Лечение воспалительных заболеваний пародонта с применением эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Кражан, Даниил Сергеевич

• Кражан, Даниил Сергеевич
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Кражан, Даниил Сергеевич

Оглавление

Введение

Глава 1. Современные представления об этиологии, патогенезе и

лечении воспалительных заболеваний пародонта

1.1 Роль общих и местных факторов в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта

1.2. Современные методы лечения воспалительных заболеваний пародонта

1.3. Фармакологические, медико-биологические свойства и применение

в медицине препаратов эвкалипта

1.4. Физико-химические и медико-биологические свойства кремнеземных сорбентов

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Материалы клинического обследования

2.2. Методы клинического обследования пародонтологических больных

2.3. Методы индексной и специальной оценки состояния пародонта

2.4. Рентгенологический метод исследования

2.5. Материалы и методы микробиологического исследования

2.6. Методы исследования тонуса сосудов пародонта (реопародонто-графия)

2.7. Материалы и методы цитохимического исследования

2.8. Методы лечения воспалительных заболеваний пародонта

2.9. Методы статистической обработки

Глава 3. Результаты экспериментального и клинического микробиологического исследования

3.1. Результаты экспериментального этапа микробиологического исследования

3.2. Результаты клинического этапа микробиологического исследования

Глава 4. Результаты лечения воспалительных заболеваний пародонта с использованием 10% геля эвкалипта, иммобилизованного

на полисорбе

4.1. Клинико-рентгенологическая, реопародонтографическая и цитохимическая характеристика состояния тканей пародонта у пациентов

с ОХГКГ до лечения

4.2. Клинико-рентгенологическая, реопародонтографическая и цитохимическая характеристика состояния тканей пародонта у пациентов с ОХГПСС до лечения

4.3. Результаты лечения пациентов с ОХГКГ

4.4. Результаты лечения пациентов с ОХГПСС

Глава 5. Обсуждение результатов исследования и заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АКТГ - аденокортикотропный гормон;

ВДК - высокодисперсный кремнезем;

ВЗП - воспалительные заболевания пародонта;

ГБО - гипербарическая оксигенация;

ГИСК - Государственный научно-исследовательский институт

стандартизации и контроля медицинских биологических препаратов;

ГЭИП - гель эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе;

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт;

ИГ - индекс гигиены;

ИПС - индекс периферического сопротивления;

ИЭ - индекс эластичности;

КБ - катионные белки;

КоЕ - колониеобразующая единица;

КФ - кислая фосфатаза;

МИК - минимальная ингибирующая концентрация;

МПО - миелопероксидаза;

ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция;

ОСО - отраслевой стандартный образец;

ОХГКГ - обострившийся хронический генерализованный

катаральный гингивит;

ОХГПСС - обострившийся хронический генерализованный пародонтит

средней степени;

ПИ - пародонтальный индекс;

ПМА - папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс;

ПМЯЛ - полиморфноядерные лейкоциты;

ПТС - показатель тонуса сосудов;

ПЦР - полимеразная цепная реакция;

РИ - реографический индекс;

РПГ - реопародонтография;

сцк - средний цитохимический коэффициент;

хгкг - хронический генерализованный катаральный гингивит;

хгплс - хронический генерализованный пародонтит легкой степени;

СР^ - индекс нуждаемости в лечении заболеваний пародонта;

1§А - иммуноглобулины класса А;

ЦО - иммуноглобулины класса в;

РСЕ! - простагландины класса Еь

РСЕ2 - простагландины класса Е2;

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Лечение воспалительных заболеваний пародонта с применением эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе.»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. Современная стоматология значительно расширила представления об этиологии и патогенезе воспалительных и воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта [54, 90, 91, 144, 230]. Совершенствуются методы лечения гингивита и пародонтита с упором на этиопатогенетическую терапию [61, 116, 156]. За последние десятилетия патология пародонта выявляется в более молодом возрасте, хронические воспалительные заболевания пародонта, составляющие более 90% от их общего числа, часто приобретают генерализованную форму и затяжное течение [127, 153].

Уязвимым звеном патогенеза воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) является нарушение местного кровообращения, усиливающее тканевую гипоксию, эндотоксикоз, стимулирующее активацию патогенной микрофлоры и снижение местного иммунитета [87, 106, 215].

В пародонтологии широко применяются лечебные препараты растительного происхождения, в которых количество ингредиентов эволюционно сбалансировано таким образом, что гармонично вплетается в обменные цепочки макроорганизма, сводя до минимума побочные действия. К их числу относится эвкалипт, листья которого давно используют в медицине в качестве антисептического, дезодорирующего, гемостатического и болеутоляющего средства [33, 92]. Однако, при всех своих достоинствах, эвкалипт обладает кратковременным действием, которого недостаточно для стойкого купирования воспалительного процесса в пародонте, особенно при средней и тяжелой степени заболевания.

Актуальным является пролонгирование лечебного действия основного препарата. Для этого в стоматологии используются кремнеземные сорбенты: полисорб, аэросил, силикс и др. [157, 179]. При соединении сорбента с медикаментом в определенной пропорции препарат иммобилизуется на сорбенте и способен постепенно освобождаться при местном применении, оказывая более длительное лечебное действие. В пародонтологии имеется опыт

применения календулы, индометацина, метронидазола, пихтового масла и других препаратов, иммобилизованных на сорбенте. Эти препараты оказались весьма эффективными при лечении заболеваний пародонта [35, 72].

Учитывая высокую эффективность препаратов эвкалипта при их самостоятельном применении, соединение его с сорбентом, по нашему мнению, является весьма перспективным для лечения воспалительных заболеваний пародонта.

Цель исследования. Повышение эффективности комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта посредством местного применения 10% геля эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе.

Задачи исследования:

1. Определить степень антимикробной активности 10% геля эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе, при лечении больных воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП) в экспериментальных и клинических условиях.

2. Оценить состояние кровообращения и уровень функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов в сосудах десневых сосочков у пациентов с хроническим генерализованным катаральным гингивитом и хроническим генерализованным пародонтитом средней степени в стадии обострения.

3. Провести клинико-рентгенологическую, реографическую и цитохимическую оценку эффективности лечения обострившегося хронического генерализованного катарального гингивита (ОХГКГ) с применением 10% геля эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе.

4. Изучить эффективность применения 10% геля эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе, при лечении обострившегося хронического генерализованного пародонтита средней степени (ОХГПСС).

5. Оценить отдаленные результаты лечения ВЗП с применением 10% геля эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе.

Научная новизна исследования. Впервые исследовано изменение состава микрофлоры пародонтального кармана у больных ВЗП при использовании

эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе, в эксперименте. Впервые исследовано действие эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе, на функциональную активность нейтрофильных лейкоцитов. Изучено изменение состояния кровообращения в пародонте при лечении ВЗП в стадии обострения с использованием эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе. Разработана методика лечения ВЗП с применением эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе.

Практическая ценность результатов исследования. На основании результатов проведенных микробиологического, клинического, цитохимического и реографического исследований разработан метод лечения ОХГКГ и ОХГПСС с применением эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе. Разработаны практические рекомендации по применению иммобилизованного эвкалипта в комплексном лечении ОХГКГ и ОХГПСС.

Внедрение результатов исследования. Методика лечения воспалительных заболеваний пародонта внедрена и используется в практике терапевтических отделений стоматологической поликлиники СтГМУ, пародонтологического отделения ООО «Квинтэсс - краевой клинической стоматологической поликлиники» г. Ставрополя, МУЗ «Городская поликлиника» г. Ессентуки. Результаты исследований используются в учебном процессе кафедр пропедевтики стоматологических заболеваний и терапевтической стоматологии СтГМУ при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами стоматологического факультета.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. 10% гель эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе, является эффективным средством для лечения воспалительных заболеваний пародонта за счет антибактериального и дезинтоксикационного действия, что подтверждается микробиологическими, клиническими, цитохимическими и реографическими методами исследования.

2. Эффективность лечебного действия 10% геля эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе, имеет преимущество, обусловленное синергизмом действия его ингредиентов.

Апробация работы и публикации. Материалы диссертации изложены и обсуждены: на XVI, XVII, XIX, XX итоговых научных конференциях студентов и молодых ученых Ставропольского государственного медицинского университета (г. Ставрополь, 2008, 2009, 2011, 2012); на ХЫ, Х1Л1, ХПП, ХЫУ, ХЬУ1 краевых научно-практических конференциях «Актуальные вопросы клинической стоматологии» (Ставрополь, 2008, 2009, 2010, 2011, 2012). По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ, в том числе две работы в журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ, получено два удостоверения на рационализаторские предложения.

Диссертационная работа апробирована на совместном заседании сотрудников кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний и кафедры терапевтической стоматологии СтГМУ (Ставрополь, 2013).

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

1.1 Роль общих и местных факторов в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта

Современная концепция развития ВЗП рассматривает ряд взаимодействующих этиологических, патогенетических и сопутствующих факторов, лежащих в основе воспалительных процессов [54, 91, 137, 144, 230]. Одним из ведущих моментов патологических изменений в пародонте считают микрофлору, которая всегда присутствует в очаге воспаления в определенном видовом составе [41, 89, 170].

Микрофлора полости рта, содержащая различные ассоциации микроорганизмов - бактерии, грибы, спирохеты, простейшие, вирусы -находится в соотношении, противодействующем развитию патогенной флоры [66]. Благодаря бифидо-, лактобактериям, стрептококкам и пептострептококкам, происходит включение адаптационных и обменно-трофических механизмов поддержания гомеостаза в слизистой оболочке органов полости рта, на фоне синтеза витаминов группы В, С, РР, К, D, Е, которые способствуют усилению гуморального и клеточного иммунитета полости рта [266].

Активность аутофлоры проявляется в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, дрожжеподобных грибов и связана со способностью бифидо- и лактобактерий вырабатывать вещества, обладающие антибиотическим действием, блокировать Toll-like receptors (TLR) - рецепторы эпителиальных клеток, распознающие микробные и вирусные структуры и определяющие инвазию бактерии в клетку [54, 63, 198, 244, 265].

Тем не менее, компенсаторные возможности симбиотичной микрофлоры ограничены. Существует ряд факторов риска, которые могут создать фундамент для нарушения физиологического равновесия в полости рта и для развития воспалительного процесса в пародонте [199, 252]. К ним относят: а) анатомические особенности пародонта и мягких тканей органов полости рта (короткие уздечки, тяжи слизистой оболочки, мелкое преддверие полости рта, аномалии положения или скученность зубов); б) возрастные изменения пародонта; в) функциональная локальная перегрузка или сниженная нагрузка (отсутствие антагонистов, травматическая окклюзия); г) неудовлетворительная гигиена полости рта, неправильный рацион (избыток углеводов); д) сопутствующая патология, курение, прием антибиотиков [66, 73, 125, 221, 222, 223].

Основным источником патогенной микрофлоры при ВЗП является зубная бляшка, содержащая более 1000 видов микроорганизмов. Количество их там достигает 10 млрд. в 1 г налета. При полном удалении зубного налета зубная бляшка вновь начинает формироваться уже через 2-4 часа, а через 6-7 суток в труднодоступных для гигиены местах состав ее полностью восстанавливается с преобладанием облигатно анаэробной микрофлоры [34, 170].

Важным механизмом персистирования бактерий в полости рта является образование биопленки, которая является специализированной бактериальной экосистемой, обеспечивающей сохранение и увеличение общей популяции. Согласно современным представлениям она рассматривается в качестве единого сообщества, а не как сосуществование различных штаммов бактерий [30, 181, 243]. Биопленка создает условия для размножения микроорганизмов, их проникновения в клетки десневого желобка. Полисахаридный матрикс, создающий ее основу, способствует адгезии пленки к тканям, защищает флору от антибиотиков, антисептиков [30, 154, 169, 267].

Существует две основные теории, которые по-разному оценивают связь воспалительных заболеваний пародонта с количеством и характером микробного состава биопленки. Теория неспецифического микробного состава

отдает приоритет суммарному количеству токсинов, вырабатываемых микроорганизмами и подавляющих местный иммунитет. Согласно теории специфического микробного состава воспалительный процесс в пародонте вызывают определенные виды микроорганизмов [45].

Первая теория находит подтверждение в клинике, опираясь на роль зубного налета в поддержании воспалительного процесса в пародонте. Вторая теория пока не имеет достоверного подтверждения. Сегодня не удается связать конкретную нозологическую форму заболеваний пародонта с определенным видом пародонтопатогенных микроорганизмов [59, 66]. Тем не менее, ведется поиск генетических маркеров хронического генерализованного пародонтита [134, 197,211,218].

Одним из механизмов проникновения бактерий в десну является их транслокация из бляшки с последующей колонизацией всех тканей пародонта. Сущность транслокации заключается в преодолении микроорганизмами защитных барьеров органов рта и пародонта. Этап альтерации колонизированных тканей зависит как от повреждающего действия микробов, так и от ответной реакции макроорганизма на внедрившиеся пародонтопатогенные бактерии [90, 114, 173].

Разные отделы органов полости рта населены микрофлорой различного состава [66, 108, 241]. Так, десневой желобок и десневая жидкость в норме на 85-90% населены грамположительными аэробами, а анаэробы (10-15%) представлены облигатной флорой: фузобактериями, лептотрихиями, актиномицетами, спириллами, кампилобактериями, бактероидами и др. При развитии гингивита и пародонтита соотношение аэробов и анаэробов становится обратным. [169, 176].

При формировании пародонтального кармана создаются условия для размножения Porphyromonas gingivalis, Prevotella melanogenica, пептострептококков, нейссерий, которым отводится важная роль в развитии пародонтита [22].

Выявлена зависимость между составом микрофлоры пародонтального кармана и клиническими особенностями течения процесса в пародонте [54]. При гноетечении из кармана высевается грамотрицательная и грамположительная анаэробная и микроаэрофильная флора. При абсцедировании и некротических гингивитах в пробах находят фузобактерии [165]. С нарастанием воспалительного процесса в пародонте увеличивается количество извитых форм и подвижных палочек в содержимом зубодесневого кармана без значительного изменения количества кокков и неподвижных палочек. [162]

При пародонтите легкой и средней степени тяжести в стадии ремиссии из пародонтального кармана высевались преимущественно анаэробы с преобладанием пептострептококков, а при пародонтите тяжелой степени с гноетечением в посевах преобладали аэробные кокки и факультативные анаэробные ассоциации, что, видимо, являлось результатом межвидовой конкуренции микроорганизмов [51, 68].

Доказано, что при пародонтите практически всегда высеивается 6-10 видов микроорганизмов, получивших название пародонтопатогенных, которые присутствуют в очаге в различных комбинациях, в зависимости от методов обследования, географической зоны проживания и от уровня гигиены пародонта [52, 154, 165, 169, 193, 195, 210, 222, 237, 263, 275, 277].

Исследования при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР) показали, что чаще других из пародонтального кармана высеваются Porphyromonas gingivalis и Tannerella forsythensis в сочетании с 2-3 другими видами [53, 257]. Установлено, что в патогенезе ювенильного пародонтита ведущую роль играет Aggregatibacter actinomycetem comitans, а при типичных формах -Porphyromonas gingivalis [210, 268]. В местах наибольшей деструкции тканей пародонта чаще всего встречаются Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetem comitans, Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis, Escherichia coli [257]. Вместе с тем, эта флора высевается из слюны, зубной бляшки,

содержимого зубодесневого кармана у здоровых лиц. Зависимость состава флоры от глубины кармана не выявлена [273].

Появились сообщения об участии вирусов Herpes viruses et Cytomegaloviruses в патогенезе некоторых ВЗП [264]. Установлено, что вирусы способны нарушать иммунный контроль в составе резидентных микроорганизмов и сдвигать равновесие в сторону патогенной флоры [123]. Повреждение тканей пародонта происходит под влиянием токсинов и продуктов жизнедеятельности микроорганизмов. При этом их вирулентность может выражаться в прямом токсическом действии, вызывающем воспаление и деструкцию, а также опосредованно - через стимуляцию иммунопатологических реакций. Эти два процесса являются взаимозависимыми, а токсины, активирующие опосредованно защитные силы макроорганизма, называют модулинами [154].

У больных с быстропрогрессирующим тяжелым пародонтитом, у которых из пародонтального кармана высеваются Aggregatibacter actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, отмечена высокая частота полиморфизма генов в локусах ИЛ-1а-899, ИЛ-1Р-3953, аллелях ИЛ-1ЯК2, что говорит о глубине токсического воздействия [164, 192, 201, 202, 218,261,267,272].

Выделяемые микроорганизмами активные вещества относят к группам:

- клеточных ядов, токсинов [144, 224];

- энзимов, способных вызывать целевую деструкцию тканей и участвовать в механизмах образования пародонтального кармана [57];

- эндотоксинов, которые устойчивы к температурным воздействиям, стимулируют формирование антител (липополисахариды грамотрицательной флоры) и выделяются при гибели или во время деления микробной клетки [225].

Особенностью пародонтопатогенных микроорганизмов является выделение эндотоксина, активно повреждающего соединительнотканные образования [45].

Важным фактором вирулентности грамотрицательных анаэробных микроорганизмов, например Prevotella intermedia, является липополисахаридный эндотоксин. Он находится на внешней мембране бактерий и активирует систему комплемента, вызывает мощное образование интерлейкина-1 ß и простагландина Е2 моноцитами и макрофагами, ведущее к синтезу протеиназ, разрушающих коллаген и стимулирующих остеокласты. Этот механизм считается ключевым в деструкции тканей пародонта [76, 164, 232, 235, 256, 261]. Кроме того, Prevotella intermedia продуцирует лейкотриены, свободные радикалы, факторы связывания IgA и IgG и другие токсические продукты, которые направлены на разрушение бактериальных патогенов и одновременно приводят к воспалительным и деструктивным поражениям пародонта [66, 224, 232, 239, 256].

Протеогликаны основного вещества разрушаются гиалуронидазой микроорганизмов, а также активированных нейтрофилов и макрофагов. Пептиды, образовавшиеся при этом, используются микроорганизмами в пищу. Aggregatibacter actinomycetem comitans продуцирует термолабильный цитотоксин, ингибирующий синтез коллагена фибробластами, что замедляет регенерацию, а также факторы адгезии, позволяющие ему прочно фиксироваться в тканях пародонта, а также факторы, тормозящие миграцию нейтрофилов, индуцирующие продукцию макрофагами цитокинов, усиливающих деструкцию тканей. А Porphyromonas gingivalis способны атаковать эритроциты, вызывая их агглютинацию, связывать фибриноген, продуцировать широкий спектр цитокинов, стимулировать выработку интерлейкина-1 - медиатора воспаления [186, 234].

Ответная защитная реакция макроорганизма на агрессию складывается так, что неспецифические факторы защиты, вырабатываемые на клеточном и гуморальном уровне, сами начинают наносить повреждение не только микрофлоре, но и тканям пародонта, за счет выработки интерлейкинов и простагландинов [15, 200, 255].

Среди неспецифических факторов выделяют: механические (барьерная функция слизистой оболочки и нормальной аутофлоры), гуморальные (ферменты слюны, система комплемента, бета лизины и др.) и клеточные (нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, ИК-киллеры) [51, 238].

Специфические факторы, представленные в основном Т- и В-лимфоцитами и иммуноглобулинами О, М, А, Е, Р, обеспечивают процессы иммунной защиты организма [90]. Они в содружестве осуществляют взаимную регуляцию деятельности посредством интерлейкинов, комплемента, олигопептидов [63, 173].

Первым клеточным звеном защиты организма от микробной агрессии являются полиморфноядерные лейкоциты (ПМЯЛ) и макрофаги. Их активация происходит под влиянием микроорганизмов, модулинов, иммунных комплексов, цитокинов и т.д. [182, 186] Функциями фагоцитов являются: миграция, хемотаксис, адгезия, фагоцитоз, цитотоксичность, секреция гидролаз [238]. В нейтрофилах определяют две основные бактерицидные системы: кислородозависимая - миелопероксидаза (МПО) и кислородонезависимая -катионные белки (КБ). В стимулированных ПМЯЛ происходит резкая активация окислительных процессов (респираторный взрыв), ведущий к накоплению активных форм кислорода (перекись водорода, гидроксильный радикал) [79].

Фермент МПО считают ведущей бактерицидной кислородозависимой системой ПМЯЛ [225]. В системе с перекисью водорода и галогеном МПО обладает антимикробным потенциалом, превышающим эффективность бактерицидного действия других гуморальных и клеточных факторов защиты организма. Эта система является токсичной для бактерий, вирусов, микоплазм, хламидий. После адсорбции на поверхности микроорганизма МПО осуществляет реакцию с образованием гипохлорита, который прямо атакует микроорганизм [116, 225, 266]. Синтез МПО происходит в процессе первичного гранулогенеза гранулоцитарных предшественников и поэтому она признается цитохимическим маркером азурофильных гранул. Регуляторами активности

МПО в ПМЯЛ являются продукты обмена цитокинов [225, 237]. Активации перекисного окисления липидов способствует наличие сопутствующей патологии, дефицит селена в организме [83, 124, 214].

Исследованиями установлено, что при заболеваниях пародонта уровень напряжения кислорода в его тканях снижен. Происходит угнетение ферментативного дыхания, вызванного снижением активности энзимов цикла Кребса и повышением интенсивности гликолиза, что приводит к срыву метаболической компенсации, развитию клеточного апоптоза и прогрессивному разрушению тканей пародонта [122, 168].

Неферментные КБ, входящие в состав как азурофильных, так и специфических гранул, составляют основу бактерицидной кислородонезависимой системы. Связываясь с отрицательно заряженными компонентами микробной клетки, КБ нарушают процессы ионной проницаемости, энергетики, размножения бактерий, обусловливая антимикробный эффект. КБ имеют низкую токсичность, незначительную антигенность, усиливают фагоцитоз и не вызывают привыкания микроорганизмов.

Установлена роль КБ в нарушении микроциркуляции при воспалении за счет прямого их действия на проницаемость клеточных и сосудистых мембран, а также участия в накоплении лейкоцитов в очаге воспаления [74]. Определение уровня КБ является информативным тестом, позволяющим прогнозировать течение заболевания и эффективность проводимой терапии ВЗП [102]. Снижение содержания КБ в нейтрофилах при воспалении связывают с массивным поступлением КБ в окружающую среду, где они оказывают противовоспалительное действие и усиливают активность мононуклеаров и макрофагов.

КФ, содержащаяся в лизосомах ПМЯЛ, участвует в процессах гидролиза бактерий, уничтоженных системами КБ и МПО. КФ разрушает мукопептидные структуры, составляющие каркас большинства бактериальных клеток. Возрастание активности КФ в период разгара заболевания связано с

фагоцитарной функцией лейкоцитов. Активация ферментов в ПМЯЛ обусловлена их интенсивным синтезом, индуцированным антигенами. Это позволяет считать, что повышение активности фосфатазы ПМЯЛ, наблюдаемое при бактериальных инфекциях и воспалении, может быть одним из важных факторов усиления защитной функции пародонта.

Наличие локальной активации ПМЯЛ может быть установлено по накоплению в крови продуктов их секреции, являющихся общепризнанными маркерами аккумуляции и локальной дегрануляции ПМЯЛ: МПО, КБ и КФ [82, 158]. В ряде работ было показано накопление этих энзимов в десневой жидкости, как при гингивите, так и при пародонтите в острой фазе и снижение активности МПО и уровня КБ при хроническом течении процесса на фоне повышения уровня КФ. При врожденных и приобретенных нейтропениях частота и тяжесть заболеваний пародонта резко нарастают [11, 24].

Вопрос о нарушениях функций ПМЯЛ при гингивите и пародонтите остается актуальным и отличается разноречивостью полученных результатов. Существует мнение, что ПМЯЛ периферической крови у лиц с заболеванием пародонта отличаются низкой функциональной активностью, причем её снижение коррелирует с тяжестью пародонтита [1, 263]. Другие исследователи не выявили существенных нарушений функциональной активности нейтрофилов при хроническом гингивите и пародонтите. В некоторых публикациях сообщают о повышенной реактивности клеток и об усилении их способности к свободнорадикальному окислению [151].

В литературе нами найдены единичные сообщения о состоянии ферментных систем нейтрофилов на фоне лекарственной терапии пародонтита и гингивита, что нельзя сказать в отношении препаратов растительного происхождения [6, 36, 43, 82].

Запуск воспалительного процесса в пародонте происходит также при участии продуцируемых ПМЯЛ провоспалительных интерлейкинов (1Ь-1, 1Ь-4, 1Ь-6, 1Ь-8, 1Ь-12), простагландинов (РОЕ,, РОЕ2) [184, 185, 186, 187, 190, 205, 250, 254, 262]. Цитокины способны подавлять регенеративные процессы в

тканях пародонта, угнетая продукцию соединительной ткани фибробластами. Активируемые ими остеокласты провоцируют пародонтальный остеолиз [64, 177, 178, 186, 188, 209, 220, 234, 253].

Сущность филогенетически более поздней специфической иммунной реакции - образование специфических антител, способных дифференцированно нейтрализовать конкретный вид антигена или маркировать его для фагоцитов. Роль антител выполняют иммуноглобулины пяти классов: M, А, Е, G, D, из которых в полости рта наиболее широко представлены: IgA, IgG и IgM [194]. Соотношение иммуноглобулинов A, G и M в слюне составляет 20:3:1. Иногда концентрация IgA превышает концентрацию IgG в 100 раз. Это свидетельствует о роли IgA в поддержании иммунитета полости рта. В слюне IgA встречается в двух видах: сывороточный, продуцируемый плазматическими клетками, поступающий в ткани посредством транссудации из сосудов в воспаленном пародонте, и секреторный, вырабатываемый клетками серозного эпителия малых слюнных желез. Важной особенностью IgA является его способность противостоять протеолизу и препятствовать прилипанию микроорганизмов к эпителию эмали зубов. Из других иммуноглобулинов слюны наиболее лабильно содержание IgM, тогда как IgG остается в стабильной концентрации. [224]

Клеточные элементы иммунной системы, Т-, B-лимфоциты и макрофаги выполняют не только цитотоксические функции (как CD8 хелперы и макрофаги), но и опосредуют развитие гиперчувствительности замедленного типа (ThII-хелперы), ведущей к трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины. [233]

Установлено, что длительный воспалительный процесс в пародонте приводит к снижению неспецифической резистентности организма и активности Т-клеточного звена иммунитета [105]. По мере увеличения подвижности зубов, т.е. прогрессирования воспалительно-деструктивного процесса в пародонте, соотношение хелперных и супрессорных популяций

лимфоцитов увеличивается. При длительной ремиссии количество В-клеток в крови уменьшается [54].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кражан, Даниил Сергеевич, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авагимова А.Г. Функциональная активность нейтрофильных лейкоцитов при воспалительных заболеваниях пародонта / А. Г. Авагимова, М. А. Бондаренко, И. А. Славинский // Кубан. науч. мед. вестн. - 2008. - № 3 - 4. -С. 8-9.

2. Айбазова М. С.-У. Лечение воспалительных заболеваний пародонта препаратами шиповника: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ставрополь, 2009. - 23 с.

3. Александров М.Т., Прикулс В.Ф., Богданов В.Ю., Васильев E.H. Определение антимикробной активности препаратов, используемых в комплексном лечении больных пародонтитом. // Стоматология, 2009. - №2. -с. 13-15.

4. Алфимова O.A. Лечение острых и обострившихся хронических верхушечных периодонтитов с использованием иммобилизованного стопангина: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ставрополь, 2002. - 18 с.

5. Атаханова З.А., Гемонов В.В., Дружинина P.A., Шевченко Т.В., Воложин А.И. Применение порошка из жевательных таблеток Колострум для ускорения купирования воспалительных процессов в тканях пародонта в эксперименте. // Российский стоматологический журнал, 2009. - №3. - с. 7-11.

6. Афанасьева В.А. Биоцидность нейтрофилов периферической крови и ротовой жидкости у больных хроническим пародонтитом в динамике комплексного лечения с биологически активными добавками / В.А Афанасьева, Маянская С.Д., Самойлов К.О.//Бюллетень СО РАМН, №1 (135).-2009.-С. 48-53.

7. Ахметова Д.М. Озонированное масло в комплексной терапии хронических воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Казань, 2008.- 18 с.

8. Бартыханова Д.Г. Клинико-функциональное применение настойки золотого уса при лечении катарального гингивита и пародонтита легкой степени: Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2010. - 25 с.

9. Барусова С.А. Клинико-лабораторная оценка эффективности применения антисептического препарата октенисепт в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 2010.-24 с.

10. Барусова С.А., Даурова Ф.Ю. Исследование антимикробной эффективности препарата «Октенисепт» при лечении воспалительных заболеваний пародонта. // Стоматология, 2009. - №3. - с. 45-49.

11. Безрукова И.В. Нарушения функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов при атипичных формах воспалительных заболеваний пародонта / И.В. Безрукова // Пародонтология, 2000. - №4 (18). - С.12 - 15.

12. Безрукова И.В., Дмитриева JT.A., Герчиков JI.H. Клинико-лабораторная оценка эффективности применения в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта комбинированного препарата Цифран СТ // Стоматология, 2005. - №1. - с. 13-15.

13. Бобр И.С. Сравнительная экспериментальная оценка сочетанного использования средств, обладающих противогипоксантным, антиоксидантным действием и антибиотиков в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта при сахарном диабете 2 типа: Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2009. - 24 с.

14. Богатырева A.M. Состояние гемодинамики в тканях пародонта у пациентов с хроническим пародонтитом и ишемической болезнью сердца: Автореф. дис. канд. мед. наук. - М. 2010. - 23 с.

15. Боднева J1. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном периодонтите: Автореф. дис. канд. мед. наук. - М. 2003. -24 с.

16. Болатова Л.Х. Лечение воспалительных заболеваний пародонта препаратами на основе гиалуроновой кислоты группы «Гиалудент»: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ставрополь, 2010. - 22 с.

17. Бондаренко М.А. Клинико-цитохимическая оценка применения антиоксидантов для санации пародонта при дентальном протезировании: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ставрополь, 2009. - 22 с.

18. Бондарчук О.И. Механизмы гемостатического действия полисорба // Украшська наукова конференщя з мижнародною участью «Актуальш проблеми юпшчно1 фармакологи». Матер1али конференци. - Вшниця. -1998.-с. 230-231.

19. Бражникова А.Н., Орлов М.Н., Гаража И.С. Использование иммуномодулирующего препарата «Трансфер фактор XF» при комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта // Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию стоматологического факультета ВолгГМУ. - 6-7 октября 2011 г. - Волгоград, ВолгГМУ, 2011. - с. 32-35.

20. Будзинский Н.Э. Лечение острого и обострившегося верхушечного периодонтита мирамистином, иммобилизованном на композиционном полисорбе (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ставрополь, 2001. - 21 с.

21. Булкина Н.В., Лукина Л.В., Кобзева Ю.А. Иммуномодулирующая терапия в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита // Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию стоматологического факультета ВолгГМУ. - 6-7 октября 2011 г. - Волгоград, ВолгГМУ, 2011. - с. 43-46

22. Булкина Н.В., Моргунова В.М., Савина Е.А. Парфенова C.B., Голомазова Е.А. Состояние микрофлоры пародонтальных карманов у больных хроническим пародонтитом // Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию стоматологического

факультета ВолгГМУ. - 6-7 октября 2011 г. - Волгоград, ВолгГМУ, 2011. — с. 39-41.

23. Булкина Н.В., Островская Л.Ю. Новые возможности местной антибактериальной терапии воспалительных заболеваний пародонта на фоне патологии органов пищеварения. // Стоматология, 2007. - №4. - с. 230-233.

24. Быков В.Л. Система иммунокомпетентных клеток десны человека в норме и при воспалительных заболеваниях пародонта / В. Л. Быков // Архив патологии, 2005. - № 2. - С. 56 - 57.

25. Васильев А.Ю., Шевченко Л.М., Майчук В.Ю., Постнова Н.А., Пенкина Т.В. Стоматологический статус больных с хроническими диффузными заболеваниями печени // Стоматология, 2004. - №3. - с. 64-67.

26. Вдовенко И.В. Лечение острых и обострившихся хронических верхушечных периодонтитов с использованием иммобилизованного фурацилина: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Краснодар, 1997. - 21 с.

27. Вилкова М.Г. Лечение воспалительных заболеваний пародонта препаратами пихты сибирской: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Ставрополь, 2005. - 22 с.

28. Вилова Т.В., Оправин С.А.. Девяткова М.А., Оправин А.С., Дерягина Л.Е., Анисимова Е.Н. Клинико-физиологическое обоснование применения препарата бурых водорослей при лечении гингивита. // Стоматология, 2008.-№6.-с. 17-20.

29. Воложин А.И., Ильин В.К., Максимовский Ю.М. Разработка и применение пародонтальной повязки из коллагена и суспензии клеток Lactobacillus casei 37 в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта (результаты микробиологических исследований) // Стоматология, 2004. -№6. - с. 6-8.

30. Вольф Г.Ф., Ратейчак Э.М., Ратейчак К. Пародонтология / Пер. с нем.; Под ред. проф. Г.М. Барера. -М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 548 с.

31. Вохминцева Л.В., Рымарь С.С., Маянская H.H., Железный П.А. Функциональная активность нейтрофилов у крыс с воспалительным процессом в пародонте на фоне повышенной функции щитовидной железы. // Стоматология, 2009. - №2. - с. 4-7.

32. Гажва С.Н., Воронина А.И., Шкиредная О.В. Анализ клинико-иммунологического статуса полости рта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести при использовании антибактериальных средств. // Стоматология, 2010. - №3. -с. 30-33.

33. Гаража H.H. Эффективность применения фитопрепаратов при лечении хронического генерализованного катарального гингивита / H.H. Гаража, М.С. Айбазова, Т.В. Маркина // Актуал. Вопр. Стоматологии: сб. тр. -Махачкала, 2010.

34. Гаража H.H., Зеленская A.B., Лагодин П.В., Кражан И.А. Эффективность применения иммобилизованных лекарственных средств в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита // Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию стоматологического факультета ВолгГМУ. - 6-7 октября 2011 г. -Волгоград, ВолгГМУ, 2011. - с. 65-68.

35. Гаража H.H., Кражан И.А. Обоснование необходимости проведения профилактики заболеваний полости рта среди работников химического производства по выпуску жидких комплексных удобрений. Стоматология. Спец. Выпуск, 1996. - с. 26-27.

36. Гаража H.H., Майборода Ю.Н., Маркина Т.В. Цитоэнзимохимическая оценка применения препарата «Галавит» в терапии хронического генерализованного пародонтита. // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2011. - №4. - с. 21 -24.

37. Гильмияров Э.М., Бережной В.П., Гильмиярова И.Э., Тлустенко С.П. Клинико-метаболическая база данных по хроническому генерализованному пародонтиту. // Стоматология, 2008. - №5. - с. 23-26.

38. Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом // Стоматология, 2004. -№3.~ с. 6-11.

39. Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита // Стоматология, 2001.-№1.-с. 26-34.

40. Григорьян A.C., Грудянов А.И. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследования // Стоматология, 2001. -№1. - с. 5-8.

41. Григорьян A.C., Рахметова С.Ю., Зырянова Н.В. Микроорганизмы в заболеваниях пародонта: экология, патогенез, диагностика. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 56 с.

42. Григорян A.C. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта // Стоматология, 1999. - №1. - с. 16-20.

43. Грилевская К.И. Патогенетическое обоснование применения клиндомицина и амоксиклава в терапии пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ставрополь, 2008 г. - 24 с.

44. Грохольский А.П., Козловский С.Т., Павлш С.П., та ш Лпсування хворих парадонтитом ¡ммобшзованними на Сшард1 П препаратами растительного похождения. //BicH. В1нниц. мед. ун-ту. - 1999. -№1. -222-223.

45. Грудянов А.И. Заболевания пародонта М: МИА 2009;332.

46. Грудянов А.И., Дмитриева H.A., Овчинникова В.В. Обоснование оптимальной концентрации препарата Метрогил-дента при лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология, 2002. - №1. - с. 44-47.

47. Грудянов А.И., Дмитриева H.A., Фоменко Е.В. Применение таблетированных форм пробиотиков Бифидумбактерина и Ацилакта в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология, 2002. - №1. - с. 39-43.

48. Грудянов А.И., Зорин B.JL, Зорина А.Н., Степанова И.И. Клеточные технологии в пародонтологии. // Стоматология, 2009. - №1. - с. 71-73.

49. Грудянов А.И., Зорина O.A. Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта: Руководство для врачей. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. - 112 с.

50. Грудянов А.И., Кемулария И.В. Влияние курения на микроциркуляцию в тканях пародонта при пародонтите различной степени тяжести по данным доплеровской флуометрии. // Стоматология, 2010. - №6. - 10-14.

51. Грудянов А.И., Овчинникова В.В Состав пародонтопатогенной микрофлоры при пародонтите различных степеней тяжести по данным полимеразной цепной реакции. // Стоматология, 2008. - №3. - с. 20-23.

52. Грудянов А.И., Овчинникова В.В. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта. М:МИА,2007. - 80 с.

53. Грудянов А.И., Овчинникова В.В. Частота выявления различных представителей пародонтопатогенной микрофлоры при пародонтитах разной степени тяжести. // Стоматология, 2009. - №3. - с. 34-37.

54. Грудянов А.И., Фоменко Е.В. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта. М: МИА, 2010. - с. 24-43.

55. Грудянов А.И., Чупахин П.В. Влияние перфторана на перекисное окисление липидов и антиоксидантную активность слюны у больных с пародонтитом // Стоматология, 2005. - №1. - с. 16-19.

56. Гусева О.Ю., Булкина Н.В., Осипова Ю.Л., Моргунова В.М., Кропотина А.Ю., Еремин О.В. Антибиотикотерапия при обострении хронического генерализованного пародонтита. Обоснование дифференцированного подхода // Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию стоматологического факультета ВолгГМУ. - 6-7 октября 2011 г. - Волгоград, ВолгГМУ, 2011. -с. 83-87.

57. Дзагурова JI.А. Метаболические показатели в оценке эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ставрополь, 2010. - 22 с.

58. Дзгоева М.Г. Состояние пульсового кровенаполнения тканей пародонта при фоновой патологии системной гемодинамики. // Стоматология, 2008. -№3. - с. 32-35.

59. Дмитриева Л.А., Крайнова А.Г. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта // Пародонтология, 2004. - №1. - с. 8-15.

60. Дмитриева Л.А., Мкртумян A.M., Артушкевич В.Г. Минеральная плотность костной ткани и состояние минерального обмена у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом. // Стоматология, 2009. -№6.-с. 24-28.

61. Жилкина O.E., Митронин A.B., Вавилова Т.П., Островская И.Г. Оценка эффективности применения противовоспалительных гелей при лечении воспалительных заболеваний пародонта // Материалы XXV Всероссийской научно-практической конференции под ред. проф. В.Д. Вагнера. Изд-во СтАР, Москва, 2011.-е. 60-63.

62. Журбенко В.А. Гигиена полости рта в комплексе профилактических мероприятий заболеваний тканей пародонта // Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию стоматологического факультета ВолгГМУ. - 6-7 октября 2011 г. -Волгоград, ВолгГМУ, 2011. - с. 98-100.

63. Зайратьянц О.В., Бойкова С.П., Смольянникова В.А. Роль иммунокомпетентных клеток десны, Toll-like рецепторов и других молекулярных механизмов в патогенезе воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. // Патодонтология, 2007. - №3(44). - с. 12-20.

64. Зайцева Е.М. Клинико-микробиологические параллели и цитокиновый профиль у больных пародонтитом на фоне комплексного лечения с

использованием линимента циклоферона: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Саратов, 2007. - 24 с.

65. Зеленская A.B. Лечение гингивита и пародонтита иммобилизованным индометацином : Автореф. дис. канд. мед. наук. - Краснодар, 1993. - 20 с.

66. Зорина O.A., Кулаков A.A., Грудянов А.И. Микробиоценоз полости рта в норме и при воспалительных заболеваниях пародонта. // Стоматология, 2011.-№1.-с. 73-78.

67. Зубаирова Г.Ш. Совершенствование лечения хронического генерализованного пародонтита с использованием комплекса иммуномодулирующего и пробиотического препаратов: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Казань, 2009. - 19 с.

68. Зырянова Н.В., Григорьян A.C., Грудянов А.И., Фролова O.A., Шильникова И.И., Гобозев М.Н. Видовой состав анаэробной микрофлоры пародонтального кармана в зависимости от стадии пародонтита. // Стоматология, 2009. - №4. - с. 43-47.

69. Иванов B.C. Заболевания пародонта / В. С. Иванов. - М., 2001. - 300 с.

70. Иванченко О.Н. Клинико-микробиологический анализ антисептических препаратов и кальцийсодержащих материалов в комплексном лечении хронического пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. - М. 2008. - 27 с.

71. Ивашова A.B. Лечение воспалительных заболеваний пародонта с применением антиоксидантного препарата «Мексидол» и лазерной терапии: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ставрополь, 2008. - 23 с.

72. Использование новых иммобилизованных лекарственных препаратов в лечении заболеваний зубов и тканей пародонта. / А.П. Грохольский, H.A. Кодола, В.И. Богомаз и др. Методические рекомендации - Киев, КИУВ, 1993.-с. 24.

73. Кабанова Е.В. Показания к лечению заболеваний пародонта в зависимости от степени подвижности зубов и площади периодонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2010. - 26 с.

74. Кадричева С.Г. Активность неспецифической эстеразы и а-глицерофосфатдегидрогеназы в лимфоцитах крови у больных аутоиммунным тиреоидитом/С.Г. Кадричева, A.A. Савченко, С.А. Догадин // Пробл. Эндокринологии, 2003. - №3. - С. 14-18.

75. Казарина JT.H., Вдовина JI.B., Дубровская E.H. Влияние препарата мексидол на состояние перекисного окисления липидов и активность антиоксидантной системы жидкости в полости рта у больных с хроническим генерализованным пародонтитом и артериальной гипертензией. // Стоматология, 2010. - №2. - с. 18-21.

76. Каличкина E.JL, Леванова Л.А., Тё Е.А. Влияние бактериальных структур на морфофункциональное состояние тканей пародонта // Материалы XXV Всероссийской научно-практической конференции под ред. проф. В.Д. Вагнера. Изд-во СтАР, Москва, 2011. - с. 63-65.

77. Караков К.Г., Водолацкая А.М., Угримова А.М., Колечкин С.Н. Возможности гирудотерапии в стоматологии. Учебное пособие. Ставрополь, 2007. - 100 с.

78. Киричук В.Ф., Широков В.Ю. Тромборезистентность эндотелия сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом и ее динамика при комбинированной КВЧ-терапии // Стоматология, 2004. - №3. - с. 26-29.

79. Клиническая цитохимия / Под ред. A.B. Ягоды, H.A. Локтева, Ставрополь. Изд.: СтГМА, 2005. - 485 с.

80. Козлов Л.В. Влияние современных фитопрепаратов на местный иммунитет полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта // Материалы XXV Всероссийской научно-практической конференции под ред. проф. В.Д. Вагнера. Изд-во СтАР, Москва, 2011г. - с. 125-126.

81. Козодаева М.В., Иванова Е.В. Современная фитотерапия в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом II типа // Материалы XXV Всероссийской научно-практической

конференции под ред. проф. В.Д. Вагнера. Изд-во СтАР, Москва, 2011г. -с. 126-129.

82. Котолянц К.В. Клинико-цитоэнзимохимическая оценка применения спирамицина и геля «Пародиум» в консервативном лечении пародонтита: Автореф. дис. кадн. мед. наук. - Ставрополь, 2011. - 24 с.

83. Кохан С.Т., Кривошеева Е.М., Ткаченко А.Э., Бородулина И.И., Кухаренко Ю.В. Влияние дефицита селена на изменение перекисного и иммунного статуса организма при воспалительных заболеваниях пародонта. // Российский стоматологический журнал, 2009. - №2. - с.20-22.

84. Кражан И.А. Клинико-эпидемиологическая характеристика, лечение и профилактика заболеваний пародонта у жителей химической промышленной зоны: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Краснодар, 1998. -17 с.

85. Кражан С.Н., Кражан И.А., Ярошкевич A.B., Письменова H.H. Сокращение сроков заживления операционных ран в амбулаторной хирургии полости рта. Актуальные вопросы клинической стоматологии. - Ставрополь: ООО Агентство «Кавказинтерпресс», 2004. - с. 165-168.

86. Кречина Е.К., Маслова В.В., Фролова С.А. и др. Оценка состояния гемомикроциркуляции в тканях пародонта по данным лазерной и ультразвуковой доплерографии. // Стоматология, 2007. - №7. - с. 45-48.

87. Кречина Е.К., Мустафина Ф.К. Метод капилляроскопии в оценке состояния микроциркуляции в тканях десны интактного пародонта. // Стоматология, 2010.-№4.-с. 28-30.

88. Кречина Е.К., Шидова A.B., Маслова В.В. Воздействие низкоинтенсивного лазерного излучения различных диапазонов спектра и режимов работы на микроциркуляцию в комплексной терапии хронического пародонтита. // Стоматология, 2008. - №3. - с. 24-27.

89. Кузнецов Е.В., Царев В.Н. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов // Терапевтическая стоматология:

Учебное пособие / Под ред. проф. JI.A. Дмитриевой. - М.: МЕДпресс-информ, 2003.-с. 178-212.

90. Кулаков A.A. Роль защитных факторов организма в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта // A.A. Кулаков, O.A. Зорина, O.A. Борискина // Стоматология, 2010. - № 6. - С. 72-77.

91. Кунин A.A., Панкова С.Н., Попова Т.А., Олейник О.И., Беленова И.А. Современные аспекты в профилактике воспалительных заболеваний тканей пародонта // Материалы XXV Всероссийской научно-практической конференции под ред. проф. В.Д. Вагнера. Изд-во СтАР, Москва, 2011. - с. 16-18.

92. Куркин В.А., Байриков И.М., Авдеева Е.В., Щербовских А.Е., Шагалиева Н.Р., Петрова H.A. Перспективы применения нового комбинированного растительного лекарственного средства при лечении заболеваний пародонта // Материалы XXV Всероссийской научно-практической конференции под ред. проф. В.Д. Вагнера. Изд-во СтАР, Москва, 2011г.-с. 131-133.

93. Лагодин П.В. Лечение воспалительных заболеваний пародонта метронидазолом, иммобилизованным на силиксе: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ставрополь, 2003. - 22 с.

94. Лагодин П.В., Гаража И.С. Эффективность применения иммобилизованного хлоргексидина у пациентов с сочетанной эндо-пародонтальной патологией // Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию стоматологического факультета ВолгГМУ. - 6-7 октября 2011 г. - Волгоград, ВолгГМУ, 2011. — с. 128-131.

95. Левченко Н.С. Опыт применения «Ozonymed» в комплексной терапии заболеваний пародонта // Н.С. Левченко, H.A. Голева // Вестн. Смолен. Мед. академ. - Смоленск, 2010. - № 2. - С. 87-89.

96. Леонова Л.Е., Лепихина Е.А., Павлова Г.А. Клинико-иммунологическая оценка эффективности лечения хронического пародонтита у больных с

язвенной болезнью // Материалы XXV Всероссийской научно-практической конференции под ред. проф. В.Д. Вагнера. Изд-во СтАР, Москва, 2011.-с. 66-68.

97. Лепилин A.B., Райгородский Ю.М., Ерохина Н.Л., Рыжкова М.В., Захарова Н.Б. Результаты применения комплекса КАП-«Пародонтолог» при лечении хронического генерализованного пародонтита. // Пародонтология, 2009. -№1. - с. 42-46.

98. Лепилин A.B., Райгородский Ю.М., Островская Л.Ю., Ерокина Н.Л., Коннов В.В., Чадина Т.В., Ефремова А .Я., Татаренко Д.А. Применение комплекса Кап-Пародонтолог при лечении заболеваний пародонта (предварительные результаты). // Стоматология, 2008. - №5. - с. 31-34.

99. Логинова Н.К., Кречина Е.К. Микроциркуляция в тканях пародонта: 1. Динамика функциональной гиперемии // Стоматология, 1998. - №1. - с. 2527.

100. Логинова Н.К., Кречина Е.К. Микроциркуляция в тканях пародонта: 2. Действие регулярного использования жевательной резинки // Стоматология, 1998. - №2. - с. 23-25.

101. Лукина Г.И. Состояние тканей пародонта у пациентов с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта // Материалы XXV Всероссийской научно-практической конференции под ред. проф. В.Д. Вагнера. Изд-во СтАР, Москва, 2011. - с. 71-73.

102.Мазинг Ю.А. Функциональная морфология катионных белков лизосом нейтрофильных гранулоцитов // Вопр. Мед. Химии, 1990. - №6. - С.8-10.

103. Макеев A.A. Применение апилактазы, иммобилизованной на полисорбе, при лечении воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ставрополь, 2002. - 20 с.

104. Максимовский Ю.М., Чиркова Т.Д., Фролова Т.А., Бирюкова Т.М. и др. Клинико-иммунологические особенности патогенеза катарального гингивита // Стоматология, 2003. - №3. - с. 24-27.

105. Мал ежик Л.П. Некоторые аспекты иммунных реакций при хроническом генерализованном пародонтите у пожилых людей / Л.П. Малежик, Ю.И. Пинелис, М.С. Малежик // Стоматология, 2011. - № 11. - С. 8-10.

106. Мардахаева В.Н. Оценка функционального состояния пародонта по показателям микроциркуляции при гигиенической чистке зубов: Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2010. - 28 с.

107. Маркина Т.В. Лечение воспалительных заболеваний пародонта с использованием иммуномодулирующего и противовоспалительного препарата «Галавит»: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ставрополь, 2012. -20 с.

108. Мартынова Е.А., Макеева И.М., Рожнова Е.В. Полость рта как локальная экологическая система. // Стоматология, 2008. - №3. - с. 68-75.

109. Мартьянова Т.С. Состояние пародонта у больных хроническим гломерулонефритом: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Санкт-Петербург, 2009.- 19 с.

110. Машковский М.Д. Лекарственные средства. - 15-е изд., перераб., испр. И доп. - М.: «Новая Волна», 2006. - 1206 с.

111. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. - Новосибирск, 1989. - 344 с.

112. Маянский, Д. Н. Лекции по клинической патологии : рук. для врачей / Д. Н. Маянский. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 464 с.

113. Медицинская химия и клиническое применения диоксида кремния. Под редакцией А.А.Чуйко. Киев, Наукова Думка, 2005. - 416 с.

114. Механизмы транслокации бактерий при генерализованном хроническом пародонтите / О.В. Бухарин [и др.] // Стоматология, 2011. - № 4. - С. 16-18.

115.Митронин A.B., Вавилова Т.П., Жилкина О.Е Применение озонотерапии и гелей «Гиалудент» в терапии пародонтита // Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию стоматологического факультета ВолгГМУ. - 6-7 октября 2011 г. -Волгоград, ВолгГМУ, 2011. - с. 137-141.

116. Михайлова А.Б. Особенности клинико-биохимических процессов в тканях пародонта при использовании современных растительных препаратов // Материалы XXV Всероссийской научно-практической конференции под ред. проф. В.Д. Вагнера. Изд-во СтАР, Москва, 2011. - с. 138-140.

117. Михайлова А.Б., Горбатова Е.А. Анализ показателей микроциркуляторного русла десны пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на этапах комплексного лечения с применением современных фитопрепаратов // Материалы XXV Всероссийской научно-практической конференции под ред. проф. В.Д. Вагнера. Изд-во СтАР, Москва, 2011. - с. 141-143.

118. Михайлова Ю.А. Клинико-лабораторное обоснование использования иммунокорригирующих препаратов в комплексном лечении пародонтита у больных с осложненной формой сахарного диабета: Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2009. - 26 с.

119. Мозговая JT.A. Эффективность лечения хронического генерализованного пародонтита с использованием инфракрасного лазерного света / J1.A. Мозговая, Д.В. Шмидт, А.Ю. Новиков // Стоматология, 2011. - № 6. -С. 11-15.

120. Направленная иммунокоррекция хронического пародонтита / Е.А. Киселева [и др.] // Клинич. Стоматология, 2011. - № 4. - С. 80-83.

121. Нетрадицшш методи лисувания в стоматологи / А.П. Грохольський, М.А. Кодола, В.Г. Бургонський, Ю.Б. Чайковський. - К. : Здоров'я, 1995. -376 с.

122. Николаева E.H., Царев В.Н., Ермолин Д.В., Шулаков В.В. Апоптоз и воспалительные заболевания пародонта. // Институт стоматологии, 2003. -№4.-с. 91-93.

123. Овчинникова В.В. Роль герпетиформных вирусов в этиологии воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология, 2005. - №5. - с. 77-79

124. Омаров H.A., Болевич С.Б., Саватеева-Любимова Т.Н., Силина Е.В., Сивак К.В. Окислительный стресс и комплексная энергокоррекция в лечении пародонтита. // Стоматология, 2011. - №1. - с. 10-17.

125. Орехова Л.Ю., Горбачева И.А., Мусаева P.C., Шестакова Л.А., Михайлова О.В. Цитопротективный подход к решению проблемы лечения воспалительных заболеваний пародонта у больных с сахарным диабетом. // Пародонтология, 2009. - №1. - с. 23-29.

126. Орехова Л.Ю., Чурилов Л.П., Строев Ю.И., Александрова A.A. Дисплазия соединительной ткани как общемедицинская и стоматологическая проблема. // Пародонтология, 2010. - №1. - с. 8-14.

127. Пародонтит / Под ред. проф. Л.А. Дмитриевой. - М. : МЕДпресс-информ, 2007. - 504 с.

128.Паслер Ф.А. Рентгенодиагностика в практике стоматолога / Ф.А. Паслер, X. Виссер// М.: МЕДпресс-информ. - 2007. - 352 с.

129. Перова М.Д., Шубич М.Г., Козлов В.А. Новый взгляд на развитие и репарацию повреждения тканей пародонта с позиций молекулярной медицины (аналитический обзор). Часть I. Механизмы рецепции патогенов и передачи сигналов о функциональном состоянии тканей. // Стоматология, 2007. -№3.~ с. 76-80.

130. Перова Н.Ю. Клинико-иммунологическая эффективность мурамилдипептида в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ростов-на-Дону, 2005.-20 с.

131. Пигаревский, В. Е. Методика современного выявления пероксидазы и катионных белков в гранулоцитах крови / В. Е. Пигаревский, Ю. А. Мазинг, В. Н. Кохряков // Лаб. Дело, 1982. - № 5. - с. 7-9.

132. Попкова Л.В., Галенко-Ярошевский В.П., Агаджанова A.B., Варлашкина И.А., Семейкин A.B., Шимановский Н.Л., Чурилова И.В. Влияние реамберина, рексода и их сочетания на перекисное окисление липидов

остеобластов и фибробластов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2007, Приложение 3. - с. 94-96.

133. Попкова J1.B., Сычева H.JL, Фаустов JI.A., Галенко-Ярославский П.А., Попков B.JI. Патоморфологическая характеристика лечебного эффекта «Рексода» и «Реамберина» при лечении хронического генерализованного пародонтита. // Пародонтология, 2009. - №1. - с. 66-75.

134.Почтаренко В.А., Янушевич О.О., Приор К. Влияние ФИММ и ТИМП-3 генного полиморфизма на развитие пародонтита. // Пародонтология, 2006. -№1 (38).-с. 8-13.

135.Прикулс В.Ф. Фотофорез и мезофотофорез препаратов группы ангиопротекторов при комплексном лечении больных с хроническим генерализованным пародонтитом. // Стоматология, 2008. - №6. - с. 27-30.

136. Пугина Ю.Н. Разработка и использование лекарственных композиций на основе глюкозамина гидрохлорида и диметилсульфоксида в схеме комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ставрополь, 2009. - 22 с.

137. Пузин М.Н., Кипарисова Е.С., Боднева С.Л. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите // Российский стоматологический журнал, 2003. - №2. - с. 29-35

138. Пузин М.Н., Кипарисова Е.С., Гнездицкий В.В., Вагнер В.Д., Мамедова Л.А., Подойникова М.Н. Нейрофизиологические критерии диагностики хронического генерализованного пародонтита. // Российский стоматологический журнал, 2009. - №1. - с. 38-43.

139.Ракова Т.В. Влияние иммунокоррекции на эффективность лечения хронического катарального гингивита / Т.В. Ракова, А.И. Лазарев // Материалы науч. - практ. конф. стомат. факультета / Волгоград, мед. ун-та -Волгоград, 2011.-С. 174-179.

140.Рединова Т.А., Кузнецова В.Ю. Эффективность прерывистой нормобарической гипоскической стимуляции в комплексной терапии

воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология, 2003. - №2. - с. 21-24.

141. Рисованный С.И. Функциональная оценка состояния микроциркуляции при высокоинтенсивной лазерной терапии хронического пародонтита. // Рос. стоматол. журн., 2001. - №5. - с. 13-18.

142. Рукавишникова Л.И., Питерская Н.В., Алешина Н.Ф. Эффективность препарата «Холисал-гель» в комплексном лечении хронического катарального гингивита // Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию стоматологического факультета ВолгГМУ. -6-7 октября 2011 г. - Волгоград, ВолгГМУ, 2011. - с. 174-179.

143. Скальный А. В., Рудаков И. А.. Биоэлементы в медицине. // Оникс 21 век, Мир, 2004. - 272 с.

144. Смарикова И.В. Эффективность эфферентных методов детоксикации в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Волгоград, 2009. - 29 с.

145. Соболева Л.А., Сякин P.P., Блинникова E.H., Шульдяков A.A., Пичугина Л.М. Иммунотропная терапия пародонтита у больных с хроническими вирусными и бактериальными инфекциями. // Стоматология, 2010. - №3. - с. 20-23.

146. Соболева Л.А., Сякин P.P., Блинникова E.H., Шульдяков A.A., Пичугина Л.М. Клиническая и иммунологическая эффективность линимента циклоферона при пародонтите. // Российский стоматологический журнал, 2009. - №2. - с. 25-28.

147.Сосина Ю.С., Статовская Е.Е Доклинические признаки развития заболеваний пародонта у стоматологических больных с вегето-сосудистой дистонией // Материалы XXV Всероссийской научно-практической конференции под ред. проф. В.Д. Вагнера. Изд-во СтАР, Москва, 2011. -с. 90-91.

148.Сохов С.Т., Шаповалова И.А., Сохова И.А., Плескановская Н.В. Современные аспекты этиологии, патогенеза и лечения воспалительных заболеваний пародонта. Учебное пособие. - М.: АНМИ, 2003. - 144 с.

149. Старикова И.В., Михальченко В.Ф., Марымова Е.Б. Хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести на фоне метаболического синдрома // Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию стоматологического факультета ВолгГМУ. - 6-7 октября 2011 г. - Волгоград, ВолгГМУ, 2011.— с. 193-196.

150. Сутаев Т.Р., Абдурахманов А.И., Абугуев С.А., Пародонтит у больных эндемическим зобом // Материалы XXV Всероссийской научно-практической конференции под ред. проф. В.Д. Вагнера. Изд-во СтАР, Москва, 2011.-с. 96-98.

151. Сухова, Т.В. Особенности свободнорадикального окисления, антиоксидантной защиты и состояния нервной системы у больных хроническим генерализованным пародонтитом: Автореф. дисс. канд. биол. наук.-М., 2000.-23 с.

152. Терапевтическая стоматология: Учебн. Пособие / Под ред. проф. JI.A. Дмитриевой. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 896 с.

153. Терапевтическая стоматология: учебник для вузов. В 3 ч. Под ред. Г.М. Барера. М: ГЭОТАР-Media, 2008; 2. - 236 с.

154. Тец В.В. Роль микрофлоры полости рта в развитии заболеваний человека. // Стоматология, 2008. - №3. - с. 76-80.

155.Трунин Д.А., Лобанов A.A., Кириллова В.П., Федорина Т.А. Морфологическая оценка воздействия неодимого (NE:YAG, 1004 Нм) лазера на ткани пародонта. // Стоматология, 2008. - №5. - с. 27-30.

156. Уварова Л.В. Влияние биомеханических особенностей тканей зубов на состояние микрофлоры рта и выбор антибактериальной терапии пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Екатеринбург, 2010. - 22 с.

157.Урсова Н.И., Горелов A.B. Современный взгляд на проблему энтеросорбции. Оптимальный подход к выбору препарата. // Русский медицинский журнал, 2006. - №19.

158.Урясьева Э.В. Сравнительная клинико-цитохимическая характеристика течения воспалительных процессов в пародонте на фоне травматической окклюзии: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ставрополь, 2009. - 21 с.

159. Ушаков Р.В., Царев В.Н. Местное антимикробное лечение в стоматологии. Учебное пособие / Издательство «Медицинское информационное агентство». - Москва, 2004. - 136 с.

160. Фарвазова JI.A. Клинико-экспериментальное обоснование применения препарата люцерны посевной в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Пермь, 2009.-22 с.

161. Филатова H.A., Кузнецов Е.А., Дмитриева Л.А., Царев В.Н., Калинин А.И. Перспективы применения нового макролидного антибиотика -азитромицина (сумамеда) в комплексном лечении пародонтита // Стоматология, 1995.-№1.-с. 12-16.

162. Характеристика микросимбиоценоза десневого кармана у больных хроническим генерализованным пародонтитом с различной тяжестью течения / Н.Б. Дорошина [и др.] // Стоматология, 2011. - № 3. - С. 43-45.

163.Хитров В.Ю., Хамидуллина С.А., Силантьева E.H. Применение иммунотерапии бактериальными аллергенами в комплексном лечении пародонтита // Стоматология, 2001. - №1. - с. 55-57.

164. Царев В.Н., Николаева E.H. Полиморфизм генов ИЛ-1а и ИЛ-lß у больных с хроническим генерализованным пародонтитом. // Стоматология, 2010. -№6.-с. 19-23.

165. Царев В.Н., Романов А.Е., Руднева Е.В., Филатова H.A. Выбор антибактериальных препаратов для комплексного лечения пародонтита в стадии обострения. // Стоматология, 1997. - №6. - с. 19-22.

166. Царев В.Н., Чернышева С.Б., Дмитриева J1.A. Перспективы применения препаратов фторхинолонового ряда в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита в стадии обострения // Стоматология, 1998.-№5.-с. 13-14.

167. Царегородцев Г.И. Методологические проблемы этиологии // Вестн. РАМН, 2003. - №3. - с. 36-39.

168. Цепов JT.M. Апоптоз и воспалительные заболевания пародонта (обзор литературы). // Пародонтология, 2009. - №2. - с. 3-6.

169. Цепов Л.М., Голева H.A. Роль микрофлоры в возникновении воспалительных заболеваний пародонта. // Пародонтология, 2009. - №1. -с. 7-12.

170. Цепов Л.М., Михеева Е.А., Голева H.A., Нестерова М.М. Хронический генерализованный пародонтит: ремарки к современным представлениям. // Пародонтология, 2010. -№1. - с. 3-7.

171. Цепов Л.М., Николаев А.И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 59 с.

172. Цимбалистов A.B., Шторина Г.Б., Елисеева А.Ф. Изучение взаимосвязи хронического генерализованного пародонтита с кардиоваскулярными заболеваниями // Материалы XXV Всероссийской научно-практической конференции под ред. проф. В.Д. Вагнера. Изд-во СтАР, Москва, 2011. -с. 104-105.

173. Чепуркова O.A., Чеснокова М.Г., Недосенко В.Б. Особенности микробиоценоза пародонтального кармана при генерализованном пародонтите средней степени тяжести. // Институт стоматологии, 2007. -№3. - с. 86-88.

174.Шашкина И.В., Новикова И.Б., Клюева H.H. Опыт лечения хронических заболеваний пародонта антибиотиком вильпрафен (джозамицин) // Стоматология, 2004. - №1. - с. 64-65.

175. Шестакова Л. А., Горбачева И. А., Орехова Л.Ю., Мусаева P.C. Метаболические эффекты препарата «Мексидол» при лечении

воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом // Материалы XXV Всероссийской научно-практической конференции под ред. проф. В.Д. Вагнера. Изд-во СтАР, Москва, 2011. - с. 106-108.

176. Шишкина И.М., Роль микробиологического статуса в патогенезе хронического катарального гингивита с обоснованием лечения: Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2007. - 24 с.

177. Шмидт Д.В. Цитокины десневой жидкости: их роль в патогенезе и контроле лечения хронического пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Пермь, 2009. - 21 с.

178. Шмидт Д.В., Шматель К.В., Мозговая Л.А., Беляева О.В. Состояние местного иммунитета у больных с хроническим генерализованным пародононтитом. // Стоматология, 2008. - №4. - с. 33-38.

179. Энтеросорбент Полисорб МП методические рекомендации по клиническому применению. ЗАО «Полисорб» Челябинск, 2007.

180. Abou Sulaiman A., Shehadeh R. Assessment of Total Antioxidant Capacity and the Use of Vitamin С in the Treatment of Non-Smokers With Chronic Periodontitis. J Periodontol 2010;81:11:1547-1554.

181. Allais G. Биопленка полости рта. // Новое в стоматологии, 2006. - №4 (136). -с. 4-15.

182. Al-Shibani N.K., Labban N.Y., Kowolik M.J. et al. Responses of Human Neutrophils to Nicotine and/or Porphyromonas gingivalis. J Periodontol 2011;82:10:1504-1508.

183. Al-Zahrani M.S., Kayal R.A., Bissada N.F. Periodontitis and cardiovascular disease: a review of shared risk factors and new findings supporting a casuality hypothesis. Quintessence Int 2006;7:1:11-18.

184. Andia D.C., de Oliveira N., Casarin R. et al. DNA Methylation Status of the IL8 Gene Promoter in Aggressive Periodontitis. J Periodontol 2010;81:9:1336-1341.

185. Andia D.C., de Oliveira N., Letra A.M. Interleukin-8 Gene Promoter Polymorphism (rs4073) May Contribute to Chronic Periodontitis. J Periodontol 2011;82:6:893-899.

186. Andrukhov O., Ulm C., Reischl H. et al. Serum Cytokine Levels in Periodontitis Patients in Relation to the Bacterial Load. J Periodontol 2011;82:6:885-892.

187. Anovazzi G., Kim Y.J., Viana A.C. et al. Polymorphisms and Haplotypes in the Interleukin-4 Gene are Associated With Chronic Periodontitis in a Brazilian Population. J Periodontol 2010;81:3:392-402

188. Astolfi C.M., Shinohara A.L., da Silva R.A., Santos M.C.L. Genetic Polymorphisms in the MMP-1 and MMP-3 gene may contribute to chronic periodontitis in a Brazilian population. J Clin Periodontol 2006;33:10:699-703.

189. Aykol G., Baser U., Maden I. et al. The Effect of Low-Level Laser Therapy as an Adjunct to Non-Surgical Periodontal Treatment. J Periodontol 2011;82:3:481-488.

190.Baradaran-Rahimi H., Radvar M., Arab H.R. et al. Association of Interleukin-1 Receptor Antagonist Gene Polymorphisms With Generalized Aggressive Periodontitis in an Iranian Population. J Periodontol 2010;81:9:1342-1346.

191.Beikler T., Prior K., Ehmke B., Flemming T.F. Specific antibiotics in the treatment of periodontitis - a proposed strategy. J Periodontol 2004;75:1:169-175.

192. Berdeli A., Emingil G., Gurkan A. et al. Association of the IL-1RN2 allele with periodontal diseases. Clin Biochem 2006;39:357-362.

193. Bhattacharjee M.K., Childs C.B., Ali E. Sensitivity of the Periodontal Pathogen Aggregatibacter actinomycetemcomitans at Mildly Acidic pH. J Periodontol 2011;82:6:917-925.

194. Booth V., Solakoglu O., Bavisha N., Curtis M.A. Serum IgGl and IgG2 antibody responses to Porphyromonas gingivalis in patients with periodontitis. Oral Microbiol Immunol 2006;21:2:93-99.

195.Botero J.E., Contreras A., Lafaurie G. et al. Occurrence of periodontopathic and superinfecting bacteria in chronic and aggressive periodontitis subjects in a Colombian population. J. Periodontol 2007;78:4:696-704.

196.Brajovic G., Stefanovic G., Ilic V. et al. Association of Fibronectin With Hypogalactosylated Immunoglobulin G in Gingival Crevicular Fluid in Periodontitis. J Periodontol 2010;81:10:1472-1480.

197.Brennan R.M., Genco R.J., Wilding G.E. et al. Bacterial species in subgingival plaque and oral bone loss in postmenopausal women. J. Periodontol 2007;78:6:1051-1061.

198. Buduneli N., Öz9aka Ö., Nalbantsoy A. Salivary and Plasma Levels of Toll-Like Receptor 2 and Toll-Like Receptor 4 in Chronic Periodontitis. J Periodontol 2011;82:6:878-884.

199. Bushman R. Risikofaktoren in der Parodontologie. Systematische Therapie bei parodontalen Risikopatienten. Oemus media AG Dentalhygiene journal 2/2001, P. 24-31

200. Curtis M.A., Gillett J.R., Griffiths C.S. et. AI. Clin Periodontol 1989; 16:1-11

201.de Freitas M.N., Imbronito A.V., Neves A.C., Nunes F.D. Analysis of 1L-lA(-889) and TNFA(-308) gene polymorphism in Brazilian patients with generalized aggressive periodontitis. Eur Cytokine Netw 2007;18:142-147.

202.de Goncalves L.S., Ferreira S.M., Souza C.O., Colombo A.P. IL-1 gene polymorphism and periodontal status of HIV Brazilians on highly active antiretroviral therapy. Acq Immun Defic Syndr 2006;20:1779-1781.

203.Diomedi M., Leone G., Renna A. The role of chronic infection and imflammation in the pathogenesis of cardiovascular and cerebrovascular disease. Timely Top Mad Cardiovasc Dis 2006; 1:10:6.

204.Dissick A., Redman R.S., Jones M. et al. Association of Periodontitis With Rheumatoid Arthritis: A Pilot Study. J Periodontol 2010;81:2:223-230.

205.Duarte P.M., da Rocha M., Sampaio E. et al. Serum Levels of Cytokines in Subjects With Generalized Chronic and Aggressive Periodontitis Before and After Non-Surgical Periodontal Therapy: A Pilot Study. J Periodontol 2010;81:7:1056-1063.

206. Dutzan N., Rivas C., Garcia-Sesnich J. et al. Levels of Interleukin-21 in Patients With Untreated Chronic Periodontitis. J Periodontol 2011;82:10:1483-1489.

207.Ekuni P., Yamamoto T., Kayama R. et. al. Relationship between body mass index and periodontitis in young Japanese adults. J. Periodontal Res 2008; 43:4:417:421.

208. El-Sharkawy H., Aboelsaad N., Eliwa M. et al. Adjunctive Treatment of Chronic Periodontitis With Daily Dietary Supplementation With Omega-3 Fatty Acids and Low-Dose Aspirin. J Periodontol 2010;81:11:1635-1643.

209.Emingil G., Kuula H., Sorsa T., Atilaa G. Gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-25 and -26 levels in periodontal disease. J Periodontol 2006;77:4:664-671.

210.Fagundes J.A., Monoo L.D., Alves V.T. et al. Porphyromonas Gingivalis is Associated With Protease-Activated Receptor-2 Upregulation in Chronic Periodontitis. J Periodontol 2011;82:11:1596-1601.

211. Fernandes L.A., De Almeida J.M., Theodoro L.H., Bosco A.F., Nagata M.G., Martins T.M., Okamoto T., Garsid V.G. Treatment of experimental periodontal disease by photodynamic therapy in immunosupressed rats // J. Clin. Periodontol. 2009. Mar. №36(3). P. 219-228.

212.Flemmig T.F., Petersilka G., Völp A. et al. Efficacy and Safety of Adjunctive Local Moxifloxacin Delivery in the Treatment of Periodontitis. J Periodontol 2011;82:1:96-105.

213. Garcia M.N., Hildebolt C.F., Miley D.D. et al. One-Year Effects of Vitamin D and Calcium Supplementation on Chronic Periodontitis. J Periodontol 201 l;82:l:25-32.

214. Gaspirs B., Masera A., Scaleric U. Immunolocalization of inducible nitric oxide synthase in localized juvenile periodontitis patients. J. Connect Tissue Res. 2002; 43:2-3:413-418.

215. Ge Z., Liu K.-Z., Xiang X. et al. Assessment of Local Hemodynamics in Periodontal Inflammation Using Optical Spectroscopy. J Periodontol 2011 ;82:8:1161-1168.

216.Ghallab N., Shaker O. Salivary-Soluble CD44 Levels in Smokers and Non-Smokers With Chronic Periodontitis: A Pilot Study. J Periodontol 2010;81:5:710-717.

217. Gomes-Filho I. S., Coelho J.M.F., da Cruz S.S. et al. Chronic Periodontitis and C-Reactive Protein Levels. J Periodontol 2011;82:7:969-978.

218. Gonzales J.R., Mann M., Stelzig J. et al. Single-nucleotide polymorphisms in the IL-4 and IL-13 promoter region in aggressive periodontitis. J Clin Periodontol 2007;34:473-479.

219. Guentsch A., Kramesberger M., Sroka A. et al. Comparison of Gingival Crevicular Fluid Sampling Methods in Patients With Severe Chronic Periodontitis. J Periodontol 2011;82:7:1051-1060.

220. Gurkan A., Emingil G., Saygan B.H., Gene polymorphysms of matrix metalloproteinase-2, -9 and -12 in periodontal health and severe chronic periodontitis. Arch Oral Biol 2008;53:4:337-345.

221. Guzeldemir E., Gunhan M., Ozcelik O., Tastan H. Interleukin-1 and tumor necrosis factoralpha gene polymorphisms in Turkish patients with localized aggressive periodontitis. J. Oral Sei 2008;50:151-159.

222. Haffajee A., Teles R., Socransky S. Association of Eubacterium nodatum and Treponema denticola with human periodontitis lesion. Oral Microbiol Immunol 2006;21:5:269-282.

223. Haffajee A.D. Systemic antibiotics: to use or not to use in the treatment of periodontal infections. J. Clin Periodontol 2006;33:5:359-361.

224. Hall L.M., Dunford R.G., Genco R.J. et al. Levels of Serum Immunoglobulin G Specific to Bacterial Surface Protein A of Tannerella forsythia are Related to Periodontal Status. J Periodontol 2012;83:2:228-234.

225. Hernández M., Gamonal J., Tervahartiala T. et al. Associations Between Matrix Metalloproteinase-8 and -14 and Myeloperoxidase in Gingival Crevicular Fluid From Subjects With Progressive Chronic Periodontitis: A Longitudinal Study. J Periodontol 2010;81:11:1644-1652.

226. Iskandar I., Walters J.D. Clarithromycin Accumulation by Phagocytes and Its Effect on Killing of Aggregatibacter actinomycetemcomitans. J Periodontol 2011;82:3:497-504.

227.Javed F., Al-Askar M., Al-Hezaimi K. Cytokine Profile in the Gingival Crevicular Fluid of Periodontitis Patients With and Without Type 2 Diabetes: A Literature Review. J Periodontol 2012;83:2:156-161.

228. Joseph R., Narayan V., Krishnan R. et al. Non-Surgical Periodontal Therapy Improves Serum Levels of C-Reactive Protein and Edematous States in Female Patients With Idiopathic Edema. J Periodontol 2011;82:2:201-209.

229. Kaining L., Huanxin M., Ruifang L., et al. Initial Periodontal Therapy Reduced Systemic and Local 25-Hydroxy Vitamin D3 and Interleukin-l|3 in Patients With Aggressive Periodontitis. J Periodontol 2010;81:2:260-266.

230. Kaner D., Bernimoulin J.P., Kleber B.M., Friedmann A. Minimally invasive flap surgery and enamel matrix derivative in the treatment of localized aggressive periodontitis: case report // Int. J. Periodontics Restorative Dent. 2009. Feb. №29(1). P. 89-97.

231. Karde§ler L., Buduneli N., Qetinkalp et al. Adipokines and Inflammatory Mediators After Initial Periodontal Treatment in Patients With Type 2 Diabetes and Chronic Periodontitis. J Periodontol 2010;81:1:24-33.

232.Kaushik R., Yeltiwar R.K., Pushpanshu K. Salivary Interleukin-ip Levels in Patients With Chronic Periodontitis Before and After Periodontal Phase I Therapy and Healthy Controls: A Case-Control Study. J Periodontol 2011;82:9:1353-1359.

233.Kawai T., Matsuyama T., Hosokawa Y. et al. B- and T- lymphocytes are the primary sources of RANKL in the bone resorptive lesion of periodontal disease. Am J Pathol 2006; 169:3:987-998.

234.Keles G.C., Gunes S., Sumer A.P. Association of matrix metalloproteinase-9 promoter gene polymorphism with chronic periodontitis. J Periodontol 2006;77:1510-1514.

235.Kelk P., Claesson R., Hanstrom L. Abunalant secretion of bioactive interleukin-1 beta by human macrophages induced by Actinobacillus actinomycetemcomitans leukotoxin. Infect. Immun. 2005;73:453-458.

236. La V. D., Tanabe S., Bergeron C. et al. Modulation of Matrix Metalloproteinase and Cytokine Production by Licorice Isolates Licoricidin and Licorisoflavan A: Potential Therapeutic Approach for Periodontitis. J Periodontol 2011;82:1:122-128.

237. Lafaurie G.I., Contreras A., Baron A. et al. Demographic, clinical, and microbial aspects of chronic and aggressive periodontitis in Colombia: a multicenter study. J Periodontol 2007;78:4:629-739.

238. Lamont R.D. (Ламонт P.Д.) Микробиология, иммунология для стоматологов / пер. с англ. Под редакцией В.К. Леонтьева. - М., 2010. 0 501 с.

239. Lei С., Bihong W., Jing L. et al. Association of Periodontal Parameters With Metabolie Level and Systemic Inflammatory Markers in Patients With Type 2 Diabetes. J Periodontol 2010;81:3:364-371.

240. Lima P.M., Souza P.E., Costa J.E. et al. Aggressive and Chronic Periodontitis Correlate With Distinct Cellular Sources of Key Immunoregulatory Cytokines. J Periodontol 2011 ;82:1:86-95.

241. Lopez N.J., Socransky S.S., Da Silva I. at al. Subgingival microbiota of Chilean patients with chronic periodontitis. J Periodontol 2004;75:5:717-725.

242. Lopez R., Baelum V., Hedegaard C.J. et al. Serum Levels of C-Reactive Protein in Adolescents With Periodontitis. J Periodontol 2011;82:4:543-549.

243. Lovegrove J.M. Dental plaque revisited: bacteria associated with periodontal disease. J N Z Soc Periodontol 2004;87:7-21.

244. Mahanonda R., Pichyangkul S. Toll-like receptors and their role in periodontal health and disease. Periodontol 2007;43:41-55.

245. Marakoglu J., Gursoy U.K., Marakoglu K. et. al. Periodontitis as a risk factor for preterm low birth weight. Yonsei Med J. 2008; 30: 49: 2: 200-203.

246. Mezosi E., Szabo J., Nagy E.V. et. al. Nongenomic effect of thyroid hormone on free-radical production on human polymorphonuclear leukocytes. J. Endocrinol 2005; 185:1:121-129.

247. Mundy G.R. Osteoporosis and inflammation. Nutr Rev 2007; 65(12 pt 2): 147151.

248.Nakagava M. et. al. Immunological, genetic and microbiological study of family membemsmanifesting early-onset periodontitis. J. Periodontol 1996; 3 : 254-263

249. Newell M.K., Villalobos-Menuey E., Shweitzer S.C. et. al. Cellular metabolism as a basis for immune privilege. J. Immune based Ther Vaccines 2006; 4: 1.

250.Nibali L., Donos N., Farrell S. et al. Association Between Interleukin-6 -174 Polymorphism and Aggregatibacter actinomycetemcomitans in Chronic Periodontitis. J Periodontol 2010;81:12: 1814-1819.

251.0zer L., Elgun S., Burcu Özdemir B. et al. Arginine-Nitric Oxide-Poly amine Metabolism in Periodontal Disease. J Periodontol 2011;82:2:320-328.

252. Page R.C., Marting J.A. Quantification of periodontal risk and disease severity and extent using the Oral Health information Suite (OHIS) // Periodontal Practice Today. 2007. №4. P. 163-180.

253. Pirhan D., Atilla G., Emingil G. et al. Effect of MMP-1 promoter polymorphisms on GCF MMP-1 levels and outcome of periodontal therapy in patients with severe chronic periodontitis. J Clin Periodontol 2008;35:10:862-870.

254. Reichert S., Machulla H.K.G., Klapproth J. Interferon-gamma and interleukin-12 gene polymorphisms and their relation to aggressive and chronic periodontitis and key periodontal pathogens. J Periodontol 2008;79:8:1434-1443.

255.Rescala B., Rosalem Jr. W., Ricardo P. Teles R.P. et al. Immunologic and Microbiologic Profiles of Chronic and Aggressive Periodontitis Subjects. J Periodontol 2010;81:9:1308-1316.

256. Ribeiro F.V., de Mendonça A.C., Santos V.R. et al. Cytokines and Bone-Related Factors in Systemically Healthy Patients With Chronic Periodontitis and Patients

With Type 2 Diabetes and Chronic Periodontitis. J Periodontol 2011 ;82:8:1187-1196.

257. Romano F., Barbui A., Aimetti M. Periodontal pethogens in periodontal pockets and in carotid atheromatous plaques. Minerva Stomatol 2007;56:4:169-179.

258.Rosalem W., Rescala B., Teles R.P. et al. Effect of Non-Surgical Treatment on Chronic and Aggressive Periodontitis: Clinical, Immunologic, and Microbiologic Findings. J Periodontol 2011;82:7:979-989.

259. Schallhorn R.A., Patel D.N., Chandrasekar B. et al. Periodontal Disease in Association With Systemic Levels of Interleukin-18 and CXC Ligand 16 in Patients Undergoing Cardiac Catheterization. J Periodontol 2010;81:8:1180-1186.

260. Sharma A., Pradeep A.R. Clinical Efficacy of 1% Alendronate Gel in Adjunct to Mechanotherapy in the Treatment of Aggressive Periodontitis: A Randomized Controlled Clinical Trial. J Periodontol 2012;83:l:19-26.

261.Shete A.R., Joseph R., Vijayan N.N. et al. Association of Single Nucleotide Gene Polymorphism at Interleukin-1 ß +3954, -511, and -31 in Chronic Periodontitis and Aggressive Periodontitis in Dravidian Ethnicity. J Periodontol 2010;81:l:62-69.

262. Shimada Y., Komatsu Y., Ikezawa-Suzuki I. et al. The Effect of Periodontal Treatment on Serum Leptin, Interleukin-6, and C-Reactive Protein. J Periodontol 2010;81:8:1118-1123.

263.Sigusch B.W., Engelbrecht M., Völpel A. et al. Full-Mouth Antimicrobial Photodynamic Therapy in Fusobacterium nucleatum-Infected Periodontitis Patients. J Periodontol 2010;81:7:975-981.

264. Slots J. Update on human cytomegalovirus in destructive periodontal disease // Oral Microbiol Immunol. 2004. №19-4. P.217-223.

265. Sun Y., Shu R., Li C.-L. et al. Gram-Negative Periodontal Bacteria Induce the Activation of Toll-Like Receptors 2 and 4, and Cytokine Production in Human Periodontal Ligament Cells. J Periodontol 2010;81:10:1488-1496.

266. Ten cate J. Biofilms, a new approach to the microbiology of dental plaque. Odontology 2006;94:1:1-9.

267.Tervonen T., Raunio T., Knuuttila M., Kartuunen R. Polymorphisms in the CD 14 and IL-6 genes associated with periodontal disease. J Clin Periodontol 2007;34:377-383.

268.Thiha K., Takeuchi Y., Umeda M. et al. Identification of periodontopathic bacteria in gingival tissue of Japanese periodontitis patients. Oral Microbiol Immunol 2007;22:3:201-207.

269.Tomasi C., Wennström J.L. Locally Delivered Doxycycline as an Adjunct to Mechanical Debridement at Retreatment of Periodontal Pockets: Outcome at Furcation Sites. J Periodontol 2011;82:2:210-218.

270. Tongu? M.Ö., Öztürk Ö., Süt9ü R. et al. The Impact of Smoking Status on Antioxidant Enzyme Activity and Malondialdehyde Levels in Chronic Periodontitis. J Periodontol 2011;82:9:1320-1328.

271.Venza I., Visaiii M., Cucinotta M. et al. Proinflammatory Gene Expression at Chronic Periodontitis and Peri-Implantitis Sites in Patients With or Without Type 2 Diabetes. J Periodontol 2010;81:1:99-108.

272. Wagner J., Kaminski W.E., Aslanidis C. Prevalence of OPG and IL-1 gene polymorphisms in chronic periodontitis. J Clin Periodontol 2007;34:823-827.

273. Wara-Aswapati N., Surarit R., Chayasadom A. et al. RANKI. Upregulation Associated With Periodontitis and Porphyromonas gingivalis. J. Periodontol 2007;78:6:1062-1069.

274. Yamamoto T., Tsuneishi M., Furuta M. et al. Relationship Between Decrease of Erythrocyte Count and Progression of Periodontal Disease in a Rural Japanese Population. J Periodontol 2011;82:1:106-113.

275. Yang H., Wu Y.F., Zhao L., Meng S. Prevalence of tannerella forsythensis in subgingival microflora of Chinese chronic periodontitis patients. Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi 2007;25:1:46-49.

276. Yek E.C., Cintan S., Topcuoglu N. et al. Efficacy of Amoxicillin and Metronidazole Combination for the Management of Generalized Aggressive Periodontitis. J Periodontol 2010;81:7:964-974.

277. Yoshino T., Laine M.I., van Winkelhoff A.J., Dahlén G. Genotype variation and capsular serotypes of Porphyromonas gingivalis from chronic periodontitis and periodontal abscesses. FEMS Microbiol Lett 2007;270:1:75-81.