Клинико-патогенетическое значение системной эндотоксинемии при хроническом пиелонефрите у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.09, кандидат медицинских наук Бакирова, Эльза Альбертовна

• Бакирова, Эльза Альбертовна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Бакирова, Эльза Альбертовна

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1 Этиология и патогенез хронического пиелонефрита у детей.

2.2. Эндотоксин и его роль в патологии.

3. ОБЪЁМ МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Общеклинические исследования.

3.2. Специальные методы исследования.

3.2.1. Определение концентрации антител иммуноферментным методом.

3.2.2. Определение эндотоксина.

3.2.3. Определение иммуноглобулин расщепляющих протеаз.

4. Клиническая характеристика и состояние функции почек у детей с хроническим пиелонефритом.

5. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ.

5.1. Системная эндотоксинемия при различных вариантах хронического пиелонефрита у детей.

5.2. Напряжённость гуморального антиэндотоксинового и антибактериального иммунитета при различных вариантах хронического пиелонефрита у детей.

5.3. Протеолитическая активность мочи при различных вариантах хронического пиелонефрита у детей.

5.4. Влияние энтеросорбентов и пробиотиков на выраженность эндо-токсинемии, активность протеаз мочи и напряжённость гуморального антиэндотоксинового и антибактериального иммунитета при лечении хронического пиелонефрита у детей.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетическое значение системной эндотоксинемии при хроническом пиелонефрите у детей»

Проблема микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы продолжают оставаться одной из наиболее актуальных проблем детской нефрологии [Вербицкий А.А., Таболин В.А.,2002; ; Коровина Н.А.,2003 Jodal U., 1994; Barrat М.,1999; Jacobson В., 1999; Zorc J ., 2005]. Высокая распространенность с неуклонным нарастанием частоты инфекции мочевой системы (ИМС) в детской популяции, склонность к рецидивирующему течению с развитием необратимых повреждений паренхимы почек и формированием хронической почечной недостаточности [Наумова В.И.,1997; Игнатова М.С. 2003; Вялкова А.А., 2004; Black R., 1996; Jonson J.,1998], диктуют необходимость пристального внимания к данной проблеме [Вельтишев Ю.Е.,1996 Па-паян А.В., Савенкова Н.Д..Д998; Игнатова М.С.,2001; Коровина Н.А.,2003].В структуре инфекции органов мочевой системы у детей' пиелонефрит занимает первое место, где на его долю приходиться 71% всех заболеваний? почек [Вялкова А.А., 2004;Летифов Г.М. 2007 г., Игнатова М.С. 2002г., Вог-ронцова Е.С. 2007]. Однако, актуальность проблемы пиелонефрита у детей5 обусловлена не только его высокой распространенностью, но и большой вариабельностью клинической картины заболевания, сложностью диагностики и редким наступлением полного излечения, что диктует необходимость углубления представлений об этиологии и патогенезе хронического пиелонефрита (авторы) Наиболее распространенными этиологическими агентами пиелонефрита являются энтеробактерии - типичные представители кишечной микрофлоры человека, удельный вес которых в таксономической структуре этиологических агентов ренальной инфекции максимальный [Вялкова А.А., Гриценко В.А. 2003]. Это обстоятельство и, относительно хорошая защищенность по-чек от непосредственного контакта с внешней средой, позволяет оценить пиелонефрит как инфекционно воспалительное заболевание эндогенной природы. Потенциальные уропатогены, исходно оккупируя экстраренальные биотопы человека, при определенных условиях способны проникнуть в органы мочевой системы и инициировать воспалительный процесс в почках [Гриценко В.А., Бухарин О.В., Вялкова А.А. 1999; Вялкова А.А., Гриценко В.А., 2002; Теблоева Л.Т., Гриценко В.А. 1996].Приоритетным источником основных возбудителей пиелонефрита (энтеробактерии, энтерококки), является кишечный микробиоценоз, способный аккумулировать и длительно сохранять в своем составе различную флору, включая потенциальные уропотогены. При сравнении копро- и уроштаммов E.coli, выделенных от одних и тех же больных пиелонефритом, с высокой частотой обнаруживалось тождественность бактерий по комплексу феноти-пических признаков, в частности, по антигенной структуре, спектру анти-биотикорезистентности и-колиценочувствительности [ Халиуллина-Сенцова Т.В. и соав. 1994; Громова Г.Г. 1994; Berg R.D.1994], что подтверждает «кишечное происхождение» уроизолятов эшерихий - возбудителей ренальной инфекции.Одним из ведущих механизмов проникновения бактерий и их антигенов, в том числе эндотоксина, в почки является их транслокация из кишечника сначала в мезентеральные лимфоузлы, а затем в кровеносное русло с последующим гематогенным инфицированием почечной ткани [Вялкова А.А. и со-авт. 2007; Румянцев А.Ш. 2001; Berg R.D. 1993/94]. При этом хроническая системная эндотоксинемия является тем звеном, которое формирует порочный патогенетический круг, вызывая нарушения в различных органах и системах [[Ulmer AJ.et al. 2000].Не смотря на возросшее количество публикаций, посвященных этой проблеме [Летифов Г.М.,2001; Яковлев М.Ю.,2004; Berg R.D. 1993/1994] являются неутонченными некоторые детали участия эндотоксиновой агрессии в развитии хронического пиелонефрита, соотношение между концентрацией эндотоксина в системном кровотоке и в моче. До сих пор существуют единичные работы, где предполагается, что почки являются органом выделения эндотоксина, наряду с печенью и кишечником, но при этом не приводится убедительных доказательств[Летифов Г.М.2007]. Отсутствуют также достаточно убедительные доказательства о роли гуморального иммунитета в защите организма от эндотоксиновой агрессии на почечную паренхиму.Отсюда возникает необходимость изучения этой проблемы и включения в патогенетически обоснованную схему лечения средств, которые бы препятствовали транслокации эндотоксина и бактерий из нижних отделов кишечника в системный лимфо - и кровоток.Цель исследования На основе изучения патогенетической значимости системной эндоток-синемии, антиэндотоксинового и антибактериального иммунитета, и активности протеолитических ферментов мочи, оптимизировать подходы к ранней диагностике и лечению хронического пиелонефрита у детей.Задачи исследования: 1. Изучить содержание эндотоксина в сыворотке крови и уровень эндотоксина в суточной моче у детей с различными формами хронического пиелонефрита.2. Определить концентрацию сывороточных антител к эндотоксину и к антигенам основных возбудителей у детей с различными формами хронического пиелонефрита.3. Установить активность sIgA-протеаз в моче у детей с различными формамихронического пиелонефрита и определить диагностически значимые параметры различных классов протеолитических ферментов в моче.4. Сопоставить показатели содержания эндотоксина в сыворотке крови, в суточной моче и показатели специфического гуморального ан-тиэндотоксинового и антибактериального иммунитета и ферменту-рии при различных вариантах хронического пиелонефрита у детей.5. Оценить влияние включения в схему лечения хронического пиелонефрита энтеросорбентов и пробиотиков на уровень эндотоксина в сыворотке крови и уровень эндотоксина и протеолитических ферментов в моче.Научная новизна Впервые проведена интегральная оценка роли эндотоксинемии, антиэн-дотоксиновой защиты и активности иммуноглобулин-расщепляющих про-теиназ мочи в каскаде патогенетических механизмов хронического пиелонефрита у детей.Установлено повышение уровня сывороточного эндотоксина в активной фазе заболевания, сопровождающееся повышенной его экскреций при всех формах пиелонефрита с максимальной реализацией в группе больных с об-структивными вариантами пиелонефрита. Выявлено, что при обструктивных вариантах пиелонефрита присоединяется ренальный механизм образования эндотоксина.Впервые изучен уровень специфических антител классов М и G к эндотоксину и антигенам основных возбудителей микробно- воспалительного процесса в почках. Для микробно - воспалительного процесса в почках у де-тей характерен повышенный уровень антител класса IgM в активной, стадии заболевания более чем в два раза с максимальной реализацией в группах больных с вторичными обструктивными формами пиелонефрита. Повышенные значения данного показателя сохранялись и на стадии клинико-лабораторной ремиссии.Впервые выявлен повышенный уровень иммуноглобулин расщепляющих протеиназ в моче у детей с хроническим пиелонефритом в активной стадии заболевания и его: снижение при достижении клинической ремиссии..Индикатором? микробно- - воспалительного процесса;в органах мочевой системы является высокий • уровень; тиоловых протеиназ, который при обострении пиелонефрита превышает показатели, контрольной' группы более .чем в; Ю.раз. Между уровнем, общей протеолитической;активности:и содержанием; эндотоксина в мочевыявлена тесная положительная корреляция.Выявлено, что; активность протеолитических ферментов и уровень эндот токсина в моче зависят не только от содержания; эндотоксина' в - сыворотке крови, но и от выраженности-бактериурии. • Впервые показано,. что введение в схему лечения хронического пиелонефрита энтеросорбентов и пробиотиков оказывает существенное влияние на содержание эндотоксина в сыворотке крови и моче и сопровождается более быстрым купированием клинических проявлений; пиелонефрита; На основе изучения содержания эндотоксина в сыворотке крови и в суточной моче разработана схема участия эндотоксина, в патогенезе хронического пиелонефрита.Практическая значимость.Полученные данные представляют новые возможности для диагностики, прогнозирования и лечения пиелонефрита у детей; Установленные повышен-ные значения эндотоксина в сыворотке крови и в суточной моче, ферменту-рия и изменения в специфическом гуморальном иммунитете к эндотоксину и основным возбудителям пиелонефрита позволяют определять оптимальные сроки этиотропной и патогенетической терапии.Патогенетически обосновано включение в терапию активной фазы пиелонефрита наряду с антибактериальными средствами, энтеросорбентов и пре и пробиотиков, которые существенно влияют на выраженность эндотоксине-мии и способствуют более быстрой «ликвидации клинических проявлений заболевания.Путём использования не инвазивных методов исследования-эндотоксина (ЛАЛ-тестом) и активности протеолитических ферментов в суточной моче, разработаны диагностические критерии активности микробно-воспалительного процесса в почках.Диагностически значимыми являются: концентрация эндотоксина моче >0,25 EU/мл, общая активность протеолитических ферментов > 1,2 Mrlg/мл/час, активность тиоловых протеиназ > 0,05 Mrlg/мл/час. Превышение этих значений позволяет формировать группу риска по рецидивированию пиелонефрита и диктует необходимость продолжения дальнейшей антибактериальной терапии.Положения, выносимые на защиту 1. Повышенный уровень эндотоксина в сыворотке крови и в моче, их взаимосвязь с клиническими проявлениями пиелонефрита, параметрами активности процесса свидетельствуют о патогенетическом влиянии эндотоксина на течение данного заболевания.2. Повышенный уровень эндотоксина в моче у детей в активной стадии пиелонефрита в 1.6 раза превышает его содержание в сыворотке крови свидетельствуя, что почки являются не только органом выведения эндотоксина, но и органом образования эндотоксина в результате присутствия микробов в почечной ткани.3. Введение в схему терапии препаратов, уменьшающих транслокацию эндотоксина через кишечный барьер, значительно повышает эффективность лечения хронического пиелонефрита.

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Бакирова, Эльза Альбертовна

ВЫВОДЫ

1. Установлено, что в сыворотке крови детей больных с хроническим пиелонефритом в стадии обострения наблюдается достоверно повышенный уровень эндотоксина грамотрицательной микрофлоры, который зависел от формы пиелонефрита. Наиболее высокая концентрация эндотоксина выявлена при вторичных обструктивных вариантах пиелонефрита и составляла в среднем 2,55±0,294 EU/мл.

2. Одной из основных систем выделения эндотоксина из организма являются органы мочевой системы. У детей с хроническим пиелонефритом в активной стадии заболевания концентрация эндотоксина в суточной моче более чем десятикратно превышает эти показатели в контрольной, группе, максимально реализуясь в группе больных с вторичными об-структивным дйсметаболическом пиелонефритом - 4,56±0,46 EU/мл.

3: Выявлена положительная корреляция между содержанием эндотоксина в сыворотке крови и в моче (т=0,82, р<0,01) и титром высева бактерий у больных пиелонефритом.

4. Концентрация общих антиэндотоксиновых антител у детей в активной фазе вторичного хронического пиелонефрита достоверно-ниже, а к антигенам Candida albicans достоверно выше по сравнению с контрольной группой, в основном за счёт антител класса IgG. Наиболее низкие показатели антиэндотоксиновых AT отмечены при обструктивных формах хронического пиелонефрита.

5. Концентрация AT класса IgM ко всем изученным антигенам при всех формах хронического пиелонефрита у детей достоверно и существенно выше, чем в группе сравнения с максимальной реализацией в группах больных с обструктивными формами пиелонефрита.

6. При всех формах хронического пиелонефрита наблюдается повышенная активность общей протеолитической активности в основном за счёт се-риновых и тиоловых протеиназ. Индикатором микробно-воспалительного процесса в органах мочевой системы является высокий уровень тиоловых протеиназ, уровень которых при обострении пиелонефрита превышает показатели контрольной группы более, чем в 10 раз.

7. На фоне традиционной терапии отмечается снижение уровня эндотоксина в сыворотке крови, однако полной нормализации данного показателя не происходит. Применение расширенных схем терапии хронического "пиелонефрита у детей, с включением пребиотика и энтеросорбента ««Лактофильтрум» и пробиотика «Бификол» положительно влияет на динамику содержания эндотоксина в сыворотке крови, в суточной моче и на концентрацию протеолитических ферментов в моче и приводит к более раннему купированию клинических и лабораторных показателей пиелонефрита.

Практические рекомендации

1. Для ранней неннвазивной диагностики активности микробно-воспалительного процесса в органах мочевой системы и для контроля эффективности проводимой терапии рекомендуется определение эндотоксина ЛАЛ-тестом в суточной моче и иммуноглобулин-расщепляющих протеиназ в моче иммуноферментным методом.

2. Индикатором микробно-воспалительного процесса в органах мочевой системы является высокий уровень тиоловых протеиназ. Значимыми для диагностики и определения тактики лечения хронического пиелонефрита являются: концентрации эндотоксина в моче превышающая 0,25 ЕИ/мл, общая активность протеолитических ферментов выше 1,2 мг1§/мл/час, активность тиоловых протеиназ выше 0,05 мг^мл/час. Превышение этих значений диктует необходимость продолжения дальнейшей антибактериальной терапии даже при отсутствии клинической, манифестации заболевания.

3. Для коррекции микробиоценоза кишечника с целью уменьшения поступления эндотоксина в системный кровоток и дальнейшего его поступления в органы мочевой системы рекомендуется использовать пребиотик и энтеросорбент «Лактофильтрум» и пробиотик «Бификол».

101

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Бакирова, Эльза Альбертовна, 2008 год

1. Андрейчиков A.B., Булыгин Г.В., Камзанакова Н.И., Фефелова В.Д., Швецкий А.Г. Материалы правления пленума Всероссийского общества урологов. Москва, 1996.

2. Анкирская A.C., Гуртовой Б.Л., Елизарова И.П. Внутриутробная бактериальная инфекция плода и новорожденного. 1. Этиология, патогенез, профилактика у беременных групп риска. Акуш и гинекол 1989; 5: 70-77.

3. Анохин В.А., Хасанова Г.Р., Уразаев P.A. Эндотоксинемия в клинике острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста. // Каз.мед.журнеал. 1992.- Т.73, №6. - С. 464-466.

4. Анохин В.А.Патогенетическое значение эндотоксинемии и изменение активности систем антиэндотоксической защиты при ОРВИ у детей: Автореф. дис. докт.мед.наук.Казань, 1994.40с.

5. Астафьева С.Н., Коровина H.A., Козлова С.И., Прытков А.Н. Кли-нико-генетический анамнез пиелонефрита у детей раннего возраста: Материалы 1 съезда нефрологов. 1996; 258.

6. Бабин В.Н., Домарадский И.В., Дубинин A.B., Кондракова O.A. Рос. хим. ж. (Ж. Рос. хим. об-ва им. Д. И. Менделеева), 1994, т. 38, № 6, с. 66-78.

7. Бейли P.P., Пиелонефрит.// Руководство по нефрологии. /Под ред.Дж.А.Виттворт, Дж.Р. Лоренса. -М.:Медицина, 2000.- С.246-261.

8. Бекназаров Ж.Б., Сулейманов A.C., Исламбеков Г.И. //Вестник хирургии им. И.И.Грекова. 1983. - №2. - С.98-100.

9. Белобородое В.Б., Митрохин С.Д. Стафилококковые инфекции.// Инфекции и антимикробная терапия. 2003. Т.5, №1. - С.12-18.

10. Бельчик Ю.Ф.Коррекция нарушений антиэндотоксинового иммунитета при гнойно воспалительных заболеваниях у доношенных новорожденных детей: Автореф.дисс.кан.мед.наук. М., 1998.

11. Бондаренко В.М. Бактериальные IgA протеазы. // ЖМИ. 1988, №2. -С 121-125.

12. Бондаренко В.М., Агапова О.В., Виноградов Н.А. Роль условно-патогенных бактерий в развитии инфекций мочевыводящих путей // ЖМИ. 2000. - № 4. - Приложение. С. 12-16.

13. Бондаренко В.М., Чубуков В.Ф., Бондаренко Вл.М. Микроэлементы и инфекции.//ЖМИ. 1987. -№11,- С.118-125.

14. Борисов И.А. Пиелонефрит. // Нефрология: Руководство для врачей.// Под ред. И.Е.Тареевой. — М. Медицина. 2000. - С.383-389.

15. Брагина Е.Е., Дмитриев Т.А., Кисина В.И. Структурно-функциональные особенности жизненного цикла хламидий in-vivo. Вестник дерматологии и венерологии. — 1995. №6. - С. 18-21.

16. Бржезовский М.М. Методологические аспекты изучения факторов риска неинфекционных заболеваний у детей.// Педиатрия. — 1990. -№3. С. 67-72.

17. Бурая О.Н. Инфекционная патология в Приморском крае: Тезисы докладов научно-практической конференции. Владивосток, 1994.

18. Бухарин О.В., Вялкова А.А., Гриценко В.А. Клинико-микробиологическое обоснование ранней диагностики пиелонефрита у детей.// Рос. Педиатрический журнал. 2003. - №2. - С.42-47.

19. Бухарин О.В., Гриценко В.А., Дерябин Д.Г. Место внутривидового фенотипического разнообразия в экологии Escherichia coli и Staphylococcus aureus. Вестн РАМН 1997; 3: 34-40.

20. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я. Бактерионосительство (медико-экологический аспект). Екатеринбург: УрО РАН 1996.

21. Варбанец Л.Д. Эндотоксины грамотрицательных бактерий: структура и биологическая роль // Микробиол. журн., 1994., Т. 56, №3., С. 76-97.

22. Вельтищев Ю.Е. Экологически детерминированные синдромы и болезни в детском возрасте. М., Медицина, 1996, 184 с.

23. Вельтищев Ю.Е., Игнатова М.С. Профилактическая и превентивная нефрология. / Лекции для врачей. М. Медицина. 1996 - 61с.

24. Вербицкий В.И., Чугунова О.Л., Яковлева C.B., Сухоруков B.C., Та-болин В.А. Особенности течения, клиники, диагностики и лечения некоторых заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста.//Пе5диатрия. 2002. - №3. - С.4-9.

25. Вялкова A.A. Роль факторов предрасположения в формировании и хронизации тубуло-интерстициального нефрита у детей: Дис. . д-ра мед. наук. M 1989.

26. Вялкова A.A., Бухарин О.В., Гриценко В.А., Архиреева В.А., Зыкова Л.С., Гордиенко Л.М. Современные представления об этиологии мик-робно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей.// Нефрология и диализ. 2001. - ТЗ, № 4, - С.463-469.

27. Гордиенко Л.М., Вялкова A.A., Гриценко В.А., Гриценко В.А., Ля-шенко И.Э. Клинико-микробиологические методы в ранней диагностике ИМС у детей: Мат. 1 съезда нефрологов. Москва, 1996; 266.

28. Гриценко В.А, Бухарин О.В., Вялкова A.A. Факторы риска развития пиелонефрита у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии, N6-1999, с.34-40.

29. Гриценко В.А., Вялкова A.A., Бухарин О.В. Патогенетическое обоснование клинико-микробиологической классификации бактериурии. Рос вестн перинатол и педиатр 1997; 42: 5: 54-59.

30. Гриценко В.А., Дерябин Д.Г., Брудастов Ю.А., Бухарин О.В. Механизмы уропатогенности бактерий. Журн микробиол 1998; 6: 93-98.

31. Громова Г.Г., Вялкова A.A., Брудасов Ю.А., Гриценко В.А., Клини-ко-микробиологическая оценка эшерихиозной бактериурии у детей: Материалы 1 съезда нефрологов. 1996; 267.

32. Дикова Н.С., Папаян A.B. Распространённость заболеваний почек и мочевыводящих путей. //111 Российский конгресс педиатров нефрологов России// Материалы конгресса, С.Пб., 2003, С103-104.

33. Домарадский И.В., Бабин В.Н. Мед. паразитол., 1996, №4, с. 3-8.

34. Зернов Н.Г., Теблоева Л.Н., Васенкова И.И., Майорова Т.А. Педиатрия. 4; 1981; 27.

35. Зинкевич О.Д., Глушко Ю.А.,Сафина H.A., Тюрин Ю.А. Спектр и активность Ig-протеиназ как маркер хронического пиелонефрита Тер. Архив, т.76, № 4 -2004 стр.43.

36. Зинкевич О.Д., Анохин В.А., Тюрин Ю.А. Роль протеолитических ферментов в норме и патологии человека. Сб. научных трудов КНИИЭМ, Казань 2003.

37. Игнатова М.С. Современные проблемы детской нефрологии// Рос. вест, перинатол. и педиатр. 2002, №5., С 33-38.

38. Игнатова М.С. Характеристика заболеваний органов мочевой системы у детей на рубеже ХХ-ХХ1 веков. //111 Российский конгресс педиатров нефрологов России// Материалы конгресса, С.Пб., 2003, -С. 6-13.

39. Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология: Руководство для врачей. JI 1989.

40. Калугина Г.В., Калужанцева И.С., Михай Л.Ф. Хронический пиелонефрит. Москва, 1993; 93-240.

41. Карпов П. Дисбактериоз кишечника при хронических заболеваниях почек Днепропетровск. -1988.-С. 11.

42. Катосова JI.K. Микрофлора мочи у детей с хроническим обструк-тивным пиелонефритом: Дис канд. Москва, 1993.

43. Кириллов В.И., Верескова Н.Е., Борисова Т.Л., Тимкина Л.Г. ИМС у детей 1 года жизни: Тез. 1 съезда нефрологов. Москва, 1996; С. 281.

44. Книрель Ю.А., Кочетков H.K. Строение липополисахаридов грамот-рицательных бактерий.Ш.Структура О-специфических полисахаридов. //Биохимия, 1994., Т. 59, №12., С. 1784-1851.

45. Лиходед В.Г.ДОщук Н.Д.,Яковлев М.Ю.Роль эндотоксина грамот-рицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патоло-гии.//Архив патологии.М. 1996.№2.С.8-13.

46. Лруин Л.И., Каппуллер А.И., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998.

47. Лупан И.Н., Минина Г.П., Шмелева Н.И., Куликов И.Н., Самарина О.Н. Роль хламидийной- инфекции в развитии пиелонефрита у детей: Тез. 1 съезда нефрологов. Москва, 1996; 291.

48. Майданник В.Г. Клинико-экспериментальное изучение развития пиелонефрита и комплексное лечение его у детей: Дис. .док. Киев, 1989.

49. Малкоч A.B., Коваленко A.A. Нефрология: детского возраста. Под ред. В.А.Таболина.- М. ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2005, 712с.

50. Малов В.А., Пак С. Г., Суджян Е. В. Синдром интоксикации в инфекционной патологии: новый взгляд на старую проблему // ЖМЭИ.,1994., №5.С. 105-109.

51. Мальцева Е.С. Клиническое значение микоплазменной инфекции при хронических пиелонефритах у детей: Дис. канд. Казань, 1996.

52. Моисеев C.B. Практические рекомендации по антибактериальной терапии, и профилактике инфекций мочевыводящих путей с позиций* доказательной медицины//Инфекции и антимикробная терапия, 2003, 5,3.

53. Навашин С.М., Садыкин О.Ю. Антибиотики и химиотерапия., 1989; 5; 323-332.

54. Папаян A.B., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. Ст-Петербург: СОТИС 1997.

55. Пермяков Н.К.,Аниховская И.А., Лиходед Н.В.и др. Иммуноморфо-логическая оценка резервов связывания эндотоксина полиморфноя-дерными лейкоцитами.//Архив патологии. М. 1995. №2. с.47.

56. Пермяков Н.К.,Яковлев М.Ю., Галанкин В.Н.Эндотоксин и система полиморфноядерного лейкоцита.//Архив патологии. М. 1989. №5.с.З-11.

57. Приказ МЗ РФ №231 «Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника»». М, 2003. -173 с.

58. Раби К.Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуля-ция:Пер. с франц.М., 1974.239 с.

59. Румянцев A.LLL, Гончарова Н.С.Этиология и патогенез пиелонефрита // Нефрология. 2000. Т.4. № 3. С. 40-52.

60. Рябиченко Е.В., Бондаренко В.М., Рябиченко В.В. Роль активных форм кислорода, генерируемых фагоцитами, в патогенезе заболеваний. Журн. микробиол. 2001,4 (приложение):65-71.

61. Самсыгина Г.А., Бонн Е.Г. Характеристика микробной колонизации новорожденных с перинатальной патологией. Педиатрия 1988; 8: 1820.

62. Сафина А.И., Мальцев C.B. Структура возбудителей пиелонефрита у детей.//Педиатрия., 2005 №4, - С.23-30.

63. Сенцова Т.Б., Яцык П.К., Ахмедов Ю.М. и др. Микрофлора кишечника и состояние противоинфекционного иммунитета у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом. Педиатрия 1994; 2: 39-43.

64. Султанова Е.А., Григорян В.А.,Амосов A.B., Шпоть Е.В., Аленов C.B. Русский медицинский журнал, 2005, 13, 27, 1846-1849.

65. Таболин В.А., Бельмер C.B., Османова И.М. Нефрология детского возраста. М.: МЕДПРАКТИВА-М, 2005, 712с.

66. Таболин В.А.,Макацария А.Д.,Ильина А.Я., КотлуковаН.П. Анти-фосфолипидный синдром у новорожденных детей от женщин с пороками сердца.// Международный журнал иммунологии. 1999. №12.с.160-161.

67. Тареева И.В. Нефрология М. - 2000. - С. 383-400.

68. Тиктинский O.JI. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых органов. Ленинград, 1984; 290.

69. Хрущева H.A., Бенедиктова Н.Л., Саламатина Н.В., Фокеева В.Д. Эпидемиология, клиника, профилактика вирусных инфекций. В сб. научных трудов 1992; Екатеринбург, 1989; СЛ.

70. Челпаченко O.E. Экспериментальное обоснование рациональной терапии пиелонефритов у детей под контролем маркеров персистенции возбудителя: Дис. канд. Оренбург, 1992.

71. Чемлев А.В.,Ахмина Н.И., Уразаев P.A.,Яковлев М.Ю.Состояние антиэндотоксинового иммунитета у доношенных новорожденных с инфекционной и неврологической патологией.//Сборник трудов 1ой сессии РМАПО.М. 1995.C.74.

72. Шехтман М.М.,Токова 3.3. Материнская заболеваемость и смертность при экстрагенитальной патологии.//Акуш.и гин., 1991.C.54-57.

73. Яковлев М.Ю.,Галанкин В.Н.,Ипатов А.И.и< др.Острый респираторный дистресссиндром при эндотоксиновом шоке.//Архив патоло-гии.М.1988.№1 I.e.81-89.

74. Яковлев М.Ю.Роль системной эндотоксинемии в физиологии и патологии человека//Сборник трудов 1ой сессии. РМАПО.М.1995.С.Ю-11.

75. Яковлев М.Ю.Системная эндотоксинемия в физиологии и патологии человека:Автореф.дис.докт.мед.наук.М.1993.55с.

76. Яцык П.К., Сенцова Т.Б., Атаева Д.Т. и др. Бактериальные инфекции мочевой системы у новорожденных детей. Педиатрия 1996; 1: 19-22.

77. ACCP/SCMCC Consensus Conference Committee: Definitions for sepsisand organ failure and guidlines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 101, 1644-1655 /Crit. Care Med., 20, 864-874, 1992.

78. Ameno H; Tani T; Hanasawa K; Kodama M. Eur. Surg. Res. 2000;32(1): p23-9.

79. Badger J.L., Kim K.S. Environmental growth conditions influence the ability of Escherichia coli K1 to invade brain microvascular endotelial cell and confer serum resistence. Infect Immunol 1998

80. Badger J.L., Kim K.S. Environmental growth conditions influence the ability of Escherichia coli K1 to invade brain microvascular endotelial cell and confer serum resistence. Infect Immunol 1998; 66: 12: 5692-5697.

81. Begue et al. Proc. 27 the international Congress of antimicrobial agents and chemotherapy. Berlin. 1991; 301.

82. Berg 0. Infect. Immun., 1981, v. 33, p. 851-861.

83. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract. In: Medical aspects of microbial ecology. 1993/1994; 7/8: 53-69.

84. Boivin A., Mesrobeanu L. Recherches les antigens somatique et sur les endotoxines des bacteries // J.Rev. Immunol. —1935. —P. 553-569.

85. Brady H.R.: Leukocyte adhesion molecules and kidney disease. Kidney Int 45:1285 -1300, 1994.

86. Brandenburg K., Mayer H., Koch M., Weckesser J., Rietschel E., Seydel U. Influence of the supramolecular structure of free lipid A on its biological activity // Eur.J.Biochem. —1993. —V. 218. —P. 555-563.

87. Brandenburg K., Seydel U. Investigation into the fluidity of lipopolysaccharide and free lipid A membrane systems by Fouriertransform infrared spectroscopy and differential scanning calorimetry // Eur.J.Biochem., 1990., V. 191., P. 229-236.

88. Brandenburg K., Seydel U., Schramm A., Loppnow H., Koch M., Rietschel E. Conformation of lipid A, the endotoxic center of bacterial lipopolysaccharide // J.Endotoxin.Res., 1996., V. 3, №3., P. 173-178.

89. Brauner A., Katouli M., Tullus K., Jacobson S.M. Cell surfance hydrofobisity, adherense to HeLa cell cultures and haemagglutination pattern of pyelonephritogenic E. coli strains. Epidemiol-Infect. 1990; 105(2); 255-263.

90. Braun-Fahrlander C. Environmental exposure to endotoxin and other microbial products and the decreased risk of childhood atopy: evaluating developments since April 2002. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2003 Oct;3(5):325-329.

91. Brozek K.A., Raetz C.R.H. Biosynthesis of lipid A in Escherichia coli // J.Biol. Chem. —1990.—V. 265. P. 15410-15417.

92. Burbige K. A., Retik A. B., Colodny A. H., et al. Urinary tract infection in boys. J. Urol., 132: 541, 1984.

93. Caldamone A. A., Dobkin S. F. Prompt treatment, probing follow-up study: Keys to managing pediatric UTI. Contemp. Urol., December, 1989, p. 49.

94. Churchill PC, Bidani AK, Schwartz MM: Renal effects of endotoxin in the male rat. Am J Physiol (Lond) 253: F244-F250, 1987.

95. Condron C., Toomey D., Casey R.G., Shaffii M., Creagh T., Bouchier-Hayes D. Neutrophil bactericidal function is defective in patients with recurrent urinary tract infections//Urol. Res.,2003, 31(5):329—34.

96. Daigle F., Harel J., Fairbrother J., Lebel P. Expression and detection of pap, ssfa, afa encoded fimbrial adhesin systems among uropatogenic E. coli. Can. J. Microbiol. Infect. Dis. 1990; 9(4); 281-283.

97. David E., Androntscu D., Cocean S., Serban D., Sovrea D. Aspecta aie virulenciitulpinilor de E. coli izolate din infectii urinare. Bacteriol-Virusol-Parazitol-Epidemiol. 1996; 41(1-2); 56-57.

98. Debard N. Sierro F., Browning J. Kraebenbuhl J.P. Gastroenterology, 2001, v. 120. №5, p. 1173-1182.

99. Deitch E.A. Arch. Sirrg., 1989, v. 124, № 6; p. 699-701.

100. Deitch E.A., Taylor M., Grisham M. et al. J. Trauma, 1989, v. 29. № 12, p. 1679-1683.

101. DeMan P., Jodal U., Lincolin K., Svanborg-Eden C. Bacterial attachment and inflammation in the urinary tract.. Infectious Dis., 158: 29,1988.

102. Ehrengruber MU, Geiser T, Deranleau DA (1994): Activation of human neutrophils by C3a and C5A Comparison of the effects on shape changes, Chemotaxis, secretion, and respiratory burst. FEB S Lett 346: 181-184

103. Endo S, Inada K, Yamada Y, et al, Plasma endotoxin and cytokineconcentrations in patients with hemorrhagic shock. Gri Care Med 22, 948-955,1994.

104. Ertandsen S.L. Rocining C.B., Montero C. e. a. J. Histochem., Cytochem., 1976, v. 24, № 10, p. 1085-1092.

105. Farmer MR, Roberts RE, Gardiner SM, Ralevic V: Effects of in vivo lipopolysaccharide infusion on vasoconstrictor function of rat isolated mesentery, kidney, and aorta. J Pharmacol Exp Ther 306: 538-545, 2003.

106. Ginsburg C. M., McCracken G. H. Jr. Urinary tract infections in young infants. Pediatrics, 69: 409,1982.

107. Golenbock D.T., Hampton R.Y., Qureshi N. Lipid A-like molecules that antagonize the effects of endotoxins on human monocytes // J.Biol.Chem. —1991. —V. 266. —P. 19490-19498.

108. Gorby Z., Robinson E., Barley L. e. a. Can. J. Microbiol., 1988, v. 34, № 4, p. 507-512.

109. Guilbert J. Bactériologie des germes urinairis responsables des pyelonephrites. Rev.Prat. 1993; 43(9); 1081-1085.

110. Harber M.J., Asscher A.A. Virulence of urinary pathogenes. Kidney Intern 1985; 28: 717-721

111. Hosotubo K K, Nishijima M K et al, Presence of circulating 13-glucanduring cardiopulmonary bypass, J Thorac Cardiovasc Surg, 103: 163-169,1992.

112. Huang K, Kuo L, Liao JC: Lipopolysaccharide activates endothelial nitric oxide synthase through protein tyrosine kinase.// Biochem Biophys Res Commun.245:33 -37, 1998.

113. Hughes GRV: Thrombosis, abortion, cerebral disease and the lupus anticoagulant. Br Med J 287:10881089, 1983.

114. Hughes GRV: Thrombosis, abortion, cerebral disease and the lupus anticoagulant Br Med J 287:10881089, 1983.

115. Imoto M., Yoshimura H., Sakaguchi N., Simamoto T., Kusumoto S., Shiba T. Total synthesis of Escherichia coli lipid' A,, the endotoxically active principle of cell-surface lipopolysaccharide // Bull. Chem. Soc. Jpn. —1987. —V. 60. —P: 2205-2214.

116. Tmoto M., Yoshimura;H:, Yamamoto M., Shimamoto T., Kusumoto S., Shiba. T. Chemical synthesis of biosynthetic precursor of lipid A with of phosphorylated tetraacyl disaccharide structure // Bull. Chem; Soc. Jpn. — 1987. —V. 60. — P. 2197-2204.

117. Inada K, Endo S, et al, Establishment of a new perchloric acidtreatment method to allow determination of the total; endotoxin contenting human plasma by the limulus test and clinical application; Microbiol Immunol 35:303.14,1991.

118. Iwanaga S, Kawabata Sj Evolution and physiology of defense molecules with innate immunity in horseshoe crab. Frontiers in Bioscience 3: d973-984, 1998.

119. Iwanaga S, Morita T, et al^ Chromogenic substances for- horseshoecrab clotting enzyme. Its application for the assay of bacteriaU endotoxins. Haemostasis 7: 183-188,1978.

120. Jacobson S.N., Tullus K., Wretlind.B., Brauner A. Aerobactin-mediated uptake of aeron by strains of E. coli causing acute pyelonephritis and bacteriemia. Ji-Infect. 1998;. 16(2); 147-152.

121. Jakobsson B., Berg U., Svenss'on L. Renal scaring after acune pyelonefritis.// Arhchives of Desease in Childhod. 1994.- Vol 70, №2. -P.ll1-115/

122. Jansson P.-E. The chemistry of the O-polysaccharide chains in bacterial lipopolysaccharides // In: Endotoxin in Health and Disease (Brade H., Opal S., Vogel S., Morrison D., eds). New York-Basel, 1999. —P. 155-179.

123. Johnson R.S., Her G.-R, Grabarek J. Hawiger J., Reinhold V.N. Structural characterization of monophoshoryl lipid A homologs obtained from Salmonella minnesota Re595 lipopolysaccharide // J.Biol.Chem. — 1990.—265. —P. 8108-8116.

124. Kakinuma A, Asano T, et al, Gelation of limulus amebocyte lysateby an antitumor (1, 3)-J3-D-glucan. Biochem Biophys Res Commun, 101:434439, 1981.

125. Kanai M; Kurobe M; Yamazaki Y.J. Pediatr. Surg. ,2000, Dec;35(12): pl701-1705.

126. Kasravi F.B., Adawi.D. Molin G. et al. J. Hepatol., 1997, v. 26, № 2. p. 417-424.

127. Kawamura T, Wakusawa R, et al, Elevation of cytokines during openheart surgery with cardiopulmonary bypass: participation of interleukin 8 and 6 in reperfusion injury, Can J. Anaesh 40: 1016-1021,

128. MOlfKSyama S., Mitsuyama M., Sato N., Hatakeyama K. J.Gastroenterol. 2000;35(1): pl5-19.

129. Khan J; Iiboshi Y; Cui L; Wasa M; Okada A. JPEN. J. Parenter. Enteral. Nutr. 1999, Jan-Feb;23(l): pl9-23.

130. Khan S., Everest P., Servos S., Foxwell N., Zahringer U. A lethal role for lipid A in Salmonella infections.// Mol.Microbiol. —1998. —V. 29. —P. 571-579.

131. Kikuchi M«, Watanabe M et al, Kikuchi M, Watanabe M et al, Portaland peripheral endotoxins in patients with esophageal varices undergoingsurgery. Surg. Today 25: 17-20, 1995.

132. Kirkland T.N., Virca G.D., Kuus-Reichel T. et al. Identification lipopolysaccharide-binding proteins in 70Z/3 cells by photoaffinity cross-linking//J.Biol. Chem. —1990. —V. 265. —P. 9520-9525.

133. Kitagawa T, Tsuboi I. et al., // Rapid method for preparing a ß-glucanspecificsensitive fraction from Limulus (Tachipleus tridentatus) amebocytelysate. J1 Chromato 567: 267-273, 1991.

134. Kudo T and Inada K, Usefulness of chromogenic limulus tests for the diagnosis of gram-negative bacteriuria and fungiuria, J. Iwate Med. Ass. 46: 183-193, 1994 (in Japanese).

135. Lei M.G., Morrison D.C. Specific endotoxic lipopolysaccharide-binding receptors on murine splenocytes. I. Detection of» lipopolysaccharide-binding sites on splenocyte subpopulations // J.Immunol. —1991. —V. 141.—P. 996-1005.

136. Luderitz O. Freudenberg M. A., Galanos C., Zehmann K., Rietschel E. T., Shaw D. H: Lipopolysaccharide of gram-negative bacteria // Curr. Top. Membr. Transport., 1982., V. 17., P. 79-134.

137. Lynn W.,Golenbook D.Lipopolysachcharide antagonists. Immunol. Today. 1992.13.p. 127.

138. Lynn W.,Golenbook D.Lipopolysachcharide antagonists. Immunol. Today. 1992.13 .p. 127.

139. Morgan W.T.J., Partridge S.M. The use of phenol and of alkali in the degradation of antigenic material isolated from Bact. dyseneteride (Shiga) //BiochemJ., 1941., V. 35., P. 1140-1163.

140. Mori T, Ikemoto H, et al. Clinical evaluation of plasma (1, 3)-J3-D-glucanmeasurement by the kinetic turbidimetric Limulus test for the clinical diagnosis of mycotic infections. Eur J Clin Chem Clin Biochem 35: 553-560, 1997.

141. Morita T, Tanaka S, et al, A new (1, 3)-J3-D-glucan-mediated coagulation pathway found in Limulus amebocytes. FEBS lett., 129:318- 321,1981.

142. Morrison D.C. UlevltchR. Am. J. Pathology, 1978, v. 93, p. 527-601.

143. Moulder J. W. Microbiol. Rev., 1985, v. 49. p. 298-337.

144. Munger K. A., Blantz R. C., and Lortie M. J.: Acute renal response to LPS: impaired arginine production and inducible nitric oxide synthase activity. Am. Physiol. Regulatory Integrative Comp. Physiol, September. 1,2006; 291(3): R684-R691.

145. Nakajima T, Mukaida M et al, Limulus test (factor G pathway) positivesubstance during cardiopulmonary bypass, Nippon Geka Gakkai Zasshi 95:893-898, 1994 (in Japanese).

146. Nakano A, Kato H, et al, Quantitative assay of (1, 3)-B-D-glucanin culture media of Candida albicans using the G-test. Eur Surg Res 26:194200,1994.

147. Natanson C, Danner RL, Elin RJ, Hosseini JM, Peart KW, Banks SM, MacVittie TJ, Walker RI, Parrillo JE: Role of endotoxemia in cardiovascular dysfunction and mortality. J Clin Invest 83: 243-251, 1989

148. Nikaido H., Vaara M. Molecular basis of bacterial outer membrane permeability // Microbiol. Rev. —1985. —V. 49. —P. 1-32.

149. Oishi H, Takaoka A, et al, Automated limulus amebocyte lysate (LAL)test for endotoxin analysis using Toxinometer ET-201. J Parent Sci Technol39: 194-201, 1985.

150. Olson N.Biochemical,physiological and clinical aspects of endotoxaemia //Mol.Aspects Med. 1988.Vol. 10.№6.P511 -629.171.0'Regan S., Yasbeck S., Schick E. Constipation, bladder instability, urinary tract infection syndrome. Clin. Nephrol, 23: 152,1985.

151. Owen R. L., Perce N.F., Apple R. T., Cray W.C. J. Infect. Dis., 1986, v. 153, №6, p. 1108-1118.

152. Parker JL, Adams HR: Selective inhibition of endothelium-dependent vasodilator capacity by Escherichia coli endotoxemia. Circ Res 72: 539551,1993

153. Piepot HA, Groeneveld AB, van Lambalgen AA, Sipkema P: Endotoxin impairs endothelium-dependent vasodilation more in the coronary andrenal arteries than in other arteries of the rat. J Surg Res 110: 413—418, 2003.

154. Plos K., Lomberg H., Hull S., Johansson I., Svanborg C. E. coli in patients with renals earring:genotype and phenotype of Gal-alpha-beta-Forssman and mannose-specific adhesins. Pediatr-infect-Dis-J. 1991; 10(1); 15-19.

155. Prodjosudjadi W, Gerritsma J, Klar-Mohamad N, Gerritsen A, Brujin J, Daha M, van Es L: Production and cytokine-mediated regulation of monocyte chemoattractant protein-1 by proximal tubular epithelial cells. Kidney Int 48:1477, 1995

156. Raetz C.R.H. Bacterial endotoxins: extraordinary lipids that activate eucaryotic signal transduction // J.Bacteriol. —1993. -V. 175. —P. 57455753.

157. Rietschel E.T., Brade H., Hoist O. Bacterial endotoxin: chemical constitution, biological recognition, host response, and immunological detoxification // Curr. Top. Microbiol. Immunol. —1996. —V. 216. —P. 39-81.

158. Rietschel E.T., Brade H., Hoist O. Molecular structure of bacterial endotoxin in relation to bioactivity // In: Nowotny A., Spitzer J J., Ziegler E.J. EDS. —Cellular and Molecular Aspects of Endotoxin Reactions. — Amsterdam: Elsevier, 1990. —P. 15-32.

159. Rietschel E.T., Kirikae T., Loppnow H. Molecular aspects of the chemistry and biology of endotoxin // In: Sies H., Floe L., Zimmer G. EDS. —Molecular Aspects of Inflammation. —Berlin: Springer-Verlag., 1995.—P. 207-231.

160. Roberts J. A. Vesicoureteral reflux and pyelonephritis in the monkey: A review. J.Urol., 148: 1721,1992.

161. Rongqing Guo, Ying Wang, Andrew W. Minto, Richard J. Quigg and Patrick N. Cunningham J Am Soc Nephrol 15: 3093-3102, 2004

162. Sander H.Diks et al. Lipopolysaccharide recognition, internalisation, signalling and other cellular effects. //Journ.of Endotoxin Research. 2OOI.V0I.7. N5.p.335-348.

163. Savage D. Symp. Soc. Gen. Microbiol. (Cambrige), 1972, №,22, p. 2556.

164. Schletter J., Brade H., Brade L. Binding of lipopolysaccharide (LPS) to an 80-kilodalton membrane protein of human cells is mediated by soluble CD 14 and LPS-binding protein // Infect.Immun. —1995. —V. 63. —P. 2576-2580.

165. Schweinberg FB, Seligman AM, Fine J (1950) Transmural migration of intestinal bacteria. N Engl J Med 242: 747751.

166. Seydel U., Schromm A., Blunk R., Brandenburg K. CD14 in the inflammatory response (Jack R.S. ed) // Chem. Immun. Basel. Karger. — 2000. —V. 74. —P. 5-24.

167. Shortliffe L. M. D. Urinary tract infections in infants and children. In: Walsh P. C., Retik A. B., Stamey T. A., Vaughan E. D. Jr. (eds). Campbell's Urology, 6th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, p. 1669.

168. Small P.L, Falkow S. Infect. Immun., 1988, v. 56, p. 225-229.

169. Smith D.G.E.Activities of antilipopolysaccharide immunoglobulins. //Ph.D.Thesis Edinburgh:University of Edinburgh 1988. P115-121.

170. Smith E. M., Elder J. S. Double antimicrobial prophylaxis in girls with breakthrough urinary tract infections. Urology, 43: 708; 1994;

171. Somerville J.E., Jr., Cassiano L., Bainbridge B., Cuningham M.D:, Darvead R.P. A novel Escherichia coli lipid A mutant that produces an antiinflammatory lipopolysaccharide // J.Clin.Invest. —1996. —V. 97. — P. 359-365.

172. Spencer J. R., Shaffer A. J. Pediatric urinary tract infections. Urol. Clin. North Am., 13:661,1986. • ,

173. Sprong RC; Hulstein MF; van Der Meer R. Appl. Environ. Microbiol. 2000 Dec;66(12): p5301-5305.

174. Stapleton. Novel Mechanism of P-Fimbriated Escherichia coli Virulence in Pyelonephritis. J. Am. Soc. Nephrol., December 1, 2005; 16(12): 3458 -3460.

175. Steffen E.K., Berg., P.O., Deitch E.A. J. Infect. Dis., 1988, v. 157, p. 1032-1037.

176. Suda H, UsuklY, et al, Endotoxin and endotoxin-like substancein human cord blood. Japan J Neonat 25: 829-833, 1989.

177. Svanborg Eden C., Hausson S., Jodal IJ. et al. Host-parasite interaction in the urinary tract. J Inf Dis 1988; 157: 3: 421 425.

178. Takahashi K, Study on quantitative measurement of endotoxin inhuman blood using chromogenic substrate. J Iwate Med Ass 40: 67-81, 1988.

179. Tamura H, Arimoto Y, et al, Automated kinetic assay for endotoxin and (1, 3)-i3-D-glucan in human blood. Clin Chim Acta 226:109-112, 1994.

180. Thanassi M. Utiliti of urine and blood cultures in pyelonephritis. Acad-Emerg-Med. 1997; 4(8); 797-800.

181. Tobias P.S., Solday K., Kline L. Cross-linking of lipopolysaccharide (LPS) to CD 14 on THP-1 cells mediated by LPS-binding protein. // ¿Immunol. —1993. —V. 150. —P. 3011-3021.

182. Towfigh S, Heisler T, Rigberg DA, Hines OJ, Chu J, McFadden DW, Chandler-C (2000): Intestinal ischemia and the gut-liver axis: an in vitro model. JSurgRes88: 160-164.

183. Ulmer A.J., Flad H., Rietschel T.et al. Induction of proliferation and cytokine production in human T lymphocytes by lipopolysaccharide (LPS). Toxicology. 2000, 152(l-3):37-45.

184. Vaara M. Antibiotic-supersusceptible mutants of Escherichia coli and Salmonella typhimurium // Antimicrob.Agents Chemother., 1993., V. 37., P. 2255-2260.

185. Vaara M. Antibiotic-supersusceptible mutants of Escherichia coli and Salmonella typhimurium // Antimicrob.Agents Chemother. —1993. —V. 37. —P. 2255-2260.

186. Vita N., Lefort S., Sozzani P. Detection and biochemical characteristics of the receptor for complexes of soluble CD 14 and bacterial lipopolysaccharide // ¿Immunol. —1997. —P. 3457-3462.

187. Watanabe D^S.A.,: Michelin L.A.,,Montelli;A.G. Urinary tract infections by Escherichia coli-correlation of virulence,: serogroups and clinical caracteristics. Rev bras patol?clinfl99r; 27:4:111-1-17.

188. Wenzel R., Pinsky M., Ullvitch R., Yong Z. Current understanding of sepsis // ClinicalTnfections Diseases.—1996; —V. 22;—PI 407-413;

189. Westphal O. Bacterial endotoxins. //rl:rans. Colleg. Int. Allergol. —1975. —V. 49,N1.—P. 1-43.220i Westphal- O., Luderitz O. Chemische Erforschung von Lipopolysacchariden Gram-negativer Bacterien // Angew.Chem.—-1954. —V. 66.—P. 407-417.

190. Westphal O., Luderitz O., Bister F. Uber; die extartion von bacterien mit phenol // Z. Naturforsch. Teil B7. —1952. —P. 148-155.

191. Wiese A., Brandenburg K., Ulmer A., Seydel U., Muller-Loennies S. The dual role of lipopolysaccharide as effector; and'target molecules // J.Biol.Chem. —1999. —V. 380. —P. 767-784.

192. William H. Fissell, Liandi Lou, Simin Abrishami, Deborah A. Buffington and H. David Humes J Am Soc Nephrol 14:454-461, 2003

193. Wiswell T. E., Roscelh J. D. Corroborative evidence for the decreased incidence of urinary tract infections in circumcised male infants. Pediatrics, 78: 96, 1986.

194. Yajima M, Fukuda I et al, Non-septic endotoxemia: in; cirrhotic patients.Gastroent Japon 24:262-269, 1989. V

195. Zahringer U., Lindner B., Rietschel E.T. Molecular structure of lipid A, the endotoxic center of bacterial lipopolysaccharides // Adv. Carbohydr. Chem. Biochem. —1994. —V. 50. —P. 211-276.

196. Zahringer U., Salvetzki R., Ulmer A.J., Rietschel E.T. Isolation, chemical analyses and biological investigations of natural lipid A and lipid A-antagonists // J.Endotoxin. Res. —1996. —V. 3 (suppl). —P. 33.

197. Zhou Z,Iones B.The vascular response to adrenergic stimulation in pithed rats following endotoxin.//Circulat. Shock. 1990. Vol.32. P.5566.

198. Ziegler-heitbrock H.W.L., Ulevitch R.J. CD 14: cell surface receptor and differentiation marker //Immunol.Today. —1993.—"V. 14.—P. 121-125.