Метаболические показатели крови и функциональное состояние нейтрофилов при липосакции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Ганьшин, Игорь Борисович

• Ганьшин, Игорь Борисович
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ганьшин, Игорь Борисович

Список сокращений.

Введение. 2

Глава 1. РОЛЬ ЖИРОВОЙ ТКАНИ В МЕТАБОЛИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ ПАТОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА. МЕТОДЫ КОНСЕРВАТИВНОЙ И ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ИЗБЫТОЧНЫХ ЖИРОВЫХ ОТЛОЖЕНИЙ.13

1.1. Роль жировой ткани в обмене веществ.

1.2. Современные представления о патофизиологических механизмах ожирения.

1.3. Ожирение и патология.

1.4. Основы консервативной и хирургической коррекции избыточной массы тела и ожирения.

1.5. Современные представления о функциональных свойствах нейтрофилов.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. 42

2.1. Характеристика групп исследования.

2.2 Методика удаления жировой ткани.

2.3 Биохимические параметры крови и методы их исследования.

2.4 Методика определения функциональных характеристик активности полиморфонуклеаров (нейтрофилов).

2.5 Методы статистической обработки и статистического анализа результатов исследования.

Глава 3. БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ПРИ КЛАССИЧЕСКОЙ ЛИПОС АКЦИИ.55

3.1. Динамика показателей липидного обмена при классической липосакции.

3.2. Динамика показателей обмена углеводов при классической липосакции.

3.3. Динамика показателей белкового и азотистого обмена при классической липосакции.

3.4. Изменение содержания некоторых электролитов, плазмы крови после классической липосакции.

3.5. Активность ферментов плазмы крови при классическойлипосакции.

Глава 4*. БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ПРИ ЛИПОСАКЦИИ С ВЫСОКОЧАСТОТНЫМ ИМПУЛЬСОМ.

4.1. Динамика показателей липидного обмена при липосакции с высокочастотным импульсом.

4.2. Динамика, показателей обмена углеводов г при липосакции с высокочастотным импульсом.

4.3. Динамика показателей белкового' и* азотистого обмена при липосакции с импульсом.76 ^

4.4. Изменение содержания, некоторых электролитов1 плазмы крови> после липосакции с высокочастотным импульсом.

4.5. Активность ферментов плазмы крови при липосакции с высокочастотным импульсом.

Глава 5; СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК НЕЙТРОФИЛОВ ПРИ РАЗ ЛИЧНЫХ ТИПАХ

ЛИПОСАКЦИИ.83

Глава 6. О НЕКОТОРЫХ МЕХАНИЗМАХ ИЗМЕНЕНИЙ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ, ВЫЗВАННЫХ СНИЖЕНИЕМ МАССЫ ЖИРОВОЙ ТКАНИ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЕЁ ХИРУРГИЧЕСКОГО УДАЛЕНИЯ (ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ).88

6.1. О возможных механизмах изменения^ показателей липидного и углеводного обмена при ^хирургическом удалении жировой ткани.

6.2 Об, особенностях влияния- липосакции- с высокочастотным импульсом на обмен веществ.

6.3 Липосакция и воспалительный потенциал организма.

ВЫВОДЫ.102

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Метаболические показатели крови и функциональное состояние нейтрофилов при липосакции»

Липосакция (от англ. liposuction или suction lipectomy) - удаление жировой ткани методом отсасывания, является одной из наиболее распространенных пластических операций. Только в США ежегодно проводится до 400 ООО операции подобного типа.

Избыточное накопление жира, или ожирение, является одной из основных проблем современной медицины. Ожирение - хроническое прогрессирующее заболевание обмена веществ, которое проявляется увеличением количества жировой ткани в организме, располагающейся преимущественно в подкожно - жировой клетчатке. В настоящее время от 25% до 40% всего взрослого населения экономически развитых стран страдают различной степенью ожирения [И.М.Дедов, 2004, 2006; Ю.А.Барановский, Н.В.Варахобина, 2007]. И эпидемиологические исследования показывают неуклонный рост числа людей с избыточной массой тела. В США даже среди детей частота ожирения достигает 30%. [F.Dangardt, 2008; A.R. Burrows et al., 2008]. В России ожирением страдают 60% женщин и 55% мужчин [И.В.Медведева, 2007]

Неуклонный рост числа людей с избыточным весом позволяет взглянуть на ожирение как на болезнь эволюции человека или как на болезнь современного образа жизни [Л.В.Благосклонная и др., 2005]. Действительно, столь высокую распространенность ожирения в популяции экономически развитых стран нельзя объяснить, не принимая в расчет некоторых особенностей современного образа жизни, существенных для развития ожирения [М.Гинзбург, 1997; Hill J. О., Peters J. С., 1998]. По аналогии с инфекционными заболеваниями можно говорить о пандемии ожирения, выделяя в качестве пандемических факторы, способствующие его развитию. Это, прежде всего, малоподвижность и питание с большим количеством жирных продуктов. Увеличение частоты ожирения в последнее время напрямую связано с усилением действия именно этих факторов pick А, et al. 1999, Hernandez В, et al. 1999].

Проблема ожирения имеет две стороны: социально - этическую и медицинскую. Первая заключается в определенной социальной дискриминации людей с чрезмерным весом, что зачастую создает у них определенные психологические проблемы. Не менее значима медицинская сторона ожирения, которое входит в группу заболеваний, объединяемых термином «метаболический синдром» - впервые описанное в 1988 году С.Яеауеп сочетание различных факторов риска для развития сердечно — сосудистых заболеваний и названный им синдром X. Впоследствии этот синдром стали называет «общим метаболическим синдромом».

Метаболический синдром является многокомпонентным и наиболее патогенетически значимым фактором для развития заболеваний, входящих в его состав, является ожирение [М.Гинзбург, 2002]. Метаболические факторы риска особенно часто встречаются при абдоминальном ожирении. Неблагоприятные эффекты ожирения связывают с секрецией ряда веществ, в том числе неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), цитокинов, увеличение концентрации ингибитора активации плазминогена и адипонектина. При повышении содержания НЭЖК наблюдается избыточное поступление липидов в ткани, что вызывает инсулинорезистентность и еще более усиливает ожирение. Тесная связь ожирения- с факторами риска позволяет рассматривать метаболический синдром как сочетание метаболических осложнений ожирения.

Ожирение - это патологическое состояние, вызванное нарушением обмена веществ с последующим отложением жира в подкожной клетчатке, сальнике и других тканях и органах [Н.А.Беляков, П.И.Мазуров, 2003; Л.В.Благосклонная и др, 2005; К.И. Дубровина , 2005; А.ЮгБарановский, Н.В.Баранихина, 2007]. Количество жировых клеток - адипоцитов у подавляющего числа взрослых людей носит пожизненный фиксированный характер. Увеличение массы жировой ткани в этом случае происходит за счет увеличения размеров клетки и количества жира, находящегося в каждой из них. Такой тип ожирения называется гипертрофическим. В отдельных

А* случаях может увеличиваться не только объем адипоцитов, но и их количество. Такое ожирение носит название гиперцеллюлярного и является, как правило, наиболее тяжелой формой ожирения [Д.Бассесен, Р.Кушнер, 2004]. Патогенетические механизмы ожирения до настоящего времени являются мало изученными: В" последние годы появились работы, указывающие на возможную патогенетическую роль особого вещества — лептина, которое вырабатывается- жировой тканью и действует на центр насыщения в гипоталамусе, блокируя синтез и освобождение гормона, притупляющего чувство голода. Эта гипотеза применяется главным образом для объяснения патогенеза гипертрофического ожирения. Что касается гиперцеллюлярного типа ожирения, то возможную роль в его развитии играет симпатическая нервная система: До недавнего времени считалось, что увеличение массы жировой ткани сопровождается снижением функции симпатической нервной системы. Однако- работы- самого последнего времени, проведенные на. крысах, показали, что при тяжелом ожирении, протекающим с подъемом артериального давления, тонус симпатической нервной системы значительно возрастает. Возможно, сигналом для увеличения количества жировых клеток из их предшественников -преадипоцитов, служит раздражение рецепторов симпатической нервной системы при достижении жировой массы определенного критического уровня рШке^ М.ТБкг, 2007; У.Е.Сголу1еу, 2008].

Существует два основных типа ожирения — общее и локальное, когда жировая ткань откладывается в определенных местах человеческого тела [И.И.Дедов и др., 2004]. Принято различать функциональную и резервную жировые ткани. Функциональная: жировая ткань располагается равномерно по поверхности тела человека, обеспечивая защиту внутренних органов от повреждений и участвуя в поддержании баланса жидкости в организме. Резервная жировая ткань располагается более глубоко, преимущественно в области ягодиц, боковых отделов бедер, нижней половины живота, у мужчин — в области торса, живота, шеи, затылка, создавая так называемые проблемные зоны», которые изменяют фигуру, придавая человеческому телу малоэстетический вид. Количество резервного жира не изменяется под влиянием диетотерапии или физической нагрузки. Толщина подкожно -жировой клетчатки, ее распределение определяется наследственными факторами, функцией эндокринных желез и особенностями течения метаболических процессов в организме.

Лечение ожирения до настоящего времени является весьма проблематичным. Основой консервативного лечения общего ожирения является ограничение количества и калорийности принимаемой пищи, а при оперативном лечение - довольно сложные хирургические операции по снижению эффективности деятельности пищеварительной системы (уменьшение объема желудка, отключение части пищеварительной системы). Понятно, что данные операции показаны лишь при крайних формах ожирения.

Одним из наиболее распространенных хирургических методов удаления избыточного количества жировой ткани является липосакция -изъятие избыточных отложений подкожно — жировой клетчатки с помощью вакуумного • отсасывания [К.Е.Яеуепзоп, У.8.11о\у е! а1.,2008; А.Ве^Ьоиэ, 2008]. . . Операция липосакции была, разработана в США и Франции в 70-х годах 20-го столетия и является одной из самых популярных в пластической хирургии [А.Е.¡Белоусов, 1998]. . , • . ' Перед вакуумным- отсасыванием жира его разжижают различными методами, что определяет ■ наличие »4-х ■ основных способов проведения операции [V. ТаузИегее, У.Муэоге, 2008; КУПа-Коуи-а, 2008].

Тумесцентная липосакция, или липосакция по Кляйну1 В 1985 году американских' хирург Д.Кляйн > - для-. > изменения < физического состояния жировой,тканин применил инфильтрацию оперируемой'области специальной смесью,- основными < компонентами * которой -1 являются физиологический раствор, лидокаин, мезатон (адреналин) и бикарбонат натрия, что вызывает местную анестезию и сокращение кровеносных сосудов. Введение данного раствора приводит к превращению жировой ткани в жидкую эмульсию и дает возможность удалить планируемое количество жира.

Вакуумная, или классическая липосакция. Один из наиболее давно применяемых методов, заключающийся в том, что хирург через небольшие разрезы на коже вводит в жировую ткань канюлю с несколькими отверстиями на конце. Веретенообразными и поступательными движениями канюли (вперед - назад) производится механическое разрушение жировой ткани и ее вакуумное отсасывание.

Ультразвуковая липосакция, при которой жировые клетки разрушаются с помощью ультразвуковых волн и превращаются в жидкую эмульсию. Ограничения применения метода связаны с необходимостью точного выбора режима ультразвукового воздействия, которое, разрушая жировую ткань, может пройти через внутренние органы и вызвать их повреждение^.УЬагга е1 а1., 2008].

Липосакция с помощью электрического высокочастотного импульса. Суть метода заключается в предварительном введении раствора Кляйна и последующего воздействия на предполагаемый операционный участок высокочастотным электрическим импульсом. Высокочастотное электрическое поле вызывает местный тепловой эффект, способствующий разжижению жировой ткани и разрушение мембран адипоцитов с образованием жировой эмульсии в растворе Кляйна. По количеству удаляемого жира различают липосакции малого объема (удаление 1,5 - 2,5 л жирового аспирата), большого (2,5 — 5 л) и сверхбольшого объема (более 5 л). В некоторых случаях удаляют более 10 л жировой эмульсии, и эти операции называют мегалолипосакции [А.С.Капранова и др., 2007; Е. Негапёег-Регег, 2006]. В подавляющем большинстве случаев липосакции применяются для удаления локальных отложений жира и коррекции фигуры. Однако эти операции являются единственными, позволяющими реально уменьшить количество жировой ткани в организме.

В'конце 80-х годов французский хирург Пьер Фурнье [Р.Роигшег, 1991] впервые применил эту операцию большого объема при первичном ожирении и следует отметить, что в последние годы отмечается тенденция к увеличению объема удаляемой жировой'ткани. Тем не менее, необходимо помнить об огромной физиологической роли жировой ткани в организме. Жир — основной энергетический субстрат, который, кроме того, выполняет ряд важнейших физиологических функций. Жир принимает участие об обмене и накоплении жирорастворимых витаминов, пассивном обезвреживании и депонировании ряда токсинов, велика его роль в водном» обмене, поддержании функций организма при голодании, усилении физической нагрузкЬ. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что жировая ткань может являться источником стволовых клеток. Более того, в ряде работ жировой аспират используется для» извлечения стволовых клеток и их последующего изучения ^.К.Нэи е1 а\, 2008; ].К.¥гахег & а1., 2008, З.О.БиЬохэ еХ а1., 2008].

Жировой обмен теснейшим образом связан практически со всеми видами обменных процессов в организме и поэтому трудно предположить, что удаление больших количеств жировой ткани не скажется на состоянии метаболического гомеостазиса организма. Однако недостаточная изученность этого вопроса является фактором, который определяет отсутствие четких рекомендаций по проведению операции липосакции. Наиболее масштабная работа в этом направлении была сделана в 2001 году Л.Л.Павлюком - Павлюченко [2001], однако экспериментальный характер работы не позволяет полностью распространять сделанные там выводы на возможные результаты подобных операций у человека.

Кроме того, необходимо помнить, что каждая* операция, в том числе и липосакция, сопровождается воспалительной реакцией, выраженность которой зависит от многих факторов, том числе и от техники операции Р.У.СЬа^ е1 а1., 2008]. При любой воспалительной реакции основными эффекторными клетками являются нейтрофилы и процессы регуляции их количества, среди которых ведущее место занимает апоптоз, а также их функциональное состояние могут служить показателями выраженности воспалительной реакции, что и определяет интерес к исследованию программируемой клеточной' гибели нейтрофилов и продукция- ими активного кислорода при различных видах операции липосакции.

На основании сказанного нами была-поставлена цель работы:

Цель исследования - изучить ^ метаболические- показатели крови и функциональное состояние нейтрофилов при проведении различных по технике операций липосакции.

В связи с этим были поставлены следующие задачи:

1. Изучить-изменения метаболических показателей крови в динамике послеоперационного периода при проведении операции классической липосакции.

2. Изучить изменения метаболических показателей крови» в динамике послеоперационного периода при» проведении операции липосакции- с предварительным применением высокочастотного электрического импульса.

3. Изучить функциональную активность нейтрофилов (апоптоз и интенсивность кислородного взрыва) в динамике послеоперационного-периода при двух видах липосакции.

4. Провести сравнительный патофизиологический анализ послеоперационных изменений метаболических показателей крови при? классической липосакции и хирургическом удалении жировой ткани с применением высокочастотного электрического импульса.

Научная новизна.

В работе впервые изучены- показатели жирового,- углеводного, белкового и электролитного обмена после хирургического удаления в клинических условиях жировой ткани методом классической' липосакции и липосакции с предварительным применением сверхчастотного электрического поля.

Показано, что при хирургическом удалении жировой ткани в послеоперационном периоде наблюдается улучшение липидного профиля крови, что проявляется выраженной тенденцией к снижению холестерина, достоверным уменьшением содержания общих липидов, триацилглицеринов, липопротеидов очень низкой плотности. Направленность изменений липидного и углеводного обмена при обоих видах липосакции в целом совпадают, но динамика снижения атерогенных компонентов липидного обмена, источником которых является жировая ткань, при липосакции с использованием высокочастотного электрического поля является более плавной, что, возможно, связано с вторичной индукцией липолитической активности в оставшейся жировой ткани за счет воздействия электрического поля.

Изменения белкового состава крови при обоих видах липосакции носит сложный фазовый характер и при одинаковой направленности изменений отличаются по степени выраженности или времени появления (1 неделя или 1 месяц после операции). Уровень а-глобулинов существенно не изменяется, в то время как содержание Р-глобулинов при обоих типах оперативного вмешательства увеличивается с той лишь разницей, что при классической липосакции эти изменения наступают уже через неделю, а при лисакции с импульсом — через месяц. Сравнение числовых значений концентрации (3-глобулинов (достоверно более высокие значения при классической липосакции) может косвенно указывать на более активную стимуляцию системы комплемента.

Хирургическое удаление жировой ткани приводит к снижению содержания в крови глюкозы, связанное, по-видимому, с потенциальной энергетической недостаточностью при удалении жировой ткани.

Повышению содержания натрия в послеоперационный период можно расценивать как адаптивную реакцию организма, направленную на сохранение водного баланса.

Хирургическое удаление жировой ткани методом классической липосакции приводит к достоверному снижению у-глобулинов через месяц после операции, что является одним из показателей снижения иммунной реактивности организма.

Удаление жировой ткани любым из способов приводит к усилению апоптоза при снижении продукции в них активных форм кислорода, что, вероятно, нивелирует провоспалительный потенциал крови. Теоретическое и практическое значение работы.

Совокупность полученных данных и их анализ позволяют дополнить существующие представления о роли жировой ткани в поддержании метаболического гомеостаза в организме.

Полученные данные свидетельствуют, что в послеоперационном периоде, независимо от способа удаления жировой ткани - методом классической липосакции или липосакции с предварительным применением высокочастотного электрического импульса, наблюдаются изменение метаболических показателей крови, наиболее выраженные для показателей липидного обмена и заключающиеся в снижении проатерогенного спектра жирового обмена.

При обоих видах липосакции происходит достоверное снижение содержания глюкозы, что, вероятно, связано с ее расходом на покрытие энергетических затрат организма в условиях острого уменьшения жировой ткани.

Изменение белкового состава крови при обоих типах липосакции носит сложный фазовый характер, косвенно свидетельствуя об активизации одних и об ослаблении других механизмов воспалительной реакции на разных этапах исследования; в целом воспалительный ответ при классической липосакции является несколько более интенсивным и динамичным, чем при липосакции с высокочастотным импульсом.

Повышение апоптоза и снижение продукции нейтро филами активных форм кислорода через 1 месяц после операции можно оценивать как признаки затухания воспалительной реакции.

При одинаковой направленности изменения большинства метаболических показателей при обоих видах липосакции при ее классическим варианте характерно более раннее и несколько более выраженное изменение метаболизма в послеоперационном периоде, что должно приниматься во внимание пластическими хирургами. Положения, выносимые на защиту.

1. После хирургического удаления жировой ткани методом классической липосакции изменяются большинство метаболических показателей крови через 1 неделю после операции. При использовании метода липосакции с электрическим импульсом аналогичные изменения, но несколько менее выраженные, развиваются через 1 месяц после операции.

2. В послеоперационном периоде, независимо от способа проведения 1 удаления жировой ткани, наиболее выраженные изменения касаются жирового обмена и проявляются в снижении проатерогенного спектра крови.

3. Изменение белкового состава крови при обоих типах липосакции носит сложный фазовый характер, косвенно свидетельствуя об активизации одних и об ослаблении других механизмов воспалительной реакции на разных этапах исследования.

4. При обоих видах липосакции происходит достоверное снижение содержания глюкозы, что, вероятно, связано с ее расходом на покрытие энергетических затрат организма в условиях острого уменьшения жировой ткани.

5. При применении классической липосакции наблюдаются фазные изменения у-глобулинов (повышение через 1 неделю и снижение через 1 месяц), что говорит о вовлечении иммунной системы в послеоперационный ответ организма.

6. Достоверное- увеличение натрия в послеоперационном периоде можно рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание водного баланса в организме при хирургическом удалении жировой ткани.

Апробация работы и публикации по теме диссертации.

Работа апробирована на VI Международном конгрессе эстетической медицины (2006), на IV Съезде общества пластических, реконструктивных и эстетических хирургов (2006), на Международной конференции «Здоровье и Образование в XXI веке» (М.2006), на совместном заседании кафедр общей патологии и патофизиологии, физиологии и кафедры эстетической и пластической хирургии РУДН (2007).

По материалам, диссертации опубликовано 5 работ, из них 1- в рецензируемом журнале, 1 — в нерензируемом журнале, 3 — в материалах конференций и съездов.

Структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, методической главы, 3-х глав собственных результатов, главы обсуждения, выводов и списка литературы. Диссертация изложена на 114 стр. машинописного текста, содержит 16 таблиц и 19 рисунков, библиография состоит из 245 отечественных и зарубежных источников.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Ганьшин, Игорь Борисович

ВЫВОДЫ:

1. После хирургического удаления жировой ткани методом классической липосакции наблюдается улучшение липидного профиля крови по некоторым показателям: происходит достоверное снижение концентрации общих липидов, триацилглицеринов, имеется выраженная тенденция к уменьшению содержания холестерина. Вместе с тем уменьшается и количество ЛПВП.

2. Классическая липосакция оказывает выраженное влияние на углеводный обмен: отмечается снижение концентрации глюкозы в крови, меняется направленность энергообеспечения тканей в сторону более полноценной утилизации углеводных субстратов.

3. Направленность изменений липидного и углеводного обмена при классической липосакции и липосакции с высокочастотным импульсом в целом совпадают, однако, динамика снижения липидных компонентов, источником которых является жировая ткань, при липосакции с импульсом является более плавной, что мы связываем с вторичной индукцией липолитической активности в оставшейся жировой ткани за счёт воздействия высокочастотного электрического поля.

4. Изменение белкового состава крови при обоих типах липосакции носит сложный фазовый характер, косвенно свидетельствуя об активизации одних и об ослаблении других механизмов воспалительной реакции на разных этапах исследования; в целом воспалительный ответ при классической липосакции является несколько более интенсивным и динамичным, чем при липосакции с высокочастотным импульсом.

5. Удаление жировой ткани любым из способов, использованных в данном исследовании, приводит к увеличению апоптоза нейтрофилов, и к уменьшению продукции в них активных форм кислорода, нивелирую таким образом провоспалительный потенциал крови; при этом липосакция с высокочастотным импульсом показала более выраженный эффект.

6. Достоверное увеличение концентрации натрия в крови как через неделю после операции, так и спустя месяц является, вероятно, адаптивной реакцией организма, направленной на сохранение водного баланса.

7. При любом виде липосакции в послеоперационном периоде наблюдается достоверное увеличение натрия в плазме крови, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание водного баланса в условиях хирургического удаления жировой ткани.

8. Удаление избыточных жировых отложений с использованием обеих хирургических методик не оказывает в целом патологического воздействие на обмен веществ, при этом на основании биохимических тестов подтверждается способность липосакции с высокочастотным импульсом вызывать вторичную индукцию липолиза при меньшей по сравнению с классической липосакцией.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ганьшин, Игорь Борисович, 2008 год

1. Александров А. А., Оганов Р. Г. Гнперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10. — № 11. -с: 486-491.

2. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности. // Тер. архив. 1999. - № 10. - С. 18 — 22.

3. Аметов A.C. Ожирение эпидемия XXI века. // Тер. архив: - 2002. - № 10.-С. 5-7.

4. Аметов A.C. Факторы риска сахарного диабета. Роль ожирения. // Русский медицинский журнал. 2003. - Т. 11. № 27. - С. 1477 - 1480.

5. Аничков Д.А., Шостак H.A. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома. // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10.-№27.-С. 1255-1258.

6. Астраханцева Э.Л., Селятицкая ВТ., Мельников В.Н. и др. Эндокринно-метаболические < параметры у женщин с ожирением в зависимости от типа распределения подкожного жира. // Бюлл. СО РАМН.-2004.-Т. 111. -№ 1. С. 63-68.

7. Барановский Ю.А., Ворохобина Н.В. Ожирение. Клинические очерки. /Диалект.-2007.-205 с.

8. Бассесен Д., Кушнер Р: Избыточный вес и ожирение.-2004.-240 с.

9. Белоусов А.Е. Пластическая, реконструктивная и эстетическая хирургия /Гиппократ.-СПб.-1998.-435с.

10. Ю.Белоусов Ю.Б., Гуревич К.Г. Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии. // Consilium medicum. 2003. - Т. 5. № 9 - С. 528 - 534.

11. П.Беляков H.A. , Мазуров В.И. (ред). Ожирение. Руководство для врачей. / СП6МАПО.-2003 .-520 с.

12. Благосклонная Я.В., Красильникова Е.И., Бабенко А.Ю. Ожирение -это болезнь. / СП6.-2005.-128 с.

13. Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф: Биологическая химия. / М.: Медицина, 1998.-703 с.

14. Берлев О.В., Столярж А.Б., Галина Е.В1 и др. Современные пути лечения ожирения. // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 2004. - № 4. - С. 45 - 46.

15. Беюл Е.А., Оленева В.А., Шатерников В.А. Ожирение. / М.: Медицина, 1986.- 192 с.

16. Бубнова М.Г. Ожирение: причины и механизмы нарастания массы тела, подходы к коррекции. // Consilium medicum. 2005. - Т. 7. - № 5"— С. 409-415.

17. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. // Русский медицинский журнал. — 2001. Т. 9. - № 2. - С. 56 - 76.

18. Бутрова С.А., Плохая А.А. Лечение ожирения: современные аспекты. // Русский медицинский журнал. 2001. - Т. 9. - № 24. - С. 1140 — 1146.

19. ВОЗ. Ожирение и избыточный вес. Информационный бюллетень № 311.- сентябрь 2006 г.

20. Воронкова Н.Б., Хрусталев О.А. Влияние артериальной гипертензии.и абдоминального ожирения на течение и клинические проявления деформирующего остеоартроза коленных суставов у женщин. // Российский кардиологический журнал. 2005. - № 3. — С. 28 - 32.

21. Гаврик М.В., Гаппаров М.М. Влияние гипокалорийной диеты, применяемой в амбулаторных условиях, на биохимические показатели крови у больных разного возраста, страдающих ожирением. // Вопросы питания. 2006. - Т. 75. - № 5. - С. 22 - 27.

22. Гаврик М.В., Гаппаров М.М. Опыт использования в амбулаторных условиях гипокалорийной диеты у больных с ожирением. // Вопросы питания. 2006. - Т. 75. - № 3. - С. 21 - 26.

23. Гинзбург М. и др. Ожирение как болезнь образа жизни / Самара.- 1997.-48 с.

24. Гинзбург М. Ожирение и метаболический синдром / Самара.-2000.-110 с.

25. Гинзбург М. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. /2002.-128 с.

26. Гинзбург М.М., Козупица Г.С., Крюков H.H. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. / Самара: изд-во «Парус», 2000. — 159 с.

27. Горбунов A.C., Кузин Н.М. Сакционная липэктомия в хирургии. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 1997. - № 4. - С. 70-73.

28. Горбунов A.C., Кузин Н.М., Леонтьева М.С. и др. Аспирационная липэктомия у больных алиментарно-конституционным ожирением // Журнал им. Н.И. Пирогова. 1996. - № 5. - С. 36 - 39.

29. Даниел Г. Бессесен, Роберт Кушнер. Избыточный вес и ожирение. Профилактика, диагностика и лечение. / М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 2004. 240 с.

30. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев И.П. Ожирение. Этиология, патогенез, клинические аспекты / МедИнфо.-2006.-456 с.

31. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.Н. Патогенетические аспекты ожирения. // Ожирение и метаболизм. 2004. - № 1. - С. 3 - 9.

32. Демидова И.Ю., Карпов Ю.А., Чернова H.A. и др. Метаболический синдром: возможности применения метформина. // Русский медицинский журнал. 2001. - Т. 9. - № 2. - С. 77 - 82.

33. Дубровина К.И. Ожирение это болезнь. / СП6.-2005.-48 с.

34. Зимин Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор). // Тер. архив. — 1998. — № 10. С. 15-20.

35. Зб.Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X. // Кардиология. 1998. - № 6. - С. 71 — 81.

36. Клебанова Е.М. Влияние гипокалорийной диеты на показатели углеводного обмена и содержание лептина и растворимого рецептора к лептину в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2-го типа. // Вопросы питания. 2006. - Т. 75. - № 4. - С. 29 - 31.

37. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. / СПб: «Питер», 1995. 304 с.

38. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клиническая, фармакология и терапия. — 2000. — Т.9. №3. — С. 35 - 39.

39. Г.Кузин Н.М., Дадвани С.А., Кашеваров С.Б. и др. Использование регулируемого силиконового бандажа при горизонтальной гастропластике у больных морбидным ожирением. //Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова.-2000. № 10. - С. 16 - 19.

40. Кузин Н.М., Леонтьева М.С., Гузнов И.Г. Лапароскопическая горизонтальная гастропластика. // Хирургия. Журнал им. Ы.И. Пирогова.-1999.-№2.-С. 14-17.

41. Леонтьева М.С., Кузин М.И., Кузин Н.М. Пластические операции у больных ожирением в отдаленные сроки после горизонтальной гастропластики. // Хирургия. Журнал им. Н.И; Пирогова. 2000. - № 2.1. С. 21—24. '

42. Мамедов М.Н., Оганов Р.Г. Эпидемиологические аспекты метаболического синдрома. // Кардиология. — 2004. № 9. - С. 4 - 8.

43. В.К.Марков, М.С.Леонтьева, И.Г.Гузнов и др. Хирургические вмешательства: у больных в отдаленные сроки после оперативного лечения алиментарно-конституционального ожирения: // Хирургия. Журнал им. Н.И: Пирогова. 1996: - № 3 . - С. 46 - 49.

44. Маркова Е.А., Коморовский Ю.Т., Данилишина B.C. Лечение ожирения. / К.: Здоров'я, 1986. 104 с.

45. Маянский А.Н. Лекции по иммунологии. /Н.Нов.-2003.-272 с.

46. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и фагоците: /М,-1983.-251 с.

47. Маянский Д.Н. Очерки по клиннгческой патологии / Библион.-2007.

48. Мкртумян A.M. Почему и как следует осуществлять коррекцию массы тела женщины без ущерба её репродуктивной системы? // Гинекология.- 2004. Т. 6. - № 4. - С. 164 - 167.

49. Мычка; В.Б., Творогова М.Г., Яськова К.Н., Чазова И.Е. Терапия ксеникалом больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом. // Артериальная гипертензия. — 2002. — Т. 8. №.1. — С. 16 -19. .

50. Насонова В.А. Современный взгляд на проблему остеоартроза. // Справочник поликлинического врача. — 2004. — Т. 3. № 4. — С. 43 — 46.

51. Нудельман C.B., Голубков H.A., Попов В.А., Особенности комплексного лечения при липосакции. // Анналы пластической; реконструктивной^ эстетической хирургии. 1998. - № 2. - С. 34 — 43.

52. Ожирение: Руководство для врачей. / Под. ред. И.И. Дедова' и Г.А. Мельниченко. М., 2004.

53. Павлюк-Павлюченко JI.J1. Изменение метаболических показателей крови при хирургическом удалении жировой тканиэкспериментальное исследование): Автореф. дис.докт. мед. наук.—1. М., 2001.

54. Павлюк-Павлюченко JI.JI., Бадр Эддин Махмуд и; др. Влияние липосакции на некоторые показатели липидного обмена (экспериментальное исследование). //Вестник РУДН. Серия Медицина. — 1999. 1.-С. 21 -25.

55. Панков Ю.А. Новые системы; проведения сигналов в механизмах гормональной регуляции. // Пробл. эндокринол. — 2000^ № 2. — С. 3 —8. .

56. Плохая A.A., Воронцов A.B., Новолодская Ю.В. и др. Антропометрические и гормонально-метаболические показатели при абдоминальном ожирении: // Пробл. эндокринол. — 2003. Т. 49: — № 4. -С. 18-22.

57. Прилепская В.Н., Цаллагова Е.В. Проблема ожирения и здоровье женщины.// Гинекология:- 2005.- Т. 7. -№ 4. —С. 220 —223:

58. А.Г. Пухов, A.A. Медведев, 1I.B. Попугаев; и др. Первый опыт использования ультразвуковой энергии для проведения липосакции. // Анналы пластической,, реконструктивной; и эстетической хирургии. — 1997.-№ 1.-С.21 -30.

59. Светлаков A.B., Яманова М.В., Филиппов О.С. и др. Лептин и липидный спектр крови у женщин с разными типами ожирения. // Проблемы репродукции; — 2001. — № 6. — С. 33 35.

60. Сидоренков Д.А., Суламанидзе Г.М., Миланов Н.О. Применение методов механической липосакции для удаления избытков подкожной жировой клетчатки. // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 2005. — № 4. — С. 35 - 42.

61. Скобельский В.Б. Негазообменные функции лёгких и роль их нарушений в развитии бронхолёгочных осложнений. // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 3. - С. 63 - 68.

62. Тяноть Я. Ожирение: патофизиология, диагностика, лечение. Перев. с польс./М., 1981.-363 с.

63. Украинский А.И. Комбинированное применение липосакции с другими пластическими операциями. // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 1998. — № 3. - С. 19.

64. Фролов, В'.А. К определению понятия «болезнь». Материалы IX международной конференции «Эколого-физиологические механизмы адаптации. М. 2000. С. 1 3

65. Фролов В.А., Зотова Т.Ю., Зотов А.К. Болезнь как нарушение информационного процесса. / М.: изд-во РУДН, 2006. — 190 с.

66. Хиневич С.М. Случаи некроза кожи после классической аспирационной- липопластики. // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 1998. - № 4. - С. 66 — 70.

67. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. // Consilium medicum. 2002. - Т. 4. - № 11 - С. 587 - 590.

68. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005 — Т. 4. -№ 1 -С.4-9.

69. Шевченко Ю.Л., Леонтьева М.С., Кузин Н.М. и др. Корригирующие пластические операции как заключительный этап хирургического лечения больных алиментарно-конституциональным ожирением. // Клиническая медицина. 2006. - № 7. - С. 7 - 12.

70. Яшков Ю.И. Технические аспекты вертикальной гастропластики в модификации Мейсона для лечения морбидного ожирения. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 1999. - № 6. - С. 47 - 52.

71. Яшков Ю.И., Михайлов Ю.Е., Шишло Л.А. и др. Липидный профиль у больных морбидным ожирением, перенесших вертикальнуюгастропластику // Вестник хирургии им. Грекова. 1999. - Т. 158. -№6.-С. 27-31.

72. Яшков Ю.И., Оппель Т.А., Тимошин А.Д. Вертикальная гастропластика как метод лечения морбидного ожирения. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 1998. - № 6. - С. 72 - 76.

73. Ahima R.S. Adipose tissue as an endocrine organ. // Obesity (Silver Spring).2006. V. 14 - Suppl. 5. - 242S - 249S.

74. Ahmed M., Kimura K., Soliman M. et al. Effects of leptin and tumor necrosis factor-alpha on degranulation and superoxide production of polymorphonuclear neutrophils from Holstein cows. // J. Vet. Med. Sci. —2007.-V. 69.-№2.-P. 125-131.

75. Akinci G, Akinci B, Coskun S, Bayindir P, Hekimsoy Z, Ozmen B. Berghaus A.Cosmetic surgery of the head and neck area // MMW Fortschr Med. 2007 May 31;149(22):39-41.

76. Ajuwon K.M., Spurlock M.E. Adiponectin inhibits LPS-induced NF-kappaB activation and IL-6 production and increases PPARgamma2 expression in adipocytes. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2005. V. 288. - № 5. - P. R 1220 - 1225.

77. Allen P.G., Dawidowicz E.A. Phagocytosis in Acanthamoeba: I. A mannose receptor is responsible for the binding and phagocytosis of yeast. // J Cell Physiol. 1990 Dec;145(3):508-13

78. Anderson P.J., Critchley J.A., Chan J.C. et al. Factor analysis of the metabolic syndrome: obesity vs insulin resistance as the central abnormality. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001. - V. 25. - № 12. - P. 1782 -1788.

79. Arita Y., Kihara S., Ouchi N. et al. Paradoxical decrease of an adipose-specific protein, adiponectin, in obesity. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999. - V. 257. - № 1. - P. 79 - 83.

80. Babior B.M. NADPH oxidase: an update. // Blood. 1999. - V. 93. - № 5. -P. 1464-1476.

81. Badellino K.O., Rader D.J. The role of endothelial lipase in high-density lipoprotein metabolism. // Curr. Opin. Cardiol. 2004. - V. 19. - № 4. - P. 392-395.

82. Badin A.Z., Moraes L.M., Gondek L. et al. Laser lipolysis: flaccidity under control. // Aesthetic. Plast. Surg. 2002. - V. 26. - № 5. - P. 335 - 339.

83. Ballinger A., Peikin S.R. Orlistat: its current status as an anti-obesity drug. // Eur. J. Pharmacol. 2002. - V. 440. - № 2-3. P. 109 - 117.

84. Bernardo AS, Docherty K. Stem cells and metabolic diseases. //Biochem Soc Trans. 2008 Jun;36(Pt 3):363-5.

85. Bastard J.P., Maachi M., Lagathu C. et al. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation and insulin resistance. // Eur. Cytokine Netw.-2006.-V. 17.-№ 1.-P.4-12.

86. Belachew M., Legrand M., Vincent V. et al. Laparoscopic adjustable gastric banding. // World J. Surg. 1998. - V. 22. - № 9. - P. 955 - 963.

87. Beutler B., Greenwald D., Hulmes J.D. et al. Identity of tumour necrosis factor and the macrophage-secreted factor cachectin. // Nature. 1985. - V. 316. - № 6028. - P. 552 - 554.

88. Beutler B.A., Milsark I.W., Cerami A. Cachectin/tumor necrosis factor: production, distribution, and metabolic fate in vivo. // J. Immunol. 1985. -V. 135. — № 6. — P. 3972-3977.

89. Boden G., Chen X., Kolaczynski J.W., Polansky M. Effects of prolonged hyperinsulinemia on serum leptin in normal human subjects. // J. Clin. Invest.-1997-V. 100.-№5. P. 1107-1113.

90. Bokoch G.M. Chemoattractant signaling and leukocyte activation. // Blood. 1995.-V. 86.-№5.-P. 1649-1660.

91. Bray G.A. Etiology and pathogenesis of obesity. // Clin. Cornerstone. — 1999.-V. 2. -№ 3. P. 1-15.

92. Burrows A R, Diaz B E, Sciaraffia M V, Gattas Z V, Montoya C A, Lera M L. Dietary intake and physical activity in school age children.// Rev Med Chil. 2008 Jan;136(l):53-63.

93. Camus J.P. Gout, diabetes, hyperlipemia: a metabolic trisyndrome. // Rev. Rhum. Mai. Osteoartic. 1966. - V. 33.-№ 1.-P. 10 - 14.

94. Carayol N, Chen J, Yang F, Jin T, Jin L, States D, Wang CY. A dominant function of IKK/NF-kappaB signaling in global lipopolysaccharide-induced gene expression. //J Biol Chem. 2006 Oct 13;28141:31142-51

95. Chang K.N. Surgical correction of postliposuction contour irregularities. // Plast. Reconstr. Surg. 1994. - V. 94. - № 1. - P. 126 - 136.

96. Chang PY, Wu TL, Tsao KC, Sun CF, Wu LL, Wu JT.Cosmetic liposuction causes only transient elevation of acute inflammatory responseand does not advance to oxidative and nitrosative stress. //J Clin Lab Anal. 2007;21(6):418-25.

97. Chen M:P., Chung F.M., Chang D.M. et al. Elevated plasma level of visfatin/pre-B cell colony-enhancing factor in patients with type 2 diabetes mellitus. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. - V. 91. - № 1. - P. 295 -299.

98. Chen Z.L., Wang D.M., Duan J.F. et al. Leptin enhances the release of cytokines by peripheral blood mononuclear cells from acute multiple sclerosis patients. // Neurosci. Bull. 2006. - V. 22. - № 2. - P. 115 - 117.

99. Choi C.W., Kim B.J., Moon S.E. et al. Treatment of lipomas assisted with tumescent liposuction. // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2007. — V. 21. — № 2. P. 243-246.

100. Clarkson P.M., Katch F.I., Kroll W. et al. Regional adipose cellularity and reliability of adipose cell size determination. // Am. J. Clin. Nutr. -1980: —V. 33. -№ 11.-P. 2245-2252.

101. Clausen J.O., Hansen T., Bjerbaek C. et al. Insulin resistance: interactions between obesity and a common variant of insulin receptor substrate-1. // Lancet. 1995. - V. 346. № 8972. - P. 397 - 402.

102. Coxon A., Rieu P., Barkalow F.J. et al. A novel role for the beta 2 integrin CDllb/CD18 in neutrophil apoptosis: a homeostatic mechanism in inflammation. // Immunity. 1996. - V. 5. - № 6. - P. 653 - 66.

103. Crowley VE.Overview of human obesity and central mechanisms regulating energy homeostasis.Ann Clin Biochem. 2008 May;45(Pt 3):245-55

104. Dandona P., Weinstock R., Thusu K. et al. Tumor necrosis factor-alpha in sera of obese patients: fall with weight loss. J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1998. - V. 83. - № 8. - P. 2907 - 2910.

105. Dargent J. Laparoscopic adjustable gastric banding: lessons from the first 500 patients in a single institution. // Obes. Surg. 1999. - V. 9. - № 5. -P. 446 - 452.

106. Darimont C., Vassaux G., Ailhaud G., Negrel R. Differentiation of preadipose cells: paracrine role of prostacyclin upon stimulation of adipose cells by angiotensin-II. // Endocrinology. 1994. - V. - 135. - № 5. - P. 2030-2036.

107. Dangardt F, Osika W, Volkmann R, Gan LM, Friberg P. Obese children show increased intimal wall thickness and decreased pulse wave velocity. ////Hormones (Athens). 2008 Apr-Jun;7(2): 156-62

108. DeLeo F.R., Quinn M.T. Assembly of the phagocyte NADPH oxidase: molecular interaction of oxidase proteins. // J. Leukoc. Biol. 1996. -V. 60. -№ 6. P. 677-691.

109. Dillerud E. Suction lipoplasty: a report on complications, undesired results, and patient satisfaction based on 3511 procedures. // Plast. Reconstr. Surg. 1991. - V. 88. - № 2. - P. 239 - 246.

110. Eikelis N., Elser M. Нейробиология ожирения человека //Артериальная гипертония.-2007.- Solvey -Pharma.-c.9-25.

111. Farooqi I.S., O'Rahilly S. Genetic factors in human obesity. // Obes. Rev. -2007. V. 8.-Suppl. 1.-P.37-40.

112. Fasshauer M., Kralisch S., Klier M. et al. Adiponectin gene expression and secretion is inhibited by interleukin-6 in 3T3-L1 adipocytes. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2003. - V. 301. - № 4. - P. 1045 - 1050.

113. Fernández-Real J.M., Gutierrez C., Ricart W. et al. The TNF-alpha gene Neo I polymorphism influences the relationship among insulin resistance, percent body fat, and increased serum leptin levels. // Diabetes. — 1997. V. 46. - № 9. - P. 1468 - 1472.

114. Fielding G.A., Rhodes M., Nathanson L.K. Laparoscopic gastric banding for morbid obesity. Surgical outcome in 335 cases. // Surg. Endose.1999. — V. 13.-№6.-P. 550-554.

115. Folsom A.R., Qamhieh H.T., Wing R.R. et al. Impact of weight loss on plasminogen activator inhibitor (PAI-1), factor VII, and other hemostatic factors in moderately overweight adults. // Arterioscler. Thromb. 1993. -V. 13.-№2.-P. 162-169.

116. Fournier P. Liposculpture the syringe technique / Arnette/-Paris.-1992.-254 p.

117. Fried S.K., Bunkin D.A., Greenberg A.S. Omental and subcutaneous adipose tissues of obese subjects release interleukin-6: depot difference and regulation by glucocorticoid. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. - V. 83.- № 3. P. 847-850.

118. Friedman J.M., Halaas J.L. Leptin and the regulation of body weight in mammals. // Nature. 1998. - V. 395. - № 6704. - P. 763 -770.

119. Fukuhara A., Matsuda M., Nishizawa M. et al. Visfatin: a protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin. // Science. — 2005. -V. 307. № 5708. - P. 426 - 430.

120. Gale CR, Batty GD, Deary IJ. Locus of control at age 10 years and health outcomes and behaviors at age 30 years: the 1970 British Cohort Study. //Psychosom Med. 2008 May;70(4):397-403.

121. Garrow J.S. Obesity and relates diseases. London. Churchill Livingstone, 1988.

122. Goldstein B.J., Scalia R. Adiponectin: A novel adipokine linking adipocytes and vascular function. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. - V. 89.-№6.-P. 2563-2568.

123. Goralski K.B., Sinai C.J. Type 2 diabetes and cardiovascular disease: getting to the fat of the matter. // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2007. - V. 85.- № 1.-P. 113-132.

124. Hafiner S.M. Risk factors for non-insulin-dependent diabetes mellitus. // J. Hypertens. Suppl. 1995. - V. 13. - № 2. - P. S73 - 76.

125. Hammarstedt A., Pihlajamaki J., Rotter Sopasakis V. et al. Visfatin is an adipokine, but it is not regulated by thiazolidinediones. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. - P. 91. - № 3. - P. 1181 - 1184.

126. Haslam D.W., James W.P. Obesity. // Lancet. 2005. V. 366. - № 9492.-P. 1197-1209.

127. Hernandez-Perez E. Large volume liposuction for obesity / In Liposuction Principles and practice.-Springer-Verlag.-2006.-P.425-433

128. Hess D.S., Hess D.W. Biliopancreatic diversion with a duodenal switch. // Obes. Surg. 1998. - V. 8. - № 3. - P. 267 - 282.

129. Hong Y.G., Kim H.T., Seo S.W. et al. Impact of large-volume liposuction on serum lipids in orientals: a pilot study. // Aesthetic. Plast. Surg. 2006. - 30. - № 3. - P. 327 - 332.

130. Hu E., Liang P., Spiegelman B.M. AdipoQ is a novel adipose-specific gene dysregulated in obesity. // J. Biol. Chem. 1996. - V. 271. - № 18. -P. 10697-10703.

131. Ilhan H., Tokar B. Liposuction of a pediatric giant superficial lipoma. // J. Pediatr. Surg. 2002. - V. 37. - № 5. - P.796 - 798.

132. Illouz YG. Surgical remodeling of the silhouette by aspiration lipolysis or selective lipectomy. // Aesthetic. Plast. Surg. 1985 — V. 9. — № 1.-P.7-21.

133. Illouz Y.G., Pfulg M.E. Selective lipectomy and lipolysis after Illouz. //Handchir. Mikrochir. Plast. Chir. 1986. -V. 18.-№-3.-P. 118 - 121.

134. Infante-Duarte C, Kamradt T. Thl/Th2 balance in infection./Springer Semin Immunopathol .-1999. .-21:317-338.

135. Itoh K., Imai K., Masuda T., et al.Relationship between changes in serum leptin levels and blood pressure after weight loss. // Hypertens. Res. — 2002. V. 25. - № 6. - P. 881 - 886.

136. Itoh K., Okubo K., Utiyama H. et al. Expression profile of active genes in granulocytes. // Blood. 1998. - V. 92. -№ 4. - P. 1432 - 1441.

137. Iverson RE, Pao VS. CME article: liposuction. // Plast Reconstr Surg. 2008 Apr; 121(4 Suppl):l-ll. Review.

138. Iwaki M., Matsuda M., Maeda N. et al. Induction of adiponectin, a fat-derived antidiabetic and antiatherogenic factor, by nuclear receptors. // Diabetes.-2003. -V. 52. -№ 7. P. 1655 - 1663.

139. Jayashree V, Mysore V. Microcannular tumescent liposuction. // Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2007 Nov-Dec;73(6):377-83. Review.

140. Kaminer M.S., Tan M.H., Hsu T.S. et al. Limited breast reduction by liposuction. // Skin Therapy Lett. 2002. - V. 7. - № 10. - P. 6 - 8.

141. Karlsson C., Lindell K., Ottosson M. et al. Human adipose tissue expresses angiotensinogen and enzymes required for its conversion to angiotensin II. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. - V. 83. - № 11. - P. 3925-3929.

142. Katz B, McBean J.The new laser liposuction for men. //Dermatol Ther. 2007 Nov-Dec;20(6):448-51. Review.

143. Keim N.L., Stern J.S., Havel P.J. Relation*between circulating leptin concentrations and appetite* during a prolonged, moderate energy deficit in women. // Am. J. Glin. Nutr. 1998. - V. 68. - № 4. - P: 761 - 762.

144. Kershaw E.E., Flier J.S. Adipose tissue as an endocrine-organ. // J. Glin. Endocrinol. Metab. 2004. - V. 89. - № 6. - P. 2548 - 2556:

145. Kim W., Moon S.O., Sung M.J: et al. Angiogenic role of adrenomedullin through activation of Akt, mitogen-activated.protein kinase, and focal adhesion kinase in endothelial cells. // FASEB-J. 2003. - V. 17. -№13.-P. 1937-1939:

146. Klein J.A. The tumescent technique for liposuction surgery. // Am. J. Cosm. Surg. 1987. - V. 4. - P. 263 - 267.

147. Kondro W.Odd numbers: food'banks and liposuction. //CMAJ. 2007 Oct 23; 177(9): 1022

148. Kopelman P.G. Obesity as a medical problem. // Nature. 2000. - V. 404. - № 6778. P. 635 - 643.

149. Liles W.C., Kiener P.A., Ledbetter J.A. et al. Differential expression of Fas (CD95) and Fas ligand on normal human phagocytes: implications for the regulation of apoptosis in neutrophils. // J. Exp. Med. 1996. - V. 184. — № 2.-P: 429-440.

150. Lipschitz A.H., Kenkel J.M., Luby M. et al. Electrolyte and plasma enzyme analyses during large-volume liposuction. // Plast. Reconstr. Surg. — 2004. V. 114. - № 3. - P. 766 - 775.

151. Lunca S., Pertea M., Bouras G. et al. Morbid obesity: a surgical perspective. // Rom. J. Gastroenterol. 2005. - V. 14. - № 2. - P. 151 — 158.

152. Maeda K., Okubo K., Shimomura I. et al. cDNA cloning and expression of a novel adipose specific collagen-like factor, apMl (AdiPose Most abundant Gene transcript 1). // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1996. -V. 221. № 2. - P. 286 - 289.

153. Maeda K., Okubo K., Shimomura I. et al. Analysis of an expression profile of genes in the human adipose tissue. // Gene. — 1997. V. 190: — № 2.-P. 227-235.

154. Maeda N., Shimomura I., Kishida K. et al. Diet-induced insulin resistance in mice lacking adiponectin/AGRP30. // Nat. Med. 2002. - V. 8. -№7. p. 731 -737.

155. Marceau P., Hould F.S., Simard S. et al. Biliopancreatic diversion with duodenal switch. // World J. Surg. 1998. - V. 22. - № 9. - P. 947 -954.

156. Marques B.G., Hausman D.B., Martin R.J. Association of fat cell size and paracrine growth factors in development of hyperplastic obesity. // Am. J. Physiol. 1998. - V. 275. - № 6 Pt 2. P. R1898 - 1908.

157. Mars M., de Graaf C., de Groot C.P. et al. Fasting leptin and appetiteresponses induced by a 4-day 65%-energy-restricted diet. // Int. J. Obes.1.nd). — 2006. V. 30.-№ l.-P. 122-128:

158. Mason E.E. Vertical banded gastroplasty for obesity. // Arch. Surg. 1982.-V. 117. -№ 5. P. 701-706.

159. Mellul S.D., Dryden R.M., Remigio D.J. et al. Breast reduction performed by liposuction. // Dermatol. Surg. 2006. - V. 32. — № 9. — P. 1124-1133.

160. Mingrone G., Rosa G., Di Rocco P. et al. Skeletal muscle triglycerideslowering is associated with net improvement of insulin sensitivity, TNFi

161. Mohamed-Ali V., Goodrick S., Rawesh A. et al. Subcutaneous adipose tissue releases interleukin-6, but not tumor necrosis factor-alpha, in vivo. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. - V. 82. - № 12. - P. 4196 -4200.

162. Mojiminiyi O.A., Abdella N.A. Associations of resistin with inflammation and insulin resistance in patients with type 2 diabetes mellitus. // Scand: J. Clin. Lab. Invest. 2007. - V. 67. - № 2. - P. 215 - 225.

163. Montague C.T., Farooqi I.S., Whitehead J:P. et al. Congenital leptin deficiency is associated with severe early-onset obesity in humans. // Nature. 1997. -V. 387. - № 6636. P. 903 - 908'.

164. Mordon SR, Wassmer B, Reynaud JP, Zemmouri J. Mathematical modeling of laser lipolysis. //Biomed Eng Online. 2008 Feb 29;7:10.

165. Miiller G., Ertl' J., Gerl Mi, Preibisch G. Leptin impairs metabolic actions of insulin in isolated rat adipocytes. // J. Biol. Chem. 1997. - V. 272. -№ 16.-P. 10585-10593.

166. Neira R., Arroyave J., Ramirez H. et al. Fat liquefaction: effect of low-level laser energy on adipose tissue. // Plast. Reconstr. Surg. — 2002. — V. 110. № 3. - Pi 912 - 922.

167. Neira R., Toledo L., Arroyave J: et al. Low-level laser-assisted liposuction: the Neira 4 L technique. // Clin. Plast. Surg. 2006. - V. 33. -№ 1. — P; 117 — 127.

168. O'Brien P.E., Dixon J.B. Lap-band: outcomes and results. // J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2003. - V. 13. - № 4. - P. 265 - 270.

169. Oliveria S.A., Felson D.T., Cirillo P.A. et al. Body weight, body mass index, and incident symptomatic osteoarthritis of the hand, hip, and knee. // Epidemiology. 1999. -V. 10. -№ 2. P. 161 166.

170. Otero M., Lago R., Gomez R. et al. Towards a pro-inflammatory and immunomodulatory emerging role of leptin. // Rheumatology (Oxford). — 2006. V. 45. - № 8. - Pí 944 - 950.

171. Otero M., Lago R., Gómez R. et al. Leptin: a metabolic hormone that functions like a proinflammatory adipokine. // Drug News Perspect. — 2006 -V. 19.1.-P: 21 -26.

172. Otero M., Lago R., Lago F. et al. Leptin, from fat to inflammation: old questions and new insights. // FEBS Lett. 2005. - V. 579. - № 2. - P. 295 -301.

173. Ouchi N., Kihara Si, Arita Y. et al. Adiponectin, an adipocyte-derived plasma protein, inhibits» endothelial NF-kappaB signaling through a cAMP-dependent pathway. // Circulation. 2000. - V. 102. - № 11. - P: 1296 -1301.

174. D.K. Ousterhout. Combined suction-assisted lipectomy, surgical lipectomy, and surgical abdominoplasty. // Ann. Plast. Surg. 1990. - V. 24. — № 2. — P.126 - 132.

175. Paracchini V., Pedotti P., Taioli E. Genetics of leptin and obesity: a HuGE review. // Am. J. Epidemiol. 2005. - V. 162. - №2. P. 101 - 114.

176. Paradis M., Lamarche B. EndothelialTipase: Its role in cardiovascular disease. // Can. J. Cardiol. 2006. - 22 Suppl B. P. 31B - 34B.

177. Paul W.E., Seder R.A. Lymphocyte responses and cytokines. // Cell. -1994. V. 76. - №-2. - P. 241 - 251.

178. Pinet BM; Prud'homme D, Gallant CA, Boulay P. Exercise Intensity Prescription in Obese Individuals.// Obesity (Silver Spring). 2008 May 15.

179. Prado A., Andrades P:, Danilla; S. et al. A prospective, randomized; double-blind, controlled clinical trial comparing laser-assisted lipoplasty with suction-assisted lipoplasty. // Plast. Reconstr. Surg. 2006. - V. 118.— №4.-P. 1032-1045.

180. Primrose J.N., Davies J.A., Prentice C.R. et al. Reduction in factor VII, fibrinogen and plasminogen activator inhibitor-1 activity after surgical treatment of morbid obesity. // Thromb. Haemost. 1992. - V. 68. - № 4. -P. 396-399.

181. Prunier A.L., Malbruny B., Tandé D. et al. Clinical isolates of Staphylococcus aureus with ribosomal mutations conferring resistance to macrolides. // Antimicrob. Agents Chemother. 2002. - V. 46. - № 9. -P. 3054-3056.

182. Pussinen PJ, Alfthan G, Tuomilehto J, Asikainen S, Jousilahti P High serum antibody levels to Porphyromonas gingivalis predict myocardial infarction. //Eur J Cardiovasc Prev Rehabil .-2004. .-11:408-411.

183. Ran J., Hirano T., Fukui T. et al. Angiotensin II infusion decreases plasma adiponectin level via its type 1 receptor in rats: an implication for hypertension-related insulin resistance. // Metabolism. 2006. - V. 55. — № 4.-P. 478-488.

184. Rankinen T., Pérusse L., Weisnagel S.J. et al. The human obesity gene map: the 2001 update. // Obes. Res. 2002. V. 10. - № 3. - P. 196 - 243.

185. Reaven G.M. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. // Diabetes. 1988. - V. 37. - № 12. - P. 1595 - 1607.

186. Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. // N. Engl. J. Med. 1996. - V. 334. - № 6. - P. 374-381.

187. Ren C.J., Patterson E., Gagner M. Early results of laparoscopic biliopancreatic diversion with duodenal switch: a case series of 40 consecutive patients. // Obes. Surg. 2000. - V. 10. - № 6. - P. 514 - 523.

188. Rohrich R.J., Beran S.J., Fodor P.B. The role of subcutaneous infiltration in suction-assisted lipoplasty: a review. // Plast. Reconstr. Surg. — 1997.-V. 99. -№ 2. P. 514-519.

189. Rohrich R.J., Ha R.Y., Kenkel J.M. et al. Classification and management of gynecomastia: defining the role of ultrasound-assisted liposuction. // Plast. Reconstr. Surg. 2003. - V. 111. - № 2. - P. 909 -923.

190. Rohrich R.J., Kenkel J.M., Janis J.E. et al. An update on the role of subcutaneous infiltration in suction-assisted lipoplasty. // Plast. Reconstr. Surg. 2003. - V. 111. - № 2. - P. 926 - 927.

191. Roncari D.A. Abnormalities of adipose cells in massive obesity. // Int. J. Obes. 1990.-V. 14. Suppl 3.-P. 187-192.

192. Roncari D.A., Kindler S., Hollenberg C.H. Excessive proliferation in culture of reverted adipocytes from massively obese persons. // Metabolism. 1986. — V. 35. — № l.-P. 1 -4.

193. Roytblat L., Rachinsky M., Fisher A. et al. Raised interleukin-6 levels in obese patients. // Obes. Res. 2000. - V. 8. № 9. - P: 673— 675.

194. Ruotolo G., Howard B.V. Dyslipidemia of the metabolic syndrome. // Curr. Cardiol; Rep. 2002. - V. 4. - № 6. - P. 494 - 500:

195. Samad F., Yamamoto K., Pandey M"., Loskutoff D.J. Elevated expression of transforming growth factor-beta in adipose tissue from obese mice. // Mol. Med. 1997. - V. 3. - № 1. - P. 37 - 48.

196. Scherer P.E., Williams S., Fogliano-M. et al. A novel serum protein similar to Clq, produced exclusively in adipocytes. // J: Biol. Chem. — 1995. -V. 270: № 45. - P: 26746 - 26749.

197. Schwartz AM,' Strath-SJ, Parker SJ, Miller NE.The impact of body-mass index and steps per day on blood pressure and fasting glucose-in older adults. //J Aging Phys Act. 2008 Apr; 16(2): 188-200.

198. Scopinaro N., Adami G.F., Marinari G.M. et al. Biliopancreatic diversion: two decades of experience. In: Update: surgery for the morbidly obese patient. Deitel M., Cowan S.M. Jr (eds). Toronto, Canada: FD-Communications Inc 2000. - P. 227 - 258.

199. Shimabukuro M., Higa N., Asahi T. et al. Hypoadiponectinemia is closely linked to endothelial dysfunction in man. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. - V. 88. № 7. - P. 3236 - 3240.

200. Shuster B.A., Commons G.W., Halperin B. Subcutaneous infiltration in suction-assisted lipoplasty. // Plast. Reconstr. Surg. 1997. - V. 100. - № 7.-P. 1932-1933.

201. Skurk. T, van Harmelen V., Blum W.F., Hauner H. Angiotensin II promotes leptin production* in cultured" human fat cells by an ERK1/2-dependent pathway. // Obes. Res. 2005. - V. 13. - № 6. - P. 969 - 973.

202. Springer T.A. Leucocyte adhesion to cells. // Scand. J. Immunol. — 1990. V. 32. - № 3. - P. 211 - 216.

203. Steppan C.M., Bailey S.T., Bhat S. et al. The hormone resistin links obesity to diabetes. // Nature. 2001. - V. 409. - № 6818. - P. 307 - 312.

204. Tanko L.B., Bruun J.M., Alexandersen P: et al. Novel associations between bioavailable estradiol and adipokines in elderly women with different phenotypes of obesity: implications for atherogenesis. // Circulation.-2004. V. 110.-№ 15.-P. 2246-2252.

205. Taylor S.I. Lilly Lecture: molecular mechanisms of insulin resistance. Lessons, from patients with mutations in the insulin-receptor gene. // Diabetes.- 1992.-V. 41.-№ 11.-P. 1473-1490.

206. Taylor S.I., Accili D:, Haft C.R. et al. Mechanisms of hormone resistance: lessons from insulin-resistant patients. // Acta Paediatr Suppl. — 1994.-V399.-P. 95-104.

207. Troilius C. Ultrasound-assisted lipoplasty: is it really safe? // Aesthetic. Plast. Surg. 1999. - V. 23. - № 5. - P. 307 - 311.

208. Van Heek M1., Compton D.S., France C.F. et al. Diet-induced obese mice develop peripheral, but not' central, resistance to leptin. // J. Clin. Invest. 1997. - V. 99. - № 3. - P: 385 - 390.

209. Vila-Rovira R. Lipoabdominoplasty. // Clin Plast Surg. 2008 Jan;35(!):95-104; discussion 105. Review.

210. Viterbo F., Ochoa J.S. Vibroliposuction: a study of rate of aspiration. // Aesthetic. Plast. Surg. 2002. - V. 26. - № 2. - P. 118 - 122.

211. Vydelingum N., Drake R.L., Etienne J. et al. Insulin regulation of fat cell ribosomes, protein synthesis, and lipoprotein lipase. // Am. J. Physiol. — 1983.-V. 245. -№ 2. P. E121 — 131.

212. Waki H., Yamauchi T., Kamon J1, et al. Impaired multimerization of human adiponectin mutants associated with diabetes. Molecular structure and multimer formation of adiponectin. // J. Biol. Chem. 2003. —V. 278. — №41.-P. 40352-40363.

213. Wang M.Y., Orci L., Ravazzola M:, Unger R.H. Fat storage in adipocytes requires inactivation of leptin's paracrine activity: implications for treatment'of human-obesity. // Proc. Natl*. Acad. Sci. USA. 2005. - V. 102.-№50: P. 18011-18016.

214. Weiner R., Blanco-Engert R., Weiner S. et al. Outcome after laparoscopic adjustable gastric banding 8 years experience. // Obes. Surg. — 2003.-V. 13. -№ 3. — P. 427 - 434.

215. WHO. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation. / World Health Organization. Geneva, 2004.

216. WHO. Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of a WHO consultation on obesity, 3-5 June 1997. Geneva: WHO; 1997.

217. Widén E., Lehto M., Kanninen T. et al. Association of a polymorphism in the beta 3-adrenergic-receptor gene with features of the insulin resistance syndrome in Finns. // N. Engl. J. Med. — 1995. — V. 333. -№6.-P. 348-351.

218. Wilkinson L.H., Peloso O.A. Gastric (reservoir) reduction for morbid obesity. // Arch. Surg. 1981. - V. 116. - № 5. - P. 602 -605.

219. Xu A., Chan K.W., Hoo R.L. et al. Testosterone selectively reduces the high molecular weight form of adiponectin by inhibiting its secretion from adipocytes. // J. Biol. Chem. 2005. - V. 280. - № 18. - P. 18073 -18080.

220. Yamauchi T., Kamon J., Waki H. et al. The fat-derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity. // Nat. Med. 2001. - V. 7. - № 8. - P. 941 - 946.

221. Yost T.J., Rodgers C.M., Eckel R.H. Suction lipectomy: outcome relates to region-specific lipoprotein lipase activity and interval weight change. // Plast. Reconstr. Surg. 1993. - V. 92. - № 6. - P. 1101 - 1108.

222. Zakrzewska K.E., Cusin I., Sainsbury A. et al. Glucocorticoids as counterregulatory hormones of leptin: toward an understanding of leptin resistance. // Diabetes. 1997. - V. 46. - № 4. - P. 717 - 719.

223. Zarkesh-Esfahani H., Pockley G., Metcalfe R.A. et al. High-dose leptin activates human leukocytes via receptor expression on monocytes. // J. Immunol. 2001. - V. 167. - № 8. - P. 4593 - 4599.

224. Zhang Y., Proenca R., Maffei M. et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. // Nature. 1994. - V. 372. -№6505.-P. 425-432.

225. Ziccardi P., Nappo F., Giugliano G. et al. Reduction of inflammatory cytokine concentrations and improvement of endothelial functions in obeselij)women after weight loss over one year. // Circulation. 2002. - V. 105. - № 7.-P. 804-809.

226. Zocchi M. Ultrasonic liposculpturing. // Aesthetic. Plast. Surg. 1992. -V. 16.-№4.-P. 287-298.

227. Zocchi M.L. Advances in plastic and reconstructive surgery. / St. Louis, MO: Mosby Year Book, 1995. P. 197 - 221.