Межокулярная асимметрия структурно-функционального состояния переднего отрезка глаза в норме и при первичной открытоугольной глаукоме тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Абдулгави, Мохамед Али

• Абдулгави, Мохамед Али
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Абдулгави, Мохамед Али

ОГЛАВЛЕНИЕ

Оглавление 2

Список сокращений, используемых в работе 4

Введение 5

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 13

1.1. Современные представления о патогенезе

первичной открытоугольной глаукомы. 13

1.2. Глаукомное поражение переднего отрезка глаза. 17

1.2.1. Глаукомное поражение радужной оболочки при ПОУГ. 20

1.2.2. Изменения корнеосклеральной оболочки как фактор патогенеза глаукомы. 23

1.3. Асимметрия различных диагностических показателей при

ПОУГ. 30

Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования 36

2.1. Общая характеристика клинического материала. 36

2.2. Методы исследования. 38 Глава 3. Исследование ширины зрачка и медикаментозного мидриаза в норме

и при первичной открытоугольной глаукоме. 47

3.1. Ширина зрачка в естественных условиях в группе нормы и

при ПОУГ. 47

3.2. Межокулярная асимметрия ширины зрачков в норме и при

ПОУГ. 51

3.3. Влияние симпатомиметика на расширение зрачка в норме и

при первичной глаукоме. 54

3.4. Межокулярная асимметрия ширины зрачка в группе нормы и

при ПОУГ на фоне фенилэфрина (ирифрин 2,5%). 60

3.5. Показатель асимметрии ширины зрачков парных глаз в норме и

при первичной открытоугольной глаукоме. 65

Глава 4. Роль межокулярной асимметрии корнеального гистерезиса в диагностике первичной открытоугольной глаукомы. 68

4.1. Состояние корнеального гистерезиса в норме и при ПОУГ. 69

4.2. Асимметрия величины корнеального гистерезиса парных глаз в норме и при ПОУГ. 73

4.3. Показатель асимметрии корнеального гистерезиса парных глаза в норме и при ПОУГ. 76

4.4. Взаимосвязь медикаментозного мидриаза и корнеального гистерезиса в норме и при ПОУГ. 77 Глава 5. Межокулярная асимметрия толщины радужки, склеры и роговицы

по данным ультразвуковой биомикроскопии в норме и при первичной открытоугольной глаукоме. 82

5.1. Толщина радужки, склеры и роговицы в норме и при ПОУГ

по данным УБМ. 82

5.2. Межокулярная асимметрия толщины радужки, склеры и роговицы

в норме и при первичной открытоугольной глаукоме. 86

5.3. Показатель асимметрии толщины радужки, склеры и роговицы

в норме и при первичной открытоугольной глаукоме. 89

5.4. Информативность взаимозависимости биометрических

и биомеханических показателей в диагностике ПОУГ. 91

Заключение 95

Выводы 107

Практические рекомендации 108

Библиографический список использованной литературы 110

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В РАБОТЕ

• ВГД - внутриглазное давление;

• ГОН - глаукомная оптическая нейропатия;

• ДЗН - диск зрительного нерва;

• ЗУГ - закрытоугольная глаукома;

• КГ - корнеальный гистерезис;

• МИ - межквартильный интервал;

• ПА - показатель асимметрии;

• ПОУГ - первичная открытоугольная глаукома;

• ПЭС — псевдоэксфолиативный синдром

• УБМ - ультразвуковая биомикроскопия;

• УПК - угол передней камеры;

• ЦТ - цилиарное тело;

• ЦТР - центральная толщина роговицы;

• CRF - фактор резистентности роговицы;

• ЮРсс- роговично-компенсированное внутриглазное давление;

• IOPg - внутриглазное давление, аналогичное результату тонометрии по Гольдману;

• ORA - Ocular Response Analyzer ;

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы

Глаукома - одна из наиболее тяжелых форм офтальмопатологии, занимающая лидирующее место среди причин слепоты и слабовидения (Нестеров А.П. 2008). Согласно литературным данным, в среднем 3% всего населения земного шара (около 70 миллионов человек) страдают глаукомой. Среди основных причин инвалидизации больных по зрению глаукома стоит на втором месте после травм глаза и доля ее достигает 9% в трудоспособном возрасте и 40% в пенсионном возрасте (Либман Е.С. 2004, 2005, 2006, 2010). Первичная открытоугольная глаукома взрослых составляет 70-80% (Нестеров А.П. 2008) и является одной из наиболее частых причин развития необратимой слепоты - 14-20% всех случаев слепоты в развитых странах (КЬапёекаг К. е1 а1. 2007). Однако только половина знает об этом диагнозе, и еще меньший процент больных получает адекватное лечение. Минимум 7 миллионов пациентов с глаукомой страдают слепотой обоих глаз, и это число неуклонно увеличивается. Столь угрожающая статистика свидетельствует об объективных трудностях, связанных как с диагностикой, так и с лечением данного заболевания (Курышева Н.И. 2006). В России ежегодно число больных глаукомой увеличивается примерно на 60 тысяч человек. Поэтому проблема ранней диагностики глаукомы остается одной из наиболее актуальных, важных и сложных в современной офтальмологии.

Несомненно, в понимании проблемы ПОУГ важно учитывать, что заболевание имеет двусторонний характер поражения с выраженным асимметричным течением. Известно, что глаукома в подавляющем большинстве случаев не только возникает, но и прогрессирует асимметрично, причём уже на ранних стадиях проявляется разная степень выраженности патологического поражения парных глаз. (Хамитова Г.К., с соавт. 1984;

Страхов В.В., с соавт. 2008; Ермакова А. В., с соавт. 2008; Вургафт Я.М., с соавт. 2008 и др.).

Асимметричность глаукомной клиники проявляется как в уровне ВГД, так и в поражении заднего отдела: состоянии ДЗН, глаукоматозной атрофии ДЗН, степени истончения слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне. Однако, имеет значение также и состояние переднего отрезка глаза и величина асимметрии дистрофических изменений парных глаз - деструкции пигментной каймы, фокальной или диффузной атрофии стромы, пигментного эпителия радужки, псевдоэксфолиативных отложений, степени поражения структур угла передней камеры и др. Особенно это касается такого симптома как дистрофия пигментной каймы радужки. Всем известно, что при глаукомном процессе пигментная кайма становится неоднородной, приобретает пёстрый вид в связи с появлением участков, лишённых пигмента, позже процесс захватывает весь зрачковый край, при этом степень выраженности патологического процесса на парных глазах оказывается различной.

Выявление асимметрии поражения радужной оболочки парных глаз при ПОУГ, несомненно, представляет диагностический интерес, особенно ввиду своей простоты и доступности для исследования. Так как, несмотря на значительные успехи в диагностике глаукомы, достигнутые за последние десятилетия, сама межокулярная асимметрия глаукоматозного поражения может нести в себе диагностическую значимость, сопоставимую с современными высокотехнологичными исследованиями.

С точки зрения ряда исследователей, занимающихся проблемой глаукомы, поражение радужки при ПОУГ сопровождается изменением зрачковых реакций. Так, доказано, что уже в начальной стадии ПОУГ происходит уменьшение амплитуды расширения зрачка по сравнению с возрастной нормой (Егоров Е.А., Хадикова Э.В., 2004; Курышева II.И. 2006). Курышева Н.И., отмечает затруднение расширения зрачка при закапывании

мидриатиков у глаукомных пациентов. Однако данных о степени асимметрии изменений зрачка при ПОУГ в литературе мы не нашли.

Получить информацию о состоянии структур переднего сегмента глаза при глаукоме возможно с применением ультразвуковой биомикроскопии, которая позволяет провести качественную и количественную оценку его структур, уточнить их пространственные взаимоотношения. Морфометрические измерения УБМ изображений представляют в цифровом выражении параметры основных структур переднего сегмента глаза: роговицы, склеры, передней камеры, радужки, экваториальной зоны хрусталика, цилиарного тела, а также, позволяют оценить угловые и линейные параметры их прижизненных взаимоотношений и их изменения при глаукоме. Целенаправленных исследований, касающихся асимметрии толщины роговицы, склеры и радужной оболочки при прогрессировании глаукоматозного процесса при оценке методом УБМ не проводилось, что обусловило целесообразность настоящих исследований.

В последние годы появились исследования, пытающиеся связать происходящие при ПОУГ изменения с общей потерей эластичности внутриглазных структур, и с этой точки зрения объяснить патогенетические механизмы возникновения и прогрессирования глаукомы. Группа авторов считает, что манифестация глаукомы так или иначе связана со снижением эластичности корнеосклеральной оболочки у лиц с ПОУГ (Антонов A.A. 2011; Алексеев В.Н. с соавт. 2009; Алексеев И.Б., Баудова Е.С. 2009; Страхов В.В., Алексеев В.В. 2009; Журавлева А.Н. 2009; Аветисов С.Э., с соавт. 2008; Акопян А.И., Еричев В.П. 2007; Tengoth В., Ammitsboll Т. 1984).

При оценке риска прогрессирования заболевания у конкретного пациента, специалисты по глаукоме стали уделять особое внимание таким свойствам роговицы, как ее вязкость, эластичность и ригидность. Известно, что биомеханические свойства роговицы влияют на результаты и итоги различных

глазных измерений и процедур. Оценка биомеханических свойств роговицы в естественных условиях ранее не проводилась, в связи с этим, исследователей интересовали чисто геометрические измерения параметров роговицы, таких как толщина и рельеф.

Вязко-эластические свойства фиброзной оболочки глаза доступны для неинвазивного измерения благодаря появлению анализатора биомеханических свойств глаза. Биомеханические свойства роговицы отражают принципиально новый её параметр - корнеальный гистерезис, который отражает способность роговицы поглощать энергию воздушного импульса. Клинические исследования, проведенные с помощью Ocular Response Analyzer, показали значимость не только толщины роговицы, но и ее биомеханических показателей - корнеального гистерезиса и фактора резистентности роговицы (Антонов A.A. 2011; Арутюнян J1.JT. 2009; Аветисов С.Э. 2008; Luce D., et al. 2006; Kirwan С, et al. 2007; Oncel В, et al. 2009). Исследования с использованием ORA выявили, что низкое значение КГ может являться фактором возникновения и прогрессирования глаукоматозного процесса, поскольку, возможно, низкое значение КГ является результатом «корнеального ремоделирования» при глаукоматозном процессе, а повышение ФРР наблюдается в результате снижения эластичности роговицы под воздействием повышенного ВГД (Congdon N.G. 2006).

В литературе имеются данные, указывающие на изменение упругих свойств оболочек глаза при глаукоме (Антонов A.A. 2010; Журавлева А.Н. 2009; Аветисов С.Э., с соавт. 2008; Иомдина Е. Н., с соавт. 2008; Арутюнян JI.J1. 2007; Еричев В.П. 2007). По результатам других исследований, при глаукоме происходит снижение корнеального гистерезиса (Luce D.A. 2005; Журавлева А.Н. 2009; Антонов A.A. 2011). Определение корнеального гистерезиса и асимметрии показателя в парных глазах при ПОУГ, несомненно,

представляет огромный интерес, так как позволяет оценить биомеханический аспект патогенеза ПОУГ.

Более того, исследования последних лет показали, что изменение свойств решетчатой пластинки совпадают с изменениями свойств роговицы (Luce D.A., 2005; Congdon N.G. 2006). Возможно, что потеря эластичности при ПОУГ носит универсальный характер, в связи с этим, становится актуальным поиск критериев потери эластичности внутриглазных структур, в частности, радужки. Именно на изменения переднего отдела глаза обращает внимание врач на первичном приёме, и именно асимметрия выраженности поражения структур переднего отдела глазного яблока может иметь диагностическую значимость для определения заболевания, такого как ПОУГ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Межокулярная асимметрия структурно-функционального состояния переднего отрезка глаза в норме и при первичной открытоугольной глаукоме»

Цель работы

Изучить межокулярную асимметрию структурно-функционального состояния роговицы, склеры и радужки в норме и при первичной открытоугольной глаукоме.

Задачи исследования

1. Исследовать ультразвуковую толщину радужки, склеры и роговицы в норме и у пациентов с ПОУГ различных стадий, а также определить величину межокулярной асимметрии УБМ параметров у здоровых лиц и пациентов с ПОУГ.

2. Выявить межокулярную асимметрию корнеального гистерезиса и её выраженность у здоровых лиц и пациентов с ПОУГ.

3. Изучить взаимосвязь биометрических показателей роговицы, склеры и радужки и величины корнеального гистерезиса при ПОУГ по данным ультразвуковой биомикроскопии и анализатора биомеханических свойств глаз.

4. Выявить межокулярную асимметрию ширины зрачков у здоровых лиц и

пациентов с ПОУГ различных стадий.

5. Исследовать степень выраженности ирифринового мидриаза в норме и при ПОУГ, а также определить величину асимметрии ширины зрачков парных глаз после инсталляции фенилэфрина (ирифрин 2,5%) у здоровых лиц и пациентов с ПОУГ различных стадий.

Научная новизна

1. Впервые, по результатам УБМ исследования установлено уменьшение толщины склеры и радужки при ПОУГ в сравнении с нормой, впервые изучены показатели асимметрии толщины склеры и радужки парных глаз в норме и при ПОУГ.

2. Впервые установлено увеличение показателей асимметрии корнеального гистерезиса парных глаз при ПОУГ по сравнению с нормой. Обнаружена положительная прямая корреляционная связь биометрических показателей склеры и радужки с величиной корнеального гистерезиса при ПОУГ.

3. Показано, что величина медикаментозного расширения зрачка в группе ПОУГ является меньшей, чем в контрольной группе. Впервые разработана оценка межокулярной асимметрии ширины зрачков на фоне инсталляции фенилэфрина (ирифрин 2,5%). Впервые установлено, что межокулярная асимметрия при ирифрин-индуцированной анизокории совпадает с асимметрией корнеального гистерезиса парных глаз при ПОУГ.

Практическая значимость

1. Выявленная ирифрин-индуцированная анизокория может использоваться в клинической практике для диагностики глаукомы ввиду своей выраженной специфичности.

2. Предложены количественные критерии оценки внутрииндивидуумной

изменчивости (асимметрии) - показатель асимметрии (ПА) параметров парных глаз, выраженный в процентах, и цифровое выражение асимметрии в виде простой разницы пупиллометрических, биомеханических и биометрических значений показателей радужки, склеры и роговицы парных глаз.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Пупиллометрический статус конкретного индивидуума следует оценивать не только средними регистрируемыми значениями диаметра зрачка, но и величиной межокулярной асимметрии ширины зрачка после применения симпатомиметика фенилэфрина (ирифрин 2,5%), которая в норме не должна превышать 0,5 мм («ирифриновая проба»). Предлагаемая ирифриновая проба обладает высокой специфичностью и чувствительностью и может быть использована в диагностике первичной открытоугольной глаукомы.

2. Диагностическая ценность исследования корнеального гистерезиса (КГ) при ПОУГ может быть повышена, если оценивать количественные значения величины асимметрии КГ в парных глазах, опираясь на нормативные показатели, установленные в группах здоровых лиц.

3. Межокулярная асимметрия ультразвуковых биомикроскопических параметров, характеризующих толщину радужки, склеры и роговицы, возрастает у пациентов с ПОУГ, по сравнению с нормой.

Внедрение в практику Измерение диапазона величины асимметрии диаметра зрачка с применением «ирифрин-индуцированной анизокории», а также асимметрии величины корнеального гистерезиса и биометрических параметров парных глаз с целью диагностики ПОУГ, внедрены в практику офтальмологических отделений ГБУЗ ЯО ОКБ г. Ярославля.

Апробация работы Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях кафедры глазных болезней ЯГМУ; заседаниях Ярославского научного медицинского офтальмологического общества; научно-практической конференции с международным участием «Невские горизонты» (Санкт-Петербург, 2012г). Диссертация апробирована на межкафедральной конференции кафедр офтальмологии, оториноларингологии и стоматологии ЯГМУ 03 марта 2014 г.

Личный вклад соискателя в проведенное исследование Личный вклад автора состоит в непосредственном участии в проведении всех клинических исследований, апробации результатов, подготовке публикаций и докладов по теме работы. Вся обработка и интерпретация полученных данных выполнена лично автором.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ (в том числе 3 - в научных журналах и изданиях рецензируемых ВАК).

Структура и объем работы Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав с изложением собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка использованной литературы, включающего 274 источника: 142 отечественных и 132 зарубежных. Работа иллюстрирована 14 рисунками, содержит 12 таблиц.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о патогенезе первичной глаукомы

В современном представлении, патогенез первичной глаукомы состоит из сложной цепи многочисленных взаимосвязанных факторов. В его понятие включены как «местные», так и «общие» факторы, патомеханизмы предшествующие и непосредственно вызывающие повышение внутриглазного давления, а также патогенез последствий глазной гипертензии [74, 98, 99].

Многочисленные исследования по этиологии и патогенезу первичной глаукомы во многом противоречивы. Глаукома относится к полиэтиологическим и многофакторным заболеваниям, патогенез которых сложен и индивидуален [36, 42, 51, 65, 67, 68, 72, 125, 128, 129, 139, 145, 160, 188, 190, 204, 108, 248, 261, 271]. Вследствие этого, сформировавшиеся в начале века три основные теории генеза первичной глаукомы: сосудистая, нейрогуморальная, ретенционная или дистрофическая, имеют приверженцев до настоящего времени.

В целом, эволюция патогенетических представлений о первичной глаукоме, большей или меньшей значимости отдельных звеньев ее патогенеза, оставляет нам самое главное - классическую триаду симптомов, описанную еще А.Грефе 150 лет назад:

- повышение внутриглазного давления (ВГД) - офтальмогипертензия

- характерное изменение поля зрения (парацентральные скотомы, назальная ступенька)

- патологическую экскавацию диска зрительного нерва (ДЗН) - глаукомную оптическую нейропатию.

Существование многих факторов, влияющих на возникновение и развитие глаукомы, явилось основанием для концепции первичной глаукомы,

как о мультифакториальном заболевании с пороговым эффектом [99]. Согласно данной концепции, заболевание возникает лишь тогда, когда суммарное действие тех или иных неблагоприятных факторов превышает пороговую величину и приводит к включению патогенетических механизмов глаукоматозного процесса.

В последние годы произошёл существенный прорыв в понимании механизма развития глаукомного процесса. Так, В.В Волков дает определение глаукомы как специфической нейрооптикопатии, "которая представляет собой дистрофию, а затем и атрофию от сдавления аксонов ДЗН при прогибании его решетчатой мембраны". В настоящее время, роль и значимость повышенного офтальмотонуса в патогенезе первичной глаукомы пересматривается, тем более, что признан факт существования глаукомы псевдонормального давления, которая возникает и прогрессирует без явных признаков повышения ВГД [42]. Изучена так же офтальмогипертензия, под которой понимают всякое превышение нормативных показателей внутриглазного давления до тех пор, пока оно не привело к повреждению диска зрительного нерва, и появлению связанных с этим специфичных нарушений зрения [41, 103].

В развитии глаукомной нейрооптикопатии в настоящее время основными считаются несколько теорий. Сторонники механической теории патогенеза считают, что атрофия зрительного нерва является следствием прямого повреждающего действия повышенного внутриглазного давления, следствием физического давления на диск зрительного нерва, ведущего к смещению решётчатой пластинки, компрессии преламинарной ткани и потере глиальных клеток [164, 170, 216, 235]. Подтверждением данного положения служат экспериментальные и клинические наблюдения зависимости величины смещения опорных структур, размеров экскавации, глаукоматозных дефектов поля зрения и электрофизиологических показателей от величины внутриглазного давления [136, 216, 221, 232, 239, 272, 274]

Ряд исследователей доказали, что глаукомная экскавация зрительного

нерва во многом обусловлена механической деформацией коллагеновых структур решетчатой мембраны склеры. Действительно, как было показано в эксперименте на обезьянах, острый подъем ВГД не вызывает изменений в решетчатой мембране [223], а хронически действующее высокое ВГД приводит к повышению растяжимости склеры и, следовательно, к ее большей деформации [144, 181, 191, 238, 269]. Согласно биомеханической теории, стойкое прогибание решетчатой мембраны происходит вследствие повышения градиента давления на этом уровне из-за повышения офтальмотонуса и (или) снижения давления в постламинарном пространстве [42]. По мнению В.В. Волкова, механическая сила, действующая на диск зрительного нерва, равна разнице давлений в стекловидном теле и ликворного давления в оболочках зрительного нерва, и может быть интолерантной в случаях нормального внутриглазного давления, при уменьшении давления в межоболочечных пространствах.

Сторонники офтальмогемодинамической концепции отводят основную этиопатогенетическую роль в развитии ГОН сосудистым факторам [33, 63, 85, 100, 122, 130, 126, 128, 129, 130, 142, 178, 187, 189, 197, 198, 213]. Последователи сосудистой теории патогенеза глаукоматозной атрофии зрительного нерва считают атрофию следствием первичного нарушения кровообращения и трофики зрительного нерва, которые в дальнейшем усугубляются повышением внутриглазного давления [78, 186, 147, 148, 230, 241]. Данные заключения строятся на результатах экспериментальных и клинических исследований флуоресцентной ангиографии глазного дна, наблюдения полосчатых кровоизлияний на диске зрительного нерва и изменения цветности его, предшествующих появлению дефектов поля зрения. При этом одни полагают, что нарушение циркуляции начинается с ишемических проявлений [207, 254], другие с избирательного нарушения венозного кровообращения с вторичной ишемией [147, 151, 192, 243].

Метаболическая теория объясняет развитие апоптоза ганглиозных клеток

сетчатки и блокады передачи нервных импульсов избыточным накоплением токсичного глутамата, продуктов перекисного окисления в ответ на ишемию и хроническую гипоксию [36, 42, 62, 63, 86, 87, 138, 172, 270]. Изучая первичные, вторичные и конечные продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) в водянистой влаге и дренажной системе глаз, А.Я. Бунин с соавт., нашли увеличение их содержания у больных с глаукомой по сравнению с нормой. На основании этого, ими было сделано предположение о том, что деструкция тканей трабекулы при ПОУГ происходит при сочетании двух факторов: ненормально высокой концентрации пероксидантов в водянистой влаге и пониженной активности антиокислительной системы в тканях трабекулы и шлеммова канала. Нарушение соотношения между образованием и удалением продуктов ПОЛ у больных первичной глаукомой приводит к изменению проницаемости клеточных мембран и молекулярной структуры клеток. По мнению Ю.С. Завадской и Г.Г. Каржаубаевой, это происходит в результате дефицита токоферола, одного из ведущих эндогенных антиоксидантов. К метаболическим механизмам, участвующим в возникновении и развитии глаукомы, относят также псевдоэксфолиативную дистрофию в переднем сегменте глаза и нарушение обмена гликозамингликанов [44, 67, 149, 273].

Склеропатическая концепция патогенеза глаукомы основана на поражении соединительной ткани глазного яблока в виде глаукомной склеропатии, рассматривая её первичным звеном патогенеза, а офтальмогипертензию, нарушения гемодинамики и развитие глаукомной нейроретинопатии - вторичными. [63, 118, 262]. По мнению В.В. Страхова, первичным звеном в патогенезе первичной глаукомы является потеря эластичности склеральной оболочки, т.е. своеобразная глаукомная склеропатия в виде патологической ригидности склеры. Последняя, наиболее ярко и патогенетически значимо реализуется в трех структурах - мишенях: трабекулярной ткани дренажной системы глаза, трабекулярной ткани хороидеи и трабекулярной ткани решетчатой пластинки диска зрительного нерва,

формируя своеобразные переднюю, срединную и заднюю трабекулопатии.

Аккомодационная теория патогенеза, основанная на тесной связи аккомодации и гидродинамики глаза, связывает гидродинамические нарушения при глаукоме с инволюционным снижением активности аккомодации, считая развитие пресбиопии ключевым патогенетическим звеном [69, 70].

Таким образом, вся совокупность современных данных о патогенезе глаукомы указывает на существование нескольких причин развития заболевания. Различные концепции патогенеза глаукомы не следует рассматривать как противоречащие друг другу, они, по-видимому, отражают различные звенья патологического процесса, который приводит к развитию ПОУГ. В то же время, многообразие теорий лишь свидетельствует о том, что нельзя считать этот вопрос окончательно изученным.

Между тем, каждый из перечисленных факторов может нанести повреждающее действие на внутриглазные структуры, и привести к появлению характерных для глаукомы функциональных расстройств. И хотя ни одна теория в отдельности не может объяснить все многообразие выявляемых при глаукоме нарушений, в реальности, именно с фактами этих нарушений приходится сталкиваться практическому врачу при диагностике и мониторировании глаукомы.

1.2. Глаукомное поражение переднего отрезка глаза.

Склеропатическая и аккомодационная гипотезы объясняют развитие и прогрессирование глаукомного процесса с поражения таких структур как склера, цилиарное тело, хрусталик, относящиеся к переднему отделу глаза. Известно, что патологические изменения при глаукоме затрагивают все оболочки глаза и одной из важных точек приложения патологического воздействия является угол передней камеры глаза, включающий в себя трабекулярный аппарат, шлеммов канал, часть радужки и цилиарного тела.

В настоящее время, можно считать установленным, что увеличение внутриглазного давления при первичной глаукоме связано с возникновением местных изменений в дренажных путях, ведущих к возрастанию сопротивления току внутриглазной жидкости, нарушению гидродинамического равновесия и формированию функциональных или органических блоков на пути движения водянистой влаги из задней камеры в эпи- и интрасклеральные вены [81, 83, 105,226].

А.П. Нестеровым предложена, теоретически и экспериментально обоснована теория решающей роли блокады склерального синуса в патогенезе первичной глаукомы, с точки зрения которой объяснима гетерогенность форм открытоугольной глаукомы. Согласно данной теории, под влиянием увеличения перепада давления до и позади трабекулярной стенки склерального синуса, последняя прогибается кнаружи, приводя к сужению и местами к сдавлению синуса. В блокированных участках трабекулярная ткань подвергается механическому действию офтальмотонуса и вторичным дистрофическим изменениям с образованием спаек между стенками синуса [34, 51, 77, 194, 195, 240, 241, 242, 258, 267].

Вместе с тем, для возникновения блокады склерального синуса необходимо наличие предрасполагающих факторов, которые бы привели к нарушению гидродинамического давления в глазу. Такими факторами могут быть анатомические особенности дренажной системы, дистрофические изменения проницаемости трабекулярного аппарата, вследствие снижения ферментной и фагоцитарной активности, нарушение биохимических и адренергических рецепторных механизмов [34, 103, 173, 185, 224, 251].

О возможности первичного обменного поражения молекул коллагена, вследствие непосредственного контакта с водянистой влагой трабекулы и дренажной зоны склеры неоднократно указывалось в литературе [44, 64, 65, 67, 104, 261, 246, 261]. Основываясь на результатах гистологических исследований

здоровых и глаукомных глаз, считают, что причиной нарушения оттока водянистой влаги из глаза при глаукоме служит первичная дегенерация трабекулярной ткани, которая возникает в результате появления дефектов в защитном эндотелиальном слое и приводит к прямому контакту коллагеновых волокон с водянистой влагой. К первичным дистрофическим изменениям тканевых структур трабекулы и шлеммова канала можно отнести утолщение и склероз трабекулярного аппарата, отложение аморфного вещества в юкстаканаликулярном слое [245], а с возрастом юкстаканаликулярная ткань утолщается и уплотняется и шлеммов канал постепенно суживается и в отдельных участках облитерируется. На основании экспериментальных исследований модели переднего пути оттока било указано, что коллапс склерального синуса происходит в области устья коллекторов, что не исключает участия интрасклеральных путей оттока в пусковом механизме блокады синуса [226]. М.М. Краснов предполагает возможность существования функциональной блокады интрасклерального оттока за счет «скрытой капиллярной гиперемии» и сдвига перепада давления крови от артериального к венозному звену.

Кроме поражения структур УПК доказано, что патологический глаукомный процесс затрагивает и сосуды переднего отрезка глаза. Так, ряд авторов обнаружили значительные изменения при ПОУГ в гемомикроциркуляторном русле - лимбе и перилимбальной области, которые характеризуются сужением артериол, облитерацией капиллярной сети с образованием ишемических зон и расширением венул, свидетельствующих об определенной степени застоя и повышении давления в венулярном отделе гемомикроциркуляторного русла [84, 145]. При биомикроскопии и микрофотографии бульбарной конъюнктивы у больных ПОУГ чаще, чем при ЗУГ, наблюдается запустевание мелких сосудов, приводящих к появлению в конъюнктиве бессосудистых полей [46].

Известно, что повышение офтальмотонуса сопровождается расширением

и извитостью передних цилиарных артерий непосредственно перед местом прободения склеры («симптом кобры»), что наряду с расширением эписклеральных вен и явлениями застоя является постоянным признаком глаукомы [111]. Согласно М.С Ремизову, значительное повышение тензии приводит к расширению передних цилиарных артерий в области склерального эмиссария, что отражает степень затруднения в кровоснабжении внутренних оболочек глаза. Об этом свидетельствует появление хорошо видимых при биомикроскопии сужений сфинктеров в местах отхождения веточек передних артерий [112].

По мнению М.С Ремизова, сосудистая система в норме тонко реагирует на изменения внутриглазного давления. У больных глаукомой приспособляемость сосудистой системы глаза к колебаниям офтальмотонуса значительно хуже выражена, что является одной из причин нарушения трофики и функции внутренних оболочек глаза [117, 132, 133, 134].

Таким образом, многие исследователи ПОУГ обращали своё внимание на изучение преимущественно угла передней камеры и сосудов переднего отрезка глаза.

1.2.1. Глаукомное поражение радужной оболочки при ПОУГ.

Многочисленные морфологические и клинические исследования доказывают вовлечение ткани радужной оболочки глаза в патологический глаукомный процесс [49, 107, 135]. Дистрофические изменения при глаукоме заключаются в деструкции пигментной каймы, фокальной или диффузной атрофии стромы и пигментного эпителия радужки и ресничного тела, атрофии, уплощении и депигментации цилиарных отростков, появлении псевдоэксфолиативных отложений. Известно, что эти изменения прогрессируют параллельно глаукомному процессу. Так, деструкция пигментной каймы у больных с начальной глаукомой встречается на 35 %

чаще, чем у здоровых лиц того же возраста, распыление пигмента в строме радужки на 37%, а псевдоэксфолиации на 20% чаще. С переходом процесса на развитую стадию дистрофические изменения усиливаются [50].

Важно отметить, при псевдоэксфолиативном синдроме особенностью радужки является ее повышенная ригидность, обусловленная дегенерацией сфинктера. Другой особенностью является вымывание пигментных депозитов из зрачковой зоны радужки, в частности из ее сфинктера, и отложение их на структурах переднего отрезка глаза. Причина этого явления движение радужки относительно поверхности хрусталика, когда пигментный эпителий сфинктера оказывается механически вовлеченным в процесс, а его клетки попадают во влагу передней камеры [52, 88].

Функциональное состояние радужки оказывает влияние на сужение и расширение зрачка, которое осуществляется мышцами радужной оболочки. Ряд авторов отмечает нарушение двигательной активности зрачка при глаукоме. Так, Курышева II.И. в своих исследованиях доказала затруднение расширения зрачка при закапывании мидриатиков у глаукомных пациентов. Автор подчеркивает, что также для псевдоэксфолиативного синдрома [87] характерно слабое расширение зрачка даже в тех случаях, когда миотики прежде не употреблялись. Это особенно заметно у пациентов с односторонним поражением: затруднения в расширении зрачка происходят именно в глазу, клинически пораженном ПЭС. Как правило, зрачок в пораженном глазу несколько сужен по сравнению с парным глазом. При исследовании фотореакции зрачка Егоров Е.А., Хадикова Э.В. отметили, что при глаукоме происходит удлинение времени латентного сужения зрачка и уменьшение амплитуды сужения и расширения зрачка по сравнению с возрастной нормой [50], причём амплитуда расширения изменяется в большей степени относительно возрастной нормы. Эти изменения достоверны уже при начальной стадии глаукомы и, по мнению авторов, связаны с угнетением симпатических реакции при ПОУГ. Таким образом,

исследователи делают вывод, что по изменению параметров зрачковой реакции можно судить о степени дистрофии радужной оболочки и ее мышц. Некоторые показатели фотореакции, такие как латентный период сужения зрачка, могут предшествовать трофическим нарушениям в радужной оболочке, изменениям в полях зрения и ДЗН.

Группой авторов были опубликованы результаты более 30 исследований по оценке зрачковых реакций у здоровых лиц и у пациентов с глаукомой, которые показали наличие в глаукомных глазах аномалии реакции зрачков по сравнению со здоровыми людьми [162, 163, 199, 211, 249, 260]. По результатам этих данных исследователи предполагают, что световой рефлекс зрачка и его нарушения определяется функцией ганглиозных клеток. При этом авторы придерживаются мнения о необходимости оценки зрачковых реакций при скрининге на глаукому. Кроме того, они установили количественную связь между реакциями зрачков и структурно-функциональными изменениями сетчатки, определяемыми с помощью диагностических тестов. Так, показатели зрачковых реакций коррелируют с изменением поля зрения и толщиной слоя нервных волокон сетчатки. Авторы обнаружили, что световой рефлекс зрачков, измеренный с помощью пупиллографа, тесно коррелирует как с толщиной слоя нервных волокон сетчатки, так и с изменением поля зрения. Указанные изменения при глаукоме также коррелируется со скоростью, амплитудой и латентностыо светового рефлекса зрачков и при сужении зрачка, и в естественном состоянии. Таким образом, исследователи показали зависимость изменения светового рефлекса зрачка с изменениями поля зрения и толщиной слоя нервных волокон сетчатки [162, 163, 199, 211, 249, 260].

Дистрофия поражает, прежде всего, радужку, когда еще состояние дренажной системы не нарушено [67] и, по-видимому, лишь впоследствии

распространяется на структуры угла передней камеры, приводя к затруднению оттока ВГЖ. Неясной остается первопричина нарушений в радужке. Не исключено, что они возникают вследствие имеющихся изменений в обмене мукополисахаридов, входящих в состав основного вещества соединительной ткани радужки и образующих ее пограничный слой [106, 107].

Таким образом, изменения, затрагивающие радужку при ПОУГ, многообразны и могут появляться уже на начальных стадиях заболевания. Однако в литературе мы не встретили систематизированных данных по асимметрии изменения функции зрачка при ПОУГ.

1.2.2. Изменения корнеосклеральной оболочки при первичной открытоугольной глаукоме.

Выраженные дистрофические изменения в радужной оболочке и в цилиарном теле в абсолютном большинстве случаев свидетельствуют в пользу глаукомы. Проведенные гистологические, гистохимические и электронномикроскопические исследования показывают, что при первичной открытоугольной глаукоме наблюдаются более выраженные, по сравнению с возрастными, деструктивные изменения соединительной ткани дренажного аппарата и стенок сосудов склеры, радужной оболочки и цилпарного тела, включающие все виды внеклеточных диспротеинозов [109]. Уже в начальной стадии изменения являются более глубокими, чем при физиологическом старении.

Прижизненное изучение анатомии переднего сегмента глаза возможно не только с помощью биомикроскопии и гониоскопии, но и благодаря более высокотехнологичным методам - ультразвуковой биомикроскопии (УБМ), разработанный доктором Charles Pavlin и его коллегами в 1990 году [235].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Абдулгави, Мохамед Али, 2015 год

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аветисов С.Э. Биомеханические свойства роговицы: клиническое значение, методы исследования, возможности систематизации подходов к изучению / С.Э. Аветисов, И.А. Бубнова, A.A. Антонов // Вестн. офтальмол. - 2010. - Том 126, №6. -С. 3-7.

2. Аветисов С.Э. Влияние центральной толщины роговицы на результаты тонометрии (обзор литературы) / С.Э. Аветисов, С.Ю. Петров, И.А. Бубнова, A.A. Антонов, К.С. Аветисов // Вестн. офтальмол. - 2008. - Т. 124, № 5. - С. 37.

3. Аветисов С.Э. Возможное влияние толщины роговицы на показатель внутриглазного давления / С. Э. Аветисов, [и др.] // Современные методы диагностики и лечения заболеваний роговицы и склеры. Сб. науч. ст. под редакцией С. Э. Аветисова и Я. О. Груши. - Москва, 2007 . - С. 240-243.

4. Аветисов С.Э. Диагностические возможности эластотонометрии / С.Э. Аветисов, И.А. Бубнова, A.A. Антонов // Глаукома: реальность и перспективы: Сб. науч. ст. / Под ред. С.Э. Аветисова. - Москва, 2008. - Ч. 2. - С. 81-85.

5. Аветисов С.Э. Еще раз о диагностических возможностях эластотонометрии / С.Э. Аветисов, И.А. Бубнова, A.A. Антонов // Вестн. офтальмол. - 2008. - Том 124, №5.-С. 19-21.

6. Аветисов С.Э. Исследование биомеханических свойств роговицы с помощью двунаправленной аппланации: новые подходы к трактовке результатов / С.Э. Аветисов, И.А. Новиков, И.А. Бубнова, A.A. Антонов, В.И. Сипливый // Вестн. офтальмол. - 2008. - Т. 124, № 5. - С. 22-24.

7. Аветисов С.Э. Исследование биомеханических свойств роговицы у пациентов с нормотензивной и первичной открытоугольной глаукомой / С. Э.

Аветисов, [и др.] // Глаукома: реальность и перспективы: Сб. науч. ст. -Москва, 2008. - Ч. 2. - С. 86-90.

8. Аветисов С.Э. Исследование биомеханических свойств роговицы у пациентов с нормотензивной и первичной открытоугольной глаукомой / С.Э. Аветисов, И.А. Бубнова, A.A. Антонов // Вестн. офтальмол. - 2008. - Т. 124, № 5.-С. 14-16.

9. Аветисов С.Э. Исследование влияния биомеханических свойств роговицы на показатели тонометрии / С.Э. Аветисов, И.А. Бубнова, A.A. Антонов // Бюллетень СО РАМН. - 2009. - Т. 138, №4. - С. 30-33.

10. Аветисов С.Э. Исследование влияния биомеханических свойств роговицы на показатели тонометрии / С.Э. Аветисов, И.А. Бубнова, A.A. Антонов // Сборник трудов конференции «Биомеханика глаза». - Москва, 2009. - С. 72-75.

11. Аветисов С.Э. Методы оценки и клиническое значение биомеханических свойств роговицы / С.Э. Аветисов, И.А. Бубнова, A.A. Антонов, В.И. Сипливый, И.А. Новиков // Тез. Докл. - Москва, 2010. - С. 300.

12.Аветисов С.Э. Определение коэффициента упругости роговицы с помощью двунаправленной аппланациит / С.Э. Аветисов, И.А. Бубнова, И.А. Новиков,

A.A. Антонов, В.И. Сипливый // Глаукома: реальность и перспективы: Сб. науч. Ст. / Под ред. С.Э. Аветисова. - Москва, 2008. - Ч. 2. - С. 96-100.

13. Акопян А.И. Взаимоотношения биомеханических параметров глаза и их роль при развитии глаукомы, миопии и сочетанной патологии / А.И. Акопян,

B.П. Еричев // Сб. науч. ст. научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения заболеваний роговицы и склеры». - Москва, 2007. - С. 243-250.

14. Алексеев В. Н. О распределении уровней внутриглазного давления в нормальной популяции / В. Н. Алексеев, [и др.] // Клин, офтальмология, 2001. — Т. 2.-С. 38-40.

15. Алексеев В.Н. Взаимосвязь пахиметрических показателей и уровня офтальмотонуса среди различных групп пациентов / В. Н. Алексеев, [и др.] // Глаукома и другие заболевания глаз: Сб. науч. трудов региональной конференции «Глаукома: теория и практика» 2009. - С. 30-33.

16. Алексеев В.Н. Влияние толщины роговицы на уровень внутриглазного давления и прогноз при первичной открытоугольной глаукоме / В. Н. Алексеев, [и др.] // Клин, офтальмология. -2008. - Т. 9. -№ 4. - С. 130-133.

17. Алексеев В.Н. Влияние толщины роговицы на уровень внутриглазного давления в норме и при первичной открытоугольной глаукоме / В. Н. Алексеев, [и др.] // Исследования и разработки по приоритетным направлениям в медицине: Матер. Научно-практич. конференции СПбГМА им. И.И. Мечникова, 2008. - С. 6-7.

18. Алексеев В.Н. Влияние толщины роговицы на уровень внутриглазного давления и прогноз при первичной открытоугольной глаукоме / В.Н. Алексеев, И.Б. Литвин // Клиническая офтальмология - М, 2008, - т. 9 № 4, - С. 131-133.

19. Алексеев В.Н. Зависимость толщины роговицы от уровня внутриглазного давления у здоровых пациентов / В. Н. Алексеев, [и др.] // Исследования по приоритетным направлениям в медицине и биологии: Матер, научно' практич. конференции СПбГМА им. И.И. Мечникова, 2009 - С. 151-153.

20. Алексеев В.Н. К вопросу о методиках определения давления цели / В.Н. Алексеев, Т.Г. Лобова // Глаукома: проблемы и решения: Всероссийская научно-практическая конференция: Сб. науч. ст. Москва, 2004. - С. 19-21.

21. Алексеев В.Н. Центральная толщина роговицы при различных стадиях первичной открытоугольной глаукомы / В. Н. Алексеев, [и др.] // Исследования по приоритетным направлениям в медицине и биологии: Матер, научно-практич. конференции СГГбГМА им. И.И. Мечникова, 2009 - С. 154-156.

22. Алексеев И.Б. Возможности инфракрасной спектрометрии слезной жидкости в диагностике офтальмопатологии / И.Б. Алексеев [и др.] // российский офтальмологический журнал. - 2011. - Т.4. - №2. - С. 87-88.

23. Алексеев И.Б. Исследование биомеханических свойств роговой оболочки у больных гипертонической болезнью при первичной глаукоме и в сочетании с миопией / И.Б. Алексеев, Е.С. Баудова // Сб. науч. Ст. VII Международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии». HRT клуб Россия. Москва. - 2009. - С. 39 - 42.

24. Алексеев И.Б. Особенности внутриглазной гемодинамики у больных эндокринной офтальмопатией / Алексеев И.Б. [и др.] // Глаукома - 2010. -№2 - 3-7.

25. Алексеев И.Б. Эффективность использования препарата Семакс 0,1% в качестве нейропротекторной терапии у глаукомных больных / И.Б. Алексеев [и др.] // Глаукома. - 2012. - №1. - С. 48-52.

26. Антонов A.A. Исследование биомеханических свойств роговицы у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой / A.A. Антонов // Тезисы докладов IX съезда офтальмологов России. - Москва, 2010. - С. 112.

27. Антонов, A.A. Значение биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза в диагностике и мониторинге глаукомы: автореф. ... дис. канд. мед. наук / A.A. Антонов. - Москва, 2011. - 24 с.

28. Артемьев Н.И., Богданова Г.В. К вопросу о «неполной» глаукоме и псевдоглаукоме / Н.И. Артемьев, Г.В. Богданова // Сб. научн. тр. Астраханского мединститута. - Астрахань, 1958. - Т. 14. -№ 2. - С. 410-420.

29. Арутюнян JI.JI. Роль биомеханических свойств глаза в определении целевого давления / JI.JT. Арутюнян // Глаукома. - 2007. - Т. 6. - № 3. - С. 60-67.

30. Арутюнян JT. Л. Вязкоэластичные свойства роговицы при первичной открытоугольной глаукоме / Л. Л. Арутюнян [и др.] // Глаукома. - 2007. - № 2. -С. 14-18.

31. Арутюнян Л.Л. Биохимические и термомеханические особенности склеры у больных с ПОУГ / Л.Л. Арутюнян [и др.] // Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT клуб Россия - 2008: Сб. науч. ст. - Москва, 2008. - С. 80-84.

32. Арутюнян Л.Л. Роль вязко-эластических свойств глаза в определении давления цели и оценке развития глаукоматозного процесса: автореф. ... дис. канд. мед. наук / JIJI. Арутюнян. Москва, 2009. - 26 с.

33. Бакшинский П.П. Изменение показателей региональной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой / П.П. Бакшинский [и др.] // Вестн. Офтальмологии, 1998.-№2.-С. 9-12.

34. Батманов Ю.Е. Морфология, функция и динамика патологических изменений дренажной системы глаза при первичной глаукоме: автореф. ... докт. мед. наук / Ю.Е. Батманов. - Москва, 1980. - 24 с.

35. Ботабекова Т.К. Параметры головки зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки в норме по данным оптической когерентной томографии / Т.К. Ботабекова [и др.] // Глаукома: проблемы и решения - 2004: Сб. науч. ст. -Москва, 2004.-С. 33-35.

36. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы (аналитический обзор) / А.Я. Бунин // Матер. Всеросс. науч. практич. конф. "Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы" - Москва. 1999. - 9-12 с.

37. Бунин А.Я., Бабижаев М.А.,Супрун A.B. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаза при открытоугольной глаукоме / А.Я. Бунин [и др.] // Вестник офтальмологии, -1985. - №2.-С. 13-16.

38. Вайн A.M. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика A.M. Вайн-Москва, ООО «МИА»,1991. - 714 с.

39. Васина М.В. Значение исследования биомеханических свойств роговой оболочки в оценке офтальмотонуса / М.В. Васина // РМЖ. - 2006. - № 1. - С. 16-20.

40. Водовозов A.M. Симметрия - асимметрия органа зрения в норме, при косоглазии и зрительном утомлении / A.M. Водовозов // Волгоград, 2000. - 120 с.

41. Волков В.В Как диагностировать и контролировать начальную открытоугольную глаукому / В.В. Волков // Глаукома, 2009. - № 2. - С. 3-14.

42. Волков В.В. Глаукома открытоугольная / В.В. Волков // Москва, 000«МИА», 2008. - 352с.

43. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении / В.В. Волков // М.: Медицина, 2001. - 350 с.

44. Воспельникова Н.Д. Окись азота как регулятор клеточных функций / Н.Д. Воспельникова // Биохимические основы патологических процессов / Под ред. Е.С. Северин. - М.: Медицина, 2000. - С. 266-292.

45. Вургафт Я.М. Роль асимметрии показателей в диагностике глаукомы нормального давления и эссенциальной гипертензии / Я.М. Вургафт, О.Г. Зверева // Глаукома: теории, тенденции, технологии: Сб. науч. работ. - Москва, 2008.-С. 133-138.

46. Давыдова Н.Г. Результаты калиброметрии микрососудов конъюнктивы при гипертонической болезни и артериальной гипотонии / Давыдова Н.Г. // Вестник офтальмологии. - 1982. -№1. — С. 14-15.

47. Дашевский А.И. К вопросу о методике исследования растяжимости склеры / А.И. Дашевский [и др.] // В кн.: Труды Днепропетровского мед. института. Днепропетровск, 1961. t.XIX, н.1, С. 333-334.

48. Дашевский А.И. Некоторые теоретические и практические вопросы тонометрии и тонографии глаза / А.И. Дашевский // Вопросы глаукомы Сб. науч. тр. Днепропетровского мед. института, 1961. - Т. 18. - С.5-25.

49. Деев Л.А. Гетерогенность распределения адренэргических и холинэргических нервных терминалей цилиарной мышцы в норме и при патологии (глаукома) / Л.А. Деев [и др.] // Актуальные вопросы современной биологии и медицины. - Смоленск, 1996 - С. 110-112.

50. Егоров Е.А. Особенности зрачковых реакций у больных с начальной глаукомой / Е.А. Егоров, Э.В. Хадикова // Вестник Оренбургского государственного университета. - Оренбург, 2004. - С. 33-35.

51. Егоров Е.А., Нестеров А.П. Классификация глаукомы / Е.А. Егоров, А.П. Нестеров // Клиническая офтальмология. - 2001. - Т. 2. - № 2. - С. 3538.

52. Егорова Э.В. Некоторые особенности иммунобиохимических нарушений в патогенезе псевдоэксфолиативного синдрома / Егорова Э.В. [и др.] // Офтальмохирургия. - 2013. - №4. - С. 12-15.

53. Егорова Э.В. Оценка результатов контактной транссклеральной диод-лазерной циклокоагуляции с учётом изменений цилиарного тела при исследовании методом ультразвуковой биомикроскопии у больных с терминальной глаукомой / Егорова Э.В. [и др.] // Офтальмохирургия. - 2013. - №3. - С. 72-77.

54. Егорова Э.В. Расчёт параметров контактной транссклеральной диод-лазерной циклофотокоагуляции на основе оценки исходного состояния цилиарного тела у больных с терминальной глаукомой методом

ультразвуковой биомикроскопии / Егорова Э.В. [и др.] // Офтальмология. -2014.-Т. 11. №1. - С. 45-50.

55. Еремина М.В. Центральная толщина роговицы и топография диска зрительного нерва больных глаукомой нормального давления / М.В. Еремина, [и др.] // III Всероссийская научная конференция молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии» - Сб. науч. работ. - Москва. - 2008. - С. 101-103.

56. Еричев В.П. Анализатор биомеханических свойств глаза в оценке вязко-эластических свойств роговицы в здоровых глазах // Глаукома. - 2007. -Т. 6.-№ 1.-С. 11-15.

57. Еричев В.П. Анализатор биомеханических свойств глаза в оценке вязко-эластичных свойств роговицы в здоровых глазах / В.П. Еричев [и др.] // Рефракционная хирургия и офтальмология. - 2007. - Т. 7, № 1. - С. 52-53.

58. Еричев В.П. Корнеальный гистерезис в норме и при некоторых видах офтальмопатологии / В.П. Еричев // Биомеханика глаза - 2007: Сб. труд. конф. - Москва, 2007. - С. 82-87.

59. Ермакова А. В. Изучение эффективности оценки асимметрии биоретинометрических показателей слоя перипапиллярных нервных волокон в ранней диагностике первичной глаукомы / А. В. Ермакова, Е. Г. Гулидова // Тезисы докладов «50 научно-практическая конференция, посвященная 60-летнему юбилею Ярославской областной клинической больницы». - Ярославль, 2008. С. 25-26.

60. Журавлева А.Н. Изучение тканевого и плазменного фибронектина при первичной открытоугольной глаукоме / А.Н. Журавлева [и др.] // Офтальмология. - 2009. - № 3. - С. 15-19.

61. Журавлева А.Н. Склеральный компонент в глаукомном процессе / А.Н. Журавлева // Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT клуб Россия -2009 : Сб. науч. ст. - Москва, 2009. - С. 195-200.

62. Завадская Ю.С. Значение исследования процессов перекисного окисления липидов при глаукоме / Ю.С. Завадская, Г.Г. Каржаубаева // Вестник офтальмологии. - 1986. - №5. - С. 6-8.

63. Завгородняя Н.Г. Особенности клинического проявления глаукомного процесса в зависимости от состояния гемодинамики в бассейне глазничной артерии и уровня поражения магистральных сосудов головы / Н.Г. Завгородняя, И.А. Поплавская // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Всерос. научно-практ. конф.: Материалы. - Москва, 1999. - С. 86-88.

64. Затулина Н.И. Количественные биомеханические сдвиги в соединительной ткани заднего отрезка глазного яблока при глаукоме и атеросклерозе / Н.И. Затулина, Н.В. Панормова, Л.Г. Сеннова, В.В. Мальцев // Вестн. офтальмологии. - 1989. -№ 2. - С. 37-41.

65. Затулина Н.И. Концепция патогенеза первичной открытоугольной глаукомы / Н.И. Затулина, Н.В. Панормова, Л.Г. Сеннова // VII съезд офтальмологов России: Сб. науч. тр. 4.1. - Москва, 2000. - С. 131.

66. Затулина Н.И. Соединительная ткань и патогенез первичной открытоугольной глаукомы / Н.И. Затулина // В сб.: материалы VI Всесоюзного съезда офтальмологов. - Москва, 1985. - Т.2. - С. 26-28.

67. Захарова Г.П. Морфологические изменения в тканях глаза при первичной открытоугольной глаукоме: дис. ... канд. мед. наук / Г.П. Захарова. - Москва, 1975.-235 с.

68. Зиангирова Г.Г. Морфологические изменения внутренней стенки шлеммова канала при разных стадиях открытоугольной глаукомы / Г.Г. Зиангирова, Б.Н. Алексеев // В сб.: Актуальные вопросы офтальмологии. -Каунас, 1980.-С. 122-123.

69. Золотарев A.B. Морфологическая и функциональная связь увеосклерального оттока с аккомодацией / A.B. Золотарев [и др.] // Новости глаукомы. - 2009.- С. 15, 32-33.

70. Золотарев A.B. Роль пресбиопических изменений в патогенезе первичной глаукомы / A.B. Золотарев, Е.В. Карлова // IX Съезд офтальмологов России, тезисы докладов. - Москва, 2010. - С. 150.

71. Золотарев A.B. Увеосклеральный отток и аккомодация: морфологическая и функциональная взаимосвязь / A.B. Золотарев, Е.В. Карлова, М.Г. Стебнева, О.В. Павлова // Клиническая офтальмология. - 2009. — № 1. — С. 15-17.

72. Зубарева JI. Н. Динамика акустической морфологии хирургически сформированных путей оттока в отдаленном периоде антиглаукоматозных операций у детей с нормотонией / JI. Н. Зубарева [и др.] // Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT клуб Россия - 2006: Сб. науч. ст. - Москва, 2006. -С. 130-134.

73. Иомдина Е. Н. Структурно-биомеханические особенности склеры у больных с разными стадиями ПОУГ / Иомдина Е. Н. [и др.] // Российский общенациональный офтальмол. форум. - Москва, 2008. - С. 540-544.

74. Иомдина E.H. Биомеханика корнеосклеральной оболочки глаза при миопии и глаукоме: сходства и различия / E.H. Иомдина // Биомеханика глаза -2009: Сб. труд. IV семинара. - Москва, 2009. - С. 110-114.

75. Иомдина E.H. Биомеханика склеральной оболочки глаза при миопии: диагностика нарушений и их экспериментальная коррекция. Автореф. ... дис. докт. биол. наук. Москва, 2000. - 48 с.

76. Иомдина E.H. Структурно-биомеханические особенности склеры у больных с разными стадиями первичной открытоугольной глаукомы / E.H. Иомдина [и др.] // Научно-практическая конференция «Российский

общенациональный офтальмологический форум». - Сб. науч. ст. - Москва, 2008.-С. 253-255.

77. Карюкина Л.Н. Наружная стенка шлеммова канала и прилежащая склера в норме и при открытоугольной глаукоме / Л.Н. Карюкина, Ю.Е. Батманов // Вестник офтальмологии. - 1982. - №3. - С. 3-6.

78. Кацнельсон Л.А. Денситометрическое скеннирование диска зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме / Л.А. Кацнельсон, Т.Н. Форофонова // В сб.: патофизиология глаза. - Москва, 1979. - С. 86-89.

79. Кошиц И.Н. Биомеханический анализ традиционных и современных представлений о патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / И.Н. Кошиц [и др.] // Глаукома. - 2005. - №1. - С. 41-62.

80. Краснов М.М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме / М.М. Краснов // Вестник офтальмологии. - 1998. - Т.114. - № 2. - С. 5-7.

81. Краснов М.М. Микрохирургия глауком / М.М. Краснов - Москва : 1980.

82. Краснов М.М. Современная техника синусотомии (экстернализация шлеммова канала) без резекции склеры / М.М. Краснов // Вестник офтальмологии. - 1988.-№1.-С. 10-12.

83. Краснов М.М. Электронно-осциллографическое исследование рефлекторной регуляции внутриглазного давления / М.М. Краснов // Офтальмологический журнал. - 1964. -№5. - С. 323-325.

84. Куликова Н.К. Оценка стабилизации процесса у больных первичной открытоугольной глаукомой, получавших консервативное, лазерное или хирургическое лечение / Н.К. Куликова, В.Н. Алексеев // Глаукома, - 2009. - № 2-С. 30-32.

85. Куров В.В.Функциональное состояние гемомикроциркуляторного сосудистого русла глаза у больных глаукомой и у больных гипертонической болезнью / В.В. Куров // В сб.: Международная конференция офтальмологов городов побратимов. - Одесса, 1981. - С. 207-209.

86. Курышева Н.И. Глаукоматозная оптическая нейропатия: патогенез, клиника, новые подходы к лечению / Н.И. Курышева // Вестник офтальмологии. - 2001. - № 6. - С. 45-49.

87. Курышева, Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия / Н.И. Курышева // Москва: «МЕДпресс-информ», 2006. - С. 135.

88. Курышева, Н.И. псевдоэксфолиативный синдром и псевдоэксфолиативная глаукома / Н.И. Курышева // Москва: «МЕДпресс-информ», 2008. - С. 18-20.

89. Либман Е.С. Медико-социальные проблемы в офтальмологии / Е.С. Либман // Тез. Докл. на IX съезде офтальмологов России. М., 2010. - С. 7072.

90. Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // Вестн. офтальмол. -2006.-Т. 122. №2-С. 51-55.

91. Либман Е.С. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // Вестн. офтальмол. - 2006. - Т. 122. - № 1.

92. Либман, Е.С. Инвалидность вследствие глаукомы в России / Е.С. Либман [и др.] // Глаукома. Проблемы и решения: Сб. ст. - Москва, 2004. - С. 430-432.

93. Либман, Е.С. Слепота и инвалидность по зрению населения России / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // Доклады VIII съезда офтальмологов РФ. - Москва, 2005.-С. 78-80.

94. Литвин И.Б. Влияние толщины роговицы на уровень внутриглазного давления среди различных групп пациентов II Исследования по приоритетным направлениям в медицине и биологии / И.Б. Литвин, В.Н Алексеев // Матер, научно-практич. конференции СПбГМА им. И.И. Мечникова, 2009. - С. 207208.

95. Литинский Г. А. Функциональная асимметрия глаз / Литинский Г. А. // Русск. офтальмол. журн. - 1929. - Т. 9. - № 4. - С. 450-466.

96. Лопатинская Н.Р. Анализ зрачковых реакций в диагностике первичной открытоугольной глаукомы / Н.Р. Лопатинская // Материалы научно-практической конференции молодых ученых в рамках первой Всероссийской недели науки с международным участием: Аспирантские и докторантские чтения. Саратов: Изд - во Сарат. мед. ун-та, 2012. - С. 69-70.

97. Лопатинская Н.Р. Дистанционная термография и анализ зрачковых реакций в диагностике первичной открытоугольной глаукомы / Н.Р. Лопатинская [и др.] // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2012. - Т.8. - № 2. - С. 266-270.

98. Масюк А.И. Коррегирование функциональной асимметрии физическими упражнениями, как метод повышения спортивно-технических результатов / А.И. Масюк // Труды Украинского НИИ ФК. Харьков, 1939. - С. 143.

99. Молоткова И.А. Особенности гистоархитектоники вегетативных нервных терминалей цилиарного тела в норме и при глаукоме: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - СПб., 1999. - 19 с.

100. Мошетова Л.К. Гемодинамика глаз при первичной глаукоме у больных с миопией и гипертонической болезнью / Л.К. Мошетова, И.Б. Алексеев, Е.С. Баудова // Сборник научных статей. Новые технологии в офтальмологии. Казань, - 2010. - С. 121-122.

101. Мошетова Л.К. Биомеханические свойства роовицы при первичной открытоугольной глаукоме у больных с гипертонической болезнью и миопией / Л.К. Мошетова, И.Б. Алексеев, Е.С. Баудова // Ж. Глаукома. -2010.-М2.-С. 12-15.

102. Нероев В. В. Новые возможности в оценке биомеханических свойств роговицы и измерении внутриглазного давления / В. В. Нероев [и др.] // Глаукома. - 2006. - № 1.-С. 51-57.

103. Нестеров А.П. Глаукома / А.П. Нестеров. - Москва: ООО «МИА», 2008. -360с.

104. Нестеров А.П. Глаукомная оптическая нейропатия / А.П. Нестеров // Вестн. офтальмологии. - 1999. -№ 4. - С. 3-6.

105. Нестеров А.П. Нормотензивная глаукома: современный взгляд на патогенез, диагностику, клинику и лечение / А.П. Нестеров, Ж.Ю. Алябьева // Глаукома. - 2005. - Т. 4. - № 3. - С. 66-74.

106. Петров С.Ю. Двунаправленная аппланационная тонометрия в комплексной диагностике глаукомы / Петров С.Ю. [и др.] // Сб. труд. Конф. "Современные методы диагностики и лечения заболеваний роговицы и склеры". - Москва, 2007. - Т. 2. - С. 289-293.

107. Петров С.Ю. Возможности метода двунаправленной аппланации роговицы в комплексной диагностике и мониторинге глаукомы / Петров С.Ю. [и др.] // Глаукома: теория и практика. Санкт-Петербург - 2008: Сб. науч. труд. - Санкт-Петербург, 2008. - С. 114-116.

108. Порк М. Э. Межполушарное взаимодействие в стереоскопическом восприятии у человека Сенсорные системы / М. Э. Порк // Сенсорные процессы и асимметрия полушарий. - Ленинград, - 1985. - С. 37-46.

109. Поскачина Т.Р. флюоресцентная иридография при начальной глаукоме после антиглаукоматозной операции / Поскачина Т.Р. [и др.] // Сб. научн. ст. клинические аспекты патогенеза и лечения глаукомы - Москва, 1981. - С. 2126.

110. Пучковская H.A. Офтальмогериатрия / Пучковская H.A. — Москва: Медицина, 1982.

111. Ремизов М.С. защитные и приспособительные реакции у больных глаукомой, дис. ... д-ра мед. наук / М.С. Ремизов - Москва, 1965. - 211-233 с.

112. Ремизов М.С. исследование калибра передних цилиарных артерий у больных глаукомой / М.С. Ремизов // В кн.: 3-я конференция изобретателей и рационализаторов в области офтальмологии. - Москва, 1964. - С. 63-64.

113. Светлова О.В. Биомеханическая оценка достоверного диапазона модуля Юнга склеры для разработки норм ригидности здоровых и глаукомных глаз / О.В. Светлова [и др.] // Биомеханика глаза, 2002 / МНИИ ГБ им. Гельмгольца: Сб. науч. тр. - Москва, 2002. - С. 96-100.

114. Светлова О.В. Морфофизиологические особенности строения склеры глаза человека как ключевого звена в формировании уровня внутриглазного давления в норме и при глаукоме / Светлова О.В. [и др.] // Морфология. - 2009. - Т. 136. -№5. - С. 5-10.

115. Светлова О.В. Практический способ определения индивидуального давления в молодости и уровня снижения ригидности склеры в старости для расчёта параметров гипотензивных операций нового типа Ч. II / О.В. Светлова [и др.] // Глаукома. - 2009. - №1. - С.46-53.

116. Симановский А.И. Сравнительный анализ изменения биомеханических свойств склеры в процессе естественного старения и при развитии глаукоматозной патологии / А.И. Симановский // Глаукома. 2005 - №4. - С. 1319.

117. Смеловский A.C. Флюоресцентная ангиография глаза при первичной глаукоме / A.C. Смеловский, A.A. Булыгин // Офтальмологический журнал. — 1981.-№1.-С. 16.

118. Страхов В. В. Асимметрия тонометрических, гемодинамических и биоретинометри-ческих показателей парных глаз в норме и при первичной глаукоме / В. В. Страхов [и др.] // Глаукома. - 2008. - №4. - С. 11-16.

119. Страхов В. В. Патогенез первичной глаукомы - "все или ничего" / В. В. Страхов, В.В. Алексеев // Глаукома: научно-клинический журнал. - 2009. — №2. - С. 40-52.

120. Страхов В.В. Асимметрия биоретинометрических и гемодинамических показателей парных глаз в норме и первичной глаукоме / В.В. Страхов [и др.] // Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT клуб Россия - 2007: Сб. науч. ст. - Москва, 2007. - С. 516-522.

121. Страхов В.В. Асимметрия тонометрических показателей парных глаз в норме, при офтальмогипертензии и при первичной глаукоме по данным динамической контурной тонометрии / В.В. Страхов [и др.] // Глаукома и другие заболевания глаз: Сб. труд. - Санкт-Петербург, 2008. - С. 141-145.

122. Страхов В.В. Исследование внутриглазной гемодинамики при первичной открытоугольной глаукоме / В.В. Страхов [и др.] // Федоровские чтения, 2008 : Сб. науч. ст. VII Всероссийская научн.-практ. конф. с международ. Участием, Москва, 2008.-160-161 с.

123. Страхов В.В. Состояние асимметрии биоретинометри-ческих показателей парных глаз в норме и при первичной глаукоме /В.В. Страхов, A.B. Ермакова // Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT клуб Россия - 2008: Сб. науч. ст. — Москва, 2008. - С. 576-585.

124. Страхов В.В. Состояние асимметрии биоретинометри-ческих показателей парных глаз в норме и при первичной глаукоме / В.В. Страхов, A.B. Ермакова // Клиническая офтальмология. - 2008. -Т.9. -№4. - С. 121-123.

125. Страхов В.В. Ультразвуковое исследование взаимодействия аккомодации и гидродинамики глаза / В.В. Страхов [и др.] // Сб. труд, конф. Биомеханика глаза 2002.- Москва, 2002.- С.113-116.

126. Стукалова С.Е. Опыт иммунологический исследований при первичной глаукоме / С.Е. Стукалова, И.А. Захарова // В сб.: Физиология и патология внутриглазного давления. - Москва, 1985. - С. 40-43.

127. Фаражева Э.Е. Ультразвуковая биомикроскопия сформированных дренажных путей оттока после операций неперфорирующего типа у пациентов с исходно высоким ВГД. / Э.Е. Фаражева, Э.В. Егорова, Д.Г Узунян //. офтальмохирургия. - 2012. -№4. - с. 61-67.

128. Федоров С.Н. Гемодинамика глаза при глаукоме в зависимости от формы, стадии и степени компенсации. / С.Н. Федоров [и др.] // Офтальмол. журн. -1979.-№6.-С. 347-350.

129. Федоров С.Н. К вопросу о патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / С.Н. Федоров // Актуальные вопросы современной офтальмохирургии: Сб. научн. ст. - Москва, 1977. - С. 9-12.

130. Федоров С.Н. К патогенезу первичной открытоугольной глаукомы / С.Н. Федоров // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. - Москва,1981. — С. 3-7.

131. Федоров С.Н. Общая сосудистая патология и открытоугольная глаукома (Допплерографические данные) / С.Н. Федоров [и др.] // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. - Москва, 1981. - С. 59-63.

132. Федоров С.Н. Возможности исследования гемодинамики глаза с помощью ультразвукового аппарата / С.Н. Федоров [и др.] // Офтальмол. журнал. - 1986.-№3.-С. 169-171.

133. Фламмер Дж. Глаукома / Дж. Фламмер. - Минск: ПРИНТКОРП. -2003. -С. 35-37, 86-91.

134. Форофонова Т.И. К методике денситометрического скеннирования флюоресцентных ангиограмм / Т.И. Форофонова [и др.] // Вестник офтальмологии. - 1974. - №5. - С. 66-68.

135. Фрадкин М.Я. глаукома / М.Я. Фрадкин. - Москва: Медицина, 1950. - С. 62-65.

136. Хамитова Г.К. Асимметрия кровообращения в магистральных экстракраниальных сосудах как фактор риска при глаукоме / Г.К. Хамитова [и др.] // Рукопись депонирована во ВНИИМИ МЗ СССР №8774 - 84. - Москва, 1984.

137. Хасанова Н.Х. Результаты синусотомии и иридосклерэктомии по Покровскому / Н.Х. Хасанова [и др.] // Вестник офтальмологии. - 1968. - №4. -С. 32-37.

138. ЧенцоваО.Б. Метаболические процессы в сетчатке при открытоугольной глаукоме / О.Б. Ченцова [и др.] // Вестник офтальмологии. -1986.-№3.-С. 17-20.

139. Черных В.В. Особенности патогенеза начальной стадии первичной открытоугольной глаукомы, значимость иммуновоспалительного процесса / В.В. Черных, Н.С. Ходжаев, Е.Х. Тахчиди [и др.] // Офтальмохирургия. - 2011. - №2. - С. 50-53.

140. Шевченко М.В. Состояние толщины роговицы в здоровой популяции / Шевченко М.В. [и др.] // Сб. науч. труд. Межрегион, конф. офтальмологов, поев. 45-летию Самарской офтальмологической клинической больницы им. Т.И. Брошевского и 15-летию Самарского центра коррекции зрения «Октопус» «Рефракция-2008». - Самара, 2008. - С. 244-246.

141. Шлопак Т.В. Особенности липидного обмена у больных атеросклеротической макулодистрофией / Т.В. Шлопак // Материалы 5-го Всеросс. съезд офтальмологов. - Москва, 1982. - С.475-477.

142. Шмырёва В.Ф. Исследование биомеханических свойств роговицы в комплексной диагностике и динамическом наблюдении пациентов с нормотензивной глаукомой / В.Ф. Шмырёва, С.Ю. Петров, И.В. Козлова, А.А. Антонов // Сборник научных статей научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения заболеваний роговицы и склеры». - Москва, 2007. - Том 2. - С. 315-318.

143. Aashish Anand. Corneal Hysteresis and Visual Field Asymmetry in Open Angle Glaucoma / Anand Aashish [et al.] // IOVS December. - 2010. - P. 65146518.

144. Agapova O.A. Expression of matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in human optic nerve head astrocytes / O.A. Agapova [et al.] // Glia-2001 - Vol. 33 - No. 3.-P. 205-216.

145. Agarwal R. Current concepts in the pathophysiology of glaucoma / R. Agarwal , S.K. Gupta , P. Agarwal, [et al.] // Indian Journal of Ophthalmology. -2009. - Vol. 57,-N. 4. -P. 257-266.

146. Amalric P. Z" angiographic Fluoresclinique du resean capillaire limbique / P. Amalric, P. Rëbiere // Bill. Mem. Soc. Fr. d. Ophthal. - 1971. - V.84. - P. 360-370.

147. Araki M. The Effects of the Intraocular Pressure on the vascularizaition of the Optic Nerve / M. Araki // Acta Soc. Ophthalm. jap. - 1975. - V.79. - N 8. - P. 169-169.

148. ArmalyM. Optic Nerve Circulation and Ocular Pressure / M. Armaly, M. Araki // Invest. Ophthalm. - 1975. - V.l4. - N 10. - P. 724-731.

149. Barany E. Structilar and Functional effects of trabeculectomy in Cynomologus monkeys / E. Barany [et al.] // Alb. V. Qraefes Arch. Ophthalm. -1972.-V.184. -N l.-P. 1-28.

150. Bardeleben N. Uber dilaterale Asymmetrie beim Menschen und bei höheren Tieren / N. Bardeleben // Verhande der Anatomischen Gesellschaft Erqanqunqsheft zur 34.- 1909.

151. Bengtsson B. Disc haemorrhage and glaucoma / B. Bengtsson [et al.]// Acta Ophthalmol. - 1981. - V.59. - N 1. - P. -14.

152. Bhandary A. Effect of surgery on visual field progression in normal-tension glaucoma / A. Bhandary [et al.] // Ophthalmology. - 1997. - Vol. 104. - P. 11311137.

153. Bochmann F. Lower corneal hysteresis in glaucoma patients with acquired pit of the optic nerve (APON) / F. Bochmann [et al.] // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2008. - 246, 735-738.

154. Bozkurt B. Asymmetry in optic disc morphometry as measured by confocal scanning laser ophthalmoscopy in subjects with hyperopic anisometropia / B. Bozkurt [et al.] // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. - 2008. -Vol. 45. - № 3. - P. 156-216.

155. Broman A.T. Influence of corneal structure, corneal responsiveness, and other ocular parameters on tonometric measurement of intraocular pressure / A.T. Broman [et al.] J Glaucoma. 2007. - 16:581-588.

156. Brusini P. Corneal thickness in glaucoma: an important parameter / P. Brusini, F. Miani, C. Tosoni // Acta ophthalmologica Scandinavica. Supplement. -2000.-N. 232.-P. 41-42.

157. Budenz D.L. Symmetry between the right and left eyes of the normal retinal nerve fiber layer measured with optical coherence tomography /D.L. Budenz // Trans Am Ophthalmol Soc. - 2008. -Vol. 106. - P. 252-327.

158. Burgoyne C.F. [et al.] // Ophthalmology. - 1995.- Vol. 102.- P. 17901799.

159. Burgoyne C.F. The anatomy and pathophysiology of the optic nerve head in glaucoma / C.F. Burgoyne, J.C. Morrison // Journal of glaucoma. -2001. - Vol. 10.-N. 5 Suppl 1. - P. S16-18.

160. Burgoyne C.F., Downs J. C., Bellezza A. J. [et al.] // Progr. Eye Res. - 2005. -Vol. 24.-P. 19-73.

161. Cartwright M.J. Correlation of asymmetric damage with asymmetric intraocular pressure in normal -tension glaucoma / M.J. Cartwright, D.R. Anderson // Arch. Ophthalmol. - 1988. - Vol. 106. - P. 898-900.

162. Chang D. S. Accuracy of pupil assessment for the detection of glaucoma: a systematic review and meta-analysis. / D. S. Chang [et al.] // Ophthalm. - 2013. - N 120(11).-P. 2217-25.

163. Chew, S.S. Retinal nerve fiber layer loss in glaucoma patients with a relative afferent pupillary defect / S.S. Chew [et al] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2010. -Vol. 51.-5049-5053.

164. Chrysostomou V. Mechanisms of retinal ganglion cell injury in aging and glaucoma / V. Chrysostomou, I.A. Trounce, J.G. Crowston // Ophthalmic research. -2010.-Vol. 44.-N. 3.-P. 173-178.

165. Congdon N. G. Central corneal thickness and corneal hysteresis associated with glaucoma damage / N. G. Congdon [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 141, N5.-P. 868-875.

166. Copt R.P. Corneal Thickness in Ocular Hypertension, Primary Open-angle Glaucoma, and Normal Tension Glaucoma / R.P. Copt [et al.] // Arch. Ophthalmol. 1999,-Vol. 117.-P. 14-16.

167. Crichton A. Unequal intraocular pressure and its relation to asymmetric visual field defects in low -tension glaucoma / A. Crichton [et al.] // Ophthalmology, 1989. -Vol. 96.-P. 1312-1314.

168. Crick R. P., Vogel R., Newson R. B. et al. Eye. 1989. Vol. 3. P. 536-546.

169. Dave H. Measurement of corneal thickness in glaucoma patients / H. Dave [et al.] // Ophthalmologe. 2004. 101. (9). 919-924.

170. David R. Ocular hypertension - a long-term follow-up of treated and untreated patients / David R. [et al.] // Brit. J. Ophthalm. - 1977. - V.61. - P. 668674.

171. Dougthy M.J. Human corneal thickness and its impact on intraocular pressure: A review and meta-analysis approach / M.J. Dougthy, M.L. Zaman // Surv. Ophthalmol. - 2000. Vol. 44. - P. 367-408.

172. Dreyer E. Elevated glutamate levels in the vitreous body of humans and monkeys with glaucoma / E. Dreyer [et al.] // Arch Ophthalmol, 1996. - Vol. 114. -P. 299-305.

173. Epstein D. In vitro biochemistry of trabecular mesh work. D. Epstein, P. Anderson//Vision Res. - 1981. - V.21.-N l.-P. 161-161.

174. Eryomina M. Corneal hysteresis in normal subjects and in patients before and after DSLEK / M. Eryomina [et al.] // XXV Congress of the ESCRS.- Stockholm 2007.-P. 89.

175. Eryomina M.V. Central corneal thickness and corneal hysteresis in valuation of intraocular pressure's significations in normal subjects and patients with primary open-angle glaucoma / M.V. Eryomina [et al.] // 6th International Glaucoma Symposium. - Greece 2007. - P.

176. Eryomina M.V. Central corneal thickness in normal subjects and patients with primary open-angle glaucoma / M.V. Eryomina [et al.] // World Glaucoma congress.-Singapore 2007. - P. 52-53.

177. Flammer J. Glaucoma. - Verlag Hans Huber, 2001. - 416 p.

178. Flammer J. The vascular concept of glaucoma / J. Flammer // Surv. Ophthalmol. - 1994. -Vol. 38. - Suppl. - S. 3-6.

179. Friedenewald J.S. Contribution to the theory and practice of tonometry / J.S. Friedenewald // Amer. J. Ophthalmol. - 1937. - Vol. 20. - N. 3. - P. 9851010.

180. Friedenwald J.S. Contribution to the theory and practice of tonometry / J.S. Friedenwald // Am. J. Ophthalmol. - 1937. - Vol. 20. - № 1. - P. 985-1024.

181. Golubnitschaia O. Increased matrix metalloproteinase gene-express mononuclear blood cells of normal-tension glaucoma patients / O. Golubnitschaia [et al.] // J. Glaucoma. - 2004. - Vol. 13. - No. 1. - P. 66-72.

182. Gong H. Hyaluronic acid in the normal and glaucomatous optic nerv / H. Gong [et al.] // Exp. Eye res. - 1997. - Vol. 64. - No. 4. - P. 587-595.

183. Gordon M.O. The Ocular Hypertension Treatment Study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma / M.O. Gordon [et al.] // Arch. Ophthalmol. 2002. - Vol. 120. - P. 714-720.

184. Graham S.L. Objective VEP perimetry in glaucoma: asymmetry analysis to identify early deficits / S.L. Graham [et al.] // J. Glaucoma. - 2000. - Vol. 9. - №1. -P. 10-19.

185. Grierson J., Chisholm J. Clearance of debris from the iris through the drainage angle of the rabbit eye / J. Grierson, J. Chisholm // Brit. J. Ophthalm. - 1978. - V.62.

- P. 694-704.

186. Harasymowycz P. The use of RADAAR (ratio of rim area to disc area asymmetry) in detecting glaucoma and its severity / P. Harasymowycz [et al.] // Can J Ophthalmol, 2004. -Vol.39. - № 3- P. 240-244.

187. Hayreh S. Optic Disc Changes in glaucoma / S. Hayreh // Brit. J. Ophthalm.

- 1972. - V.56. -N 3. - P. 175-185.

188. Hayreh S.S. / Seminars in ophthalmol. -1986. - Vol. 1. -№ 1. - P. 1-13.

189. Hayreh S.S. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders / S.S. Hayreh [et at.] // Am. J. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 117.-P. 603-624.

190. Hayreh S.S. Structure and blood supply of the optic nerve In Heilmann K., Richardson K.T., etc: Glaucoma conceptions of a disease: pathogenesis, diagnosis, therapy / S.S. Hayreh // Stuttgart. - 1978. - P. 104-137.

191. Hernandez M.R. Advances in the diagnosis of wound vitality / M.R. Hernandez [et al.] // a review. Am J - Forensic - Med - Pathol. 2000. - P. 21-31.

192. Hitchings R. Chronic retinal vein occlusion in glaucoma / R. Hitchings, Q. Spalth // Brit. J. Ophthalmol. - 1976. - V.60. -N 10. - P. 694-699.

193. Hitchings R.A. Therapeutic rationale for normal tension glaucoma / R.A. Hitchings // Curr. Opin. Ophthalmol. - 1995. - N 6. - P. 67-70.

194. IwataK. Suction Gonioscopic Analysis of Aqueous Pathway / K. Iwata // Glaucoma. - 1979. - V.l.-N 2.-P. 103-105.

195. Johnstone M. Microsurgery of Schlemm's Canal and the Human Aqueous Outflow - System / M. Johnstone, W. Grant // Amer. J. Ophthalm. - 1973. - V.76. -N6.-P. 906-917.

196. Jonas J.B. Central corneal thickness and thickness of the lamina cribrosa in human eyes / J.B. Jonas, L. Holbach // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2005. - Vol. 46.-P. 1275-1279.

197. Kaiser H.J. Blood -flow velocities of the extraocular vessels in patients with high -tension and normal -tension primary open -angle glaucoma. Kaiser H.J. [et al.] //Am. J. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 123. - P. 320-327.

198. Kaiser H.J. Vasospasm - a risk factor for nonarteric anterior ischaemic optic neuropathy / Kaiser H.J. [et al.] //Neuro Ophthalmol. - 1996. - Vol.16. - P.5-10.

199. Kalaboukhova, L. Relative afferent pupillary defect in glaucoma: a pupillometric study / L. Kalaboukhova [et al.] // Acta Ophthalmol Scand. - 2007. -V.85.- 519-525.

200. Khandekar R. Prevalence and Causes of Blindness & Low Vision; Before and Five Years After «VISION, 2020» Initiatives in Oman / R. Khandekar [et al.] // Ophthalmic Epidemiol. - 2007. - Vol. 14.-№ 1. - P. 9-15.

201. Kim J.W. Central corneal pachymetry and visual field progression in patients with open-angle glaucoma / J.W. Kim, P.P. Chen // Ophthalmology. - 2004. — Vol. Ill, №11-P. 2126-2132.

202. Kinsbourne M. The cerebral basis of lateral asymmetries in attention / M. Kinsbourne //Acta Psychol. - 1970. - V. 33. - N 2. - P. 193.

203. Kirwan C. IOP measurement using an Ocular Response Analyzer after keratorefractive surgery / C. Kirwan, M. O'Keefe // Paper presented at: American Society for Cataract and Refractive Surgery. - San Diego, CA. - 2007. - 32p.

204. Kong G.Y., Van Bergen N.J., Trounce LA., et al. Mitochondrial dysfunction and glaucoma // Journal of glaucoma. - 2009. - Vol. 18. - N. 2. - P. 93-100.

205. Kotecha A. Corneal thickness and age-related biomechanical properties of the cornea measured with the ocular response analyzer / A. Kotecha [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-2006. - Vol. 47. -№ 12. - P. 5337-5347.

206. Kotecha A. The relative effects of corneal thickness and age on Goldmann applanation tonometry and dynamiccontour tonometry / A. Kotecha [et al.] // Br.J. Ophthalmol. - 005. - Vol. 89. - P.1572-1575.

207. Krakau C. The glaucoma theory updated / C. Krakau [et al.] // Acta Ophthalmol. - 1983. - V.61. - N 5. - P. 737-741.

208. Krylova I.S. Use of relationship between the biomechanisms of accommodation and aqueous outflow for the purpose of eye pathology prophylaxis / I.S. Krylova [et al.] // Acta of Bioengineering and Biomechanics. - vol.4. - Suppl. 1. - 2002. - P.720.

209. Kumar DM., Agarwal N. Oxidative stress in glaucoma: a burden of evidence /DM. Kumar, N. Agarwal // Journal of glaucoma. - 2007. - Vol. 16. - N. 3. - P. 334-343.

210. Laiquzzaman M. Diurnal variation of ocular hysteresis in normal subjects: relevance in clinical context / M. Laiquzzaman [et al.] // Clin. Exper. Ophthalmol. 2006.-Vol. 34.-No. 2.-P. 114-118.

211. Lankaranian, D. The usefulness of a new method of testing for a relative afferent pupillary defect in patients with ocular hypertension and glaucoma / D. Lankaranian [et al.] //Trans Am Ophthalmol Soc. - 2005. - V.103. - 200-208.

212. Larsson E. Retinal nerve fibre layer thickness in full -term children assessed with Heidelberg retinal tomography and optical coherence tomography: normal values and interocular asymmetry / E. Larsson [et al.] // Acta Ophthalmol. - 2011. -Vol. 89. - № 2. - P. 151-159.

213. Leske M. Factors for glaucoma progressions and the effect of treatment. The early manifest glaucoma trial / M. Leske [et al.] // Arch. Ophthalmol. 2003. - Vol. 121.-P. 48-56.

214. Levene R. Low tension glaucoma: a critical review and new material / R. Levene // Surv. Ophthalmol. - 1980. - Vol. 61. - P. 621-624.

215. Levine R.A. Ocular Hypertension Treatment Study Group. Asymmetries and visual field summaries as predictors of glaucoma in the ocular hypertension treatment study / R.A. Levine [et al.] // Invest Ophthalmol Vis. Sci. - 2006. - Vol. 47. - № 9. -3896-4799.

216. LevyN. Displacement of the optic nerve. Response to acute pressure elevation in primate eyes / N. Levy [et al.] // Arch. Ophthalm. - 1981. -V.99. - N 12. -P. 2166-2174.

217. Leydchecker W. Drucknormalisierung und Erhaltung des gesishtsfelds bei glaukom / W. Leydchecker // Z.prakt. Augenheilk.- 1987.- V.8. - N1- P. 13-19.

218. Luce D. Reichert ocular response analyzer measures corneal biomechanical properties and IOP provides new indicators for corneal specialties and glaucoma management / D. Luce, D. Taylor // Reichert Ocular Response Analyzer. White Paper. - 2005.

219. Luce D.A. Determining in vivo biomechanical properties of the cornea with an ocular response analyzer / D.A. Luce // J. Cataract Refract. Surg. - 2005 - Vol. 31-No. l.-P. 156-162.

220. Luce D.A., Taylor D. Reichert Ocular Response Analyzer Measures Corneal Biomedical Properties and IOP. Provides New Indicators for Corneal Specialties and Glaucoma Management / D.A. Luce, D. Taylor // Reichert Ophthalmic Instruments. -2005.-P. 12.

221. Minckler P. Radioautographic and cytochemical ultrastructural studies of axoplasmic transport in the monkey optic nerve head / P. Minckler [et al.] // Invest, ophthalmol. - 1978. V.17. - P. 33-36.

222. Moreno-MontanVs J, Maldonado MJ, García N, Mendiluce L, GarciaGo'mez PJ, Segui-Go'mez M. Reproducibility and clinical relevance of the ocular response analyzer in nonoperated eyes: corneal biomechanical and tonometric implications. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008. - 49: 968-974.

223. Morgan J. Retinal nerve fiber layer polarymetry histological and clinical comparison / J. Morgan [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 82. - P. 684-690.

224. Moses R. The effect of lens depression on the components of outflow resistance / R. Moses [et al.] // Invest. Ophthalmol, vis. Sci. - 1982. - V.22. - N 1. -P. 37244.

225. Moses R. Schlemm's canal. The effect of intraocular pressure / R. Moses [et al] // Invest. Ophthalmol. - 1981. - V.20. -N 1. - P. 61-68. .

226. Moses R. The effects of intraocular pressure on resistence to outflow / R. Moses // Surv. Ophthalmol. - 1977. - V.22. -N 2. - P. 88-100.

227. Moses R.A. Theory of the Schiotz tonometer and its empirical calibration / R.A. Moses // Transactions of the American Ophthalmological Society. - 1971. -Vol. 69.-P. 494-562.

228. Mwanza J.C. Cirrus OCT Normative Database Study Group. Interocular symmetry in peripapillary retinal nerve fiber layer thickness measured with the Cirrus HD -OCT in healthy eyes / Mwanza J.C. [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 151.-№3.-P. 514-535.

229. Naumova E. A. Biomechanical analysis of influence of parameters through transplant of cornea at the drainage system of an eye / E. A. Naumova [et al.] // Acta of Bioengineering and Biomechanics. - vol.4. - Suppl. 1. - 2002. - Wroclaw. -P.721-722.

230. Neetens A. Vascular approach to the causes and effects of 900 rise / A. Neetens // Ann Ophthalmol. - 1977. - V.9. - N 9. - P. 1155-1157.

231. Neroev V. Central corneal thickness and optic nerve parameters in primary open-angle glaucoma patients with myopia / V. Neroev [et al.] // 8th EGS congress -Berlin 2008. - P. 104-105.

232. Niesel P. The effect of intraocular pressure and glaucomatous damage on intraocular pressure pulse amplitudes / P. Niesel, J. Flammer // Arch. Ophthalmol. -1981. - V.59. - N 2. - P. 225-230.

233. Oncel B. Comparison of IOP measurement by ocular response analyzer, dynamic contour, Goldmann applanation, and noncontact tonometry / B. Oncel [et al.] // Eur J Ophthalmol. 2009. - P. 936-41.

234. Park J.J. Asymmetry analysis of the retinal nerve fiber layer thickness in normal eyes using optical coherence tomography / J.J. Park [et al.] // Korean J. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 19. - № 4. - P. 281-288.

235. Pavlin C.J. Practical application of ultrasound biomicroscopy / C.J. Pavlin // Can. J. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 30. - №4. - P. 225-229.

236. Pederson J. Laser - induced primate glaucoma. I. Progression of cupping / J. Pederson, D. Gaasterland // Arch. Ophthalmol. - 1984. - V. 102. - N 11. - P. 16891692.

237. Pena J.D. Elastosis of the lamina cribrosa in glaucomatous optic neuropathy / PenaJ.D. [et al.]//Exp. Eye Res. - 1998. - Vol. 67.-No. 5.-P. 517-524.

238. Pena J.D. Increased elastin expression in astrocytes of the lamina cribrosa in response to elevated intraocular pressure / Pena J.D. [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-2001.-Vol. 42.-No. 10.-P. 2302-2314.

239. Portney G. Tonography and Projection Perimetry / G.Portney, M. Krohn // Arch. Ophthalmol. - 1977. - V.95. - N 8. - P. 1353-1356.

240. Radius R. Reversibility of optic nerve damage in primate eyes subjected to intraocular pressure above systolic blood pressure / R. Radius, D. Anderson // Brit. J. Ophthalmol. - 1981.-V.65.-N 10.-P. 661-672.

241. Raitta C. Fluorescein-angiographic Features of the Limbus and Perilimbal vessels / C. Raitta, S. Vannas // Eye, Ear, Nose, Thr. Monthey. - 1971. - V.50. - N 1. -P. 58-62.

242. Raitta C. Indocyanide green angiography of the optic dise and peripapillary choroid in chronic glaucoma / C. Raitta, A. Huhtala // Glaucoma. - 1982. - V.4. - N 4.-P. 162-166.

243. Robert Y. Measurement of the optical density of the optic nerve head II: Shorttime fluctuations of the optical density of the nerve head / Y. Robert [et al.] // Albrecht V. GreafesArch. Opthalmol. - 1982. - V.219.-N 4. - P. 183-187.

244. Roberts C. Biomechanical customization: the next generation of laser refractive surgery / C. Roberts // J. Cataract Refract. Surg. - 2005. - Vol. 31. - P. 1 -5.

245. Rohen J. Electron microscopic studies on the trabecular meshwork in glaucoma simplex / J. Rohen, R. Witmer // Albrecht.v. Graefes Arch. Klin Ophthalmol. — 1972. -V.183.-N4.-P. 251-266.

246. Rohen J. Glaucoma Conceptions of Deasease / J. Rohen // Stuttgard, Georg. Thieme.- 1978.-P. 38.

247. Ruggeri V. Chromatic perception in relation to an hypothized cerebral dominance / V. Ruggeri, A. Morelli // Percept. Mot. Skills- 1985. - Vol. 60. - N 2 -P. 583.

248. Schacknow P.N., Samples J.R. The glaucoma book : a practical, evidence- based approach to patient care. - New York: Springer, 2010. - xxxii, 1043 p.

249. Schiefer, U. Associating the magnitude of relative afferent pupillary defect (RAPD) with visual field indices in glaucoma patients / U. Schiefer, [et al.] // Br J Ophthalmol. - 2012. - V.96. - 629-633.

250. Schroeder B. Measurement of viscoelastic corneal parameters (corneal hysteresis) in patients with primary open angle glaucoma / B. Schroeder, A. A. Hager, Kutschan. [et al.] // Der Ophthalmolog: Zeitschrift der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft. - 2008. - Vol. 105. -N. 10. -P. 916-920.

251. Sears M. Major pathway for the regulation of intraocular pressure / M. Sears, A. Mead // Int. Ophthalmol. - 1983. - V.6. - N 3. - P. 201 -212.

252. Shah S. The use of the reichert ocular response analyser to establish the relationship between ocular hysteresis, corneal resister factor and central corneal thickness in normal eyes / S. Shah [et al.] // Cont. Lens. Fnterior eye. - 2006. - Vol. 29.-N5.-P. 257-262.

253. Shan S. Relationship between corneal thickness and intraocular pressure in a general ophthalmology clinic / S. Shah [et al.] // Ophthalmology. - 1999. - Vol. 106. -P. 2154-2160.

254. Shihab Z. The significance of dise hemorrhage in open angle glaucoma / Z. Shihab [et al.] //Ophthalmology. - 1982.-V.89.-N 3. - P. 211-213.

255. Sigal I.A. Factors influencing optic nerve head biomechanics / LA. Sigal [et al.]//Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2005.-Vol. 46.-No 12.-P. 4189-4199.

256. Strakhov V.V. Asymmetry of the bioretinometry parameters of the twin eyes in normal state and in primary glaucoma / V.V. Strakhov [et al.] // World Glaucoma Association. - 2009. - p. 175-176.

257. Sun L. Recovery of corneal hysteresis after reduction of intraocular pressure in chronic primary angle-closure glaucoma / L. Sun [et al.] //Am J Ophthalmol. 2009. -P. 1061-1066.

258. Svedbergh B. Protrusious of the Inner Wall of Schlemnfs Canal / B. Svedbergh // Amer. J. Ophthalmol. - 1976. - V.82. - N 6. - P. 875-882.

259. Svetlova O.V. Elaboration of a Valid Biomechanical Model of Aqueous Humor Outflow / O.V. Svetlova [et al.] // Acta of Bioengineering and Biomechanics. - vol.4. - Suppl. 1. - 2002. - Wroclaw.- P.718.

I

I

260. Tatsumi, Y. Quantification of retinal nerve fiber layer thickness reduction associated with a relative afferent pupillary defect in asymmetric glaucoma / Y. Tatsumi [et al.] // Br J Ophthalmol. - 2007. - V.91. - 633-637.

261. Tatton N.A. In situ detection of apoptosis in normal pressure glaucoma, a preliminary examination /N.A. Tatton, G. Tezel, S.A. Insolia. [et al.] // Surv Ophthalmol. - 2001. - Vol. 45 Suppl 3. - P. S268-272; discussion S273-266.

262. Tengoth B. / B. Tengoth, T. Ammitsboll // Acta Ophthalmol. (Kth.). - 1984. -Vol. 62. - № 6. - P. 999-1006.

263. Tengroth B. Changes on the content and composition of collagen in the glaucomatous eye-basis for a new hypothesis of chronic open angle glaucoma. B. Tengroth [et al.] // Acta Ophthalmol.- 1984. - V.62. - N 6. - P. 999-1008.

264. Tonnu P.A. / P.A. Tonnu [et. al.] // Br J Ophthalmol 2005. - Vol. 89. - N7. - P. 851-854.

265. Tripathi R. Pathologic Anatomy of the Outflow Pathway of Aqueous Humour Chronic Simple Glaucom / R. Tripathi // Exp. Eye. Res. - 1977. - V.25. - P.403-407.

266. Van Buskirk E. Anatomic correrates of changing aqueous outflow facility in excised human eyes / E. Van Buskirk // Invest. Ophthalmol.vis. Sci. - 1982. - V.22. -N5.-P. 625-632.

267. Ventura A.C. Central corneal thickness measurements in patients with normal tension glaucoma, primary open angle glaucoma, pseudoexfoliation glaucoma, or ocular hypertension / A.C. Ventura [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol.85. -P.792-795.

268. Wang J.C. Interocular asymmetry of visual field defects in primary open angle glaucoma and primary angle -closure glaucoma / J.C. Wang [et al.] // Eye Lond. -2004.-Vol. 18.-№4.-P. 365-373.

269. Wax M. Increased incidence of paraproteinemia and outoantibodies in patients with glaucoma / M. Wax [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1994. - Vol. 117.-P. 561-568.

270. Wheeler L. Use of farmacological agent to modulate neuronal cell death and injury / L. Wheeler, R. Lai // 2nd Intern. Glaucoma Symposium. - Jerusalem, 1998. -P. 24.

271. Yanoff M., Duker J.S., Augsburger J.J. Ophthalmology. - St. Louis, MO: Mosby, 2004. - xxii, 1652 p.

272. YassarJ. Regression of optic disc excavation and visual field damage. Following glaucoma surgery in eyes with long-standing glaucoma / J. Yassar [et al.] // Glaucoma. - 1984. - V.6. - N 5. - P. 202-207.

273. Zimmerman T. An analysis of the "Vascular Hypothesis" Concerning Optic Disc Pathology in Glaucoma / T. Zimmerman // Ann. Ophthalm. - 1979. - V.l 1. - N l.-P. 6726.

274. Zimmerman T. An analysis of the "Mechanical Hyrothesis" of Glaucomatous Optic Disc Cupping / T. Zimmerman // Ann. Ophthalmol. -1979. - V. 11. - N 3. - P. 427-428.