Комплексная оценка дисфункции миокарда левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью и возможности ее коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, доктор медицинских наук Никифоров, Виктор Сергеевич

• Никифоров, Виктор Сергеевич
• доктор медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Никифоров, Виктор Сергеевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПО ДАННЫМ ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Основные формы дисфункции миокарда у больных ХСН, механизмы развития, методы идентификации.

1.1.1. Систолическая дисфункция левого желудочка.

1.1.2. Диастолическая дисфункция левого желудочка.

1.1.3. Асинхронизм работы сердца как вариант дисфункции миокарда

1.1.4. Обратимая ишемическая дисфункция левого желудочка (жизнеспособный дисфункционирующий миокард).

1.2. Современные направления и вопросы оптимизации медикаментозной коррекции дисфункции левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью.

1.3. Современные направления и вопросы оптимизации немедикаментозной коррекции дисфункции левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Комплексная оценка дисфункции миокарда левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью и возможности ее коррекции»

Актуальность исследования.

На протяжении последних десятилетий ведущее место в структуре заболеваемости и смертности большинства стран мира и, прежде всего, Российской Федерации, занимают болезни сердечно-сосудистой системы (Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., 2000), грозным осложнением которых является хроническая сердечная недостаточность (ХСН). ХСН характеризуется высокими темпами повышения летальности и значительным ухудшением качества жизни больных (Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М., 2001; McCullough P.A. et al., 2002; Ansari М., Massie В.М., 2003; Levy D. et al., 2004). Важной задачей современной кардиологии остается решение проблемы дисфункции миокарда у больных ХСН в связи с тем, что нарушение функции сердечной мышцы, наряду с ее структурным ремоделированием и активацией ряда нейрогормональных систем организма является ключевым звеном в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности (Braunwald Е., 1997; Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., 2004). Еще в 30-е годы XX столетия, указывая на перспективность изучения патологии миокарда, академик Г.Ф.Ланг писал: «. самое важное следствие заболеваний сердца, сердечная недостаточность, есть результат нарушения функции именно рабочей мускулатуры миокарда». Выявление дисфункции миокарда является обязательным условием диагностики ХСН (Маре-ев В.Ю., Беленков Ю.Н., 2002; Бойцов С.А., 2005).

За последние годы существенным образом изменились представления о механизмах развития миокардиальной слабости. Большое значение стало придаваться не только нарушениям сократимости, но и диастолической дисфункции (Новиков В.И., Самойлович Т.М., 2001; Обрезан А.Г., Вологдина И.В., 2002), гибернации миокарда (Schulz R., Heusch G., 2000; Саидова М.А., 2005). Доказана существенная роль в прогрессировании систолических и диастоличе-ских изменений миокардиального кровотока, что проявляется снижением метаболизма и перфузии миокарда (Шумаков В.И. с соавт., 2003; Шляхто Е.В. с еоавт. 2005). Пристальное внимание кардиологов в последние годы уделяется нарушениям координированной работы отдельных участков миокарда, объединяемым термином внутрисердечный асинхронизм (Марцинкевич Г.И., Соколов А.А., 2005). Перспективным методом изучения функции сердечной мышцы является тканевая допплерография миокарда (Павлюкова Е.Н. с соавт., 2003; Алехин М.Н., 2005). Однако возможности применения тканевой допплерографии у больных ХСН изучены недостаточно.

Воздействие на жизнеспособный дисфункционирующий миокард рассматривается в качестве перспективного направления медикаментозного и хирургического лечения (Маколкин В.И. с соавт., 2001). Тем не менее, унифицированные подходы к идентификации обратимой ишемической дисфункции у больных ХСН отсутствуют. Различные диагностические возможности, стоимость и ограничения к использованию (лучевая нагрузка, трудоемкость и т.д.) методик для выявления жизнеспособного миокарда требуют разработки оптимальных подходов к их использованию у больных ХСН.

Раннему выявлению ХСН и оценке прогноза способствует определение натрийуретических пептидов (Troughton R.W. et al., 2000; Hobbs F.D. et al., 2002; Терещенко C.H. с соавт., 2002; Гуревич M.A. с соавт., 2003). Имеются отдельные работы, указывающие на изменение у больных ХСН уровня кардиального тропонина Т (Rao A.C.R.et al., 2003; Perna E.R. et al., 2004; Sato Y. et al., 2004). В настоящее время актуальной является сравнительная оценка различных биохимических маркеров дисфункции миокарда у больных ХСН.

Несмотря на медикаментозную терапию, декомпенсация ХСН является одной из самых частых причин госпитализации лиц, достигших 65 лет (Gottdiener J.S. et al., 2000; McMurray J.J., Stewart S., 2000; Байдина О.И., 2002), а расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2/3 до 3/4 всех расходов на лечение больных ХСН (O'Connell J.B., Bristow M.R., 1993). В качестве возможного направления оптимизации медикаментозной терапии рассматриваются специальные формы обучения пациентов и их амбулаторного наблюдения (Гиляревский С.Р., 2002; Агеев Ф.Т. с соавт., 2004). Тем не менее, остается неизученным, какие проявления дисфункции миокарда у больных ХСН являются предикторами недостаточного лечебного эффекта медикаментозной терапии.

Сравнительно недавно в арсенале лечения сердечной недостаточности появился современный электрофизиологический метод - ресинхронизация работы сердца (РРС) с помощью бивентрикулярной электрокардиостимуляции (Хирманов В.Н. с соавт., 2001; Abraham W.T., 2003; Кузнецов В.А. с соавт., 2005). В то же время имеются данные о его низкой эффективности у 30% лиц с признаками электрического асинхронизма (Reuter S. et al., 2002; Kass D.A., 2003). Кроме того, существует необходимость подбора параметров бивентрикулярной электрокардиостимуляции в процессе наблюдения за такими пациентами (Lane R.E. et al., 2004). Чрезвычайно важной задачей для практического здравоохранения является внедрение в клиническую практику ресинхронизации работы сердца на основании оптимальных подходов к ее применению.

Цель исследования.

Изучить клинико-патогенетические особенности дисфункции миокарда левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью с помощью комплекса современных диагностических методов и определить возможности ее коррекции.

Задачи исследования.

1. Изучить взаимосвязи нарушений систолы, диастолы, внутри- и межжелудочкового асинхронизма у больных хронической сердечной недостаточностью в зависимости от этиологии.

2. С помощью комплекса современных функциональных, лучевых и биохимических методов диагностики определить ранние проявления дисфункции миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью.

3. На основании анализа клинической картины и течения заболевания, качества жизни и выживаемости больных хронической сердечной недостаточностью выделить из комплекса диагностических показателей наиболее неблагоприятные маркеры дисфункции миокарда.

4. Разработать алгоритм идентификации жизнеспособного дисфункцио-нирующего миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью с постинфарктным кардиосклерозом с помощью методик на основе тканевой допплерографии миокарда и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.

5. Сопоставить влияние оптимизации медикаментозной терапии с помощью обучения больных хронической сердечной недостаточностью на нарушения систолы, диастолы, внутри- и межжелудочковый асинхронизм.

6. Оценить воздействие ресинхронизации работы сердца с помощью би-вентрикулярной электрокардиостимуляции, дополнительно к медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности на проявления дисфункции миокарда.

7. Разработать критерии внутрисердечного асинхронизма у больных хронической сердечной недостаточностью для отбора на ресинхронизацию работы сердца.

8. Определить эхокардиографические показатели оптимального режима программирования бивентрикулярной электрокардиостимуляции.

Научная новизна.

Проанализирована совокупность факторов, влияющих на прогрессиро-вание систолической, диастолической дисфункции левого желудочка и внутрисердечного асинхронизма у больных хронической сердечной недостаточностью. Получены новые данные о ранних проявлениях дисфункции миокарда левого желудочка и наиболее неблагоприятных ее вариантах. Впервые изучена взаимосвязь систолических, диастолических нарушений и внутрисердечного асинхронизма у больных хронической сердечной недостаточностью коронарного и некоронарного генеза.

Впервые проведен сравнительный анализ уровней кардиальных биохимических маркеров - тропонина Т и предшественника мозгового натрийурети-ческого пептида (Nt-proBNP) - у больных хронической сердечной недостаточностью с различными вариантами дисфункции миокарда. Установлены новые показания для использования кардиального тропонина Т в клинической практике.

Впервые для оценки различных вариантов дисфункции миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью применен комплекс методик тканевой допплерографии, включающий анализ скоростей движения и деформации миокарда, что позволило уточнить роль нарушений функции продольных волокон левого желудочка. Предложено новое оригинальное исследование - анализ постэкстрасистолической потенциации путем оценки миокарди-альных скоростей движения и деформации, позволяющее идентифицировать жизнеспособный дисфункционнрующий миокард у лиц с постинфарктным кардиосклерозом и частой желудочковой экстрасистолией. Проанализированы возможности методик идентификации жизнеспособного дисфункционирую-щего миокарда на основе тканевой допплерографии миокарда и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.

Впервые на основании комплексной оценки дисфункции миокарда левого желудочка дано обоснование коррекции внутрисердечного асинхронизма. Изучены возможности эхокардиографии и тканевой допплерографии миокарда в оптимизации ресинхронизации работы сердца с помощью бивентрикулярной электрокардиостимуляции. Сопоставлено влияние временной и постоянной ресинхронизации работы сердца на дисфункцию миокарда, клинику и течение хронической сердечной недостаточности.

Практическая значимость.

В клиническую практику внедрены современные методики исследования: добутаминовая стресс-эхокардиография, дополненная тканевой допплеро-графией миокарда, оценка внутри- и межжелудочкового электромеханического асинхронизма с помощью тканевой допплерографии миокарда, а также методика оптимизации параметров бивентрикулярной электрокардиостимуляции с помощью эхокардиографии и тканевой допплерографии миокарда. Рекомендуемый на основе проведенного исследования, комплекс современных функциональных, лучевых и биохимических методов диагностики позволяет с высокой достоверностью не только верифицировать у больного различные варианты дисфункции миокарда, но и определять прогноз.

Разработана и апробирована оригинальная методика идентификации жизнеспособного дисфункционирующего миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом и частой желудочковой экстрасистолией.

Разработан и внедрен высокоинформативный диагностический алгоритм выявления жизнеспособного дисфункционирующего миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью на фоне постинфарктного кардиосклероза, с использованием методик на основе однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и тканевой допплерографии миокарда.

Разработаны и внедрены эхокардиографические критерии для отбора больных на ресинхронизацию работы сердца с помощью бивентрикулярной электрокардиостимуляции и параметры для ее оптимизации.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Нарушения систолы, диастолы, внутри- и межжелудочковый асинхро-низм у больных хронической сердечной недостаточностью тесно взаимосвязаны вне зависимости от этиологии.

2. К ранними проявлениями дисфункции миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью относятся нарушения диастолической и систолической функции продольных волокон миокарда, внутри- и межжелудочковый асинхронизм. К проявлениям дисфункции миокарда, для которых характерны более низкие толерантность к физической нагрузке и качество жизни больных, частые декомпенсации и неблагоприятный прогноз хронической сердечной недостаточности относятся выраженный внутрисердечный асинхронизм и увеличение уровня кардиального тропонина Т.

3. Разработанный и апробированный алгоритм идентификации жизнеспособного дисфункционирующего миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью с постинфарктным кардиосклерозом позволяет оптимизировать применение тканевой допплерографии и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.

4. Оптимизация медикаментозной терапии с помощью обучения больных хронической сердечной недостаточностью при наличии положительного эффекта на систолу, диастолу и ремоделирование миокарда, не оказывает существенного влияния на внутри- и межжелудочковый асинхронизм. Дополнительное применение у таких пациентов ресинхронизации работы сердца с помощью бивентрикулярной электрокардиостимуляции положительно влияет на клинику, течение и прогноз хронической сердечной недостаточности за счет комплексного воздействия на внутрисердечный асинхронизм, систолическую и диастолическую функции левого желудочка.

5. С клиническими и гемодинамическими результатами ресинхронизации работы сердца тесно связаны исходные показатели внутри- и межжелудочкового асинхронизма (межжелудочковая механическая задержка по допплерографии потоков в легочной артерии и аорте, межжелудочковая механическая задержка по тканевой допплерографии миокарда, дисперсия внутриже-лудочкового асинхронизма по б базальным и 6 средним сегментам левого желудочка, индекс внутрижелудочкового асинхронизма), а также систолические и диастолические скорости движения продольных волокон миокарда левого желудочка при индивидуальном подборе параметров электрокардиостимуляции.

Реализация работы.

Результаты исследования используются в научной и клинической деятельности кафедр и клиник военно-морской госпитальной терапии, пропедевтики внутренних болезней, 1-й кафедры хирургии усовершенствования врачей им. П.А.Куприянова Военно-медицинской академии, факультетской хирургии Санкт-Петербургского государственного университета им. академика И.П.Павлова, кардиологических отделений 442 окружного военного клинического госпиталя им. З.П.Соловьева, 1 военно-морского клинического госпиталя, кардиохирургического отделения городской больницы №2, в лекционных курсах по госпитальной и факультетской терапии для факультетов подготовки врачей и для клинических ординаторов 1-2 года обучения, по кардиологии и ультразвуковой диагностике с эхокардиографией для факультета повышения квалификации Военно-медицинской академии.

Апробация работы.

Основные положения работы были представлены в виде докладов и обсуждены на XIX Северном кардиологическом конгрессе (Оденс, Дания, 2003), Международном конгрессе по электрокардиостимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (Санкт-Петербург, 2004, 2006), Международной конференции «Модели долговечности, старения и деградации в теории надежности, здравоохранении, медицине и биологии. LAD'2004» (Санкт-Петербург, 2004), Международном конгрессе «Артериальная гипертензия - от Короткова до наших дней», посвященном 100-летнему юбилею открытия Н.С.Коротковым аускультативного метода измерения артериального давления (Санкт-Петербург, 2005), I Международной научной конференции «Экологические и медицинские проблемы возникновения донозологических и патологических состояний в условиях мегаполисов. Донозология-2005» (Санкт-Петербург, 2005), 5-й Северо-Западной Международной научно-практической конференции по проблемам внезапной смерти, 7-м симпозиуме Международного общества искусственных органов, иммунологии и трансплантации «WAITS» (Санкт-Петербург, 2005), II Евразийском конгрессе по медицинской физике и инженерии «Медицинская физика-2005» (Москва, 2005), Всероссийской конференции общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2003, 2004), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном-учреждении» (Санкт-Петербург, 2001, 2003, 2005), Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2004, 2005), Всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности холтеровского мони-торирования» (Санкт-Петербург, 2004, 2006), Всероссийской научно-практической конференции «Достижения и перспективы профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний», посвященной 25-летию НИИ кардиологии им. В.А.Алмазова (Санкт-Петербург, 2005), 9-ой ежегодной.Россий- \ ской научно-практической конференции «Кедровские чтения: реабилитация ' больных, перенесших кардиохирургические вмешательства» (Санкт-Петербург, 2005), научно-практической конференции «Методы исследования* регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» (Санкт- j Петербург, 2002), научно-практической конференции, посвященной 100-летию 1 со дня рождения профессора В.И.Колесова «Ишемическая болезнь сердца и головного мозга» (Санкт-Петербург, 2004), Юбилейной научно-практической конференции «Современная лучевая диагностика в многопрофильном лечебном учреждении», посвященной 75-летию кафедры рентгенологии и радиологии ВМедА (Санкт-Петербург, 2004), Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 65-летию кафедры военно-морской госпитальной терапии ВМедА (Санкт-Петербург, 2005), Санкт-Петербургской медицинской Ассамблее «Врач-провизор-пациент» (Санкт-Петербург, 2004, 2005), заседаниях Санкт-Петербургского кардиологического общества им. Г.Ф.Ланга (27 декабря 2004 г., 23 мая 2005 г.), Санкт-Петербургского общества терапевтов им. С.П.Боткина (16 ноября 2004 г.), Санкт-Петербургского

С.П.Боткина (16 ноября 2004 г.), Санкт-Петербургского эхокардиографическо-го клуба (17 ноября 2004 г.).

По результатам работы изданы «Методические рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности» (утверждены начальником 442 ОВКГ МО РФ). Проведенная работа является разделом двух проблемных НИР: «Оказание специализированной медицинской помощи больным хронической сердечной недостаточностью (клинико-статистический анализ)» (№4.04.180.п12) и «Оптимизация лечения больных хронической сердечной недостаточностью» (№4.04.181.nl2).

По теме диссертации опубликовано 77 печатных работ, в том числе 16 статей, глав в 3 монографиях и 2 учебных пособиях, подана заявка на изобретение.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 330 страницах машинописного текста, состоит из введения, 7 глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 386 источников, в том числе 145 отечественных и 241 зарубежный. Текст иллюстрирован 148 таблицами, 65 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Никифоров, Виктор Сергеевич

Результаты исследования уровня кардиального тропонина Т могут свидетельствовать о гибели кардиомиоцитов (некроз, апоптоз) при прогрессировании нарушений сократимости ЛЖ (Sato Y. et al., 2004). При корреляционном анализе выявлены корреляционные связи уровня тропонина Т с показателями ремо-делирования и сократимости миокарда. Уровень кардиального тропонина Т целесообразно использовать для оценки прогноза больных выраженной ХСН.

Результаты оценки электрических процессов миокарда с помощью ЭКГ покоя и суточного мониторирования ЭКГ у больных ХСН позволили оценить выраженность аритмий при различных вариантах дисфункции миокарда. Частота встречаемости нарушений ритма у больных ХСН с выраженными систолическими, диастолическими нарушениями и внутрисердечным асинхронизмом выше, по сравнению с начальными проявлениями дисфункции миокарда. Полученные результаты согласуются с литературными данными об электрической нестабильности миокарда при его выраженной дисфункции (Гришаев C.JI. с соавт., 2004; Нестерова И.В. с соавт., 2004). До 2/3 больных с начальными стадиями декомпенсации и до 1/3 пациентов даже с финальными стадиями ХСН умирают внезапно, что чаще всего обусловлено желудочковыми нарушениями ритма (Голицын С.П., 2001; Bardy G.H. et al., 2005). Особую проблему для больных ХСН представляют желудочковые нарушения ритма (Ольбинская Л.И. с соавт., 2001; Мареев В.Ю., 2005). В пользу увеличения аритмогенных свойств желудочков у больных с систолической дисфункцией свидетельствует, выявленные в нашем исследовании, удлинение дисперсии интервала QT и корреляционные связи показателей сократимости ЛЖ с частотой желудочковых потенциально злокачественных нарушений ритма.

Среди наиболее распространенных видов нарушений ритма сердца у больных ХСН следует выделить мерцательную аритмию, что соответствует литературным данным (Rywik S.L. et al., 2000; Подлесов A.M. с соавт., 2001). Известно, что мерцательная аритмия вызывает гемодинамические сдвиги и создает предпосылки для прогрессировать ХСН (Гуревич М.А., 2001). В пользу этого могут свидетельствовать выявленные в нашем исследовании корреляционные связи наличия мерцательной аритмии с показателями ремоделироваиия и сократимости миокарда. В качестве одного из важных предикторов прогресси-рования ХСН выступает тахисистолия (Бойцов С.А., Подлесов A.M., 2001). Подтверждением этому может быть выявленное нами наличие корреляционной связи уровня кардиалыюго тропонина Т с частотой сердечных сокращений у пациентов с мерцательной аритмией.

Еще одним важным фактором, способствующим ухудшению дисфункции миокарда и ХСН, по нашим данным, является наличие нарушений внутрижелу-дочковой проводимости. Лица с широким комплексом QRS характеризовались высокой обращаемостью за медицинской помощью, более низкими толерантностью к физической нагрузке и качеством жизни, дезадаптивным ремоделиро-ванием и распространенными перфузионными нарушениями миокарда, высокой аритмической активностью, выраженным дисбалансом вегетативной регуляции сердечной деятельности с преобладанием симпатических влияний

Полученные данные свидетельствуют о том, что проявления дисфункции миокарда обусловлены многоуровневым взаимодействием различных патологических факторов, в числе которых выраженность нейрогормональной активности, активность процессов потери кардиомиоцитов (некроза и апоптоза), нарушения ритма и проводимости.

В нашем исследовании у всех больных ХСН без систолической дисфункции как при допплерографии трансмитрального кровотока, так и при тканевой допплерографии миокарда отмечались диастолические нарушения, что свидетельствовало об их вкладе, наряду с ремоделированием ЛЖ, в формирование клинической картины (Флоря В.Г., 1997; Ускова О.В. с соавт., 2004). В результате корреляционного анализа ранних проявлений поражения сердечной мышцы было установлено, что имеются взаимосвязи между региональными нарушениями диастолической функции и перфузии миокарда. Это согласуется с литературными данными. Так, по данным М. Kostkiewicz с соавт. (2003), ТД миокарда позволяет выявить диастолические нарушения в участках миокарда с дефектами перфузии в покое при ОФЭКТ с Тс99т МИБИ.

По нашим данным, проявлениями дисфункции миокарда на ранних стадиях являются нарушения не только диастолической, но и систолической функции продольных волокон миокарда, а также внутри- и межжелудочковый асинхронизм. Присутствие систолических нарушений у больных без отчетливого снижения фракции выброса подтверждают результаты современного диагностического метода — тканевой допплерографии миокарда. Нами выявлено снижение тканевых систолических скоростей движения и деформации в области фиброзного кольца митрального клапана у больных ХСН с ФВлж >45%, которое свидетельствовало о нарушении глобальной систолической функции продольных волокон миокарда. Объяснением ранней вовлеченности продольных волокон миокарда, может служить их субэндокардиальное расположение (Jones C.J.H. et al., 1990; Stoylen A., Skjaerpe Т., 2003; Алехин M.H., 2005).

Полученные результаты позволяют по-новому взглянуть на имеющееся, по справедливому замечанию Г.Э.Кузнецова (2004), противоречие между выраженностью структурно-функциональных изменений миокарда и клиникой ХСН. Так, с одной стороны известно, что развитие патологической гипертрофии миокарда сопровождается рядом процессов, обуславливающих его функциональную неполноценность (Messerli F.H., Aeptelbacher F.C., 1995; Кремнева JI.B., Абатурова О.В., 2003). С другой стороны у пациентов с легкой и умеренной ХСН, особенно на фоне артериальной гипертензии, отсутствуют снижение фракции выброса и нарушения показателей центральной гемодинамики (Lorell В.Н. et al., 1990; Конради А.О., 2002). Многочисленные данные свидетельствуют о большой распространенности ХСН у лиц с нормальными значениями ФВдж (Vasan R.S. et al., 1995). Кроме того, имеются указания на высокие показатели смертности (5-летняя выживаемость - 70%) и частоты повторных госпитализаций и в этой группе больных (Беленков Ю.Н., Овчинников А.Г., 2004). При этом большинство авторов сходятся в том, что прежде чем пациенту с ХСН и сохраненной систолической функцией ЛЖ поставить диагноз диастолической ХСН, необходимо исключить другие причины, которые могут приводить к развитию «нормосистолической» сердечной недостаточности (Zile M.R. et al., 2004). Отчасти представления о диастолической ХСН сформировались в связи с недостаточно точной оценкой нарушений диастолической функции с помощью традиционной допплерографии трансмитрального кровотока (Новиков В.И. с соавт., 2001).

При снижении сократительной способности миокарда ЛЯС наблюдалось закономерное ухудшение клинических показателей, качества жизни и течения ХСН. При анализе клинической картины, качества жизни и течения ХСН у больных с различными вариантами нарушений диастолического наполнения ЛЖ обращала на себя внимание динамика, сходная с группами больных с разной выраженностью систолических нарушений. Такие «параллельные» клинические сдвиги подтверждают патогенетическую общность различных сторон дисфункциии ЛЖ (Zile M.R., Brutsaert D.L., 2002а).

Результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что наряду с нарушениями систолы и диастолы важное клиническое и прогностическое значение у больных ХСН имеет внутрисердечный асинхронизм. К электромеханическому асинхронизму может приводить замедление внутрижелудочковой проводимости в виде блокад ножек пучка Гиса, нередко присутствующее у пациентов с тяжелой ХСН (Farwell D. et al., 2000; Littmann L., Symansky J.D., 2000). М.С.Кушаковский (1997) относил нарушения внутрижелудочковой проводимости по левой ножке пучка Гиса вместе с кардиомегалией и патологическим III тоном к «триаде», характерной для выраженной ХСН на фоне дилатационной кардиомиопатии. Более того, большинство авторов согласны, что нарушение связи между возбуждением и сокращением является ведущим патогенетическим звеном в развитии сердечной недостаточности (Mann D., 1999; Тыренко В.В. с соавт., 2001). Такая точка зрения базируется на ряде исследований, в которых показано, что внутриклеточные структуры, ответственные за регуляцию метаболизма кальция подвергаются глубоким изменениям при любом из изученных типов ХСН (Нейлер В.Г., Дейли М.Дж., 1990; Gunning M.G. et al., 2002; Marin-Garci'a J., Goldenthal M.J., 2004). Сопряжение возбуждения с сокращением является «хрупким звеном», в первую очередь реагирующим на повреждающие воздействия, так как снижение активности этого механизма уменьшает активацию сократительных белков кальцием, а тем самым — утилизацию энергии (Ghio S. et al., 2004; Марцинкевич Г.И., Соколов А.А., 2005). В связи с чем, нарушения связи возбуждения с сокращением может выступать в качестве одного из механизмов повреждения механической функции миокарда (Мархасин B.C. с соавт., 1994).

Полученные данные свидетельствуют о том, что наличие электрического асинхронизма характеризуется более выраженными изменениями клинической симптоматики, качества жизни и течения заболевания, чем у больных с нормальной внутрижелудочковой проводимостью. Кроме того, средние значения показателей как электрического, так и электромеханического внутри- и межже-лудокового асинхронизма нарастали по мере снижения сократимости ЛЖ и утяжеления нарушений диастолического наполнения. Нам представляется в этой связи правомерным рассматривать внутрисердечный асинхронизм как вариант дисфункции миокарда.

Результаты нашего исследования позволяют сделать заключение о том, что развитие дисфункции миокарда у больных ХСН представляет собой единый процесс и должно рассматриваться во взаимосвязи нарушений систолы, диастолы и внутрисердечного асинхронизма. Подтверждением этому служит сходная динамика клинической картины, качества жизни и течения XCII в группах больных с различной выраженностью систолической, диастолической дисфункции и наличием электрического внутрисердечного асинхронизма. Такие «параллельные» клинические сдвиги сопровождются аналогичными гемоди-намическими изменениями. Рассматривая центральную гемодинамику в условиях ХСН, следует отметить, что нарушения систолической и диастолической функций взаимообусловлены. Так, ухудшение диастолического наполнения сопровождается увеличением внутрижелудочкового конечного диастолического давления, что приводит к расширению полости ЛЖ, снижению ударного объема и фракции выброса (Новиков В.И. с соавт., 2001). Снижение же сократительной способности миокарда приводит к накоплению остаточного объема крови и уменьшению возможности вместить вновь поступившее из малого круга кровообращения количество крови, что требует большего давления наполнения для принятия последнего, то есть большей работы предсердия (Штегман О.А., Терещенко Ю.А., 2004). Ф.З.Меерсоном в монографии «Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца» (1965) была высказана мысль о том, что «. существование несоответствия между притоком и оттоком должно сравнительно быстро привести к летальной дезинтеграции функции кровообращения и не может лежать в основе хронической недостаточности сердца. Фактически несоответствие между притоком и оттоком существует, по-видимому, в течение коротких периодов первичного возникновения или прогрессирования недостаточности сердца, а затем сравнительно быстро устраняется мобилизацией кардиального и экстракардиаленого факторов компенсации».

Нарушения систолической и диастолической функции сердца наступают, вероятнее всего, одновременно и являются отражением единого процесса нарушения функции сердца, поэтому их изолированное рассмотрение весьма условно (Штегман О.А., Терещенко Ю.А., 2004). По мнению C.M.Yu и соавт. (2002), ни систолическая, ни диастолическая дисфункция отдельно не существует. Это положение подтверждается экспериментальными исследованиями гипертрофированного сердца, которые свидетельствуют о параллельном изменении скорости активного расслабления и скорости укорочения волокон миокарда (Моисеев B.C., 2000). Одним из объяснений этому может служить тот факт, что сокращение и расслабление миокарда являются активными процессами, требующими для своей реализации энергетического обеспечения (Кушаковский М.С., 1997; Bolognesi R. et al., 2004). Следовательно, при дефиците макроэргов страдают и систолическая и диастолическая функции сердца.

Таким образом, развитие дисфункции миокарда у больных ХСН представляет собой единый процесс и должно рассматриваться во взаимосвязи нарушений систолы, диастолы, внутрисердечного синхронизма и координированной деятельности левого и правого желудочков с учетом их ремоделирования.

Нами проанализировано влияние различных маркеров дисфункции миокарда на прогноз пациентов с тяжелой ХСН (III-IV ФК). Существуют работы, в которых показано прогностическое значение таких показателей, как ФВЛЖ (Но K.K.L. et al., 1993; Garg R, Yusuf S., 1995), параметров диастолического наполнения ЛЖ (Zile M.R., Brutsaert D.L., 2002а), ширины комплекса QRS (Shamin W. et al., 1999; Shenkman H.J. et al., 2002), натрийуретических пептидов (Dokainish H. et al., 2005). В нашей работе была изучены возможности использования маркеров дисфункции миокарда для оценки прогноза больных с тяжелой ХСН. Установлено, что помимо выраженных нарушений сократимости ЛЖ и изменений диастолического наполнения по рестриктивному типу, наиболее неблагоприятными проявлениями дисфункции миокарда у больных ХСН являются выраженный внутрисердечный асинхронизм (индекс внутрижелудочкового асинхронизма >41 мс) и увеличение уровня кардиального тропонина Т более 0,048 нг/мл, что позволяет использовать данные показатели, для оценки прогноза ХСН III-IV функционального класса.

В нашем исследовании показано, что среди факторов, неблагоприятно влияющих на прогрессирование дисфункции миокарда у больных ИБС, ведущую роль играют постинфарктный кардиосклероз и ишемия миокарда. В качестве одного из объяснений отрицательного влияния ишемической дисфункции на состояние всего миокарда, может быть следующее. Сократимость определяется не только уровнем и кинетикой внутриклеточного кальция, действием инотропных факторов, состоянием контрактильных белков, выраженным через их способность связывать или отдавать кальций, или уровнем АТФазной активности миозина, но и фактором совсем иной природы — механической неоднородностью миокарда (Мархасин B.C. с соавт., 1994). Она модулируется такими фундаментальными физиологическим переменными, как ЧСС пред- и постнагрузка, симпатическая активация (Бойцов С.А., 2005). Региональная ишемия, вызывающая локальное изменение функции миокарда, формирует из этого участка вместе с окружающим его нормальным миокардом типичную и крайне важную механически неоднородную структуру. Внутри этой структуры могут происходить различные события, способствующие как выживанию ишемизи-рованного миокарда, так и его дополнительному повреждению (Соколова Р. И., Жданов В. С., 2005). Объединение мышц с различными контрактильными свойствами в неоднородную систему приводит к снижению ее сократимости (Саи-дова М. А., 2005). При этом в качестве основного механизма взаимодействия волокон в неоднородном миокарде выступает инактивация, значением которой определяется характером перераспределения нагрузок между мышцами в ходе укорочения (Мархасин B.C. с соавт., 1994).

Необходимо отметить, что исследование систолической функции миокарда с помощью ЭхоКГ в покое не позволяет достоверно отнести сегменты с нарушенной кинетикой к жизнеспособной или рубцовой ткани, что требует выполнения дополнительных исследований (Седов В.П. с соавт., 2000). Недостатком стресс-ЭхоКГ с визуальной оценкой локальной сократимости является ее полуколичественный характер, связанный с субъективным фактором исследователя (Васюк Ю.А. с соавт., 2005). Высокое временное разрешение импульс-новолнового режима тканевой допплерографии позволяет использовать данный метод для количественной оценки стресс-ЭхоКГ (Rambaldi R. et al., 2000; Никитин Н.П., Клиланд Дж. Ф., 2002). Результаты нашего исследования свидетельствуют, что применение тканевой допплерографии за счет количественной оценки сократимости участков сердечной мышцы позволяет повысить информативность добутаминовой стресс-ЭхоКГ в выявлении жизнеспособного дисфункционирующего миокарда у больных ХСН на фоне постинфарктного кардиосклероза.

Предложенная нами методика анализа постэкстрасистолической потен-циации путем оценки скоростей движения и деформации миокарда с помощью импульсноволновой тканевой допплерограммы позволяет идентифицировать жизнеспособные дисфункционирующие сегменты мышцы сердца у больных ХСН на фоне постинфарктного кардиосклероза. В ее основе лежит физиологическое свойство здоровых сегментов к гиперфункции (Меерсон Ф.З., 1965). Увеличение конечной диастолической длины нормальных сегментов свидетельствует о вовлечении феномена Франка-Старлинга в гиперфункцию этого сегмента (Мархасин B.C. с соавт., 1994). Повышение механической активности нормального миокарда, смежного с ишемизированным, рассматривается как механическая компенсация сердечной мышцы на функциональное выключение части миокарда (Rambaldi R. et al., 2003). Степень выраженности этой компенсации зависит от уровня активности нейрогормональных систем, степени включения механизма феномена Франка-Старлинга и близости нормального миокарда к поврежденному участку (Schinkel A.F.L., Poldermans D., 2003). Существуют экспериментальные и клинические работы, в которых показано улучшение сократимости жизнеспособных дисфункционирующих сегментов миокарда в постэкстрасистолическом сокращении (Yue D.T. et al., 1985; Rambaldi R. et al., 2003; Scognamiglio R. et al., 2003). Известные ограничения добутаминовой нагрузочной пробы у лиц с высокой аритмической активностью (Нифонтов Е.М., Рудоманов О.Г., 1999; Персиянов-Дубров И.В. с соавт., 2003) диктуют необходимость использования предложенной нами методики.

Результаты сопоставления выявления жизнеспособного дисфункционирующего миокарда с помощью добутаминовой стресс-ЭхоКГ с тканевой доп-плерографией, анализа постэкстрасистолической потенциации миокарда с помощью тканевой допплерографии, перфузионной ОФЭКТ с нитроглицериновой пробой, метаболической ОФЭКТ свидетельствуют о приемлимой диагностической ценности всех методов у больных ХСН с постинфарктным кардиосклерозом, имеющих, однако некоторые особенности чувствительности и специфичности. Согласно данным большинства авторов, специфичность ра-дионуклидных методов ниже по сравнению со стрессэхокардиографией (Седов В.П. с соавт., 2000; Everaert Н. et al., 2000; Yoshinaga К., et al., 2002; Barrington S.F. et al., 2004; Yang H.S. et al., 2004).

Оценка информативности и экономической эффективности разных диагностических методов для идентификации жизнеспособного дисфункционирующего миокарда позволили нам предложить алгоритм их применения. Идентификация обратимой ишемической дисфункции миокарда может быть достигнута более низкими по стоимости диагностическими манипуляциями. В то же время, результаты нашей работы свидетельствуют, что повышению точности верификации жизнеспособного дисфункционирующего миокарда может способствовать применение двух методов, в основе которых лежат разные принципы диагностики (например, стресс-ЭхоКГ с тканевой допплерографией миокарда и ОФЭКТ). Важность комбинированного использования разных методов, используемых в диагностике обратимой ишемической дисфункции миокарда, подтверждается работами других исследователей (Isobe S. et al., 2003). В докторской диссертации М.А.Саидовой (1999) показано, что комбинация добутаминовой стресс-ЭхоКГ и перфузионпой сцинтиграфии миокарда позволяет существенно улучшить прогностическую ценность при отборе пациентов на операции реваскуляризации миокарда. А.Ф.Клюевой (2004) установлено, что выявление жизнеспособного дисфункционирующего миокарда путем совместной оценки перфузии с помощью ОФЭКТ и метаболизма с помощью позитронно-эмиссионной томографии дает возможность повысить чувствительность методов на 3,7%, а специфичность - на 20,4%.

Следует подчеркнуть, что оценка жизнеспособности миокарда наряду с информацией о состоянии коронарного русла имеет большое значение при определении показаний к оперативному лечению (Саидова М. А., 2005). Решение данного вопроса наиболее актуально для пациентов с выраженными нарушениями систолической функции ЛЖ, так как в этом случае операционный риск оправдывается потенциальной возможностью улучшения регионарной и глобальной сократимости ЛЖ, а также закономерным уменьшением функционального класса сердечной недостаточности (Beanlands R.S., 2002; DeRose Jr.J.J. et al., 2005; Pepper J., 2004). Значимый прирост показателей глобальной сократимости ЛЖ после хирургической реваскуляризации миокарда можно ожидать при выявлении жизнеспособного миокарда более чем в двух близлежащих сегментах (Саидова М.А., 1999; Рыжкова Д.В., 2002; Нифонтов Е.М., 2003). В то же время, у больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН при отсутствии признаков жизнеспособности диссинергичного миокарда хирургическая реваскуляризация не имеет больших преимуществ перед медикаментозной терапией в улучшении насосной функции сердца (Саидова М.А., 1999).

В случае выявления жизнеспособного миокарда у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, эти больные должны пройти ту или иную процедуру рева-скуляризации: аортокоронарное шунтирование, баллонную коронарную ангиопластику (Lee K.S. et al., 1994). Отсутствие своевременной коррекции жизнеспособного дисфункционирующего миокарда может оказывать негативное влияние на выживаемость пациентов после инфаркта миокарда (Afridi I. et al., 1998; Kayano H. et al., 2003 Soman P., Udelson J.E., 2004). Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что в отсутствии реваскуляризации прогноз больных ХСН с обратимой дисфункцией миокарда на фоне постинфарктного кардиосклероза в значительной мере определяет общая площадь дисфункционирующего миокарда. Подтверждением этому служат данные Е.М.Нифонтова (2003) о том, что у пациентов со стабильной ИБС наличие жизнеспособного дисфункционирующего миокарда в бассейне двух коронарных артерий по данным стресс-ЭхоКГ, в отсутствие реваскуляризации миокарда, указывает на неблагоприятный прогноз в течение ближайших пяти лет.

При невозможности радикального вмешательства медикаментозное лечение должно быть скорректировано - включать ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, триметазидин (Kantor P.F. et al., 2000; Недошивин А.О. с соавт., 2002). По мнению М.А.Саидовой (1999), медикаментозная терапия в таких случаях может быть направлена на поддержание жизнеспособности диссинергичного миокарда до проведения мероприятий по восстановлению нарушенного кровотока. Тем не менее, имеются указания на равный успех операций реваскуляризации миокарда и терапии метаболического действия на восстановление функции миокарда в зоне гибернации (Маколкин В.И. с соавт., 2001).

Полученные нами данные, свидетельствуют о целесообразности использования в комплексном обследовании больных ХСН таких современных методов диагностики, как тканевая допплерография, перфузионная и перфузионно-метаболическая ОФЭКТ миокарда, которые обладают высокой информативностью и позволяют уточнить характер и выраженность дисфункции миокарда, а также определить прогноз заболевания.

Сохраняющиеся высокими, уровень летальности и число повторных госпитализаций свидетельствуют о том, что существующие принципы терапии ХСН не обеспечивают высокого качества лечения этой категории больных (McGinnis J.M., Foege W.H., 1993). Выявленные в нашей работе причины плохой приверженности пациентов в целом согласуются с данными литературы (Русская JI.B., 2004). Результаты нашего исследования свидетельствуют, что обучение больных ХСН III-IV ФК с последующим их амбулаторным наблюдением на фоне медикаментозной терапии приводят к улучшению их клинического состояния, качества жизни, показателей ремоделирования миокарда, уменьшению потребности в повторных госпитализациях, выраженности систолической и диастолической дисфункции, что может быть связано с повышением приверженности пациентов лечению. Вероятно, положительное воздействие структурированного терапевтического обучения связано с целым рядом факторов: у больных появляется мотивация для активного участия в лечении и эффективного взаимодействия с лечащим врачом, повышается дисциплина лечения - больные не только регулярно принимают назначенные лекарственные средства, но, что особенно важно, в рекомендуемых лечащим врачом дозах, целенаправленно корректируется образ жизни больных (Гиляревский С.Р. с соавт., 2002; Евзерихина А.В. с соавт., 2005). Полученные результаты свидетельствуют о том, что применение обучения пациентов в комплексной терапии ХСН позволяет оптимизировать экономический эффект фармакотерапии. Возможность повышения не только клинического, но и экономического эффекта медикаментозного лечения больных ХСН может быть важным стимулом для внедрения организационных форм ведения таких пациентов (Русская JI.B., 2004; Якушин С.С. с соавт., 2004).

Результаты нашего исследования свидетельствуют об отсутствии достоверного влияния оптимальной медикаментозной терапии ХСН на внутрисердечный асинхронизм и его негативное влияние на выживаемость больных. Эффективным методом коррекции тяжелой ХСН при наличии проявлений внутри- и межжелудочкового асинхронизма, в дополнение к назначению лекарственных препаратов, является ресинхронизация работы сердца с помощью бивентрикулярной электрокардиостимуляции. РРС улучшает симптоматику и переносимость физической нагрузки, замедляет прогрессирование сердечной недостаточности, уменьшает смертность и количество госпитализаций, а также улучшает прогноз в указанной группе больных, что согласуется с литературными данными (Abraham W.T., Hayes D.L., 2003; Bristow M.R. et al., 2004).

Нам представляется особенно важным возможность комплексного воздействия РРС на систолические, диастолические нарушения и внутрисердечный асинхронизма. Постоянная бивептрикулярная стимуляция обладает более выраженным положительным воздействием на клинику и гемодинамику у - ^ больных ХСН, по сравнению с временной бивентрикулярной стимуляцией, что может быть дополнительным аргументом в пользу более широкого применения данной методики коррекции сердечной недостаточности.

На наш взгляд, представляют особый интерес результаты стоимостно-утилитарного экономического анализа, дающего клинико-экономическое обоснование преимущества РРС перед медикаментозной терапией ХСН.

Полученные данные подтверждают мнение авторов о необходимости оптимизации использования РРС путем отбора больных ХСН с выраженным внутри- и межжелудочковым асинхронизмом (Kass D.A., 2003; Reuter S. et al., 2002). В нашем исследовании показана низкая информативность для выявления асинхронизма работы сердца показателя внутрижелудочковой механической задержки, оцениваемого в одномерном режиме ЭхоКГ. Напротив, наиболее информативными, нам представляются межжелудочковая механическая задержка по разнице потоков в легочной артерии и аорте, межжелудочковая механичеекая задержка по разнице систолических скоростей движения миокарда базаль-ных сегментов правого и левого желудочков, индекс внутрижелудочкового асинхронизма, рассчитанный как стандартное отклонение времен систолических скоростей движения миокарда по 6 базальным и 6 средним сегментам левого желудочка, дисперсия внутрижелудочкового асинхронизма, рассчитанная как разница между максимальным и минимальным временем систолической скорости движения миокарда по 6 базальным и 6 средним сегментам левого желудочка.

Наблюдение за пациентами с имплантированными электрокардиостимуляторами должно включать подбор оптимальных параметров стимуляции (Не-стерко А.О. с соавт., 1993). Полученные данные свидетельствуют о том, что для оптимизации предсердно-желудочковой и межжелудочковой задержки целесообразно использовать показатели систолической и диастолической функции продольных волокон миокарда левого желудочка.

Таким образом, результаты нашего исследования не только подтверждают высокую эффективность РРС для коррекции дисфункции миокарда и ХСН, но и обосновывают новые направления оптимизации использования данного метода.

Безусловно, наше исследование не дало окончательные ответы по всем вопросам, связанным с таким сложным и разносторонним патологическим состоянием, которым является хроническая сердечная недостаточность. В то же время, мы постарались с помощью комплекса современных клинико-диагностических методов изучить проблему дисфункции миокарда у больных ХСН и определить возможности ее коррекции. Следует подчеркнуть, что оценку состояния сердечной мышцы с помощью методов инструментальной диагностики необходимо проводить в комплексе с клиническими данными, результатами исследования других органов и систем. Лечение миокардиальной слабости должно сочетать рациональное использование современных методов медикаментозной и немедикаментозной коррекции.

1. Нарушения систолы, диастолы, внутри- и межжелудочковый асинхронизм у больных хронической сердечной недостаточностью тесно взаимосвязаны вне зависимости от этиологии.

2. Ранними проявлениями дисфункции миокарда левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью, наряду с повышением уровня предшественника мозгового натийуретического пептида (Nt-proBNP), нарушениями перфузии и преимущественно концентрической гипертрофией левого желудочка, являются нарушения диастолической и систолической функции продольных волокон миокарда, внутри- и межжелудочковый асинхронизм.

3. К проявлениям дисфункции миокарда левого желудочка, для которых характерны более низкие толерантность к физической нагрузке и качество жизни больных, частые декомпенсации и неблагоприятный прогноз хронической сердечной недостаточности, помимо тяжелых нарушений систолы и диастолы, распространенных перфузионных нарушений, эксцентрической гипертрофии левого желудочка, значительного повышения уровня предшественника мозгового натрийуретического пептида и высокой аритмической активности, относятся выраженный внутрисердечный асинхронизм и увеличение уровня карди-ального тропонина Т.

4. Разработанный и апробированный алгоритм идентификации жизнеспособного дисфункционирующего миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью с постинфарктным кардиосклерозом позволяет оптимизировать применение тканевой допплерографии и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.

5. Оптимизация медикаментозной терапии с помощью обучения больных хронической сердечной недостаточностью при наличии положительного эффекта на систолу, диастолу и ремоделирование миокарда, не оказывает существенного влияния на внутри- и межжелудочковый асинхронизм, что требует дополнительного кардиохирургического воздействия.

6. Ресинхронизация работы сердца с помощью бивентрикулярной электрокардиостимуляции, в дополнение к медикаментозной терапии, положительно влияет на клинику, течение и прогноз хронической сердечной недостаточности за счет комплексного воздействия на внутрисердечный асинхронизм, систолическую и диастолическую функции левого желудочка.

7. С клиническими и гемодинамическими результатами ресинхронизации работы сердца тесно связаны такие исходные показатели внутри- и межжелудочкового асинхронизма, как межжелудочковая механическая задержка по допплерографии потоков в легочной артерии и аорте, межжелудочковая механическая задержка по тканевой допплерографии миокарда, дисперсия внутрижелудочко-вого асинхронизма по 6 базальным и 6 средним сегментам левого желудочка, индекс внутрижелудочкового асинхронизма.

8. Наиболее выраженный эффект от индивидуального подбора параметров стимуляции наблюдается при использовании систолических и диастолических скоростей движения фиброзного кольца митрального клапана.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Никифоров, Виктор Сергеевич, 2006 год

1. Агеев Ф.Т., Джахангиров Т.Ш., Перевез Гхани и др. Возможности ультразвуковой допплер-эхокардиографии в оценке нарушений диастоличе- ской функции сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. - 1994. - Т. 34, №12. - 12-17.

2. Агеев Ф.Т., Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // Рус. мед. журн. - 2000. — Т.8. — №15/16.- 26-28.

3. Алехин М.Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии. - М.: Инсвязьиздат, 2005. - № 3 . - 112 с , 117 с. ил...

4. Аляви А.Л., Зуфаров М.М., Туляганова Д.К. Обратимые дисфункции жизнеспособного миокарда у больных ишемической болезнью сердца // Клинич. медицина. - 2002. - Т.80, №8. - 18-22.

5. Андреев Д.А. Натрийуретические пептиды В-типа при сердечной недостаточности: диагностика, оценка прогноза и эффективности лечения // Лаб. медицина. - 2003. - №6. - 42-47.

6. Арипов М.А. Сегментарная диастолическая функция левого желудочка у больных ИБС по данным тканевой допплеэхокардиографии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2001. - 24 с.

7. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиолог и и - М.: МЕДпресс-информ, 2002 - 295 с.

8. Байдина О.И. Клинико-гемодинамическая характеристика и терапия больных с хронической сердечной недостаточностью: возрастные аспекты / Автореф. дис. ... канд. мед. наук.- М., 2002.- 26 с.

9. Баллюзек М.Ф., Гриценко Т.Н., Кветной И.М. Гормоны сердца в формировании сердечно-сосудистой патологии // Клинич. медицина. - 2005. - Т.83,№П.-С.4-12.

10. Белевитин А.Б., Матвеев А., Свистов А.С. Анатомия и физиология кровоснабжения миокарда при стенозах коронарных артерий. — СПб.: ВМедА, 2000. - 73 с.

11. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. - 2001. - Т.41, №5. - 100-104.

12. Беленков Ю.Н., Агманова Э.Т. Диастолическая функция сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью и методы диагностики ее нарушений с помощью тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии // Кардиология. - 2003. - Т.43, №11. - 58-65.

13. Беленков Ю.Н., Овчинников А.Г. Должны ли мы лечить'диасто- лическую сердечную недостаточность так же, как и систолическую? // Журн. Сердеч. недостаточность. - 2004. - Т.5, №4. - 116-121.

14. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ре- моделировании левого желудочка // Журн. Сердеч. недостаточность. - 2003. — Т.4,№1.-С.25-28.

15. Бойцов А., Подлесов A.M. Нарушения ритма сердца при хронической сердечной недостаточности // Сердеч. недостаточность. - 2001. - Т.2, №5.-С.224-227.

16. Бойцов А. Центральные и периферические механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности // Журн. Сердеч. недостаточность. — 2005.-Т.6,№2.-С.78-83.

17. Бродская И.С. Реваскуляризация миокарда и аневризмэктомия в профилактике и лечении сердечной недостаточности у больных ИБС высокой степени риска: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — СПб., 2004. - 31 с.

18. Бугримова М.А., Савина Н.М., Ваниева О.С., Сидоренко Б.А. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. - 2006. - Т.46, №1. — 51-57.

19. Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мелконян A.M. и др. Ишеми- ческое ремоделирование левого желудочка: (Определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция) // Кардиология. — 2002. — Т.42,№10.-С.88-94.

20. Булычев А.Б. Выживаемость и качество жизни у больных, перенесших инфаркт миокарда: Автореф. дис.... д-ра мед. наук- СПб., 2000. - 37 с.

21. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Жури. Сердеч. недостаточность. - 2003. - Т.4, №2. - 107-110.

22. Васюк Ю.А., Козина А.А., Ющук Е.Н. и др. Особенности систолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца // Журн. Сердеч. недостаточность. - 2003.-Т.4,№2.-С.79-80.

23. Васюк Ю.А., Коплева М.В., Хадгезова А.Б., Сергеев B.C. Диагностические возможности стресс-ЭхоКГ с использованием тканевой допплеро- графии // Журн. Сердеч. недостаточность. - 2005. - Т.6, №6. - 303-307.

24. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Жмайлова СВ., Копина М.Н. Диасто- лическая дисфункция левого и правого желудочка у больных артериальной гипертонией и возможности ее коррекции // Журн. Сердеч. недостаточность. — 2005. -Т.6,№3.-С107-109.

25. Врублевский А.В., Бощенко А.А., Карпов Р.С Стресс- эхокардиография с применением технологии импульсно-волнового тканевого допплера в диагностике и количественной оценке скрытой ишемии миокарда // Кардиология. - 2003. -Т.43, №11. - 10-17.

26. Гиляревский СР. Современные принципы анализа экономических вмешательств // Экономика здравоохранения. - 2001. - №9. - 19-22.

27. Гиляревский СР. Мультидисциплинарный подход к лечению хронической сердечной недостаточности: принципы организации и практическое применение // Кардиология. - 2002. - Т.42, №7. - 80-87.

28. Голицын СП. Лечение желудочковых аритмий с позиции первичной и вторичной профилактики внезапной смерти // Сердеч. недостаточность. — 2001. - Т.2, №5. - 201 -208.

29. Горнякова Н.Б., Ботвин И.М., Сумароков А.Б. и др. Оценка жизнеспособности миокарда методом стресс-эхокардиографии с добутамином у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. - 2004. - Т.44, №7. - 29-34.

30. Горохова СГ. Хроническая сердечная недостаточность в пожилом и старческом возрасте: клинико-экономические аспекты: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2001. - 46 с.

31. Гришаев Л., Свистов А.С, Никитин А.Э. Электрическая нестабильность миокарда у больных ишемической болезнью сердца. - СПб, Буковский, 2004. - 100 с.

32. Гуревич М.А., Мравян СР., Веселова Т.Е. Значение системы пред- сердных натрийуретических пептидов при сердечной недостаточности и артериальной гипертензии // Кардиология. - 2003. - Т.43, №9. - 81-86.

33. Гуревич М.А. Нарушения сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности: (предикторы, методы коррекции) // Кардиология. - 2003. - Т.43, № 1 1 . - 76-79.

34. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность: Руководство для врачей. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: Мед. информ. агентство, 2005.-279 с.

35. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониториро- вание ЭКГ: Пер. - М., Медпрактика, 2000. - 208 с.

36. Евзерихина А.В., Тороп П.В., Дианкина М.С. Методические основы обучения в школе больных хронической сердечной недостаточностью // Журн. Сердеч. недостаточность. - 2005. - Т.6, №5. - 213-216.

37. Елисеев О.М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний // Терапевт, арх. - 2003. - Т.75, №9. - 40-45.

38. Жаринов О.И., Антоненко Л.Н. Нарушения расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология. - 1995. - Т. 35, №4. - 57-60.

39. Желнов В.В., Павлова И.Ф., Симонов В.И., Батищев А.А. Диасто- лическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. - 1993. - Т. 33, № 5. - 12-14.

40. Жирков A.M. Некоторые клинико-патогенетические особенности осложненного и неосложненного течения инфаркта миокарда: Дис. ... д-ра мед. наук.-СПб., 1995.-367 л.

41. Зиц СВ. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: МЕДпресс, 2000. - 125 с.

42. Интенсивная терапия: Пер. с англ; доп. / Под ред. А.И.Мартынова.- М : Гэотар медицина, 1998. - 639 с.

43. Капелько В. И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда // Кардиология. - 2005. - Т.45, №9. — 55-61.

44. Карпов Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и про- грессировании хронической сердечной недостаточности: эндотелиальные факторы // Журн. Сердеч. недостаточность. - 2002. - Т.З, №1. - 22-24.

45. Комаров Ф.И., Ольбинская Л.И. Начальная стадия сердечной недостаточности. - М.: Медицина, 1978. — 288 с.

46. Конради А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - СПб., 2002.- 31с.

47. Кремнева Л.В., Абатурова О.В. Молекулярно-клеточные механизмы ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности // Клинич. медицина. - 2003. - Т.81, №2. - 4-7.

48. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. - М.: Знание-М ; Запорожье: Знание, 1998. - 182 с.

49. Кузнецов В.А., Колунин Г. В., Харац В. Е. и др. Эффект сердечной ресинхронизирующеи терапии в лечении хронической сердечной недостаточности // Кардиология. - 2005. - Т. 45, №9. - 29-31.

50. Кузнецов Г.Э. Динамика ремоделирования сердца в процессе формирования сердечной недостаточности и ее коррекция / Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Оренбург, 2004. - 34 с.

51. Куликов К.Г. Состояние вегетативной нервной системы при хронической сердечной недостаточности: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2004.-24 с.

52. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. - СПб.: Фолиант, 1997. - 317 с.

53. Ланг Г.Ф. Вопросы патологии кровообращения и клиники сердечно-сосудистых болезней: Вып. 1. -Л. : Биомедгиз, 1936. - 140 с.

54. Лекарственные средства // ФАРМиндекс: Бюл. для оптовых поставщиков и покупателей медикаментов. - СПб., 2005. - №197. - 66-139.

55. Лишманов Ю.Б., Чернов В.И. Сцинтиграфия миокарда в ядерной кардиологии. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 1997. - 276 с.

56. Лопатин Ю.М. Симпатико-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе, возможности корркции // Журн. Сердеч. недостаточность. - 2002. - Т.З, №1. - 20-21.

57. Мазур Н.А. Диастолическая форма сердечной недостаточности (этиология, патогенез) // Рос. кардиол. журн. - 2002. - №2. - 58-61.

58. Маколкин В.И., Бузиашвили Ю.И., Осадчий К.К., Асымбекова Э.У. Сравнение эффективности реваскуляризации и медикаментозной терапии с применением триметазидина в восстановлении функций спящего миокарда // Кардиология. -2001. - Т.41, №5. - 18-25.

59. Малая Л.Т., Горб Ю.Г. Хроническая сердечная недостаточность: Новейший справочник. - М.: ЭКСМО, 2004. - 958 с.

60. Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности // Журн. Сердеч. недостаточность. - 2002. — Т.З, № 3 . - 109-114.

61. Мареев В.Ю. Возможно ли успешное лечение желудочковых нарушений ритма сердца при ХСН? Проблемы профилактики внезапной смерти // Журн. Сердеч. недостаточность. - 2005. — Т.6, №2. — 52-58.

62. Мархасин B.C., Изаков В.Я., Шумаков В.И. Физиологические основы нарушения сократительной функции миокарда. - СПб.: Наука, 1994. - 244 с.

63. Марцинкевич Г.И., Соколов А.А., Попов С В . Электромеханический асинхронизм сердца, возможности инструментальной оценки при стиму- ляционных технологиях лечения сердечной недостаточности // Вестн. аритмо- логии. - 2004. - №34. - 57-62.

64. Марцинкевич Г.И., Соколов А.А. Электромеханическая асинхрон- хронность и гетерогенность сердца при сердечной недостаточности // Журн. Сердеч. недостаточность. - 2005. - Т.6, №3. - 120-123.

65. Масин А.Н. Вариабельность ритма сердца у больных с различными формами хронической сердечной недостаточности: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Новосибирск, 2002. — 24 с.

66. Меерсон Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца. — М.: Медицина, 1965. - 319 с.

67. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. - 2-е изд, перераб. и доп. — М.: Бином; СПб.: Нев. диалект, 2002.-925 с.

68. Моисеев B.C. Сердечная недостаточность и достижения генетики // Сердеч. недостаточность.-2000.-Т.1, № 4 . - С . 121-130.

69. Мухарлямов Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации. - М.: Медицина, 1978. - 247 с.

70. Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. - М.: Медицина, 1990. - 285 с.

71. Недошивин А.О., Кутузова А.Э., Нестерова И.В. и др. Триметази- дин в коррекции хронической сердечной недостаточности у больных ишемиче- ской болезнью сердца//Кардиология. - 2002. - Т. 42, № 3 . - С . 12-15.

72. Нейлер В.Г., Дейли М.Дж. Кальций и повреждение кардиомиоци- тов // Физиология и патофизиология сердца: В 2 т.: Т.1: Пер. с англ. / Под ред. Н.Сперелакиса; Под ред. Л.В.Розенштрауха. - 2-е изд., испр. - М.: Медицина, 1990.-С.556-578.

73. Нестерова И.В., Лясникова Е.А., Ситникова М.Ю., Недошивин А.О. Аритмологическая характеристика больных с хронической сердечной недостаточностью при сохраненном синусовом ритме и подходы к ее улучшению // Вестн. аритмологии. - 2004. - №31. - 20-25.

74. Никитин Н.П., Клиланд Дж. Ф. Применение тканевой миокарди- альной допплерографии в кардиологии // Кардиология. - 2002. - Т. 42, №3. - 66-79.

75. Нифонтов Е.М., Рудоманов О.Г. Стресс-эхокардиография. - СПб.: СПбГМУ, 1999.-36 с.

76. Нифонтов Е.М. Жизнеспособный дисфункционирующий миокард: Диагностика, прогностическое значение и возможности патогенетического лечения: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - СПб., 2003. - 31 с.

77. Новик А.А., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. - СПб.: Нева; М.: Олма-Пресс, 2002. - 315 с.

78. Новиков В.И., Самойлович Т.М. Диастолическая функция сердца и сердечная недостаточность. - СПб.: СПбМАПО, 1996. - 24 с.

79. Новиков В.И., Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая СР., Ироносов В.Е. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности // Кардиология. - 2001. - Т. 41, №2. - 78-85.

80. Нормы радиационной безопасности (НРБ-99): Гигиенические нормативы. — М.: Центр сан.-эпидеиол. нормирования, гигиенической сертификации и экспертизы Минздрава России, 1999. — 116 с.

81. Обрезан А.Г., Вологдина И.В. Хроническая сердечная недостаточность. - СПб.: Вита Нова, 2002. - 318 с.

82. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Проблемы сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации и возможности их решения // Рос. кардиол. журн. - 2000. - № 4. - 2-12.

83. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.6.: Диагностика болезней сердца и сосудов. - М.: Мед. лит., 2004. - 464 с.

84. Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность: (Патофизиология, диагностика, фармакотерапия). — М.: Медицина, 1986.-271 с.

85. Ольбинская Л.И., Царьков И.А., Сизова Ж.М. Желудочковые нарушения ритма сердца у больных хронической сердечной недостаточностью — возможности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента // Сердеч. недостаточность. - 2001. - Т.2, №5. - 211-213.

86. Ольбинская". Л.И., Сизова Ж.М. Хроническая сердечная недостаточность. - М.: Реафарм, 2001. - 343 с.

87. Опи Л.Х. Обмен веществ и энергии в миокарде // Физиология и патофизиология сердца: В 2 т.: Т.2: Пер. с англ. / Под ред. Н.Сперелакиса; Под ред. Л.В.Розенштрауха. - 2-е изд., испр. - М.: Медицина, 1990. - 7-63.

88. Остроумова О.Д., Шорикова Е.Г., Мамаев В.И. Фармакоэкономи- ческие аспекты лечения больных с хронической сердечной недостаточностью в условиях стационара // Кардиология. - 2004. - Т.44, №2. - 108-110.

89. Павликова Е.П., Мерай И.А. Клиническое значение интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли а при ишемической болезни сердца // Кардиология. - 2003.-Т.43,№8.-С.68-71.

90. Павлюкова Е.Н., Гусева О.В., Поддубный В.В. и др. Продольная глобальная и сегментарная функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью по данным тканевой допплер-эхокардиографии // Кардиология. — 2003.-Т.43,№8.-С.45-51.

91. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца // Клинич. медицина. - 2004. - Т. 82, №5. - 4-7.

92. Перепеч Н.Б. Неотон: (Механизмы действия и клиническое применение). -2-е изд. - СПб.: Б.и., 2000. - 96 с.

93. Персиянов-Дубров И.В., Алехин М.Н., Гогин Г.Е. и др. Безопас- i ность стресс-эхокардиографии с динамической нагрузкой и добутамином (опыт 2383 исследований) // Кардиология. - 2003. - Т.43, №4. - 18-22/

94. Писаренко О.И. Ишемическое прекондиционирование: от теории к практике // Кардиология. - 2005. - Т. 45, №9. - 62-72. ,

95. Подлесов A.M., Бойцов А., Егоров Д.Ф. и др. Мерцательная аритмия.-СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2001.-335 с.

96. Радионуклидная диагностика для практических врачей / Под ред. Ю.Б.Лишманова, В.И.Чернова. - Томск: STT, 2004. - 387 с.

97. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных: Применение пакета прикладных программ STATISTICA. - М.: Медиа сфера, 2003. - 305 с.

98. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. - М.: Оверлей, 2001.-196 с.

99. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. - Изд. 3-е, испр. и доп. - Л. : Медицина, 1974.-311 с.

100. Саидова М.А. Возможности медикаментозного и хирургического восстановления сократимости жизнеспособного миокарда у больных ИБС и ДКМП с хронической недостаточностью кровообращения: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1999. - 39 с.

101. Саидова М. А. Современные методы диагностики жизнеспособного миокарда // Кардиология. - 2005. - Т. 45, №9. - 47-54.

102. Седов В.П., Алехин М.Н., Корнеев Н.В. Стресс-эхокардиография. — М.: Информатик, 2000. - 152 с.

103. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. - 3-е изд., испр. - М.: Миклош, 2004. — 319 с.

104. Ситникова М.Ю. Хроническая сердечная недостаточность у больных ишемической болезнью сердца: состояние эндотелия и возможности медикаментозной коррекции: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - СПб., 2002. — 33 с.

105. Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Система натрийуре- тических пептидов. Патофизиологическое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. — 2003. - Т.43, №8. — 83- 93.

106. Соколова Р. И., Жданов В. Механизмы развития и проявления "гибернации" и "станнинга" миокарда // Кардиология. - 2005. - Т.45, №9. - 73-78.

107. Стенко М.И. Физико-химические свойства крови // Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. — 2-е изд., испр. и доп. - М.: Медицина, 1975. -С.81-90.

108. Сторожаков Г.И., Утешев Д.Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности // Журн. Сердеч. недостаточность. - 2002. - Т.З, №4. - 131-134.

109. Сыркин А.Л., Полтавская М.Г., Дзантиева А.И. и др. К проблеме реабилитации больных сердечной недостаточностью (аспекты низкой приверженности лечению) // Сердце. - 2003. - Т.2, №2. - 72-77.

110. Телкова И.Л., Тепляков А.Т. Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии/ишемии на энергетический метаболизм миокарда // Клинич. медицина. - 2004. - Т.82, №3. - 4-11.

111. Терещенко Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г., Агеев Ф.Т. Диа- столическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности//Сердеч. недостаточность. — 2000.— Т. 1, №2. - С . 1- 10.

112. Терещенко Н., Павликова Е.П., Мерай И.А. Место мозгового на- трийуретического пептида в диагностике сердечной недостаточности // Журн. Сердеч. недостаточность. - 2003. - Т.4, №2. - 103-104.

113. Тыренко В.В., Никитин А.Э., Белевитин А.Б. Острая сердечная недостаточность: (Взгляд кардиолога, реаниматолога, кардиохирурга, аритмоло- га). - М . : АПК и ПРО, 2001. - 94 с.

114. Ускова О.В., Гендлин Г.Е., Сторожаков Г.И. Ремоделирование левого желудочка у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью // Журн. Сердеч. недостаточность. - 2004. - Т.5, №3. - 136-139.

115. Фадеев Н.П., Сухов В.Ю., Киселева О.Р., Дубровина Т.С. Радио- нуклидная диагностика в кардиологии: (Пособие для врачей). - СПб.: ЦНИРРИ МЗ РФ, 2000. - 19 с.

116. Филиппов А.Е. Влияние инфекционного и воспалительного факторов на неблагоприятные исходы ишемической болезни сердца: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - СПб., 2002. - 34 с.

117. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. - 1997. - Т.37, № 5 . - С . 63-70.

118. Хирманов В.Н., Шальдах М., Юзвинкевич А. Возможности современной электрокардиостимуляции в лечении сердечной недостаточности // Сердеч. недостаточность. - 2001. - Т.2, №5. - 228-230.

119. Цыпленкова В. Г. Критические заметки по поводу парадигмы "ги- бернирующий и оглушенный миокард" // Кардиология. - 2005. - Т. 45, №9. - 43-46.

120. Чазов Е.И., Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. и др. Информационное письмо. Всероссийское общество кардиологов. Результаты исследования EU- ROPA: периндоприл показан больным стабильной ИБС // Фарматека. - 2004. — №2.-С. 14-15.

121. Шарошина И.А., Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Роль на- трийуретических пептидов в диагностике сердечной недостаточности // Рос. кардиол. журн. - 2003. - №2. — 81-86.

122. Шевченко Ю.Л., Бобров Л.Л., Обрезан А.Г. Диастолическая функция левого желудочка. - М.: ГЭОТАР-Мед., 2002. - 238 с.

123. Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. — 2-е изд. - М.: Практика, 2005. - 344 с.

124. Шляхто Е.В., Галагудза М.М., Нифонтов Е.М. и др. Метаболизм миокарда при хронической сердечной недостаточности и современные возможности метаболической терапии // Журн. Сердеч. недостаточность. — 2005а. - Т.6, №4.-С.148-155.

125. Шляхто Е.В., Гудкова А.Я., Семернин Е.Н. и др. Первичные кар- диомиопатии: (молекулярно-генетические основы и врачебная тактика): Рук. для врачей / Под ред. Е.В.Шляхто. - СПб.: СПбГМУ, 20056. - 232 с.

126. Штегман О.А., Терещенко Ю.А. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка - самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса? // Кардиология- 2004. - Т.44, №2. — 82-86.

127. Шумаков В.И. Пересадка сердца в России // Рос. кардиол. журн. — 1999.-№6.-С.6-10.

128. Шумаков В.И., Хубутия М.Ш., Ильинский И.М. Дилатационная кардиомиопатия. - М.: Триада, 2003. - 447 с.

129. Шумаков В.И., Остроумов Е.Н. Радионуклидные методы диагностики в клинике ишемической болезни и трансплантации сердца. — М.: Дрофа, 2003.-224 с.

130. Шустов СБ., Баранов В.Л. Артериальные гипертонии. - СПб.: ВМедА, 1996.-169 с.

131. Юнкеров В.И. Основы математико-статистического моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях. — СПб.: ВМедА,2000.-140с.

132. Abraham W.T., Hayes D.L. Cardiac resynchronization therapy for heart failure // Circulation. - 2003. - Vol. 108, №21. - P.2596-2603.

133. Abraham W.T. Cardiac resynchronization therapy for the management of chronic heart failure // Am. Heart Hosp. J. - 2003. - Vol. 1, №1. - P.55-61.

134. Adams K.F., Gheorghiade M., Uretsky B.F. et al. Clinical benefits of low serum digoxin concentrations in heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol.39, №6.-P.946-953.

135. Adamson P.B., Kleckner K.J., VanHout W.L. et al. Cardiac resynchronization therapy improves heart rate variability in patients with symptomatic heart failure // Circulation. - 2003. - Vol. 108, №3. - P.266-269.

136. Aktas A., Caner B. Immediate thallium re-injection after stress imaging for the detection of myocardial viability // Nucl. Med. Commun. - 2000. - Vol. 21, №2.-P.143-146.

137. Ambrosio G., Tritto I. Clinical manifestations of myocardial stunning // Coron. Artery Dis. - 2001. - Vol. 12, №5. - P.357-361.

138. Ansalone G., Giannantoni P., Ricci R. et al. Doppler myocardial imaging in patients with heart failure receiving biventricular pacing treatment // Am. Heart J. - 2001.-Vol. 142,№5.-P.881-896.

139. Ansari M , Massie B.M. Heart failure: How big is the problem? Who are the patients? What does the future hold? // Am. Heart J. - 2003. - Vol. 146, №1. - P.l-4.

140. Antunes P. E., de Oliveira J. M. F., Antunes M. J. Coronary surgery with non-cardioplegic methods in patients with advanced left ventricular dysfunction: immediate and long term results // Heart. - 2003. - Vol. 89, №4. - P.427-431. i

141. Balci В., Yilmaz O. Influence of left ventricular geometry on regional I systolic and diastolic function in patients with essential hypertension // Scand. Car- diovasc. J. - 2002. - Vol. 36, №5. - P.292-296.

142. Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B. et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrilator for congestive heart failure // N. Engl. J. Med. — 2005. - Vol.352, №3.-P.225-237.

143. Barrington S.F., Chambers J., Hallett W.A. et al. Comparison of sestamibi, thallium, echocardiography and PET for the detection of hibernating myocardium // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. - 2004. - Vol. 31, №3. - P.355-361.

144. Bella P.D., Carbucicchio C. Non-contact left ventricular endocardial mapping for cardiac resynchronisation therapy: a "slow conduction" towards the fast solution // Heart. - 2004. - Vol.90, №5. - P.483-484.

145. Bessen M., Gardin J.M. Evaluation of left ventricular diastolic function // Cardiol. Clin. - 1990. -Vol. 8, № 2. -P.315-332.

146. Beuckelmann D.J., Nabauer M., Erdmann E. Intracellular calcium handling in isolated ventricular myocytes from patients with terminal heart failure // Circulation. 1992.-Vol. 85, № 3 . - 1046-1055.

147. Bolli R., Marban E. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning // Physiol. Rev. - 1999. - Vol. 79, №2. - P.609-634.

148. Bordachar P., Lafitte S., Reuter S. et al. Echocardiographic parameters of ventricular dyssynchrony validation in patients with heart failure using sequential biventricular pacing // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 44, №11. - P.2157-2165.

149. Bouchart F., Tabley A., Litzler P.Y. e al. Myocardial revascularization in patients with severe ischemic left ventricular dysfunction: long term follow-up in 141 patients // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2001. - Vol.20, №6. - P. 1157-1162.

150. Brater D.C. Diuretic therapy // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol.339, №6.-P.387-395.

151. Braunschweig F., Linde C , Eriksson M.J. et al. Continuous haemody- namic monitoring during withdrawal of diuretics in patients with congestive heart failure // Eur. Heart J. - 2002. -Vol. 23, №1. - P.59-69.

152. Braunwald E. Shattuck Lecture - cardiovascular medicine at the turn of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol.337,№19.-P.1360-1369.

153. Breithardt O.A., Claus P., Sutherland G.R. Do we understand who benefits from resynchronisation therapy? // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25, №7. - P.535- 536.

154. Bristow M. Beta-adrenergic receptor blockade in chronic heart failure // Circulation. - 2000. - Vol. 101, №5. - P.558-569.

155. Bristow M.R., Saxon L.A., Boehmer J. et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure // N. Engl. J. Med. -2004. -Vol.350, №21. -P.2140-2150.

156. Brodin L.A. Tissue Doppler, a fundamental tool for parametric imaging // Clin. Physiol. Funct. Imaging. -2004. -Vol. 24, №3. - P.147-155.

157. Brown T.A. Hibernating myocardium // Am. J. Crit. Care. — 2001. — Vol.10, №2. -P.84-91.

158. Burch S., Ou N. Current indications for ACE inhibitors and HOPE for the future // Am. J. Manag. Care. - 2002. - Vol.8, №5. - P.478-490; quiz 491-493.

159. Camici P.G. Hibernation and heart failure // Heart. - 2004. - Vol. 90, № 2 . - P . 141-143.

160. Canty J.M., Fallavollita J.A. Chronic hibernation and chronic stunning: a continuum // J. Nucl. Cardiol. - 2000. - Vol. 7, №5. - P.509-527.

161. Cardim N., Oliveira A.G., Longo S. et al. Doppler tissue imaging: regional myocardial function in hypertrophic cardiomyopathy and in athlete's heart // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2003. - Vol. 16, №3. - P.223-232.

162. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. - 1992. - Vol. 340, №8828. - P. 1111-1115.

163. Chen H.H., Lainchbury J.G., Senni M. et al. Diastolic heart failure in the community: clinical profile, natural history, therapy, and impact of proposed diagnostic criteria // J. Cardiac Failure. - 2002. - Vol. 8, №5. - P.279-287.

164. Chow A.W., Lane R.E., Cowie M.R. New pacing technologies for heart failure //B.M.J. 2003. -Vol. 326, №7398. - P . 1073-1077.

165. Cicoira M., Zanolla L., Rossi A. et al. Long-term, dose-dependent effects of spironolactone on left ventricular function and exercise tolerance in patients with chronic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40, №2. - P.304- 310.

166. Cohen M, Bush D., Vetter V. et al. Permanent epicardial pacing in pediatric patients: Seventeen years of experience and 1200 outpatient visits // Circulation. — 2001. - Vol. 103, №21. - P.2585-2590.

167. Cohn J.N., Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345, №23.-P.1667-1675.

168. Coretti M.C., Anderson Т.Д., Benjamin EJ. et al. Guidelines for ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilatation of the brachial artery // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39, №2. - P.257-265.

169. Cowie M.R., Jourdain P., Maisel A. et al. Clinical applications of B- type natriuretic peptide (BNP) testing // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24, №19. - P.1710-7108.

170. Curry C.W., Nelson G.S., Wyman B.T. et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging // Circulation. - 2000. - Vol. 101, №1. - P. E2.

171. DeBoeck B.W., Cramer M.J., Oh J.K. et al. Spectral pulsed tissue Dop- pler imaging in diastole: a tool to increase our insight in and assessment of diastolic relaxation of the left ventricle // Am. Heart J. - 2003. - Vol. 146, №3. - P.411-419.

172. DeMaria A.N., Wisenbangl T.W., Snuth M.D. et al. Doppler echocar- diographic evaluation of diastolic dysfunction // Circulation. - 1991. - Vol. 84, suppl.3.-P. 1288-1295.

173. Dokainish H. Tissue Doppler imaging in the evaluation of left ventricular diastolic function // Curr. Opin. Cardiol.-2004.-Vol. 19, №5.-P.437-441.

174. Eichhorn E.J., Gheorghiade M. Digoxin // Prog. Cardiovasc. Dis. - 2002. - Vol. 44, №4. - P.251-266.

175. Emilsson K., Loiske K. Isovolumetric relaxation time of the right ventricle assessed by tissue Doppler imaging // Scand. Cardiovasc. J. - 2004. - Vol. 38, №5.-P.278-282.

176. Everaert H., Vanhove C , Franken P.R.. Low-dose dobutamine gated single-photon emission tomography: comparison with stress echocardiography // Eur. J. Nucl. Med. - 2000. - Vol. 27, №4. - P.413-418.

177. Fallavollita J.A., Lim H., Canty J.M. Myocyte apoptosis and reduced SR gene expression precede the transition from chronically stunned to hibernating myocardium //J. Mol. Cell. Cardiol. -2001. -Vol. 33, №11. - P . 1937-1944.

178. Farrell M.H., Foody J.M., Krumholz H.M. Beta-blockers in heart failure: clinical applications // J.A.M.A. - 2002. - Vol. 287, №7. - P.890-897.

179. Farwell D., Patel N.R., Hall A. et al. How many people with heart failure are appropriate for biventricular resynchronizaton? // Eur. Heart J. - 2000. - Vol.21, №15.-P.1246-1250.

180. Fisher C, McMurray J.J. Current management of heart failure // Practitioner. - 2002. - Vol. 246, №1635. - P.438-443.

181. Flanagan J., Horwood L. Bolin С et al. Heart failure patients with ventricular dysynchrony: Management with a cardiac resynchronization therapy device // Prog. Cardiovasc. Nurs. - 2003. -Vol. 18, №4. - P. 184-189.

182. Foody J.M., Farrell M.H., Krumholz H.M. Beta-blocker therapy in heart failure: scientific review // J.A.M.A. - 2002. - Vol. 287, №7. - P.883-889.

183. Gaasch W.H., Zile M.R. Left ventricular diastolic dysfunction and diastolic heart failure // Annu. Rev. Med. - 2004. - Vol.55. - P.373-394.

184. Galatro K., Chaudhry F.A. Prognostic implications of myocardial contractile reserve in patients with ischemic cardiomyopathy // Echocardiography. - 2000.-Vol. 17,№l.-P.61-67.

185. Gandhi S.K., Powers J.C., Nomeir A.-M. et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension // N. Engl. J. Med. — 2001. - Vol.344,№l.-P.17-22.

186. Garg R., Yusuf S. Overview of randomized trials of angiotensin- converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure // J.A.M.A.-1995.-Vol.273, №18.-P.1450-1456.

187. Gheorghiade M., Pitt B. Digitalis Investigation Group (DIG) trial: a stimulus for further research //Am. Heart J. - 1997. - Vol.134, №1. - P.3-12.

188. Ghesani M., Depuey E.G., Rozanski A. Role of F-18 FDG positron emission tomography (PET) in the assessment of myocardial viability // Echocardiography. - 2005. - Vol. 22, №2. - P. 165-177.

189. Ghio S., Constantin C , Klersy С et al. Interventricular and intraventricular dyssinchrony are common in heart failure patients, regardless of QRS duration // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25, №7. - P.571-578.

190. Gibson D.G., Francis D.P. Clinical assessment of left ventricular diastolic function // Heart. - 2003. - Vol. 89, №2. - P.231-238.

191. Goldsmith S.R. Vasopressin antagonists in CHF: ready for clinical trials? // Cardiovasc Res. - 2002. -Vol. 54, №1. -P.13-15.

192. Goldstein S. Benefits of beta-blocker therapy for heart failure: weighing the evidence // Arch. Intern. Med. - 2002. - Vol. 162, №6. - P.641-648.

193. Gottdiener J.S., Arnold A.M., Aurigemma G.P. et al. Predictors of congestive heart failure in the elderly: the Cardiovascular Health Study // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 35, №6. - P. 1628-1637.

194. Gowda R.M., Khan I.A., Vasavada B.C. et al. Reversible myocardial dysfunction: basics and evaluation // Int. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 97, №3. - P.349- 353.

195. Grassi G., Vincenti A., Brambilla R. et al. Sustained sympathoinhibitory effects of cardiac resynchronization therapy in severe heart failure // Hypertension. — 2004. - Vol. 44, №35. - P.727-731.

196. Gropler R.J., Soto P. Recent advances in cardiac positron emission tomography in the clinical management of the cardiac patient // Curr. Cardiol. Rep. - 2004.-Vol. 6,№l.-P.20-26.

197. Grossman W. Defining diastolic dysfunction // Circulation. - 2000. - Vol. 101,№17.-P.2020-2021.

198. Gunning M.G., Kaprielian R.R., Pepper J. et al. The histology of viable and hibernating myocardium in relation to imaging characteristics // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39, №3. - P.428-435.

199. Hamdan M.H., Zagrodzky J.D., Joglar J.A. et al. Biventricular pacing decreases sympathetic activity compared with right ventricular pacing in patients with depressed ejection fraction // Circulation. - 2000. - Vol. 102, №9. - P. 1027- 1032.

200. Harjai K.J., Thompson H.W., Turgut Т., Shah M. Simple clinical variables are markers of the propensity for early readmission in heart failure patients // Am. J. Cardiol. - 2001. - Vol. 87, №2. - P.234-237.

201. Hashimoto I., Li X., Hejmadi Bhat A. et al. Myocardial strain rate is a superior method for evaluation of left ventricular subendocardial function compared with tissue Doppler imaging // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 42, №9. - P.1574-1583.

202. Hatle L., Sutherland G.R. Regional myocardial function — a new approach// Eur.HeartJ.-2000.-Vol.21,№16.-P.1337-1357.

203. He W., Acampa W., Mainolfi С et al. Tc-99m tetrofosmin tomography after nitrate administration in patients with ischemic left ventricular dysfunction: relation to metabolic imaging by PET // J. Nucl. Cardiol. - 2003. - Vol. 10, №6. - P.599-606.

204. Henein M.Y., Gibson D.G. Long axis function in disease // Heart. - 1999.-Vol. 81,№3.-P.229-231.

205. Heusch G. Hibernating myocardium // Physiol. Rev. - 1998. - Vol. 78, №4.-P.1055-1085.

206. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions // Phisiol. Bohemoslov. - 1978. - Vol.27, №2. - P. 140-144.

207. Ho K.K.L., Pinsky J.L., Kannel W.B., et al. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study // J. Am. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22, №4, suppl.A. - P.6A-13A.

208. Hobbs F.D., Davis R.C., Roalfe A.K. et al. Reliability of N-terminal probrain natriuretic peptide in diagnosis of heart failure: cohort study in representative and high risk community populations // B.M.J. - 2002. - Vol. 324, №7352. - P. 1498.

209. Hon J.K., Yacoub M.H. Bridge to recovery with the use of left ventricular assist device and clenbuterol // Ann. Thorac. Surg. - 2003. - Vol.75, №6, suppl. - P.S36-S41.

210. Hosenpud J.D., Bennet L.E., Berkley M.K. et al. The Registre of the International Society for Heart and Lung. Transplantation Sixteen official Report // J. Heart Lung Transplant. - 1999. - Vol. 18, №7. - P . 611-626.

211. How to diagnose diastolic heart failure // Eur. Heart J. - 1998. - Vol. 19, №7.-P.990-1003.

212. Hunt S.A., Baker D.W., Chin M.H. et al. ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: Executive Summary//Circulation. - 2001.-Vol. 104, №24.-P. 2996-3007.

213. Isaaz K. What are we actually measuring by Doppler tissue imaging? // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 36, №3. - P.897-899.

214. Isobe S., Ando A., Nanasato M. et al. Combined study with FDG PET and Tl SPECT in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // Nucl. Med. Commun. - 2003. - Vol. 24, №10. - P.1071-1080.

215. Jessup M. Mechanical cardiac-support devices - dreams and devilish details // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345, №20. - P. 1490-1493.

216. Jones C.J.H., Raposo L., Gibson D.G. Functional importance of the long- axis dynamics of the human left ventricle // Br. Heart J. - 1990. - Vol. 63, №4. - P.215- 220.

217. Jong P., Demers C , McKelvie R.S., Liu P.P. Angiotensin receptor blockers in heart failure: meta-analysis of randomized controlled trials // J. Am. Coll. Cardiol. -2002. - Vol. 39, №3. - P.463-470.

218. Kass D.A. Ventricular resynchronization: pathopysiology and identification of responders // Rev. Cardiovasc. Med. - 2003. - Vol. 4, suppl. 2. - P.S3-S13.

219. Kass D.A., Bronzwaer J.G.F., Paulus W.J. What mechanisms underlie diastolic dysfunction in heart failure? // Circ. Res. - 2004. - Vol. 94, №12. - P.1533- 1542.

220. Kautzner J., Riedlbauchova L., Cihak R. et al. Technical aspects of implantation of LV lead for cardiac resynchronization therapy in chronic heart failure // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2004. - Vol. 27, №6, pt. 1. - P.783-790.

221. Kayano H., Ozawa M., Koh S. et al. Significance of low-dose dobuta- mine stress echocardiography for the prediction of the long-term prognosis for patients with acute myocardial infarction // J. Cardiol. - 2003. - Vol. 41, №3. - P. 109- 117.

222. Khalil M.E., Basher A.W., Brown E.J. Jr., Alhaddad LA. A remarkable medical story: benefits of angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac patients //J. Am. Coll. Cardiol. -2001. -Vol. 37, №7. -P.1757-1764.

223. Kitzman D.W., Little W.C., Brubaker P.H. et al. Pathophysiological characterization of isolated diastolic heart failure in comparison to systolic heart failure // J.A.M.A. - 2002. - Vol. 288, №17. - P.2144-2150.

224. Kloner R.A., Jennings R.B. Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their clinical implications: part I // Circulation. — 2001. - Vol. 104, №24. - P.2981-2989.

225. Krumholz H.M., Parent E.M., Tu N. et al. Readmission after hospitalization for congestive heart failure among Medicare beneficiaries // Arch. Intern. Med.-1997. -Vol.157, №13.-P.99-104.

226. Lane R.E., Mayet J., Peters N.S. Biventricular pacing for heart failure // B.M.J. - 2003. - Vol. 326, №7396. - P.944-945.

227. Lane R.E., Chow A.W.C., Chin D. et al. Selection and optimisation of biventricular pacing: the role of echocardiography // Heart. - 2004. — Vol. 90, suppl.VI.-P.vilO-vil6.

228. Lechat P., Packer M., Chalon S. et al. Clinical effects of beta-adrenergic blockade in chronic heart failure: a meta-analysis of double-blind, placebo- controlled, randomized trials // Circulation. - 1998. -Vol. 98, №. 12. - P. 1184-1191.

229. Leclercq C , Daubert J.-C. Why biventricular pacing might be of value in refractory heart failure? // Heart. - 2000. - Vol. 84, №2. - P. 125-126.

230. Lengyel M., Nagy A., Zorandi A. Tissue Doppler echocardiography: a new technique to assess diastolic function // Orv. Hetil. - 2002. - Vol. 143, №7. — P.333-339.

231. Levy D., Kenchaiah S., Larson M.G. et al. Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure //N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol.347, №18. - P.1397-1402.

232. Littmann L., Symansky J.D. Hemodynamic implications of left bundle branch block // J. Electrocardiol. - 2000. - Vol. 33, suppl. - P. 115-121.

233. Lorell B.H., Apstein C.S., Weinberg E.O. et al. Diastolic function in left ventricular hypertrophy: clinical and experimental relationships // Eur. Heart J. — 1990. -Vol. l l ,suppl.G.-P. 54-64.

234. Lubien E., DeMaria A., Krishnaswamy P. et al. Utility of B-natriuretic peptide in detecting diastolic dysfunction. Comparison with Doppler velocity recordings // Circulation. - 2002. - Vol. 105, №5. - P.595-601.

235. McAIister F.A., Ezekowitz J.A., Wiebe N. et al. Systematic review: cardiac resynchronization in patients with symptomatic heart failure // Ann. Intern. Med.-2004.-Vol. 141, №5.-P.381-390.

236. McCIean D.R., Ikram H., Mehta S. et al. Vasopeptidase inhibition with omapatrilat in chronic heart failure: acute and long-term hemodynamic and neurohumoral effects // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol.39, №12. - P.2034-2041.

237. McCullough P.A., Philbin E.F., Spertus J.A. et al. Confirmation of a heart failure epidemic: findings from the resource utilization among congestive heart failure (REACH) study // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol.39, №1. - P.60-69.

238. McGinnis J.M., Foege W.H. Actual causes of death in the United States// J.A.M.A. - 1993. -Vol. 270, № 3. -P.2207-2212.

239. McGowan G.A., Koretsky A.P. Inotropic and energetic effects of altering the force-calcium relationship: Mechanisms, experimental results, and potential molecular targets // J. Cardiac Failure - 2000. - Vol. 6, №2. - P. 144-156.

240. McMurray J.J., Stewart S. Epidemiology, aetiology, and prognosis of heart failure // Heart. - 2000. - Vol. 83, №5. - P.596-602.

241. Mann D. Mechanisms and models in heart failure: a combinatorial approach // Circulation. - 1999. -Vol. 100, №9. -P.999-1008.

242. Mari C, Strauss W.H. Detection and characterization of hibernating myocardium // Nucl. Med. Commun. - 2002. - Vol. 23, №4. - P.311-322.

243. Marin-Garcia J., Goldenthal M.J. Mitochondria play a critical role in cardioprotection // J. Cardiac Failure. - 2004. - Vol. 10, №1. - P.55-66.

244. Marwick Т.Н. Clinical applications of tissue Doppler imaging: a promise fulfilled // Heart. - 2003. - Vol. 89, №12. - P.1377-1378.

245. Massie B.M. Neurohormonal blockade in chronic heart failure. How much is enough? Can there be too much? // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39, №l.-P.79-82.

246. Mehta D., Iskandrian A.E. Myocardial viability: nuclear assessment // Echocardiography. -2005. -Vol. 22, №2. - P . 155-164.

247. Meluzin J., Spinarova L., Dusek L. et al. Prognostic importance of the right ventricular function assessed by Doppler tissue imaging // Eur. J. Echocar- diogr.- 2003. - Vol. 4, №4. - P.262-271.

248. Messerli F.H., Aepfelbacher F.C. Left ventricular hypertrophy: pathophysiologic sequelae and therapeutic considerations // Mediographia. — 1995. — Vol.17, Ш.-Р.30-34.

249. Miller D., Farah M.G., Liner A. et al. The relation between quantitative right ventricular ejection fraction and indices of tricuspid annular motion and myocardial performance // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2004. - Vol. 17, №5. - P.443- 447.

250. Minamihaba O., Takeishi Y., Hirono O. et al. Pulsed Doppler tissue imaging for the assessment of myocardial viability: comparison with 99mTc sestamibi perfusion imaging // Nucl. Med. Commun. - 2002. - Vol. 23, №12. - P. 1197-1204.

251. Mishra M.B, Lythall D.A., Chambers J.B. A comparison of wall motion analysis and systolic left ventricular long axis function during dobutamine stress echocardiography // Eur. Heart J. - 2002. - Vol. 23, №7. - P.579-585.

252. Mizuno Т., Tanaka H., Makita S. et al. Biventricular pacing with coronary bypass and Dor's ventriculoplasty // Ann. Thorac. Surg. - 2003. - Vol.75, №3. - P.998-999.

253. Moreno J.B., Beltran A., Pouso J. et al. Clinical utility of low dose dobutamine echocardiography in regional myocardial viability detection before and after surgical revascularization // Echocardiography. - 2002. - Vol. 19, №7, pt 1. - * P.537-547.

254. Murray M.D., Forthofer M.M., Bennett S.K. et al. Effectiveness of torsemide and furosemide in the treatment of congestive heart failure: results of a prospective, randomized trial // Circulation. - 1999. - Vol. 100, suppl 1. - P.300.

255. Nakano A., Yonekura Y., Lee J.D. et al. Reversible defect of 123I-15-(p- iodophenyl)-9-(R,S)-methylpentadecanoic acid indicates residual viability within in- farct-related area//Ann. Nucl. Med. - 2002. - Vol. 16, №3. -P.183-187.

256. Narula J., Haider N., Virmani R. et al. Apoptosis in myocytes in end- stage heart failure // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335, №16. - 1182-1189.

257. Neuberg G.W., Miller A.B., O'Connor CM. et al. Diuretic resistance predicts mortality in patients with advanced heart failure // Am. Heart J. — 2002. — Vol. 144, №1.-31-38.

258. O'Connell J.B., Bristow M.R. Economic impact of heart failure in the United States: time for a different approach // J. Heart Lung Transplant. — 1993. - Vol. 13.-P.S108-S112.

259. Oguzhan A., Abaci A., Eryol N.K. et al. Colour tissue Doppler echocar- diographic evaluation of right ventricular function in patients with right ventricular infarction // Cardiology. - 2003. - Vol. 100, №1. - P.41-46.

260. Olivetti G., Abbi R., Quaini F. et al. Apoptosis in the failing human heart //N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336, №16. - 1131-1141.

261. Ommen S.R., Nishimura R.A. A clinical approach to the assessment of left ventricular diastolic function by Doppler echocardiography: update 2003 // Heart. - 2003. - Vol. 89, suppl. 3. - P. Ш18-Ш23.

262. Ono K., Matsumori A. Endothelin antagonism with bosentan: current status and future perspectives // Cardiovasc. Drug Rev. - 2002. - Vol. 20, №1. - P.l- 18.

263. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol.20, №l.-P.248-254.

264. Packer ML, Coats A.J., Fowler M.B. et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure // N. Engl. J. Med. - 2001. — Vol. 344, №22. - P.1651-1658.

265. Pellerin D., Sharma R., Elliott P. and Veyrat C. Tissue Doppler, strain, and strain rate echocardiography for the assessment of left and right systolic ventricular function // Heart. - 2003. - Vol. 89, suppl. 3. - P. iii9-iiil7.

266. Pepper J. Surgery for hibernation // Heart. -2004. - Vol.90, №2. - P.144-145.

267. Perna E.R., Macin S.M., Canella J.P.C. et al. High levels of troponin T are associated with ventricular remodeling and adverse in-hospital outcome in heart failure // Med. Sci. Monit. - 2004. - Vol. 10, №3. - P.CR90-CR95.

268. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications // Circulation. - 1990. - Vol. 81, №4. - P.l 161-1172.

269. Pirich C , Schwaiger M. The clinical role of positron emission tomography in management of the cardiac patient // Rev. Port. Cardiol. — 2000. - Vol. 19, suppl. 1.-P.I89-100.

270. Pislaru C , Bruce C.J., Anagnostopoulos P.C. Ultrasound strain imaging of altered myocardial stiffness: stunned versus infarcted reperfused myocardium // Circulation. -2004. -Vol. 109, №23. -P.2905-2910.

271. Pitt В., Zannad F., Remme W.J. et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341, №10. - P.709-717.

272. Pitzalis M.V., Iacoviello M., Romito R. et al. Cardiac resynchronization therapy tailored by echocardiographic evaluation of ventricular asynchrony // J. Am. Coll. Cardiol. -2002. -Vol. 40, №9. - P . 1615-1622.

273. Previtali M. Myocardial viability in ischemic heart disease: new directions and perspectives // Ital. Heart J. - 2001. - Vol. 2, №2. - P.93-99.

274. Rahimtoola S.H. Concept and evaluation of hibernating myocardium // Annu. Rev. Med. - 1999. - Vol. 50. - P.75-86.

275. Redwood S.R., Ferrari R., Marber M.S. Myocardial hibernation and stunning: from physiological principles to clinical practice // Heart. — 1998. — Vol. 80, №3.-P.218-222.

276. Reuter S., Garrigue S., Barold S.S. et al. Comparison of characteristics in responders versus nonresponders with biventricular pacing for drug-resistant congestive heart failure // Am. J. Cardiol. - 2002. - Vol.89, №3. - P.346-350.

277. Reyes A.J. Diuretics in the treatment of patients who present congestive heart failure and hypertension // J. Hum. Hypertens. - 2002. - Vol.16, suppl.l. — P.S104-S113.

278. Rich M.W., Beckham V., Wittenberg C. et al. A multidisciplinary intervention to prevent the readmission of elderly patients with congestive heart failure // N. Engl. J. Med.-1995.-Vol. 333, №18.-P. l 190-1195.

279. Ritter P., Padeletti L., Gillio-Meina L. et al. Determination of the optimal atrioventricular delay in DDD pacing. Comparison between echo and peak endocardial acceleration measurements // Europace. — 1999. - Vol.1, №2. — P. 126-130.

280. Rocha R., Williams G.H. Rationale for the use of aldosterone antagonists in congestive heart failure // Drugs. - 2002. - Vol.62, №5. - P.723-731.

281. Rose E.A., Gelijns A.C., Moskowitz A.J. et al. Long-term mechanical left ventricular assistance for end-stage heart failure // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol.345, №20. - P.1435-1443.

282. Rywik S.L., Wagrowska H., Broda G., Sarnecka A. Heart failure in patients seeking medical help at outpatients clinics. Part I. General characteristics // Eur. J. Heart Fail. - 2000. - Vol.2, №4. - P.413-421.

283. Sanderson J.E., Wang M., Yu C M . Tissue Doppler imaging for predicting outcome in patients with cardiovascular disease // Curr. Opin. Cardiol. - 2004. - Vol. 19,№5.-P.458-463.

284. Sato Y., Kita Т., Takatsu Y. et al. Biochemical markers of myocyte injury in heart failure // Heart. - 2004. - Vol. 90, № 10. - P. 1110-1113.

285. Saxon L. A., De Marco Т., Schafer J. et al. Effects of long-term biventricular stimulation for resynchronization on echocardiographic measures of remodeling // Circulation. - 2002. - Vol. 105, №11. - P. 1304-1310.

286. Schaper J., Froede R., Hein S. et al. Impairment of the myocardial ultra- structure and changes of the cytoskeleton in dilated cardiomyopathy // Circulation. — 1991. -Vol.83, №2. - P.504-514.

287. Schinkel A.F., Bax J.J., Sozzi F.B. et al. Prevalence of myocardial viability assessed by single photon emission computed tomography in patients with chronic ischaemic left ventricular dysfunction // Heart. - 2002. - Vol.88, №2. - P.125-130.

288. Schinkel A.F., Poldermans D. Post-extrasystolic potentiation: a viable viability test // Eur. J. Echocardiogr. - 2003. - Vol. 4, №2. - P.79-80.

289. Schulz R., Heusch G. Hibernating myocardium // Heart. - 2000. — Vol.84, №6. -P.587-594.

290. Segall G. Assessment of myocardial viability by positron emission tomography // Nucl. Med. Commun. - 2002. - Vol.23, №4. - P.323-330.

291. Senior R., Lahiri A. Role of dobutamine echocardiography in detection of myocardial viability for predicting outcome after revascularization in ischemic cardiomyopathy // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2001. - Vol. 14, №3. - P.240-248.

292. Shamim W., Francis D.P., Yousufuddin M. et al. Intraventricular conduction delay: a prognostic marker in chronic heart failure // Int. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 70, № 2 . - P . 171-178.

293. Shan K., Bick R.J., Poindexter B.J. et al. Relation of tissue Doppler derived myocardial velocities to myocardial structure and beta-adrenergic receptor density in humans // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 36, №3. _ p.891-896.

294. Shenkman H.J., Pampati V., Khandelwal A. K. et al. Congestive heart failure and QRS duration: establishing prognosis study // Chest. - 2002. - Vol. 122, №2.-P.528-534.

295. Shi Y., Li D., Tardif J.C., Nattel S. Enalapril effects on atrial remodeling and atrial fibrillation in experimental congestive heart failure // Cardiovasc. Res. - 2002. - Vol. 54, №2. - P.456-461.

296. Sogaard P., Hassager С Tissue Doppler imaging as a guide to resyn- chronization therapy in patients with congestive heart failure // Curr. Opin. Cardiol. - 2004.-Vol. 19,№5.-P.447-451.

297. Soman P., Udelson J.E. Prognostic and therapeutic implications of myocardial viability in patients with heart failure // Curr. Cardiol. Rep. - 2004. - Vol. 6, ЖЗ.-Р.211-216.

298. Stevenson L.W. Treatment of congestive heart failure // J.A.M.A. - 2002. - Vol. 287, №17. - P.2209-2210.

299. Stewart S., Maclntyre K., MacLeod M.M. et al. Trends in hospitalization for heart failure in Scotland, 1990-1996. An epidemic that has reached its peak? // Eur. Heart J. - 2001. - Vol.22, №3. - P.209-217.

300. Stoylen A., Skjaerpe T. Systolic long axis function of the left ventricle. Global and regional information // Scand. Cardiovasc. J. - 2003. - Vol. 37, №5. - 253-258.

301. Sutton M.G. St. J., Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: pathophysiology and therapy // Circulation. — 2000. — Vol. 101, №25. — P.2981-2988.

302. Sutton M.G. St. J., Plappert Т., Abraham W.T. et al. Effect of cardiac resynchronization therapy on left ventricular size and function in chronic heart failure // Circulation. - 2003. -Vol. 107, №15. - P.1985-1990.

303. Swedberg K., Cleland J., Dargie H. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005) // Eur. Heart J. - 2005. -Vol.26, №11.-P.l 115-1140.

304. Tadamura E., Mamede M., Kubo S. et al. The effect of nitroglycerin on myocardial blood flow in various segments characterized by rest-redistribution thallium SPECT // J. Nucl. Med. - 2003. - Vol. 44, №5. - P.745-751.

305. Tan L.B., Jalil J.E., Pick R. et al. Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II // Circ. Res. - 1991. -Vol. 69, №5. - P. 1185-1195.

306. Tanaka H., Okishige K., Mizuno T. et al. Temporary and permanent biventricular pacing via left ventricular epicardial leads implanted during primary cardiac surgery // Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2002. - Vol.50, №7. - P.284- 289.

307. Tang W.H., Vagelos R.H., Yee Y.G. et al. Neurohormonal and clinical responses to high- versus low-dose enalapril therapy in chronic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39, №1. - P.70-78.

308. Topkara V.K., Cheema F. H., Kesavaramanujam S. et al. Coronary artery bypass grafting in patients with low ejection fraction // Circulation. - 2005. - Vol. 112, №9, suppl. - P.I344-I350.

309. Travin M.I., Bergmann S.R. Assessment of myocardial viability // Semin. Nucl. Med. - 2005. - Vol. 35, №1. - P.2-16.

310. Troughton R.W., Frampton СМ., Yandle T.G. et al. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations // Lancet. - 2000. - Vol. 355. - P.l 126-1130.

311. Udelson J.E., Patten R.D., Konstam M.A. New concepts in post-infarction ventricular remodeling // Rev. Cardiovasc. Med. - 2003. - Vol. 4, suppl. 3. - P.S3-S12.

312. Underwood S.R., Bax J.J., Dahl J. et al. Imaging techniques for the assessment of myocardial hibernation // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25, №10. - P.815- 836.

313. Urheim S., Edvardsen Т., Torp H. et al. Myocardial strain by Doppler echocardiography. Validation of a new method to quantify regional myocardial function // Circulation. - 2000. - Vol. 102, №10. - P.l 158-1164.

314. Van Bilsen M., Smeets P.J., Gilde A.J., van der Vusse G.J. Metabolic remodelling of the failing heart: the cardiac burn-out syndrome? // Cardiovasc. Res. — 2004. - Vol. 61, №2. - P.218-226.

315. Varma C , O'Callaghan P., Mahon N.G. et al. Effect of multisite pacing on ventricular coordination // Heart. - 2002. - Vol.87, №4. - P.322-328.

316. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 26, №7. - P.1565-1574.

317. Vasan R.S., Levy D. Defining diastolic heart failure: a call for standard1 j ized diagnostic criteria// Circulation. -2000. -Vol. 101, №17. -P.2118-2121.

318. Vasan R.S., Benjamin E.J., Larson M.G. et al. Plasma natriuretic peptides for community screening for left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction: the Framingham heart study // J.A.M.A. - 2002. - Vol. 288, №10. - P. 1252- J 1259.

319. Verbeek X. A. A. M., Vernooy K., Peschar M. et al. Quantification of interventricular asynchrony during LBBB and ventricular pacing // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2002. - Vol. 283, №4. - P. HI370- HI378.

320. Voigt J.U., Nixdorff U., Bogdan R. et al. Comparison of deformation imaging and velocity imaging for detecting regional inducible ischaemia during do-dobutamine stress echocardiography // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25, №17. - P.1517-1525.

321. Waggoner A.D., Bierig S.M. Tissue Doppler imaging: a useful echocar- diographic method for the cardiac sonographer to assess systolic and diastolic ventricular function // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2001. - Vol. 14, №12. - P.1143- 1152.

322. Weber K.T. Extracellular matrix remodeling in heart failure. A role for de novo angiotensin II generation // Circulation. - 1997. - Vol. 96, №11. — P.4065- 4082.

323. Weber K.T. Aldosterone in congestive heart failure // N. Engl. J. Med. - 2001. -Vol. 345, №23. -P.1689-1697.

324. Wolinsky F.D., Overhage J.M., Stump Т.Е. et al. The risk of hospitalization for congestive heart failure among older adults // Med. Care. - 1997. - Vol. 35, №10.-P.1031-1043.

325. Wright S.P., Doughty R.N., Pearl A. et al. Plasma amino-terminal pro- brain natriuretic peptide and accuracy of heart-failure diagnosis in primary care: a randomized, controlled trial // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 42, №10. - P.1793-1800.

326. Yamagishi H., Akioka K., Hirata K. et al. Dobutamine stress electrocar- diography-gated Tc-99m tetrofosmin SPECT for detection of viable but dysfunctional myocardium // J. Nucl. Cardiol. - 2001. - Vol. 8, №1. - P.58-67.

327. Yamaguchi H., Yoshida J., Yamamoto K. et al. Elevation of plasma brain natriuretic peptide is a hallmark of diastolic heart failure independent of ventricular hypertrophy // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 43, №1. - P.55-60.

328. Yang H.S., Kang S.J., Song J.K. et al. Diagnosis of viable myocardium using velocity data of Doppler myocardial imaging: comparison with positron emission tomography // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2004. - Vol. 17, №9. - P.933-940.

329. Yang J., Hu Z., Li C , Gao S. Value of low dose dobutamine Doppler tissue imaging for detecting hibernating myocardium // J. Tongji Med. Univ. — 1999. - Vol. 19,№l.-P.42-45.

330. Yao S.S., Chaudhry F.A. Assessment of myocardial viability with dobutamine stress echocardiography in patients with ischemic left ventricular dysfunction // Echocardiography. - 2005. - Vol. 22, № 1.-P.71-83.

331. Yip G., Abraham Т., Belohlavek M. et al. Clinical applications of strain rate imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2003. - Vol. 16, №12. - P. 1334-1342.

332. Yoshinaga K., Katoh C, Noriyasu K. et al. Low-dose dobutamine stress gated SPET for identification of viable myocardium: comparison with stress-rest perfusion SPET and PET // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. - 2002. -Vol. 29, №7. - P.882- 890.

333. Yu СМ., Lin H., Yang H. et al. Progression of systolic abnormalities in patients with "isolated" diastolic heart failure and diastolic disfunction // Circulation. - 2002.-Vol.105,№10.- P.l 195-1201.

334. Yu СМ., Bax J.J., Monaghan М. et al. Echocardiography evaluation of cardiac dyssynchrony for predicting a favourable response to cardiac resynchronisa- tion therapy // Heart. - 2004b. - Vol. 90, suppl. VI. - P.vil7 -vi22.

335. Yue D.T., Burkhoff D., Franz M.R. et al. Postextrasystolic potentiation of the isolated canine left ventricle: relationship to mechanical restitution // Circ. Res. - 1985. - Vol.56, №3. _ p.340-350.

336. Zile M.R., Brutsaert D.L. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part I: Diagnosis, prognosis, and measurements of diastolic function// Circulation. -2002a. -Vol. 105, № 1 1 . - P. 1387-1393.

337. Zile M.R., Brutsaert D.L. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part II: Causal mechanisms and treatment // Circulation. - 2002b. - Vol. 105,№12.-P.1503-1508.

338. Zile M.R., Baicu C.F., Gaasch W.H. Diastolic heart failure - abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 350, №19. - P. 1953-1959.