Механизмы прогностического эффекта и сопоставление ренин-ангиотензин-системных модуляторов у больных инфарктом миокарда тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.53, доктор медицинских наук Богова, Ольга Таймуразовна

• Богова, Ольга Таймуразовна
• доктор медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Богова, Ольга Таймуразовна

Огяавмент.2

Список сокращений.5

Введение.7

Научная новизна.

Теоретическая значимость работы.

Глава I. Обзор литературы.16

1.1. Механизмы раннего и позднего постинфарктного ремоделирования сердца.16

1.2. Нейрогормональиые изменения в раннем постинфарктном периоде.20

1.3. Рецепторы ангиотенэина II.24

1.4. Маркбры воспаления при инфаркте миокарда.26

1.5. Ингибиторы АИФ в лечении ишемической болезни сердца.34

1.5.1. Влияние ингибиторов АПФ на нейрогормональиые изменении.

1.5.2. Применение ингибиторов АПФ для лечения и профилактики сердечной недостаточности после ИМ и их влияние на прогноз.40

1.6. Антагонист рецепторов ангиотензина И - Лозартан.45

1.6.1. Антагонисты рецепторов ангиотензина II после инфаркта миокарда.

1.6.2. Антагонисты рецепторов ангиотензина II при сердечной недостаточности (Гемодинамические исследования и переносимость).48

1.6.3. Первые клинические исследования лозартана у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.50

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механизмы прогностического эффекта и сопоставление ренин-ангиотензин-системных модуляторов у больных инфарктом миокарда»

Инфаркт миокарда является заболеванием, часто вызывающим развитие сердечной недостаточности (СН). За последние десятилетия отмечается увеличение распространенности СН. Течение инфаркта, повторяющиеся ишемии вызывают утрату части функционирующего миокарда, что сопровождается комплексом структурных изменений, включающих как поврежденные, так и неповрежденные участки миокарда [25$, 450]. Эти изменения в структуре и геометрии камер сердца, именуемые "ремоделированием сердца", часто предшествуют клиническому проявлению сердечной недостаточности и отрицательно влияют на качество жизни и выживаемость больных [444, 448]. В случае возникновения повторного инфаркта миокарда (ИМ), вероятность развития сердечной недостаточности резко возрастает [382,388].

Процесс ремоделирования сердца включает, в первую очередь, прогрессирующее увеличение массы миокарда и дилатацию полостей [42]. Данный процесс может завершиться развитием сердечной недостаточности в течение нескольких месяцев или лет [42].

Под ремоделированием миокарда понимают комплекс геометрических, структурных и функциональных изменений сердца и периферических сосудов, возникающих в результате патологического процесса [382, 383, 451]. Процесс ремоделирования четко очерчен во времени, начинаясь непосредственно со дня острого инфаркта миокарда [127].

Процессы ремоделирования происходят и в непораженном, отдаленном от зоны некроза миокарде [442, 451]. Миокард, отдаленный от зоны инфаркта, подвергнут увеличению диастолического миокардиального стресса [357, 451]. Выраженный миокардиальный стресс в непораженном участке миокарда служит стимулом к развитию гипертрофии и ремоделированию камеры в хронической фазе после инфаркта. Гипертрофия непораженной сердечной мышцы является ранним физиологическим ответом на повреждение миокарда [442, 444] и развивается вследствие перегрузки объемом, снижения коронарного и капиллярного кровотока, нарушения соотношения коллаген/эластин в сторону увеличения коллагена и развития соединительной ткани [ 1SS, 448].

Прогноз при ИМ неразрывно связан с размерами зоны некроза, репаративными процессами в миокарде, воспалением [65].

Исследования последних лет показали, что тяжесть клинического течения и исход ИМ во многом определяются особенностями формирования и заживления зоны некроза [227,425].

Ранние изменения в миокарде при ИМ характеризуются интерстициальным отёком, набуханием мышечных волокон, нарушением их тинкториальных свойств [227,425].

Эндотелиальные клетки усиливают пиноцитозную активность. Коагуляционный некроз проявляется через 24 часа. К этому моменту отмечается массивная лейкоцитарная инфильтрация, как в центре зоны, так и по периферии очага некроза. В этом периоде наибольшей по объёму популяцией клеток являются полиморфно-ядерные лейкоциты. Через 3 суток в инфарктной и околоинфаркгной зоне появляются фибробласты. и увеличивается число макрофагов. Полная элиминация кардиомиоцитов идёт там, где больше макрофагов, а там, где больше полиморфно-ядерных лейкоцитов - элиминация задерживается. В течение 3-5 суток лейкоцитарная и гистоцитарная инфильтрация с макрофагальной и фибробластической реакцией образуют грануляционную ткань. Клиническую картину ИМ, при прочих равных условиях, могут определять не только величина и локализация инфаркта (с осложнениями), но и изменения структуры мышцы сердца, развивающиеся в зоне инфаркта [460].

Необратимые изменения ткани сердечной мышцы являются пусковым механизмом в возникновении сложного комплекса биохимических, гемодинамических и структурных сдвигов, вовлекающим в патологический процесс различные органы и системы.

Поступление в кровоток продуктов аутолиза и денатурации белков, повышение проницаемости клеточных мембран, в результате чего происходит потеря ферментов, электролитов, нуклеотидов приводит к развитию общебиологических реакций, получивших название "ответ острой фазы" (ООФ), в частности воспаления с его признаками [27, 29, 30, 40, 45, 220]. Увеличение при этом содержания в сыворотке крови ряда протеинов и появление межорганных белков может быть связано с рядом причин: тканевой дезинтеграцией миокарда, а также гипоксией и нарушением метаболизма, как в самом органе-мишени, так и в других органах, особенно в печени, ответственной за синтез многих протеинов [ 16, 18].

Процессы некротизации протекают параллельно с воспалительной реакцией, которая направлена на очищение инфарктного очага от некротических масс и является адаптационной реакцией организма [425]. Воспалительная реакция адекватна типу и силе раздражения, направлена на его нейтрализацию и создание механизмов защиты от последующего воздействия [16, 18, 65]. Регуляционные процессы происходят на местном и системном уровнях. Системная модуляция проявляется в развитии лихорадки, боли, лейкоцитоза, стимуляции костного мозга, увеличении аутокоидов (кинины, компоненты комплемента, простогландины, интерферон и т.д.), белков острой фазы, антител, изменении концентрации гистамина [6, 7. 16. 18]. Модуляция охватывает гуморальные механизмы местного и общего действия, нервные и иммунные процессы [60, 81,459,460,462].

Считают, что на ранних стадиях воспалительной реакции происходит локальное выделение интерлейкина I (ИЛ-1) и интерлейкина 6 (ИЛ-6) клетками содинительной ткани, что приводит к стимуляции выработки белка в сосудистом эндотелии и увеличению адгезивных свойств циркулирующих лейкоцитов [45, 106, 235]. ИЛ-1, и особенно ИЛ-6, являются медиаторами синтеза белков острой фазы (БОФ) и стимулируют гепатоциты и их продукцию [211]. Однако способность ИЛ-1 индуцировать синтез белков этой группы требует гормонов и других факторов, в то же время повреждение ткани также активирует гипофизарно-надпочечниковую систему и влияет тем самым на синтез (БОФ). БОФ являются ингибиторами и дезактиваторами тех ферментов, которые освобождаются при деструкции клеток и могут приводить к вторичному повреждению ткани [6,7,16,18,21, 22,27-30,37,40,45,60].

Особенностям течения острофазового ответа при ОИМ посвящены единичные исследования. Тем не менее, они позволили выявить существенные закономерности.

Развитие ИМ влечСт за собой возникновение ряда системных и локальной воспалительных реакций, активации острофазовых белков, в частности, компонентов системы комплемента, С-реактивного белка, орозомукоида, а!-антитрипсина, калликреина, кининов [65, 66, 117, 118, 178,363,435,439]. Системная модуляция проявляется в развитии лихорадки, боли, лейкоцитоза, стимуляции костного мозга, появлении простагландинов, интерферона, БОФ, антител [45,46].

Немаловажное значение в этом имеет активация местной (тканевой) РАС [355].

Недавние исследования показали долговременную роль эндогенной сердечной РАС. Так, гипертрофию и гиперплазию сосудов вызывает действие АТ2 локальной РАС [223, 227]. В сердце АТ2 оказывает прямой эффект на сократимость, метаболизм и развитие аритмий во время ишемии. Также сердечная РАС может действовать как медиатор воспалительного ответа, влияя на концентрацию брадикинина и взаимодействие макрофагов и фибробластов.

С середины 80-х годов проявляется повышенный интерес к новой группе лекарственных препаратов - ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) с уникальными фармакологическими свойствами. Связано это с позитивным воздействием препаратов на процессы ремоделирования миокарда и улучшением прогноза. В настоящее время антиремоделирующие механизмы иАПФ прочно связываются с влиянием на локальную (тканевую) РАС [115, 183, 254, 427-429, 436]. Доказано, что блокада активности тканевого АПФ приводит к нарушению синтеза ангиотензина II в кардиомиоцитах [250]. С одной стороны, ангиотензин II стимулирует протоонкогены, вызывающие пролиферацию и гипертрофию кардиомиоцитов, с друюй • активизирует локальный синтез катехоламинов, также усиливающий гипертрофию миокарда, а затем и дилатацию сердца. Прерывание этих двух цепочек при применении нАПФ оказывает благоприятное воздействие на ремоделирование ЛЖ.

Несмотря на значительное число исследований, посвященных развитию постинфарктной недостаточности кровообращения, постинфарктному прогнозу вообще [180, 199], многие стороны этого процесса, в частности патофизиологические механизмы, еще недостаточно ясны. Неоднозначны имеющиеся данные о частоте и развитии, клинических формах и возможности коррекции лекарственными препаратами этого заболевания [244,2S4,416,417,427-429,436] Ингибиторы АПФ относятся к числу наиболее эффективных средств лечения сердечной недостаточное! и (СН) после ИМ [241].

Прогностическая эффективность иАПФ обусловлена их влиянием на ремоделирование и определяющее его воспаление [12, 36, 42, S7, 316]. Это связано, с их способностью блокировать чрезмерную активацию РАС и влиять на калликреин-кининовую систему [283, 295].

Результаты последних исследований показали, что иАПФ не могут осуществлять 100% контроль над активностью основных эффекторов РАС, что связано с наличием дополнительных путей образования ангиотензина II - основного эффектора РАС [113]. Кроме того, действие иАПФ на ангиотензиновые рецепторы не является специфическим. Учитывая, что все известные сердечно-сосудистые и нейроэндокринные эффекты ангиотензина II опосредуются ATl-ангиотензиновыми рецепторами, предложен новый класс препаратов - антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).

АРА II, имея сходный механизм действия с иАПФ в способности подавлять чрезмерную астивацию РАС, по-видимому, также могут влиять на процессы ремоделирования левого желудочка у больных с ОИМ. Однако АРА II не влияют на метаболизм брадикинина, с которым связывают многие положительные эффекты и АПФ и, в частности, органопротекторное [32]. Хотя предполагается, что, возможно, через стимуляцию АТ2-рецепторов АРА II способны обеспечить дополнительные терапевтические эффекты, в том числе органопротекториое. В последние годы стало известно, что АТ2-рекепторы экспрессируют лишь при повреждении, например при ОИМ и ХСН [200, 204, 271]. Экспериментально установлено, что при блокаде ATI •рецепторов действие ангиотензина II на ингактные АТ2-рецепторы усиливается, поскольку его продукция при блокаде ATI-рецепторов возрастает компенсаторно. Возможно, при применении АРА II через АТ2- рецепторы происходит активация репаративных процессов в тканях и угнетение ремоделирования с патологической пролиферацией соединительнотканных структур [269,271 ].

Для изучения не только гемодинамического влияния на ремоделирование, каким обладают иАПФ, но и воздействия на метаболические процессы, определяющие последствия ремоделирования, целесообразно оценить эти воздействия иАПФ и сопоставить их с действием антагониста рецепторов ангиотензина II (лозартаном).

Маркерами, определяющими течение деструкции и репарации в остром периоде ИМ, служат показатели острофазового ответа.

Целью нашего исследования явилось изучение механизмов прогностического влияния ингибиторов АПФ: периндоприла, каптоприла, эналаприла, фозиноприла и антагониста рецепторов ангиотензина II -лозартана в остром периоде инфаркта миокарда в разных возрастных группах (зрелого и пожилого) на процесс воспаления и ремоделирование левого желудочка и оценка вклада воспаления в процессы постинфарктной перестройки.

Задачи исследования:

1. Сопоставить влияние ингибиторов АПФ: периндоприла, каптоприла, эналаприла и фозиноприла на течение инфаркта миокарда в остром периоде и через 6 месяцев у больных зрелого и пожилого возраста.

2. Сопоставить влияние АРА II - лозартана и ингибиторов АПФ: периндоприла, каптоприла, эналаприла, фозиноприла «а течение инфаркта миокарда в остром периоде и через 6 месяцев у больных разных возрастных групп.

3. Изучить влияние АРА И - лозартана на показатели острофазового ответа у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда в остром периоде и сопоставить с аналогичными данными при применении ингибиторов АПФ: периндоприла, каптоприла, эналаприла, фозиноприла у больных разных возрастных групп.

4. Изучить процессы ремоделирования у больных с инфарктом миокарда в остром периоде и через 6 месяцев под влиянием АРА II - лозартана и ингибиторов АПФ: периндоприла, каптоприла, эналаприла, фозиноприла у больных разных возрастных групп.

5. Изучить взаимосвязь между уровнем сердечного тропонина I и острофазовыми маркёрами.

6. Оценить взаимосвязь острофазового ответа в остром периоде инфаркта миокарда с особенностями развития НК в течение полугода и показателями ремоделирования левого желудочка в постинфарктном периоде и через 6 месяцев на фоне приема АРА II • лозартана и ингибиторов АПФ: периндоприла, каптоприла, эналаприла, фозиноприла у больных зрелого и пожилого возраста.

7. Объективно оценить и сопоставить эффективность ингибиторов АПФ: периндоприла, каптоприла, эналаприла, фозиноприла и АРА II - лозартана с помощью тредмил - теста через 6 месяцев.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

1. Впервые определены механизмы прогностического влияния ингибиторов АПФ и АРА II - лозартана с оценкой вклада воспаления в развитие ремоделирования миокарда, которое предшествует клиническим проявлениям ХСН, что указывает на их регулирующую роль в процессе воспаления, как составной части ремоделирования.

2. Впервые сопоставлена клиническая эффективность ингибиторов АПФ различных поколений и АРА II в разных возрастных группах и выявлено: в группах больных пожилого возраста, получающих каптоприл или лозартан реже развивалась СН к концу госпитального периода и через 6 месяцев, что говорит о лучшем прогностическом влиянии этих препаратов в данной возрастной группе. В группах больных зрелого возраста выявлено сходное прогностическое влияние, что позволяет с одинаковым успехом назначать любой из них.

3. Впервые выявлено, что АРА II - лозартан, как и ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию ЛЖ, оказывают коррегирующее действие на толщину стенок ЛЖ в зависимости от их исходного состояния, улучшают сократительную функцию ЛЖ через 6 месяцев лечения. Более того, получены данные, свидетельствующие о более благоприятном влиянии АРА II по сравнению с ингибиторами АПФ на диастоличесую функцию ЛЖ.

4. Исследование сердечного тропонина I у больных разных возрастных групп выявило достоверно большее значение данного показателя в группе больных зрелого возраста, что говорит о более выраженных репаративных процессах в острый период ИМ в этой возрастной группе.

5. Впервые выявленные взаимосвязи между ОФБ и сердечным тропонином I позволяют говорить о том, что ОФБ, как и сердечный тропонин I определяют процессы деструкции и репарации и могут использоваться (СРБ и гаптоглобин на 1-е сутки ОИМ) как маркёры деструктивных процессов.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Модель формирования недостаточности кровообращения у больных ИМ имеет свои отличительные черты, что связано с определяющей ролью деструктивных процессов (некроза), а значит необходимостью влияния на них с помощью медикаментозных препаратов. Роль прогностически значимых препаратов (иАПФ и АРА II) сводится не только к уменьшению повреждения за счёт влияния на параметры, определяющие работу сердца, но и за счёт влияния на гиперактивацию нейрогуморальных систем.

Прогностически благоприятное влияние используемых нами нейрогуморальных модуляторов, с различной степенью воздействия на основной эффекторный пептид ренин-ангиотензиновой системы, позволяет говорить о патогенетически обоснованном применении этих препаратов в лечении ОИМ и профилактике развития СН независимо от возраста.

Заключение диссертации по теме «Геронтология и гериатрия», Богова, Ольга Таймуразовна

выводы

1. Различные ингибиторы АПФ имеют сходное влияние на течение ИМ в остром периоде и через 6 месяцев.

2. Антагонист рецепторов ангиотензина II - лозарган не уступает по своей клинической эффективности ингибиторам АПФ у больных разного возраста на развитие клинических исходов ИМ в течение полугода.

3. Каптоприл и лозарган имеют лучшие показатели по предупреждению развития СИ у больных пожилого возраста к концу госпитального периода и через 6 месяцев ОИМ.

4. Воспалительный ответ и репаративные процессы в острый период ИМ менее выражены у больных пожилого возраста.

5. Более высокие показатели острофазового ответа орозомукоида на 7-е, 14-е, 21-е сутки при лечении каптоприлом у больных разных возрастных групп характеризует большее влияние его на процессы пролиферации фибробластов и репаративные процессы в миокарде, определяющие прогноз заболевания.

6. Терапия лозарганом приводит к более быстрой стабилизации показателя острофазового ответа - СРБ, по сравнению с ингибиторами АПФ разных групп.

7. Ингибиторы АПФ разных поколений и АРА II - лозартан благоприятно влияют на систолическую, диастолическую функции ЛЖ у больных разных возрастных групп в остром периоде инфаркта миокарда и через 6 месяцев.

8. Процессы воспаления при ИМ играют важную роль в ремоделировании миокарда, которое предшествует клиническим проявлениям ХСН.

9. АРА II - лозартан, как и ингибиторы АПФ, оказывая регулирующую роль на процесс воспаления, как составной части ремоделирования, улучшают отдаленный прогноз у больных разного возраста

10. Уровень острофазовых белков, как и сердечный тропонин I определяют выраженность процессов деструкции, вследствии чего,

4 Г

5 с Л острофипвнг белки (СРБ и гатоглобин на 1-е сутки ОИМ) могут использоваться как маркеры деструктивных процессов. 11. Объективизация эффективности различных ингибиторов АПФ и АРА II лозартана с помощью тредмил-теста позволяет говорить о возможной их взаимозамене с сохранением положительного эффекта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Применение ингибиторов АПФ - периндоприла, каптоприла, эналапрнла, фоэиноприла и АРА II - лозартана у больных с острым крупноочаговым инфарктом миокарда обосновано для предупреждения патологического постинфарктного ремоделирования, улучшения систолической и диастолической функции левого желудочка, уменьшения развития тяжелой сердечной недостаточности, улучшения отдалённого прогноза в разных возрастных группах.

2. Больным пожилого возраста предпочтительнее использование при инфаркте миокарда каптоприла или лозартана для предупреждения развития хронической сердечной недостаточности.

3. Для оценки тяжести течения крупноочагового инфаркта миокарда и определения прогноза в постинфарктном периоде возможно и целесообразно определение ОФБ и ЭХОКГ - параметров, характеризующих функцию левого желудочка.

4. У категории пациентов с выраженной воспалительной реакцией (высокий СРБ), с целью улучшения прогноза, более предпочтительно использование АРА II (лозартан).

5. В диагностике повреждения миокарда и степени его выраженности наряду с измерением сердечного тропонина I возможно определение СРБ и гаптоглобина на 1-е сутки ОИМ

6. Измерение сердечного тропонина, а также ОФБ (СРБ, гаптоглобина) может быть включено в клиническую стратегию принятия решения при назначении пациентам тех или иных исследований или направлений лечения.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Богова, Ольга Таймуразовна, 2003 год

1. Агеев Ф.Т., Мвреев В.Ю. «Фозиноприл в лечении сердечно сосудистых заболеваний» // Российский Медицинский Журнал. -2000, -Том 8. -№ 2. -С. 94-98.

2. Алёшкнн В.А., Новикова Л.И., Мотов А.Г., Алёшкина Т.Н. «Белки острой фазы и их клиническое значение» // Клиническая медицина. -1988, -№8(66). -С. 39-48.

3. Алёшкин В.А., Новикова Л.И. «Значение определения СРБ для диагностики и мониторинга острых и хронических инфекций» // Российский Медицинский Журнал. -1997, -№5. -С.48-52.

4. Арутюнов Г.П., Вершинин A.A., Розанов A.B., Адаменя И.А., Степанова Л.В. и др. «Опыт длительного применения эналаприла, лозартана и их комбинация у больных с недостаточностью кровообращения в постинфарктном периоде» // Кардиология -2000, № 3. -С. 46-S2.

5. Барановский П.А., Куцин Н.Ф. «Клиническое значение С-реактивного белка» // Врачебное дело -1988, № 10. -С. 7S-79.

6. Барт Б.Я., Пивоваров В.А. «Значение определения активности ферментов в сыворотки крови в оценке тяжести заболевания и прогноза у больных острым инфарктом миокарда»// Кардиология. -1979. -№8. -С. 91-95.

7. Бейсембаева Р.У. «Гаптоглобин и его клиническое значение» // Клиническая медицина. -1986. -№ 1. -С. 13-15.

8. Брюханова Э. В. «Изучение гемоглобинсвязывающей способности плазмы человека методами гель-хроматографии, хемилюминесценции и спестрофотометрии» // Автореф. канд. мед. наук. -М. -1994.

9. Визир В.А., Березин А.Е. «Лозартан в терапии хронической сердечной недостаточности» // Клиническая медицина. -2000, № 2. -С. 36-39.

10. Войтенко В.П. «Балансовый наследственный полиморфизм и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в популяциях семнадцати стран Европы»// Генетика.-1984. т. 20.-№3.-С. 512.

11. Гиляревскнй С.Р., Орлов В. А., Гвинджилия Т.В. «Коррекция постинфарктного ремоделирования сердца ингибиторами АПФ» // Кардиология. -1993. -№12. -С. 37-47.

12. Глезер Г.А., Шварц ГЛ. «Ингибиторы АПФ в лечении артериальной гипертонии и недостаточности кровообращения» // Кардиология. -1993. -№3.-С. 105-110.

13. Горцакалян Э.Л. «Возможности эхокардиографии в ранней диагностике сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда» // Актуальные вопросы диагностики, лечения, профилактики внутренних болезней: Сборник статей. М., -1992. -С. 712-717.

14. Доценко В.Л. «Белки плазмы крови в острой фазе воспаления» // ЦОЛИУВ, лекция -1985. -С. 32-50.

15. Жаринов О.И., Антоненко Л.Н. «Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение» // Кардиология. -1995. -№ 4. -С. 57-60.

16. Журавлёва И.Ф., Никифорова Л.А., Воеводина И.Ю. и др. «Роль маркёров воспаления в оценке клинического течения инфаркта миокарда» // Кардиология. -1990. -№9. -С. 20-22.

17. Ивлева А.Я «Клиническое применение ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензина II» // М.: Изд-во «Миклош»-1998. -С. 158.

18. Ивлева АЛ. «Новые перспективы в лечении артериальной гипертонии. Антагонист ангиотензина II Вальсарган (Диован)» // Тер. Архив. -1998.9.-С. 85-88.

19. Иргашев Ш.Б. «Особенности синтеза белка в сердце и печени при экспериментальном инфаркте миокарда» // В книге: Актуальные вопросы кардиологии. -Таллин. -1980. -С. 34-3S.

20. Камышников B.C., Колб В.Г., Зубовская Е.Т. «Клинико-биохимическая оценка тяжести воспалительного процесса» // Здравоохранение Белоруссии. -1991. •№ 6. -С. 62-69.

21. Капелько В.И. «Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца» // Кардиология. -1991. № 5. -С. 102-105.

22. Капкаева АЛ. «Иммунологическое изучение острофазовых белков в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда» // Сборник научных статей «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней» -М., -1992. -С. 236-240.

23. Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. «Прогресс во вторичной профилактике инсультов (основные результаты исследования PROGRESS)» // Клин, фармакология и терапия .- 2001. -№ 4. -С. 39-42.

24. Конышкина Т.М. «Условия и функции проявления С-З-зависимых реакций нейтрофилов человека» // Дне. . канд. мед. наук Челябинск. -1989. -С . 21.

25. Корочкин И.М., Чукаева И.И. «Изменение иммунного статуса у больных в остром периоде инфаркта миокарда» // XI съезд терапевтов УССР: тез. докл. Харьков. -1982. -С. 66-67.

26. Корочкин И.М., Орлова И.В., Алёшкин В.А. «Клинико-прогностическая значимость мониторирования белков острой фазы у больных инфарктом миокарда» // Кардиология. -1990. -№12. -С. 20-23.

27. Котова Т.С., Басис В.Ю., Атовмян О.И. «Альфа I-ингибиторы протеаз: характеристика биохимических и биологических свойств и определение уровня при различных заболеваниях» // Терапевтический архив. -1986. -№3. -С. 77-80.

28. Ларский Э.Г., Комелькова Л.В., «Белки острой фазы: современное состояние вопроса» // М.Р.Ж. -раздел XXII. 1988. -№ 12. -С. 33-37.

29. Мамаладзе Г.Т., Гогашвили А.В., Арутюнова М.С. «Частота фенотипов гаптоглобина у больных, перенесших инфаркт миокарда» // Кардиология. -1984. №1. -С. 96-97.

30. Материалы симпозиума, проведенного совместно с American College оГ Cardiology «Терапевтические аспекты применения антагонистов ангиотенэина II при сердечной недостаточности» // -1997, -Март, -С. 18.

31. Мареев В.Ю. «Лечение сердечной недостаточности: инотропная стимуляция или разгрузка сердца (сообщение 3)» // Кардиология. -I99S. -№ 12.-С. 4-12.

32. Мареев В.Ю. «Способны ли ингибиторы АПФ эффективно контролировать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при длительном лечении хронической сердечной недостаточности» // Кардиология. -1999. -№2. -С. 27-33.

33. Мареев В.Ю. «Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью» // Consilium medicum. -1999. -№ 1 (3). -С. 109-46.

34. Марков В.А., Гавина А.В., Колодин М.И. «Влияние периндоприла в сочетании с тромболизисом на размеры левого желудочка и клиническое течение инфаркта миокарда» // Клиническая фармакология и терапия. -1997.-№1.-С. 30-31.

35. Мовшович Б.Л., Русаков В.М. «Исследование сывороточного гаптоглобина и внеэритроцитарного гемоглобина при некрозах миокарда» // Кардиология. -1972. -№5. -С. 116.

36. Мыслаева А.В., Фомичева С.В., Яглинская А.В. «С-реактивный белок цельной крови при заболеваниях внутренних органов» // Лабароторное дело.-1982.-№1.-С. 22-24.

37. Мягков И.И., Троцюк В.Р., Ясницкая М.Я. «Кининомодулирующая терапия больных острым инфарктом миокарда» // Кардиология. -1993. -№1.-С. 41-43.

38. Новикова Л.И. «Определение белков острой фазы в клинике методом радиальной иммуиодиффузии» // Научно-методический семинар "Количественное определение белков плазмы человека". НИИ

39. Орлова Я.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. «Регулирующее влияние терапии ингибиторами АПФ на процессы ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью» // Кардиология. -19%. -№10. -С. 57-62.

40. Орлова Я.А., Мареев В.Ю., Синицин В.Е. и др. «Влияние ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла и сердечного гликозида дигоксина на ремоделирование левого желудочка» // Кардиология. -1997. -№2. -С. 4-9.

41. Орлова Н.В. «Значение иммунологического статуса и белков острой фазы воспаления для диагностики и прогноза острого инфаркта миокарда» // Дис. Канд. Мед. Наук -М. -1989.

42. Пауков B.C. «Роль нейтрофилов и макрофагов в локализации гноеродной инфекции» // Архив патологии. -1986. Выпуск 3. -С. 30-38.

43. Преображенский Д.В. «Применение каптоприла и других ингибиторов АПФ у больных инфарктом миокарда» // Кардиология. -1993. №12. -С. 48-52.

44. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. «Применение ингибиторов АПФ при лечении острого инфаркта миокарда»//Кардиология. -1997. -т.37. -№3. -С. 100-104.

45. Преображенский Д.В., Савченко М.В. «Фозиноприл первый представитель нового поколения ингибиторов АПФ» // Кардиология. - 2000.-№5.-С. 75-81.

46. Прохуровская ВЛ., Мовшович Б.Л. «Методика и диагностическое значение определения гаптоглобина» // Лабораторное дело. -1972. -№6. -С. 333-335.

47. Резников Ю.П. «Клиническое значение иммунохимического анализа белков сыворотки крови» Дис. д.м.н. -М. -1997.

48. Сиденко Ю.И., Миронова О.В. «Неинвазивная проба для оценки функционального состояния левого желудочка при ранних сроках инфаркта миокарда» // Советская медицина. -1989. -№11. -С. 55-58.

49. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. «Длительное применение лозартана в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью» // Кардиология. 1998. -№ 10. -С. 11-16.

50. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. «Ингибиторы АПФ» // М., ЗАО "Информатик". -1999, -№ 80. -С. 253.

51. Синицина И.И. «Влияние ингибиторов АПФ на показатели гемодинамики и толерантность к физической нагрузке у больных с хронической сердечной недостаточностью» // Дис.канд. мед. наук. -М., -1993. -С. 102.

52. Суровцев В.И. «Тестирование и выделение факторов системы комплемента человека. Система комплемента» // Сборник научных трудов. -Киров. -1988, -С. 7-8.

53. Струйкер Будьер Х.А.Ж. «Ренин-ангиотензиновая система, ингибирование ангиотензинпревращающего фермента и сердечно сосудистое ремоделирование» // Сердечно-сосудистое ремоделирование. Медикография. -2001, -С. 16-19.

54. Фёдоров В.В., Черниховская Л.С. «Фенотипы гаптоглобина и уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови у больных ишемической болезнью сердца» // Кардиология. -1985, -№ 8. -С. 87-89.

55. Яблучанский Н.И. «Кинетика активности ферментов крови у больных инфарктом миокарда» // XII съезд терапевтов УССР. Тезисы конференции. -Киев.-1987,-С. 129.

56. Яровая Г.А., Ершикова Ю.Е. «Система комплемента» // Учебное пособие. -М., -1990, -С. 25.

57. Янковский О.Ю., Довнар Т.Е. «Роль протеиназ лейкоцитов и продуктов деградации белков в защитных реакциях» // Журнал общей биологии. -1985, Т.41.-№1.-С. 93-101.

58. Agabiti-Rosei Е., Aldershvile J., Ambrosio G. «Значение дисфункции эндотелия и провоспалительных цитокинов в переходе от ишемической болезни сердца к сердечной недостаточности» // Европейский кардиол. Журнал 05/02/01; т. 6.-№9.

59. Abergel Е., Tase М., Bohlader J. «Which definition for echocardiography left ventricular hypertrophy» // Am. J. Cardiol. -1995, -№ 75. p. 489-503.

60. Aceto J.F., Baker K.M. "(Sar-1 )-angiotensin-II receptor-mediated stimulation of protein synthesis in heart cells." // Am. J. Phisiol. -1990; 258: p. 806-813.

61. Algom M., Schlesinger Z. «Serial changes in left ventricular diastolic indexes derived from Doppler echocardiography after anterior wall acute myocardial infarction» // Am. J. Cardiol. -1995; Jun 15; 75(17): p.1272-3.

62. Ambrosioni E., Borghi C., Magnani B. «Role of early ACE-inhibition in patient with acute anterior myocardial infarction. Evidences from the SMILE Study» //1.ternational Symposium on ACE-inhibitors. Amsterdam. March, -1993; p. 193-201.

63. Anversa P., Loud A.V., Levicky V. et. al. «Left ventricular failure induced by myocardial infarction: Myocyte hypertrophy» // Am. J. Physiol. -1985; 248: p. 876-882.

64. Anversa P., Loud A.V., Levicky V. et. al. «Left ventricular failure induced by myocardial infarction: Tissue morphometry» // Ibid p. H883-H889.

65. Abedini S., Nielsen O.W., Sajadieh A. «Diagnosis of acute myocardial infarction in Denmark» // Ugeskr. Laeger -1999; Sep. 13; 161(37): p. 5165-8.

66. Adams J. «Impact of troponins on the evaluation and treatment of patients with acute coronary syndromes» Curr. Opin. Cardiol. -1999; Jul; 14(4): p. 310-3.

67. Apple F.S. «Clinical and analytical standardization issues confronting cardiac troponin 1» // Clin. Chem. -1999; Jan; 45( 1): p. 18-20.

68. AIRE study group. «Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure» // Lancet, -1993,-№342. p. 821-828.

69. Anderson RJ, Duchin DL, Gore RD, et al. «Once-daily fosinopril in the treatment of hypertension» // Hypertension -1991; 17: p. 636-642.

70. Antman E.M., Fox K.M. «Guidelines for the diagnosis and management of unnstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: proposed revisions. International Cardiology Forum» // Am. Heart J. -2000; Mar; 139(3): p. 461-75.

71. Anzari T., Yoshikawa T., Shiraki H. et al. «C-reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a firs Q-wave acute myocardial infarction» // Circulation -1997; 96: p. 778-784.

72. Azzazy H.M., Duh S.H., Fitzgerald R.L. «Multisite study of a second generation whole blood rapid assay for cardiac troponin Т» // Ann. Clin. Biochem. -1999; Jul; 36 (Pt 4): p. 438-46.

73. Bakker A.J., Koelemay M.J., Gorgels J.P. «Troponin T and myoglobin at admission: value of early diagnosis of acute myocardial infarction» // Eur. Heart J.-1994; Jan; 15(l):p. 45-53.

74. Balogun M., Dunn F. «Systolic and diastolic function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension» // J. Hypertens -1991; 9: Suppl 5: p. 21-26.

75. Beckmanns, Scharti M et al. «Diagnosis of coronary artery disease and viable myocardium by stress echocardiography. Diagnostic accuracy of different stress modalities» // Eur. Heart J. -1995; 16 (suppl J): p. 10-8.:

76. Benamer H., Steg P.G., Benessiano J. «Comparison of the prognostic value of C-reactive protein and troponin I in patients with unstable angina pectoris» // Am. J. Cardiol. -1998; Oct; 1; 82(7): p. 845-50.

77. Bernstein L.H., Qamar A., McPherson C. «Diagnosis of myocardial infarction: integration of serum markers and clinical descriptors using information theory» // Yale J. Biol. Med. -1999; Jan-Feb; 72(1): p. 5-13.

78. Baker K.H., Booz G.W., Dostal D.E. «Cardiac actions of angiotensin II. Role о an intracardiac renin angiotensin system» // Ann. Rev. Physiol. -1992; 54: p. 227-241.

79. Bergsma D.J., Ellis C., Kumar C. et al. «Cloning and characterization of human angiotensin II type 1 receptor» // Biochem. Biophys. Res. Comm. -1992; 183: p. 989-995.

80. Beklmeier H., Hirschelmann R. «Sistemishe modulation der entzundung» // J. Klin. Med. -1987; 42 (10): p. 839-846.

81. Benz J., Oshrain C., Henry D. et al. «Valsartaii, a new angiotensin II receptor antagonist: a double-blind study comparing the incidence of cough withlisinopril and hydrochloithiazide» // J. Clin. Pharmacol. -1997; 37: p. 101-107.

82. Bikkina M., Levy D., Evans JC. Larson MG. el al. «Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort the Framingham Heart study» // JAMA, July 6.-1994; 272(1): p. 33-36.

83. Byrd B.F., Finkbeiner W., Bouchard A. et. al. «Accuracy of reproducibility of clinically acquired two-dimensional echocardiographic measurements» // Am. Heart J.-1989; 117: p. 133-7.

84. Bienvenu J. «Marker proteins in inflammation» // New York. -1982; 1: p. 139-1S8.

85. Bilgrami G., Tyagi S.P., Qasum A. «Serum haptoglobin in cases of ischemic heart diseases» // Jap. Heart J. -1980; 21 (4): p. 50S-510.

86. Bonaduce D., Petretta M., Arrichello P. et. al. «Effects of Captopril treatment on left ventricular remodeling and function after anterior myocardial infarction: comparison with digitalis» // J. Am. Coll. Cardiol. -1992; 19(4): p. 858-863.

87. Booz L.W., Baker K.M. «Role of type 1 or type 2 angiotensin receptors in angiotensin 11-induced cardiomyocyte hypertrophy» // Hypertension. -19%; 28: p. 635-640.

88. Borrow K.M., Lang R.M., Neumann A., et al. «Physiologic mechanisms governing hemodynamic responses to positive initropic therapy in patients with dilated cardiomyopathy» // Circulation -1988; 77: p. 625-637.

89. Bossaller C., Ziss W., Jacovita C. et. al. «Effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on endoteliu responses in isolated coronary arteries» // European Heart J. -1989; 10: abstr. Suppl. p. 5.

90. Braunwald E. «ACE inhibitors A comestone of treatment of heart failure» //N. Engl. J. Med. -1991; 325: p. 351-353.

91. Bredt D.S., Snyder S.H. «Isolation of nitric oxide synthetase, a calmoduling-reguiring enzyme» // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -1990; 87: 2: p. 682-685.

92. Brilla C.G. «Angiotensin II type 2 receptor mediated stimulation of collagen synthesis in human cardiac fibroblasts» // Circulation -1992; 85: (Suppl II) p. 89.

93. Bumpus F.M. «Angiotensin I and II some early observations made the Cleveland clinic foundation and recent discoveries relative to angiotensin II formation in human heart» // Hypertension -1991; 18: 3: p. Ill 122-111125.

94. Bumpus F.M., Catt K.S., Chiu A.T. et al. «Nomenclature for angiotensin receptor a report of the nomenclature committee of the council for high blood pressure research»//Hypertension -1991; 17: p. 720-721.

95. Biasucci L.M., Vitelli A., Liuzzo G. et al. «Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina» // Circulation -1997 Sep 16; 96(6): p. 2099-101.

96. Biasucci L.M., Liuzzo G., Angiolillo D.S. et al. «Inflammation and acute coronary syndromes» // Herz -2000 Mar; 25(2): p. 108-12.

97. Bock J.L. «Cardiac troponin. How specific is specific?» // Am. J. Clin. Pathol. -1999; Dec; 112(6): p. 739-41.

98. Borghi C. et al. «Post acute myocardial infarction. The fosinopril in acute myocardial infarction study (FAM1S)» // Am. J. Hypertens. -1997; 10: p. 247S-254S;

99. Buchta R., Pontet M., Fiedkin M «Binding of C-reactive protein to human neutrophils» // FEBS Lett. -1987; 211: p. 165-168.

100. Cannom P.S., Levy W., Cohen L.S. «The short and long term prognos of patients with transmural and non-transmural myocardial infarction» // Amer. J. Med.-1979; 61(4): p. 452-458.

101. Captopril Multicenter Research Group «A placebo controlled trial of captopril in refractory congestive chronic heart failure» // J. Am. Coll. Cardiol. -1983; 2: p. 755-763.

102. Carlsson L., Abrahamsson T. «Ramiprilat attenuates the local release of noradrenaline in the ischemic myocardium» // Eur. J. Pharmacol. -1989; 14: p. 688-693.

103. US. Carter-Grinstead W., Yong J.B. «The myocardial renin-angiotensin system: existens, importance, and clinical implications» // Am. Heart J. -1992; 123: p. 1029-1045.

104. Chadda K., Goldstein S., Byington R., Curb J.D. «Effects of propranolol after acute myocardial infarction in patient with congestive heart failure» // Circulation. -1986; 73: p. 503-510.

105. Chapelle J.P., Albert A., Smeets J.P. et. al. «The prognostic significance of serum LI-acid glycoprotein changes in acute myocardial infarction» // Clin. Chim. Acta. -1981; 115: p. 199-209.

106. Chapelle J.P., Albert A., Smeets J.P., et. al. «Effect of the haptoglobin phenotype on the size of a myocardial infarct» // New Engl. J. Med. -1982; 307(8): p. 457-463.

107. Chevillant C, Jouquey S, Bree F, et al. «Compared properties of trandolapril, enalapril and their diacid metabolites» // J. Cardiovasc. Pharmacol, p. -1994; 23 (Suppl. 4): p. S1I-S15.

108. Chinese Cardiac Study Collaborative Group «Oral captopril versus placebo among 13634 patients with suspected acute myocardial infarction: interim report from the Chinese Cardiac Study (CCS-1)» // Lancet. -1995; 345(8951): p. 686687.

109. Chiu A.T., Carini D.J., Johnson A.L. et al. «Nonpeptide angiotensin II receptor antagonists II. Pharmacology of S-8308» // Eur. J. Pharmacol. -1988; 157: p. 13-21.

110. Chiu A.T., Herblin W.F., Mc Call D.E. et al. «Identification of angiotensin 11 receptor subtypes» // Biochem. Biophys. Res. Comm. -1989; 165: p. 196-203.

111. Chukaeva I.I., Bondareva O.G. «Postmyocardial infarction ventricular geometry and antiinflammatory effect of ACE-inhibitor» // The 5-th World Congress on Heart Failure Mechanisms and Management. Washington, DC., USA, May 11-14,-1997.

112. Chung O., Unger T. «Angiotensin II receptor blockade and end organ protection» // Amer. J. Hypertension. -1999; 12: p. 150S-156S.

113. Cleland J.G.F. «Progress in ACE-inhibition» // Brit. J. Card. -1994; 72: p. 110.

114. Cody R.J. «The clinical potential of renin inhibitors and angiotensin antagonists» // Drugs -1994; 47: p. 586-598.

115. Colin J.N. «Post Ml remodeling» // Clin. Cardiol. -1993; 16 (Suppl 2): p.l 121-1124.

116. Colin J.N. «Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition» // Ibid -1995; 91: p. 2504-2507.

117. CONSENUS II Study Group «Effects of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction» // N. Engl. J. Med. -1992; 327: p. 678-684.

118. Cooper E.H. «Acute phase reactant proteins in the monitoring of Kidney disease» // Contrib. Nephrol. -1983; 35: p. 86-104.

119. Coopper R.S., Simmons B.E., Costaner A. et. al. «Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independent of ventricular functions and number of coronary arteries severely narrowed» // Am. J. Cardiol -1990; 65: p. 441-5.

120. Corea L., Cardoni O., Fogari R. et al. «Valsartan, a new angiotensin II antagonist for the treatment of essential hypertension: A comparative study of the efficacy and safety against amlodipine» // Clin. Phamacol. Ther. -1996; 60: p. 341-346.

121. Costello M.J., Gewurs H., Siegel J. «Inhibition of neutrophil activation by alpha -1-acid glycoprotein» // Clin.Exp. Immunol. -1984; 55: p. 465-472.

122. Crozier J., Ikram H., Awan N. et al. «Losartan in heart failure. Hemodynamic effect and tolerability» // Circulation -1995; 91: p. 691-697.

123. Crary L.F., Cuixia C. «Compensatory and maladaptive responses to cardiac dysfunction» // Current Opinion in Cardiology. -1995; 10: p. 260-267.

124. Cushman D.W., Wang F.L., Fung W.C. et. al. «Comparisons in vitro, ex in vivo of the actions of seven structurally diverse inhibitors of angiotensin converting enzyme (ACE)» //Br. J. Clin Pharmacol.-1989; 28: 2: p.l 15-131.

125. Cermak J., Key N., Bach R. et al. «C-reactive protein induces human peripheral blood monocyte to synthesis tissue factor» // Clin. Chem. Lab. Med. -1993; 82: p. 513-520.

126. Chapelle J.P. «Cardiac troponin 1 and troponin T: recent players in the field of myocardial markers» // Clin. Chem. Lab. Med. -1999; Jan; 37(1): p. 11-20.

127. Collinson P.O., Canepa-Anson R., Joseph S. «Cardiac troponins» // Lancet -1998; May; 16; 351(9114): p. 1512-3.

128. Collinson P.O. «The need for a point of care testing: an evidence-based appraisal» // Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl. -1999; 230: p. 67-73.

129. Chiu A., Chan W., Cheng S. «Troponin-I, myoglobin, and mass concentration of creatine kinase-MB in acute myocardial infarction» // QJM -1999; Dec; 92(12): p. 711-8.

130. Christenson R.H., Duh S.H., Newby L.K. «Cardiac troponin T and cardiac troponin 1: relative values in short-term risk stratification of patients with acute coronary syndromes. GUSTO-lIa Investigators» // Clin. Chem. -1998; Mar; 44(3): p. 494-501.

131. Christenson R.H., Duh S.H. «Evidence based approach to practice guides and decision thresholds for cardiac markers» // Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl.-1999; 230: p. 90-102.

132. Clark G.H., Kennon S.R., Price C.P. «Evaluation of a new troponin 1 method on the Bayer Immuno I immunoassay analyser» // J. Immunoassay -1999; Nov; 20(4): p. 253-73.

133. Curzen N. «Do ACE inhibitors modulate atherosclerosis?» // Europ. Heart J., -1997; 18: p. 1530-1535.

134. Cushman D.W., Wang D.L., Grover G.J. et al. «Comparisons in vitro, ex vitro, and in vivo of the actions of seven structurally diverse inhibitors of angiotensin converting enzyme (ACE)» // Br. J. Clin. Pharmacol. -1989; 28: p. 115S-131S.

135. Cushman D.W., Wang D.L., Fung W.C. et al. «Differentiation of angiotensin converting enzyme inhibitors by their selective inhibition of ACE inphysiological important target organs» // Am. J. Hypertension -1993; 2: p. 294-306.

136. Daae L.N., Andreassen T., Mehus L.L. «Measurement of troponin I levels in suspected myocardial infarction» // Tidsskr Nor. Laegeforen -1999; Oct; 30; 119(26): p. 3887-9.

137. Deedwania P.C. «Clinical profile of fosinopril, a novel phosphinic acid ACE inhibitor, for the treatment of heart failure» // Heart Failure -1995; 11 : p. 3.

138. Dawber T.R., Kannel W.B., Lyell L.P. «An approache to longitudinal studies in a community: the Framingham Study» // Ann. N. Y. Acad. Sci. -1963; 107: p. 539-556.

139. Damas G. «The movel rat kininogen, T-kininogen. Apro-inflammatory factor or a thiostatin?» // Arch. Int. Physiol. Biochim. -1987; 95: p. 67-73.

140. De Beer F.C., Hind C.R.K., Fox K.M. et. al. «Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischemia and infarction» // Br. Heart J.-1982; 47: p. 239-243.

141. Deodhor S.D. «C-reactive protein: the best laboratory indicator available for monitoring disease activity» // Cleve Clin. J. Med. -1989; Var.-Apr. 56(2): p. 126-130.

142. De Simone G., Di lorenzo L., Moccia D., et al. «Hemodinamic hypertrophied left ventricular patterns in sistemic hypertension» // Am. J. Cardiol -1987; 60: p. 1317-1321.

143. De Simone G., Di lorenzo L., Constantino G., et. al. «Supernormal contractility in primary hypertension without left ventricular hypertrophy» // Hypertension -1988; 11: p. 457-463.

144. De Simone G., Daniels S.R., Devereux R.B. et. al. «Left ventricular mass and body size in normotensive children and adults: assessment of allometric relations and the impact of overweight» // Am. Coll. Cardiol. -1992; 20: p. 1251-6.

145. De Simone G., Di Lorenzo L., Contantino G. et. al. «Echocardiography indexes of left ventricular contractility: Responce to load manipulation in arterial hypertension» // Jpn. Heart J. -1987; 28: p. 73-78.

146. De Simone G., Devercux R.B., Roman M.J. et. al. «Assessment of left ventricular function by the mid-wall fractional shortening-end-systolic stress relation in human hypertension.» II Am. Coll. Cardiol. -1994; 23: p. 1444-14SI.

147. De Gasparo M„ Lcvens N. «Does blockade of angiotensin II receptors offer clinical benefits over inhibition of angioten-converting enzyme?» // Pharmacol. Toxicol. -1998; 82: p. 257-71.

148. Dcvissaguet JP, Amoury N, Devissaguet M, Perret L. «Pharmacokinetics of perindopril and its metabolites in healthe volunteers» // Fundam. Clin. Pharmacol. -1990; 4: p. 175-189.

149. Devereux R.B., Laragh J.H., Brenner B.M., eds. «Evaluation of cardiac structure and function by echocardiography and other noninvasive techniques» // Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, Treatment. New York: Raven Press, -1990; p. 1479-92.

150. Devereux R.B., Alderman M.H. «Role of preclinical cardiovascular disease in the evolution from risk factor expossure to clinical morbid event» // Circulation-1993; 88: p. 1444-1455.

151. Devereux R.B. «Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis» // J. Am. Coll. Cardiol. -1995; 25: p. 885-887.

152. Devereux R.B., Casale P.N, Hammond I.W. et. al. «Echocardiography detection of pressure-overload left ventricular hypertrophy: effect of criteria and patient population» // J. Clin. Hypertens. -1987; 3: p. 66-78.

153. Devereux R.B., Koren M.J., de Simone G. et. al. «Methods for detection of left ventricular hypertrophy: application to hypertensive heart disease» // Eur. Heart J. -1993; 14 (suppID): p. D-8-14.

154. Devereux R.B., Lutas E.M., Casale P.N. et. al. «Standartization of Momodeechocardiograhpic left ventricular anatonic measurements» // J. Am. Coll. Cardiol. -1984; 4: p. 1222-30.

155. Devereux R.B., Phillips M.C., Casale P.N. et. al. «Geometric determinants of electrocardiographic left ventricular hypertrophy» // Circulation -1983; 67: p. 907-11.

156. Devereux R.B., Wallerson D.C., de Simone G. et. al. «Evaluation of left ventricular hypertrophy by M-mode echocardiography in patients and experimental animals» // Review. Am. J. Cardiac Imaging -1994; 8: p. 291304.

157. Devereux R.B., Laragh J.H., Brenner B.M. «Evaluation of cardiac structure and function by echocardiography and other noninvasive techniques Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, Treatment» // New York: Raven Press, -1990; p. 1479-92.

158. Dickstein K., Chang P. et al. «Comparison of effects of losartan and enalapril on clinical status and exercise perfomance in patients with mode-rate or severe chronic heart failure» // J. Am. Coll. Cardiol. -1995; 26: p. 438-4\5.

159. Dohi Y., Criscione L. «Angiotensin blokade or calcium antagonists improve endothelial dysfunction in hypertension: studies in perfused mesenteric resistance arteries» // J. Cardiovasc. Pharmacology. -1994; 24: p. 372-379.

160. Dzau V.J., Ellison K.E., Brody T. et. al. «A comparative study of the distributions of renin and angiotensinogen messenger ribonucleic acids in rat and mouse tissues» // Endocrinology. -1987; 120: p. 2334-2338.

161. Dzau V.J., Gibbons J.H. «Autocrine paracrine mechanisms of vascular myocytes in hypertension» // Am. J. Cardiol. -1987; 60*. p. 991-1031.

162. Dzau V.J. «Circulating versus local renin angiotensin system in cardiovascular homeostatis» // Circulation -1988; 77: I: p. 13-14.

163. Dzau V.S., Hirch A.T. «Emerging role of the tissue renin angiotensin systems in congestive heart failure» // Eur. Heart J. -1990; 11: p. 6S-71.

164. Dzau V.J., Braunvald E. «Resolved and unresolved issues in prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement» / Am. Heart J.-1991; 121: p. 1244-1263.

165. Dzau V.J. «Local expression and pathophysiological role of renin -angiotensin in the blood vessels and heart» // Bas. Res. Cardiol. -1993; 88: p.l-14.

166. Dzau V.J. «Tissure renin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure» // Arch Inter Med. -1993; 153: p. 37^12.

167. Dzau V.J., Sasamura H., Hein L. «Heterogenity of angiotensin synthetic pathways and receptor subtypes: physiological and pharmacological implications» // J Hypertens. -1993; 11 (suppl 3): p. SI 1-S18.

168. Duchin K.L., Waclawski A.P., Tu J.L. et al. «Pharmacokinetics, safety, and pharmacological effects of fosinopril natrium, an angiotensin-converting enzyme inhibitor in healthy subjects» // J. Clin. Pharmacol. -1991; 31: p. 58-64.

169. Eaton L.W., Weiss J.L., Bulkley B.H. et al. «Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction recognition by two-dimensional echocardiography» // Engl. J. Med. -1979; 300: p. 57-62.

170. Eberhanft R.T., Kevak R.M., Kang P.M. «Angiotensin II receptor blocade: An innovative approach to cardiovascular pharmacotherapy» // J. Clin. Pharmacol. -1993; 33: p. 1023-1038.

171. SOLVD (Enalapril for reduced left-ventricular ejection fraction) «Effect of Enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left-ventricular ejection» // N. Engl. J. Med. -1992; 327: p. 685-691.

172. Eng C., Zhao M., Factor S.M., Sonenblick E.H. «Post ischaemic cardiac dilatation and remodeling reperfusion injury of the interstitium» // Eur. Heart J. -1993; 14: p. 27-32.

173. Erdos E.G. «The angiotensin-l-Converting enzyme» // Fed. Proc. -1977; 36: p. 1760.

174. Erdmann E., Riecker G. «Chronic Heart Failure» // Springer-Verland, -1998; p. 1-272.

175. Erlebacher J.A., Weiss J.L., Weisfeld M.L., Bulkley B.H. «Early dilatation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement» // J. Am. Coll. -1984; 4: p. 201-208.

176. Falahati A., Sharkey S.W., Christensen D. «Implementation of serum cardiac troponin 1 as marker for detection of acute myocardial infarction» // Am. Heart J. -1999; Feb; 137(2):p. 332-7.

177. Fesmire F.M. «Delta CK-MB outperforms delta troponin 1 at 2 hours during the ED rule out of acute myocardial infarction» // Am. J. Emerg. Med. -2000; Jan; 18(1): p. 1-8.

178. Figueredo V.M., Camacho S.A. «Basic mechanisms of myocardial dysfunction: cellular pathophysiology of heart failure» // Current Opinion in Cardiology. -1995; 10: p. 246-252.

179. Fitzpatrick M.A., Rademaker M.T., Charles C.J. et al. «Angiotensin 11 receptor antagonism in severe heart failure: acute hemodynamic, hymoral and renal effects» // Am. J. Physiol. 263: Heart Circ Physiol 32: p. H2S0-H2S6.

180. Fleck A., Myers M.A., Nagendram Y. «Marker proteins inflammation» // Berlin. -1986; 3: p. 37-40.

181. Fleetwood G., Boutinet S., Meier M. «Involvement of the renin angiotensin system in ischemic damage and reperfusion arrhythmias in the isolated perfused rat heart» // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1991; 17: p. 351-356.

182. Ford L.E. «Heart size» // Circ. Res. -1976; 39: p. 297-303.

183. Ford W.R., Clanachen A.S., Jugdutt B.I. «Opposite effect of angiotensin ATI and AT2 receptor antagonists on recovery of mechanical function after ischemia-reperfusion in isolated working rat heats» // Circulation. -1996;94: p. 3087-3089.

184. Foy S.G., Crosier I.G. et al. «Comparison of enalapril versus captopril on left ventricular function and survival three months after acute myocardial infarction (the PRACTICAL study» // Am. J. Cardiol. -1994; 73: p. 1180-1186.

185. Fox K.M., Henderson J.R., Bertand M.E. et al. «The European Trial on reduction of cardiac events with perindopril in stable coronary artery disease (EUROPA)» // Europ. Heart J. -1998: Vol. 19. p. 52-55.

186. Frohlich E.D., Apstein C., Chobanian A. et. al. «The heart in hypertension: National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee Working Group Report» // N. Engl. J. Med. -1992; 327: p. 998-1008.

187. Francis G.S., Benedict C., Jonestone D. E. et. al. «Comparision of neuroendocrine activation in patient with left ventricular dysfunction with and without congestive heart failure» a substudy of the SOLVD // Circulation. -1990;82: p. 1724-1729.

188. Fontes J.P., Goncalves M., Ribeiro V.G. «Serum markers for ischemic myocardial damage» // Rev. Port. Cardiol. -1999; Dec; 18(12): p. 1129-36.

189. Fishfader V., Horesh A., Gossman W. «Acute myocardial infarction. The diagnosis of utmost importance» // JAAPA -1999; Oct; 12(10): p. 53-4, 57-8,63 passim.

190. Gabriel A.S., Ahnve S. et al. «IL-6 and IL-I receptor antagonist in stable angina pectoris and relation of IL-6 to clinical findings in acute myocardial infarction" // J. intern. Med. -2000 Jul; 248(1): p. 61-6.

191. Gaasch W.H. «Left ventricular radius to wall thickness ratio» // Ibid -1979; 43: p.l 189-1194.

192. Garr M.D., Mc Donald K.M., Francis G.S., Cohn J.N. «The influence of angiotensin II inhibitor (DuP 532) on ventricular remodeling in a canine model of discrete myocardial damage» // Clin. Res. -1992; 40: p. 702 A.

193. Gaudron P., Eilles C., Kugler G. «Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and early predictors» // Circulation -1993; 87: p.755-763.

194. Gavras «Bradykinin-mediated effect of ACE inhibition» // Kidney Int. -1992; 42: p. 1020-1029.

195. Cheno G„ Libardoni M. «C-reactive protein on admission as a predictor of in hospital death in the elderly with acute myocardial infarction» // Cardiologia -1999; 44: 12: p.1023-8.

196. Geisterfer A.A.T., Peach M.J., Owens G.K. «Angiotensin-2-induses hypertrophy not hyperplasia, of cultured rat aortic smooth muscle cells» // Circ. Res. -1988; 62(4): p.749-756.

197. Giblett E.R. «Haptoglobin. Genetic markers in human blood» // Oxford: Blackwell Scientific Publications. -1969; p.55-71.

198. Gohlke P., Zinz W., Scholkens B.A. et al. «Cardiac and vascular effects of long-term losartan treatment in stroke-prone spontaneously hypertensive rats» // Hypertension.-19%; 28: p. 397-402.

199. Gohlke P., Pees C., Unger T. «AT2-receptor stimulation increases aortic cyclic GMP in SHRSP by a kinin-dependent mechanisms» // Hypertension. -1998; 31: p. 349-355.

200. Goodfriend T.L., Elliott M.E., Catt K.J. «Angiotensin receptors and their reseptors» // N. Engl. J. Med. -19%; 334: p. 1649-54.

201. Gottlieb S.S. «New approaches to managing congestive heart failure» // Current Opinion in Cardiology. -1995; 10: p. 282-287.

202. Gottlieb S.S., Dickstein K., et al. «Hemodynamic and neuro-humoral effects of the angiotensin II antagonist losartan in patients with congestive heart failure» //Circulation -1993; 88: p.1602-1609.

203. Gottlieb S.S. «Diagnostic procedures for myocardial ischaemia» // Eur. Heart J.-19%; 17 (suppl G): p. 53-8.

204. Grossman W., Lorell B.H. «Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction» // Circulation. -1993; 87: 7: p. 28-30.

205. G1SS1-3 «Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after myocardial infarction» // Lancet. -1994; 343(8906): p.l 115-1122.

206. Grinstead W.C., Yong J.B. «The myocardial renin angiotensin system existense importance and clinical implications» // Am. Heart J. -1992; 123: p. 1039-1045.

207. Galvani M., Ferrini D., Puggioni R. «New markers for early diagnosis of acute myocardial infarction» // Int. J. Cardiol. -1998; May; 29; 65 Suppl. 1: p. SI 7-22.

208. Gerhardt W., Nordin G., Ljungdahl L. «Can troponin T replace CK. MBmass as "gold standard" for acute myocardial infarction ("AMI")?» // Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl. -1999; 230: p. 83-9.

209. Giannitsis E., Katus H.A. «Strategies for clinical assessment of patients with suspected acute coronary syndromes» // Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl. -1999; 230: p. 36-42.

210. Gurhrie R. «Fosinopril: an overview» // Am. J. Cardiol. 1993: 72: 22H-24H.

211. Graettinger W.F., Brug R.J. «Left ventricular diastolic function and hypertension» // Cardiol. Clin. -1995; 13: p. 559-567.

212. Ikeda U., Ohkawa F., Seino Y. et al. «Serum interleukin -6 levels becomes elevated in acute myocardial infarction» // J. Mol. Cell. Cardiol. -1992; 24: p. 579-584.

213. Itoh H., Pratt R.E., Dzau V.J. «Atrial natriuretic factor inhibits hypertrophy of vascular smooth muscle cells» // J. Clin. Invest. -1990; 86: p. 1690-1697.

214. ISIS 4 «Collaborative Group» // Lancet -1995; 345: p. 669-685.

215. Iwai N., Inagami T. «Identification of two subtypes in the rat type 1 angiotensin II receptor» // FEBS Left -1992; 298: p. 257-260.

216. Gavaghan M. «Biochemical markers in myocardial injury» // AORN J. -1999; Nov; 70(5):840-54; quiz 855-6, 858, p. 860-1.

217. Hamm C.W. «Risk stratifying acute coronary syndromes: gradient of risk and benefit» // Am. Heart J. -1999; Jul; 138(1 Pt 2): p. S6-11.

218. Hall AS, Murray GD, Ball SG. «Follow-up study of patients randomly allocated ramipril or placebo for heart failure after acute myocardial infarction: AIRE extension study» // Lancet -1997; 349: p. 1493-1497.

219. Hayashida W., Horiuchi M. et al. «Antagonistic action of angiotensin II type 1 and 2 receptors on apoptosis in cultured neonatal rat ventricular myocytes» // Hypertension -1996; 28:3: p. 535.

220. Heinz B., Rolf H. «Sistemische modulation der entzundung» // J. Clin. Med. -1987; 42: 10: p. 839-846.

221. Hess O.M., Borlin H.J., Jenni R., Greminger P., Vetter W. «Asymmetrische Septumhypertrophie bei Patienten mit arterieller» // Hypertonic. Chweiz. Med. Schr. -1983; 113: p. 1854-1856.

222. Hibetic M.D., Baumann H. «Influence of chronic inflammation on the level of mRNA for acute-phase reactants in the mouse liver» // J. Immunol. -1986; 137; p. 1616-1622.

223. Hirsch A.T., Pinto Y.M., Schunkert H. et. al. «Potential role of the tissue renin-angiotensin system in the patho-physiology of congestive heart failure» // Am. J. Cardiol. -1990; 66: p.475-482.

224. Ho K.K.L., Pinsky J.L., Kannel W.B., Levy D. «The epidemiology of heart failure: the Framingham Study» // J. Am. Coll. Cardiol. -1993; 22: p. 6-13.

225. Hochman J.S. «Captopril before reperfusion in acute myocardial infarction: the CAPTIN experience» // J. Am. Coll. Cardiol. -1993; 21: p. 371 A.

226. Holwerda N. Fogari R., Angeli R. et al. «Valsartan, a new angiotensin II antagonist for the treatment of essential hypertension: efficacy and safety compared with placebo and enalapril» // J. Hypertens. -1996; 14: p.l 147-1151.

227. Hodsman G.P., Sumithran E., Harrison R.W., Johnston C.I. «Cardiac hypertrophy and salt status in chronic myocardial infarction in the rat: effects of enalapril vs.salt restriction» // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1988; 12: p. 467-472.

228. Holubarsh C.H., Hasenfuss G., Theirfelder L., Just H. «Left ventricular geometry, myocardial function and energetics of dilated left ventricle. Influence of vasodilators and positive inotropic substances» // Herr. -1991; 6: p. 298-303.

229. Hansen S.H., Rossen K. «Evaluation of cardiac troponin I immunoreaction in autopsy hearts: a possible marker of early myocardial infarction» // Forensic Sci. Int. -1999; Jan. 2S;99(3): p. 189-%.

230. Hartmann F., Kampmann M., Frey N. «Biochemical markers in the diagnosis of coronary artery disease» // Eur. Heart J. -1998; Nov; 19 Suppl. p. N:N2-7.

231. Hartmann F., Giannitsis E., Kurowski V. «Risk stratification and therapeutic decision making in patients with acute coronary syndrome the role of cardiac troponin T» //Clin. Chem. Lab. Med. -1999; Nov - Dec; 37(11-12): p. 1107-11.

232. Hawkins R.C., Tan H.L. «Comparison of the diagnostic utility of CK, CK-MB (activity and mass), troponin T and troponin I in patients with suspected acute myocardial infarction» // Singapore Med. J. -1999; Nov; 40( 11 ): p. 680-4.

233. Heeschen C., Goldmann B.U., Langenbrink L. «Evaluation of a rapid whole blood ELISA for quantification of troponin 1 in patients with acute chest pain» // Clin. Chem. -1999; Oct; 45(10): p. 1789-96.

234. Hirschl M.M., Herkner H., Laggner A.N. «Analytical and Clinical Performance of an Improved Qualitative Troponin T Rapid Test in Laboratories and Critical Care Units» // Arch. Pathol. Lab. Med. -2000; Apr; 124(4):p. 583587.

235. Hillis G.S., Zhao N., Taggart P. «Utility of cardiac troponin 1, creatine kinase-MB(mass), myosin light chain 1, and myoglobin in the early in-hospital triage of "high risk" patients with chest pain» // Heart -1999; Nov; 82(5): p. 61420.

236. Hojo Y., Shimada K. «Role of cytokines in acute coronary syndrome» // Nippon Rinsho -1998; Oct; 56(10): p. 2500-3.

237. Hudson M P., Christenson R.H., Newby L.K. «Cardiac markers: point of care testing» // Clin. Chim. Acta -1999; Jun; 30; 284(2): p. 223-37.

238. Jayle M.F., Coumel H. «Les modifications de la formula proteique du serum Lans 1 infarctus du myocarde» // Arch. Mal. Coeur et Vaisseaux. -1952; 4: p.328.

239. Johansson B.G., Kindmark C O., lrele E.Y., Wollheim F.A. «Sequential changes of plasma proteins after myocardial infarction» // Scand. J. Clin. Lab. Invest.-1972; 124: p. 117-126.

240. Johnston C.I., Jackson B., Cubela R. et. al. «Evaluation of angiotensin converting enzyme (ACE) in the pharmacokinetics and pharmacodynamics of ACE inhibitors» // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1986; 8(1): p. 9-14.

241. Johnston C.I., Mooser V., Sun Y., Fabris B. «Changes in cardiac angiotensin converting enzyme after myocardial infarction and hypertrophy in rats» // Clin. Exper. Pharmacol. Physiol. -1991; 18: p. 107-110.

242. Johnston C.I. «The Franz Volhard Lecture. Renin-angiotensin system: a dual tissue and hormonal system for cardiovascular control» // J. Hypertension. -1992; 10: (7): p. 13-26.

243. Johznsen B.G., Kindmok C.O., Trell E.Y. «Sequential changes of plasma proteins after myocardial infarction» // Scand. J. Clin. Lab. Invest. -1972; 29: p. 117-126.

244. Ju H., Zhao S. «Effect of ATI receptor blocade on cardiac collagen remodeling after myocardial infarction» // Cardiovasc. Res. -1997; 35: 2: p. 223-32.

245. Jugdutt B.I., Becker L.C. «Prostaglandin inhibition and myocardial infarct size» //Clin. Cardiol. -1981; 4: 3: p. 117-124.

246. Jugdutt B.I., Schwarts Michorowski B.L., Khan M.I. «Effect of long-term captopril therapy on left ventricular remodeling and function during healing of canine myocardial infarction» // Ibid; p.713-721.

247. Kang P.M., Landau A.J., Eberhardt R.T. «Angiotensin 11 receptor antagonists: A new approach to blockade of the renin-angiotensin system» // Am heart J.-1994; 127: p. 1388-401.

248. Kannel W.B., Sorlie P. «Prognosis after initial myocardial infarctions: The Framingham study» // Amer. J. Cardiol. -1979; 44: 1: p. 53-59.

249. Kannel W.B. «Prevalence and natural history of electrocardiographic left ventricular hypertrophy» // Am. J. Med. -1983; 75(suppl. 3A): p.4-11.

250. Kanitcl W.B. «Left ventricular hypertrophy as a risk factor» // J. Hypertens -1991; 9: Suppl2: p. S3-S9.

251. Kannel W.B. «Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension» // Eur. Heart J. -1992; 13: Suppl D: p. 82-88.

252. Kennedy J., Mogensen C.E., Ball S.G. et al. «What is the relevance of the HOPE study in general practice» // Int. J. Clin. Practice. -2001; Vol. 55: p. 449457.

253. Killingsworth L.M. «Plasma protein implicated in the inflammatory as new in marker proteins in information» // Clin. Immun. Immunopath. -1982. Vol. 25. p. 21-31.

254. Kelly JG, O'Malley K. «Clinical pharmacokinetics of the newer ACE inhibitors. A review» // Clin Pharmacokinet -1990; 19(3): p. 177-196.

255. Koren M.J., Devereux R.B, Casale P.N. et. al. «Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity amd mortality in uncomplicated essential hypertension» // Ann Intern. Med. -1991; 114: p.345-52.

256. Kreger B.E., Cupplrs L.A., Kannel W.B. «The electrocardiogram in prediction of sudden death: Framingham study experience» // Am. Heart J. -1987; 113: p. 377-382.

257. Krumholz H.M., Larson M„ Levy D. «Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study (see comments)» // Journal of the American College of Cardiology. -1995 Mar 15; 25(4): p. 879-84.

258. Khan I.A., Tun A., Wattanasauwan N. «Elevation of serum cardiac troponin I in noncardiac and cardiac diseases other than acute coronary syndromes» // Am. J. Emcrg. Med. -1999; May; 17(3): p. 225-9.

259. Klootwijk P., Hamm C. «Acute coronary syndromes: diagnosis» // Lancet -1999; Jun; 353 Suppl. 2: p. Sill0-5.

260. Kinlay S., Selwyn A.P. et al. «Inflammation, the endothelium, and the acute coronary syndromes» // Cardiovasc. Pharmacol. -1998; 32 Suppl 3: p. S62-S66.

261. Kullcr L.H., Tracy R.P., Shaten J., Meilahn E.N. for the MRF1T «Research Group. Relationship of C-reactive protein and coronary heart disease in the MRFIT nested case-control study» // Am. J. Epidemiol. -19%: 144: p. 537-547.

262. Lang K., Bonier A., Figulla H.R. «Comparison of biochemical markers for the detection of minimal myocardial injury: superior sensitivity of cardiac troponin-T ELISA» // J. Intern. Med. -2000; Jan; 247(1): p. 119-23.

263. Lee T.H. «Chest pain algorithms in the troponin era: time to integrate expertise» // Am. Heart J. -1999; Oct; 138(4 Pt I): p. 606-8.

264. Lee T.H., Goldman L. «Evaluation of the patient with acute chest pain» // N. Engl. J. Med. -2000; Apr; 20; 342(16): p. 1187-95.

265. Lefevre G. «Troponins: biological and clinical aspects» // Ann. Biol. Clin. (Paris) -2000; Jan-Feb; 58(1): p. 39-48.

266. Lacourciere Y., Brunner H., Irwin R. et al. «Effects of modulators of the renin-angiotensin-aldosterone system on cough» // J. Hypertens., -1994. № 12. p. 1387-1393.

267. Laufer E., Jennings G.L., Korner P.I., Dewar E. «Prevalence of cardiac strutural and functional abnormalities in untreated primary hypertension» // Hypertension -1989; 13: p. 151-62.

268. Lecocq B, Funck-Brentano C, Lecocq V, et al. «Influence of food on the pharmacokinetics of perindopril and the time course of angiotensin-converting enzyme inhibition in serum» // Clin Pharmacol Ther -1990; 47: p. 397-402.

269. Lees KR, Green ST, Reid JL. «Influence of age on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of perindopril» // Clin Pharmacol Ther -1988; 44: p. 418425.

270. Lee D.K., Labis S.B., Devereux R.B. et. al. «Left ventricular hypertrophy in blacks versus white hypertensives: stsndard electrocardiographic criteria overestimated!fferences in prevalence» // JAMA -1992; 267: p. 3291-9.

271. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et. al. «Echocardiofraphically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors» // Ann. Intern. Med. -1988; 108: p.7-13.

272. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et. al. «Left ventricular mass and incidence of coronary heart disease in an elderly cohort: the Framingham Heart Study» // Ann. Intern. Med. -1989; p. 101-107.

273. Levy D., Garrison R.J, Savage D.D et. al. «Prognostic implications of echcardiographyically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study» // N. Engl. J. Med. -1990; 322: p. 1561-1566.

274. Levy D., Labis S.B., Anderson K.M et. al. «Determinats of sensityvity and specificity of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy» // Circulation. -1990; 91: p.815-20.

275. Levy D., Savage D.D, Garrison R.J et. al. «Echocardiography criteria for left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study» // Am. J. Cardiol. -1987; 59: p. 956-60.

276. Lindvall K., Erhardt L.R., Lundman T. et al. «Early mobilization and discharge of patens with acute myocardial infarction : a prospective study using risk indicators and early exercise tests» // Acta med. Scamd. -1979. Vol.206. №3. p. 169-175.

277. Linz W., Wiener G., Scholkens B.A. «ACE-inhibition induces NO-formation in cultured bovine endotelial cells and protectsisolated ischaemic rat hearts» // J. Mol. Cell. Cardiol. -1992. -Vol.24, p .909-910.

278. Lorell B.H. «ACE inhibitors after myocardial infarction» // N. Engl. J. Med. -1993. -Vol.328, p. 966-967.

279. Lindbloom E.J., Stevermer J.J. «Cardiac troponin 1 as a marker for AMI» // Am. Heart J. -1999; Oct; 138(4 Pt 1): p. 798-800.

280. Liuzzo G., Biasucci L.M. «The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid a protein in severe unstable angina» // N. Engl. J. Med. -1994; Aug. 18; 331(7): p. 417-24.

281. Lonn E., Yusuf S. «Emerging approaches in cardiovascular prevention. Evidence based cardiology» // BMJ Books, London, -1998; p. 286-302.

282. Luscher T.F. «Endothelial dysfunction: the role and impact of the renin-angiotensin system» // Heart. -2000; Vol. 84 (Suppl.I). p. 20-22.

283. Maggioni A.P. «ACE inhibitor treatment after myocardial infarction» // Europ. Heart J. -1999; Vol. 19 (Suppl. Q). p. 7-10.y* <*»

284. Mc'Apline H.M., Morton J.J., Leckie B. et. al. «Neuroendocrine activation after acute myocardial infarction» // Br. Heart J. -1988. -№ 60. p. 117-124.

285. McDonald K.M., Francis G.S., Carl vie P.F. et. al. «Hemodynamic left ventricular structural and hormonal changes after discrete myocardial dami^e in the dog» // J. Am. Coll. Cardiol. -1992; 19: p.460-467.

286. McDonald K.M., Rector N., Carlyle P.F. et. al. «Angiotensin-Converting enzyme inhibition and beta-adrenoreceptor blocade regress estabilished ventricular remodeling in a canine model of discrete myocardial damage» // Ibid.-1994; 24: p.1762-1768.

287. McFayden RJ, Lees KR, Reid JL. «Perindopril: a review oi its pharmacokinetics and clinical pharmacology» // Drug. -1990; 39 (Suppl. I): p. 46-63.

288. MacFadyen RJ, Lees KR, Reid JL. «Differences in first dose response ACE inhibihion in congestive cardiac failure-a placebo-controlled study» // Br Heart J -1991; 66: p. 206-21 i.

289. Manchini G., Nash D.R., Heremans J.F. «Further studies on single radial immunodiffusion. III. Quantitative analysis of related antigens» // Immunochemistry. -1970. -Vol. 7. p. 261-264.

290. Massic B.M., Shah N.B. «Future approaches to pharmacologic therapy for congestive heart failure» // Current Opinion in Cardiology. -1995. -№ 10. p. 229-237.

291. Mayer N.S., Rubin S.A. «The molecular and cellular biology of heart failure» // Current Opinion in Cardiology. -1995. -№ 10. p. 238-245.

292. Mehta P.M., Alker K.J., Kloner R.A. «Functional infarct expansion, left ventricular dilatation and isovolumic relaxation time after coronary occlusion: A two-dimensional echocardiography study» // J. Amer. Coll. Cardiol. -1988. -Vol. 11. p. 630-636.A

293. Meredith PA, Elliott HL. «ACE inhibition and 24-hour control of blood pressure» // Science Press: London -1997.

294. Messerli FH. «The ABCs of antihypertensive therapy» // Raven Press: New York, -1994. p. 180.

295. Mc Kee P.A., Castelli W.P., Mc Namara P.M. et. al. «The natural history of congestive heart failure: the Framingham Study» // N. Engl. J. Med. -1971; 285: p.l 141-1146.

296. Mitchel G.F., Pfeffer M.A. «The role of geometry in left ventricular remodeling after myocardial infarction» // Cardiol. Rev. -1995. -Vol.3 (Suppl.2). p.71-78.

297. Moss A., Bigger J., Odoroff C. «Postinfarct risk stratification» // Progr. Cardiovasc. Dis. -1987. Vol.29. № 6. p. 389-412.

298. McErlean E.S., Deluca S.A., van Lente F. «Comparison of troponin T versus creatine kinase-MB in suspected acute coronary syndromes» // Am. J. Cardiol. -2000; Feb; 15; 85(4): p. 421-6.

299. Manten A., de Winter R.J., Minnema M.C., et al. «Procoagulant and proinflammatory activity in acute coronary syndromes» // Cardiovasc. Res. -1998; Nov; 40(2): p. 389-95.

300. Miyao y., Yasue H., Ogawa H. et al. «Elevated plasma interleukin-6 levels in patients with acute myocardial infarction» // Am. Heart J. -1993; 126: p. 12991304.

301. Mockel M., Heller GJr., Berg K. «The acute coronary syndrome diagnosis and prognostic evaluation by troponin I is influenced by the test system affinity to different troponin complexes» // Clin. Chim. Acta -2000; Mar; 293(1-2): p. 139-55.

302. Murphy M.J., Berding C.B. «Use of measurements of myoglobin and cardiac troponins in the diagnosis of acute myocardial infarction» // Crit. Care Nurse -1999; Feb; 19(1): p. S8-66.

303. Muller-Bardorff M., Hallermayer K., Schroder A. et al. «Improved troponin t ELISA specific for cardiac troponin T isoform: assay development and analytical and clinical validation» // Clin. Chem. -1997; 43: p. 458-66.

304. Murdock D., McTavish M. «Fosinopril: a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic potential in essential hypertension» // Drugs. -1992; 43: p. 123-140.

305. Nagel R.L., Gibson Q.H. «Relation between structure and function in hemoglobin Chesapeake» // Biochemistry. -1967. -Vol.6, p.2395-2402.

306. Neal B., Mac Mahon S. «PROGRESS: rationale and design. PROGRESS Management Committee (corrected)» // J. Hypertension. -1995; Vol. 13 (12, pt 2). p. 1869-1873.

307. Neutel J., Weber M., Pool J. et al. «Valsartan: a new angiotensin II antagonist: antihypertensive effects over 24 hours» // Clin. Ther. -1997, 19. p. 447-458.

308. Neumayr G., Schratzberger P., Friedrich G. «Effect of electrical cardioversion on myocardial cells in patients in intensive care» // Br. Med. J. -1998; 316: p. 1207-10.

309. Newby L.K., Kaplan A.L., Granger B.B. «Comparison of cardiac troponin T versus creatine kinase-MB for risk stratification in a chest pain evaluation unit» // Am. J. Cardiol. -2000; Apr; 1;85(7): p. 801-5.

310. Pals D.T., Massucci F.D., Sipos F. «A specific compepitive antagonist of the vascular action of angiotensin II» // Cirs Res. -1971; 29: p. 664-12.

311. Paul R.B., Balmann J., Ganten D. «The tissue renin-angiotensin systems in cardiovascular disease» // Trends Cardiovasc. Med. -1992. -Vol.2, p. 94-99.

312. Pitt B, Segal R, Martinez FA et al. «Randomised trial of losartan versus Captopril in patimt over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Eldery Study, ELITE)» // The Lancet -1997; 349: p. 747-52.

313. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M., Steinberg C., Finn P. «Survival following an experimental myocardial infarction: beneficial effects of chronic Captopril therapy» // Circulation. -1985. -№72. p. 406-412.

314. Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Braunwald E. «Influence of chronic Captopril therapy on the infarcted left ventricle of the rat» // Circ. Res. -1985.-Vol.57. p. 84-95.

315. Pfeffer M. A., Braunvald E. «Ventricular remodeling after myocardial infarction» // Circulation. -1990. -Vol.81, p. 1161-1172.

316. Pfeffer M.A., Lamas G.A., Vaughan D.E. et. al. «Effect of captop.il on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction» // N. Engl. J. Med. -1988. -Voi.319 (2). p. 80-86.

317. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M., Lamas G.A. «Development andprevention of congestive heart failure following myocardial infarction» // Circulation. -1993. -№87 (suppl. IV). p. 120-125.

318. PfefTer M.A. «Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction» // Annu-Rev-Med. -1995; 46: p.455-66.

319. Pfeffer M.A. «Mechanistic lessons from the SAVE Study. Survival and Ventricular Enlargement» // Am. J. Hypertens. 1994 Sep; 7(9 Pt 2): p. 106 S-111 S.

320. Pincard R.W., Olson M.S., Giclas P.C. et. al. «Consumption of classical complement components by heart subcellular membranes in vitro and in patients after acute myocardial infarction» // J. Clin. Invest. -1975. -Vol.56, №3. p.740-750.

321. Pitt B., Pepine C.J., 0ANeill B. et al. «Modulation of ACE inhibitor efficacy on coronary endothelial dysfunction by low density lipoprotein cholesterol» // J. Fmer. Coll. Cardiology. 1997; Vol. 29 (Suppl. A), p. 70.

322. Pouleur H.G.Konstam M.A. et. al. «Changes in ventricular volume wall stress during progression of left ventricular dysfunction» // J. Am. Coll. Cardiol. 1993; 22:A: p.43-48.

323. Pratt R. E., ltoh H., Gibbons G. H. et. al. «Role of angiotensin in the control of vascular smooth muscle growth» // J. Vase. Med. Biol. -1991. -Vol.3, p.25-29.

324. Panteghini M. «Biochemical assessment of myocardial damage with new diagnostic tools» // Cardiologia -1999; May; 44(5): p. 419-25.

325. Peacock W.F., Emerman C.L., McErlean E.S. «Prediction of short and long-term outcomes by troponin T levels in low-risk patients evaluated for acute coronary syndromes» // Ann. Emerg. Med. -2000; Mar; 35(3): p. 213-20.

326. Penttila K., Koukkunen H., Kemppainen A. «Myoglobin, creatine kinase MB, troponin T, and troponin I rapid bedside assays in patients with acute chest pain» // Int. J. Clin. Lab. Res. -1999; 29(2): p. 93-101.

327. Plebani M., Zaninotto M. «Cardiac markers: centralized or decentralized testing? O cardiac troponins, CK-MB and myoglobin» // Clin. Chem. Lab. Med. -1999; Nov-Dec; 37(11-12): p. 1113-7.

328. Pietila K., Harmoinen A., Hermens S. et al. «Serum C-reactive protein and infarct size in myocardial infarct patients with a closed versus an open infarct related coronary artery after thrombolitic therapy» // Eur. Heart J. -1993; 14: p. 915-919.a

329. Polanczyk C.A., Lee T.H., Cook E.F. «Cardiac troponin 1 as a predictor of major cardiac events in emergency department patients with acute chest pain» // J. Am. Coll. Cardiol. -1998; Jul; 32(1): p. 8-14.

330. Polaczyk C.A., Kuntz K.M., Sacks D.B. «Emergency department triage strategies for acute chest pain using creatine kinase-MB and troponin I assays: a cost-effectiveness analysis» // Ann. Intern. Med. -1999; Dec; 21; 131(12): p. 909-18.

331. Okamura T., Miyazaki M., Inagami T., Toda N. «Vascular renin-angiotensin system in two-kidney, one clip hypertensive rats» // Hypertension. -1986. -Vol.6, p.560-565.

332. Oldroyd KG., Pye M.P., Ray S.G. «Effects of Early Captopril Administrating on Infarct Expansion, I :ft Ventricular Remodelling and Exercise Capacity After Acute Myocardial Infarction» // Am. J. Cardiol. -1991. -Vol.68, p.713-718.

333. Okin P.M., Donnelly T.M., Parker T.S. et. a). «High-frequency (HF) analysis of the signal-avarages electrocardiogram: correlation with left ventricular mass in rabbits» // J. Electrocardiol. -1992; 25: p. 111-8.

334. Okin P.M., Roman M.J., Devereux R.B., Kligfield P. «Time-voltage integral of the vector QRS for improved diagnosis of left ventriclar hypertrophy» // J. Am. Coll. Cardiol. -1993; -21: p. 52A (Abstr).

335. Opie LH. «Angiotensin-converting enzyme inhibitors: scientific basis for clinical use» // New York. -1992.

336. Opie L.H. «Angiotensin converting enzyme inhibitors. 2th edition» // New York: Wiley-Liss -1994; p. 316.

337. Opie L.H. «Drugs for the heart. 4th edition» // Philadelphia -1995.

338. Opie L.H. «Angiotensin converting enzyme inhibitors. 3th edition» // New York: Wiley-Liss -1999. p. 275.

339. Ondetti M.A. «Structural relationships of angiotensin converting enzyme inhibitors to pharmacologic activity» // Circulation. -1988. -Vol.77 (Suppl.l). p. 174-178.

340. Oparil S. «Comparison of the efficacy of two angiotensin II antagonists, valsarían and losartan, in essential hypertension" // XII Scientific Meeting of Am. Soc. of Hypertension, 1997, San Francisco (poster).

341. Ooi D.S., Isotalo P.A., Veinot J.P. «Correlation of antemortem serum creatine kinase, creatine kinase-MB, troponin I, and troponin T with cardiac pathology» // Clin. Chem. 2000; Mar; 46(3): p. 338-44.

342. Osuna E., Perez-Carceles M.D. «Cardiac troponin I (cTn I) and the postmortem diagnosis of myocardial infarction» // Int. J. Legal. Med. 1998; 111(4): p. 173-6.

343. Rajagopalan S., Harrison D. «Reversing endotelial dysfunction with ACE ingibitors. A new trend?» // Circulation. 1996. - Vol. 94. p. 240-243.

344. Reichek N., Helak J, Plappert T. et. al. «Anatomic validation of left ventricular mass estimates from clinical two-dimensional echocardiography: initial results» // Circulation 1983; 67: p.348-52.

345. Reid J, Lees ICR, Squire I. «First-dose hypotension and ACE inhibitors in heart failure» // Artem: Paris, 1995.

346. Reichek N. «Patterns of left ventricular response in essential hypertension» // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: p. 1559-1560.

347. Remme W.J. «Protective mechanisms of ACE inhibition in myocardial ischemia» // Medicographia. 1998; Vol. 20 № 3. p. 215-222.

348. Renkin J., Stoleru L. «ACE inhibition enhances the benefit of optimal myocardial reperfusion on left ventricular remodeling only after large anterior myocardial infarction. Results of the SPIRIT study» // Eur. Heart J. -1995. -Vol.16, p.255.

349. Roman M.J., Klinfield P., Devereux R.B. et. al. «Geometric and functional correlates of electrocardiographic repolarization and voltage in aortic regurgitation» // J. Am. Coll. Cardiol. 1987; 9: p.500-8.

350. Rouleau J.L., Champlain J., Klein M. et. al. «Activation of neurohumoral system in postinfarction left ventricular dysfunction» // J. Am. Coll. Cardiol. -1993. -№2. p.390-398.

351. Ridker P.M., Buring J.E. «Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthe women» // Am. Heart Association Inc. 1998; p. 731-733.

352. Ridker P.M., Cushman M. et al. «Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men» // N. Engl. J. Med. 1997; 336: p. 973-979.

353. Ridker P.M., Cushman M., Stampfer M.J. et al. «Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease» // Circulation 1998; 97: p. 425-428.

354. Ridker P.M. «Inflammation, infection, and cardiovascular risk: how good is the clinical evidence?» // Circulation. 1998; 98: p. 1671-1674.

355. Ridker P.M., Glynn R.J., Hennekens C.H. «C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction» // Circulation 1998; 97: p. 2007-2011.

356. Simani N. Thompson J., OToole L. et al. «A meta-analysis of the association of the deletion allele of the angiotensin-converting enzyme gene with myocardial infarction» // Circulation, 1996; 94: p. 708-712.

357. Savage D.D., Garrison R.J., Kannel W.B. et. al. «The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample: the Framingham study» // Circulation 1987; 75 (Suppl I): I. p.26-1033.

358. Salvetti A. «Newer ACE inhibitors: a look at the future» // Drags 1990; 40 (6): p. 800-X28.

359. Schuchert A., Hamm C., Scholz J. «Prehospital testing for troponin T in patients with suspected acute myocardial infarction» // Am. Heart J. 1999; Jul; 138(1 Pt 1): p. 45-8.

360. Siomko A.J. «Demystifying cardiac markers» // Am. J. Nurs. 2000; Jan; 100(1): p. 36-40; quiz 41.

361. Saxena K.K., Gupta B., Gopal R. et. al. «Plasma fibrinogen anol serum enzymes: relative significance as prognostic indicator in acute myocardial infarction» // J. Assoc. Physicians India. -1986. -Suppl. Vol.34. №9. p.641-642.

362. Schiller N.B., Skioldebrand C.G., Schiller E.J. et. al. «Canine left ventricular mass estimation by two-dimensional echocardiography» // Ciculation 1983; 68: p.210-6.

363. Singhvi SM, Duchin K.L, Morrison RA, et al. «Disposition of fosinopril sodium in healthy subjects» // Br J Clin Pharmacol 1988; 25: p. 9-15.

364. Sigare H.M., Carei R.M. «The subtype-2 (AT2) angiotensin receptor regulates renal cyclic guanosine 3', 5'-monophosphate and ATI receptormediated prostaglandin E2 production in conscious rats» // J Clin Invest. 1996; 97: p. 1978-82.

365. Scandinavian Society for Clinical Chemistry and Clinical Physiology, Committe on Enzymes. // Scan. J. Clin. Lab. Invest. -1979. -Vol.39. p.l-S.

366. Schachter M. «ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists and bradykinin» // JRAAS.- 2000. Vol.1, p. 27-29.

367. Schmidt H.H.W. «Determination of NO via measurement of nitrite and nitrate in culture media» // Biochemica. 1995. - Vol. 2. p. 22-34.

368. Schwik H.J., Houpt A. «Properties of acute phase proteins of human plasma» // Behring institute mittulungen -1986. -№80. p. I-10.

369. Smith S.J., Bos G., Essvild R. «Acute phase proteins from the liver and enzymes from myocardial infarction, a quantitative relationship» // Clin. Chem. Acta.-1977.-Vol.81, p.75-85.

370. Sharpe N., Smith H., Murphy J., Hannan S. «Treatment of patient with symptomless left ventricular dysfunction after myocardial infarction» // Lancet. -1988. -№1. p.255-259.

371. Sharpe N., Smith H., Murphy J. et. al. «Early prevention of left ventricular dysfunction after myocardial infarction with angiotensin converting enzyme inhibition» // Lancet. -1991. -Vol.337, p.872-876.

372. Sogaard P., Nogaard A., Gotzsche C.O. et. al. «Therapeutic effects of captopril on ischemia and disfunction of left ventricle after Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction» // Am. Heart J. Med. 1994; 127(1): p. 1-7.

373. Swedberg K, Eneroth P, Kjekshus J. for the CONSENSUS Trial Study Group. «Hormones regulating cardiovascular function in the patients with severe congestive heart failure and their relation to mortality» // Circulation 1990; 82: p. 1730-36.

374. Swedbcrg K., Held P., Kjekshus J. et. al. «Effects of the early administration of cnalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction» // N. Engl. J. Med. -1992; 327: p. 678-684.

375. Swedberg K., Sharpe N. «The value of angiotensin converting enzyme inhibitors for the treatment of patients with left ventricular dysfunction, heart failure or after acute myocardial infarction» // Eur. Heart J. -1996; 17: -№9. p.1306-1311.

376. Steel D.M., Alexander A.S. «The major acute phase reactants: C-reactive protein, serum amyloid P component and serum amyloid protein A» // Immunol. Today 1994; 74: p. 80-87.

377. Stefano Tommasi, Erberto Carluccio, Maurizio Bentivoglio «C-Reactive Protein as a marker for Cardiac Ischemic Events in the year after a first, uncomplicated myocardial infarction» // Am. J. Cardiol. 1999; 83: p. 1595-1599.

378. Stubbs P. «The cardiac troponins: uses in routine clinical practice. Experiences from GUSTO and other clinical trials» // Eur. Heart J. 1998; Nov; 19 Suppl. p.N59-63.

379. Strauer B.E. «Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease» // J. Hypertens 1991; 9: Suppl 2: p. S10-S15

380. Tatti P., Pahor M., Byington R.P. et al. «Outcomes results of the fosinopril versus amlodipine cardiovascular events trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM» // Diabetes Care. 1998; Vol. 21. p. 597-603.

381. Tanasijevic M.J., Antman E.M. «Diagnostic performance of cardiac troponin I in suspected acute myocardial infarction: implications for clinicians» // Am. Heart J. 1999; Feb; 137(2): p. 203-6.

382. Tan L.B., Jalil J.E., Pick R. et. al. «Cardiac myocite necrosis induced by angiotensin-!!» // Circ. Res. -1991. -№69. p.l 185-1195.

383. Tavazzi L. «GISSI-3: long-term follow-up» // Circulation. 1999; Vol. 99; p. 1128.

384. The CONSENSUS Trial Study Group. «Effect of enalapril on mortality in severe congestive heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study» // N. Engl. J. Med. -1987. -Vol.316, p.1429-1435.

385. Thind GS. «Angiotensin converting enzyme inhibitors: comparative structure, pharmacokinetics, and pharmacodynamics» // Cardiovasc Drug Ther 1990; 4: p. 199-206.

386. Todd PA, Heel RC. «Enalapril: a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use in hypertension and congestive heart failure» // Drug 1986; 31: p. 198-248.

387. Tatti P., Pahor M., Byington R.P. et al. «Outcome results of the fosinopril vs amlodipine cardiovascular events randomized trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM» // Diabetes Care 1998; 21: p. 597-603.

388. Tucker J.F., Collins R.A., Anderson A.J. «Early diagnostic efficiency of cardiac troponin I and Troponin T for acute myocardial infarction» // Acad. Emerg. Med. 1997; Jan; 4(1): p. 13-21.

389. Tracy R.P. «Inflammation in cardiovascular disease: cart, horse, or both?» // Circulation. 1998; 97: p.2000-2002.

390. Ulm EH, Hichens M, Gomes HJ, et al. «Enalapril maleate and a lysine analogue (MK-52I): disposition in man» // Br J Clin Pharmacol 1982; 14: p. 357-362.

391. Unger T., Chung O., Csikos T. et al. «Angiotensin receptor» // J Hypertens. 1996; 14 (suppl 5): p. Sy5-SI03.i

392. Van der laarse A., Van Leewen F.T., Krul R. et. al. «The size of infarction as juged enzymaticaley in 1974 patients with acute myocardial infarction» // Int. J. Cardiol. -1988. -Vol.19. №2. p. 191-207.

393. Van der Wall A.C., Koch K.T., Piek J.J., Becker A.E. «Inflammatory activity in clinically stable and unstable atherosclerotic plaques» // Eur. Heart J. -1994. -Vol.15, p.426.

394. Verdecchia P., Porcellati C., Zampi I. et. al. «Asymmetric left ventricular remodeling due to isolated septal thickening in patients with systemic hypertension and normal left ventricular masses» // Am. J. of Cardiology. 1994 Feb I; 73(4): p. 247-52.

395. Walter S., Carlsson J., Schroder R. «Enzymatic markers of reperfusion in acute myocardial infarct. With data from the ISAM study» // Herz 1999; Oct; 24(6): p.430-9.

396. Weber K.T., Brilla C.G. «Pathological hypertrophy and cardiac interstitium» // Circul. f 991; 83: p.1849-1865.

397. Wilkins J., Gallimore R , Moore E.G. et al. «Rapid automated high sensitivity enzyme immunoassay of C-reactive protein» // Clin. Chem. 1998; 44: p.1358-1361.

398. Walker C., Gray B.N., Barmard R. «Serum glycoproteins in diagnosis monitoring of patients with large, bowee cancer» // Dis. Colon rectum. -1986. -Vol.24. №3.p.l7l-175.

399. Weber K.T., Brilla C.G. «Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system» // Circulation. -1991. -Vol.83, p. 1849-1865.

400. Weisman H.F., Healy B. «Myocardial infarction expansion, infarct extension, and reinfarction: pathophysiologic concepts» // Progr. Cardiovasc. Dis. -1987. -Vol.30, p. 73-110.

401. Werner M., Odenthal D. «Serum protein changes after gastrectomy as a model of acute phase reaction» // J. Lab. Clin. Med. -1967. -Vol.70. -№1. p.302-310.

402. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et. al. «Left ventricular and systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction» // Circulation. -1987. -№76. p. 44-51.

403. White H.D. «Remodeling of the heart after myocardial infarction» // Australian and New Zeland J. of Med. -1992. -Vol.22, p. 601-606.

404. Woythaler J.N., Singer S.L., Kwan O.L., et. al. «Accuracy of echocardiography versus electrocardiography in detecting left ventricular hypertrophy: comparisons with post-morten mass measurements» // J. Am. Coll. Cardiol. 1983; 2: p. 305-11.

405. Wood A. «Angiotensin receptors and their antagonists» // N. Engl. J. Med., 19%, 334 (25), p. 1649-1654

406. Wilson P.R. «A strategy for the use of cardiac injury markers in the diagnosis of acute myocardial infarction» // Arch. Pathol. Lab. Med. 1998; Nov; 122(11): p.949-50.

407. Wu A.H., Ford L. «Release of cardiac troponin in acute coronary syndromes: ischemia or necrosis?» // Clin. Chim. Acta. 1999; Jun. 30; 284(2): p. 161-74.

408. Wu A.H. «Biochemical markers of cardiac damage: from traditional enzymes to cardiac-specific proteins. IFCC Subcommittee on Standardization of Cardiac Markers (S-SCM)» // Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl. 1999; 230: p.74-82.

409. WHO. Working group on establishment of ischaemic heart disease registers. Report of fifth working group. Copenhagen, World Health Organisation 1972: (5): Eur. p. 821.

410. Zaninotto M., Altinier S., Lachin M. «Strategies for the early diagnosis of acute myocardial infarction using biochemical markers» // Am. J. Clin. Pathol. 1999; Mar, 111(3): p.399-405.

411. Zawawi T.H., Alyafi W.A., Hashim I.A. «The value of seruniinterleukin-6 measurement in the investigation of patients suspected of myocardial infarction» // Acta Cardiol. 199S; 50(5): p.387-96.

412. Zanzinger J., Zheng X., Bassenge E. «Endoteliumdependent vasomotor response to endogenous agonists are potentiatedfollowing ACE inhibition by a bradykinindependent mechanism» // Cardiovasc. Res. -1994. -Vol.28. p.209-214.

413. Zimmerman J., Fromm R., Meyer D. «Diagnostic marker cooperative study for the diagnosis of myocardial infarction» // Circulation 1999; Apr. 6; 99(13): p. 1671-7.

414. Zouki C., Beauchamp M. et al. «Prevention of in vitro neutrophil adhesion to endothelial cells through of L-selectin by C-reactive protein and peptides derived from C-reactive protein» // J. Clin. Invest. 1997; 100: p.522-529.