Пути повышения эффективности терапии антагонистами кальция у больных артериальной гипертензией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, доктор медицинских наук Лохина, Татьяна Викторовна

• Лохина, Татьяна Викторовна
• доктор медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Лохина, Татьяна Викторовна

СПИСОК ОБОЗНАЧЕНИЙ И СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные представления о структуре трансмембранных кальциевых каналов и механизмах действия антагонистов кальция.

1.2. Антагонисты кальция: от различий в фармакологии к различиям в терапевтической эффективности.:.

1.3. Терапевтическая эффективность антагонистов кальция у больных артериальной гипертензией, основанная на доказательствах.

1.4. Взаимосвязи артериальной гипертензии и кальциевого обмена. Физиологические механизмы регуляции кальциевого обмена.

1.5. Патогенетические предпосылки гипотензивного эффекта антагонистов кальция. Кальций-зависимая артериальная ги-пертензия.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Протокол клинического исследования.

2.3. Методы инструментальных и лабораторных исследований.

2.4. Статистическая обработка результатов исследования.

Глава 3. ОЦЕНКА КАРДИОГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ АМЛОДИПИНА И ВЕРАПАМИЛА РЕТАРД И ИХ КОМБИНАЦИЙ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

ЗЛ.Кардиогемодинамические эффекты амлодипина и вера-памила ретард и их комбинации в зависимости от гемодина-мического профиля артериальной гипертензии.

3.2. Сравнение эффективности амлодипина и верапамила ретард при монотерапии и их комбинации при различных типах диастолической дисфункции левого желудочка.

3.3. Оценка кардиогемодинамических эффектов амлодипина и верапамила ретард при монотерапии и их комбинации с учетом структурно-геометрического типа левого желудочка.

Глава 4. АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ ЭФФЕКТ АМЛОДИПИ-НА И ВЕРАПАМИЛА РЕТАРД И ИХ КОМБИНАЦИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ТИПАХ СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И НАЛИЧИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА.

4.1. Сравнение эффективности амлодипина и верапамила ре-тард и их комбинации при различных типах суточного профиля артериального давления.

4.2. Динамика показателей суточного профиля артериального давления при терапии амлодипином и верапамилом ре-тард у больных артериальной гипертензией в сочетании с метаболическими нарушениями.

Глава 5 СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА КАРДИОПРОТЕКТИВ-НЫХ И ВАЗОПРОТЕКТИВНЫХ ЭФФЕКТОВ АМЛОДИПИНА, ВЕРАПАМИЛА РЕТАРД И ИХ КОМБИНАЦИЙ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

5.1. Влияние комбинированной терапии амлодипином и верапамилом ретард на структурно-функциональное состояние сердца.

5.2. Электрофизиологические эффекты амлодипина, верапамила ретард и их комбинации у больных артериальной гипертензией.

5.3. Влияние комбинированной терапии амлодипином и верапамилом ретард на структурно-функциональное состояние общей сонной и плечевой артерии.

Глава 6. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ АМЛОДИПИНОМ И ВЕРАПАМИЛОМ РЕТАРД ПРИ СОЧЕТАНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ

ГИПЕРТЕНЗИИ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА.

6.1 .Сравнительная противоишемическая эффективность комбинированной терапии амлодипином и верапамилом ретард при различных типах суточного профиля артериального давления.

6.2. Противоишемическая эффективность комбинированной терапии амлодипином и верапамилом ретард при различных вариантах ремоделирования левого желудочка.

6.3. Противоишемическая эффективность комбинированной терапии верапамилом ретард и амлодипином в зависимости от степени антигипертензивного действия.

6.4. Сравнительная оценка частоты и характера побочных действий амлодипина и верапамила ретард при моно- и комбинированной терапии.

Глава 7. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ К АЛЬЦИИ - РЕГУЛИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ПА

РАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ.

7Л. Кальций-регулирующая, функция паращитовидных желез и ремоделирование сердца.

7.2. Корреляция диастолической функции левого желудочка и кальций-регулирующей функции паращитовидных желез.

7.3. Связь ремоделирования сосудистой стенки с кальций-регулирующей функцией паращитовидных желез.

7.4. Взаимосвязь кальций-регулирующей функции паращитовидных желез и суточного профиля артериального давления.

Глава 8. АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ И КАРДИОВАСКУЛЯР-НЫЙ ПРОТЕКТИВНЫЙ ЭФФЕКТЫ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ С УЧЕТОМ КАЛЬЦИЙ-РЕГУЛИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ.

8.1. Антигипертензивный эффект амлодипина и верапамила ретард и уровень паратиреоидного гормона в крови.

8.2. Влияние амлодипина и верапамила ретард на структурно-функциональное ремоделирование сердца с учетом каль- ' ций-регулирующей функции паращитовидных желез.

8.3. Влияние амлодипина и верапамила ретард на ремоделирование плечевой артерии с учетом кальций-регулирующей функции паращитовидных желез.

8.4. Влияние терапии антагонистами кальция на кальций-регулирующую функцию паращитовидных желез.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Пути повышения эффективности терапии антагонистами кальция у больных артериальной гипертензией»

Как известно, артериальная гипертензия (АГ) является наиболее частым и мощным фактором риска развития ишемической болезни сердца; ассоциируется нередко с цереброваскулярной болезнью мозга, кардиореналь-ным синдромом, а также метаболическими нарушениями. Огромная медико-социальная значимость проблемы АГ связана с пандемическим характером распространения, высокой частотой сердечно-сосудистых и мозговых осложнений, способствующих инвалидизации и смертности взрослого населения во всем мире [Чазов Е. И., 2005; Ощепкова Е. В., 2009; Gifford R. V. et al., 2000; Chobanian A. V. et al., 2003]. Несмотря на достигнутые в последние два десятилетия успехи в области выявления, диагностики и лечения АГ в мире, по-прежнему проблема АГ остается актуальной [Марцевич G. Ю., 2007; Пого-сова Г. В. с соавт., 2007; Conroy R. М. et al., 2003; Banegas J. R., 2007].

Существующие в настоящее время рекомендации по диагностике и лечению АГ базируются на результатах многоцентровых рандомизированных клинических исследований, составляющих доказательную базу оценки эффективности различных схем лечения у разных категорий гипертоников, которые периодически совершенствуются [The Task Force . , P. 11051187; Baguet J. P. et al., 2007]. Современная тактика антигипертензивной терапии предполагает широкое применение комбинаций различных классов антигипертензивных препаратов, что позволяет добиться быстрого и оптимального снижения артериального давления [Кобалава Ж. Д., 2009; Frishman W. Н. et al., 2006]. Несмотря на большой арсенал лекарственных препаратов, остается актуальным поиск принципиально новых и рациональных комбинаций антигипертензивных препаратов. Такая потребность также продиктована необходимостью широкого применения комбинированной терапии, частота которой составляет более 80% [Маколкин В. И., 2007; Danhlof В., 2005].

Класс антагонистов кальция является одним из наиболее перспективных лекарственных препаратов, применяемых в лечении кардиологических больных [Карпов Ю. А., 2007; Agabiti-Rosei Е., 2005]. По результатам большого количества многоцентровых клинических исследований (ASCOT—BPLA, 2005 г.; INSIGHT, 2000 г.; VALUE, 2004 г.; PREVENT, 2000 г.; ACTION, 2004 г.; ALLHAT, 2002 г.; CONVINCE, 2003 г.), подтверждена высокая клиническая эффективность антагонистов кальция, в том числе в лечении больных АГ. Так, в крупном многоцентровом клиническом исследовании ALLHAT с участием более 33 тыс. больных АГ антагонисты кальция достоверно уменьшали риск сердечно-сосудистых осложнений на 28%, инсульта — на 39% и сердечно-сосудистой смертности - на 28%, что сопоставимо с результатами клинических исследований бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ.

Известно, что кардиоваскулярные эффекты антагонистов кальция связаны с блокированием медленных потенциал-зависимых кальциевых каналов L-типа, расположенных в мембранах гладкомышечных клеток сосудистой стенки и кардиомиоцитов [Преображенский Д. В. с соавт, 2000; Angeli F. et al., 2004]. Необходимо отметить, что антагонисты кальция являются гетерогенной группой лекарств не только по их химической структуре, а также по терапевтическим эффектам - дигидропиридиновые и недигидропиридиновые производные значительно различаются [Шилов А. М. с соавт., 2007; Baranda А. В. et al., 2005], что определяется кардио- и вазоселективностью этих препаратов и разными механизмами гипотензивного действия [Кукес В. Г. с соавт., 2006; Black Н. R. et. al., 2003]. Поэтому показания и противопоказания к применению, характер побочных действий разных производных антагонистов кальция принципиально отличаются [Лукина Ю. В. с соавт., 2008; Grossman Е. et al., 2004].

Эти обстоятельства позволяют рассматривать возможность и целесообразность комбинации дигидропиридиновых и недигидропиридиновых производных с целью потенцирования терапевтического эффекта и улучшения переносимости лечения; комбинация данных групп препаратов впервые предложена в качестве возможно рациональных двухкомпонентных комбинаций ан-тигипертензивных препаратов в рекомендациях «Диагностика и лечение артериальной гипертензии» (ВНОК, 2008).

В то же время, многоцентровых клинических исследований, посвященных изучению эффективности и безопасности различных комбинаций дигид-ропиридиновых и недигидропиридиновых антагонистов кальция, не проводилось. В литературе имеются1 данные о единичных исследованиях, носивших пилотный характер, которые были посвящены изучению в основном гипотензивной эффективности и безопасности комбинации различных препаратов антагонистов кальция. Данные исследования характеризуются малой выборкой обследованных, небольшой продолжительностью лечения, а также различиями использованных критериев эффективности, режимов дозировки препаратов ^категориями гипертоников [Сидоренко Б. А. с соавт., 1999].

Кроме того, комбинированная антигипертензивная терапия обладает * выраженным органопротективным эффектом, отличается хорошей переносимостью и выгодными фармакоэкономическими характеристиками, что способствует повышению1 приверженности больных к лечению [Маколкин В. И., 2007; Сидоренкова Н1 Б. с соавт., 2007; Воего Я. еЬ а1., 2003]. Эти эффекты свойственны, в. первую очередь, для рациональных комбинаций препаратов, имеющих высокую терапевтическую эффективность и минимальные побочные действия компонентов [НаэеЬе 2005; Ыпс^геп Р. е1 а1., 2008].

Выше перечисленные обстоятельства стали основанием для проведения данного диссертационного исследования.

Цель исследования: клиническое обоснование возможности комбинированного применения дигидропиридиновых и недигидропиридиновых антагонистов кальция в лечении больных артериальной гипертензией, а также оптимизация их эффективности с учетом типа кровообращения, цир-кадного ритма артериального давления и кальций-регулирующей функции паращитовидных желез.

Для реализации цели исследования в работе решались следующие задачи:

1) провести сравнительную оценку кардиогемодинамических эффектов амлодипина и верапамила ретард и их комбинации в зависимости от типов кровообращения и структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка;

2) изучить влияние амлодипина и верапамила ретард и их комбинации на показатели трансмитрального диастолического потока при различных типах диастолической дисфункции левого желудочка;

3) определить антигипертензивный эффект амлодипина и верапамила ретард и их комбинации в зависимости от типов суточного профиля артериального давления;

4) изучить кардиопротективные и электрофизиологические эффекты амлодипина и верапамила ретард и их комбинации у больных артериальной гипертензией;

5) определить противоишемическую эффективность комбинации амлодипина и верапамила ретард при различных типах ремоделирования левого желудочка, суточного профиля АД с учетом достигнутого антиги-пертензивного эффекта;

6) провести сравнительную оценку частоты и характера нежелательных побочных действий' верапамила ретард и амлодипина при- моно- и комбинированной терапии;

7) оценить корреляционные связи кальций-регулирующей функции паращитовидных желез со. структурным ремоделированием' и диастолической дисфункцией левого желудочка, суточным профилем АД;

8) определить антигипертензивную, кардио- и вазопротективную эффективность комбинации амлодипина и верапамила ретард с учетом уровня паратиреоидного гормона в крови, а также влияние антагонистов кальция на кальций-регулирующую функцию паращитовидных желез.

Научная новизна

Доказано, что комбинация верапамила ретард и амлодипина обладает потенцирующим антигипертензивным эффектом независимо от гемодина-мического профиля артериальной гипертензии, типа ремоделирования сердца и суточного профиля АД. На фоне комбинированной терапии ответная реакция на лечение составила 100 %, нормализация АД в различных группах - 85,6-94,5 %.

Установлено^ что верапамил ретард по сравнению с амлодипином является; наиболее эффективным антигипертензивным препаратом при патологических типах суточного профиля АД нон-диппер и найт-пикер, достоверно увеличивает степень ночного снижения АД и снижает величину утреннего повышения АД. Комбинированная:; терапия амлодипином и ве-рапамилом ретард в 82,4 % случаев нормализует патологический циркад-ный ритм АД и надежно контролирует нормальный уровень АД в течение суток (индекс t/p составляет 76-83 %).

Показано, что комбинированная! терапия амлодипином и верапами-лом ретард обладает выраженным противоишемическим эффектом при болевой и безболевой> ишемии миокарда. Суммарная продолжительность 11 максимальная депрессия сегмента ST прямо коррелируют с индексом массы миокарда левого желудочка и индексом времени нагрузки;: гипертензи-ей, обратно — с показателями степени ночного снижения • АД и эндотелий-зависимой вазодилатацией :

Выявлено, что комбинация амлодипина И: верапамила ретард у больных гипертензивной гипертрофией левого желудочка; способствует оптимизации электрической стабильности сердца - достоверно уменьшает длительность и дисперсию интервала QT, увеличивает вариабельность сердечного ритма. Кроме того, комбинированная терапия в эффективных и переносимых дозах препаратов не вызывает аритмогенных эффектов — угнетения синоатриального, атриовентрикулярного и внутрижелудочкового проведения.

Выявлена достоверная корреляционная связь уровня паратиреоидно-го гормона (ПТГ) в. крови с показателями структурно-функционального ремоделирования левого желудочка и плечевой артерии. Ири субклинической гиперфункции паращитовидных желез индекс массы миокарда левого желудочка достоверно выше и величина эндотелийзависимой вазодилата-ции, наоборот, достоверно ниже, чем при нижней границе нормы ПТГ. Показано, что антигипертензивный эффект и кардиоваскулярная протекция комбинированной терапии амлодипином и верапамилом ретард прямо коррелируют с содержанием ПТГ в крови.

Практическая значимость

Показана важность выбора дифференцированной тактики» терапии антагонистами кальция» с учетом различий фармакодинамических механизмов амлодипина и верапамила ретард у больных АГ. Амлодипин обладает наиболее выраженным терапевтическим эффектом при гипо- и эу-кинетическом типах кровообращения, псевдонормальной и рестриктив-ной диастолической дисфункции левого желудочка. Верапамил ретард имеет преобладающий-клинический эффект при гиперкинетическом типе кровообращения^ диастолической дисфункции, вызванной аномальной релаксацией левого желудочка, и циркадном ритме АД типа нон-диппер и найт-пикер.

Комбинация верапамила ретард и амлодипина по сравнению с монотерапией этими препаратами обладает выраженным противоишемическим эффектом у больных АГ в сочетании со стабильной стенокардией напря жения, что объясняется сочетанием блокады нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы и коронарной вазодилатации. Комбинированная терапия амлодипином и верапамилом ретард одинаково эффективна как при болевой ишемии миокарда (антиангинальный эффект), так и безболевой ишемии (противоишемический эффект).

Выявлено, что уровень ПТГ в крови прямо коррелирует с выраженностью диастолической дисфункции левого желудочка и эндотелиальной дисфункции сосудистой стенки, а также патологическими типами суточного профиля АД. При наличии субклинической гиперфункции паращито-видных желез антигипертензивный, кардио- и вазопротективный эффекты антагонистов кальция наиболее выражены.

Возможность раздельного титрования доз амлодипина и верапамила ретард позволяет добиться потенцирования терапевтического эффекта при использовании субоптимальных доз компонентов терапии, что способствует уменьшению частоты различных побочных действий в 2-4 раза по сравнению с монотерапией этими препаратами.

Научные положения, выносимые на защиту

Комбинация амлодипина и верапамила ретард благодаря различиям их кардио- и гемодинамических механизмов обладает потенцирующим ан-тигипертензивным эффектом независимо от типов кровообращения и суточного профиля АД.

Комбинация амлодипина и верапамила ретард оптимизирует показатели трансмитрального диастолического потока при различных типах диастолической дисфункции левого желудочка независимо от наличия ги-пертензивной гипертрофии миокарда.

За счет взаимодополняющих кардиоваскулярных эффектов амлодипина и верапамила ретард их комбинация обладает выраженным проти-воишемическим действием при сопутствующей ишемической болезни сердца, который прямо коррелирует с выраженностью антигипертензивно-го эффекта и регрессом гипертрофии левого желудочка.

Комбинация амлодипина и верапамила ретард в разных дозировках компонентов, особенно у больных с ремоделированием левого желудочка, вызывает достоверное уменьшение длительности и дисперсии интервала С>Т и повышение вариабельности сердечного ритма (8Б>Ш).

Антигипертензивный эффект и кардиоваскулярная протекция комбинированной терапии амлодипином и верапамилом ретард прямо коррелируют с уровнем паратиреоидного гормона в крови. Комбинации амлодипина и верапамила ретард в индивидуально подобранных дозах уменьшают частоту различных нежелательных побочных эффектов, характерных для компонентов терапии, в 2-4 раза.

Внедрение результатов исследования в практику

Практические рекомендации^ составленньле на основании собственных исследований, внедрены-в. практическую/деятельность Ульяновского областного кардиологического диспансера и кардиологических отделений лечебно-профилактических учреждений г. Пензы — МУЗ «Городская- клиническая больница скорой? медицинской помощи им. Г. А. Захарьина»; МУЗ «Пензенская городская клиническая больница № 4»;; Федеральное государственное учреждение здравоохранения «Медико-санитарная часть № 59» Федерального медико-биологического агентства России; НУЗ «Отделенческая клиническая больница на станции Пенза» ОАО <<РЖД».

Результаты исследования внедрены в учебный процесс, последипломного, образования врачей на кафедре терапии, кардиологии и функциональной диагностики ГОУ ДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены: на национальном Конгрессе кардиологов России (Москва, 2006); I Приволжском кардиологическом форуме (Пенза, 2007); XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2007); IV Всероссийской научно-практической конференции «Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертонии» (Москва, 2008); Ежегодной научной конференции общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2008); VIII научно-практической конференции «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» (Москва, 2009); научно-практической конференции Пензенского института усовершенствования врачей (Пенза, 2009) и Всероссийском научно-образовательном форуме «Профилактическая кардиология 2010» (Москва, 2010).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 52 научные работы, в том числе 1 учебное пособие для врачей, 13 статей в изданиях, рекомендованных ВАК для опубликования материалов диссертационных исследований.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 289 страницах печатного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, шести глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический список включает 356 источников, из них 181 — отечественных и 175 — зарубежных. Диссертация содержит 76 таблиц и 39 рисунков.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Лохина, Татьяна Викторовна

ВЫВОДЫ

1. Комбинированная терапия верапамилом ретард и амлодипином-обладает выраженным антигипертензивным эффектом независимо« от типов кровообращения, структурно-геометрического ремоделирования сердца и суточного профиля артериального давления: Индивидуальный режим дозирования-препаратов обеспечивает ответную реакцию на лечение в 100 % случаев, в том числе нормализацию артериального давления— в 85,6—94,5 %. В 60,8 % случаев оптимальной схемой терапии, является комбинация верапамила ретард в дозе 240 мг/сут и амлодипина 10 мг/сут.

2. Верапамил ретард максимально- эффективен при- диастолической дисфункции, вызванной нарушением-активной релаксации1 левого желудочка, а амлодипин имеет преобладающий терапевтический эффект при псевдонормальном и рестриктивном типах. Комбинированная терапия независимо от типов диастолической дисфункции^ левого желудочка способствует оптимизации трансмитрального диастолического потока и его нормализации в 33,9 % случаев.

3. Комбинированная терапия амлодипином и верапамилом ретард в 82,4 % случаев нормализует суточный профиль артериального давления, контролирует оптимальный уровень артериального давления в течение суток (индекс t/p составляет 76-83 %), а также достоверно снижает вариабельность систолического и диастолического артериального давления, индекс времени нагрузки давлением и величину утреннего подъема артериального давления.

4. Комбинированная терапия амлодипином и верапамилом ретард не вызывает патологических изменений показателей синоатриального, атрио- и интра-вентрикулярного проведения. Кроме того, уменьшает длительность и дисперсию интервала QT, увеличивает вариабельность сердечного ритма и, тем самым, повышает электрическую стабильность сердца. Между массой миокарда левого желудочка и величиной дисперсии интервала QT существует достоверная прямая корреляция.

5. У больных артериальной гипертензией и сопутствующей стенокардией напряжения комбинированная' терапия по сравнению с монотерапией ам-лодипином и верапамилом ретард обладает более выраженным противоише-мическим эффектом, проявляющимся достоверным уменьшением частоты и продолжительности болевой и безболевой ишемии миокарда, максимальной депрессии сегмента 8Т, особенно при гипертрофии левого желудочка и нарушениях циркадного ритма артериального давления.

6. У 20,0 % больных с гипертонической болезнью выявляется субклиническая гиперфункция паращитовидных желез. Частота и* выраженность ремо-делирования левого желудочка прямо коррелирует с содержанием парати-реоидного гормона в крови, уровень которого при наличии гипертрофии-левого желудочка в 2 раза выше, чем при нормальной геометрии. Индекс массы миокарда левого желудочка.прямо коррелирует с содержанием паратиреоид-ного гормона в-крови.

7. Диастолическая дисфункция левого желудочка ассоциируется с повышенным уровнем паратиреоидного гормона в крови, который» в 2,5 раза выше, чем у больных с нормальной диастолической функцией. Уровень па ратиреоидного гормона прямо и статистически, значимо-коррелирует с максимальной скоростью медленного диастолического- наполнения^ и временем изоволюметрического расслабления миокарда,, обратно - с показателями Уе/Уа и максимальной скоростью быстрого наполнения.

8. Уровень паратиреоидного гормона в крови у больных с артериальной гипертензией имеет прямую достоверную корреляцию с толщиной комплекса интима-медиа и обратную — с диаметром просвета плечевой артерии и величиной эндотелийзависимой вазодилатации. Субклиническая гиперфункция паращитовидных желез в 89,5 % случаев сочетается с патологическими типами суточного профиля артериального давления — нон-диппер и найт-пикер.

9. Антигипертензивный, кардио- и вазопротективные эффекты комбинированной терапии амлодипином и верапамилом ретард коррелируют с уровнем паратиреоидного гормона в крови. У больных с субклинической гиперфункцией паращитовидных желез терапия антагонистами кальция способствует снижению уровня паратиреоидного гормона в крови и суточного кальцийуреза.

10. По сравнению с монотерапией при комбинированном применении амлодипина и верапамила ретард частота различных побочных эффектов, связанных с избыточной периферической вазодилатацией и хронотропным действием, уменьшается в 2-4 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Учитывая различия фармакологических механизмов и терапевтических эффектов.производных антагонистов'кальция, а также многообразие клинических аспектов артериальной гипертензии, рекомендуется дифференцированный подход к применению препаратов данного класса.

У больных с гиперкинетическим типом* кровообращения; патологическими циркадными»ритмами АД типа нон-диппер и найт-пикер, а также при диастолической дисфункции левого желудочка, вызванной нарушением активной релаксации, целесообразно использовать^ верапамил ретард. Амлоди-пин предпочтителен при» наличии эу- и гипокинетического типов кровообращения, псевдонормальной и рестриктивной диастолической- дисфункции, а такжеэндотелиальной дисфункции.

Комбинированная терапия амлодипином и верапамилом ретард по сравнению с монотерапией обладает выраженной терапевтической эффективностью и хорошей переносимостью независимо'от особенностей сердечно-сосудистого ремоделирования, суточного профиля АД.

Для оптимизации клинической эффективности антагонистов кальция у больных АГ рекомендуется определение содержания паратиреоидного гормона и общего кальция в плазме крови, суточного кальцийуреза. При АГ, ассоциированной с субклинической гиперфункцией паращитовидных желез, антагонисты кальция обладают наиболее выраженным антигипертензивным, кардио- и вазопротективным эффектами.

Сочетание дигидропиридиновых и недигидропиридиновых антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией расширяет диапазон их терапевтического применения и тем самым минимизирует ограничения к использованию данного класса препаратов. Преимущественными показаниями для данной комбинации препаратов можно считать наличие АГ в сочетании с атеросклеротическим поражением артерий, сахарным диабетом, хронической обструктивной болезнью легких и метаболическим синдромом, а также с противопоказаниями для бета-адреноблокаторов.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Лохина, Татьяна Викторовна, 2010 год

1. Агаджанова Л; П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей дуги аорты и периферических сосудов: Атлас. — 2-е издание. — М.: Издательский дом Видар-М, 2004. — 176 с.

2. Агеев Ф. Т., Фомин И. В., Мареев Ю. В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА, 2003 г. // Кардиология. 2004. - № 11. - С. 50-53.

3. Аксельрод А. С., Чомахидзе П. Ш., Сыркин А. Л: Холтеровское мони-торирование ЭКГ / под. ред. А.Л: Сыркина. М.: МИА, 2007. - 192 с.

4. Алексеева O.A., Алехин М.Н., Сидоренко Б.А. Возможности допплеро-графии в оценке функционального состояния сердца у больных артериальной« гипертензиейс нарушением диастолической »функции сердца // Кардиология. -2009.-№9.-С. 39-43.

5. Алехин М. Н., Сидоренко Б.А. Современные подходы к эхокардиогра-фической оценке диастолической функции левого желудочка сердца // Кардиология. 2010. -№ 1. - С. 72-76.

6. Аронов Д. М!. Первичная и- вторичная, профилактика сердечнососудистых заболеваний — интерполяция на Россию // Сердце. — 2002. — № 3. -С. 109-112.

7. Аронов Д. М., Лупанов В.-П. Антагонисты кальция в лечении больных с сердечно-сосудистыми* заболеваниями. Фокус на амлодипин // РМЖ. -2007. Т. 15. -№ 4. - С. 275-281.

8. Аронов Д. М., Лупанов В. П. Атеросклероз и коронарная-болезнь сердца. 2-е изд., перераб. М.: Триада-Х, 20081 - 248 с.

9. Аронов Д. М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. — М.: МЕДпресс-Информ, 2007. 328 с.

10. Балаболкин М. И., КлебановаЕ. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. — М., 2002. 752 с.

11. Батюшин М. М; Нефрология: основы доказательной терапии: — М.: Феникс, 2005.-348 с.

12. Белоусов Ю: Б., Леонова М. В; Антагонисты кальция, пролонгированного действия и сердечно-сосудистая заболеваемость: Новые данные доказательной медицины // Кардиология. — 2001. № 4. - С. 87-93.

13. Белоусов 10. Б., Моисеев В. С., Лепахин В. К. Клиническая фармакология-и-терапия: Руководство для врачей. — М.: Универсум паблишинг, 2000. — С. 97-110; 150-152. .

14. Белоусов Ш: Б., Шестакова М! В:, Белоусов Д: Ю> Экономика нефро-протекции при артериальной гипертензии и сахарном диабете, 2-го типа // Кардиология.,-2008.-№ 121-О. 14-19.

15. Бойцов О. А. Десять лет поиска генетической основы гипертонической болезни:, трудности и перспективы // Артериальная гипертензия. — 2002. № 8:-С. 157-159.

16. Бойцов С. А. Исследование А8СОТ как аргумент в борьбе «нового» со «старым» и шаг к переоценке «системы ценностей // СошШит МеШсит. -2006;. — Т: 8; — № 11;. 1ЖЬ: Мр://с0п811шш-шесйсиш:с0ш/та§а2те8/ сгп/теёюит/аг1лс1е/13244 (дата обращения: 1.03.2010).

17. Бойцов О. А. Сердце как орган-мишень при артериальной гипертоник Руководство по артериальной гипертонии;.— М., 2005. — С. 201—205.

18. Бойцов С. А. Что мы знаем о патогенезе артериальной; гипертензии; // СопбШшп теёюит. 2004. - Т.6: - '№ 5: — Ьйр://соп8Йшт-medicum.com/magazines/cm/medicum/article/12687 (дата- обращения: 12.03.2010).

19. Бойцов-С. А., Уринский А.М:, .Кузнецов Р:Л: и др. Структура факторов риска, поражений, органов-мишений ■ и метаболических изменений у больных артериальной гипертензией в различных возрастных группах // Кардиология. 2009.-№4.-С. 19-24.

20. Бойцов С.А. Изучение патогенеза гипертонической болезни продолжается. // Тер архив. 2006. - № 9. - С. 5-12.

21. Бритов А. Н. Лечение больных артериальной гипертонией. Роль дигид-ропйридиновых антагонистов кальция // Журнал «Трудный.пациент». 2008. -№ 7.-С. 9-13.

22. Бувальцев В1. И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный медицинский журнал. — 2001. — № 3. — С. 202-209.

23. Будников Е. Ю.*, Постнов А. Ю., Дорощук А. Д: и. др. Сниженная АТФ-синтезирующая способность,, митохондрий^ печени спонтанно' гипертензив-ных крыс (SHR): роль кальциевой-перегрузки митохондрий // Кардиология. —2002.-№ 12.-С. 47-50.

24. Булкина О.С., Талицкий К.А., Карпов Ю.А. Гипертрофия миокарда левого желудочка как модифицируемый. фактор риска: новые возможности^ коррекции // Кардиология. — 2006. № 3. - С. 68-72:

25. Васюк Ю. А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН7/ Журнал Сердечная-Недостаточность. 2003. - № 2 . - С. 107-110.

26. Васюк.Ю. А., Козина А. А., Ющук Е. Н: тдр. Особенности систолической функции и ремоделирования.у больных с артериальной* гипертензией и ишемической болезнью сердцам // Журнал Сердечная» Недостаточность.2003.-№2.-С. 79-80:

27. Вебер В: Р. Клиническая фармакология. М:: МЕДИЦИНА1, 2009. - 448 с. 28: Винник Т. А. Дисфункция?эндотелия у больных ГБ в сочетании с другими факторами риска сердечно-сосудистых осложнений. — СПб.: Гос. мед. ун-т им. И. П. Павлова, 2002. — 21 с.

28. Виноградов В. М:, Каткова Е. Б., Мухин Е. А. Фармакология с рецептурой / Под ред. В: М. Виноградова. 4-е изд, испр. — СПб.: СпецЛит, 2006. -С. 545-548.

29. Волков В. С., Базанов Г. А. Фармакотерапия и стандарты лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы. — М.: МИА, 2010. — 360 с.

30. Волков В*. С., Руденко Е. В. Функциональное состояние артериол убольных эссенциальной>гипертонией, развившейся на фоне сахарного диабета 2-го типа // Кардиология. 2010. - № 2. - С. 47-50.

31. Гераскина'Л. А., Машин В. В., Фонякин А. В. Гипертоническая энцефалопатия, ремоделирование сердца и хроническая сердечная недостаточность // Кардиоваск тер и проф. 2006. - № 3. - С. 22-27.

32. Гераскина Л. А., Суслина 3. А., Фонякин А. В. Реактивность сосудов головного мозга у больных с дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертонии и риск развития гипоперфузии мозга // Тер арх. — 2001.-№2.-С. 43-48.

33. Гилман А. Г. Клиническая фармакология по Гудману и Гилману. — М.: Практика, 2006. 1648 с.

34. Глезер М. Г. Комбинированная терапия — современная стратегия лечения пациентов с артериальной гипертонией // РМЖ. 2008. - том 16. - № 11. -С. 1579-1585.

35. Гогин Е. Е. Артериальная гипертензия. Состояние клеточных мембран и риск развития гипертонии.^ М.: Медицина, 2003. - С. 44-46.

36. Гогин Е. Е. Гипертоническая-болезнь: основы патогенеза; диагностика и выбор лечения// Consilium* Medicum. 2004. - Т.6. — №5. - URL: http://consilium-medicum.com/magazines/cm/medicum/article/12689 (дата обращения: 1.04.2010).

37. Гогин Е. Е., Гогин Т. Е. Гипертоническая^болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы! патогенеза, диагностика и выбор лечения. — М: Ньюдиамед, 2006. — 254 с.

38. Горбунов В. М. Использование СМАД для оценки эффективности ан-тигипертензивной терапии. ДЕКОМ, 2006. - 48 с.

39. Горбунов В. М., Смирнова М. И., Андреева Г. Ф. Распространенность и предикторы скрытой неэффективности лечения артериальной гипертонии при использовании различных антигипертензивных препаратов // Кардиология. 2009. - № 2. - С. 32-37.

40. Дедов* И; И:, Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология: Учебник. Mi: Медицина; 2000; - 632 с.

41. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские: рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 20091- Т.8. — № 6 (приложение 2):-28 с:.

42. Добровольский* А. В: Место производных дигидропиридина в лечении заболеваний? сердечно-сосудистой? системы (современное состояние проблемы)//РМЖ.-20081 №11. - C:i599M600i

43. Задионченко B.C., ПогонченковаИ.В. Нестеренко ОМ: и др. Эндотели-альная дисфункция // Российский кардиологический журнал. — 2005. — № 1. — С. 80-87.

44. Калинин А. И., Котов С. В., Рудакова И. Г. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. — М.: МИА, 2009. — 488 с.

45. Камкин А. Г., Киселева И. С. Физиология и молекулярная биология мембран.клеток. М.: Медицина, 2008. — 592 с.

46. Камышников В. С. Клинико-биохимическая*лабораторная диагностика: Справочник. Том II'. - М.: Интерпресссервис, 2003. — 464 с.

47. Карпов Ю. А\ Антагонисты кальция в лечении-артериальной гипертонии: снижение артериального давления и дополнительные благоприятные эффекты // РМЖ. 2006. - № 20. - С. 1484-1488.

48. Карпов^Ю. А. Европейские рекомендации по артериальной гипертонии 2007 г.: антагонисты кальция // РМЖ. 2007. - № 20. - С. 1417-1421.

49. Карпов Ю. А. Ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией: особенности течения и выбор терапии // Кардиология. — 2005. — № 12.-С. 93-98.

50. Карпов Ю. А. Комбинированная терапия артериальной гипертонии: какая комбинация лучше? // РМЖ. 2008. - № 21. - C.1458-1459I

51. Карпов Ю. А., Сорокин Е.В. Фармакотерапия в кардиологии: позиции антагонистов кальция // Consilium Medicum. — 2004. — Т.6. — №5. — URL: http://consilium-medicum.com/magazines/cm/medicum/article/14422 (дата обратения: 01.03.2010).

52. Клинические рекомендации. Кардиология. 2 изд. испр. и допол./ Под. ред. KD; ИБеленкова*, Р:КОганова.» Mi: ЮОТАРЧУГедиа, 2009i - 912 с:

53. Князев Ю: А.,, Беспалова. В. А. Гормонально-метаболические диагностические: параметры: Справочник. — Mi: Интерпресссервис, 2000i — 345 с.

54. Кобалава Ж. Д. Котовская Ю: В. Артериальная гипертония. Основные положения современных руководств; .— Mi, 2005: — С. 3—145;

55. Кобалава Ж. Д., Дмитрова Т. Е. Кардиоренальный синдром // РМЖ. — 2003. № 12. - С. 699-702.

56. Конради А. О., Полуничева Е. В. Недостаточная приверженность к лечению; артериальной-гипертензии: причины и пути коррекции // Артериальная гипертензия. 2004. — № 3. - С. 137-143.

57. Котовская Ю. В:, Багманова Н. X., Мильто А. 01 и др: Эффективность и переносимость антигипертензивной терапии, основанной-на фелодипине, у больных артериальной*гипертонией в условиях стационара // Кардиология: -2004.-№>3.-С. 47-51.

58. Кукес В: Е., Остроумова Д;, Стародубцев А. К. Антагонисты кальция: современные аспекты применения в кардиологии // СопзШипт тесНсит.-2006. — Т.8. — № 11. — 1ЖЕ:ЬИр://соп811шт^ medicum.com/magazines/cm/ тесН-сит/агйск/14963 (дата обращения: 01.04.2010).

59. Кукес В". Е., Сычев Д. А. Все ли пролонгированные лекарственные формы нифедипина' одинаковы? // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2006. - № 1. - С. 49-54.

60. Кукес В. Е., Фисенко В. П: Клиническая фармакология блокаторов медленных кальциевых каналов. М.: Ремедиум, 2003. — 88 е.

61. Кунцевич Е. И: Ультразвуковые методы исследования ветвей дуги аорты. Минск: Аверсэв, 2006: - 208 с.

62. Кушаковский-М. С. Аритмии сердца. Нарушение сердечного ритма и проводимости. 3-е изд., испр. — М.: Фолиант, 2007. 672 с.

63. Кушаковский М. С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь): Причины, механизмы, клиника, лечение / 5-е изд., доп. и перераб. — СПб.: Фолиант, 2002. 416 с.

64. Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Принципы ультразвуковой диагностики поражений сосудистой системы. — М., 2002. — С. 25-27.

65. Леонова М. В., Белоусов Д. Ю. Результаты фармако-эпидемиологичес-кого исследования артериальной гипертонии, в России-(ПИФАГОР) // Кардиология. 2003. - № 11. - С. 23 -26.

66. Леонова М. В., Белоусов Ю. Б, Белоусов Д. Ю. и др. Результаты фарма-коэпидемиологического исследования больных артериальной гипертонией« в России // Качеств, клин, практ. 2004. — № 1<. - С. 17-27.

67. Лукина Ю. В., Марцевич С. Ю. Дигидропиридиновые антагонисты кальция в кардиологии с позиции доказательной медицины // РМЖ 2008. -№7. -С. 503-507.

68. Лупанов В. П. Антагонисты кальция в лечении больных хронической ишемической болезнью сердца // Лечащий,врач. 2006. — № 9. - С. 76-82.

69. Лупанов В. П Дигидропиридиновые антагонисты кальция в лечении больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией // РМЖ. 2005. - Т. 13. - № 19. - С. 1282-1286.»

70. Мазур Н. А., Лазарева О.- Н. Влияние гипотензивных препаратов на безболевую-ишемикн миокарда и диастолическую функцию левого желудочка // Кардиология. 2008. - № 10: - С. 4-9.

71. Макаров Л. М. Холтеровское мониторирование. 2-е изд. М: Медпрак-тика, 2003.-340 с.

72. Маколкин В: И. Антагонисты.кальция — препараты выбора при лечении артериальной гипертонии // РМЖ . 2007. - № 22. - С. 1599 -1601.

73. Маколкин В. И. Совершенствование комбинированной терапии — путь к улучшению результатов лечения артериальной гипертонии // РМЖ. — 2007. —№ 16.-С. 1238-1240.

74. Маколкин В: И1, Подзолков В. И., Бранько В. В. и др. Микроциркуляция в кардиологии. — М., 2004. 136 с.

75. Малая JI. Т., Корж А. И. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. — Харьков: Торсинг, 2000. — 427 с.

76. Маличенко С. Б., Колосова И. Р.' Первичный остеопороз: взаимосвязь патологии костной и сердечно-сосудистой системы у пожилых // Consilium medicum. 2004. - Т. 6 (12). - С. 1032-1043.

77. Мамедов М. Н. Метаболический»синдром: практические аспекты, диагностики и лечения в амбулаторных условиях. — М., 2005. — 36 с.

78. Марков X. М. Оксид азота и атеросклероз. Оксид азота, дисфункция эндотелия и патогенез атеросклероза // Кардиология. 2009. - № 11. - С. 64 -74.

79. Марцевич С. Ю. Антагонисты кальция из* группы дигидропириди-нов: данные доказательной медицины и практические рекомендации по использованию // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2007. -№ 1. - С. 55 -59.

80. Марцевич С. Ю. Антагонисты кальция: принципы терапии в свете данных доказательных исследований // Артериальная гипертензия. — 2004. — Том 10.- № 1.-С. 43-45.

81. Марцевич С. Ю. Антагонисты кальция: советы по-использованию практическим врачам // Справочник поликлинического врача. — 2005. — Т. 4'. — № 4. — 1ЖЬ:11йр://соп8Шит medicum.com/magazines/polik/handbook/article/9827 (дата обращения 02.03.2010).

82. Марцевич С. Ю. Новости Европейского конгресса кардиологов (Мюнхен, 2008): успехи и разочарования // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. - № 4. - С.108-109.

83. Марцевич! С. Ю. Новые Европейские рекомендации по лечению артериальной гипертонии 2007г.: что нового'в подходе к выбору лекарственного препарата?// Рациональная Фармакотерапия в кардиологии. — 2007. №*3. - С. 109 -111.

84. Марцевич С. Ю. Терапия-артериальной гипертонии: выбор антагониста'кальция // Справочник поликлинического врача; — 2005. —Т. 3. -№5.-1ЖЬ: http://consilium-medicum.com/magazines/polik/handbook/article/9851 (дата обращения 01.03.2010).

85. Машковский М. Д. Лекарственные средства: в 2'т. 14-е изд. - М.: Новая Волна, 2000. - Т. 1. - С. 408М18.

86. Метелица В. И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. 2-е издание.,— М.: Бином — СПб.: Невский Диалект, 2002. 926 с.

87. Михайлов И: Б. Настольная книга врача по клинической фармакологии: Руководство для врачей. — СПб.: Фолиант, 2001. — С. 284-288.

88. Моисеев В: С., Кобалава Ж*. Д. Кардиоренальный синдром (почечный- фактор и повышение риска сердечнососудистых заболеваний) // Клин, фармак. тер. 2002. - Т.П. -№-3. - С. 16-18.

89. Моисеев В. С., Кобалава Ж. Д. Комбинированная фармакотерапия артериальной гипертонии // Сердце. 2002. - №-5. - С. 228-231.

90. Мухин Н. А., Моисеев В. С., Кобалава Ж. Д. и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний, сердечно-сосудистой? системы и почек // Тер архив. 2004. - № 6. — С. 39-46.

91. Насонов Е. JI. Остеопороз и заболевания сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 2002. - № 3. - С. 80-82.

92. Недогода С. В. Пациент с артериальной гипертонией: в фокусе амло-дипин // Consilium Medicum. 2009. - T.ll. - №10. - URL: http://consilium-medicum.com/magazines/cm/medicum/article/18505(дaтaoбpaщeния:22.03.2010)

93. Николаев А. Я. Биологическая химия / 3-е изд. — М.: МИА, 2007. — 558 с.

94. Оганисян Н.С., Дмитриева H.A., Кочетков A.M., Марцевич С.Ю. Особенности диагностики и вторичной профилактики артериальной» гипертонии по результатам опроса врачей // Рациональная фармакотерапия,в кардиолог. -2006.-№ 2.-С. 37-42:

95. Оганов Р. Г., Калинина А. М3. Управление качеством профилактики.основных хронических неинфекционных заболеваний'в первичном'звене здравоохранения// Профилактика неинфекционных заболеваний. — 2003. — № 2. — С. 3-8.

96. Оганов Р." Г., Масленникова Г. Я. Профилактика сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний-основа улучшения демографической ситуации в России // Кардиоваск тер и проф. — 2005. Т. 3. — №-1. — С. 4-9.

97. Оганов Р. Г., Шальнова С. А., Калинина А. М. Новый способ оценки индивидуального сердечно-сосудистого суммарного риска для населения России // Кардиология. 2008. - № 5. - С. 87-91.

98. Ольбинская Л. И., Морозова Т. Е. Современные аспекты фармакотерапии ишемической болезни сердца // Лечащий врач: 2003. - № 6: — С. 14-19:

99. Ополонский Д. В., Максимов Н. И. Структурные-и функциональные изменения артериальных сосудов у больных ишемической болезнью сердца с метаболическим синдромом // Кардиология^ 2009. - № 6. - С. 10-14.

100. Орлова Я. А., Кулеев Б., Лахова Е.Л. Применение блокатора кальциевых каналов фелодипина у больных артериальной гипертонией: клинические и сосудистые эффекты // Сердце. 2007. - № 3. - С. 146—148.

101. Остроумова О: Д., Жукова О: В., Головина О. В. Применение фиксированных комбинированных антигипертензивных препаратов в качестве стартовой терапии // Кардиология. — 2009. — № 4. — С. 67—71.i

102. Остроумова О. Д., Жукова О: В., Ерофеева А: Г. и др. Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий у больных АГ — возможности фиксированной комбинации Логимакс // РМЖ. 2009. - № 8. - С. 548-551.

103. Ощепкова Е. В. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации в 2001-2006 гг. и пути к ее снижению // Кардиология. 2009. - № 2. - Т. 49. - С.67-72.

104. Петровская Н. В., Желнов В. В., Комарова И. С. Применение антагониста кальция амлодипииа для пациентов с артериальной? гипертонией, // РМЖ. 2009i - №'18i - С. 1164-1169:

105. ПогосоваХ. В., Колтунов И£. Е., Рославцева А. Н. Приверженность к лечению артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца ключевое условие снижения сердечно-сосудистой смертности // Кардиология. - 2007. — №3.-С. 79-84.

106. Покровский В: М'., Коротько Г. Ф. Физиология человека. — Т.1. — М-.: Медицина, 2005. 448 с.

107. Постнов Ю. В., Орлов С. Н'., Будников Е. Ю. и др. Нарушение преобразования? энергии в митохондриях клеток с уменьшением синтеза АТФ как причина стационарногоповышеншг уровня системного артериального^давления // Кардиология: 2008. - № 8; - С. 49-59:

108. Преображенский-Д. В., Вышинская И1 Д.', Патарая С.А. и др. Антагонист кальция 3 поколения амлодипин: особенности клинической фармакологии и терапевтическое применение // РМЖ. 2008. - № 11. - С. 1524-1531.

109. Преображенский. Д: В., Сидоренко Б. А., Алехин М. Н. и др. Гипертрофия левого желудочка* при гипертонической болезни. Часть II: Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка // Кардиология. — 2003*. Т. 43. -№11.-С. 98-101.

110. Пшеницин А. И., Мазур Н. А. Суточное мониторирование артериального давления. М.: Медпрактика, 2007. — 216 с.

111. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применения, пакета прикладных программ БТАТКТГСА. М: МедиаСфера, 2003. -305 с.

112. Рогоза А. Н., Агальцов М. В., Сергеева М. В. Суточное мониторирова-ние артериального давления: варианты врачебных заключений и комментарии. — Нижний Новгород, 2005. — 63 с.

113. Садовникова И; И. Метаболический синдром и антагонисты кальция: нейтралитет или сотрудничество?' // РМЖ. 2007. - № 15. - С. 1142-1144.

114. Свинарева Д. А. Роль паратиреоидного гормона в регуляции гомеоста-за костной и кроветворной тканей // Терапевтический архив. — 2009. — № 1. — С. 87-90.

115. Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В. Антагонисты кальция. М.: АОЗТ "Информатик", 1999. - 176 с.

116. Сидоренко Г. И: Проблема оптимизации^ кардиологии // Кардиология: -2004.-№7.-С. 4.

117. Сидоренко Г. И. Целесообразно ли понятие «орган-мишень» дополнить категорией «динамичная мишень»? // Кардиология. 2009. — № 2. — Т. 49. — С. 73-75.

118. Сидоренкова Н. Б., Манукян А. В., Пронин С. П. и др. Фармакоэконо-мическая эффективность антагонистов кальция // Журнал "Ремедиум".2007. №2. - URL: http://www.remedium.ru (дата обращения: 23.03.2010).

119. Скворцов В. В.", Тумаренко А. В., Русанова О. В. Актуальные вопросы диагностики и лечения эссенциальной артериальной гипертензии // Медлайн-Экспресс. 2008. -№ 1. - С. 71-77.

120. Смоленская О. Г., Клейнер С. JL, Ставрова Н. Ю: и др. Терапия гипертонической болезни блокаторами кальциевых каналов пролонгированного действия // Кардиология. 2004. — № 5. - С.59-62.

121. Сперанская С. М., Баканова Н. В., Шутов А. М. Дисперсия интервалов QT у больных гипертонической болезнью // Артериальная гипертензия. — 2003.-Том 9.-№4.-С. 139-141.

122. Стародубов В. И., Хальфин Р. А., Какорина Е. П.- О задачах по< реализации приоритетного национальногопроекта в сфере здравоохранения // Здравоохранение. — 2005. — № 12. С. 15—23.

123. Статистический сборник «Демографический ежегодник России». — М.: Росстат, 2006.-561 с.

124. Статистический сборник «Демографический ежегодник России». М.: Росстат, 2007.- 55 Ъ с.

125. Стрюк Р. М., Длусская И. Г. Адренореактивность и сердечнососудистая система. — М.: Медицина, 2004. — 174 с.

126. Трисветова Е. JI. Диагностика и лечение легочной гипертензии // Медицинские новости. — 2009. — №15. С. 13-18. URL.: http://mednovosti.by /journal.aspx?article=4531 (дата обращения 12.03.10)

127. Туревич Mi А. Артериальная-гипертония и^ хроническая сердечная недостаточность — единство патогенеза и принципов лечения // Рос кардиол журн. 2005. - № 6. - С. 91-95'.

128. Фельдшерова Н. А., Семернин Е. Н. Амлодипин: обзор клинических исследований// Качественная клиническаяшрактика. 2002. - № 2. - С.27-33.

129. Фомин И. В. Артериальная'гипертония в Российской Федерации — последние десять лет. Что дальше? // Сердце. — 2007. № 3. - С. 120-122.

130. Хабибуллина M*. М., Серебренников Р.В., Иорданиди Я.С. и др. Процесс ремоделирования.левых камер сердца,и дисфункция эндотелия периферических сосудов у женщин с гипертонической болезнью в период премено-паузы // Кардиология. 2009. - №*2. - С. 47-51.

131. Хальфин Р. А. Состояние и перспективы развития муниципального здравоохранения Российской Федерации // Здравоохранение. — 2007. № 12.-С. 14-19.

132. Хозяинова Н. Ю:, Брук Т. В., Ковалев А. И. и др. Взаимосвязь показателей структурно-геометрического ремоделирования сердца' и минеральной плотности костной ткани при гипертонической болезни // Рос. кардиол. журн. -2007.-№2.-С. 57-60.

133. Цвибель В. Д., Пеллерито Д. С. Ультразвуковое исследование сосудов: пер. с англ. / под. ред. В.В. Митькова, Ю.Н. Никотина, JI.B. Осипова. — М.: Издательский дом Видар-М, 2008. — 646 с.

134. Чазов Е. И. Введение // Руководство по артериальной гипертонии / подред'.Чазова"'Е.И!,Лазовой*И:.Е. М;гМедиа?Мёдика, 2005:.— С. 5-Г6:.

135. Чазов Е. И!, Беленков Ш,. Борисова Е. О;, ГогишЕ. Е;.и др. Рациональная 1 фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Рук. для практиг кующих врачей / под общ. ред. Е. И. Чазова, Ю. Н. Беленкова. М.: Литтер-ра, 2004.-С. 41-51,

136. Швалев В. Н., Гуски Г., Сосунов А. А. и др. Преобразования симпати-ко-адреналовой-системы в пожилом и старческом возрасте'как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Казан, мед. журн. 2003. - 84 (6). - С. 401-408.

137. Шиллер Н. Б., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.: «Практика», 2005. - 344 с.

138. Шляхто Е. В. Патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии) // Руководство по артериальной гипертонии / под ред. Чазов Е.И., Чазова И.Е. М.: Медиа Медика, 2005. - С. 41-60.

139. Achimastos A. D., Eftathiou S. P., Christoratos Т. et al. Arterial stiffness: determinations and relationship to the metabolic syndrome // Angiology. 2007. — Vol.58.-№ l.-P. 11-20.

140. Agabiti-Rosei E., Miesan M. L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues // Blood Pressure. 2001. — Vol.10. - P. 288-289.

141. Agabiti-Rösei E:, Morelli P:, Rlzzoni D. Effects of nifedipine GITS 20 mg or enalaprilt 20 mg on blood: pressure: and« inflammatory markers in patients, with mild-moderate hypertension// Blood Press. 2005, - № 1. - P. 14-22.

142. Alyautdih?RLN., EnikeevaD: Al Pharmacology. Part 1. Workbook . M;:. 1 ЭОТАР-Медиа, 2010. - p. 256. .

143. Angeli F., Verdecchia P., Reboldi G: et al. Calcium channel blockade to prevent stroke in hypertension // AmJI Hypertens: 2004. - Vol. 17.-P. 817-822:

144. ASCOT study investigators;,: 2005; URL: http://www.ascotstudy.org/home (дата обращения 12.12.2009).

145. Baigent C., Landray M. J. Study of Heart and Renal Protection (SHARP) // Kidney Int. — 2003: — Voli 63 (Suppl 84): — P: 207—210:

146. Banegas J: R., Segura J:, Sobrino J. et al. Effectiveness of blood pressure control outside the medical setting // Hypertension. 2007. — Vol: 49: — P! 62-68.

147. Becker B. F., HeindlB:, Kupatt C. et al. Endothelial function and hemostatis //Z Kardiol. -2000. Vol. 89. - P: 160-167.

148. Bella J. N., Palmieri V., Roman M. J. et al. Mitral ratio of peak early to late diastolic filling velocity as a predictor of mortality in middle-aged* and elderly adults: the Strong Heart Study//Circulation.-2002.-Vol.105.-P. 1928-1933.

149. Black H. R., Elliott W. J., Grandits G. et al. Principal results of the controlled onset verapamil investigation of cardiovascular end points (CONVINCE) trial // JAMA. 2003. - Vol. 289. - P. 2073-2082.

150. Blackwood A. M., Cappuccio F. P., Sagnella G. A. et al. Epidemiology of bloodtpressure, and« urinary calcium» excretion: importance of ethnic origin and diet // J Hum Hypert. 1999: - Voh 1'3. - P. 892-893.

151. Blivin S.J., Pippins J., Annis L.G. et al. Comparative analysis of amlodipine and felodipine in a military outpatient population: efficacy, outcomes, and cost considerations // Mil. Med. 2003. - Voll 168. - P. 530-535.

152. Boero^R., Rollino C., Massara C. et al. The verapamil? versus amlodipine in nondiabetic nephropathies treated with trandolapril (WANNTT) study // Am J» Kidney Dis. 2003. - Vol. 42(Suppl.l). - P. 67-75.

153. Bonetti Pi O., Lerman L. O., Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk // Arterioscler Thromb'Vase*Biol. — 2003. Vol. 23. - P. 168-175.

154. Borchard U. The role of the sympathetic nervous system in cardiovascular disease // J Clin Basic Cardiol. 200k - № 4. - P. 175-177.

155. Brosius F.C., Hostetter T.H., Kelepouris E. et al. AHA Science advisory on detection of kidney disease in patients with or at increased risk of cardiovascular disease // Circulation. 2006. - Vol. 114. - P. 1083-1087.

156. Brown E. M., Pollak M., Hebert C. H. Sensing of extracellular Ca by parathyroid and kidney cells: Cloning and characterization of extracellular Ca-sensing receptor // Am. J. Kidney Dis. 1995. - Vol. 25. - P. 506-513.

157. Buckley N., Dawson A., Whyte I. Calcium Channel'Blockers // Medicine. -2007. Vol. 35. - P. 599-602.

158. Cappuccio E.P, Kalaitzidis R., Duneclift S. Unravelling the links- between calcium excretion; salt intake, hypertension, kidney stones» and bone metabolism // J. Nephrology. 2000. - Vol. - 13 (3). - P. 169-77.

159. Gelermajer Di S., Sorensen K. E., Gooch V. Ml et al. Non-invasive detection* of endotbelial dysfunction« in, children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992. -Vol. 340 (8828). - P. 1111-1115:

160. Cohn J. N., Ziesche S., Smith R. et al. Effect of the calcium antagonist felo-dipine as supplementary vasodilator therapy in patients with chronic heart failure treated with enalapril. V.HeFT III // Circulation.- 1997.- Vol.96.- P:856-863.

161. Conroy R. MI, Pyorala K., Fitzgerald A. P. et al. Estimation of ten-year risk cardiovascular disease in Europe: the SCORE project // Eur Heart J. 2003. Vol.24.-P.987-1003.

162. Danlilof Bi Further, evidence for- low-dose combinations in patients with left ventricular hypertrophy // JTiumTIypertens.,- 2005; Vol; 19: -P: 9^14W

163. Doggrell S. A. Has the controversy over the use of calcium channel blockers in coronary artery disease been resolved? // Expert ©pin Pharmacother. 2005. -Vol. 6 (5).-P. 831-834.

164. Dorval J. F., Anderson T., Buithieu Ji et al. Reaching recommended lipid and blood pressure targets with afnlodipine/atorvastatin combination in patients with coronary heart disease // Am J Cardiol. 2005. - Vol. 95 (2). - P. 249-53 :

165. Einhorn D., Reaven G. M., Cobin R. H. et al. American College of Endocrinology position statement on the insulin, resistance syndrome // Endocr. Pract. — 2003. Vol. 3. - P. 237 - 252.

166. Eisenberg M. J., Brox A., Bestawros A. N. Calcium channel-blockers: an update // American J. of Medicine. 2004. - Vol. 116. - P. 35^13

167. Elliot W. J., Meyer P. M. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a net work meta-analysis // Lancet. — 2007. —Vol. 369: — P. 201—207.

168. Endemann D. H:, Schiffrin E. L. Endothelial dysfunction*// 1 Am Soc Nephrol. 2004. - Vol. 15. - P.1 1983-1992.

169. Epstein M. Calcium antagonists in clinical medicine // Hanley/Belfus.2002.-P: 492-494.

170. EpsteinMi Calcium antagonists in the management of hypertension /In: Epstein M:, editor. Calcium1 antagonists in clinical medicine: 3 rd edition.-Philadelphia: Hanley andBelfus, 2002. P. 293-313.

171. ESH-ESC Guidelines Committee. 2007 guidelines for« the1 management of arteriál hypertension // J. Hypertension. 2007. - Vol. 25. - P. 1105-1187.

172. Fagard R1 Hi, Cornelissen A. Incidence of cardiovascular events in white-coat, masked and sustained1.hypertension versus true normotension: a metaanalysis // J'Hypertens. 2007: - Vol! 25: - P. 2193-2198:

173. Fan X., Han Y., Sun K. et al. Sex differences in blood pressure response to antihypertensive therapy in Chinese patients with hypertension // Ann Pharma-cother. — 2008. Vol: 42. — P. 1772-1781.

174. Finkelstein J. S., Hayes A., Hunzelman J: L. The effects of parathyroid hormone, alendronate, or both in men with osteoporosis // N. Engl. J. Med.2003.-Vol. 349(13). -P. 1216-1226.

175. Franco O. H., Peelers A., Bonneux L. Blood pressure in adulthood and life expectancy with cardiovascular disease in men and women: life course-analysis // Hypertension. 2005. - Vol. 46. - P. 280-286.

176. Frigo B., Bertolo O., Roman E. Relationship of left ventricular mass with clinic blood pressure measuredover a six-month period vs. ambulatory blood pressure // J Hypertens. 2000. - Vol. 18 (suppl. 2). - P.44.

177. Genovesi S., Zaccaria D., Rossi E. et al. Effects of exercise training on heart rate and QT interval in healthy young individuals: are there gender differences? // Europace . 2007. - Vol. 9. - P: 55-60:

178. Gifford R. V., August R. A., Cunningham G. et al. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Groop on High Bloodf Pressure in Pregnancy // Amer J Obstet Gynecol: 2000: - Vol. 183. - P. 1-22.

179. Grossman E., Messerli F. H: Calcium antagonists // Progress in Cardiovascular Dis. 2004. - Vol. 47 (1). - P. 34-57.

180. Halimi J. M., Giraudeau B., Buchler M. et al. Enalapril/amlodipine combination in cyclosporine-treated renal transplant recipients: a prospective randomized trial // Clin Transplant. 2007. - Vol. 21(2). - P. 277-84.

181. Hansen* A., Haass M., Zugck C. et al. Prognostic value of Doppler echocardiography mitral inflow patterns: implications for risk stratification' in patients with congestive heart failure. // J Am Colli Cardiol: 200 k - Vol. 37. - P. 10491055.

182. Hasebe N. Controlled-release nifedipine and candesartan low-dose combination therapy in patients with essential hypertension: the NICE Combi (Nifedipine and Candesartan Combination) Study // J. Hypertension. 2005. - Vol. 23(2). P. 445-453.

183. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy // Lancet. 2000. -Vol. 355.-P. 253-259.

184. Hernandez R. H., Armas-Hemandez M. J., Velasco M. et al! Calciunv antagonists and atherosclerosis protection in hypertension // Am J Ther. — 2003. -Vol. 10(6).-P. 409-414.

185. Hoare S. R., Usdin T. B. Molecular mechanisms of ligand recognition by parathyroid,hormone 1 (PTHl) and«PTH2 receptors // Curr. Pharm. Des. — 2001. -Vol. 7 (8).-P. 689-713.

186. Holzgreve H. Combination versus monotherapy as initial treatment in hypertension // Herz. 2003. - Vol. 28. - P. 725-732.

187. Horwitz L. D., Weinberger H: D., Clegg L. Comparison of amlodipine and long-acting diltiazem' in' the treatment» of mild or moderate hypertension // Am J Hypertens. 1997. - Vol 10(11). - P. 1263-1269.

188. Hurley M. Mi, Okada Y., Xiao L. et al. Impaired bone anabolic response to parathyroid hormone in Fgf2-/- and! Fgf2+/- mice // Biochem. Biophys. Res. Commum 2006. - Vol'. 341 (4). - P. 989-994.

189. Julius S., Kjeldsen S. E., Weber M. et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipin: the VALUE randomized trial // Lancet. 2004. - Vol. 363 (9426). - P. 20222031.

190. Kawashima S., Yokoyama M. Dysfunction of endothelial nitric synthase and atherosclerosis // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004. - Vol. 24. - P. 9981015.

191. Keulen L., Lang L., Henriksen E.J. Antihypertensive treatment and cardiovascular risk management in patients with the metabolic syndrome focus on

192. SNS and insulin resistance // J Clin*Basic Cardiol. 2001. - Vol. 4. - P: 193-195:

193. Kita T., Suzuki Y., Eto T. et. al. Long-term anti-hypertensive therapy with benidipine improves arterial stiffness over blood pressure lowering // Hypertens Res. 2005. - Vol. 28 (12). - P. 959-964.

194. Kizer J. R., Kimmel S. E. Epidemiologic review of calcium channel blocker drugs. An up-to-date perspective of the proposed hazards // Arh Intern Med.2001.-Vol: 161.-P. 1145-1158.

195. Kulkarni N. H., Hälladäy D. L., Miles R. R. et al. Effects* of parathyroid hormone on-Wnt signaling pathway in bone // J: Cell. Biochem. 2005. - Vol. 95 (6).-P. 1178-1190.

196. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an.independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients // Hypertension. 2001. - Vol. 37 (5). - P. 1236-1241.

197. Law Mi R., Wald N. J., Morris J. K. et al. Value of low dose combination treatment with blood"pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials // BMJ. 2003. - Vol. 326. - P. 1427-1443.

198. Lefrandi J. D., Heitmann J., Sevre K et al. The effects of dihydropyridineand phenylalkylamine calcium antagonist classes on autonomic function in hypertension: the VAMPHYRE study // Am J Hypertens. 2001. - Vol. 14. - P. 10831089.

199. Li S., Chen W., Srlnivasan S.R. et al. Influence of metabolic syndrome on arterial stiffness and its age-related change in young adults: the Bogalusa Heart Study // Atherosclerosis. 2005. - Vol. 180. - Suppl. 2. - P. 349-54.

200. Lisheng L., Yuqing Z., Guozhang L. et al. FEVER study: a trial further supporting the concept of a blood pressure-independent stroke protective effect by dihydropyridines // Journal of Hypertension: 2006; - Vol. 24. - P.1215-1216.

201. Lithell H., Hansson L., Skoog I. et al; SCOPE Study Group. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE). Principal results of a randomised double-blind intervention trial // J Hypertens. 2003. - Vol. 21. - P. 875-886.

202. Liu L et al. The Felodipine Event Reduction (FEVER) Study: a randomized long-term placebo-controlled trial in> Chinese-hypertensive patients. // J Hypertens. 2005. - Vol. 23 (12). - P. 2157-2172.

203. London G. M. Role of arterial Wall properties inthe pathogenesis of systolic hypertension,// Am. J. Hypertens. 2005. - Vol. 18. - P. 19-22.

204. Lubsen J., Wagener G., Kirvan B. et al. Effect of long-acting nifedipine on mortality and cardiovascular morbidity in patients with symptomatic stable angina and'hypertension: the ACTION trial // J Hypertens. 2005. - Vol. 23. - P.641-648.

205. Luscher TF. Endothelial dysfunction as therapeutic target // Eur Heart J. — 2000. Supll D. - P. 20-25.

206. Mamdani M. M., Reisig C. J., Stevenson J. G. Cost analysis of therapeutic interchange of calcium channel blockers for the treatment of hypertension: unexpected results from a. conversion program // J Managed Care Pharm. 2000. -Vol.6.-P.390-394.

207. Mancia G. Prevention and treatment of stroke in patients with hypertension // Clinical Therapeutics. 2004. - Vol. 26. - P. 631-648.

208. Mancia G., De Backer G. et al. Guidelines for the management of arterial hypertension // European Heart Journal. — 2007. — Vol. 28. — P. 1462—1536.

209. Mancini G. B. Antiatherosclerotic effects« of calcium channel'blockers // Progress in Cardiovascular Diseases. 2002. - Vol'. 45. - P. 1-20:

210. Mason R. P., Marche P. Novel vascular biology of third—generation L-type calcium channel antagonists // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2003. - Vol. 23. -P.2155—2163.

211. Matro M., Shemesh J!. Calcium channel blocker nifedipine slows down progressions of coronary calcification in hypertensive patients compared with* diuretics // Hypertension. 2001. - Vol. 37. - P.1410-1413.

212. Menzin J., Lang K., Elliott WJ; et al. Adherence tocalcium channel blocker therapy in older adults: a comparison of amlodipine and" felodipine // J1. Int. Med: Res. 2004. - Vol. 32. - P. 233-239:

213. Muiesan M. L. Hypertension and diastolic function // Am J Cardiol. 2001. - Vol.46.-P.61-67.

214. Muntwyler J., Follath F. Calcium channel blockers in treatment of hypertension // Progr Cardiovasc Dis. 2001. - Vol. 44. - P. 207-216.

215. Nagueh S. F., Appleton C. P., Gillebert T. C. et al. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography // Eur J Echocardiogr. 2009. - Vol. 10. - P: 165-193.

216. Nappi S., Saha H., Virtanen V. et al. Left ventricular structure and function in primary hyperparathyroidism before and after parathyroidectomy // Cardiology.- 2000. Vol. 4. - P. 229-233.

217. Narkiewicz K., Winnicki M., Schroeder K. et al. Relationship between muscle sympathetic nerve activity and diurnal blood pressure profile // Hypertension. — 20021 Vol. 39. - P. 168-172.

218. Neal B., MacMahon S., Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and* other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials.// Lancet. — 2000: —Vol. 356. — P. 1955— 1964.

219. Neldam S. et al. Telmisartan plus HCTZ vs. amlodipine plus HCTZ in older patients with systolic hypertension: results from a large ambulatory blood pressure monitoring study. // Am J Geriatr Cardiol. 2006. - Vol. 15(3). - P. 151-160:

220. Ogihara T. et al. The combination therapy of hypertension to prevent cardiovascular events (COPE) trial: rationale and design // Hypertens Res. — 2005. — Vol. 28(4).-P. 331-338.

221. Opie L. H., Yusuf S., Kubler W. Current status of safety and efficacy of calcium channel blockers in cardiovascular diseases: A-critical analysis based,on 100 studies // Progress in Cardiovascular Diseases. 2000: - Vol. 43. - P: 1,71-196.

222. Opie L., Schall R. Evidence-based evaluations of calcium channel blockers for hypertension // JACC. 2002. - Vol. 39. - P. 315-322.

223. Pahor Mi, Psaty B., Alderman M. Health outcomes associated with calcium antagonists compared with other first-line antihypertensive therapies: a meta—analysis of randomized controlled trials // Lancet. — 2000. — Vol. 356. — P. 19491954.

224. Park J.-B., Charbonneau F., Schiffrin E.-L. Correlation of endothelial function in large and small arteries in human essential hypertension // J Hypertens. — 2001.-Vol. 19.-P. 415-420.

225. Pepine C. J., Kowey P. R., Kupfer S. et al. INVEST Investigators. Predictors of adverse outcome among patients with hypertension and» coronary artery disease // J Am Coll Cardiol-. 2006. - Vol.47. - P: 547-551.

226. Perkovic V., HewitsonT.D., Kelynack K.J. et al. Parathyroid hormone has a prosclerotic effect on vascular smooth muscle cells // Kidney Blood Press Res. — 2003.-Vol. 26.-P. 27-33.

227. Peterlink M., Cross H.S. Vitamin D and calcium deficits predispose for multiple chronic diseases il Eur. J Clin. Invest. 2005. - Vol. 35(5). - P. 290-304:

228. Pickering T. G., Kario K. Masked'hypertension, a review // Hypertens Res. — • 2007. Vol. 30.' - P. 479-488.

229. Pitt B., Byington R. P., Furberg C. D. et al. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. PREVENT Investigators // Circulation. 2000. - Vol. 102. - P. 1503-1510.

230. Poerner T. G., Goebel-B., Unglaub P." et al. Detection of a pseudonormal mi- • tral inflow pattern: an echocardiographic and. tissue Doppler study // Echocardiography. 2003. - Vol. 20. - P. 345-356.

231. Popovtzer M. M., Knochel J; Pi, Kumar R. Disorders of calcium, phosphorus, vitamin D and parathyroid hormone activity. In: Renal and»electrolyte disorders. 1996.

232. Redfleld M. Mt, JacobsentS; J:, BurnetfeJ: C. et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic // JAMA. 2003. - Vol. 289: - P. 194-202.

233. Roman M; J:,-Devereux R. Bl, Kizer J:RI et al: Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong heart study // Hypertension. 2007. - Vol. 50. - P. 197-203.

234. Ruzicka M., Coletta E., Leenen F. H. Does blockade of the renin angiotensin system' affect sympathetic and blood pressure responses to amlodipine in- young hypertensive patients? // Am J Hypertens. 2007. - Vol. 20(11). - P:l202-1208.

235. Safar M. E. How to lower systolic blood pressure and pulse pressure: the example of the REASON study // Medicographia. 2003. -Vol. 25. - P. 213-20.

236. Safar H., Mourad J. J., Safar M. et al. Aortic pulse wave velocity, an independent marker of cardiovascular risk // Arch Mai Coeur Vaiss. — 2002. Vol. 95. -P. 1215-1218.

237. Saleh F. N., Schirmer H., Sundsfjord J. et al. Parathyroid hormone-and left ventricular hypertrophy // Eur Heart J. 2003. - Vol. 24. - P. 2054-2060.

238. Schachinger V., Zeiher A. M: Atherogenesis recent insights into basic mechanisms and-their clinical impact // Nephrol Dial Transplant. — 2002. - Vol. 17. -P. 2055-2064.

239. Schiffrin B., Pu Q., Park J. B: Effect of amlodipine compared to atenolol on small arteries of previously untreated essential hypertensive patients // Am. J. Hypertens.-2002.-Vol. 15(2 Pt 1).-P. 105-110.

240. Scholze J. E. Differential therapy with calcium antagonists // Herz. — 2003.1. Vol. 28.-S. 754-763.

241. Taira N. Nifedipine: a novel vasodilator // Drugs. 2006. - Vol. 66( 1). - P. 1-3.

242. Takami T., Shigemasa Mi Efficacy of various antihypertensive agents as evaluated,by indices of vascular stiffness in elderly hypertensive patients // Hypertens Res. -2003. Vol. 26 (8).-P. 609-614.

243. Terpstra W<. F., May J. F.,. Smith A. J. et al. Effects of amlodipin and lisinopril on intima-media thickness in previously untreated, elderly hypertensive patients (the ELVERA trial) // J Hypertens. 2004. - Vol. 22(7). - P. 1309-1316.

244. Tfelt-Hansen J., Brown E. M. The calcium-sensing receptor in normal physiology and pathophysiology: a review // Crit Rev Clin Lab Sci. 2005. - Vol. 42. -P.'35-70.

245. Van Pópele N. M., Grobbee D. E., Bots M. L. et al. Association» Between Arterial Stiffness and Atherosclerosis. The Rotterdam Study // Stroke. 2001. -Vol.32.-P.454.

246. Vassalotti J. A., Stevens L. A., Levey A. S. Testing for chronic kidney disease: a position statement from the National Kidney Foundation;// Am J'Kidney Dis. 2007. - Vol. 50(2). - P. 169-180.

247. Verberk W. J., Thien T., Kroon A. A. et al. Prevalence and persistence of masked hypertension in treated hypertensive patients // Am J Hypertens. — 2007.20.-P. 1266-1267. I

248. Verdeccia P., Reboldi G., Angeli F. et al. ACE inhibitors and calcium channel blockers for coronary heart disease and stroke prevention // Hypertension.2005. Vol. 46. - P. 386-392.

249. Viazz F., Leoncini G., Parodi D. et al. Impact of Target Organ Damage Assessment in the Evaluation of Global Risk in Patients with Essential Hypertension^ // J Am Soc Nephrol. 2005. - Vol.16. - P.589-591.

250. Walker M. D., Fleischer J. B., Di Tullio M. R. et al. Cardiac Structure and Diastolic Function in Mild Primary Hyperparathyroidism // L Clin. Endocrinol. Metab. -2010.-Vol. 95 (5).-P. 2172-2179.

251. Walker M. Di, Fleischer J., Rundek T. et al. Carotid Vascular Abnormalities in Primary Hyperparathyroidism // J Clin. Endocrinol. Metab.' 2009. Vol. 94(10). -P. 3849-3856.

252. Wassertheil-Smoller S. et al. Association between cardiovascular outcomes and antihypertensive drug treatment in older women // JAMA. — 2004. — Vol.292(23). P.2849-2859.

253. Weber K.T., Simpson R. U., Carbone L. D. Vitamin D and calcium dysho-moeostasis-associated heart failure // Heart. 2008. - Vol. 94. - P: 540-541.

254. Yambe T., Yoshizawa M., Saijo Y. et al. Brachio-ankle pulse wave velocity and cardio-ankle vascular index (CAVI) // Biomed Pharmacother. — 2004. -Vol. •58.-SuppM.-P. 595-98.

255. Yusuf S., Hawken S., Ounpu S. et al, on behalf of the INTERHEART Studi Innvestigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial inaction4in 52 countries (the INTERHEART Study) // Lance. 2004. -Vol. 364. - P. 937-952.