Клинико-патогенетические особенности артериальной гипертензии у больных туберкулезом различной локализации тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Клименко, Наталья Юрьевна

• Клименко, Наталья Юрьевна
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Клименко, Наталья Юрьевна

Список используемых сокращений.

Введение (общая характеристика работы).

Глава 1. Особенности системной и регионарной гемодинамики у больных туберкулезом различной локализации - как возможные патогенетические звенья формирования артериальной гипертензии (обзор данных литературы).

1.1. Клинико-эпидемиологические аспекты АГ у больных туберкулезом.'.

1.2. Современные представления о этиопатогенезе АГ.

1.3. Влияние туберкулезного процесса на состояние сердечно-сосудистой системы, формирование и возможное прогрессирование АГ.

1.3.1. Патогенетические механизмы, вызывающие изменения в сердечно-сосудистой системе при туберкулезе.

1.3.2. Современные аспекты морфо-функционального состояния левого желудочка у больных туберкулезом различной локализации.

1.3.3. Роль эндотелия в регуляции сосудистого тонуса и механизмы формирования эндотелиальной дисфункции у больных туберкулезом и артериальной гипертензии.

1.3.4. Роль дисфункции эндотелия при туберкулезном процессе в патогенезе нарушения функции почек.

1.3.5. Роль туберкулезной интоксикации и гипоксии в генезе вегетативной дисфункции.

1.3.6. Влияние эмоционального фактора у больных туберкулезом в развитии артериальной гипертензии.

1.3.7. Роль гормональной регуляции кровообращения как при артериальной гипертензии, так и при туберкулезе.

1.3.8. Влияние противотуберкулезной терапии на состояние сердечно-сосудистой системы.

1.4. Особенности лечения бодьных артериальной гипертензией на фоне туберкулезного процесса.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Электрокардиографическое исследование.

2.2.2. Эхокардиографическое исследование.

2.2.3. Оценка вариабельности сердечного ритма.

2.2.4. Суточное мониторирование артериального давления.

2.2.5. Реовазографический метод оценки регионарной гемодинамики.

2.2.6. Определение фактора Виллебранда.

2.2.7. Определение альдостерона и кортизола.

2.3. Тактика лечения больных с туберкулезным процессом.

2.4. Тактика медикаментозной коррекции артериальной гипертензии у больных с туберкулезным процессом.

2.5. Методы статистического анализа.

Глава 3. Клинико-функциональная характеристика больных артериальной гипертензией, протекающей на фоне туберкулезного процесса до лечения (собственные результаты).

3.1. Частота возникновения артериальной гипертензии у больных туберкулезом.

3.2. Результаты электрокардиографических исследований у обследованных больных.

3.3. Морфо-функциональное состояние желудочков сердца у обследованных больных.

3.4. Анализ вегетативного звена регуляции кровообращения по показателям вариабельности сердечного ритма у обследованных больных.

3.5. ' Результаты исследования параметров суточного мониторирования артериального давления у обследованных больных.

3.6. Характер регионарной гемодинамики и функционального состояния эндотелия у обследованных больных.

3.7. Характер гормональной регуляции кровообращения по уровню кортизола и альдостерона у обследованных больных.

3.8. Резюме.

Глава 4. Возможности медикаментозной коррекции выявленных нарушений у больных артериальной гипертензией на фоне туберкулезного процесса фиксированной комбинацие периндоприла 4 мг и индапамида 1.25 (нолипрел-форте).

4.1. Динамика электрокардиографических показателей у больных на фоне терапии нолипрелом-форте.

4.2. Влияние нолипрела-форте на структурно-функциональные показатели левого и правого желудочков сердца.

4.3. Динамика показателей вариабельности сердечного ритма на фоне терапии.

4.4. Влияние нолипрела-форте на динамику артериального давления.

4.5. Оценка влияния нолипрела-форте на регионарную гемодинамику и функциональное состояние эндотелия.

4.6. Динамика показателей кортизола и альдостерона у больных на фоне терапии.

4.7. Резюме.:.

Глава 5 Обсуждение результатов.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетические особенности артериальной гипертензии у больных туберкулезом различной локализации»

В тоже время, согласно данным ВОЗ (2006) около 1/3 населения земного шара инфицировано Micobakterium tuberculosis. Россия находится среди стран с наиболее высоким уровнем заболевания туберкулезом. От туберкулеза в нашей стране ежедневно умирают более 80 человек. Слишком велики и разрушительны масштабы этого заболевания. Достаточно привести лишь несколько цифр - по данным минувшего года, 2 миллиона 600 тысяч человек страдают туберкулезом и ежегодно в пересчете на сто тысяч населения инфицируются 1300. Поражает это заболевание в основном людей трудоспособных, молодых - 25-36 лет (Шилова М.В., с соавт., 2007). В нашей стране также наблюдается один из самых высоких уровней заболеваемости туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью, который лечить гораздо сложнее. По прогнозам ВОЗ в ближайшие 10 лет туберкулез в России останется одной из 10 ведущих причин заболеваемости и смертности на Земле (2006).

Таким образом, туберкулез и АГ в связи с высокой распространенностью во всем мире, стремительным ростом заболеваемости и смертности, а также значительным экономическим ущербом, наносимым обществу, по праву могут считаться «болезнями века».

Исходя из статистических данных о высокой распространенности этих заболеваний, возрастает вероятность их сочетания. Можно предположить, что они способствуют взаимному прогрессированию, ухудшают прогноз и снижают эффективность лечения.

Несмотря на то, что в последнее время получено большое количество новых данных о патогенезе АГ (Маколкин В.И., 2005; Скибицкий В.В. с соавт., 2006; Терентьев В.П. с соавт., 2006) в литературе имеются единичные сведения о частоте сочетания АГ и туберкулёза, а также особенностях течения, патогенеза и лечения АГ на фоне туберкулезного процесса. При этом работы, касающиеся рассматриваемой проблемы, датируются 80-90-ми годами. В то время, как сочетание АГ и туберкулёза ставит крайне непростую задачу подбора рациональной медикаментозной терапии.

В международных и отечественных рекомендациях подчеркивается важность ранней диагностики АГ и агрессивного контроля за уровнем АД. Клиническая значимость снижения повышенного АД имеет огромную доказательную базу и давно не подвергается сомнению.

Однако, согласно литературным данным, большинство противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, протионамид) значительно снижают концентрацию гипотензивных средств в плазме крови, таких как блокаторы медленных кальциевых каналов и бета-адреноб локаторов (Мишин В.Ю. с соавт., 2004). Более того, адреноблокаторов (Мишин В.Ю. с соавт., 2004). Более того, нефротоксичность аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) усугубляется при их комбинации с петлевыми диуретиками и антагонистами кальция (Шилов Е.Д, Андросова С.В, 2002).

Таким образом, вопрос о выборе оптимальной антигипертензивной терапии у больных АГ, протекающей на фоне туберкулезного процесса, является актуальным и практически значимым. При этом необходимо учитывать не только способность препарата эффективно снижать АД, но также и индивидуальные - органопротективные свойства. Кроме того, выбор должен определяться такими факторами, как кратность приема и отсутствие нежелательных побочных эффектов. Этим требованиям соответствуют ингибитор ангиотензинпревращающего фермента - периндоприл и тиазидоподобный диуретик с вазодилатирующими свойствами - индапамид, эффективность которых, а также их фиксированной комбинации (нолипрел) доказана в рандомизированных клинических исследованиях у больных АГ в сочетании с факторами высокого риска сердечно-сосудистых осложнений и сопутствующими заболеваниями (PROGRESS, EUROPA, NESTOR).

Исходя из вышеизложенного, целью работы явилось выявить особенности патогенеза и течения артериальной гипертензии на фоне активного туберкулеза различной локализации и оценить эффективность ее лечения фиксированной комбинацией периндоприла и индапамида.

Для достижения указанной цели исследования были поставлены следующие задачи: ,

1. Определить частоту возникновения АГ на фоне туберкулеза в зависимости от возраста и пола больных, а также комбинации применяемых туберкулостатиков.

2. Оценить суточную динамику АД и морфофункциональное состояние левого и правого желудочков (ЛЖ) у больных АГ в сочетании с туберкулезом различной локализации с помощью суточного мониторирования АД и эхокардиографии.

3. Выявить особенности вегетативной и гормональной регуляции кровообращения у больных АГ в сочетании с туберкулезом различной локализации на основании оценки показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР) и уровня альдостерона и кортизола сыворотки крови.

4. Оценить функцию эндотелия у больных АГ в сочетании с туберкулезом различной локализации при проведении пробы с реактивной гиперемией и определении уровня фактора Виллебранда.

5. Оценить влияние трехмесячного курса лечения фиксированной комбинацией периндоприла и индапамида на суточную динамику АД, морфофункциональное состояние ЛЖ, вегетативную и гормональную регуляцию кровообращения и показатели функции эндотелия у больных АГ в сочетании с туберкулезом различной локализации.

Новизна результатов исследования заключается в том, что впервые

• изучена частота возникновения АГ на фоне туберкулеза в зависимости от его локализации, возраста ~и пола больных, а также комбинации применяемых туберкулоетатиков.

• с помощью СМАД выявлено, что у больных АГ в сочетании с туберкулезом особенностями суточного профиля АД по сравнению с больными АГ без сочетанной патологии, является преобладание суточных кривых типа «нон-диппер» и «найт-пикер» на фоне высокой частоты сердечных сокращений.

• показано, что отличительными особенностями ремоделирования сердца у больных АГ в сочетании с туберкулезом по сравнению с больными АГ без сочетанной патологии, являются развитие гипертрофии не только левого, но и правого желудочков," увеличение показателей сердечного выброса и большая частота выявления I типа диастолической дисфункции ЛЖ.

• доказано, что у больных АГ в сочетании с туберкулезом имеется выраженный дисбаланс ВНС с преобладанием тонуса симпатического отдела и снижение адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, которые находятся в прямой зависимости от тяжести течения туберкулезного процесса и достоверно влияют на показатели ремоделирования ЛЖ.

• показано, что у больных АГ в сочетании с туберкулезом имеется более выраженная дисфункция эндотелия по сравнению с больными АГ без сочетанной патологии и больными с туберкулезом без АГ, проявляющаяся значительным повышением уровня фактора Виллебранда и высоким процентом парадоксальных реакций на реактивную гиперемию.

• продемонстрирована патогенетическая эффективность комбинированной терапии, основанной на сочетании иАПФ и диуретика у больных АГ в сочетании с туберкулезным процессом.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Больные туберкулезом различной локализации характеризуются высокой частотой манифестации АГ, клиническими особенностями которой являются преобладание АГ у лиц более молодого возраста, чем в среднем по популяции, и связь с приемом конкретных туберкулостатиков. Это требует определение объема информативных методов обследования данной категории больных и выработки оптимальной тактики антигипертензивной терапии.

2. В отличие от больных с АГ без туберкулеза особенностями АГ, протекающей на фоне туберкулезного процесса, являются высокий процент суточных кривых типа «нон-диппер» и «найт-пикер» в суточном профиле АД на фоне сравнительно более высокой ЧСС и существенные изменения морфо-функциональных показателей левого и правого желудочков сердца, свидетельствующие об их ремоделировании.

3. Одним из значимых патогенетических звеньев АГ, протекающей на фоне туберкулеза, является установленная по показателям ВСР гиперсимпатикотония, обусловливающая снижение адаптационных возможностей ССС и коррелирующая со степенью ремоделирования ЛЖ. Выраженность вегетативного дисбаланса зависит от тяжести течения туберкулезного процесса.

4. Сочетание АГ и туберкулезного процесса характеризуется высокой частотой парадоксальных реакций на ПРГ на фоне адекватной сосудистой реакции на пробу с НГ, что свидетельствует о нарушении механизмов ЭЗВД. Результаты ПРГ тесно коррелируют с повышенным уровнем ФВ в сыворотке крови и позволяют объективно констатировать наличие ЭД у больных с данной сочетанной патологией.

5. На основании положительной динамики комплекса параметров, характеризующих суточный профиль АД, морфо-функциональное состояние желудочков сердца, показателей вегетативной регуляции ССС и ФЭ доказана эффективность 12-недельной антигипертензивной терапии фиксированной комбинацией периндоприла 4 мг и индапамида 1,25 мг (нолипрел-форте) у больных АГ, протекающей на фоне туберкулезного процесса.

Практическая значимость исследования.

1. Установленная в исследовании высокая частота развития АГ у больных туберкулезом различной локализации обусловливает необходимость своевременного выявления АГ в данной группе больных.

2. Предложен и обоснован комплекс информативных методов объективной оценки характера нарушений в основных патогенетических звеньях АГ, включающих суточное мониторирование АД, ЭХОКГ, ВСР, сосудистую реакцию на ПРГ и уровень ФВ в сыворотке крови у больных туберкулезом различной локализации.

3. Доказана эффективность 12-недельной терапии фиксированной комбинацией периндоприла 4 мг и индапамида 1,25 мг (нолипрел-форте) в плане коррекции основных регуляторных и гемодинамических нарушений, имеющих место у больных АГ в сочетании с туберкулезным процессом различной локалиции.

Сведения о практическом использовании результатов исследования.

Разработанный способ оценки состояния больных АГ в сочетании с туберкулезным процессом на основании комплекса показателей морфофункционального состояния ЛЖ, показателей СПАД, ВСР, оценки эндотелийзависимой вазодилятации (ЭЗВД) на фоне пробы с реактивной гиперемией, определение содержание ФВ и уровня кортизола и альдостерона сыворотки крови используется в отделениях кардиоревматологии, функциональной и ультразвуковой диагностики клиники Ростовского государственного медицинского университета, в Областном противотуберкулезном диспансере г. Ростова-на-Дону, а также включены в лекционный курс и курс практических занятий по пульмонологии и фтизиатрии, кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностике на кафедрах ФПК и ППС РостГМУ. По результатам исследования опубликовано 7 печатных работ, одна из которых опубликована в журнале, рецензируемом ВАК.

15

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Клименко, Наталья Юрьевна

156 ВЫВОДЫ

1. Выявлена высокая распространенность АГ (38,5%) у больных с туберкулезом более молодого возраста (51,4±2,3 года), чем в среднем по популяции, с большей частотой выявления у мужчин, чем у женщин (13,7% и 8,5%, соответственно), при этом в 7% случаев повышение АД имело четкую связь с назначением изониазида.

2. Особенностями суточного профиля АД у больных АГ в сочетании с туберкулезом по сравнению с больными АГ без сочетанной патологии является преобладание суточных кривых типа «нон-диппер» (47,2%) и «найт-пикер» (36,8%) на фоне высокой частоты сердечных сокращений.

3. Отличительными особенностями ремоделирования сердца у больных АГ в сочетании с туберкулезом по сравнению с больными АГ без сочетанной патологии, являются развитие гипертрофии не только левого, но и правого желудочков, увеличение показателей сердечного выброса и большая частота выявления I типа диастолической дисфункции ЛЖ (77,3% наблюдений).

4. Анализ комплекса показателей ВСР у больных АГ в сочетании с туберкулезом выявил наличие выраженного дисбаланса с активацией тонуса симпатического и уменьшением тонуса парасимпатического отделов ВНС на фоне общего снижения адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, которые находились в прямой зависимости от тяжести течения туберкулезного процесса.

5. Проведенный корреляционный анализ позволил установить наличие сильных корреляционных связей между параметрами ВСР (SDNN, АМо, CV) и морфо-функциональными показателями ЛЖ (ИММЛЖ, IVRT и E/A), что отражает влияние гиперсимпатокотонии на процессы ремоделирования ЛЖ у больных АГ в сочетании с туберкулезным процессом.

6. У больных АГ в сочетании с туберкулезом определены нормальные значения концентрации альдостерона и кортизола в сыворотке крови, что может свидетельствовать о сохранности гормонального звена регуляции кровообращения.

7. У больных АГ, протекающей на фоне туберкулезного процесса, имеет место более выраженное нарушение функции эндотелия по сравнению с больными с изолированной АГ и туберкулезом, проявлявшееся значительным повышением уровня фактора Виллебранда и высоким процентом парадоксальных реакций (52%) на реактивную гиперемию.

8. Антигипертензивная терапия фиксированной комбинацией периндоприла 4 мг и индапамида 1,25 мг (нолипрел-форте) в течение 12-ти недель позволяет достичь целевых уровней АД, нормализует показатели суточного профиля АД, улучшает морфо-функциональные параметры желудочков сердца, устраняет проявления вегетативного дисбаланса и восстанавливает функцию эндотелия у больных АГ в сочетании с туберкулезным процессом.

158

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Клименко, Наталья Юрьевна, 0 год

1. Аверина Н.И. Изменение сердечно-сосудистой системы у больных туберкулезным спондилитом в различные фазы заболевания // Проблемы туберкулеза, 1973, №9, с.53-55^

2. Александров О.В., Стручков П.В., Гуревич М.В. Вариабельность ритма сердца у больных с легочной патологией // Российский медицинский журнал, 2003, №№, с.45-47

3. Алиева A.M. ,Копелов A.M., Касатова Т.Б. Оценка вариабельности сердечного ритма при артериальной гипертензии // Лечебное дело, 2004, №1, с.53-57

4. Афонин Д.Н., Иванова Т.Н. Особенности центральной и периферической гемодинамики при полиорганном туберкулезе // Проблемы туберкулеза, 2002, №2, с. 15-17

5. Баевский P.M. Анализ вариабельности сердечного ритма в космической медицине // Физиология человека, 2002, Т.28, №2, с.70-82

6. Баевский P.M., Волков Ю.Н., Нидеккер Статистический, корреляционный и спектральный анализ пульса в физиологии и клинике // Математические методы анализа сердечного ритма. Москва, 1968, с.51-88

7. Баласьянц Г.С., Греймер М.С., Шпанская Л.С. Показатели эндокринного статуса у больных остро прогрессирующим туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза, 2000, №6, с. 41-44

8. Баласьянц Г.С., Греймер М.С., Шпанская Л.С. Изучение содержания молекул средней массы и кортизола у больных с остропрогрессирующим туберкулезом легких // Эфферентная терапия, 2000, №1, т.6, с. 51-55

9. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента// Кардиология, 2001, №5 с. 100-104

10. Белова Е.В. Роль симпатико-адреналовой системы в развитии гипертонической болезни. Влияние эмоционального фактора // Терапевтический актив, 1991 с. 83-85

11. Богомаз М.С., Лысунец Е.М. Артериальной давление у больных активным туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза, 1990, № 5, с. 67-68

12. Брунова A.B., Эргешов А. Оценка состояния центральной гемодинамики и давления в легочной артерии у больных остропрогрессирующими и распространенными формами туберкулеза легких // Проблемы туберкулеза и болезней легких, 2002, №2, с. 13-17

13. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный медицинский журнал, 2001, №3

14. Буторов И.В., Вербицкий О.Н., Буторов С.И. Новый подход к лечению вторичной легочной гипретензии // Проблемы туберкулеза и болезней легких, 2006, №9, с.33-36

15. Визель A.A., Фахрутдинова И.Д. Гемодинамика малого и большого круга кровообращения у больных туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза, 1986, №3,с.21-25

16. Винник Л.А., Герович Л.М., Балыбин Е.С. Ангиотензинпревращающий фермент в сыворотке крови больных туберкулезом и лепрой // Проблемы туберкулеза, 1990, №5, с.54-55

17. Волобоев H.A., Стружко И.Б. Микроциркуляция у больных различными формами туберкулеза легких Клиника, диагностика и лечение заболеваний органов дыхания // Новисибирск, 1983, с. 15-18

18. Воробьева О.В. Стресс-индуцированные психовегетативные реакции // Русский Медицинский Журнал, 2005, т.13, №12, с.798-801

19. Галявич А.С. Диагностика и лечение артериальной гипертензий // Казань: ГУЛ «ПИК «Идеал-Пресс», 2000; 176

20. Гольдштейн М.М. К вопросу о побочном действии фтивазида и метазида у больных туберкулезом подростково-юношеского возраста // Вопросы клиники туберкулеза. Труды института, 1960, с. 163-169

21. Григорьев Ю.Г., Ситникова Н.А., Арабидзе Г.Г. Артериальная гипертензия у больных туберкулезом легких // Москва, Материалы VII Российского съезда фтизиаторов, 2003

22. Грохотовская Г.Н., Петина М.М., Акатова Е.В., Аксенов И.Г., Мартынов А.В. Возможности коррекции эндотелиальной дисфункции ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Consilium medicum, приложение, 2005, №2

23. Гурылева М.Э. Оценка нарушений функции печени у больных активным туберкулезом легких // Казанский медицинский журнал, 1990, №5, с. 357-359

24. Джурич Д., Стефанович Е., Таксич Н. Применение тестов реактивности плечевой артерии при оценке дисфункции эндотелия в процессе старения // Кардиология. 2000, №11, с.24-27

25. Дзяк В.Н., Романова Э.В. Функция сердечно-сосудистой системы у больных туберкулезом легких // Здравоохранение Казахстана, 1973, №10, с.23-24.

26. Дзюбинская Т.К. Неспецифические изменения щитовидной железы больных туберкулезом лимфатических узлов // Сборник научных работ по проблеме туберкулеза. Харьков, 1969, с. 132-139

27. Дитятков А.Е., Радзевич А.Е., Тихонов В.А., Жолин П.А., Мальгина Г.В. Состояние функций дыхания, почек и электролитного обмена у больных туберкулезом легких при лечении сердечной недостаточности // Проблемы туберкулеза, 2002, №4, с. 39-41

28. Долгова И.Б., Каюков И.Г., Басек Т.С., Ариэль Б.М. Предпосылки морфо-функциональной оценки поражения почек при первичном туберкулезе // Материалы VII Российского съезда фтизиаторов, 2003

29. Дунтау А.П., Ефремов А.В., Бакаев В.В. Механизмы эндотоксикоза при туберкулезе легких // Проблемы туберкулеза и болезней легких, 2000, №1, с.37-39

30. Дядык А.И., Багрий А.Э., Лебедь И.А., Яровая Н.Ф. Патогенез гипертрофии левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями //Кардиология, 1995,№1 с. 59-63

31. Елисеева Ю.Е., Павлихина Л.В., Орехович В.Н. Биохимические механизмы регуляции артериального давления // Клиническая медицина, 1987, №6, с.9-18

32. Ерофеева С.Б., Манешина О.А., Белоусов Ю.Б. Место ивабрадина -первого If ингибитора избирательного и специфического действия, в лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Качественная клиническая практика, 2006, №1, с. 10-22

33. Жигалина Л.И., Смирнова Л.В. Отражение в информационных потоках по фтизиатрии проблемы побочных действий противотуберкулезных препаратов // Моковский НИИ туберкулеза. Спорник науч. трудов; Москва, 1983, Т. 93, с.20-25

34. Зонис Б.Я. Роль эндотелиальной дисфункции в механизмах сердечнососудистых заболеваний // Медицинский факультет, 2000, №5 с. 9-11

35. Иванова О.В., Балахонова Т.В., Соболева Г.Н. Состояние эндотелийзависимой вазодилятации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, определяемое с помощью ультразвука высокого разрешения // Кардиология. 1997, №7, с.41-45

36. Иванова М.Г. Вопросы патогенеза туберкулеза в патоморфологическом освещении // Автореферат диссертации кандидата медицинских наук-Харьков, 1967.

37. Иванова 3.A., Накарми X.JI., Джаппуев А.Д. Сопутствующие заболевания у больных туберкулезом легких и коронарной болезнью сердца. // Вестник Российского Университета Дружбы народов, 1998, №1, с. 184-187

38. Инсанов А.Б., Абдуллаев Ф.М., Алхасов A.B., Алиева Л.С. Оценка степени эндотоксикоза при хроническом деструктивном туберкулезе легких легких // Материалы VII Российского съезда фтизиаторов, 2003

39. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: Методические аспекты и клиническое значение // Москва, 1999. С. 234

40. Каминская Т.О., Серебряная Б.А., Мартынова Ю.В., Мишин В.Ю. Внутрисосудистая коагуляция как типичный спутник при активном туберкулезе легких // Проблемы туберкулеза, 1997, №3, с. 42-46

41. Каминская Г.О. Фактор активации тромбоцитов и его роль в легочной патологии II Проблемы туберкулеза, 1994, №1, с. 45-47

42. Каминская Г.О., Мартынова Е.В. Функциональный статус тромбоцитов у больных с разными вариантами течения туберкулеза легких // Проблемы туберкулеза, 2002, №1, с. 42-44

43. Каминская Г.О. О факторах, оприделяющих функциональное состояние почек у больных с хроническими и осложненными формами туберкулеза легких // Врачебное дело, 1973, №5, с. 63-67

44. Карачунский М.А. Туберкулез в наши дни. // Русский медицинский журнал 2001, т.9

45. Карачунский М.А., Каминская Г.О., Косий Ю.Е. Функция печени на этапе интенсивной терапии туберкулеза у больных сахарным диабетом // Проблемы туберкулеза и болезней легких, 2000, №6. с. 39-41

46. Карпов Ю.А. Ингибиторы АПФ: от снижения артериального давления до профилактики осложнений и улучшения прогноза // Сердце, 2003, т.1, №4

47. Кательницкая Л.И., Хаишева Л.А., Джагессар Рабиндронат Эндотелиальная дисфункция: диагностика и способы коррекции // Пособие для врачей. Ростов-на-Дону, 2003

48. Келеберда К.Я., "Нефедов В.Н., Тагиева Э.Л. Состояние сердечнососудистой системы у больных туберкулезом легких в современных условиях // Труды Азербайджанского НИИ туберкулеза 1978, выпуск 7, c.-97-ЮО.

49. Кичигина О.В., Валиев Р.Ш., Кичигин В.А., Мадянов И.В., Абашаев И.М., Афанасьева Л.В. Прогностическая значимость функционального состояния щитовидной железы у больных туберкулезом органов дыхания // Проблемы туберкулеза, 2005, №2, с43-46

50. Кобалава Ж.Д., Гудков K.M. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применение антогонистов рецепторов ангиотензина II // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2002, №1, с.4-15

51. Коркушко О.В., Писарук A.B., Чеботарев Н.Д., Лишневская В.Ю., Чеботарева Ю.Н. Вариабельность ритма сердца при старении кардиореспираторной системы // Клиническая геронтология 2002, №9, с. 1623

52. Кноринг Б.Е., Симбирцев A.C., Сахарова И.Я., Котов А.Ю., Писарева Н.В., Реснянский Т.Б. Продукция цитокинов при различных формах туберкулеза легких // Проблемы туберкулеза, 1998, №3, с. 67-71

53. Коркушко О.В., Фролькис М.В. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система у больных с хронической ишемической болезнью сердца пожилого возраста // Врачебное дело, 1987, №3, с.26-29

54. Коссий Ю.В. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных туберкулезом легких и сахарным диабетом // Проблемы туберкулеза, 1992, №3/4 с. 60-61

55. Красноперов Ф.Т., Визель A.Ä. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных туберкулезом легких // Казанский медицинский журнал, 1984 №2, с. 149-150

56. Лачинян С.Р. Изменение сердечно-сосудистой системы у больных туберкулезом // Автореферат диссертации доктора мед.наук-Москва, 1968

57. Левашева Ю.Н., Репина Ю.М. Руководство по легочному и внелегочному туберкулезу // СПб.: ЭЛБИ-СПб. 2006. - с.516

58. Лобанкова Л.А., Котовская Ю.В., Мильто А.С., Кобалава Ж.Д. Особенности структурно-функционального состояния микроциркуляторного русла у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2-го типа // Consilium Medicum 2005, т.11, №3

59. Лютикова Л.Н., Салтыкова М.М., Рябыкина Г.В., Мареев В.Ю. Методика анализа суточной вариабельности ритма сердца // Кардиология, 1995, Т.35, №1, с.45-50

60. Макаров Л.М. Особенности использования анализа вариабельности ритма сердца у больных с болезнями сердца // Физиология человека, 2002, Т.28, №3, с.65-68

61. Макинский А.И. Внутрисосудистая активация системы гемостаза и ДВС-синдром при туберкулезе легких // Проблемы туберкулеза, 1997, №3, с. 46-48

62. Макинский А.И., Маковецкий В.В. Артериовенозное различие в состоянии системы гемостаза у больных туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза, 1992, № 1/2 с. 10-13

63. Макинский А.И., Петрова Л.Ю. Агрегационная активность тромбоцитов у больных туберкулезом легких // Материалы VII Российского съезда фтизиаторов, 2003

64. Маколкин В.И. Сходство патогенеза артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца одно из условий единого подхода к терапии // Артериальная гипертензия Т.11, №2, 2005.

65. Малая Л.Т. Диагностика и лечение болезней сердца и сосудов, обусловленных туберкулезом // Киев, 1969 с.508

66. Масленникова Н.К., Бязаров Т.А., Жижко Л.И. Влияние противотуберкулезных препаратов на некоторые биохимические показатели у больных легочным туберкулезом // Сборник научных трудов по проблеме туберкулез. Харьков, 1969, с. 72-78

67. Маянский Д.Н., Маянская С.Д. Лейкоцитарные механизмы острого коронарного синдрома // Бюллетень СОР АМН.- 1998. №2, с.41-45

68. Минина М.Н., Артамонова В.Ю. Антиэритроцитарные антитела и анемический синдром при туберкулезе // Проблемы туберкулеза и болезней легких, 2002, №4, с.41 -43

69. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения // Ивановох2002

70. Моисеев B.C., кобалава Ж.Д. Комбинированная фармакотерапия артериальной гипертонии // Сердце 2002, Т.1, №5, с.228-231

71. Насонов E.JL. Современные иммунологические концепции в кардиологии // Терапевтический архив, 1986, №10. с.7-14

72. Небиеридзе Д.В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии // Consilium Medicum 2005, т.7, №1

73. Негреску JI.T., Мареев В.Ю. Антидиуретический гормон при хронической недостаточности кровообращения // Терапевтический архив, 1985, №12, с.108-112

74. Нефедов В.Б. Определение показателей функционального состояния легочно-сердечной системы у больных у больных туберкулезом легких // Методические рекомендации. Москва, 1988.

75. Николаев К.Ю., Николаева A.A., Куроедов А.Ю., Скворцова Ю.Н. Парадоксальная сосудистая реактивность к гистамину как возможный маркер риска развития артериальной гипертензии // 7 Национальный конгресс по болезням органов дыхания Москва, 1997, с. 50-53

76. Олейник В.В., Гарбуз А.Е. Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения // Тезисы докладов научно-практической конференции, посвященной 200-летию BMA, 27 апреля 1999; СПб. 1999. с-372-374.

77. Остроумова О.Д.,' Гусева Т.Ф. Гипертония на рабочем месте (современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение) // Русский Медицинский Журнал, Т. 10, №4, 2002

78. Органов Р.Г., Александров A.A. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study // Русский Медицинский журнал, 2002, т. 10, №11

79. Паллагова Е.М., Чагирова С.Ш. О состоянии сосудистого тонуса у больных туберкулезом легких // Здравоохранение Казахстана, 1973, №7 с. 40-42

80. Пасечников А., Майкл Л. Рич Руководство по лечению туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью // Москва, 2003

81. Петренко В.И., Беликова H.H. Клиническое значение исследования простагландинов групп F2a и Е у больных туберкулезом легких // Туберкулез, Киев, 1991, вып. 23, с. 128-130

82. Петров И.Н., Горбацевич Л.И., Иванова Т.Н., Яковлева Е.С. Значение функциональных исследований сердечно-сосудистой системы и дыхания у больных внелегочным туберкулезом // Проблемы тубераулеза, 1981, №9, с. 31-35

83. Поливода С.Н., Черепок A.A. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальиой дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы // Украинский ревматологический журнал, 2000, №1, с. 13-18.

84. Порошина Ю.А., Лусс Л. В. О возможности дифференциальной диагностики аллергических и псевдоаллергических реакций на медикаменты // Моковский НИИ туберкулеза. Спорник науч. трудов., Москва, 1983, Т. 93, с.55-56

85. Приймак A.A., Макинский А.И., Иванько Т.П., Макарова В.В., Маковецкий В.В. Нарушения в системе гемостаза у больных туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза, 1995, №1, с.33-35

86. Радкевич P.A., Уткин В.В., Гушанский A.M. Влияние внутривенного введения препаратов первого, ряда на гемокоагуляцию у больных туберкулезом легких и почек // Проблемы туберкулеза, 1970, №7, с. 31-35

87. Расин М.С. Динамика гормональных нарушений у больных атеросклерозом // Врачебное дело, 1987, №8, с.58-60

88. Рзаев И.М., Макинский A.M. Система свертывания крови у больных туберкулезом легких с кровохарканьем и легочным кровотечением // Проблемы туберкулеза, 1970, №7, с. 26-31

89. Рябыкина Г.В., Соболев A.B. Вариабельность ритма сердца. // Москва, 2001.

90. Рябыкина Г.В., Соболев A.B. Анализ вариабельности ритма сердца // Кардиология, 1996, Т.36, №10,с.87-97

91. Сильвестров В.П., Никитин- A.B., Карпухина Е.П. Антиоксидантные механизмы защиты легких // Московский институт туберкулеза. Сборник науч. Трудов, Т. 117. Москва, 1989, с. 59-62

92. Соболева Г.Н., Рогоза А.Н., Шумилина М.В., Бузиашвили Ю.И., Карпов Ю.А. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертензии: вазопротекторные эффекты ß-блокаторов нового поколения // Русский медицинский журнал, т.9, №18, 2001

93. Старченко A.A. Клиническая нейрореаниматология // Спб. 2002

94. Тестова Л.И., Наумов В.Н., Жилин Ю.Н., Эргешев А.Э. Сократительная способность миокарда и интенсивная терапия у фтизиохирургических больных. //Проблемы туберкулеза, 1998, №3, с.57-60

95. Терентьев В.П., Багмет А.Д., Лукьянчиков М.К. Оценка и состояние метаболической устойчивости эндотелия у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом // Современные наукоемкие технологии, № 2, 2006, С.98

96. Уткин М.М., Батыров Ф.А. Оценка тяжести нарушений центральной гемодинамики у больных туберкулезом легких в предоперационном периоде. // Вестник интенсивной терапии. 2002, №5, с.85-89

97. Филиппова Т.П. Особенности функционирования состояния вегетативной нервной системы у больных туберкулезом органов дыхания. // Московский НИИ туберкулеза. Труды. Т.115, М. 1989, с. 61-65

98. Фирсова Л.П. Побочное действие туберкулостатических препаратов. // Минск, 1971. с. 128

99. Флейшман А.Н., Филимонов С.Н., Климина Н.В. Спектральный анализ вариабельности ритма сердца при подборе лечения АГ. // Терапевтический архив, 2001, №12, с.34-39.

100. Флоря В.Г., Беленков Ю.Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 1996; №12 с. 72-76.

101. Фрейдович А.И. Интенсивное комбинированное лечение туберкулеза. // Москва, 2001, с.96

102. Хокканен В.М., Иванова Т.Н., Николаева Т.Н. Зависимость экссудативного и пролиферативного компонента туберкулезного увеита от состояния системной гемодинамики. // Русский Медицинский Журнал, 2004, №2, с.46-48

103. Хуан Альбина, Ли Райхман. Лечение туберкулеза. // Большой Целевой Журнал о туберкулезе^ 1999, №6

104. Чудинова О.В., Хокканен В.М. Характер течения туберкулезных увеитов и их зависимость от местной гемодинамики. // Русский медицинский журнал, 2004, №2 с.25-27

105. Шапиро Б.Я. Туберкулез и гипертоническая болезнь // Клиническая медицина, 1969, №5, а49-52

106. Шебанов Ф.В. Туберкулез // Москва, 1981, с. 367

107. Шершнев В.Г. Клиническая реография // Киев, 1977, С. 169

108. Шилов У., Андросова С., Лекарственные поражения почек // Врач, 2002, №6, с.47-49

109. Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце, Т.1,№5, с.232-234

110. Шмелев Э.Н. Побочные реакции сердечно-сосудистой системы при антибактериальной терапии туберкулеза легких // Московский НИИ туберкулеза. Труды. Т.93, М. 1983, с. 76-81

111. Шугаева С.Н. Определение степени выраженности специфической интоксикации у больных туберкулезом легких с помощью математического анализа изменения сердечного ритма // Московский НИИ туберкулеза. Труды. Т. 115, Москва 1989, с. 57-60

112. Ярыгин Н.Е. Патоморфология вегетативной нервной системы при туберкулезе. // Москва, 1956 с.278

113. Avolio АР, Chen SG, Wang RJP, et al. Effects of aging on changing arterial compliance and left ventricular load in a northern Chinese urban communiti. // Circulation. 1983; 68: 50-58

114. Asmar RG, Dtnetos A, Topouchian J, et al. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement: validation and clinical application studies. //Hypertension. 1995; 26: 485-490

115. Barry O.P., Practic D., Lawson J.A., Fitzgerald G.A. Transcellular activation of platelets and endothelial cells by bioactive lipids in plate;et microparticles. // J. Clin. Invest 1997; 99: 2118-2127.

116. Benetos A, Safar M, Rudnichi A, et al. Pulse pressure: a predictor of long-term cardiovascular mortality in a French Male population. // Hypertension. 1997; 30: 1410-1415

117. Blann AD, Naqvi T, Waite M, McCollum CN. von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension. // J Hum Hypertens 1993; 7:107111.

118. Blann A.D., Amiral J., McCollum C.N. Prognostic value of increased soluble thrombomodulin and increased soluble E-selectin in ischaemic heart disease // Eur. J. Haematol 1997. 59. P. 115-120.

119. Blann A.D., Waite M.A. () von Willebrand factor and soluble E-selectin hypertension: influence of treatment and value in predicting the progression of atherosclerosis // Coronary Artery Disease. 1996. №7. P. 143-147.

120. Brown CL, Backhouse CI, Grippat JC, Santoni JP. The effect of perindopril and hydrochlorothiazide alone and in combination on blood pressure and on the renin-angiotensin system in hypertensive subjects. // Eur J Clin Pharmacol 1990; 39:327-32

121. Campbell D. Moore R. The pharmacology and clinical pharmacology of indapamide. // Postgrad. Med.J.-1981.-V. 57.-P.7-17.

122. Chinchaladze D.G. Reactivity of microvessels in patients with bronchial asthma / E.J. Vasina, M.A. Menshutina, V.I. Trofimov, D.G. Chinchaladze, N.N. Petrishchev // European Respiratory Journal. 2005. -Vol. 26, Suppl. 49. - P. 353s.

123. Chang KC, Tseng YZ, Kuo TS, Chen HL. Impaired left ventricular relaxation and arterial stiffness in patients with essential hypertensions. // Clin Sci. 1994; 87: 641-647

124. Chobanian AV, Bakris GL, Blorck HR et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. // JAMA 2003; 289: 2560-72.

125. Darne B, Girerd X, Safar M, et al. Pulsatile versus steady component of blood pressure: a cross-sectional analysis and a prospective analisis on cardiovascular mortality. // Hypertension. 1989; 13: 392-400

126. Devereux R, Pini R, Aurigemma G, Roman M. Measuremant of LV mass: methodology and expertise. //J Hypertens 1997; 15: 801-9.

127. De Luca N, Safar ME, on behalf of the international coordination group (REASON LVH). Efficacy of a very low-dose perindopril 2mg/and indapamide0,625 mg on cardiac hypertrophy in hypertensive patient. // J Hypertens. 2002; 20:S164.

128. Diaz A., Bourassa M.G., Guertin M.C. et. al. Long-term prognostic value of resting heart rate in patients with or proven coronary artery disease. // Eur. Heart J. 2005; 967-974.

129. Dominguez LX, Barbagallo M, Kattah W et al. Quinapril reduces microalbuminuria in essential hypertensive and in diabetic hypertensive subjects. // Am J Hypertens 1995; 8: 808-14.

130. Donnely R. Clinical implications of indapamide sustained release 1,5 mg in hypertension. // Clin Pharmacokinetics 1999; 37 (Suppl. 1): 21-32.

131. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. et ai. Prognostic value of 24-hour pressure variability. // J. Hipertens. 1993. V. 11. P. 1133-1137

132. Franz I-W, Tonnesmann U, Muller JF. Time course of complete regression of left ventricular hypertrophy during long-term antihypertensive therapy with ACE inhibitors. 8-th european meeting on hypertension. // 1997; 100.

133. Grimm M., Weidmann P., Meier A.e.a. Correction of altered noradrenaline reactivity in essential hypertension by indapamide. // Brit. Heart J.-1981.-V.46.-P.404-409.

134. Gosse P, Sheridan DJ, Zannad F et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study. // J Hypertension 2000; 18: 1465-75

135. Hansson L. Sustained release formulations in hypertension: pharmacokinetic innovations with indapamide SR 1.5 mg and related clinical implications. // Clin Pharm 1999; 37: 1-38.

136. Hayakawa H, Raij L. The link among nitric oxide synthase activity, endothelian function, and aortic and ventricular hypertrophy in hypertension. // Hypertension. 1997; 29(pt2):235-241.

137. Iiyama K., Nagano M.,Yo Y., Nagano N., Kamide K., Higaki J.,Mikami H., Ogihara T. Impaired endothelial function with essential hypertension assessed by ultrasonography // Amer. Heart J. 1996. 132(4). P. 779-782.

138. Kannel W.B. In Left ventricular and its regression. // Eds. Craickshank JM, Messerli FH. London 1992; 1-11.

139. Kannel W.B. Potency of vascular risk factors as the basis for antihypertensive therapy. Framingham study. // Eur Heart J 1992; 13: 34—42.i

140. Katakam P.V., Ujhélyi M.R., Hoenig M.E., Miller A.W. Endothelial dysfunction precedes hypertension in diet-induced insulin resistance // Amer. J. Physiol 1998. 275(3 Pt. 2). P.788-R792.

141. Kinlay S., Gans P. Relation between endothelial dysfunction and acute coronary syndrome: implications for therapy // Am J. Cardiol 2000. - Vol. 86, # 19. - p. 10J- 13J.

142. Koren M, Ulin R, Laragh J, Devereux R. Changes in LVH predict risk in essential hypertension. // Circulation 1990; 83 (suppl): III—29.

143. Levi BI, Ambrosio G., Pries AR., Struijker Boudier HAJ. Microcirculation in hypertension: a new target for treatment. // Circulation. 2001; 104:735-740.

144. Levy D, Anderson K, Savage D et al. Echocardiographically detected LVH: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study. // Ann Intern Med 1988; 108: 7-13.

145. Luscher T.F. Heterogeneity of endothelial dysfunction in hypertension // Europ. Heart J. 1992. 13(Suppl D). P. 50-55.

146. Luscher T.F. Possibilities and perspectives of pharmacotherapy for endothelial protection. Curr. Opin. Nephrol // Hypertension. 1993. 2(1). P.129-136.

147. Luscher T.F., Noll G. Endothelial function as an endpoint in interventional trials: concepts, methods and current data // J. Hypertension. 1996. 14(2). P.lll-121.

148. Mattei P., Virdis A., Ghiadoni L., Taddei S., Salvetti A. Endothelial function in hypertension//J.Nephrol. 1997. 10(4). P. 192-197.

149. Mogensen CE, Vierti G, Halimi S et al. Effect of a very low dose combination of perindopril and indapamide on albuminuria in type 2 diabetes. The PREMIER study. // Hypertension. 2003;41:1063-1071.

150. Murphy RA., Mras S. Control of tone in vascular smooth muscle. Arch.of Intern. //Med.-1983.-V7 143.-P. 1001-1006.

151. Mironneau J. Indapamid-induced inhibition of calcium movement in smooth muscle. // Amer.J.of Med.T1988.-V.84.-P.-10-14.

152. Nakajima T, Yamda T, Setoguchi M. Quinapril provides more potent inhibition of tissue ACE than enalapril. // J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19: 102-7.

153. Parati G., Pompidossi O., Albini E. et al. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability and severity of target-organ damage in hypertension. //J. Hipertens. 1987. V. 5. P. 93-98

154. Pedrinelli R, Giampietro O, Carmassi F, Melillo E, Dell'Orno G, Catapano G, et al. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension. // Lancet 1994; 344:14-18.

155. Puilole L.M., Rodicio J.L. Mikroalbuminuria in clinical practice. A current survey of world literature. // Kidney. 1995; 4: 211-216

156. Snou H.M., Moors J.A. Flowinduced release of endothelium-derived relaxing factor in the anaesthetized dog // J. Physiol. 1993. V. 459. P. 362.

157. Stewart D.J. Clinical relevance of endothelial dysfunction in cardiovascular disorders // Agents Actions. 1995. №45. P. 227-235.

158. Shepherd J.T., Katusic Z.S. Endothelium-derived vasoactive factors: I. Endothelium-dependent relaxation // Hypertension. 1991. 18(Suppl. 5). P. 76-85.

159. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Atheroscler. Thromb. 1998. 4(3). P. 118-127.

160. Schmieder RE et al. Reversal of LVH in essential hypertension: meta- analysis of randomized double-blind studies. // JAMA 1996; 275: 1507-13.

161. Sheridan DJ. Regression of left ventricular hypertrophy: do antihypertensive classes differ // J Hypertens 2000, 18 (Suppl): S21-S27.

162. Somers V, Dyken M, Mark A et al. Autonomic and hemodynamic responses during sleep in normal and sleep-apneic humans. // J Hypertens 1992; 10: 4

163. Taylor WR. Mechanical deformation of the arterial wall in hypertension: a mechanism for vascular pathology // Am J Med Sci 1998; 316(3): 156-161.

164. Update on the 1987 Task Force Report on High Blood Pressure in Children and Adolescents: a working group report from the National High Blood Pressure Education Program. // Pediatrics.-1996.-V.98. -P.649-658.

165. Vakili B, Okin P, Devereux R. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. // Am Heart J 2001; 141: 334-41.

166. Verdecchia P et al. Prognostic significance of serial changes in LV mass in essential hypertension. // Circulation 1998; 97: 48-54.

167. Williams B., Baker A.Q., Gallacher B., Lodwick D. Angiotensin II increases vascular permeability factor gene expression by human vascular smooth muscle cells // Hypertension. 1995. 25(5). P. 913-917.

168. Zannad F Aldosterone and heart failure // Eur. Heart J.-1995-Vol/16 (suppl.N). P 98-102

169. Zanchetti A, Desche P. Perindopril. First-line treatment for hypertension. // Clin Exp Ther Pract 1989; All: 555-73.

170. Zempel G., Ditlevsen J., Hoch M., et al. Effect of indapamide on Ca-entry into vascular smooth muscle cells. //Nephron 1997. № 76. P.5.