Нейровизуализационные аспекты когнитивных нарушений при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Коновалов, Родион Николаевич

  • Коновалов, Родион Николаевич
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2007, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.13
  • Количество страниц 115
Коновалов, Родион Николаевич. Нейровизуализационные аспекты когнитивных нарушений при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.13 - Нервные болезни. Москва. 2007. 115 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Коновалов, Родион Николаевич

Введение

1. Обзор литературы

1.1 .История изучения САЭ

1.2. Эпидемиология САЭ

1.3. Этиология САЭ

1.4. Морфология САЭ

1.5. Патогенез САЭ

1.6. Клинические проявления САЭ

1.7. Нейровизуализация при САЭ

1.8.Лакунарный инфаркт и САЭ

2. Материалы и методы

2.1. Общая характеристика участников исследования

2.2. Группа больных САЭ

2.3. Группа больных с ЛИ без КН (группа сравнения)

2.4. Нейровизуализационное исследование

2.5. КТ исследование головного мозга

2.6. МРТ исследование головного мозга

2.7. Статистическая обработка данных

3. Результаты исследования

3.1. Нейровизуализационная характеристика лейкоареоза

3.2. Нейровизуализационная характеристика объема желудочковой системы и вещества полушарий большого мозга.

3.3. Лакунарный инфаркт

3.4. Состояние мозолистого тела

4. Обсуждение

5. Выводы

Список сокращений, применяемых в тексте

ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия АГ - артериальная гипертония

САЭ - субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия

КТ - рентгеновская компьютерная томография

МРТ - магнитно-резонансная томография

ЛИ - лакунарный инфаркт

JIA - лейкоареоз

КН - когнитивные нарушения

Д-деменция

БВ - белое вещество

ББ - болезнь Бинсвангера

ЦВЗ - церебро-васкулярное заболевание

НМК - нарушения мозгового кровообращения

КП - коэффициент поглощения

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нейровизуализационные аспекты когнитивных нарушений при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии»

Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из наиболее обширных и значимых проблем в неврологии. Особое место в ангионеврологии занимают так называемые дисциркуляторные энцефалопатии (ДЭ), которые в отечественной морфологической литературе обозначаются как ангеоэнцефалопатии. Повышенное внимание к проблеме обусловлено большой распространенностью сосудистых заболеваний головного мозга в популяции, а также, увеличением продолжительности жизни в большинстве экономически развитых стран мира и, следовательно, повышением доли населения, среди которого они встречаются наиболее часто. Актуальность проблемы определяется и ее социальной значимостью: неврологические расстройства и нарушение высших корковых функций, характерные для ДЭ, могут быть причиной тяжелой инвалидизации больных, требующей значительных финансовых затрат как со стороны родственников больного, так и со стороны государства на содержание таких пациентов.

Удельный вес ДЭ в общем объеме сосудистых заболеваний головного мозга постоянно возрастает в последние годы в связи с эффективной терапией церебральных гипертонических кризов, увеличением общей продолжительности жизни больных, в том числе с тяжелым течением артериальной гипертонии (АГ), осложненной различными по характеру нарушениями мозгового кровообращения (НМК), в том числе и повторными. Различные аспекты НМК при АГ с их разнообразной клинической картиной, сложнейшими морфологическими изменениями головного мозга и его сосудов остаются в центре внимания исследователей до настоящего времени. (Верещагин Н.В. и др., 1983,1997; Колтовер А.Н. и др., 1984, 1986; Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987; Беленков Ю.Н. и др., 1989; Рухманов А.А., 1991; Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1994, Гулевская Т.С., 1997; Шмырев В.И.,1995; Калашникова Л.А. и др., 1998; Кадыков А.С., 1999; Caplan L, 1995; Pantoni L., Garcia J., 1995 и др.)

Второе место (после болезни Альцгеймера) в структуре деменции (Верещагин Н.В. и др., 1993; Roman G., 1997; Scheinberg P., 1988) занимает сосудистая деменция. Одной из форм сосудистой деменции является субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия или болезнь Бинсвангера, протекающая с преимущественным поражением белого вещества полушарий головного мозга и нередко развивающаяся у больных с выраженными стадиями ДЭ (Верещагин Н.В. и др., 1995; Калашникова Л.А. и др., 1998). На значимость и распространенность этой формы сосудистой деменции указывает включение ее в качестве самостоятельного заболевания в МКБ-10 (Женева, 1995) под названием «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (болезнь Бинсвангера). В отечественной литературе данное заболевание часто именуется как субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).

Внедрение в клинику современных методов визуализации: рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и, особенно, магнитно-резонансной томографии (МРТ), привело к качественному улучшению диагностики САЭ в связи с тем, что эти методы позволили осуществить прижизненную визуализацию мелкоочаговых и диффузных изменений мозга у этих больных. При этом большей информативностью обладает метод МРТ, основанный на высокой чувствительности к изменению содержания воды в ткани мозга. Обще признанно, что особенно велика информативность МРТ для оценки состояния белого вещества полушарий большого мозга, изменения которого с высокой частотой выявляются у лиц с длительной артериальной гипертонией (Беленков Ю.Н. и др., 1989; Lechner Н et al., 1988; Chimowitz W. et al.,1992; Longstreth W., 1996; Roman G., 1996).

Однако не всегда изменения мозга (по данным КТ и МРТ) соответствуют клиническим проявлениям САЭ. Наряду с исследованиями, зарегистрировавшими при динамическом наблюдении положительные корреляции между ними (Fazekas F. et al., 2000), опубликованы другие (Shintani S. et al., 1998), не отметившие такой связи. В последних случаях снижение плотности БВ полушарий мозга протекало асимптомно. В связи с этим встает вопрос о причинах развития такой диссоциации.

Патогномоничным нейровизуализационным признаком САЭ является диффузное перивентрикулярное снижение плотности (лейкоареоз) (JIA), отражающее поражение белого вещества (БВ) полушарий головного мозга (Верещагин Н.В. и соавт., 1997; Калашникова J1.A. и соавт., 1998; Fisher С., 1989; Bennett D. et. al., 1990). ЛА часто обнаруживается у больных с АГ, однако он не всегда ассоциируется с клиническими проявлениями САЭ и может быть клинически асимптомным. Особенности JIA, являющегося прогностическим признаком САЭ, не уточнены.

Характерным морфологическим и, следовательно, томографическим элементом САЭ служит лакунарный инфаркт (ЛИ), который может быть ранним проявлением и предвестником САЭ и, следовательно, фактором риска ее развития (Калашникова Л.А. и соавт., 2003; Loeb С. et. al., 1992). С другой стороны, далеко, не всегда ЛИ с течением времени дополняются клиническими проявлениями САЭ (Калашникова Л.А., 1988, 2003).

Весьма важным является выявление особенностей МРТ картины у больных при различной степени выраженности когнитивных нарушений (КН) при САЭ. Это имеет значение для определения прогноза и дифференцированного подхода к лечению.

Цель работы - с помощью КТ и МРТ изучить состояние головного мозга у больных с субкортикальной артериосклеротической энцефалопатией и разной выраженностью когнитивных нарушений, а также уточнить относительное значение диффузных и очаговых изменений головного мозга и состояние мозолистого тела в развитии когнитивных нарушений.

Задачи исследования:

1. С помощью МРТ оценить объем диффузного поражения белого вещества (лейкоареоза) при САЭ с разной степенью выраженности когнитивных нарушений.

2. С помощью КТ по степени снижения плотности в зоне лейкоареоза (в единицах Hounsfield) определить выраженность повреждения белого вещества при САЭ с разной степенью выраженности когнитивных нарушений.

3. С помощью МРТ определить число, локализацию и объем лакунарных инфарктов при САЭ с разной степенью выраженности когнитивных расстройств.

4. С помощью МРТ определить объем желудочков и вещества мозга при САЭ с начальными когнитивными нарушениями и деменцией.

5. С помощью МРТ на сагиттальном срединном «срезе» определить площадь мозолистого тела при САЭ для уточнения его роли в развитии когнитивных нарушений.

6. Провести клинико-нейровизуализационные сопоставления для уточнения роли различных структурных изменений головного мозга в развитии когнитивных нарушений при САЭ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Коновалов, Родион Николаевич

выводы

1. Нейровизуализационными признаками САЭ являются диффузное снижение плотности белого вещества (JIA), лакунарные инфаркты, расширение боковых и третьего желудочков, которые встречаются у всех больных, а также уменьшение площади мозолистого тела (75%) и диффузные изменения в зрительных буграх и подкорковых ядрах (25%).

2. Основное значение в развитии когнитивных нарушений при САЭ имеет диффузное поражение белого вещества, особенно лобных долей. Оно приводит к разобщению относительно интактной коры головного мозга с подкорковыми структурами и лимбикоретикулярным комплексом, следствием чего является функциональная инактивация коры и развитие когнитивных нарушений.

3. Выраженность когнитивных нарушений при САЭ зависит не только от распространенности поражения белого вещества, но и от выраженности альтеративных изменений в нем, нейровизуализационным показателем которой служит большее снижение плотности белого вещества (в единицах Hounsfield) приКТ.

4. Диффузные изменения зрительного бугра и подкорковых ядрах выявляется только у больных с деменцией и, по-видимому, являются патогенетически значимыми для ее развития, так как усугубляют разобщение коры и подкорковых структур головного мозга.

5. Утрата вещества мозга, обусловленная лакунарными инфарктами при САЭ, не имеет существенного патогенетического значения для развития деменции при САЭ. Локализация лакунарных инфарктов в варолиевом мосту, хвостатых ядрах, по-видимому, неблагоприятно влияет на состояние когнитивных функций.

6. Расширение желудочковой системы головного мозга разной степени выраженности обнаруживается у всех больных с САЭ, но не влияет на выраженность когнитивных нарушений. Нейровизуализационные характеристики гидроцефалии при САЭ отличаются от таковых при нормотензивной гидроцефалии. Уменьшение объема головного мозга также не оказывает существенного влияния на развитие когнитивных нарушений.

7. В развитии когнитивных нарушений при САЭ имеет значение поражение мозолистое тела, нарушающее интегративную деятельность головного мозга. Нейровизуализационным признаком его изменения служит уменьшение его площади (на сагиттальном срезе), которое обнаруживается у 68 % больных с начальными КН и 100% больных с деменцией.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Коновалов, Родион Николаевич, 2007 год

1. Беков Д.Б., Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга. М.: Медицина, 1979. 288 с.

2. Беленков Ю.Н., Вихерт О.А., Беличенко О.И. и др./ Клиническое применение МРТ в оценке состояния жизненно важных органов при злокачественной артериальной гипертонии. // Кардиология.- 1989.- Т.29, №11.- С. 47-53.

3. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я./Компьютерная томография мозга.- М.: Медициина, 1986.-251 с.

4. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Неврологические аспекты проблемы сосудистой деменции // Журнал невропатологии и психиатрии 1993.- №3.- с.3-8.

5. Верещагин Н.В., Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Болезнь Биинсвангера и проблема сосудистой деменции: к 100-летию первого описания // Журнал невропатологии и психиатрии 1995.- №1.-с.98-103.

6. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии.- М.: Медициина, 1997.-287 с.

7. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Калашникова Л.А., Гулевская Т.С // Лакунарный инфаркт особая форма очаговой сосудистой патологииголовного мозга при артериальной гипертонии //Журнал невропатологии и психиатрии 1983.- №7.- с. 1015-1021.

8. Власюк В.В., Туманов В.П. Патоморфология перивентрикулярной лейкомаляции. Новосибирск: Наука, 1985. 96 с.

9. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия.- М.: Медициина, 1987.-224 с.

10. Ю.Гулевская Т.С. Лейкоэнцефалопатия при артериальной гипертонии как структурный субстрат подкорковой сосудистой деменции. VII Всероссийский съезд неврологов. Тезисы докладов. Нижний Новгород, 1995.211 с.

11. Гулевская Т.С. Патология белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии с нарушениями мозгового кровообращения. Диссертация доктора мед. наук. М., 1994.

12. Гулевская Т.С., Людковская И.Г. Артериальная гипертония и патология белого вещества головного мозга. Архив патологии. 1992;2:53-59.

13. Гулевская Т.С., Людковская И.Г. Особенности изменений сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии. Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1985;7:979-985.

14. Гулевская Т.С., Людковская И.Г. Патоморфология лейкоэнцефалопатии при артериальной гипертонии. В сб.: Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. Санкт-Петербург. 1991:147-157.

15. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте. Автореферат дисс. доктора мед. наук. 1997.

16. Дамулин И.В. Сосудистая деменция. Неврологический журнал. 1999;3:4-11.17.3енкевич Г.С. Патоморфология и патогенез хронической прогрессирующей подкорковой энцефалопатии Бинсвангера. Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1972;2:94-97.

17. Калашникова JI.A. Лакунарные инфаркты. Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1988;1:131-140.

18. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (клинико -морфологическое исследование)/ Неврологический журнал.- 1998.- №2.-с.7-13.

19. Калашникова Л.А., Кадыков А.С., Гулевская Т.С. и др. Когнитивные нарушения и деменция при субкортикальной артериолосклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте. Клиническая геронтология. 1996; 1:22-26.

20. Колтовер А.Н. Артерии головного мозга. Сосудистые заболевания нервной системы. М.: Медицина, 1975:33-63.

21. Колтовер А.Н., Людковская И.Г., Гулевская Т.С. и др. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия в паталогоанатомическом аспекте //Журнал невропатологии и психиатрии 1984.- №7.- с. 1016-1020.

22. Колтовер А.Н., Моргунов В.А., Людковская И.Г. и др. Гипертоническая ангиопатия головного мозга // Арх. Пат. 1986.- №11.- с.34-39.

23. Левин О.С. Клинико- магнитнорезонансно- томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями: Дис. .канд. Мед. Наук.- М., 1996.

24. Левина Г. Я., Гулевская Т.С. Прогрессирующая субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера). Архив патологии. 1985;8:70-73.

25. Людковская И. Г., Гулевская Т. С. К морфологии и патогенезу изменений белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии. Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1988;7:25-32.

26. Людковская И.Г., Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Деструктивные изменения средней оболочки интрацеребральных артерий при артериальной гипертензии. Архив патологии. 1982;9:66-72.

27. Медведев А.В., Корсакова Н.К., Савватеева Н.Ю. О деменции при энцефалопатии Бинсвангера. Клиническая геронтология. 1996;2:27-32.

28. Моргунов В.А.,. Гулевская Т.С. Малые глубинные инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе (патогенез и критерии морфологической диагностики)// Арх. Пат. 1994.- №2.- с.33-38.

29. Попова С.А„ Шмырев В.И., Гулевская Т.С., Терновой С.К. Магниторезонансно- томографические маркеры гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии// VII Всерос. Съезд неврологов. Тез. докладов.- Нижний Новгород, 1995.- с.285.

30. Попова С.А. Клинико- нейровизуализационные сопоставления при гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии: Дис. .канд. Мед. Наук.- М., 1996.

31. Ревенок Е.В. Когнитивные нарушения коркового и подкоркового типов при сосудистых заболеваниях головного мозга (нейропсихологическое и электрофизиологическое исследование). Автореф. дисс. кандидата мед. наук. 1999.

32. Рухманов А.А. Дисциркуляторная энцефалопатия при гипертонической болезни и атеросклерозе (клинические, электроэнцефалографические и компьютерно- томографические исследования ): Автореф. Дис. Докт. Мед. Наук.- М., 1991.

33. Шмырев В.И., Попава С.А. Клинико- магнитно-резононсно-томографические сопоставления при гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии.- В сб.: Актуальные вопросы диагностики и лечения заболеваний и травм нервной системы.- Рязань, 1995.- с. 101.

34. Яхно Н.Н., Лаврентьева М.А. Клинико-гемодинамические особенности атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии. Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1994;1:С.З-5.

35. АЬе К., Murakami Т., Matsubara Е. et al. Clinical features of CADASIL. Ann. N Y. Acad. Sci. 2002;977:266-272.

36. Alzheimer A. Die Seelenstorungen auf arteriosclerotischer Grundlage. Allg. Z. Psychiatr. Psychisch. (Ger. Med.). 1902;59:695-701.

37. Amar K., McGowan S., Wilcock G. et al. Are genetic factors important in the aetiology of leukoaraiosis? Results from a memory clinic population. Int. J. Geriat. Psychiat. 1998;13:585-590.

38. Antunes I. Lesions de la substance blanche dans l'arteriosclerose cerebrale. In: Proceedings of the First International Congress of Neuropathology. 1952:3:199-205

39. Arboix A., Marti-Vilalta J., Garcia J. Clinical study of 227 patients with lacunar infarcts. Stroke. 1990;21:842-847.

40. Babikian V., Ropper A. Binswanger's Disease A Review. Stroke. 1987; 18 (1): 2-12.

41. Barber R., Scheltens P., Gholkar A. et al. White matter lesions on magnetic resonance imaging in dementia with Lewy bodies, Alzheimer's disease, vascular dementia, and normal aging. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999;67:66-72.

42. Bateman G. Pulse-wave encephalopathy: a comparative study of the hydrodynamics of leukoaraiosis and normal-pressure hydrocephalus. Neuroradiology. 2002;44:740-748.

43. Bennett D., Wilson R., Gilley D., Fox J. Clinical diagnosis of Binswanger's disease. J. Neurol. Neurosurg. Rsychiatry. 1990;53:961-965.

44. Bennett D., Wilson R., Gilley D., Fox J. Clinical diagnosis of Binswanger's disease. J. Neurol. Neurosurg. Rsychiatry. 1990;53:961-965.

45. Bennett D., Wilson R., Gilley D., Fox J. Clinical diagnosis of Binswanger's disease. J. Neurol. Neurosurg. Rsychiatry. 1990;53:961-965.

46. Biemond A. On Binswanger's subcortical arteriosclerotic encephalopathy and the possibility of its clinical recognition. Psychiatr. Neurol. Neurochir. 1970;73:413-417.

47. Binswanger O. Die Abgrenzung der algemeinen progressiven Paralyse. Berl. Klin. Wochenschr. 1894;31:1102-1105,1137-1139,1180-1186.

48. Blass J., Hoyer S., Nitsch R. A translation of Otto Binswanger article, "The delineation of the generalized progressive paralyses." Arch. Neurol. 1991;48:961-972.

49. Bogousslavsky J. Binswanger's disease: Does it exist? Cerebrovasc. Dis. 1996;6:255-263.

50. Bogousslavsky J., Regly F., Uske A. Leucoencephalopathy in patients with ishemic stroke. Stroke. 1987;18:896-899.

51. Bordignon K., Arruda W. CT scan findings in mild head trauma: a series of 2,000 patients. Arq. Neuropsiquiatr. 2002;60(2-A):204-210

52. Bradley W., Waluch V., Brandt-Zawadzki M. et al. Patchy, periventricular white matter lesions in the elderly: a common observation during NMR imaging. Noninv. Med. Imag. 1984; 1:35-41.

53. Breteler M., van Swieten J., Bots M., et al. Cerebral white matter lesions, vascular risk factors, and cognitive function in a population based study: the Rotterdam Study. Neurology. 1994: 1246 - 1252.

54. Brown W., Moody D., Challa V. et al. Venous collagenosis and arteriolar tortuosity in leukoaraiosis. J. Neurol. Sci. 2002;203-204(C): 159-163.

55. Brun A., Fredriksson K, Gustafson L. Pure subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger's disease): a clinicopathologic study. Part 2: pathologic features. Cerebrovascular Dis. 1992;2:87-92.

56. Burger P., Burch J., Kunze U. Subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger's disease): a vascular etiology of dementia. Stroke. 1976;7:626-631.

57. Capizzano A., Schuff N., Amend D. et al. Subcortical Ischemic Vascular Dementia: Assessment with Quantitative MR Imaging and 'H MR Spectroscopy. Am. J. Neuroradiol. 2000;21:621-630.

58. Caplan L. Binswanger's Disease- revisited//Neurology.- 1995. Vol.45.№4.-P.626-633.

59. Caplan L. Clinical features of subcortical arteriosclerotic encephalopathy. Neurology. 1974;24:374.

60. Caplan L., Schoene W. Clinical features of subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger disease). Neurology (NY). 1978;28:1206-1215.

61. Chawluk J., Alavi A. Neuroimaging of normal brain aging and dementia. In: Neuroimaging: A companion to Adams and Victor's Principles of neurology. Ed. J.O.Greenberg. New York: McGraw-Hill, Inc. 1995:253-282.

62. Chimowitz M., Estes M., Furlan A., Awad I. Further Observations on the Pathology of Subcortical Lesions Identified on Magnetic resonance Imaging// Arch, Neurol.- 1992.- Vol.49.№7.- P.747-752.

63. Chui H.C., Victoroff J., Margolin D. et. al. Criteria for the diagnosis of the ischemic vascular dementia proposed by the state of Californic Alzheimer's disease diagnostic and treatment centers. Neurology 1992; 42: 473-480.

64. Clavier I., Hommel M., Besson G. Long-term prognosis of symptomatic lacunar infarcts. A hospital-based study. Stroke. 1994;25:2005-2009.

65. Davison C. Progressive subcortical encephalopathy (Binswanger's disease). J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1942;1:42-48.

66. Davous P. CADASIL: a review with proposed diagnostic criteria. Eur. J. Neurol. 1998;5:219-233.

67. De Leeuw F., de Groot J., Oudkerk M. et al. Hypertension and cerebral white matter lesions in a prospective cohort study. Brain. 2002;125:765-772.

68. De Reuck J, Decoo D, Hasenbroekx M. Acetazolamide vasoreactivity in vascular dementia: a positron emission tomographic study. Eur Neurol. 1999;41:31-36.

69. De Reuck J. The human periventricular arteria blood supply and anatomy of cerebral infarctions. Eur. Neurol. 1971;5:321-334.

70. De Reuck J., Crevits L., De Coster W. et al. Pathogenesis of Binswanger chronic progressive subcortical encephalopathy. Neurology. 1980;30:920-928.

71. De Reuck J., Decoo D., Hasenbroek M. et al., Acetazolamide vasoreactivity in vascular dementia: a positron emission tomographic study. Eur. Neurol. 1999;41:31-36.

72. De Reuck J., Decoo D., Marchau M., et al. Positron emission tomography in vascular dementia. J. Neurol. Sci. 1998;154:55-61.

73. Derek K., David L., Mark A. et al. Characterization of white matter damage in ischemic leukoaraiosis with diffusion tensor MRI. Stroke. 1999;30:393-397.

74. Derouesne C., Poirier J. Cerbral lacunae: still under debate. Rev. Neurol. (Paris). 1999;155:823-831.

75. Dubas F., Gray F., Roullet E., Escourolle R. Leucoencephalopathies arteriopathiques. Rev. Neurol (Paris). 1985;141:93-108.

76. Erkinjuntti Т., Gao F., Lee D. et al. Lack of difference in brain hyperintensities between patients with early Alzheimer's disease and control subjects. Arch. Neurol. 1994;51:260-268.

77. Erkinjuntti Т., Ketonen L., Sulkava R. et al. Do white matter changes on MRI and CT differentiate vascular dementia from Alzheimer's disease? J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1987;50:37-42.

78. Farnell F,, Globus J. Chronic progressive vascular subcortical encephalopathy. Arch. Neurol. Psych. 1932;27:593-604.

79. Fazekas F. Magnetic resonanse signal abnormalities in asymptomatic individuals: their incidence and functional correlates. Eur. Neurol. 1989;29:164-168.

80. Fazekas F., Chawluk J., Alavi A. et al. MR signal abnormalities at 1.5 T in Alzheimer's dementia and normal aging. Am. J. Neuroradiol. 1987;8:421-426.

81. Fazekas F., Fazekas G., Schmidt R. et al. Magnetic resonance imaging correlates of transient cerebral ischemic attacks. Stroke. 1996;27:607-611.

82. Fazekas F., Kleinert R., Offenbacher H. et al. Pathologic correlates of J incidental MRI white matter signal hyperintensities. Neurology. 1993 ;43:1683-1689.

83. Fazekas F., Niederkorn K., Schmidt R. et al. White matter signal abnormalities in normal individuals: correlation with carotid ultrasonography, cerebral blood flow measurements, and cerebrovascular risk factors. Stroke. 1988; 19:12851288.

84. Fazekas F., Ropele S., Bammer R. et al. Novel imaging technologies in the assessment of cerebral ageing and vascular dementia. J. Neural. Transm. Suppl 2000;59:45-52.

85. Feigin I., Budzilovich G., Weinberg S., Ogata J. Degeneration of white matter in hypoxia, acidosis and edema. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1973;32:125-143.

86. Feigin I., Popoff N. Neuropathological changes late in cerebral edema: the relationship of trauma, hyperintensive disease and Binswanger's encephalopathy. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1963;22:500-511.

87. Fisher C. Binswanger's encephalopathy: a review. J. Neurol. 1989;236:65-79.

88. Forette F, Boiler F. Hypertension and the risk of dementia in the elderly. Am. J. Med. 1991 ;90 (3A):14S-19S.

89. Fredriksson K., Brun A., Gustafson L. Pure subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger's disease): a clinicopathologic study. Part 1: clinical features. Cerebrovasc. Dis. 1992;2:82-86.

90. Fujita S, Kawaguchi T. Association of platelet hyper-aggregability with leukoaraiosis. Acta Neurol. Scand. 2002;105:445-449.

91. Fukuda H., Kitani M. Cigarette smoking is correlated with the periventricular hyperintensity grade on brain magnetic resonance imaging. Stroke. 1996;27:645-649.

92. Furuta A., Ishii N., Nishihara Y., Horie A. Medullary arteries in aging and dementia. Stroke 1991;22:442-446.

93. Garcin R., Lapresle J., Lyon G. Encephalopathie sous-corticale chronique de Binswanger: etude anatomo-clinique de 3 observations. Rev. Neurol. 1960;102:423-440.

94. George A., De Leon M., Genters C. et al. Leucoencephalopathie in normal and pathologic aging: 1. CT of brain lucencies. Am. J. Neuroradiol. 1986;7:561-566.

95. George G. Chronic communicating hydrocephalus and periventricular white matter disease: a debate with regard to cause and effect. Am J. Neuroradiol. 1991;12:42-44.

96. Gerard G., Weisberg L. MRI periventricular lesions in adults. Neurology. 1986;36:998-1001.

97. Goto К, Ishii N, Fukasawa H. Diffuse white matter disease in the geriatric population: a clinical, neuropathological and CT study. Radiology. 1981;141:678-695.

98. Hachinski V. Binswanger's disease: neither Binswanger's nor a disease. J.Neur. Sci. 1991; 103:1.

99. Hachinski V. Binswanger's disease: neither Binswanger's nor a disease. J.Neur. Sci. 1991; 103:1.

100. Hachinski V., Potter P., Merskey H. Leuko-araiosis. Arch. Neurol. (Chic.). 1987;44:21-23.

101. Hassan A., Lansbury A., Catto A. et al. Angiotensin converting enzyme insertion/deletion genotype is associated with leukoaraiosis in lacunar syndromes. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002;72:343-346.

102. Hijdra A., Verbeeten В., Verhulst J. Relation of leukoaraiosis to lesion type in stroke patients. Stroke. 1990;21:890-894.

103. Hunt A., Orrison W., Yeo R. et al. Clinical significance of MRI white matter lesions in the elderly. Neurology. 1989;39:1470-1474.

104. Inzitari D., Di Carlo A. S., Mascalchi M. et al. The cardiovascular outcome of patient with motor impairment and extensive leukoaraiosis. Arch. Neurol. 1995;52:687-691.

105. Janota I. Dementia, deep white matter damage and hypertension: "Binswanger's disease". Psychol. Med. 1987;11:39-48.

106. Johansson B. Hypertension mechanisms causing stroke. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1999;26:563-565.

107. Jorgensen H., Nakayama H., Raaschou H. et al. Leukoaraiosis in stroke patients. The Copenhagen Stroke Study. Stroke. 1995;26:588-592.

108. Joutel A., Francois A., Chabriat H. et al. CADASIL: genetics and physiopathology. Bull. Acad. Natl. Med. 2000;184:1535-1542.

109. Kalman J., Juhasz A., Csaszar A. et al. Increased apolipoproteinE4 allele frequency is associated with vascular dementia in the Hungarian population. Acta Neurol. Scand. 1998;98:166-168.

110. Kawabata K., Tachibana H., Sugita M., Fukuchi M. A comparative 1-123 IMP SPECT study in Binswanger's disease and Alzheimer's disease. Clin. Nucl. Med. 1993;18:329-336.

111. Kawamura J., Meyer J., Terayama Y., Weathers S. Leukoaraiosis correlates with cerebral hypoperfusion in vascular dementia. Stroke. 1991;22:609-614.

112. Kawano H. Epidemiologic and clinico-pathologic study on senile dementia in a Japanese community, Hisayama. Fukuoka Igaku Zasshi. 1993;84:311-321.

113. Kertesz A., Black S., Tokar G. et al. Periventricular and subcortical hyperintensities on magnetic resonance imaging. "Rims, caps, unindetified bright objects". Arch. Neurol. 1988;45:404-408.

114. Kertesz A., Polk M., Carr T. Cognition and white matter changes on magnetic resonance imaging in dementia. Arch. Neurol. 1990;47:387-391.

115. Kinkel W., Jacobs L., Polachini I., Bates V. et al. Binswanger's disease. Arch. Neurol. 1986;43:641-642.

116. Kinkel W., Jacobs L., Polachini I., Bates V. et al. Subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger's disease): computered tomographic, nuclear magnetic resonance, and clinical correlations. Arch. Neurol. 1985;42:951-959.

117. Kobari M., Meyer J., Ichijo M., Oravez W. Leukoaraiosis: correlation of MR and CT findings with blood flow, atrophy, and cognition. Am. J. Neuroradiol. 1990;11:273-281.

118. Kobayashi S. The relation of hypertension to vascular dementia. In: Dementia: presentation, differential diagnosis and nosology. Ed. by V. Olga B. Emergy and Th.E.Oxman. Baltimore, The Johns Hopkins University Press, 1994:195-207.

119. Kozachuk W., DeCarli C., Schapiro M. et al. White matter hyperintensities in dementia of Alzheimer's type and healthy subjects without cerebrovascular risk factors. A magnetic resonance imaging study. Arch. Neurol. 1990;47:1306-1310.

120. Kurumatani T, Kudo T, Ikura Y, Takeda M. White matter changes in the gerbil brain under chronic cerebral hypoperfusion. Stroke. 1998;29:1058-1062.

121. Lechner H., Schmidt R., Bertha G. et al Nuclear Magnetic Resonance Image White Matter Lesions and Risk Factors for Stroke in Normal Individuals// Stroke.- 1988.- Vol.l9.№2.- P.263-265.

122. Leys D., Englund E., Del Ser T. et al. White matter changes in stroke patients. Relationship with stroke subtype and outcome. Eur. Neurol. 1999;42:67-75.

123. Leys D., Pasquier F., Lucas C., Pruvo J. Magnetic resonance imaging in vascular dementia. J. Mai. Vase. 1995;20:194-202.

124. Liao D., Cooper L., Cai J. et al. Presence and severity of cerebral white matter lesions and hypertension, its treatment, and its control. The ARIC Study. Stroke. 1996;27: 2262-2270.

125. Loeb C. Binswanger's disease is not a single entity. Neurol. Sci. 2000;21:343-348.

126. Loeb C., Gandolfo C., Croce R., Conti M. Dementia associated with lacunar infarction. Stroke. 1992;23:1225-1229.

127. Loizou L., Jefferson J., Smith W. Subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger's type) and cortical infarcts in young normotensive patients. J. Neurol. Neurosurg. Rsychiatry. 1982;45:409-417.

128. Loizou L., Kendall В., Marshall J. Subcortical arteriosclerotic encephalopathy: a clinical and radiologic investigation. J. Neurol. Neurosurg. Rsychiatry. 1981 ;44:294-304.

129. Longstreth W., Manolio Т., Arnold A. et al. Clinical Correlates of White Matter Findings on Cranical Magnetic Resonans Imaging of 3301 Elderly People// Stroke.- 1996.- Vol.44.№4.- P. 1274-1282.

130. Longstreth W., Manolio Т., Arnold A. et al. Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people. The cardiovascular health study. Stroke. 1996;26:1274-1282.

131. Manolio Т., Kronmal R, Burke G. et al. Magnetic resonance abnormalities and cardiovascular disease in older adults: the Cardiovascular Health Study. Stroke. 1994;25: 318-327.

132. Markus H., Lythgoe D., Ostegaard L. et al. Reduced cerebral blood flow in white matter in ischaemic leukoaraiosis demonstrated using quantitative exogenous contrast based perfusion MRI. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000;69:48-53.

133. Markus H., Martin R., Simpson M. et al. Diagnostic strategies in CADASIL. Neurology. 2002;59:1134-1138.

134. Mayer P., Kier E. The controversy of the periventricular white matter circulation: a review of the anatomic literature. Am. J. Neuroradiol. 1991;12:223-228.

135. Mellies J., Baumer Т., Muller J. et al. SPECT study of a German CADASIL family: a phenotype with migraine and progressive dementia only. Neurology. 1998;50:1715-1721.

136. Mellies J., Calabrese P., Roth H., Gehlen W. CADASIL. Clinical aspects, neuroradiology, genetics and diagnosis. Fortschr. Neurol. Psychiatr. 1999;67:426-433.

137. Mielke R, Heiss W. Positron emission tomography for diagnosis of Alzheimer's disease and vascular dementia. J. Neural. Transm. Suppl. 1998;53:237-50.

138. Mielke R., Pietrzyk U., Jacobs A., et al. HMPAO SPET and FDG PET in Alzheimer's disease and vascular dementia: comparison of perfusion and metabolic pattern. Eur. J. Nucl. Med. 1994;21:1052-1060.

139. Mirsen Т., Lee D., Wong C. et al. Clinical correlates of white matter changes on MRI scans of the brain. Arch. Neurol. 1991;48:1015-1021.

140. Mohr J.P. Lacunes. Stroke. 1982;13:3-11.

141. Moody D., Bell M., Challa V. Features of the cerebral vascular pattern that predict vulnerability to perfusion or oxygenation deficiency: an anatomic study. Am. J. Neuroradiol. 1990;11:431-439.

142. Mori E. Impact of Subcortical Ischemic Lesions on Behavior and Cognition. Ann. N Y. Acad. Sci. 2002;977:141-148.

143. Nag S. Cerebral changes in chronic hypertension: combined permeability and immunohistochemical studies. Acta Neuropathoi. (Berl.). 1984;62:178-184.

144. Nelson J., Gonsales-Gomez I., Gilles F. The search for human telencephalic ventriculofugal arteries. Am. J. Neuroradiol. 1991;12:215-222.

145. Nichols F., Mohr J. Binswanger's subacute arteriosclerotic encephalopathy. Stroke: pathophysiology, diagnosis and management. Eds. Barnett H. et al. 1986;2:875-885.

146. О'Sullivan M, R G Morris, et al. Diffusion tensor MRI correlates with executive dysfunction in patients with ischaemic leukoaraiosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:441-447.

147. Oishi M., Mochizuki Y. Regional cerebral blood flow and cerebrospinal fluid glutamate in leukoaraiosis. J. Neurol. 1998;245:777-780.

148. Oishi M., Mochizuki Y. Takasu T. Blood flow differences between leuko-araiosis with and without lacunar infarction. Can. J. Neurol. Sci. 1998;25:70-75.

149. Okeda R. Correlative morphometry studies of cerebral arteries in Binswanger's encephalopathy and hypertensive encephalopathy. Acta Neuropathol. (Berl). 1973;26:23-43.

150. Olichney J., Hansen L., Hofstetter C. et al. Cerebral infarction in Alzheimer's disease is associated with severe amyloid angiopathy and hypertension. Arch. Neurol. 1995;52:702-708.

151. Olsen Т., Jorgensen H., Nakayama N. et al. Leuko-araiosis in stroke patients. The Copenhagen stroke study. Cerebrovasc. Dis. 1995;5:232.

152. Olszewski J. Subcortical arteriosclerotic encephalopathy: review of the literature on the so-called Binswanger's disease and presentation of two cases. World. Neurol. 1962;3:359-375.

153. O'Sullivan M., Lythgoe D., Pereira A.et al. Patterns of cerebral blood flow reduction in patients with ischemic leukoaraiosis. Neurology. 2002;13;59:321-326.

154. Pantoni L., Garcia J. Pathogenesis of leukoaraiosis. Stroke. 1997; 28:652-659.

155. Pantoni L., Garcia J. The significance of cerebral white matter abnormalities 100 years after Binswanger's report: a review/ Stroke.- 1995.-Vol.26.№7.- P.1293-1301.

156. Pantoni L., Garcia J. The significance of cerebral white matter abnormalities 100 years after Binswangers's report. A Review. Stroke. 1995;26:1293-1301.

157. Pearce J. Binswanger's "encephalitis subcorticalis chronica progressiva". J. Neurol. Neurosurg Psychiatry 1997;63:308.

158. Pilleri G., Risso M. Das klinische Bild und die pathologischen Veranderungen eines Falles von schwerem subkortikalem Markabbau auf arterio-sklerotischer Grundlage (Encephalopathia subkorticalis chronica, Binswanger). Psychiatr. Neurol. 1959;131:209.

159. Pohjasvaara Т., Mantyla R., Aronen H. et al. Clinical and radiological determinants of prestroke cognitive decline in a stroke cohort. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999;67:742-748.

160. Rascol A., Clanet M., Manelfe C. et al. Pure motor hemiplegia: CT study of 30 cases. Stroke 1982;13:11-17.

161. Rigaud A., Hanon O., Seux M., Forette F. Hypertension and dementia. Curr. Hypertens. Rep. 2001;3:454-457.

162. Roman G. from UBOs to Binswanger's disease. Impact of magnetic resonance imaging on vascular dementia research// Stroke.- 1996.- Vol.27.№8.-P.1269-1273.

163. Roman G. From UBOs to Binswanger's disease. Impact of magnetic resonance imaging on vascular dementia research. Stroke. 1996;27:1269-1273.

164. Roman G. Lacunar dementia. In: Senile dementia of the Alzheimer's type. Hutton J., Kenny A. (eds). Alan Liss: New York, 1985:131-151.

165. Roman G. On the history of lacunes, etat crible, and the white matter lesions of vascular dementia. Cerebrovasc. Dis. 2002; 13 Suppl 2:1-6.

166. Roman G. On the history of lacunes, etat crible, and the white matter lesions of vascular dementia. Cerebrovasc. Dis. 2002; 13 Suppl 2:1-6.

167. Roman G. Senile dementia of the Binswanger type. A vascular form of dementia in the elderly. JAMA. 1987;258:1782-1788.

168. Roman G. Vascular dementia revisited: diagnosis, pathogenesis, treatment, and prevention. Med. Clin. North Am. 2002;86:477-499.

169. Roman G. Vascular dementia today. Rev. Neurol. (Paris). 1999; 155 Suppl. 4 S64-72.

170. Roman G. White matter lesions and normal-pressure hydrocephalus: Binswanger's disease or Hakim syndrome? Am. J. Neuroradiol. 1991;12:40-41.

171. Rosenberg G., Kornfeld M., Stovring J., Bicknell J. Subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger): computerized tomography. Neurology. 1979;29:1102-1106.

172. Sabri O., Hellwig D., Schreckenberger M. et al. Correlation of neuropsychological, morphological and functional (regional cerebral blood flow and glucose utilization) findings in cerebral microangiopathy. J. Nucl. Med. 1998;39:147-154.

173. Sabri O., Schneider R., Buell U. Comparison of PET, SPET, neuropsychological and morphological findings in vascular dementia. Eur. J. Nucl. Med. 1997;24:348-349.

174. Sakai F. Leuko-araiosis regional cerebral hemodynamics. Rinsho Shinkeigaku. 1990;30:1342-1344.

175. Salgado A., Ferro J., Gouveia-Oliveira A. Long-term prognosis of first-ever lacunar strokes. A hospital-based study. Stroke. 1996;27:661-666.

176. Sarpel G., Chaudry F., Hindo W. Magnetic resonance imaging periventricular hyperintensity in a veterans administration hospital population. Arch. Neurol. 1987;44:725-728.

177. Schabitz W., Li F., Fisher M. The N-methyl-D-aspartate antagonist CNS 1102 protects cerebral gray and white matter from ischemic injury following temporary focal ischemia in rats. Stroke. 2000;31:1709-1714.

178. Scheinberg P. Dementia Due to Vascular Disease A Multifactorial Disorder// Stroke.- 1988.- Vol.l9.№10.- P. 1291-1299.

179. Schmidt R, Lechner H. The importance of vascular risk factors in normal aging. In: 7th IPA Congress. Sydney, Australia. 1995. Abstracts. P.61.

180. Schmidt R. Comparison of magnetic resonance imaging in Alzheimer's disease, vascular dementia and normal aging. Eur. Neurol. 1992;32:164-169.

181. Schmidt R., Fazekas F., Kleinert G. et al. Magnetic resonance imaging signal hyperintensities in the deep and subcortical white matter. A comparative study between stroke patients and normal volunteers. Arch. Neurol. 1992;49:825-827.

182. Schmidt R., Fazekas F., Koch M. et al. Magnetic resonance imaging cerebral abnormalities and neuropsychologic test performance in elderly hypertensive subjects. A case-control study. Arch. Neurol. 1995;52:P.905-910.

183. Schmidt R., Fazekas F., Offenbacher H. et al. Neuropsychologic correlates of MRI white matter hyperintensities: A study of 150 normal volunteers. Neurology. 1993;43:2490-2494.

184. Schmidt R., Schmidt H., Fazekas F. Vascular risk factors in dementia. J. Neurol. 2000;247:81-87.

185. Schneider R., Wieczorek V. Otto Binswanger (1852-1929). J. Neurol. Sci. 1991;103:61-64.

186. Shyu W., Lin J., Shen C., et al. Vascular dementia of Binswanger's type: clinical, neuroradiological and 99m Тс HMPAO SPET study. Eur. J. Nucl. Med. 1996;23:1338-1344.

187. Skoog I. Status of risk factors for vascular dementia. Neuroepidemiology. 1998;17:2-9.

188. Steingart A., Hachinski V., Lau C. et al. Cognitive and neurologic findings in subjects with diffuse white matter lucencies on computed tomographic scan (leucoaraiosis). Arch. Neurol. 1987;44:32-35.

189. Stewart P., Magliocco M., Hayakawa K. et al. A quantitative analysis of blood-brain barrier ultrastructure in the aging human. Microvasc. Res. 1987;33:270-282.

190. Streifler J., Eliasziw M., Benavente O. et al. Lack of relationship between leukoaraiosis and carotid artery disease. The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. Arch. Neurol. 1995;52:21-24.

191. Streifler J., Eliasziw M., Benavente O. et al. Prognostic importance of leukoaraiosis in patients with symptomatic internal carotid artery stenosis. Stroke. 2002;33:1651-1655.

192. Szabo K., Kern R., Gass A. et al. Acute stroke patterns in patients with internal carotid artery disease. A diffusion-weighted magnetic resonance imaging study. Stroke. 2001;32:1323-1329.

193. Szolnoki Z., Somogyvari F., Kondacs A. et al. Evaluation of the roles of common genetic mutations in leukoaraiosis. Acta Neurol. Scand. 2001;104:281-287.

194. Tanoi Y, Okeda R, Budka H. Binswanger's encephalopathy: serial sections and morphometry of the cerebral arteries. Acta Neuropathol. (Berl.) 2000;100:347-355.

195. Terry J., Howard G., Mercuri M. et al. Apolipoprotein E polymorphism is associated with segment-specific extracranial carotid artery intima-media thickening. Stroke. 1996;27:1755-1759.

196. Thomas N., Morris C., Scaravilli F. et al. Hereditary vascular dementia linked to notch 3 mutations. CADASIL in British families. Ann. N Y Acad. Sci. 2000;903:293-298.

197. Tohgi H., Chiba K., Kimura M. Twenty-four-hour variation of blood pressure in vascular dementia of the Binswanger type. Stroke. 1991;22:603-608.

198. Tohgi H., Chiba К., Sasaki К. et al. Cerebral perfusion patterns in vascular dementia of Binswanger type compared with senile dementia of Alzheimer type: a SPECT study. J. Neurol. 1991;238:365-370.

199. Tomimoto H., Akiguchi I., Ohtani R. et al. The coagulation-fibrinolysis system in patients with leukoaraiosis and Binswanger disease. Arch. Neurol. 2001;58:1620-1625.

200. Tomohide A., Makoto Т., Haruhiki H. Effect of extracranial carotid artery stenosis and other risk factors for stroke on periventricular hyperintensity. Stroke. 1997;28:2174-2179.

201. Tomonaga M., Yamanouchi H., Tohgi H., Kameyama M. Clinicopathologic study of progressive subcortical vascular encephalopathy (Binswanger type) in the elderly. J. Am. Geriatr. Soc. 1982;30:524-529.

202. Udaka F., Sawada H., Kameyama M. White matter lesions and dementia MRI-pathological correlation. Ann. N Y. Acad. Sci. 2002;977:411-415.

203. Uyama E., Tokunaga M., Suenaga A. et al. Argl33Cys mutation of Notch3 in two unrelated Japanese families with CADASIL. Intern. Med. 2000;39:732-737.

204. Van Bogaert L. Encephalopathie sous-corticale (Binswanger) a evolution rapide chez deux soeurs. Greek. Med. 1955;24:3.

205. Van den Bergh R. Centrifugal elements in the vascular pattern of the deep intracerebral blood suply. Angiologica. 1969;20:88-98.

206. Van Gijn J. Leukoaraiosis and vascular dementia. Neurology. 1998;51(Suppl 3):S3-8.

207. Van Swieten J., van den Hout J., van Ketel. H. et al. Periventricular lesions in the white matter on MRI in the elderly. Brain. 1991 ;114:761-774.

208. Wahlund L-O. Brain imaging and vascular dementia. In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. Basel etc.: S.Karger, 1994. P.65-68.

209. Wakita H., Tomimoto H., Akiguchi I. et al. Glial activation and white matter changes in the rat brain induced by chronic cerebral hypoperfusion: an immunohistochemical study. Acta. Neuropathol. (Berl). 1994;87:484-492.

210. Wallin A., Blennow K., Uhlemann C. et al. White matter low attenuation on computed tomography in Alzheimer's disease and vascular dementia: diagnostic and pathogenetic aspects. Acta Neurol. Scand. 1989;80:518-523.

211. Wiszniewska M., Devuyst G., Bogousslavsky J.et al. What is the significance of leukoaraiosis in patients with acute ischemic stroke? Arch. Neurol. 2000;57:967-973.

212. Yamanouchi H. A clinicopathologic study of progressive subcortical vascular encephalopathy of the Binswanger type (PS VE). Rinsho Shinkeigaku 1999 39:54-55.

213. Yamauchi H., Fukuyama H., Nagahama Y. et al. Brain arteriolosclerosis and hemodynamic disturbance may induce leukoaraiosis. Neurology. 1999;53:1833-1838.

214. Ylikoski R, Ylikoski A., Erkinjuntti T. et al. White matter changes in healthy elderly persons correlate with attention and speed of mental processing. Arch. Neurol. 1993;50:818-824.

215. Yoshitake Т., Kiyohara Y., Kato I., et al. Incidence and risk factors of vascular dementia and Alzheimer's disease in a defined elderly Japanese population: The Hisayama Study. Neurology. 1995;45:1161-1168.

216. Young I., Randell C., Kaplan P. et al. Nuclear magnetic resonance (NMR) imaging in white matter disease of the brain using spin-echo sequences. J. Comput. Assist. Tomogr. 1983;7:290-294.

217. Derek K. Jones, MSc; David Lythgoe, PhD et al. Characterization of White Matter Damage in Ischemic Leukoaraiosis with Diffusion Tensor MRI. Stroke. 1999;30:393-397.

218. Walter C, Hertel F, Naumann E, Morsdorf M. Alteration of cerebral perfusion in patients with idiopathic normal pressure hydrocephalus measured by 3D perfusion weighted magnetic resonance imaging. J Neurol. 2005 Dec;252( 12): 1465-71. Epub 2005 Jul 20.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.