Дифференцированный подход к назначению местной гипотензивной терапии больных первичной открытоугольной глаукомой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Столяров, Григорий Михайлович
- Специальность ВАК РФ14.01.07
- Количество страниц 117
Оглавление диссертации кандидат наук Столяров, Григорий Михайлович
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Увеосклеральный отток внутриглазной жидкости и методы его
исследования
1.2. Влияние гипотензивных препаратов различных фармакологических групп на увеосклеральный отток
1.3. Роль ригидно-эластичных свойств фиброзной капсулы и гемодинамических показателей глаза в диагностике и лечении глаукомы
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объем и дизайн клинических исследований
2.2. Клинико-офтальмологические методы исследования
2.3. Клиническое исследование увеосклерального оттока внутриглазной жидкости
2.4. Методы статистической обработки результатов исследования
3.1. Увеосклеральный отток при начальной стадии первичной открытоугольной глаукомы и действие на него различных гипотензивных препаратов
3.2. Особенности ригидно-эластичных свойств фиброзной капсулы глаз и действие на них различных гипотензивных препаратов
3.3 Влияние основных гипотензивных препаратов на
сфигмометрические параметры глаз при начальной стадии
первичной открытоугольной глаукомы
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЛАЗ С РАЗВИТОЙ СТАДИЕЙ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ
4.1. Увеосклеральный отток при развитой стадии первичной открытоугольной глаукомы и действие на него различных гипотензивных препаратов
4.2. Особенности ригидно-эластичных свойств фиброзной капсулы глаз и действие на них различных гипотензивных препаратов
4.3. Влияние основных гипотензивных препаратов на сфигмометрические параметры глаз при развитой стадии первичной открытоугольной глаукомы
Глава 5. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К МЕДИКАМЕНТОЗНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ
5.1. Результаты исследования глаз без глаукомы
5.2. Сравнительная характеристика глаз пациентов без глаукомы и больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной и развитой стадиях под действием гипотензивных препаратов
5.3. Рекомендации по выбору медикаментозной терапии первичной открытоугольной глаукомы в зависимости от стадии заболевания
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
вгд вгж гнд
ИКА КБ
Кувео
ммп
МОК
пвкк
ПЗО
ПОК
ПОУГ
УПК
ЦТР
чсс
Ар АУ
Собщ
с
^увео
сн
СБ^
Е
Б
шт ЮР§ Ро
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
внутриглазное давление внутриглазная жидкость глаукома нормального давления ингибитор карбоангидразы коэффициент Беккера увеосклеральный коэффициент металлопротеиназа
минутный объем поступающей в глаз крови
перилимбальное вакуумное компрессионное кольцо
переднезадняя ось глаза
пульсовой объем крови глаза
первичная открытоугольная глаукома
угол передней камеры
центральная толщина роговицы
частота сердечных сокращений
амплитуда глазного пульса давления
систолический прирост пульсового объема
коэффициент легкости оттока общий
коэффициент легкости оттока по увеосклеральному пути
корнеальный гистерезис
фактор ригидности роговицы
коэффициент ригидности фиброзной капсулы глаза минутная скорость оттока внутриглазной жидкости компьютерная ретинотомография коррелированное ВГД по СоМшапп истинное внутриглазное давление
Р0(Е) корригированное на коэффициент ригидности внутриглазное давление
Р1 тонометрическое внутриглазное давление
Тана время анакроты
Ткат время катакроты
V объем вытесненной за время тонографии из передней камеры
внутриглазной жидкости Ус объем смещаемой тонометром внутриглазной жидкости
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК
Оптимизированная YAG-лазерная трабекулостомия и селективная лазерная трабекулопластика в комбинированном лечении первичной открытоугольной глаукомы2023 год, кандидат наук Балалин Александр Сергеевич
Увеосклеральный отток внутриглазной жидкости и возможности его активации в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой2016 год, доктор наук Карлова Елена Владимировна
Клинико-морфологические аспекты роли склеры в гидродинамике глаза2019 год, доктор наук Корчуганова Елена Александровна
Функциональные особенности взаимодействия склеры, аккомодационной и дренажной систем глаза при глаукомной и миопической патологии2010 год, доктор медицинских наук Светлова, Ольга Валентиновна
Структурная организация органоспецифических лимфатических путей циркуляции внутриглазной жидкости2019 год, кандидат наук Ноговицина Сабина Робертовна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Дифференцированный подход к назначению местной гипотензивной терапии больных первичной открытоугольной глаукомой»
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
На сегодняшний день глаукома является одной из самых распространенных причин приобретенной слепоты в экономически развитых странах и занимает одно из ведущих мест среди инвалидизирующих заболеваний органа зрения [28, 62]. К 2020 году количество людей с глаукомой в мире должно достигнуть 80 млн. [225]. В современной литературе обсуждаются стратегии лечения глаукомных больных: баропротекция, вазопротекция, нейропротекция и генная терапия, но главным направлением остается нормализация офтальмотонуса [24, 142, 223].
Многочисленный арсенал медикаментозных средств и хирургических методик, направленных на снижение внутриглазного давления (ВГД), продолжает пополняться. На протяжении длительного периода времени улучшение оттока через трабекулярную сеть и шлеммов канал было основной задачей лечения глаукомных больных.
Стоит отметить, что абсолютное большинство глауком - это ретенционные глаукомы, т.е. нарушен отток внутриглазной жидкости (ВГЖ), в основном через дренажную систему глаза и шлеммов канал [185]. Тем не менее, существующие сегодня гипотензивные препараты для лечения первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) либо снижают продукцию ВГЖ, либо улучшают увеосклеральный отток. Для лечения ПОУГ долгое время применяли пилокарпин [39]. Его гипотензивный эффект основан на сокращении сфинктера зрачка и цилиарной мышцы, что ведет к натяжению трабекулярной диафрагмы и активации оттока по основному пути [10, 13]. В настоящее время пилокарпин практически не применяется в лечении ПОУГ, что связано с обилием побочных эффектов [84, 222]. Возможно, в будущем
появятся препараты, улучшающие отток транстрабекулярно и по шлеммову каналу благодаря прямому действию на трабекулярную ткань, но на сегодняшний день таких препаратов не существует [182].
Среди всех форм глауком от 70% до 90% приходится на ПОУГ, а большую часть среди заболевших составляют люди старшей возрастной группы [44, 217, 224].
С появлением новых препаратов для снижения ВГД медикаментозное лечение ПОУГ все в большей мере преобладает над хирургическим, и есть основания полагать, что со временем главенство консервативных методов будет возрастать [83].
В конце XX века тема активации оттока по увеосклеральному пути стала очень актуальна, что связано с открытием и разработкой принципиально новой группы гипотензивных препаратов - аналогов простагландинов. Это послужило основой для нового подхода к фармакотерапии глаукомы [70, 180]. На сегодняшний день аналоги простагландинов и простамидов являются препаратами первого выборы для лечения ПОУГ [261]. В качестве возможного механизма действия рассматривается активация оттока ВГЖ по увеосклеральному пути, хотя в некоторых клинических ситуациях механизм действия препаратов этой группы остается неясным. Подавляющее большинство исследований действия аналогов простагландинов проводили на глазах животных, т.е. в условиях, не позволяющих получить данные об эффективности препаратов в различных стадиях глаукомы [76, 198.].
На сегодняшний день выбор препаратов для снижения ВГД основан на результатах пробной терапии. Существуют исследования дифференцированного подхода к местной гипотензивной терапии при первичной открытоугольной глаукоме, но они учитывают только показатель ВГД и данные гониоскопии [46].
Таким образом, скудность клинических данных, показывающих влияние аналогов простагландинов на увеосклеральный отток в различных стадиях
глаукомы, диктует необходимость проведения исследования увеосклерального оттока в клинике у живого человека в комплексе с другими гидродинамическими и гемодинамическими показателями, а также действия на эти параметры различных гипотензивных препаратов, что может способствовать оптимизации лечения этого заболевания.
Цель и задачи исследования
Цель работы - разработать дифференцированный подход к назначению местной гипотензивной терапии больных первичной открытоугольной глаукомой.
Цель работы достигается решением следующих задач:
1. Усовершенствовать методику количественной оценки увеосклерального оттока с использованием перилимбального вакуумного компрессионного кольца.
2. Исследовать при помощи усовершенствованного нами метода влияние гипотензивных препаратов разных фармакологических групп на увеосклеральный отток внутриглазной жидкости у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной и развитой стадиях.
3. Изучить влияние препаратов разных фармакологических групп на свойства глазного пульса и ригидно-эластичные свойства фиброзной капсулы глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной и развитой стадиях.
4. Разработать рекомендации для дифференцированного медикаментозного лечения больных с начальной и развитой стадиями первичной открытоугольной глаукомы.
Научная новизна исследования
При помощи усовершенствованной методики блокады дренажной системы глаза, предусматривающей использование модернизированных перилимбального вакуумного компрессионного кольца и системы наложения разряжения, проведена количественная оценка увеосклерального оттока у больных начальной и развитой стадиями ПОУГ и у лиц без глаукомы.
Проведено комплексное исследование влияния разных препаратов для местной гипотензивной терапии на гидродинамические и гемодинамические параметры глаз с начальной и развитой стадиями ПОУГ в дизайне перекрестного сравнения.
Предложены рекомендации дифференцированного применения основных гипотензивных препаратов у больных с начальной и развитой стадиями ПОУГ на основании комплексной оценки их влияния на отток по увеосклеральному пути, свойств глазного пульса и ригидно-эластичных свойств фиброзной капсулы глаза.
Практическая значимость результатов исследования
Лечение ПОУГ в начальной стадии целесообразно проводить аналогами простагландинов, а селективные Ргадреноблокаторы рекомендовано использовать как препараты второй линии вне зависимости от уровня офтальмотонуса.
Лечение ПОУГ в развитой стадии предложено проводить аналогом простагландинов или фиксированной комбинацией аналога простагландина и неселективного [3-адреноблокатора вне зависимости от уровня офтальмотонуса.
Препараты ингибиторов карбоангидразы в начальной и развитой стадиях ПОУГ могут использоваться как препараты второй линии.
Основные положения, выносимые на защиту
Усовершенствованный нами метод количественной оценки увеосклерального оттока внутриглазной жидкости позволят получить дополнительные данные о гидродинамике глаза живого человека.
Использование препаратов, содержащих аналоги простагландинов, патогенетически оправдано для местной гипотензивной терапии ПОУГ в начальной и развитой стадиях.
Использование фиксированных комбинаций аналога простагландина и неселективного р-адреноблокатора патогенетически оправдано для местной гипотензивной терапии ПОУГ в развитой стадии.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: заседаниях областного научно-практического общества офтальмологов (Омск, 2010 - 2013), областных научно-практических конференциях по офтальмологии (Омск, 2010 - 2011), VI Всероссийской научной конференции молодых ученых с участием иностранных специалистов «Актуальные проблемы офтальмологии» в рамках «IX Всероссийской научно-практической конференции с международным участием Федоровские чтения» (Москва, 2011), IV Всероссийской молодежной научно-технической конференции с международным участием «Россия молодая: передовые технологии - в промышленность!» (Омск, 2011), Инновационной площадке по здравоохранению в рамках II научно-практической конференции по реализации регионального проекта «Национальная инновационная система в Омской области» «Человеческий потенциал Омской области в инновационном развитии региона», Российском общенациональном
офтальмологическом форуме (Москва, 2011), заседаниях Российского глаукомного общества (Москва, 2011, 2012), XI Всероссийской школе офтальмолога (Москва, 2012, 2013), Международном офтальмологическом конгрессе «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2012), Всероссийской научно-практической конференции «Брошевские чтения» (Самара, 2012), межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы офтальмологии» (Омск, 2012). Диссертация апробирована на совместном заседании кафедры офтальмологии Омской государственной медицинской академии и Омского областного научно-практического общества офтальмологов (Омск, 2013) и на заседании экспертной комиссии Красноярского государственного медицинского университета (Красноярск, 2013).
Публикации
Основные положения диссертации опубликованы в 17 научных работах, в том числе 8 статей в научных журналах и изданиях, включенных в перечень российских рецензируемых научных журналов и изданий для опубликования основных научных результатов диссертации.
Внедрение результатов исследования
Результаты настоящего исследования используются в теоретическом курсе и практических занятиях кафедры офтальмологии Омской государственной медицинской академии, лечебной работе Омской областной офтальмологической больницы им. В. П. Выходцева. Исследованию, результаты которого представлены в настоящей работе, присвоен статус инновационного проекта Омской области [57].
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 117 страницах компьютерного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка используемой литературы. Работа иллюстрирована 9 таблицами и 22 рисунками. Библиографический указатель включает 261 источник информации, из них 62 отечественных и 199 зарубежных авторов.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глаукома - термин, объединяющий группу заболеваний, общим для которых является оптическая нейропатия с ассоциированной потерей зрительной функции [79].
Повышенное ВГД или нестабильные его значения являются одними из важных факторов риска развития и прогрессирования глаукомы, так как это способствует гибели ганглиозных клеток сетчатки и повреждению аксонов зрительного нерва, что ведет к необратимой слепоте [173].
В настоящее время для сохранения зрительной функции первостепенными задачами являются снижение и стабилизация офтальмотонуса. Кроме того, уровень ВГД - один из самых модифицируемых факторов развития и прогрессии глаукомы [134]. Уменьшение ВГД на 1 мм рт. ст. снижает риск прогрессии глаукомного процесса на 10 %, а уменьшение на 30% значительно замедляет темпы прогрессии сужений полей зрения у пациентов с глаукомой нормального давления (ГНД) [109].
На сегодняшний день основной целью назначения гипотензивных препаратов является снижение показателя ВГД [38].
1.1. Увеосклеральный отток внутриглазной жидкости и методы его исследования
Несмотря на большой объем знаний об особенностях строения и функции гидродинамической системы глаза, научный поиск в этом направлении продолжается [52]. Предметом исследований являются не только вопросы современного лечения ПОУГ, но и особенности диагностических методик, возможные варианты их усовершенствования [53, 71].
Трабекулярный аппарат, являющийся ведущим структурно-функциональным элементом системы оттока влаги, и в наше время продолжает привлекать внимание ученых [241]. Существование увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости известно в течение более 50 лет, но привлекало внимание лишь единичных исследователей [21, 89, 92,213.]
В начале второй половины XX века A. Bill et al. исследовал глаза человекообразных обезьян, чтобы определить, как внутриглазная жидкость и содержащиеся в ней вещества покидают переднюю камеру глаза [91]. Для этого использовались молекулы различных размеров, меченные радиоактивными изотопами йода. Благодаря этим исследованиям был впервые установлен факт оттока внутриглазной жидкости в обход трабекулярного аппарата [92]. В этих экспериментах было выявлено недостаточное количество меченого альбумина, регистрируемого в системном кровотоке, по отношению к количеству альбумина, покинувшего переднюю камеру. «Потерявшийся» белок определялся в цилиарной мышце, хориоидее, склере и эписклеральной ткани, в области выхода зрительного нерва. Обнаруженный при этих исследованиях нетрадиционный путь оттока был определен как увеосклеральный [89]. Оттоку внутриглазной жидкости по альтернативным путям способствовали некоторые особенности, как анатомического строения, так и характерные изменения гидродинамических параметров [60].
В последующем механизмы отведения внутриглазной жидкости в обход трабекулярного пути подвергались детальному рассмотрению. Было установлено, что через склеру возможна диффузия воды и молекул размером до 10 нм [160]. Частицы размером до 1 мкм проходили через соединительную ткань, заполняющую пространства между волокнами цилиарной мышцы, частицы до 0,1 мкм в диаметре могут покидать полость глазного яблока, диффундируя через рыхлую соединительную ткань, окружающую мелкие
кровеносные сосуды и нервы, залегающие в толще склеры [159]. Единичные полимерные микросферы размером до 1 мкм, использованные для перфузии, были обнаружены в сосудистой оболочке заднего отрезка глазного яблока [258]. Продвижение частиц различных размеров происходит с различной скоростью [158].
Подобные наблюдения получили развитие в работах, демонстрирующих существование так называемых каналов, представляющих собой вены, имеющие хорошо развитую периваскулярную ткань и берущие начало от сосудистой оболочки. Было также установлено, что эти вены с их обильно развитой периваскулярной тканью являются анастомозами с интрасклеральным венозным сплетением [169, 170].
После установления факта возможности оттока через склеру возник вопрос относительно количества внутриглазной жидкости, которое может покинуть глаз по этому пути. Определение такого параметра, как гидравлическая проводимость склеры позволило сделать вывод, что
пропускная способность склеры на участках, лишенных склеральных
1
сосудов, составляет 4,3 мм /мин, чего вполне достаточно для адекватной гидродинамической регуляции [135, 149].
Наличие дополнительного пути оттока внутриглазной жидкости стало причиной появления ряда вопросов относительно его роли в физиологии глаза [136]. Можно выделить следующие отличия трабекулярного пути оттока от увеосклерального. Трабекулярный путь более значим в гидродинамическом плане, т.к. именно на нем лежит основная функция по регуляции тонуса глазного яблока, чего нельзя сказать про увеосклеральный, длительное время определяемый как «pressure independent outflow», т.е. в количественном отношении не зависимый от значений ВГД [97]. Трабекулярный аппарат обладает собственным морфофункциональным субстратом - трабекулярной сетью. Она представляет собой комплекс соединительно-тканных структур, выстланных эндотелиальной тканью -
трабекулами - параллельными пластинами, каждая из которых имеет множество сквозных отверстий - ячеек. Увеосклеральный путь оттока - это достаточно емкое понятие, т.к. движение влаги по нему происходит посредством нескольких структурных образований, в т. ч. по трабекулярной сети [18,241].
Оба пути оттока теснейшим образом связаны друг с другом как в морфологическом, так и в функциональном плане [19, 49, 165]. Наиболее отчетливо это прослеживается на реализации функции аккомодации во взаимоотношении с гидродинамическими параметрами глаза [49]. Жизнедеятельность человекообразных обезьян и человека диктует необходимость частой и значительной аккомодации, что привело к развитию аккомодационного аппарата, увеличению объема цилиарной мышцы и соответствующему уменьшению объема передней камеры от низших млекопитающих к человеку [20]. Активно функционирующая цилиарная мышца влечет за собой вариабельность объема камер глаза, внося тем самым значительные изменения в его гидродинамическую систему. Эволюционно это реализовалось в развитии трабекулярного аппарата у человека, четко не представленного у животных [50]. И не просто в появлении оформленного трабекулярного пути оттока внутриглазной жидкости, а в развитии теснейшей морфофункциональной связи с филогенетически более древним -увеосклеральным. Следствием этого является активация оттока внутриглазной жидкости при высокой активности аккомодации не только по трабекулярному, но и по увеосклеральному путям [34].
На протяжении нескольких десятилетий не было однозначного ответа на вопрос о конкретных анатомических образованиях, участвующих в оттоке внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути. Высказывались различные мнения: через десцеметовую оболочку, строму и корень радужки, строму роговицы [92, 181, 236]. Таким образом, прослеживалась отчетливая
тенденция к рассмотрению различных путей оттока ВГЖ как независимых друг от друга.
В отношении увеосклерального пути имеются работы, убедительно свидетельствующие о единстве и целостности системы оттока внутриглазной жидкости [18]. В 2006 г. А. В. Золотарев и соавторы высказали мнение, что путь оттока один, но имеет при этом две различные функциональные ветви. Первая - трабекулярная - реализуется благодаря множеству отверстий в трабекулярных пластинах, обеспечивающих ток жидкости «поперек» трабекулярной сети, т. н. транстрабекулярный ток жидкости. Вторая -увеосклеральная - обусловливается наличием межтрабекулярных щелей, продолжающихся в цилиарном теле в пространства между пучками цилиарной мышцы, т. н. паратрабекулярный ток жидкости. Подобные выводы были сделаны на основании исследования, предполагавшего перфузию аутопсированных человеческих глаз суспензией туши в условиях, приближенных к физиологическим.
Наличие фибриллярного эксфолиативного материала в тканях глаза является фактором, снижающим отток внутриглазной жидкости не только по трабекулярному, но и по увеосклеральному пути, причем как в нормотензивных глазах, так и при повышенном ВГД [75].
Следует отметить важное свойство трабекулярного аппарата как «самоочищающегося» фильтра [136], обусловленное транстрабекулярным током жидкости, создающим предпосылки для прохождения относительно крупных конгломератов. Внутриглазная жидкость, проходящая по «увеосклеральной ветви», т.е. межтрабекулярно, подобных условий для содержащихся в ней форменных элементов не создает.
Лимфатическая система вносит свой вклад в отток внутриглазной жидкости, и, по мнению некоторых авторов, использование термина «увеолимфатический» путь является оправданным [154].
Возможность выхода больших белковых молекул из полости глазного яблока обусловлена высокой проницаемостью сосудов склеры и хориоидеи. Это реализуется благодаря сильно выраженному периваскулярному пространству. Крупные белковые молекулы, патогены, мигрирующие клетки удаляются из периваскулярных пространств посредством лимфатических сосудов благодаря их высокой проницаемости [69, 209]. Это возможно благодаря ряду отличий лимфатических сосудов от кровеносных [239]. В лимфатических сосудах базальная мембрана характеризуется прерывистым ходом, имеет меньшее количество перицитов на единицу площади по сравнению с базальной мембраной кровеносных сосудов [177]. Раньше считалось, что лимфатическая система в глазном яблоке не представлена [87]. С недавнего времени точка зрения об отсутствии лимфатических сосудов в оболочках глазного яблока подвергается сомнению. Высказывалось предположение о наличии функциональной связи между этими сосудами и некоторыми лимфатическими узлами орбиты [153].
Последние работы указывают на существование структур, характерных для лимфатической системы, в сосудистой оболочке глаза, в цилиарной мышце [164, 187], в том числе и при патологических состояниях [65, 86, 161]. Подобные выводы сделаны на основании обнаружения в переднем сегменте глазного яблока надежного маркера лимфатической системы - подопланина [132, 216]. Интересен факт наличия подопланина в значительной концентрации в клетках трабекулярной сети, эндотелии шлеммова канала, передних участках волокон цилиарной мышцы. При этом лимфатических сосудов в переднем сегменте глазного яблока не обнаружено. На этом основании авторами сделан вывод о том, что ткани, посредством которых осуществляется отток ВГЖ, имеют такие же характеристики, как и лимфатические сосуды [202]. Тем не менее, в сосудистой оболочке глаз птиц обнаружены короткие лимфатические сосуды, составляющие единую систему с хориокапиллярами. На основании этого был сделан вывод, что
внутриглазная жидкость благодаря этим сосудам поступает непосредственно в венозную систему глаза [115]. Имеются работы, подтверждающие наличие лимфатических сосудов в хориоидее обезьян [168]. Были обнаружены структуры, похожие на лимфатические синусы, характеризующиеся выстилкой фибробластоподобными клетками с большими межклеточными промежутками. На основании этого авторами был сделан вывод о принципиальной роли этих образований в оттоке ВГЖ через сосудистую оболочку глаза [240].
Наличие определенного вида рецепторов (LYVE-1) является еще одним достоверным признаком присутствия лимфатических образований в сосудистой оболочке [156, 187.]. В то же время, высказывается мнение, что наличие LYVE-1 -положительных клеток не может быть доказательством наличия лимфатических сосудов, а свидетельствует лишь о наличии LYVE-1-позитивных макрофагов в хориоидее [188].
На отток ВГЖ влияют и возрастные инволюционные изменения. В стареющем здоровом человеческом глазу сокращение выработки ВГЖ компенсируется снижением ее оттока по увеосклеральному пути, в результате чего ВГД должно оставаться относительно неизменным [78].
В патогенезе гидродинамических нарушений важную роль играют изменения, происходящие в соединительнотканных структурах глаза. Отчетливее всего это прослеживается в отношении склеры. С возрастом нарушаются соотношения коллагенового и эластинового компонентов соединительной ткани, что ведет к потере такого важного свойства как эластичность [7]. Это, в свою очередь, ведет к затруднению т. н. «флуктуации склеры» - биомеханического явления, обеспечивающего гидродинамическое равновесие глазного яблока [48].
Не менее значимые изменения происходят при физиологическом процессе старения и в цилиарной мышце, также ведущие к снижению оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути [78]. В первую очередь,
следует отметить процессы инволюционного перерождения мышечной ткани с формированием на ее месте структур, гистологически схожих с соединительной тканью. В стареющей цилиарной мышце наблюдается повышение плотности соединительной ткани, занимающей пространство между мышечными волокнами; значительное утолщение эластических волокон, окружающих передние части мышечных волокон цилиарной мышцы; увеличение количества межклеточного вещества между ними. При этом количество клеток, образующих трабекулярную сеть уменьшается [73].
С возрастом отмечено уменьшение совокупной длины цилиарной мышцы. В то же время, изменения составляющих ее разнонаправленных мышечных волокон различны. Так, количественное представительство меридиональных и радиальных волокон сокращается, а область циркулярных волокон значительно увеличивается с возрастом. Следствием этого является смещение всего массива цилиарной мышцы в сторону передней камеры [242]. Биомеханически это очень похоже на эффект, наблюдаемый у молодых людей, но только при напряжении аккомодации. В результате указанного эффекта отток по увеосклеральному пути снижается. Морфологические изменения в цилиарной мышце включают также увеличение количества пигментных клеток между связками мышечных волокон, что вносит свой вклад в снижение оттока через цилиарное тело [183, 184].
Говоря о значении увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости, нельзя не отметить его роль в обеспечении гидродинамического равновесия в условиях воспаления переднего отрезка глаза. Так, в эксперименте на живых глазах человекообразных обезьян было выявлено четырехкратное увеличение объемной доли оттока внутриглазной влаги через ресничное тело и хориоидею в условиях спровоцированного острого иридоциклита [255].
Воспалительный процесс ведет к усиленной перфузии цилиарного тела. Благодаря этому цилиарные отростки на фоне воспаления обеспечивают
повышенную ультрафильтрацию. Вследствие этого внутриглазная жидкость продуцируется в увеличенном объеме по сравнению с нормальными показателями, характерными для глаз без воспаления переднего отрезка. Причем образующаяся в таких условиях влага по своему составу будет отличаться от нормальной [157].
Воспаление переднего отрезка глаза характеризуется обилием патоморфологических изменений. Прежде всего, это повышение проницаемости сосудистой стенки вплоть до функционального срыва гематоофтальмического барьера, а также отек трабекулярных пластин, который приводит к уменьшению диаметра трабекулярных ячеек и сужению межтрабекулярных щелей [233, 244]. Это является непосредственной причиной ухудшения оттока интерстициальной жидкости из очага воспаления. Патогенетически это объясняется необходимостью максимальной концентрации в очаге воспаления лейкотриенов, тромбоксанов, кининов, интерлейкинов, кейлонов, антикейлонов и прочих медиаторов воспаления [45]. В фазе разрешения воспаления отек должен быть нивелирован. Именно в этих условиях активация увеосклерального оттока имеет важное значение. В разрешении воспалительного отека принципиальную роль играет еще одна группа медиаторов воспаления -простагландины. Последние играют особенную роль в обеспечении увеосклерального пути оттока. Простагландины обладают способностью к ремоделированию экстрацеллюлярного матрикса. Они стимулируют секрецию серий ферментативных субстанций (металлопротеиназ, гелатиназ) опосредованно через гладкомышечные клетки [150]. Эти ферменты синтезируются в виде неактивных проферментов. После активации, они разрушают экстрацеллюлярный матрикс, находящийся в пространстве между гладкомышечными волокнами цилиарного тела [249].
Похожие диссертационные работы по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК
Изучение матриксных металлопротеиназы-2, металлопротеиназы-9 и полиморфизма гена фактора комплемента Н у больных первичной открытоугольной глаукомой2019 год, кандидат наук Леванова Ольга Николаевна
Хирургическое лечение глаукомы методом синустрабекулэктомии с базальной иридэктомией в сочетании с глубокой склерэктомией и активацией увеосклерального пути аутосклерой2020 год, кандидат наук Рябей Андрей Васильевич
Взаимосвязь нарушений гемодинамики глаза и биомеханических особенностей корнеосклеральной оболочки при первичной открытоугольной глаукоме2020 год, кандидат наук Хозиев Даниэл Джимшерович
Лазерная активация гидропроницаемости склеры в лечении далекозашедшей первичной открытоугольной глаукомы2024 год, кандидат наук Гаврилина Полина Дмитриевна
Разработка дифференцированного подхода к дренажной хирургии первичной открытоугольной глаукомы2015 год, кандидат наук Асратян, Гаянэ Камоевна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Столяров, Григорий Михайлович, 2014 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Аветисов С. Э. К вопросу о нормальных значениях биомеханических параметров фиброзной оболочки глаза / С. Э. Аветисов, И. А. Бубнова, А. А. Антонов // Глаукома. - 2012. - № 3. - С. 5-11.
2. Акопян А. И. Дифференциально-диагностические критерии диска зрительного нерва при глаукоме и миопии : автореф. дис. ... канд. мед. наук / А. И. Акопян. - Москва., 2008. - 24 с.
3. Акопян А. И. Ценность биомеханических параметров глаза в трактовке развития глаукомы, миопии и сочетанной патологии / А. И. Акопян, В. П. Еричев, Е. Н. Иомдина // Глаукома. - 2008. - № 1. - С. 9-14.
4. Алексеев В. Н. Толщина роговицы как фактор риска развития первичной открытоугольной глаукомы / В. Н. Алексеев, И. Б. Литвин // Клин, офтальмология. - 2009 - № 3. - С. 86-88.
5. Астахов Ю. С. Гониоскопия : пособие для врачей-интернов и клинических ординаторов / Ю. С. Астахов, Н. Ю. Даль. - Санкт-Петербург. : Иприс, 2009. - 40 с.
6. Биомеханические и структурно-биомеханические особенности матрикса склеры человека при первичной открытоугольной глаукоме / Е. Н. Иомдина [и др.] // Вестн. офтальмологии. - 2011. - № 6. - С. 10-14.
7. Биомеханический анализ традиционных и современных представлений о патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / И. Н. Кошиц [и др.] //Глаукома.- 2005. -№ 1.-С. 41-62.
8. Бунин А. Я. Гемодинамика глаза и методы его исследования / А. Я. Бунин. - Москва : Медицина, 1971. - 197 с.
9. Ван Бойненген Е. Атлас гониобиомикроскопии / Е. Ван Бойненген. -Москва : Медицина, 1965. - 160 с.
10. Влияние пилокарпина и циклоплегических препаратов на офтальмотонус здоровых и глаукомных глаз / А. П. Нестеров [и др.] // Вестн. офтальмологии. - 2002. - № 1. - С. 3-6.
11. Гланц С. Медико-биологическая статистика : пер. с англ. / С. Гланц. -Москва : Практика, 1999. - 459 с.
12. Егоров Е. А. Влияние толщины роговицы на уровень внутриглазного давления среди различных групп пациентов / Е. А. Егоров, М. В. Васина // Клин, офтальмология. - 2006. - № 1. - С. 16-19.
13. Егоров Е. А. Медикаментозная терапия глаукомы / Е. А. Егоров // Рус. мед. журн. - 1999. - № 1. - С. 23-26.
14. Егоров Е. А. Российский клинический опыт по изучению эффективности и безопасности 0,004% раствора травопроста (Траватан) в лечении открытоугольной глаукомы / Е. А. Егоров, Т. Е. Егорова, Ж. Г. Оганезова // Клин, офтальмология. - 2005 - Т. 6. - № 3. - С. 118-123.
15. Еремина М. В. Влияние центральной толщины роговицы на уровень внутриглазного давления в норме и при глаукоме : (обзор) / М. В. Еремина, В. П. Еричев, Л. В. Якубова // Глаукома. - 2006. - №4. - С. 7883.
16. Еремина М. В. Соотношение центральной толщины роговицы, офтальмотонуса и топографии диска зрительного нерва в диагностике первичной открытоугольной глаукомы : автореф. дис. ... канд. мед. наук / М. В. Еремина. - Москва, 2008. - 25 с.
17. Значение центральной толщины роговицы в диагностике и выборе тактики лечения больных первичной открытоугольной глаукомой / М. В. Шевченко [и др.] // Съезд офтальмологов России, 9-й (16-18 июня 2010 г.): Тез. докл.- Москва, 2010. - 524 с.
18. Золотарев А. В. Роль трабекулярного аппарата в осуществлении увеосклерального оттока / А. В. Золотарев, Е. В. Карлова, Г. А. Николаева // Клин, офтальмология. - 2006. - № 2. - С. 67-69.
19. Золотарев А. В. Участие различных слоев трабекулярного аппарата в осуществлении увеосклерального оттока с учетом их морфологических и топографических особенностей / А. В. Золотарёв, Е. В. Карлова, Г. А. Николаева // Глаукома. - 2009. - № 1. - С. 7-11.
20. Копенкин Е. П. Микрохирургия набухающей катаракты / Е. П. Копенкин, А. Г. Шишкин // Ветеринар. - 1998. - № 7. - С. 34-36.
21. Косых Н. В. Новая трактовка результатов тонографии глаз с учетом увеосклерального оттока внутриглазной жидкости / Н. В. Косых // Вестн. офтальмол. - 1984. - № 4. - С. 14-16.
22. Косых Н. В. Увеосклеральный отток внутриглазной жидкости при первичной глаукоме : дис. ... канд. мед. наук / Н. В. Косых. - Омск, 1982.-204 с.
23. Косых Н. В. Хирургическая активация внедренажного оттока внутриглазной жидкости при глаукоме : автореф. дис. ... д-ра. мед. наук / Н. В. Косых. - Москва, 1992. - 27 с.
24. Кузнецова М. В. Новая методика стабилизации глаукомной оптической нейропатии / М. В. Кузнецова, А. Н. Коробицин // Глаукома. - 2012. - № 3. - С. 42-45
25. Курышева Н. И. Особенности венозного кровотока глаза при первичной открытоугольной глаукоме / Н. И. Курышева, Т. Н. Киселева, Е. Ю. Иртегова // Глаукома. - 2012. - № 4. - С. 24-30.
26. Курышева Н. И. Сравнительная характеристика показателей глазного кровотока при глаукоме нормального давления и первичной глаукоме с повышенным офтальмотонусом / Н. И. Курышева, Т. Н. Киселева, Е. Ю. Иртегова // Всероссийская школа офтальмолога, 11-я : сб. науч. тр. -Москва, 2012.-С. 89-92.
27. Лазаренко В. И. Функциональная реография глаза / В. И. Лазаренко. -Красноярск : Изд-во Растр, 2000. - 160 с.
28. Либман Е. С. Слепота и инвалидность по зрению в населении России / Е. С. Либман, Е. В. Шахова // Всесоюзный съезд офтальмологов, 8-й : тез. докл. - Москва, 2005. - С. 78-79.
29. Логинова Н. Е. Возможности медикаментозной активации увеосклерального оттока у больных первичной открытоугольной глаукомой : дис. ... канд. мед. наук / Н. Е. Логинова. - Омск, 2002. -115с.
30. Лоскутов И. А. Роль нарушений микроциркуляции в сосудах глаза в патогенезе глаукоматозной нейропатии : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / И. А. Лоскутов - Москва, 2002. - 42 с.
31. Мамедов Н. Г. Сравнительная оценка функциональных структур дренажного аппарата глаз обезьян макака-резус / Н. Г. Мамедов // Физиология внутриглазного давления : тр. ин-та / 2 МОЛГМИ. -Москва, 1977.-С. 20-25.
32. Матненко Т. Ю. Особенности гемодинамики при первичной глаукоме по данным дуплексного сканирования : дис. ... канд. мед. наук / Т. Ю. Матненко - Омск, 2003. - 145 с.
33. Метод количественной клинической оценки увеосклерального пути оттока у человека / О. И. Лебедев [и др.] // Практ. медицина. - 2012. - Т. 1.- №4.-С. 215-217.
34. Морфология и функции увеосклерального оттока / А. В. Золотарев [и др.] // Рос. офтальмол. журн. - 2009. - Т. 2. - № 1. - С. 35-39.
35. Морфофизиологические особенности строения склеры глаза человека при первичной открытоугольной глаукоме / О. В. Светлова [и др.] // Морфология. - 2009. - Т. 136, № 5. - С. 5-10.
36. Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей / под ред. Е. А. Егорова, Ю. С. Астахова, А. Г. Щуко - 2-е изд., испр. и доп. -Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 280 с.
37. Нестеров А. П. Глаукома / А.П. Нестеров. - М. : Медицина, 1995 - 242с.
38. Нестеров А. П. Глаукома. / А. П. Нестеров. - М. : МИА, 2008. - 360 с.
39. Нестеров А. П. Медикаментозное гипотензивное лечение глаукомы / А. П. Нестеров, Е. А. Егоров // Клин, фармакология и терапия. - 1994. - Т. 3, № 2. - С. 86-88.
40. Нестеров А. П. Новая классификация первичной глаукомы / А. П. Нестеров, А. Я. Бунин // Материалы 3-го Всероссийского съезда офтальмологов. - Москва, 1975. - С. 137-143.
41. Нестеров А. П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения / А. П. Нестеров // Клин, офтальмология. - 2000. - Т. 1, № 1.-С. 4-5.
42. Особенности биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой / С. Э Аветисов [и др.] // Глаукома. - 2012. - № 4. - С. 7-12.
43. Офтальмология : национальное руководство / под ред. С. Э. Аветисова [и др.]. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 944 с.
44. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы / Е. А. Егоров [и др.] - Москва, 2001. - 118с.
45. Патофизиология : учебник для медицинских вузов / под. ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга. - Томск : Изд-во Том. Ун-та,2001. - 716 с.
46. Петухов В. М. Дифференцированный подход к местной гипотензивной терапии при первичной открытоугольной глаукоме / В. М. Петухов, Л. Г. Сеннова // Восток — Запад : сб. науч. тр.; под ред. проф. М. М. Бикбова.
— Уфа: 2011. —572 с.
47. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ 8ТАТ18Т1СА / О. Ю Реброва.
- Москва : МедиаСфера, 2002. - 312 с.
48. Роль ригидности фиброзной оболочки глаза и флуктуации склеры в ранней диагностике глаукомы / И. Н. Кошиц [и др.] / Офтальмологический журн. - 2010. - № 6. - С. 76-88.
49. Светлова О. В. Взаимодействие основных путей оттока внутриглазной жидкости с механизмом аккомодации : учебное пособие / О. В. Светлова, И. Н. Кошиц. - Санкт-Петербург : МАПО, 2002. - 30 с.
50. Светлова О. В. Функциональные особенности взаимодействия склеры, аккомодационной и дренажной систем глаза при глаукомной и миопической патологии : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / О. В. Светлова. - Москва, 2009. - 40 с.
51. Семенова Д. Г. Внутриглазное давление при сердечно-сосудистой патологии / Д. Г. Семенова, И. В. Малов, Л. Г. Сеннова // IX Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Федоровские чтения - 2011»: Сб. тез. / Под общей ред. Х.П. Тахчиди - Москва: Изд-во «Офтальмология».- 2011- 410 с.
52. Симановский А. И. Гидравлические характеристики глаза и усовершенствование клинической тонографии (часть I) / А. И. Симановский // Глаукома. - 2008. - № 2. - С. 50-56.
53. Симановский А. И. Гидравлические характеристики глаза и усовершенствование клинической тонографии (часть II) / А. И. Симановский // Глаукома. - 2008. - № 3. - С. 54-60.
54. Сомов Е. Е. Клиническая анатомия органа зрения человека / Е. Е. Сомов. - Санкт-Петербург : Изд-во Ольга, 1997. - 144.
55. Сравнительный анализ показателей регионарного кровотока и данных дистанционной термографии у больных первичной глаукомой / Т. Г. Каменских [и др.] // Глаукома. - 2012. - № 1. - С. 20-25.
56. Степанова Е.А. Клинические особенности глаукомы с нормальным давлением : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.А. Степанова. - Москва, 2005. - 18 с.
57. Столяров Г. М. Количественная оценка увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости / Г. М. Столяров, О. И. Лебедев //
Инновационные проекты омской государственной медицинской академии : информ. бюл. - Омск, 2012. - Вып. 2. - С. 16-17.
58. Страхов В. В. Патогенез первичной глаукомы - все или ничего / В. В. Страхов, В. В. Алексеев // Глаукома. - 2009. - № 2. - С. 40-52.
59. Хирургическое лечение первичной открытоугольной глаукомы путем активации увеосклерального оттока с использованием коллагенового дренажа / Е. В. Карлова [и др.] // Практическая медицина. - 2012. - Т. 1., №4.-С. 201-203.
60. Черкасова И. Н. Экспериментальное определение функциональной роли различных путей оттока внутриглазной жидкости / И. Н. Черкасова, О. А. Воропай // Вестн. офтальмологии. - 1977. - № 4. - С. 6-9.
61. Шамшинова А. М. Функциональные методы исследования в офтальмологии / A.M. Шамшинова, В. В. Волков. - Москва : Медицина, 1998.-416 с.
62. Шевченко М. В. О важности использования показателей качества жизни при планировании и оценке эффективности противоглаукомной работы / М. В. Шевченко, Е. В. Карлова // Всероссийская школа офтальмологов, 3-я : материалы. - Москва, 2004. - С. 136-138.
63. A comparative study of bimatoprost and travoprost: effect on intraocular pressure and ocular circulation in newly diagnosed glaucoma patients / G. Alagoz [et. al] // Ophthalmologica. - 2008. - Vol. 222, № 2. - P. 88-95.
64. A comparison of the effects of dorzolamide/timolol fixed combination versus latanoprost on intraocular pressure and pulsatile ocular blood flow in primary open-angle glaucoma patients //1. Januleviciene [et. al] // Acta. Ophthalmol. Scand. - 2004. - Vol. 82, № 6. - P. 730-737.
65. A model to measure lymphatic drainage from the eye / M. Kim [et al.] // Exp. Eye Res.-2011.-Vol. 93, № 5.-P. 586-591.
66. Acute effect of latanoprost on pulsatile ocular blood flow in normal eyes / O. Geyer [et. al] // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 131, № 2. - P. 198-202.
67. Adkins J. C. Brimonidine. A review of its pharmacological properties and clinical potential in the management of open-angle glaucoma and ocular hypertension / J. C. Adkins, J. A. Balfour // Drugs Aging. - 1998. - Vol. 12, № 3. - P. 225-241.
68. Aihara M. Aqueous Humor Dynamics in Mice / M. Aihara, J. D. Lindsey, R. N. Weinreb // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2003. - Vol. 44, № 13. - P. 5168-5173.
69. Alitalo K. Lymphangiogenesis in development and human disease / K. Alitalo, T. Tammela, T. V. Petrova // Nature - 2005. - Vol. 7070, № 438. - P. 946-953.
70. Aim A. Prostaglandin derivates as ocular hypotensive agents / A. Aim // Prog. Retin. Eye Res. - 1998.-Vol. 17, №3.-P. 291-312.
71. Aim A. Uveoscleral outflow—a review / A. Aim, S. F. Nilsson//Exp. Eye Res. - 2009. - Vol. 88, № 4. - P. 760-768.
72. Anthony T. L. Latanoprost's effects on TIMP-1 and TIMP-2 expression in human ciliary muscle cells / T. L. Anthony, J. D. Lindsey, R. N. Weinreb // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2002. - Vol. 43, № 12. - P. 3705-3711.
73. Aqueous humor dynamics and trabecular meshwork and anterior ciliary muscle morphologic changes with age in rhesus monkeys / B. T. Gabelt [et al.] / Invest. Ophthalmol Vis. Sci. - 2003. - Vol. 44, № 5. - P. 2118-2125.
74. Aqueous humor dynamics during the day and night in healthy mature volunteers / H. Liu [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 129, № 3. - P. 269-275.
75. Aqueous Humor Dynamics in Exfoliation Syndrome / T. V. Johnson [et al.] / Arch. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 126, № 7. - P. 914-920.
76. Aqueous humor dynamics in inbred rhesus monkeys with naturally occurring ocular hypertension / C. B. Toris [et al.] // Exp. Eye Res. - 2010. - Vol. 91. -№6.-P. 860-865.
77. Aqueous Humor Dynamics in Monkeys after Topical R-DOI / B. T. Gabelt [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2005. - Vol. 46, № 12. - P. 4691-4696.
78. Aqueous humor dynamics in the aging human eye / C. B. Toris [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 127, № 4. - P. 407-412.
79. Aqueous humor dynamics: a review / M. Goel [et al.] // Open Ophthalmol. J. -2010.-Vol. 4.-P. 52-59.
80. Assessment of corneal biomechanical properties in normal tension glaucoma and comparison with open-angle glaucoma, ocular hypertension, and normal eyes / A. Grise-Dulac [et al.] // J. Glaucoma - 2012. - Vol. 21, № 7. - P. 486489.
81. Association between corneal biomechanical properties and glaucoma severity / K. Mansouri [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 153, № 3. - P. 419-427.
82. Ayala M. Corneal hysteresis in normal subjects and in patients with primary open-angle glaucoma and pseudoexfoliation glaucoma / M. Ayala // Ophthalmic Res. - 2011. - Vol. 46, № 4. - P. 187-191.
83. Bean G. W. Commercially available prostaglandin analogs for the reduction of intraocular pressure: similarities and differences / G. W. Bean, C. B. Camras // Surv. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 53, № 1. - P. 69-84.
84. Benedict W. Impending macular hole associated with topical pilocarpine / W. Benedict, M. Shami // Am. J. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 114, № 6. - P. 765766.
85. Beneyto P. An experimental approximation to the law of Goldmann: study of the dynamics of the aqueous humor outflow / P. Beneyto, P. C. Fernandez-Vila, T. M. Perez // Ann. Ophthalmol. Glaucoma. - 1995. - Vol. 27, № 3. - P. 160-166.
86. Bilateral conjunctival lymphangiectasia in Klippel-Trenaunay-Weber Syndrome / M. J. Belliveau [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 127, №8.-P. 1057-1058.
87. Bill A. Blood circulation and fluid dynamics in the eye / A. Bill // Physiol. Rev. - 1975 - Vol. 55, № 3. - P. 383-417.
88. Bill A. Further studies on the influence of the intraocular pressure on aqueous humor dynamics in cynomolgus monkeys / A. Bill // Invest. Ophthalmol. -
1967.-Vol. 6. - P. 364-372.
89. Bill A. Production and drainage of aqueous humor in the cynomolgus monkey (Macaca irus) / A. Bill, K. Hellsing // Invest. Ophthalmol. - 1965. - Vol. 4, № 5.-P. 920-926.
90. Bill A. Some thoughts on the pressure dependence of uveoscleral flow / A. Bill // J. Glaucoma. - 2003. - Vol. 12, № 1. - P. 88-93.
91. Bill A. The aqueous humor drainage mechanism in cynomolgus monkey (Macaca irus) with evidence for unconventional routes / A. Bill // Invest. Ophthalmol. - 1965. - Vol. 4, № 5. - P. 911-919.
92. Bill A. Uveoscleral drainage of aqueous humor in human eyes / A. Bill, C. L. Phillips // Exp. Eye Res. - 1971. - Vol. 12, № 3. - P. 275-281.
93. Bimatoprost, prostamide activity and conventional drainage / Z. Wan [et. al] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2007. - Vol. 48, № 9. - P. 4107-4115.
94. Bolívar G. Effect of acute increases of intraocular pressure on corneal pachymetry in eyes treated with travoprost: an animal study / G. Bolívar, M. Teus, E. Arranz-Marquez // Curr. Eye Res. - 2011. - Vol. 36. № 11. - P. 1014-1019.
95. Brubaker R. F. Determination of episcleral venous pressure in the eye. A comparison of three methods / R. F. Brubaker // Arch. Ophthalmol. - 1967. -Vol. 77, № l.-P. 110-114.
96. Brubaker R. F. Determination of pseudofacility in the eye of the rhesus monkey / R. F. Brubaker, C. Kupfer // Arch. Ophthalmol. - 1966. - Vol. 75, №5.-P. 693-697.
97. Brubaker R. F. Measurement of uveoscleral outflow in humans / R. F. Brubaker // J. Glaucoma. - 2001. - Vol. 10, № 5. - P. 45-48.
98. Cabergoline: Pharmacology, ocular hypotensive studies in multiple species, and aqueous humor dynamic modulation in the Cynomolgus monkey eyes / N. A. Sharif [et al.] // Exp. Eye Res. - 2009. - Vol. 88, № 3. - P. 386-397.
99. Calugaru M. The latest developments in glaucoma therapy using fixed combination products / M. Calugaru, D. Calugaru // Oftalmologia. - 2011. -Vol. 55, №3.-P. 53-69.
100. Cellular basis for bimatoprost effects on human conventional outflow / W. D. Stamer [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. - Vol. 51, № 10. - P. 5176-5178.
101. Central blood pressure, arterial waveform analysis, and vascular risk factors in glaucoma / S. L. Graham [et al.] // J. Glaucoma. - 2013. - Vol. 22, № 2. -P. 98-103.
102. Central corneal thickness and corneal hysteresis associated with glaucoma damage / N. G. Congdon [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 141, № 5.-P. 868-875.
103. Central corneal thickness in children / Y. S. Bradfield [et al.] // Arch. Ophthalmol.-2011.-Vol. 129, №9.-P. 1132-1138.
104. Chiba T. Systemic arterial stiffness in glaucoma patients / T. Chiba, N. Chiba, K. Kashiwagi // J. Glaucoma. - 2008. - Vol. 17, № 1. - P. 15-18.
105. Choroidal blood flow response to isometric exercise in glaucoma patients and patients with ocular hypertension / N. Portmann [et. al] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2011. - Vol. 52, № 10. - P. 7068-7073.
106. Circadian Variation of Aqueous Dynamics in Young Healthy Adults / A. J. Sit [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2008. - Vol. 49, № 4. - P. 14731479.
107. Coakes R. L. Effects of adrenergic drugs on aqueous humour dynamics in the normal human eye. I. Salbutamol / R. L. Coakes, P. B. Siah // Br. J. Ophthalmol. - 1984. - Vol. 68, № 6. - P. 393-397.
108. Comparing central corneal thickness measured using ultrasound pachymetry and the Pentacam in healthy subjects and patients with primary open-angle glaucoma / F. Saenz-Frances [et al.] // J. Fr. Ophtalmol. - 2012. - Vol. 35, № 5.-P. 333-337.
109. Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group // Am. J. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 126, № 4. - P. 487-497.
110. Comparison of the effects of travoprost, latanoprost and bimatoprost on ocular circulation: a 6-month clinical trial / O. G. Koz [et. al] // Acta. Ophthalmol. Scand. - 2007. - Vol. 85, № 8. - P. 838-843.
111. Comparison of ocular hypotensive actions of fixed combinations of brimonidine/timolol and dorzolamide/timolol / J.Garcia-Feijoô [et. al] // Curr. Med. Res. Opin. - 2010. - Vol. 26, № 7. _ p. 1599-1606.
112. Constantin C. Considerations regarding Goldmann's rhéologie equation / C. Constantin, P. P. Vancea // Oftalmologia. - 2005. - Vol. 49, № 3. - P. 50-53.
113. Corneal biomechanics measured with the ocular response analyzer in patients with unilateral open-angle glaucoma / C. Hirneiss [et al.] // Acta. Ophthalmol. -2011.-Vol. 89, №2.-P. 189-192.
114. Correlations between parameters of aqueous humor dynamics and the influence of central corneal thickness / V. Gulati [et al.] / Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2011. - Vol. 52, № 2. - P. 920-926.
115. De Stefano M. E. Fine structure of the choroidal coat of the avian eye. Lymphatic vessels / M. E. De Stefano, E. Mugnaini // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1997. - Vol. 38. - № 6. - P. 1241-1260.
116. Denis P. Travoprost in the management of open-angle glaucoma and ocular hypertension / P. Denis, D. Covert, A. Realini // Clin. Ophthalmol. - 2007. -Vol. 1, № 1. - P. 11-24.
117. Digiuni M. A review of the use of latanoprost for glaucoma since its launch / M. Digiuni, P. Fogagnolo, L. Rossetti // Expert Opin. Pharmacother. - 2012. - Vol. 13. - № 5. - P.723-745.
118. Diurnal and nocturnal variations in aqueous humor dynamics of patients with ocular hypertension undergoing medical therapy / V. Gulati [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 130, № 6. - P. 677-684.
119. Ebneter A. Non-invasive biométrie assessment of ocular rigidity in glaucoma patients and controls / A. Ebneter, B. Wagels, M.S. Zinkernagel // Eye (Lond). - 2009. - Vol. 23. - № 3. - P. 606-611.
120. Effect of betaxolol and Nimodipine on human and pig retimal arterioles / D. Yu [et al.] // Exp. Eye Res. - 1998. - Vol. 67, № 1. - P. 73-81.
121. Effect of bunazosin hydrochloride on intraocular pressure and aqueous humor dynamics in normotensive human eyes / T. Oshika [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 1991.-Vol. 109, № 11.-P. 1569-1574.
122. Effect of latanoprost 0.005% and brimonidine tartrate 0.2% on pulsatile ocular blood flow in normal tension glaucoma / C. J. Liu [et. al] // Br. J. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 86, № 11. - P. 1236-1239.
123. Effect of latanoprost on the expression of matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in human trabecular meshwork cells / D. J. Oh [et. al] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. - Vol. 47, № 9. - P. 3887-3895.
124. Effect of moxonidine on the uveoscleral outflow: role of alpha2-adrenoceptors or il imidazoline receptors / J. Yang [et al.] // Curr. Eye Res. -2009. - Vol. 34, № 4. - P. 287-296.
125. Effects of AGN 192024, a new ocular hypotensive agent, on aqueous dynamics / R. F. Brubaker [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 131, № 1. - P. 19-24.
126. Effects of amosulalol hydrochloride on intraocular pressure and aqueous humor dynamics in the rabbit eye / T. Taniguchi [et al.] /Nihon Ganka Gakkai Zasshi. - 1996. - Vol. 100, № 4. - P. 279-283.
127. Effects of brimonidine on aqueous humor dynamics in human eyes. Arch. Ophthalmol / C. B. Toris [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 113, № 12. - P. 1514-1517.
128. Effects of latanoprost and timolol-XE on hydrodynamics in the normal eye / W. E. Sponsel [et. al] // Am. J. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 130, № 2. - P. 151-159.
129. Effects of topical nipradilol, a beta blocking agent with alpha blocking and nitroglycerin-like activities, on intraocular pressure and aqueous dynamics in humans / M. Kanno [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 84, № 3. - P. 293-299.
130. Effects of travoprost on aqueous humor dynamics in patients with elevated intraocular pressure / C. B. Toris [et al.] // J. Glaucoma. - 2007. - Vol. 16, № 2.-P. 189-195.
131. Ericson L. Twenty-four hourly variations in the inflow of the aqueous humor / L. Ericson // Acta Ophthalmol. - 1958. - Vol. 36, № 3. - P. 381.
132. Expression of podoplanin and other lymphatic markers in the human anterior eye segment / K. Birke [et. al] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. - Vol. 51, № l.-P. 344-354.
133. Faber J. E. Selective interaction of alpha-adrenoceptors with myogenic regulation of microvascular smooth muscle / J. E. Faber, G. A. Meininger // Am. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259. - P. 1126-1133.
134. Factors for glaucoma progression and the effect of treatment: the Early Manifest Glaucoma Treatment Trial / M. C. Leske [et al.] / Arch. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 121, № l. - p. 48-56.
135. Fatt I. Flow of water in the sclera /1. Fatt, B. Hedbys // Exp. Eye Res. - 1970. -Vol. 10, №2.-P. 243-249.
136. Fink A. I. The anatomic basis for glaucoma / A. I. Fink, M. D. Felix, R. C. Fletcher // Ann. Ophthalmol. - 1978. - Vol. 10, № 4. - P. 397-411.
137. Fluorophotometric study of epinephrine and timolol in human subjects / H. I. Schenker [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 1981. - Vol. 99, № 7. - P. 12121216.
138. Francois J. Vascularity of the eye and optic nerve in glaucoma / J. Francois, A. Neetens // Arch. Ophthalmol. - 1964. - Vol. 71. - P. 219-225.
139. Friedenwald J. S. The Mechanism of Formation of the Aqueous / J. S. Friedenwald, R. D. Stiehler // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. -1937.-Vol. 35.-P. 184-200.
140. Friedenwald J. S. Some Problems in the Calibration of Tonometers / J. S. Friedenwald // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 1947. - Vol. 45. - P. 355-375.
141. Friedenwald J. S. Tonometer calibration; an attempt to remove discrepancies found in the 1954 calibration scale for Schiotz tonometers / J. S. Friedenwald / Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. - 1957. - Vol. 61. - № 1. - P 108-122.
142. Future possibilities in glaucoma therapy / J. Wierzbowska [et al.] // Med. Sci. Monit.-2010.-Vol. 16, № 11.-P. 252-259.
143. Gelaw Y. The impact of central corneal thickness on intraocular pressure among Ethiopian glaucoma patients: a cross-sectional study / Y. Gelaw // BMC Ophthalmol. - 2012. - Vol. 12, № 1. - P. 58-67.
144. Herman D. C. Increased corneal thickness in patients with ocular hypertension / D. C. Herman, D. O. Hodge, W. M. Bourne // Arch. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 119, № 3. - P. 334-336.
145. Hommer A. A double-masked, randomized, parallel comparison of a fixed combination of bimatoprost 0.03%/timolol 0.5% with non-fixed combination use in patients with glaucoma or ocular hypertension / A. Hommer // Eur. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 17, № 1. - P. 53-62.
146. Hoste A. M. Contractile responses of isolated bovine retinal microarteries to acetylcholine / A. M. Hoste, L. J. Andries // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1991. - Vol. 32, № 7. - P. 1996-2005.
147. Hoste A. M. The relaxant action of betaxolol on isolated bovine retinal microarteries / A. M. Hoste, S. U. Sys // Curr. Eye Res. - 1994. - Vol. 13, № 7.-P. 483-487.
148. Hoyng P. F. Pharmacological therapy for glaucoma: a review / P. F. Hoyng, L. M. van Beek // Drugs. - 2000. - Vol. 59, № 3. - P.411-434.
149. Human scleral hydraulic conductivity: age-related changes, topographical variation, and potential scleral outflow facility / T. L. Jackson [et al.] / Invest. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 47, № 11. - P. 4942-4946.
150. Husain S. Acute effects of PGF2a on MMP2 secretion from human ciliary muscle cells: a PKC- and ERK-dependent process / S. Husain, F. Jafri, C. E. Crosson // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2005. - Vol. 46, № 5. - P. 17061713.
151. Husain S. Alterations in arachidonic acid release and phospholipase C-(31 expression in glaucomatous human ciliary muscle cells / S. Husain, I. Kaddour-Djebbar, A. A. Abdel-Latif // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. - 2002. -Vol. 43, №4.-P. 1127-1134.
152. Identification of biomechanical properties of the cornea: the ocular response analyzer / N. Terai [et al.] // Curr. Eye Res. - 2012. - Vol. 37, № 7. - P. 553562.
153. Identification of human orbital lymphatics / R. E. Gausas [et. al] // Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. - 1999. - Vol. 15, № 4. - P. 252-259.
154. Identification of lymphatics in the ciliary body of the human eye: a novel "uveolymphatic" outflow pathway / Y. H. Yucel [et al.] // Exp. Eye Res. -2009.-Vol. 89, №5.-P. 810-819.
155. Increased matrix metalloproteinases 1, 2, and 3 in the monkey uveoscleral outflow pathway after topical prostaglandin F(2 alpha)-isopropyl ester treatment / D. D. Gaton [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 119, № 8. -P. 1165-1170.
156. Inflammation-induced lymphangiogenesis in the cornea arises from CD1 lb-positive macrophages / K. Maruyama [et. al] // J. Clin. Invest. - 2005. - Vol. 115, №9.-P. 2363-2372.
157. Inflammatory glaucoma / A. B. Sonam [et. al] // Oman J. Ophthalmol. - 2011. -Vol. 4, № 1. - P. 3-9.
158. Influence of Molecular Weight on Intracameral Dextran Movement to the Posterior Segment of the Mouse Eye / A. S. Bernd [et al.] / Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2004. - Vol. 45, № 2. - P. 480-484.
159. Inomata H. Exit sites of uveoscleral flow of aqueous humor in cynomolgus monkey eyes / H. Inomata, A. Bill // Exp. Eye Res. - 1977. - Vol. 25, № 2. -P. 113-118.
160. Inomata H. Unconventional routes of aqueous humor outflow in cynomolgus monkey (Macaca irus) / H. Inomata, A. Bill, G. K. Smelser // Am. J. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 73, № 6. - P. 893-907.
161. Intraocular lymphangiogenesis in malignant melanomas of the ciliary body with extraocular extension / L. M. Heindl [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2009. - Vol. 50, № 5. - P. 1988-1995.
162. James C. B. Effect of trabeculectomy on pulsatile ocular blood flow / C. B. James // Br. J. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 78, № 11. - P. 818-822.
163. Jinabhai A. Changes in refraction, ocular aberrations, and corneal structure after suspending rigid gas-permeable contact lens wear in keratoconus / A. Jinabhai, C. O'Donnell, H. Radhakrishnan // Cornea. - 2012. - Vol. 31, № 5. -P. 500-508.
164. Kahn H. J. A new monoclonal antibody, D2^10, for detection of lymphatic invasion in primary tumors / H. J. Kahn, A. Marks // Lab. Invest. - 2002. -Vol. 82, №9.-P. 1255-1257.
165. Kaufman P. L. Enhancing trabecular outflow by disrupting the actin cytoskeleton, increasing uveoscleral outflow with prostaglandins, and understanding the pathophysiology of presbyopia interrogating Mother
Nature: asking why, asking how, recognizing the signs, following the trail / P. L. Kaufman // Exp. Eye Res. - 2008. - Vol. 86, № 1. - P. 3-17.
166. Kiland J. A. Studies on the mechanism of action of timolol and on the effects of suppression and redirection of aqueous flow on outflow facility / J. A. Kiland, B. T. Gabelt, P. L. Kaufman // Exp. Eye Res. - 2004. - Vol. 78, № 3. -P. 639-651.
167. Krauss A.H. Update on the mechanism of action of bimatoprost: a review and discussion of new evidence / A. H. Krauss, D. F. Woodward // Surv. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 49, № 1. - P. 5-11
168.Krebs W. Ultrastructural evidence for lymphatic capillaries in the primate choroid / W. Krebs, I. P. Krebs // Arch. Ophthalmol. - 1988. - Vol. 106, № 11.-P. 1615-1616.
169. Krohn J. Corrosion casts of the suprachoroidal space and uveoscleral drainage routes in the human eye / J. Krohn, T. Bertelsen / Acta Ophthalmol. Scand. -1997. - Vol. 75, № 1. - P. 32-35.
170. Krohn, J. Light microscopy of uveoscleral drainage routes after gelatine injections into the suprachoroidal space / J. Krohn, T. Bertelsen // Acta Ophthalmol. Scand. - 1998. - Vol. 76, № 5. - P. 521-527.
171. Kupfer C. Studies of aqueous humor dynamics in man. I. Measurements in young normal subjects / C. Kupfer, K. Ross // Invest. Ophthalmol. - 1971. -Vol. 10, №7. -P. 518-522.
172. Kupfer C. Studies of aqueous humor dynamics in man. II. Measurements in young normal subjects using acetazolamide and L-epinephrine / C. Kupfer, D. Gaasterland, K. Ross // Invest. Ophthalmol. - 1971. - Vol. 10, № 7. - P. 523533.
173. Kwon Y. H. Primary open-angle glaucoma / Y. H. Kwon, J. H. Fingert // N. Engl. J. Med.-2009.-Vol. 360, № n._p. 1113-1124.
174. Langham M. E. A new procedure for the measurement of the outflow facility in conscious rabbits. / M. E. Langham, N. Edwards // Exp. Eye Res. - 1987. -Vol. 45, №5.-P. 665-672.
175. Larsson L. I. Aqueous humor flow in normal human eyes treated with brimonidine and timolol, alone and in combination / L. I. Larsson // Arch. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 119, № 4. - P. 492-495.
176. Law S. K. First-line treatment for elevated intraocular pressure (IOP) associated with open-angle glaucoma or ocular hypertension: focus on bimatoprost / S. K. Law // Clin. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 1, № 3. - P. 225232.
177. Leak L. V. The structure of lymphatic capillaries in lymph formation / L. V. Leak // Fed. Proc. - 1976 - Vol. 35, № 8. - P. 1863-1871.
178. Lee A. J. Clinical utility and differential effects of prostaglandin analogs in the management of raised intraocular pressure and ocular hypertension / A. J. Lee, P. McCluskey // Clin. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 30, № 4. - P. 741-764.
179. Lee A. J. Fixed combination of topical brimonidine 0.2% and timolol 0.5% for glaucoma and uncontrolled intraocular pressure / A. J. Lee, P. McCluskey // Clin. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 2, № 3. - P. 545-555.
180. Linden C. Therapeutic potential of prostaglandin analogues in glaucoma / C. Linden // Expert Opin. Investig. Drugs. - 2001. - Vol. 10, № 4. - P. 679-694.
181. Lindsey J. D. Identification of the mouse uveoscleral outflow pathway using fluorescent dextran / J. D. Lindsey, R. N. Weinreb // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2002. - Vol. 43, № 7. - P. 2201-2205.
182. Llobet A. Understanding trabecular meshwork physiology: A key to the control of intraocular pressure? / A. Llobet, X. Gasull, A. Gual // News Physiol. Sci. - 2003. - Vol. 18. - P. 205-209.
183. Lutjen-Drecoll E. Age changes in rhesus monkey ciliary muscle: light and electron microscopy / E. Lutjen-Drecoll, E. Tamm, P. L. Kaufman // Exp. Eye Res. - 1988. - Vol. 47, № 6. - P. 885-899.
184. Lütjen-Drecoll E. Age-related loss of morphologic responses to pilocarpine in rhesus monkey ciliary muscle / E. Lütjen-Drecoll, E. Tamm, P. L. Kaufman // Arch. Ophthalmol. - 1988. - Vol. 106, № 11. - P. 1591-1598.
185. Lütjen-Drecoll E. Primary open angle glaucoma. Morphological bases for the understanding of the pathogenesis and effects of antiglaucomatic substances / E. Lütjen-Drecoll, F. E. Kruse // Ophthalmologe. - 2007. - Vol. 104, № 2. -P. 167-178.
186. Lytton H. Compression of the aqueous outlets / H. Lytton // Br. J. Ophthalmol. - 1956. - Vol. 40, № 2. - P. 104-107.
187. LYVE-1, a new homologue of the CD 44 glycoprotein, is a lymph-specific receptor for hyaluronan /' S. Benerji [et al.] /'/' J. Cell Biol. - 1999 - Vol. 144, №4.-P. 789-801.
188. LYVE-1-positive macrophages are present in normal murine eyes / H. Xu [et. al] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2007. - Vol. 48, № 5. - P. 2162-2171.
189. Marquis R. E. Management of glaucoma: focus on pharmacological therapy / R. E. Marquis, J. T. Whinston // Drugs Aging. - 2005. - Vol. 22, № 1. - P. 121.
190. Martinez A. A comparison of the effects of 0.005% latanoprost and fixed combination dorzolamide/timolol on retrobulbar haemodynamics in previously untreated glaucoma patients / A. Martínez, M. Sánchez // Curr. Med. Res. Opin. - 2006. - Vol. 22, № 1. - P. 67-73.
191. Martinez A. Cost-efficacy analysis of fixed combinations of prostaglandin/prostamide for treating glaucoma / A. Martínez, J. Slof // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. - 2008. - Vol. 83, № 10. - P. 595-600.
192. Masuda K. Current topics in glaucoma / K. Masuda // Nihon Ganka Gakkai Zasshi. - 1996. - Vol. 100, № 12. - P. 923-936.
193. McKibbin M. The effect of once-daily latanoprost on intraocular pressure and pulsatile ocular blood flow in normal tension glaucoma / M. McKibbin, M. J. Menage // Eye (Lond). - 1999. - Vol. 13, № 1. - P. 31-34.
194. Measurement of viscoelastic corneal parameters (corneal hysteresis) in patients with primary open angle glaucoma / B. Schroeder [et al.] // Ophthalmologe. - 2008. - Vol. 105, № 10. - P. 916-920.
195. Mechanism of action of bimatoprost, latanoprost, and travoprost in healthy subjects. A crossover study / K. S. Lim [et al.] // Ophthalmology. - 2008. -Vol. 115, №5.-P. 790-795.
196. Michalska-Malecka K. Aggregation and deformability of erythrocytes in primary open-angle glaucoma (POAG); the assessment of arterial hypertension // K. Michalska-Malecka, L. Slowinska-Lozynska // Clin. Hemorheol. Microcirc. - 2012. - Vol. 51, № 4. - P. 277-285.
197. Mikelberg F. S. Combination therapy as initial treatment in glaucoma and suspected glaucoma / F. S. Mikelberg, M. Etminan // Can. J. Ophthalmol. -2012. - Vol. 47, № 3. - P. 240-242.
198. Millar J. C. Assessment of aqueous humor dynamics in the mouse by a novel method of constant-flow infusion / J. C. Millar, A. F. Clark, I. H. Pang // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2011. - Vol. 52, № 2. - P. 685-694.
199. Millard L. H. The role of the prostaglandin EP4 receptor in the regulation of human outflow facility / L. H. Millard, D. F. Woodward, W. D. Stamer // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2011. - Vol. 52, № 6. - P. 3506-3513.
200. Molinari J. F. Descriptive epidemiology of intraocular pressure and corneal hysteresis among U.S. veterans / J. F. Molinari, R. D. Newcomb, J. F. Molinari // Mil. Med. - 2012. - Vol.177, № 5. - P. 601-604.
201. Mousa A. R. Ocular perfusion pressure's role in primary open angle glaucoma evolution in high systemic blood pressure patients / A. R. Mousa, V. Bredetean, D. Costin // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi. - 2012. - Vol. 116, № l.-P. 162-167.
202. Nakao S. Lymphatics and Lymphangiogenesis in the Eye / S. Nakao, A. Hafezi-Moghadam, T. Ishibashi // J. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 2012. - P. 783163.
203. Neacsu A. M. Receptors involved in the mechanism of action of topical prostaglandines / A. M. Neacsu // Oftalmologia. - 2009. - Vol. 53, № 2. - P. 3-7.
204. New developments in the drug treatment of glaucoma / L. M. Hurvitz [et al.] //Drugs. - 1991.-Vol. 41, №4.-P. 514-532.
205. Nocturnal elevation of intraocular pressure is detectable in the sitting position / J. H. Liu [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2003. - Vol. 44, № 10. -P. 4439.4442.
206. Occurrence of catecholaminergic nerve fibers in the human uveoscleral tissue in conditions of normal and raised intraocular pressure / C. Cavallotti [et al.] // Int. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 24, № 3. - P. 133-139.
207. Ocular pulse amplitude in patients with asymmetric primary open-angle glaucoma / M. J. Kac [et. al] // Curr. Eye Res. - 2011. - Vol. 36, № 8. - P. 727-732.
208. Ogidigben M. J. Central imidazoline (1(1)) receptors modulate aqueous hydrodynamics / M. J. Ogidigben, D. E. Potter // Curr. Eye Res. - 2001. -Vol. 22, №5.-P. 358-366.
209. Oliver G. The lymphatic vasculature: recent progress and paradigms / G. Oliver, K. Alitalo // Annu. Rev. Cell Dev. Boil. - 2005. - Vol. 21. - P. 457483.
210. Ooi Y. H. Analysis of a2-adrenergic receptors and effect of brimonidine on matrix metalloproteinases and their inhibitors in human ciliary body / Y. H. Ooi, D. J. Oh, D. J. Rhee // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2009. - Vol. 50, №9.-P. 4237-4243.
211. Ophthalmic artery Doppler waveform changes associated with increased damage in glaucoma patients / P. L. Abeqáo [et. al] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2012. - Vol. 53, № 4. - P. 2448-2453.
212. Patel S. C. Compliance in patients prescribed eyedrops for glaucoma / S.C. Patel, G.L. Spaeth // Ophthalmic Surg. - 1995. - Vol. 26, № 3. - P. 233-236.
213. Pederson J. E. Uveoscleral Outflow: Diffusion or Flow? / J. E. Pederson, C. B. Toris // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 1987. - Vol. 28, № 6. - P. 10221024.
214. Pharmacotherapy of intraocular pressure: part I. Parasympathomimetic, sympathomimetic and sympatholytics / C. Costagliola [et al.] // Expert Opin. Pharmacother. - 2009. - Vol. 10, № 16. - P. 2663-2677.
215. Phelps C. D. Measurement of episcleral venous pressure / C. D. Phelps, M. F. Armly // Am. J. Ophthlamol. - 1978. - Vol. 85, № 1. - P. 35-42.
216. Podoplanin, novel 43-kd membrane protein of glomerular epithelial cells, is down-regulated in puromycin nephrosis / S. Breiteneder-Geleff [et. al] // Am. J. Pathol. - 1997.-Vol. 151, №4.-P. 1141-1152.
217. Prevalence of open-angle glaucoma among adults in the United States / D. S. Friedman [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 122, № 4. - P. 532-538.
218. Prostaglandin analogues and central corneal thickness / C. Stefan [et al.] // Oftalmología. - 2007. - Vol. 51, № 4. - P. 95-99.
219. Prostaglandins increase matrix metalloproteinase release from human ciliary smooth muscle cells / R. N. Weinreb [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. -
1997. - Vol. 38, № 13. - P. 2772-2780.
220. Prostaglandins increase trabecular meshwork outflow facility in cultured human anterior segments / C. K. Bahler [et. al] // Am. J. Ophthalmol. - 2008. -Vol. 145, № l.-P. 114-119.
221. Pulsatile ocular blood flow investigation in asymmetric normal tension glaucoma and normal subjects / L. Fontana [et. al] // Br. J. Ophthalmol. -
1998.-Vol. 82, № 7. - P.731-736.
222. Quaranta L. Hypotensive effect of pilocarpine after argon laser trabeculoplasty / L. Quaranta, G. Ripandelli, G. Manni // J. Glaucoma. -1992. - Vol. 1, № 4. - P. 233-236.
223. Quigley H. A. Glaucoma / H. A. Quigley // Lancet. - 2011. - Vol. 377, № 9774.-P. 1367-1377.
224. Quigley H. A. Number of people with glaucoma worldwide / H. A. Quigley // Br. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80, № 5. - P. 389-393.
225. Quigley H. A. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 / H. A. Quigley, A. T. Broman // Br. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 90, № 3. - P. 262-267.
226. Real-life experience study of the safety and efficacy of travoprost 0.004% / timoptol 0.50% fixed combination ophthalmic solution in intraocular pressure control / C. Olali [et. al] // Niger J. Clin. Pract. - 2011. - Vol. 14, № 1. - P. 29-33.
227. Reduction of collagen type I in the ciliary muscle of inflamed monkey eyes / T. Sagara [et al.] /'/' Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1999. - Vol. 40, № 11. -P. 2568-2576.
228. Relationship between central corneal thickness and progression of visual field loss in patients with open-angle glaucoma / K. Y. Cao [et al.] // Can. J. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 47, № 2. - P. 155-158.
229. Relationship between corneal thickness and intraocular pressure in a general ophthalmology clinic / S. Shah [et al.] // Ophthalmology. - 1999. - Vol. 106, № 11.-P. 2154-2160.
230. Retrobulbar blood flow velocities in open angle glaucoma and their association with mean arterial blood pressure / G. Garhofer [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. - Vol. 51, № 12. - P. 6652-6657.
231. Risk factors for primary open-angle glaucoma / A. Bron [et al.] / J. Fr. Ophtalmol. - 2008. - Vol. 31, № 4. - P. 435-444.
232. Rosengren B. A method for producing intraocular rise of tension / B. Rosengren // Acta Ophthalmol. - 1934. - Vol. 12. - P. 403.
233. Roth M. Glaucoma associated with precipitates on the trabecular meshwork / M. Roth, R. J. Simmons // Ophthalmology. - 1979. - Vol. 86, № 9. - P. 16131619.
234. Safar M. E. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases / M. E. Safar, B. I. Levy, H. Struijker-Boudier // Circulation. - 2003. - Vol. 107, № 22. - P. 2864-2869.
235. Schottenstain E. M. Intraocular Pressure / E. M. Schottenstain // The glaucomas / R. Ritch, M. B. Shields, T. Krupin. - St. Louis : Mosby, 1989. -P. 301-317.
236. Sherman S. H. The fate of anterior chamber flurescein in the monkey eye. 1. The anterior chamber outflow pathways / S. H. Sherman, K. Green, A. M. Laties // Exp. Eye. Res. - 1978. - Vol. 27, № 2. - P. 159-173.
237. Shields M. B. Normal-tension glaucoma: is it different from primary open-angle glaucoma? / M. B. Shields // Cur. Opin. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 19, №2.-P. 85-88.
238. Stjernschantz J. Latanoprost as a new horizon in the medical management of glaucoma / J. Stjernschantz, A. Aim // Curr. Opin. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 7, №2.-P. 11-17.
239. Structure function relationships in the lymphatic system and implications for cancer biology / M. H. White [et al.] // Cancer Metastasis Rev. - 2006. - Vol. 25, №2.-P. 159-184.
240. Sugita A. Lymphatic sinus-like structures in choroid / A. Sugita, T. Inokuchi // Jpn. J. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 36, № 4. - P. 436-442.
241.Tamm E. R. Functional morphology of the outflow pathways of aqueous humor and their changes in open angle glaucoma / E. R. Tamm // Ophthalmology-2013.-Vol. 110,№ ll.-P. 1026-1035.
242. Tamm S. Age-related changes of the human ciliary muscle. A quantitative morphometric study / S. Tamm, E. Tamm, J. W. Rohen // Mech. Ageing Dev. - 1992. - Vol. 62, № 2. - P. 209-211.
243. Terelak-Borys B. Investigation into the vasospastic mechanisms in the pathogenesis of glaucomatous neuropathy / B. Terelak-Borys, K. Czechowicz-Janicka // Klin. Oczna. - 2011. - Vol. 113, № 7. - P. 201-208.
244. The anti-inflammatory effects of Curcuma longa and Berberis aristata in endotoxin-induced uveitis in rabbits /N. Gupta [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2008. - Vol. 49, № 9. - P. 4036-4040.
245. The course of corneal and intraocular pressure changes during pregnancy / Y. K. Efe [et al.] // Can. J. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 47, № 2. - P. 150-154.
246. The effect of thin, thick, and normal corneas on Goldmann intraocular pressure measurements and correction formulae in individual eyes / S. J. Park [et al.] // Ophthalmology. - 2012. - Vol. 119, № 3. - P. 443-449.
247. The effects of latanoprost and brimonidine on blood flow velocity of the retrobulbar vessels: a 3-month clinical trial / U. U. Inan [et. al] // Acta Ophthalmol. Scand. - 2003. - Vol. 81, № 2. - P. 155-160.
248. The influence of central corneal thickness on response to topical prostaglandin analogue therapy / C. M. Birt [et al.] // Can. J. Ophthalmol. -2012.-Vol. 47, № l.-P. 51-54.
249. The influence of Latanoprost 0.005% on aqueous humor flow and outflow facility in glaucoma patients: a double-masked placebo-controlled clinical study / S. Dinslage [et al.] // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2004. -Vol. 242, № 8. - P. 654-660.
250. The influence of the peripheral reflection wave on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension / T. Iketani [et al.] // Hypertens. Res. -2000. - Vol. 23, № 5. - P. 451-458.
251. The IOP-lowering effects and mechanism of action of tafluprost in prostanoid receptor-deficient mice / T. Ota [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91, №5.-P. 673-676.
252. The prostanoid EP2 receptor agonist butaprost increases uveoscleral outflow in the cynomolgus monkey / S. F. Nilsson [et. al] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. - Vol. 47, № 9. - P. 4042-4049.
253. The relationship between corneal hysteresis and the magnitude of intraocular pressure reduction with topical prostaglandin therapy / D. R. Agarwal [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 96, № 2. - P. 254-257.
254. Tonography and fluorophotometry in the clinical study of aqueous humor dynamics / T. Pham-Duy [et al.] // Fortschr. Ophthalmol. - 1989. - Vol. 86, №3.-P. 210-213.
255. Toris C. B. Aqueous humor dynamics in experimental iridocyclitis / C. B. Toris, J. E. Pederson // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1987. - Vol. 28, № 3. -P. 477-481.
256. Toris C. B. Effects of brinzolamide on aqueous humor dynamics in monkeys and rabbits /' C. B. Toris, G. L. Zhan, M. A. McLaughlin // J. Ocul. Pharmacol. Ther. - 2003. - Vol. 19, № 5. - P. 397-404.
257. Toris C. B. Update on the mechanism of action of topical prostaglandins for intraocular pressure reduction / C. B. Toris, B. T. Gabelt, P. L. Kaufman // Surv. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 53, №1. - P.107-120.
258. Unconventional aqueous humor outflow of microspheres perfused into the equine eye / P. J. Smith [et al.] // Am. J. Vet. Res. - 1986. - Vol. 47, № 11. -P. 2445-2453.
259. Ventura A. C. Central corneal thickness measurements in patients with normal tension glaucoma, primary open-angle glaucoma, or ocular hypertension / A. C. Ventura, M. Bohnke, D. S. Mojon // Br. J. Ophthalmol. -2001. - Vol. 85, № 7. - P. 792-795.
260. Wagner J. A. Characterization of Uveoscleral Outflow in Enucleated Porcine Eyes Perfused under Constant Pressure / J. A. Wagner, A. Edwards, J. S. Schuman // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2004. - Vol. 45, № 9. - P. 32033206.
261. Yu A. Mechanisms, clinical profile and role of prostaglandin and prostamide analogues in antiglaucomatous therapy / A. Yu, U. Welge-Liifien / Klin. Monbl. Augenheilkd. - 2013. - Vol. 230. - № 2. - P. 127-132.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.