Клинико-патогенетические особенности задержки роста плода на основании оценки факторов энергетического метаболизма и экспрессии их генов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Солдатова Екатерина Евгеньевна

• Солдатова Екатерина Евгеньевна
• кандидат наук
• 2024

Оглавление диссертации кандидат наук Солдатова Екатерина Евгеньевна

Введение

Глава 1. Проблема задержки роста плода в современном

акушерстве

1.1. Эпидемиология. Классификация задержки роста плода

1.2. Этиопатогенетические механизмы формирования задержки роста плода

1.3. Суммарные данные о диагностике задержки роста

плода

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования

Результаты собственных исследований

Глава 3. Клинико-анамнестическая характеристика женщин,

включенных в исследование

Глава 4. Диагностические критерии задержки роста плода на основании определения факторов энергетического метаболизма и экспрессии их генов

4.1. Исследование факторов энергетического метаболизма в плазме материнской крови

4.2. Исследование факторов энергетического метаболизма в плазме пуповинной крови

4.3. Исследование экспрессии генов факторов энергетического метаболизма

4.3.1. Исследование экспрессии генов факторов энергетического метаболизма в материнской крови

4.3.2. Исследование экспрессии генов факторов энергетического метаболизма в пуповинной крови

4.3.3. Исследование экспрессии генов факторов энергетического метаболизма в плаценте

Глава 5. Обсуждение полученных результатов

Выводы

Практические рекомендации

Алгоритм диагностики задержки роста плода

^

Список сокращений

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетические особенности задержки роста плода на основании оценки факторов энергетического метаболизма и экспрессии их генов»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы

Задержка роста плода (ЗРП) остается одной из ведущих проблем современного акушерства и занимает важное место в структуре причин заболеваемости и смертности в пери- и постнатальном периодах [Серов В.Н. и соавт., 2020; Bahia M.L.R. et al., 2022; Малышкина А.И. и соавт., 2023]. Данное осложнение представляет собой патологическое состояние, при котором происходит ограничение генетически запрограммированного роста плода в результате влияния различных факторов на формирование структур тканей и органов в критические периоды внутриутробного развития. Вышеуказанное обусловливает особенности метаболизма плода и новорожденного, а также определяет предрасположенность к сердечнососудистым и неврологическим заболеваниям, а также нарушениям липидного и углеводного обменов на протяжении всей последующей жизни [Zhao X. et al., 2020, Липатов И.С. и соавт., 2021; Lovato I. et al., 2023; Коган И.Ю. и соавт., 2024].

На сегодняшний день частота задержки роста плода составляет 5-18% [Долгушина Н.В. и соавт., 2018; Тетруашвили Н.К. и соавт., 2020; Martins J.G. et al., 2020; Lees C.C. et al., 2022]. Следует отметить, что в 75% случаев диагноз задержки роста плода ставится ретроспективно после рождения ребенка [Баев О.Р. и соавт., 2020, Damhuis S.E. et al., 2021; Баранов И.И. и соавт., 2023]. Известно, что задержка роста плода ассоциирована с такими неблагоприятными перинатальными исходами как недоношенность, гипоксически-ишемические поражения головного мозга, геморрагический синдром, а также отдаленными последствиями в виде кардиометаболических нарушений [Barker D.J. et al., 2006; Дегтярев Д.Н. и соавт., 2022; Малышкина А.И. и соавт, 2024; Байбарина Е.Н. и соавт., 2024].

Согласно современным представлениям, патогенетически обоснованным считается деление задержки роста плода на раннюю (до 32 недель гестации) и позднюю (после 32 недель гестации) формы. Ранняя форма

связана с неполноценной инвазией трофобласта в миометральный сегмент спиральных артерий [Серов В.Н., 2019; Lees C.C. et al., 2020, Игнатко И.В. и соавт., 2024], а в основе поздней формы лежит системная воспалительная реакция, обусловленная нарушением иммуннологической толерантности и реализацией эпигенетических механизмов [Ходжаева З.С. и соавт., 2020; Dumolt J.H. et al, 2021; Тютюнник В.Л. и соавт., 2024]. В периоде внутриутробного развития воздействие различных неблагоприятных факторов оказывает влияние на эпигенетические процессы, в том числе метилирование ДНК, нарушение которых изменяет экспрессию генов, ответственных за синтез белков-рецепторов, транспортных белков, факторов роста, регулирующих энергетический метаболизм, приводящих к нарушению клеточного роста и чувствительности к факторам внешней среды [Gluckman P.D. et al., 2011; Красный А.М. и соавт., 2020; Дюсембинова Ш.Д. и соавт., 2021, Han L. et al., 2021; Беженарь В.Ф. и соавт, 2022; Коган И.Ю. и соавт., 2024]. Данные механизмы выступают ответными реакциями на негативные пренатальные факторы и лежат в основе фетального программирования, определяя развитие заболеваний уже во взрослом возрасте. Плацента, как главный транзиторный орган, позволяет не только изучить взаимодействие между генетическими факторами и влиянием среды, но также установить их роль в развитии этих осложнений [Щеголев А.И. и соавт., 2019; Karaer A. et al., 2022; Малышкина А.И. и соавт., 2024; Капустин Р.В. и соавт., 2024].

Вышеизложенное обусловливает актуальность изучения вклада факторов энергетического метаболизма в формирование задержки роста плода с выявлением новых диагностических маркеров.

Степень разработанности темы

В настоящее время актуальной является разработка более эффективных методов диагностики задержки роста плода, что требует современных подходов к поиску новых маркеров, которые могут улучшить частоту выявления данного осложнения на антенатальном этапе. В ряде исследований показана роль системного воспалительного ответа, иммунологической

толерантности и молекулярно-генетических механизмов в развитии задержки роста плода. Вместе с тем изучение вклада эпигенетических процессов, в том числе регулирующих метаболический гомеостаз в формирование задержки роста плода недостаточно.

Актуальность темы исследования обусловлена не только медицинской значимостью, но и потенциальной практической применимостью полученных результатов. Дальнейшее изучение и внедрение новых методов диагностики задержки роста плода имеют перспективу в повышении эффективности качества оказания медицинской помощи беременным женщинам, снижении риска акушерских и перинатальных осложнений.

Цель исследования

Оптимизация диагностики задержки роста плода на основании исследования факторов энергетического метаболизма и экспрессии их генов для улучшения перинатальных исходов.

Задачи исследования

1. Представить клинико-анамнестическую характеристику, особенности течения беременности и родов, состояния плода и новорожденного при задержке роста плода для уточнения их вклада в развитие данного осложнения.

2. Определить содержание факторов энергетического метаболизма (С-пептид, грелин, глюкозозависимый инсулинотропный полипептид глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1), глюкагон, инсулин, лептин, ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1), резистин, висфатин) в плазме материнской и пуповинной крови при задержке роста плода для определения их диагностической значимости.

3. Установить уровень экспрессии генов, регулирующих энергетический метаболизм, в материнской, пуповинной крови и в плаценте при задержке роста плода.

4. Изучить взаимосвязь между уровнями факторов энергетического метаболизма в материнской, пуповинной крови и в плаценте при задержке роста плода для уточнения их роли в развитии данного осложнения.

5. Оптимизировать алгоритм диагностики задержки роста плода на основании выявленных маркеров для улучшения перинатальных исходов.

Научная новизна

Показано, что для беременных с задержкой роста плода характерны более низкий индекс массы тела, наличие хронической артериальной гипертензии, задержка роста плода в анамнезе или ее высокий риск по данным пренатального скрининга I триместра при настоящей беременности.

Доказано, что задержка роста плода сопровождается статистически значимыми изменениями содержания факторов энергетического метаболизма (ОЬР-1, глюкагона, инсулина, лептина и РА1-1) в плазме материнской и пуповинной крови. Определен диагностически значимый уровень О1Р, позволяющий верифицировать раннюю форму задержки роста плода после 32 недель беременности.

Выявлено снижение экспрессии генов висфатина (ЫЛЫРТ) и грелина (ОИЯЬ) в лейкоцитах материнской крови, которое отражает изменение регуляции иммунных и метаболических процессов, что может приводить к формированию задержки роста плода.

Установлено статистически значимое снижение содержания лептина в пуповинной крови и повышение уровня его генной экспрессии в плаценте, отражающее развитие компенсаторных механизмов при задержке роста плода.

Практическая значимость

Разработанная модель логистической регрессии, включающая сочетанное определение ОЬР-1, глюкагона, инсулина, лептина и РА1-1 в периферической крови беременных, позволяет диагностировать задержку роста плода. Обоснована целесообразность определения уровня О1Р для верификации ранней формы задержки роста плода после 32 недель беременности.

Выявленные статистически значимые снижения уровней экспрессии генов ЫЛЫРТ и ОИЯЬ в плазме материнской крови при задержке роста плода обусловливают возможность их использования в качестве неинвазивных диагностических маркеров.

Внедрение разработанного алгоритма в акушерскую практику позволит оптимизировать диагностику задержки роста плода и снизить неблагоприятные перинатальные исходы.

Методология и методы исследования

В период с ноября 2021 года по ноябрь 2023 года в ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Центр) в акушерских отделениях было проведено проспективное когортное исследование, в которое были включены 257 пациенток.

Основную группу составили 127 женщин с беременностью, осложненной задержкой роста плода, группу сравнения - 130 беременных без задержки роста плода. Антенатально диагноз задержки роста плода устанавливался согласно клиническим рекомендациям «Недостаточный рост плода, требующий предоставления медицинской помощи матери (задержка роста плода)» и критериям единого консенсусного документа по Дельфийской системе для ранней и поздней форм задержки роста плода. Постнатально массо-ростовые показатели оценивались согласно перцентильным шкалам INTERGROWTH-21 для доношенных и недоношенных детей.

Отбор пациенток проводился по обращаемости в профильные отделения Центра после подписания информированного добровольного согласия на участие в исследовании. В связи с нормальными показателями массы и роста новорожденного после рождения, отказом или невозможностью дальнейшего участия в исследовании, завершением беременности в другом медицинском учреждении и отсутствием данных об исходе беременности и антропометрических показателях новорожденного 139 пациенток выбыли из

дальнейшего участия. В исследование были включены 118 пациенток: 60 беременных составили основную группу (32 женщины с ранней и 28 - с поздней задержкой роста плода), группу сравнения составили 58 пациенток.

Критериями включения в исследование являлись: возраст от 18 до 45 лет, подписанное информированное добровольное согласие на участие в исследовании, одноплодная беременность на сроке 22-40 недель, осложнившаяся задержкой роста плода (для основной группы), отсутствие задержки роста плода (для группы сравнения).

Критерии исключения: многоплодная беременность, преэклампсия, использование донорской яйцеклетки, тяжелая экстрагенитальная патология, антифосфолипидный синдром, острые или обострение хронических инфекционных и воспалительных заболеваний, пороки развития и гемолитическая болезнь плода.

Проведенное исследование было одобрено на заседании комиссии по этике биомедицинских исследований при ФГБУ «НМИЦ АГП им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России 11 ноября 2021 года (протокол заседания №11).

Стандартные методы исследования проводились согласно приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 октября 2020 года № 1130н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология» и клиническим рекомендациям «Нормальная беременность» и «Недостаточный рост плода, требующий предоставления медицинской помощи матери (задержка роста плода)».

Специальные методы исследования включали: определение содержания факторов энергетического метаболизма мультиплексным методом с использованием стандартной тест-системы Bio-Plex Pro Human Diabetes 10-Plex на проточном лазерном иммуноанализаторе Bio-Plex 200 (производитель «Bio-Rad», США) в плазме материнской и пуповинной крови и уровня генной экспрессии методом ПЦР в режиме реального времени в плазме материнской, пуповинной крови и плаценте в лаборатории цитологии (заведующий - к.б.н. А.М. Красный).

Статистическая обработка результатов проводилась при помощи программы Microsoft Excel, OriginPro 8, SPSS Statistics 17 и StatTech v. 3.1.4 (разработчик - ООО «Статтех», Россия). Для создания математической модели применяли метод логистической регрессии. Оценку качества полученной модели проводили с помощью ROC-анализа. Статистически значимые различия учитывали при р<0,05.

Положения, выносимые на защиту

1. Беременные с задержкой роста плода характеризуются более низким индексом массы тела, хронической артериальной гипертензией, задержкой роста плода в анамнезе или ее высоким риском по данным пренатального скрининга I триместра при настоящей беременности. Задержка роста плода сопровождается статистически значимыми изменениями содержания факторов энергетического метаболизма в течение беременности. Модель, включающая определение уровней GLP-1, глюкагона, инсулина, лептина и PAI-1, позволяет диагностировать задержку роста плода после 25 недель беременности (чувствительность 96%; специфичность 81%), а уровень GIP >68,8 нг/мл позволяет дифференцировать раннюю и позднюю формы задержки роста плода.

2. Снижение экспрессии генов висфатина (NAMPT) и грелина (GHRL) в лейкоцитах материнской крови при задержке роста плода отражает изменение регуляции иммунных и метаболических процессов и обосновывает их использование в качестве неинвазивных маркеров диагностики задержки роста плода.

3. Уменьшение содержания лептина в пуповинной крови на фоне повышения уровня его генной экспрессии в плаценте отражает нарушение компенсаторных механизмов при задержке роста плода, а также участие JAKSTAT сигнального пути в формировании задержки роста и фетальном программировании с развитием отдаленных неблагоприятных метаболических нарушений.

Личный вклад автора

Автор принимал непосредственное участие на всех этапах диссертационного исследования, осуществлял отбор пациенток в группы исследования, проводил анализ клинико-анамнестических данных, участвовал в ведении беременности, обследовании и их родоразрешении. Автор лично проводил забор биологического материала, а также участвовал в последующем молекулярно-генетическом исследовании.

В ходе работы диссертантом была проведена систематизация литературных источников по теме исследования, сформулированы цель и задачи исследования, проведена статистическая обработка и научное обобщение полученных результатов, что позволило изложить их в форме диссертации, сформулировать выводы и разработать практические рекомендации.

Соответствие диссертации паспорту научной специальности

Научные положения диссертации соответствуют паспорту специальности 3.1.4. Акушерство и гинекология. Результаты проведенного исследования соответствуют области исследования указанной специальности, конкретно пунктам 1, 4, 5 паспорта специальности 3.1.4. Акушерство и гинекология

Апробация работы

Основные положения работы представлены и доложены на: XXIII и XXIV Всероссийских научно-образовательных форумах «Мать и Дитя» (Москва, 2022, 2023), XVI Региональном научно-образовательном форуме «Мать и Дитя» (Санкт-Петербург, 2023), XVI Всероссийском образовательном конгрессе «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии» (Москва, 2023), XVII Региональном научно-образовательном форуме «Мать и Дитя» (Волгоград, 2024), XXVII, XXIX Всероссийских конгрессах «Амбулаторно-поликлиническая помощь в эпицентре женского здоровья от менархе до менопаузы» (Москва, 2021, 2023).

Работа обсуждена на заседании апробационной комиссии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (17 июня 2024 года, протокол № 11).

Внедрение результатов исследования Практические рекомендации, основанные на результатах исследования, используются в работе акушерских отделений ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Материалы и результаты, полученные в ходе работы, используются в учебном процессе в виде практических занятий и лекций для клинических ординаторов, аспирантов, а также врачей различных регионов России, работающих в системе специализированной акушерско-гинекологической помощи.

Публикации результатов исследования По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе 4 статьи в рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК.

Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 164 страницах компьютерного текста, состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающей 205 работ цитируемых авторов, из них 28 на русском и 177 на английском языках. Работа иллюстрирована 14 таблицами и 25 рисунками.

ГЛАВА 1. ПРОБЛЕМА ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА В СОВРЕМЕННОМ АКУШЕРСТВЕ

1.1. Эпидемиология. Классификация задержки роста плода.

Задержка роста плода (ЗРП) остается одной из ведущих проблем современного акушерства и занимает важное место в структуре причин заболеваемости и смертности в пери- и постнатальном периодах [1] [2] [3] [4] [5][6]. На сегодняшний день частота данного осложнения беременности по данным разных авторов составляет 5-18% [7][8][9]. При этом в 75% случаев диагноз ставится ретроспективно уже после рождения ребенка [7]. Многолетние эпидемиологические исследования, посвященные изучению данного осложнения беременности, указывают на вариацию частоты задержки роста плода в зависимости от популяции и, к сожалению, не показывают тенденции к снижению.

Задержка роста плода представляет собой серьезную проблему, ведущую к высокой перинатальной заболеваемости и смертности [10][11]. Социальная сторона этой проблемы заключается в необходимости выхаживания таких детей после рождения, их реабилитации и дополнительном медицинском обследовании. Исследования показывают, что данное осложнение ассоциировано с рядом серьезных последствий, включая недоношенность, поражение головного мозга различной степени тяжести, а также высокий риск смерти в раннем неонатальном периоде [12][13][14]. Кроме того, задержка роста может привести к различным нарушениям метаболических процессов, таким как ожирение, сахарный диабет, дислипидемия, а также увеличить риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний во взрослом возрасте [15][16][17][18][19][20].

Внутриутробно под влиянием различным факторов происходит изменение клеточного метаболизма, что приводит к нарушению роста и чувствительности клеток к факторам внешней среды. Так изменяется внутриутробное программирование плода, которое в последующем оказывает влияние на здоровье ребенка и определяет предрасположенность к сердечно-

сосудистым и неврологическим заболеваниям, а также нарушениям липидного и углеводного обменов на протяжении всей последующей жизни [16][17][20].

Вышеописанное отражает теорию внутриутробного происхождения болезней взрослых, согласно которой изменения, возникающие на молекулярно-генетическом уровне в период внутриутробного развития, определяют направленность многих метаболических процессов и программируют развитие всех органов и тканей ребенка, предрасполагая его к определенным заболеваниям во взрослом возрасте [21][22][23][24][25][26].

В настоящее время существует много подходов к определению задержки роста плода. В Российской Федерации, согласно последним клиническим рекомендациям «Недостаточный рост плода, требующий предоставления медицинской помощи матери (задержка роста плода)» от 2021 года, считают определение, при котором задержка роста плода характеризует патологически маленького плода, который не достиг своего потенциала роста и имеет высокий риск перинатальных осложнений [7].

Другие исследователи [13][14][25] считают, что задержка роста плода является интегральным показателем патологии плода с неблагоприятным влиянием на последующую жизнь ребенка и взрослого человека в качестве фактора риска нарушений здоровья, в том числе репродуктивного. И.О. Макаров считает задержку роста не самостоятельной нозологической формой заболевания, а следствием различных патологических процессов, происходящих в системе «мать-плацента-плод» [27]. О.Б. Панина характеризует задержку роста плода как отставание размеров и/или массы плода по сравнению с нормативными показателями для данного срока беременности [28].

Согласно Международной федерации гинекологии и акушерства (FIGO) задержка роста плода определяется, как неспособность плода реализовать свой потенциал роста из-за патологического фактора, чаще всего плацентарной дисфункции [2].

Снабжение питательными веществами и кислородом через плацентарный кровоток необходимо для роста и развития плода, здоровья новорожденного и его благополучия на протяжении всей последующей жизни [13]. И наоборот, нарушения, возникающие в плаценте, могут способствовать аномальному росту плода как недостаточному, приводя к задержке роста, так и избыточному, приводя к крупным размерам плода при рождении [13].

Несмотря на многочисленные исследования, инструменты для скрининга и диагностики задержки роста плода остаются недостаточными [29], ввиду существующей неоднородности в определении задержки роста плода после рождения. Так, в практике применяют понятие «малый или маловесный для гестационного возраста», при котором вес новорожденного согласно перцентильной таблице находится ниже 10-го процентиля для гестационного возраста [30]. Примерно 40% новорожденных с массой тела при рождении ниже 10-го процентиля являются здоровыми, конституционально малыми и имеют низкий риск перинатальных осложнений [31][32][33]. В то время как новорожденные с весом более 10 процентиля могут не достигать своего индивидуального потенциала роста и относиться к задержке роста, а значит иметь высокий риск перинатальных осложнений, развития заболеваний в будущем ввиду патологического внутриутробного развития, при котором плод развивается в условиях недостаточного снабжения кислородом и питательными веществами, [32][34].

Согласно настоящим клиническим рекомендациям «Недостаточный рост плода, требующий предоставления медицинской помощи матери (задержка роста плода)» от 2021 года в Российской Федерации используют классификацию, в основе которой лежит срок манифестации данного осложнения беременности [7]. Основываясь на гестационном сроке на момент постановки диагноза «Задержка роста плода» выделяют два основных фенотипа: ранний (с началом манифестации до 32 недель беременности) и поздний (с началом после 32 недель беременности) [2][7]. В основе данной классификации лежит различие между данными фенотипами по

этиопатогенезу, течению беременности и тяжести данного осложнения, результатам допплерометрии, а также связи с гипертензивными осложнениями у беременной, но, в первую очередь, по прогнозу для плода и новорожденного [2].

Ранняя задержка роста плода составляет 20-30% всех случаев данного осложнения беременности [35], в 50% случаев проявляется на фоне преэклампсии или предшествует ей [35]. В основе раннего фенотипа лежит нарушение инвазии трофобласта в спиральные артерии миометрия, что приводит к плацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода, что объясняет более частые нарушения в маточном и плодово-плацентарном кровотоках [35]. Перинатальная заболеваемость и смертность при данной форме достаточно высокие [36].

Поздняя задержка роста плода составляет 70-80% всех случаев данного осложнения беременности [35]. В отличие от раннего фенотипа поздний реже проявляется на фоне преэклампсии (10% случаев) и чаще характеризуется нормальными показателями допплерографии в маточном и плодово-плацентарном кровотоках [2][35]. Поэтому основной проблемой является диагностика, которая основана на адаптивных изменениях в мозговом кровообращении («перераспределение» или «эффект сбережения головного мозга»), что отражается в низком сопротивлении кровотоку в средней мозговой артерии в виде низкого цереброплацентарного соотношения [2]. Несмотря на менее осложненное течение позднего фенотипа по сравнению с ранним, существует риск ухудшения состояния плода до родов ввиду внезапной декомпенсации его состояния, что может привести к интранатальной гипоксии и антенатальной гибели плода [36] [37].

В соответствии с МКБ-10, задержка роста плода классифицируется в следующих рубриках (030^48), ^36), (P00-P96), ^00^96).

1.2. Этиопатогенетические механизмы формирования задержки роста плода.

Задержка роста плода является полиэтиологичным заболеванием в результате одного или нескольких материнских, плацентарных или фетальных нарушений, которые приводят к изменению нормальных механизмов регуляции роста плода [38][39][40].

Материнские (преплацентарные) факторы включают: гипоксемию (вследствие хронических заболеваний легких или нахождении в условиях высокогорья), анемию, нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, недостаточный набор массы тела, а также воздействие экологических факторов на организм беременной (загрязнение воздуха, воздействие тяжелых металлов (свинец, ртуть) [41][42][43][44][45][46].

В некоторых исследованиях крайне низкое потребление белка до 26 недель беременности и ограничение калорийности (т.е. потребление 600-900 ккал в день) были ассоциированы с задержкой роста плода. Однако нет достоверных доказательств, указывающих, что дополнительное потребление питательных веществ в отсутствие истинного недоедания беременной увеличивает массу плода или улучшает исход при подозрении на развитие данного осложнения беременности [40][41].

К плацентарным факторам относят: патологию сосудистой мальперфузии у матери (инфаркт и/или отслойка плаценты) и фетальной сосудистой мальперфузии; хроническое воспаление плаценты, а также плацентарный мозаицизм [47][48][49][50].

Постплацентарные факторы (факторы пуповины) включают единственную артерию пуповины, короткую или длинную пуповину, гиперизвитую пуповину, а также краевое или оболочечное прикрепление пуповины к плаценте [38][39][40].

К плодовым этиологическим факторам, приводящим к задержке роста, относят: генетические нарушения (хромосомные, микроделеции/дупликации,

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Солдатова Екатерина Евгеньевна, 2024 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Nardozza LM, Caetano AC, Zamarian AC, Mazzola JB, Silva CP, Marfal VM, Lobo TF, Peixoto AB, Araujo Júnior E. Fetal growth restriction: current knowledge. Arch Gynecol Obstet. 2017; 295 (5):1061-1077.

2. Melamed N, Baschat A, Yinon Y, Athanasiadis A, Mecacci F, Figueras F, Berghella V, Nazareth A, Tahlak M, McIntyre H.D, Da Silva Costa F, Kihara AB, Hadar E, McAuliffe F, Hanson M, Ma RC, Gooden R, Sheiner E, Kapur A, Divakar H, Ayres-de-Campos D, Hiersch L, Poon LC, Kingdom J, Romero R, Hod M. FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics) initiative on fetal growth: best practice advice for screening, diagnosis, and management of fetal growth restriction. Int J Gynaecol Obstet. 2021; 152: 3-57.

3. Pels A, Beune IM, van Wassenaer-Leemhuis AG, Limpens J, Ganzevoort W. Early-onset fetal growth restriction: a systematic review on mortality and morbidity. Acta Obstet Gynecol Scand. 2020; 99 (2): 153-166.

4. Levine TA, Grunau RE, McAuliffe FM, Pinnamaneni R, Foran A, Alderdice FA. Early childhood neurodevelopment after intrauterine growth restriction: a systematic review. Pediatrics. 2015; 135 (1): 126-141.

5. Melamed N, Asztalos E, Murphy K, Zaltz A, Redelmeier D, Shah BR, Barrett J. Neurodevelopmental disorders among term infants exposed to antenatal corticosteroids during pregnancy: a population based study. BMJ Open. 2019; 9 (9): e031197.

6. Crispi F, Miranda J, Gratacos E. Long-term cardiovascular consequences of fetal growth restriction: biology, clinical implications, and opportunities for prevention of adult disease. Am J Obstet Gynecol. 2018; 218 (2S): S869-S879.

7. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Недостаточный рост плода, требующий предоставления медицинской помощи матери (задержка роста плода). Клинические рекомендации (протокол лечения). Москва; 2022. - 71с.

8. Giouleka S, Tsakiridis I, Mamopoulos A, Kalogiannidis I, Athanasiadis A, Dagklis T. Fetal Growth Restriction: A Comprehensive Review of Major Guidelines. Obstet Gynecol Surv. 2023 Nov; 78 (11): 690-708.

9. Lees CC, Romero R, Stampalija T, Dall'Asta A, DeVore GA, Prefumo F, Frusca T, Visser GHA, Hobbins JC, Baschat AA, Bilardo CM, Galan HL, Campbell S, Maulik D, Figueras F, Lee W, Unterscheider J, Valensise H, Da Silva Costa F, Salomon LJ, Poon LC, Ferrazzi E, Mari G, Rizzo G, Kingdom JC, Kiserud T, Hecher K. Clinical Opinion: The diagnosis and management of suspected fetal growth restriction: an evidence-based approach. Am J Obstet Gynecol. 2022 Mar; 226 (3): 366-378.

10. McCowan LM, Figueras F, Anderson NH. Evidence-based national guidelines for the management of suspected fetal growth restriction: comparison, consensus, and controversy. Am J Obstet Gynecol 2018; 218: S855-68.

11. Chauhan SP, Gupta LM, Hendrix NW, Berghella V; American College of Obstetricians and Gynecologists. Intrauterine growth restriction: comparison of American College of Obstetricians and Gynecologists practice bulletin with other national guidelines. Am J Obstet Gynecol 2009; 200: 409.e1-6.

12. Flenady V, Koopmans L, Middleton P, Freen JF, Smith GC, Gibbons K, Coory M, Gordon A, Ellwood D, McIntyre HD, Fretts R, Ezzati M. Major risk factors for stillbirth in high-income countries: a systematic review and metaanalysis. Lancet. 2011 Apr 16; 377 (9774): 1331-40.

13. Damhuis SE, Ganzevoort W, Gordijn SJ. Abnormal Fetal Growth: Small for Gestational Age, Fetal Growth Restriction, Large for Gestational Age: Definitions and Epidemiology. Obstet Gynecol Clin North Am. 2021 Jun; 48 (2): 267-279.

14. Fung C, Zinkhan E. Short- and Long-Term Implications of Small for Gestational Age. Obstet Gynecol Clin North Am. 2021 Jun; 48 (2): 311-323.

15. Marciniak A, Patro-Malysza J, Kimber-Trojnar Z, Marciniak B, Oleszczuk J, Leszczynska-Gorzelak B. Fetal programming of the metabolic syndrome. Taiwan J Obstet Gynecol. 2017 Apr; 56 (2): 133-138.

16. Barker DJ, Bull AR, Osmond C, Simmonds SJ. Fetal and placental size and risk of hypertension in adult life. BMJ. 1990 Aug 4; 301 (6746): 259-62.

17. Петров Ю.А., Купина А.Д. Фетальное программирование - способ предупреждения заболеваний во взрослом возрасте. Медицинский Совет. 2020; (13): 50-56.

18. Леонова И. А., Иванов Д. О. Фетальное программирование и ожирение у детей. Детская медицина Северо-Запада. 2015; 6 (3): 28-41

19. Белоусова Т.В., Андрюшина И.В. Задержка внутриутробного развития и ее влияние на состояние здоровья детей в последующие периоды жизни. Возможности нутритивной коррекции. Вопросы современной педиатрии. 2015; 14 (1): 23-30.

20. Carolan-Olah M, Duarte-Gardea M, Lechuga J. A critical review: early life nutrition and prenatal programming for adult disease. J Clin Nurs. 2015 Dec; 24 (23-24): 3716-29.

21. Fernandez-Twinn DS, Constancia M, Ozanne SE. Intergenerational epigenetic inheritance in models of developmental programming of adult disease. Semin Cell Dev Biol. 2015 Jul; 43: 85-95.

22. Стрижаков А.Н., Мирющенко М.И., Игнатко И.В., Попова Н.Г., Флорова В.С., Кузнецов А.С. Прогнозирование синдрома задержки роста плода у беременных высокого риска. Акушерство и гинекология. 2017; 7: 3444.

23. Barker DJ, Osmond C. Infant mortality, childhood nutrition, and ischemic heart disease in England and Wales. Lancet. 1986 May 10; 1 (8489): 107781.

24. Kwon EJ, Kim YJ. What is fetal programming?: a lifetime health is under the control of in utero health. Obstet Gynecol Sci. 2017 Nov; 60 (6): 506-519.

25. Джобава Э.М. Фетальное программирование. Акушерство и гинекология. 2018; 3: 10-15.

26. Perrone S, Santacroce A, Picardi A, Buonocore G. Fetal programming and early identification of newborns at high risk of free radical-mediated diseases. World J Clin Pediatr. 2016 May 8; 5 (2): 172-81.

27. Макаров И.О., Юдина Е.В., Боровкова Е.И. Задержка роста плода. Врачебная тактика. Учебное пособие, - 3-е изд. - М.: МЕДпре^-информ, 2016. - 56 с.

28. Панина О.Б. Задержка роста плода. Акушерство: национальное руководство. Под ред. Г.М. Савельевой, Г.Т. Сухих, В.Н. Серова, В.Е. Радзинского. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - С. 243-245

29. Audette MC, Kingdom JC. Screening for fetal growth restriction and placental insufficiency. Semin Fetal Neonatal Med. 2018 Apr; 23 (2): 119-125.

30. Gordijn SJ, Beune IM, Ganzevoort W. Building consensus and standards in fetal growth restriction studies. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2018 May; 49: 117-126.

31. Baschat AA. Intrauterine growth restriction. In: Gabbe SG, Niebyl J, Simpson JL, et al., eds. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 7th ed. Elsevier; 2016.

32. Gaccioli F, Aye ILMH, Sovio U, Charnock-Jones DS, Smith GCS. Screening for fetal growth restriction using fetal biometry combined with maternal biomarkers. Am J Obstet Gynecol. 2018 Feb; 218 (2S): S725-S737.

33. Khalil AA, Morales-Rosello J, Morlando M, Hannan H, Bhide A, Papageorghiou A, Thilaganathan B. Is fetal cerebroplacental ratio an independent predictor of intrapartum fetal compromise and neonatal unit admission? Am J Obstet Gynecol. 2015 Jul;213(1):54.e1-54.e10.

34. Gordijn SJ, Beune IM, Ganzevoort W. Building consensus and standards in fetal growth restriction studies. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2018 May; 49: 117-126.

35. Figueras F, Gratacós E. Update on the diagnosis and classification of fetal growth restriction and proposal of a stage-based management protocol. Fetal Diagn Ther. 2014; 36 (2): 86-98.

36. Crovetto F, Crispí F, Scazzocchio E, Mercade I, Meler E, Figueras F, Gratacos E. First-trimester screening for early and late small-for-gestational-age neonates using maternal serum biochemistry, blood pressure and uterine artery Doppler. Ultrasound Obstet Gynecol. 2014 Jan; 43 (1): 34-40.

37. Figueras F, Gratacós E. Update on the diagnosis and classification of fetal growth restriction and proposal of a stage-based management protocol. Fetal Diagn Ther. 2014; 36 (2): 86-98

38. Fetal Growth Restriction: ACOG Practice Bulletin, Number 227. Obstet Gynecol. 2021 Feb 1; 137 (2): e16-e28.

39. Nardozza LM, Caetano AC, Zamarian AC, Mazzola JB, Silva CP, Marfal VM, Lobo TF, Peixoto AB, Araujo Júnior E.Fetal growth restriction: current knowledge. Arch Gynecol Obstet. 2017; 295 (5): 1061-1077.

40. Hiersch L, Yogev Y. Pregnancy: impact of maternal nutrition on intrauterine fetal growth. World Rev Nutr Diet. 2018; 117: 151-164.

41. Yogev Y, Hiersch L. Pregnancy: impact of maternal nutrition on intrauterine fetal growth. World Rev Nutr Diet. 2014; 109: 101-108.

42. Ghaly A, Maki Y, Nygard K, Hammond R, Hardy DB, Richardson BS. Maternal nutrient restriction in guinea pigs leads to fetal growth restriction with increased brain apoptosis. Pediatric Res. 2019; 85 (1): 105-112.

43. Liu Y, Li H, Sha Q, Hai R, Wang Y, Song Y, Gao F. Effects of maternal undernutrition on the growth, development and antioxidant status of ovine placentome subtypes during late pregnancy. Theriogenology. 2018; 110: 96-102.

44. Papathakis PC, Singh LN, Manary MJ. How maternal malnutrition affects linear growth and development in the offspring. Mol Cell Endocrinol. 2016; 435: 40-47.

45. Rahman MM, Abe SK, Rahman MS, Kanda M, Narita S, Bilano V, Ota E, Gilmour S, Shibuya K. Maternal anemia and risk of adverse birth and health outcomes in low- and middle-income countries: systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2016; 103 (2): 495-504.

46. Stangret A, Wnuk A, Szewczyk G, Pyzlak M, Szukiewicz D. Maternal hemoglobin concentration and hematocrit values may affect fetus development by influencing placental angiogenesis. J Matern Fetal Neonatal Med. 2017; 30 (2): 199204.

47. Burton GJ, Jauniaux E. Pathophysiology of placentalderived fetal growth restriction. Am J Obstet Gynecol. 2018; 218 (2S): S745-S761.

48. Kingdom JC, Audette MC, Hobson SR, Windrim RC, Morgen E. A. Placenta clinic approach to the diagnosis and management of fetal growth restriction. Am J Obstet Gynecol. 2018 Feb; 218 (2S):S803-S817.

49. Zur RL, Kingdom JC, Parks WT, Hobson SR. The Placental Basis of Fetal Growth Restriction. Obstet Gynecol Clin North Am. 2020; 47 (1): 81-98.

50. Gluck O, Schreiber L, Marciano A, Mizrachi Y, Bar J, Kovo M. Pregnancy outcome and placental pathology in small for gestational age neonates in relation to the severity of their growth restriction. J Matern Fetal Neonatal Med. 2019; 32 (9): 1468-1473.

51. Borrell A, Grande M, Pauta M, Rodriguez-Revenga L, Figueras F. Chromosomal microarray analysis in fetuses with growth restriction and normal karyotype: a systematic review and meta-analysis. Fetal Diagn Ther. 2018; 44 (1): 1-9.

52. Sagi-Dain L, Peleg A, Sagi S. Risk for chromosomal aberrations in apparently isolated intrauterine growth restriction: a systematic review. Prenatal Diagn. 2017; 37 (11): 1061-1066.

53. Borrell A, Grande M, Meler E, Sabrià J, Mazarico E, Muñoz A, Rodriguez-Revenga L, Badenas C, Figueras F. Genomic microarray in fetuses with early growth restriction: a multicenter study. Fetal Diagn Ther. 2017; 42 (3): 174180.

54. Longo S, Borghesi A, Tzialla C, Stronati M. IUGR and infections. Early Hum Dev. 2014; 90 (Suppl 1): S42-44.

55. Crino JP, Driggers RW. Ultrasound findings associated with antepartum viral infection. Clin Obstet Gynecol. 2018; 61 (1): 106-121.

56. Leruez-Ville M, Ville Y. Fetal cytomegalovirus infection. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2017; 38: 97-107.

57. Accrombessi M, Zeitlin J, Massougbodji A, Cot M, Briand V. What do we know about risk factors for fetal growth restriction in Africa at the time of sustainable development goals? A Scoping Review. Paediatr Perinat Epidemiol. 2018; 32 (2): 184-196.

58. Platt DJ, Miner JJ. Consequences of congenital Zika virus infection. Curr Opin Virol. 2017; 27: 1-7.

59. Umbers AJ, Aitken EH, Rogerson SJ. Malaria in pregnancy: small babies, big problem. Trends Parasitol. 2011; 27 (4): 168-175.

60. Fernandez-Rodriguez B, Gomez AR, Jimenez Moreno BS, de Alba C, Galindo A, Villalain C, Pallas C, Herraiz I. Smoking influence on early and late fetal growth. J Perinat Med. 2021; 50 (2): 200-206.

61. Delcroix-Gomez C, Delcroix MH, Jamee A, Gauthier T, Marquet P, Aubard Y. Fetal growth restriction, low birth weight, and preterm birth: Effects of active or passive smoking evaluated by maternal expired CO at delivery, impacts of cessation at different trimesters. Tob Induc Dis. 2022; Aug 26;20:70.

62. Yoon I, Slesinger TL. Radiation exposure in pregnancy. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island, FL: StatPearls Publishing; 2020.

63. Ganapathy V. Drugs of abuse and human placenta. Life Sci. 2011; 88 (21-22): 926-930.

64. Holbrook BD, Rayburn WF. Teratogenic risks from exposure to illicit drugs. Obstet Gynecol Clin North Am. 2014; 41 (2): 229-239.

65. Carter RC, Jacobson JL, Molteno CD, Dodge NC, Meintjes EM, Jacobson SW. Fetal alcohol growth restriction and cognitive impairment. Pediatrics. 2016; 138 (2): e20160775.

66. Schulman S. Recent Advances in Thrombosis and Hemostasis Part VII. Semin Thromb Hemost. 2021 Sep; 47 (6): 621-622.

67. Акушерство: Национальное руководство / под ред. Г.М. Савельевой, Г.Т. Сухих, В.Н. Серова, В.Е. Радзинского. - 2-е изд., перераб и

доп. - Москва: «ГЭОТАР-Медиа», 2022. - 1080 с. (Серия «Национальные руководства»).

68. Zur RL, Kingdom JC, Parks WT, Hobson SR. The Placental Basis of Fetal Growth Restriction. Obstet Gynecol Clin North Am. 2020 Mar; 47 (1): 81-98.

69. Липатов И.С., Тезиков Ю.В., Амосов М.С., Зуморина Э.М. Клинико-патогенетические варианты задержки роста плода различных сроков манифестации. Медицинский совет. 2021; (3): 54-65.

70. Burton GJ, Jauniaux E. Pathophysiology of placental-derived fetal growth restriction. Am J Obstet Gynecol. 2018 Feb; 218 (2S): S745-S761.

71. Pijnenborg R, Vercruysse L, Hanssens M. The uterine spiral arteries in human pregnancy: facts and controversies. Placenta. 2006 Sep-Oct; 27 (9-10): 93958.

72. Назарова А.О., Малышкина А.И., Кулида Л.В., Назаров С.Б. Клинико-морфологическая характеристика плацентарной недостаточности у женщин с угрожающими преждевременными родами. Проблемы репродукции. 2021; 27 (4). 150-155.

73. Хизриева З.С., Кулида Л.В., Панова И.А. [и др.]. Патоморфологические особенности плацент у женщин с ранней и поздней тяжелой преэклампсией. Вестник Ивановской медицинской академии. 2024; 29 (1): 23-28.

74. Oke S.L, Hardy D.B. The Role of Cellular Stress in Intrauterine Growth Restriction and Postnatal Dysmetabolism. Int J Mol Sci. 2021 Jun 29; 22 (13): 6986.

75. Bendix I, Miller SL, Winterhager E. Editorial: Causes and Consequences of Intrauterine Growth Restriction. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Apr 15; 11: 205.

76. Figueras F, Gratacos E. An integrated approach to fetal growth restriction. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. (2017) 38:48-58.

77. Baschat AA. Pathophysiology of Fetal Growth Restriction: Implications for Diagnosis and Surveillance. Obstet. Gynecol. Surv. 2004; 59: 617627.

78. Sharma D, Shastri S, Sharma P. Intrauterine Growth Restriction: Antenatal and Postnatal Aspects. Clin. Med. Insights. Pediatrics. 2016; 10: 67-83.

79. Солдатова Е.Е., Кан Н.Е., Тютюнник В.Л., Волочаева М.В. Задержка роста плода с позиции фетального программирования. Акушерство и гинекология. 2022; 8: 5-10.

80. Леонова И.А., Иванов Д.О. Фетальное программирование и ожирение у детей. Детская медицина Северо-Запада. 2015; 6 (3): 28-41.

81. Белоусова Т.В., Андрюшина И.В. Задержка внутриутробного развития и ее влияние на состояние здоровья детей в последующие периоды жизни. Возможности нутритивной коррекции. Вопросы современной педиатрии. 2015; 14 (1): 23-30.

82. Carolan-Olah M, Duarte-Gardea M, Lechuga J. A critical review: early life nutrition and prenatal programming for adult disease. J. Clin. Nurs. 2015; 24 (23-24): 3716-29.

83. Marciniak A, Patro-Malysza J, Kimber-Trojnar Z, Marciniak B, Oleszczuk J, Leszczynska-Gorzelak B. Fetal programming of the metabolic syndrome. Taiwan. J. Obstet. Gynecol. 2017; 56 (2): 133-8.

84. Wen KC, Sung PL, Yen MS, Chuang CM, Liou WS, Wang PH. MicroRNAs regulate several functions of normal tissues and malignancies. Taiwan. J. Obstet. Gynecol. 2013; 52 (4): 465-9.

85. Железова М.Е., Зефирова Т.А., Канюков С.С. Задержка роста плода: современные подходы к диагностике и ведению беременности. Практическая медицина. 2019; 17 (4): 8-14.

86. Barker DJ, Bull AR, Osmond C, Simmonds SJ. Fetal and placental size and risk of hypertension in adult life. BMJ. 1990; 301(6746): 259-62.

87. Hershkovitz R, Kingdom JC, Geary M, Rodeck CH. Fetal cerebral blood flow fetuses with normal umbilical artery Doppler. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000; 15 (3): 209-12.

88. Петров Ю.А., Купина А.Д. Фетальное программирование - способ предупреждения заболеваний во взрослом возрасте. Медицинский совет. 2020; 13: 50-6.

89. Barker DJ, Osmond C. Infant mortality, childhood nutrition, and ischemic heart disease in England and Wales. Lancet. 1986; 1 (8489): 1077-81.

90. Kwon EJ, Kim YJ. What is fetal programming?: a lifetime health is under the control of in utero health. Obstet. Gynecol. Sci. 2017; 60 (6): 506-19.

91. Neel JV. Diabetes mellitus: a «thrifty» genotype rendered detrimental by «progress»? 1962. Bull. World Health Organ. 1999; 77(8): 694-703; discussion 692-3.

92. Barker DJ. The origins of the developmental origins theory. J. Intern. Med. 2007; 261(5): 412-7.

93. Perrone S, Santacroce A, Picardi A, Buonocore G. Fetal programming and early identification of newborns at high risk of free radical-mediated diseases. World J. Clin. Pediatr. 2016; 5 (2): 172-81.

94. Ornoy A. Prenatal origin of obesity and their complications: Gestational diabetes, maternal overweight and the paradoxical effects of fetal growth restriction and macrosomia. Reprod. Toxicol. 2011; 32(2): 205-12.

95. Ковтун О.П., Цывьян П.Б. Эпигенетические механизмы внутриутробного программирования заболеваний детей и взрослых. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2009; 2: 72-6.

96. West-Eberhard MJ. Phenotypic plasticity and the origins of diversity. Annu. Rev. Ecol. Syst. 1989; 20: 249-78.

97. Gluckman PD, Hanson MA. Developmental origins of disease paradigm: a mechanistic and evolutionary perspective. Pediatr. Res. 2004; 56 (3): 311-7.

98. Karlberg JP, Albertsson-Wikland K, Kwan EY, Lam B.C, Low LC. The timing of early postnatal catch-up growth in normal, full-term infants born short for gestational age. Horm. Res. 1997; 48 (Suppl. 1): 17-24.

99. Devaskar SU, Chu A. Intrauterine Growth Restriction: Hungry for an Answer. Physiology (Bethesda). 2016 Mar; 31 (2): 131-46.

100. DiGiacomo JE, Hay WW Jr. Regulation of placental glucose transfer and consumption by fetal glucose production. Pediatr Res 25: 429-434, 1989.

101. Huber K, Miles JL, Normal AM, Thompson NM, Davidson M, Breier BH. Prenatally induced changes in muscle structure and metabolic function facilitate exercise-induced obesity prevention. Endocrinology 150: 4135-4144, 2009.

102. Ericsson A, Hamark B, Jansson N, Johansson BR, Powell TL, Jansson T. Hormonal regulation of glucose and system A amino acid transport in first trimester placental villous fragments. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005; 288: R656-R662.

103. Brett KE, Ferraro ZM, Yockell-Lelievre J, Gruslin A, Adamo KB. Maternal-fetal nutrient transport in pregnancy pathologies: the role of the placenta. Int J Mol Sci. 2014 Sep 12; 15 (9): 16153-85.

104. Hay WW, Jr Development of the fetus: carbohydrate and lipid metabolism. In: Nutrition in Pediatrics: Basic Science, Clinical Applications, edited by Duggan C, Watkins JB, Walker I. Hamilton, Canada: BC Decker, 2008.

105. Lim K, Lombardo P, Schneider-Kolsky M, Black MJ. Intrauterine growth restriction coupled with hyperglycemia: effects on cardiac structure in adult rats. Pediatr Res. 2012 Oct; 72 (4): 344-51.

106. Limesand SW, Hay WW Jr. Adaptation of ovine fetal pancreatic insulin secretion to chronic hypoglycaemia and euglycaemic correction. J Physiol. 2003 Feb 15; 547 (Pt 1): 95-105.

107. Maliszewski-Hall AM, Stein AB, Alexander M, Ennis K, Rao R. Acute hypoglycemia results in reduced cortical neuronal injury in the developing IUGR rat. Pediatr Res. 2015 Jul; 78 (1): 7-13.

108. Murray E, Fernandes M, Fazel M, Kennedy SH, Villar J, Stein A. Differential effects of intrauterine growth restriction on childhood neurodevelopment: a systematic review. BJOG. 2015 Jul; 122 (8): 1062-72

109. Gibson LC, Shin BC, Dai Y, Freije W, Kositamongkol S, Cho J, Devaskar SU. Early leptin intervention reverses perturbed energy balance regulating hypothalamic neuropeptides in the pre- and postnatal calorie-restricted female rat offspring. Neurosci Res. 2015 Jun; 93 (6): 902-12.

110. Gatford KL, Simmons RA. Prenatal programming of insulin secretion in intrauterine growth restriction. Clin Obstet Gynecol. 2013 Sep; 56 (3): 520-8.

111. Mohan R, Baumann D, Alejandro EU. Fetal undernutrition, placental insufficiency, and pancreatic P-cell development programming in utero. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018 Nov 1; 315 (5): R867-R878.

112. Laguna-Barraza R, Bermejo-Alvarez P, Ramos-Ibeas P, de Frutos C, Lopez-Cardona AP, Calle A, Fernandez-Gonzalez R, Pericuesta E, Ramirez MA, Gutierrez-Adan A. Sex-specific embryonic origin of postnatal phenotypic variability. Reprod Fertil Dev. 2012; 25 (1): 38-47.

113. Беженарь В.Ф., Павлова Н.Г., Большакова М.В., Пастушенков В.Л., Карев В.Е. Экспрессия гипоксия-индуцируемого фактора (HIF-1-а) в плацентах при хронической плацентарной недостаточности в конце беременности. Уральский медицинский журнал. 2020. 5 (188): 141-145.

114. Юсенко С.Р., Траль Т.Г., Толибова Г.Х., Коган И.Ю. Морфологические особенности плацент при хронической плацентарной недостаточности и задержке роста плода. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2022, 21 (3): 95-101.

115. Доброхотова Ю.Э., Кузнецов П.А., Джохадзе Л.С., Шамугия В.В., Кравцова О.М. Недостаточный рост плода: задержка роста или малый для данного гестационного срока? Что известно о диагностике, профилактике и лечении. Гинекология. 2022; 24 (1): 24-29.

116. Долотова Н.В., Филькина О.М., Малышкина А.И., Назаров С.Б., Воробьева Е.А., Кочерова О.Ю., Матвеева Е.А. Факторы риска нарушения здоровья детей, родившихся с массой тела менее 1500 г. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2022; 67 (1): 58-64.

117. Hattersley AT, Tooke JE. The fetal insulin hypothesis: an alternative explanation of the association of low birthweight with diabetes and vascular disease. Lancet. 1999 May 22; 353 (9166): 1789-92.

118. Коган И.Ю., Беспалова О.Н., Блаженко А.А., Коптеева Е.В., Пачулия О.В., Шелаева Е.В. Ультразвуковые возможности диагностики в экспериментальной модели задержки роста плода. Акушерство и гинекология. 2024, 6: 56-64.

119. Garofoli F, Mazzucchelli I, Angelini M, Klersy C, Ferretti VV, Gardella B, Carletti GV, Spinillo A, Tzialla C, Ghirardello S. Leptin Levels of the Perinatal Period Shape Offspring's Weight Trajectories through the First Year of Age. Nutrients. 2022 Mar 30; 14 (7): 1451.

120. Stefaniak M, Dmoch-Gajzlerska E. Maternal Serum and Cord Blood Leptin Concentrations at Delivery in Normal Pregnancies and in Pregnancies Complicated by Intrauterine Growth Restriction. Obes Facts. 2022; 15 (1): 62-69.

121. Fonseca VM, Sichieri R, Moreira ME, Moura AS. Early postnatal growth in preterm infants and cord blood leptin. J. Perinatol. 2004; 24: 751-756.

122. Karakosta P, Roumeliotaki T, Chalkiadaki G, Sarri K, Vassilaki M, Venihaki M, Malliaraki N, Kampa M, Castanas E, Kogevinas M, Mantzoros C, Chatzi L. Metabolism. 2016 Jun; 65 (6): 874-82..

123. Kyriakakou M, Malamitsi-Puchner A, Militsi H, Boutsikou T, Margeli A, Hassiakos D, Kanaka-Gantenbein C, Papassotiriou I, Mastorakos G. Leptin and adiponectin concentrations in intrauterine growth restricted and appropriate for gestational age fetuses, neonates and their mothers. European J. Endocrinology. 2008; 158: 343-348.

124. Сукало А.В., Прилуцкая В.А., Солнцева А.В., Уварова Е.В. Современные представления о роли адипоцитокинов в программировании гормонально - метаболических процессов у маловесных к сроку гестации детей. Педиатрия. Восточная Европа; 2015. 1 (9): 130-141.

125. Dessi A, Pravettoni C, Cesare Marincola F, Schirru A, Fanos V. The biomarkers of fetal growth in intrauterine growth retardation and large for

gestational age cases: from adipocytokines to a metabolomic all-in-one tool. Expert Rev Proteomics. 2015 Jun; 12 (3): 309-16.

126. Valsamakis G, Papatheodorou DC, Naoum A, Margeli A, Papassotiriou I, Kapantais E, Creatsas G, Kumar S, Mastorakos G. Neonatal Birth Waist Is Positively Predicted by Second Trimester Maternal Active Ghrelin, a proAppetite Hormone, and Negatively Associated with Third Trimester Maternal Leptin, a pro-Satiety Hormone. Early Hum. Dev. 2014; 90: 487-492.

127. Dimas A, Politi A, Papaioannou G, Barber TM, Weickert MO, Grammatopoulos DK, Kumar S, Kalantaridou S, Valsamakis G. The Gestational Effects of Maternal Appetite Axis Molecules on Fetal Growth, Metabolism and Long-Term Metabolic Health: A Systematic Review. Int J Mol Sci. 2022 Jan 9; 23 (2): 695.

128. Li Y, Yang Q, Cai D, Guo H, Fang J, Cui H, Gou L, Deng J, Wang Z, Zuo Z. Resistin, a Novel Host Defense Peptide of Innate Immunity. Front Immunol. 2021 Jun 18; 12: 699807.

129. Singh R, Kaundal RK, Zhao B, Bouchareb R, Lebeche D. Resistin induces cardiac fibroblast-myofibroblast differentiation through JAK/STAT3 and JNK/c-Jun signaling. Pharmacol Res. 2021 May; 167: 105414.

130. Xu X, Du Y, Wang N. Association Between Circulating Resistin Level and Preeclampsia: A Meta-Analysis. Horm Metab Res. 2023 Dec; 55 (12): 835-845.

131. Ferrari N, Schmidt N, Schmidt L, Merz WM, Brockmeier K, Dötsch J, Bae-Gartz I, Mahabir E, Joisten C. Effect of Lifestyle Interventions during Pregnancy on Maternal Leptin, Resistin and Offspring Weight at Birth and One Year of Life. Biomedicines. 2023 Feb 3; 11 (2): 447.

132. Floeck A, Ferrari N, Joisten C, Puth MT, Strizek B, Dolscheid-Pommerich R, Gembruch U, Merz WM. Resistin in pregnancy: Analysis of determinants in pairs of umbilical cord blood and maternal serum. Cytokine X. 2021 Jun 4; 3 (2): 100052.

133. Dakroub A, A Nasser S, Younis N, Bhagani H, Al-Dhaheri Y, Pintus G, Eid AA, El-Yazbi AF, Eid AH. Visfatin: A Possible Role in Cardiovasculo-Metabolic Disorders. Cells. 2020 Nov 9; 9 (11): 2444.

134. Wnuk A, Stangret A, W^troba M, Platek AE, Skoda M, Cendrowski K, Sawicki W, Szukiewicz D. Can adipokine visfatin be a novel marker of pregnancy-related disorders in women with obesity? Obes Rev. 2020 Jul; 21 (7): e13022.

135. Nunes PR, Cavalli RC, Belo VA, Sandrim VC, Luizon MR. Longitudinal Study of Plasma Visfatin/Nicotinamide Phosphoribosyltransferase (NAMPT) Levels in Healthy Pregnant Women. Reprod Sci. 2023 0ct;30(10):2893-2895.

136. Jiang YK, Deng HY, Qiao ZY, Gong FX. Visfatin level and gestational diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Arch Physiol Biochem. 2021 Oct; 127 (5): 468-478.

137. Agersnap I, Nissen PH, Hvas AM. The Role of Plasminogen Activator Inhibitor Type 1 (PAI-1) in Placenta-Mediated Pregnancy Complications: A Systematic Review. Semin Thromb Hemost. 2022 Jul; 48 (5): 607-624.

138. Batiha GE, Al-Kuraishy HM, Al-Maiahy TJ, Al-Buhadily AK, Saad HM, Al-Gareeb AI, Simal-Gandara J. Plasminogen activator inhibitor 1 and gestational diabetes: the causal relationship. Diabetol Metab Syndr. 2022 Sep 8; 14 (1): 127.

139. Godtfredsen AC, Sidelmann JJ, Dolleris BB, J0rgensen JS, Johansen EKJ, Pedersen MFB, Palarasah Y, Gram JB. Fibrinolytic Changes in Women with Preeclampsia. Clin Appl Thromb Hemost. 2022 Jan-Dec; 28: 10760296221126172.

140. Retnakaran R, Ye C, Connelly PW, Hanley AJ, Sermer M, Zinman B. Impact of changes over time in adipokines and inflammatory proteins on changes in insulin sensitivity, beta-cell function, and glycemia in women with previous gestational dysglycemia. Diabetes Care. 2017; 40 (8): e101-e102.

141. Fritsche L, Heni M, Eckstein SS, Hummel J, Schürmann A, Häring HU, Preißl H, Birkenfeld AL, Peter A, Fritsche A, Wagner R. Incretin Hypersecretion in

Gestational Diabetes Mellitus. J Clin Endocrinol Metab. 2022 May 17; 107 (6): e2425-e2430.

142. Valsamakis G, Margeli A, Vitoratos N, Boutsiadis A, Sakkas EG, Papadimitriou G, Al-Daghri NM, Botsis D, Kumar S, Papassotiriou I, Creatsas G, Mastorakos G. The role of maternal gut hormones in normal pregnancy: fasting plasma active glucagon-like peptide 1 level is a negative predictor of fetal abdomen circumference and maternal weight change. Eur J Endocrinol. 2010; 162 (5): 897903.

143. Mosavat M, Omar SZ, Jamalpour S, Tan PC. Serum Glucose-Dependent Insulinotropic Polypeptide (GIP) and Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) in association with the Risk of Gestational Diabetes: A Prospective Case-Control Study. J Diabetes Res. 2020 Jan 29; 2020:9072492.

144. Moffett RC, Vasu S, Thorens B, Drucker DJ, Flatt PR. Incretin receptor null mice reveal key role of GLP-1 but not GIP in pancreatic beta cell adaptation to pregnancy. PLoS One. 2014 Jun 13; 9 (6): e96863

145. Gatford KL, Simmons RA. Prenatal programming of insulin secretion in intrauterine growth restriction. Clin Obstet Gynecol. 2013 Sep; 56 (3): 520-8.

146. Owens JA, Gatford KL, De Blasio MJ, Edwards LJ, McMillen IC, Fowden AL. Restriction of placental growth in sheep impairs insulin secretion but not sensitivity before birth. J Physiol. 2007 Nov 1; 584 (Pt 3): 935-49.

147. Simmons RA. Developmental origins of diabetes: the role of oxidative stress. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2012 Oct; 26 (5): 701-8.

148. Gordijn SJ, Beune IM, Thilaganathan B, Papageorghiou A, Baschat AA, Baker PN, Silver RM, Wynia K, Ganzevoort W. Consensus definition of fetal growth restriction: a Delphi procedure. Ultrasound Obstet Gynecol. 2016; 48 (3): 333-339.

149. Schünemann HJ, Jaeschke R, Cook DJ, Bria WF, El-Solh AA, Ernst A, Fahy BF, Gould MK, Horan KL, Krishnan JA, Manthous CA, Maurer JR, McNicholas WT, Oxman AD, Rubenfeld G, Turino GM, Guyatt G; ATS Documents

Development and Implementation Committee. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 174: 605-614.

150. Morris RK, Johnstone E, Lees C, Morton V, Smith G; Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Investigation and Care of a Small-for-Gestational-Age Fetus and a Growth Restricted Fetus (Green-top Guideline No. 31). BJOG. 2024 Aug; 131 (9): e31-e80.

151. Kingdom J, Ashwal E, Lausman A, Liauw J, Soliman N, Figueiro-Filho E, Nash C, Bujold E, Melamed N. Guideline No. 442: Fetal Growth Restriction: Screening, Diagnosis, and Management in Singleton Pregnancies. J Obstet Gynaecol Can. 2023 Oct; 45 (10): 102154.

152. Morales-Rosello J, Khalil A, Perales-Marin A. The PORTO study and the importance of cerebroplacental ratio in fetal growth restriction. Am J Obstet Gynecol. 2015 Apr; 212 (4): 551-2.

153. Gordijn SJ, Beune IM, Thilaganathan B, Papageorghiou A, Baschat AA, Baker PN, Silver RM, Wynia K, Ganzevoort W. Consensus definition of fetal growth restriction: a Delphi procedure. Ultrasound Obstet Gynecol. 2016 Sep; 48 (3): 333-9.

154. Stirnemann J, Villar J, Salomon LJ, Ohuma E, Ruyan P, Altman DG, Nosten F, Craik R, Munim S, Cheikh Ismail L, Barros FC, Lambert A, Norris S, Carvalho M, Jaffer YA, Noble JA, Bertino E, Gravett MG, Purwar M, Victora CG, Uauy R, Bhutta Z, Kennedy S, Papageorghiou AT; International estimated fetal weight standards of the INTERGROWTH-21st . Project Ultrasound Obstet Gynecol. 2017 Apr; 49 (4): 478-486.

155. Leite DFB, de Melo EF. Jr Souza RT., Kenny LC, Cecatti JG. Fetal and neonatal growth restriction: new criteria, renew challenges. J. Pediatr. 2018; 203: 462-463.

156. Smith GC. First trimester origins of fetal growth impairment. Semin Perinatol. 2004; 28 (1): 41-50.

157. Smith GCS. Universal screening for foetal growth restriction. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2018; 49: 16-28.

158. Lesmes C, Gallo DM, Gonzalez R, Poon LC, Nicolaides KH. Prediction of small for gestational age neonates: screening by maternal serum biochemical markers at 19-24 weeks. Ultrasound Obstet Gynecol. 2015; 46 (3): 341-349.

159. Smith GC, Shah I, White IR, Pell JP, Crossley JA, Dobbie R. Maternal and biochemical predictors of antepartum stillbirth among nulliparous women in relation to gestational age of fetal death. BJOG. 2007; 114 (6): 705-714.

160. Benn PA, Horne D, Briganti S, Rodis JF, Clive JM.Elevated second trimester maternal serum hCG alone or in combination with elevated alpha-fetoprotein. Obstet Gynecol. 1996; 87 (2): 217-222.

161. Erez O, Romero R, Espinoza J, Fu W, Todem D, Kusanovic JP, Gotsch F, Edwin S, Nien JK, Chaiworapongsa T, Mittal P, Mazaki-Tovi S, Than NG, Gomez R, Hassan SS. The change in concentrations of angiogenic and anti angiogenic factors in maternal plasma between the first and second trimesters in risk assessment for the subsequent development of preeclampsia and small for gestational age. J Matern Fetal Neonatal Med. 2008; 21 (5): 279-287.

162. Poon LC, Zaragoza E, Akolekar R, Anagnostopoulos E, Nicolaides KH. Maternal serum placental growth factor (PlGF) in small for gestational age pregnancy at 11(+0) to 13(+6) weeks of gestation. Prenatal Diagn. 2008; 28 (12): 1110-1115.

163. Cowans NJ, Stamatopoulou A, Matwejew E, von Kaisenberg CS, Spencer K. First trimester placental growth factor as a marker for hypertensive disorders and SGA. Prenatal Diagn. 2010; 30 (6):565-570.

164. Maynard SE, Min JY, Merchan J, Lim KH, Li J, Mondal S, Libermann TA, Morgan JP, Sellke FW, Stillman IE, Epstein FH, Sukhatme VP, Karumanchi SA. Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. J Clin Invest. 2003; 111 (5): 649-658.

165. Zeisler H, Llurba E, Chantraine F, Vatish M, Staff AC, Sennström M, Olovsson M, Brennecke SP, Stepan H, Allegranza D, Dilba P, Schoedl M, Hund M,

Verlohren S. Predictive value of the sFlt-1:PlGF ratio in women with suspected preeclampsia. New Engl J Med. 2016; 374 (1): 13-22.

166. Habegger KM. Cross Talk Between Insulin and Glucagon Receptor Signaling in the Hepatocyte. Diabetes. 2022 Sep 1; 71 (9): 1842-1851.

167. Kalra S, Arora S, Kapoor N. The Insulin: Glucagon Ratio and Obesity. J Pak Med Assoc. 2023 Mar; 73 (3): 709-710.

168. Müller TD, Finan B, Bloom SR, D'Alessio D, Drucker DJ, Flatt PR, Fritsche A, Gribble F, Grill HJ, Habener JF, Holst JJ, Langhans W, Meier JJ, Nauck MA, Perez-Tilve D, Pocai A, Reimann F, Sandoval DA, Schwartz TW, Seeley RJ, Stemmer K, Tang-Christensen M, Woods SC, DiMarchi RD, Tschöp MH. Glucagon-like peptide 1 (GLP-1). Mol Metab. 2019 Dec; 30: 72-130.

169. Drucker DJ, Habener JF, Holst JJ. Discovery, characterization, and clinical development of the glucagon-like peptides. J Clin Invest. 2017 Dec 1; 127(12):4217-4227.

170. Ma Z, Paek D, Oh CK. The cAMP/PKA Pathway Positively Regulates PAI-1 Expression in Human Mast Cells. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2009; 123: 2: 214.

171. de Knegt VE, Hedley PL, Kanters JK, Thagaard IN, Krebs L, Christiansen M, Lausten-Thomsen U. The role of leptin in fetal growth during preeclampsia. Int. J. Mol. Sci. 2021; 22 (9): 4569.

172. Дюсембинова Ш.Д., Павлова Н.Г., Кликунова К.А. Сопоставление пренатальных функциональных маркеров задержки роста и развития плода с экспрессией сосудистых факторов роста в плаценте. Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. 2021; 8 (3): 139-147.

173. Schanton M, Maymo JL, Perez-Perez A, Sanchez-Margalet V, Varone CL. Involvement of leptin in the molecular physiology of the placenta. Reproduction. 2018; 155 (1): R1-R12.

174. D'Ippolito S, Tersigni C, Scambia G, Di Simone N. Adipokines, an adipose tissue and placental product with biological functions during pregnancy. Biofactors. 2012; 38 (1): 14-23.

175. Pérez-Pérez A, Toro A, Vilariño-García T, Maymó J, Guadix P, Dueñas JL, Fernández-Sánchez M, Varone C, Sánchez-Margalet V. Leptin action in normal and pathological pregnancies. J Cell Mol Med. 2018 Feb; 22 (2): 716-727.

176. Khant Aung Z, Grattan DR, Ladyman SR. Pregnancy-induced adaptation of central sensitivity to leptin and insulin. Mol. Cell. Endocrinol. 2020; 516: 110933.

177. Yildiz L, Avci B, Inge? M. Umbilical cord and maternal blood leptin concentrations in intrauterine growth retardation. Clin. Chem. Lab. Med. 2002; 40 (11): 1114-7.

178. Mise H, Yura S, Itoh H, Nuamah MA, Takemura M, Sagawa N, Fujii S. The relationship between maternal plasma leptin levels and fetal growth restriction. Endocr. J. 2007; 54 (6): 945-51.

179. Savvidou MD, Sotiriadis A, Kaihura C, Nicolaides KH, Sattar N. Circulating levels of adiponectin and leptin at 23-25 weeks of pregnancy in women with impaired placentation and in those with established fetal growth restriction. Clin. Sci. (Lond). 2008; 115 (7): 219-24..

180. Shiraishi D, Fujiwara Y, Komohara Y, Mizuta H, Takeya M. Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) induces M2 polarization of human macrophages via STAT3 activation. Biochem Biophys Res Commun. 2012; 08; 24; 425 (2):304-8.

181. Porcheray F, Viaud S, Rimaniol AC, Léone C, Samah B, Dereuddre-Bosquet N, Dormont D, Gras G. Macrophage activation switching: an asset for the resolution of inflammation. Clin Exp Immunol. 2005; 12; 142 (3): 481-9.

182. Ma Z, Paek D, Oh CK. The cAMP/PKA Pathway Positively Regulates PAI-1 Expression in Human Mast Cells. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2009; 123:2: 214.

183. Sheppard BL, Bonnar J. Uteroplacental hemostasis in intrauterine fetal growth retardation. Semin Thromb Hemost. 1999; 25 (5): 443-6.

184. Kaufmann P, Black S, Huppertz B. Endovascular trophoblast invasion: implications for the pathogenesis of intrauterine growth retardation and preeclampsia. Biol Reprod. 2003 Jul; 69 (1): 1-7.

185. Kam EP, Gardner L, Loke YW, King A. The role of trophoblast in the physiological change in decidual spiral arteries. Hum Reprod. 1999 Aug; 14 (8): 2131-8.

186. Wen L, Fu H, Saffery R, Tong C, Liu Y, Kilby MD, Qi H, Baker PN. Cord blood adiponectin and leptin concentrations in monochorionic twins with selective intrauterine growth restriction and their associations with childhood growth trajectories. Pediatr Obes. 2023 Jul; 18 (7): e13034.

187. Pekal Y, Özhan B, Enli Y, Özdemir ÖMA, Ergin H. Cord Blood Levels of Spexin, Leptin, and Visfatin in Term Infants Born Small, Appropriate, and Large for Gestational Age and Their Association with Newborn Anthropometric Measurements. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2022 Dec 1; 14 (4): 444-452.

188. Okafor LU, Eleje GU, Ikechebelu JI, Ugwu EO, Nwosu OB, Ikpeze OC, Udigwe GO, Eke AC, Okoli SA, Oguejiofor CB, Ogabido CA, Malachy DE, Ofor IJ, Okafor CG. Maternal and umbilical cord blood levels of leptin in preeclamptic and healthy pregnant women: A comparative cross-sectional study. Womens Health (Lond). 2023 Jan-Dec; 19: 17455057231213272.

189. Dodington DW, Desai HR, Woo M. JAK/STAT - Emerging Players in Metabolism. Trends Endocrinol Metab. 2018 Jan; 29 (1): 55-65.

190. Han L, Li B, Xu X, Liu S, Li Z, Li M, Wang D. Umbilical Cord Blood Adiponectin, Leptin, Insulin, and Ghrelin in Premature Infants and Their Association With Birth Outcomes. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Sep 30; 12: 738964.

191. He H, Zhu WT, Nuyt AM, Marc I, Julien P, Huang R, Dubois L, Wei SQ, Zhang J, Levy E, Fraser WD, Luo ZC. Cord Blood IGF-I, Proinsulin, Leptin, HMW Adiponectin, and Ghrelin in Short or Skinny Small-for-Gestational-Age Infants. J Clin Endocrinol Metab. 2021 Jul 13; 106 (8): e3049-e3057.

192. Chanoine JP, De Waele K, Walia P. Ghrelin and the growth hormone secretagogue receptor in growth and development. Int J Obes (Lond). 2009; 33 (Suppl 1): S48-S52.

193. Napolitano T, Silvano S, Vieira A, Balaji S, Garrido-Utrilla A, Friano ME, Atlija J, Collombat P. Role of ghrelin in pancreatic development and function. Diabetes Obes Metab. 2018; 20 (Suppl 2): 3-10.

194. Chanoine JP, Wong AC. Ghrelin gene expression is markedly higher in fetal pancreas compared with fetal stomach: effect of maternal fasting. Endocrinology. 2004; 145 (8): 3813-3820.

195. Кан Н.Е., Солдатова Е.Е., Тютюнник В.Л., Волочаева М.В., Садекова А.А., Красный А.М. Диагностическая значимость определения экспрессии генов энергетического метаболизма при задержке роста плода. Акушерство и гинекология. 2023; 8: 48-55.

196. Cekmez F, Canpolat FE, Pirgon O, Aydemir G, Tanju IA, Genc FA, Tunc T, Aydinoz S, Yildirim S, Ipcioglu OM, Sarici SU. Adiponectin and visfatin levels in extremely low birth weight infants; they are also at risk for insulin resistance. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2013; 17 (4): 501-6.

197. Moschen AR, Kaser A, Enrich B, Mosheimer B, Theurl M, Niederegger H.,Tilg H. Visfatin, an adipocytokine with proinflammatory andimmunomodulating properties. J. Immunol. 2007; 178 (3): 1748-58.

198. Pavlova T, Novak J, Bienertova-VasM J. The role of visfatin (PBEF/Nampt) in pregnancy complications. J. Reprod. Immunol. 2015; 112: 10210.

199. Farquhar J, Heiman M, Wong AC, Wach R, Chessex P, Chanoine JP. Elevated umbilical cord ghrelin concentrations in small for gestational age neonates. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88 (9):4324-4327.

200. Martm-Estal I, de la Garza RG, Castilla-Cortazar I. Intrauterine growth retardation (IUGR) as a novel condition of insulin-like growth factor-1 (IGF-1) deficiency. Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 2016. 170. 1-35.

201. Хачатрян З.В., Кан Н.Е., Красный А.М., Садекова А.А., Куревлев С.В., Тютюнник В. Л. Метилирование генов в плаценте при задержке роста плода. Акушерство и гинекология. 2019; 12: 54-58.

202. Maymo JL, Perez Perez A, Gambino Y, Calvo JC, Sanchez-Margalet V, Varone C.L. Review: Leptin gene expression in the placenta--regulationof a key hormone in trophoblast proliferation and survival. Placenta. 2011; 32 (Suppl. 2): S146-53.

203. Morgan SA, Bringolf JB, Seidel ER. Visfatin expression is elevated in normal human pregnancy. Peptides. 2008; 29 (8): 1382-9.

204. Stefaniak M, Dmoch-Gajzlerska E. Maternal serum and cord bloodleptin concentrations at delivery in normal pregnancies and in pregnancies complicated by intrauterine growth restriction. Obes. Facts. 2022; 15(1): 62-9.

205. Barrientos G, Toro A, Moschansky P, Cohen M, Garcia MG, Rose M, Maskin B, Sanchez-Margalet V, Blois SM, Varone CL.Leptin promotes HLA-G expression on placental trophoblasts via the MEK/Erk and PI3K signaling pathways. Placenta. 2015; 36 (4): 419-26.