Метаболизм головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (клинико-ПЭТ сопоставления) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Оверченко, Кира Владимировна

• Оверченко, Кира Владимировна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Оверченко, Кира Владимировна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Этиология и патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

1.2 Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии

1.3 Инструментальные методы диагностики

1.4 Особенности кровоснабжения и энергетического обмена головного мозга

1.5 Изучение церебрального метаболизма методом ПЭТ с 18Р-фтордезоксиглюкозой

1.6 Принципы лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Организация исследования

2.2 Клинико-неврологическое обследование

2.3 Нейропсихологические методы исследования

2.4 Нейровизуализационные методы исследования

2.5 Электрофизиологические методы исследования

2.6 Ультразвуковые методы исследования

2.7 Лечение

2.8 Статистическая обработка данных

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ

3.1 Клиническая характеристика пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

3.2 Характеристика когнитивных функций у больных с дисциркуляторной энцефалопатией по данным нейропсихологических тестов

3.3 Характеристика метаболизма головного мозга по данным ПЭТ с 18Р-фтордезоксиглюкозой у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

3.4 Сопоставление метаболизма головного мозга с клинико-неврологическими проявлениями

3.5 Состояние брахиоцефальных артерий по данным дуплексного сканирования, сопоставление с изменением церебрального метаболизма

3.6 Данные структурной нейровизуализации у больных дисциркуляторной энцефалопатией, сопоставление с изменением церебрального метаболизма

3.6 Характеристика изменений биоэлектрической активности головного мозга у больных дисциркуляторной энцефалопатией

3.7 Анализ клинико-неврологических данных и церебрального метаболизма головного мозга на фоне лечения

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Метаболизм головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (клинико-ПЭТ сопоставления)»

ВВЕДЕНИЕ

Высокая распространенность, тяжелые инвалидизирующие последствия цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) представляют значительную медико-социальную проблему и делают актуальным изучение данной патологии. Росту заболеваемости ЦВЗ способствует увеличение доли людей пожилого возраста среди населения: в течение последних 30 лет численность лиц старше 85 лет удвоилась, в настоящее время примерно 12-15 % населения составляют лица старше 65 лет, а к 2020 г. эти цифры увеличатся в два раза [17,21].

По статистике Всемирной организации здравоохранения, вследствие сосудистых заболеваний головного мозга ежегодно умирают около 5 млн человек. В отличие от стран Евросоюза, где смертность от ЦВЗ за последние десятилетия снизилась более, чем на 55%, в России этот показатель остается одним из самых высоких в мире - 203/100 тыс мужчин и 150/100 тыс женщин. Доля ЦВЗ в структуре болезней системы кровообращения в нашей стране составляет 34,6%, а в общей смертности от всех причин - 19,7%. Среди лиц, впервые признанных инвалидами в 2002 году в России, половину составляли пациенты с болезнями системы кровообращения. Количество лет активной жизни, потерянных из-за ограничения трудоспособности или смерти от нарушения мозгового кровообращения в нашей стране достигает 1800 на 100 тыс населения против 360 на 100 тыс в Великобритании и 270 на 100 тыс во Франции [60, 74, 122, 161].

Наиболее распространенными формами сосудистой патологии головного мозга являются инсульт и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) [46]. ДЭ -гетерогенное состояние, характеризующееся мультифокальным поражением головного мозга и постепенным развитием. О распространенности заболевания трудно судить из-за отсутствия абсолютно четких диагностических критериев, однако при аутопсии те или иные сосудистые изменения головного мозга, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц.

Вызывая на ранних стадиях умеренное ограничение работоспособности и замедление психических процессов, в случае прогрессирования ДЭ может приводить к серьезному когнитивному дефициту и инвалидности, поэтому изучение патогенеза, совершенствование профилактики, своевременные диагностика и лечение заболевания являются важной задачей клинической неврологии [46, 103].

Актуальность

Клинически ведущим проявлением ДЭ является когнитивная дисфункция. Изменения памяти и других мозговых функций, выходящие за рамки возрастной нормы, но не вызывающие деменцию, описывает термин «умеренные когнитивные нарушения» (англ.: mild cognitive impairment) [28]. Сосудистые умеренные когнитивные нарушения встречаются у 10 % лиц в возрасте от 70 до 90 лет, а таюке составляют примерно треть всех случаев когнитивных нарушений у пожилых людей, не достигающих степени деменции [127]. Однако в течение 5 лет после постановки этого диагноза у 46 % пациентов развивается деменция различного генеза [221]. Восстановление когнитивных функций в этом случае происходит редко. Однако в литературе приводятся и другие данные — в течение трех лет лишь у 12 % больных с сосудистыми умеренными когнитивными нарушениями формируется деменция, почти у трети из них возможно восстановление когнитивного дефекта до уровня возрастной нормы, а состояние 88 % больных не ухудшается [93, 140].

Диагностика ДЭ на стадии умеренного когнитивного дефицита очень важна с практической точки зрения, поскольку именно при ранней постановке диагноза терапевтические мероприятия могут быть наиболее эффективными. Помимо коррекции артериального давления, гиперлипидемии, назначения антикоагулянтов или антиагрегантов, лечение ДЭ должно быть направлено на

улучшение мозгового кровотока и метаболических процессов. Применение препаратов с нейропротективными и вазоактивными свойствами у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями может потенциально предотвратить или замедлить развитие деменции [26, 84].

С появлением таких методов функциональной нейровизуализации, как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), стало возможным выявлять нарушения функции головного мозга на ранней стадии, а также изучать закономерности формирования различных типов когнитивных расстройств [23, 206, 207]. Отмечено, что у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями и характерными изменениями метаболизма головного мозга при ПЭТ с 18Р-фтордезоксиглюкозой (18Р-ФДГ) риск развития болезни Альцгеймера возрастает в 12 раз [157]. Также в ряде исследований показаны возможности применения ПЭТ с 18Р-ФДГ для контроля эффективности терапии. Проводилась оценка воздействия разных доз препарата винпоцетин на церебральный метаболизм и перфузию у больных, перенесших ишемический инсульт [63, 215, 216].

Однако в настоящее время роль этой современной методики в изучении патогенеза и клинических проявлений ДЭ окончательно не определена. В доступных литературных источниках нет данных о возможностях применения ПЭТ с 18Р-ФДГ при ДЭ разных стадий, а также в качестве инструмента мониторинга нейропротективного лечения при данной патологии.

Цель исследования: оценить метаболические изменения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии, изучить возможность их коррекции.

Задачи исследования

1. Изучить метаболизм головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии по данным ПЭТ с 18Р-ФДГ

2. Оценить вклад метаболических изменений головного мозга в клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии.

3. Сопоставить изменения метаболизма, выявленные с помощью ПЭТ, с данными структурной нейровизуализации

4. Изучить метаболизм головного мозга в сопоставлении с особенностями его биоэлектрической активности и в зависимости от состояния брахиоцефальных артерий.

5. Определить возможности ПЭТ в оценке эффективности нейропротекторной терапии при дисциркуляторной энцефалопатии.

Научная новизна

Впервые методом ПЭТ изучен церебральный метаболизм при дисциркуляторной энцефалопатии разных стадий с последующим сопоставлением выявленных изменений с данными дуплексного сканирования, электроэнцефалографии, КТ и МРТ, изучен вклад метаболических изменений в клиническую картину заболевания, проведен мониторинг нейропротекторной терапии при помощи ПЭТ.

Практическая значимость работы

Определено клинико-диагностическое значение метода позитронно-эмиссионной томографии в схеме комплексного обследования пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Показаны возможности ПЭТ при оценке эффективности нейропротекторной терапии.

Личный вклад автора

В процессе работы автором лично было проведено обследование 63 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, включающее изучение жалоб и анамнеза, исследование неврологического статуса, оценку данных ультразвукового исследования экстракраниальных артерий,

электроэнцефалографии, КТ и МРТ головного мозга. При сборе материала для диссертационной работы автором были освоены методики визуальной и полуколичественной оценки метаболизма головного мозга по данным ПЭТ с 18F-фтордезоксиглюкозой, проводилось сопоставление областей интереса с референтным участком, расчет индекса накопления радиофармпрепарата. Личный вклад автора составил 95%

Основные положения, выносимые на защиту

1. Очаговые и регионарные изменения метаболизма глюкозы в головном мозге при ПЭТ с 18Р-ФДГ обнаруживаются у большинства пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (80%). Наиболее частая локализация -височная доля левого полушария.

2. При наличии гипометаболизма глюкозы в височной доле левого большого полушария (как конвекситальных, так и медиальных отделов) выявляются достоверно более выраженные когнитивные нарушения по данным проведенных нейропсихологических тестов. Выявлена прямая взаимосвязь количества очагов гипометаболизма со скоростью выполнения таблиц Шульте и обратная - с данными теста рисования часов и субтеста Векслера 7

3. При повышении стадии дисциркуляторной энцефалопатии выявляется увеличение частоты гидроцефалии, лейкоареоза и очагов сосудистого генеза, наблюдаются более выраженные нарушения метаболизма глюкозы, обнаруживаемые, в том числе, и в структурно неизмененном веществе мозга.

4. Взаимосвязи церебрального метаболизма глюкозы по данным ПЭТ с 18Р-ФДГ с состоянием брахиоцефальных артерий и биоэлектрической активностью головного мозга не обнаружено.

Мониторинг нейропротекторной терапии при помощи ПЭТ с 18Р-ФДГ позволил установить улучшение уровня функциональной активности гиппокампа и миндалины правого большого полушария, выявить тенденцию к уменьшению количества очагов гипометаболизма.

Апробация работы проведена на расширенном заседании кафедры неврологии ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ.

Основные положения диссертации доложены на II ежегодной научно-практической конференции с международным участием «Инновационные медицинские технологии в области неврологии и смежных специальностей», г. Москва, 21 декабря 2011 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ в ведущих рецензируемых медицинских журналах, в том числе 3 работы в журналах, рекомендованных ВАК.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Этиология и патогенез дисциркуляториой энцефалопатии

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» предложен отечественными неврологами Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом для описания прогрессирующего поражения мозговой ткани вследствие нарастающего ухудшения кровоснабжения. Несмотря на отсутствие этого термина в МКБ-10, он сохраняет свою значимость и актуальность в настоящее время, поскольку отражает факт органического повреждения головного мозга и его патогенетические особенности. Наиболее близкими по клинической картине к ДЭ представляются следующие состояния, отраженные в МКБ-10: «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия», «гипертензивная энцефалопатия», «другие уточненные поражения сосудов мозга» [22, 33, 34, 82].

Дисциркуляторная энцефалопатия - это синдром многоочагового или диффузного повреждения головного мозга, проявляющийся неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения. Основным патогенетическим механизмом дисциркуляториой энцефалопатии является ишемия, приводящая к гипоксии мозговой ткани [11, 14, 22, 82].

К этиологическим факторам заболевания относят атеросклероз крупных и средних церебральных сосудов, сахарный диабет, нарушение венозного оттока, повышение вязкости крови, эпизодическое резкое снижение артериального давления, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию [7, 19, 22, 44, 47, 86, 184, 199].

ЦВБ вызывает снижение мозговой перфузии, способствует развитию оксидантного стресса и нейродегенеративного процесса, а также приводит к ускоренной атрофии головного мозга, поражению белого вещества, снижению мозгового кровотока и метаболизма глюкозы [101, 112, 142, 178].

Ишемическое повреждение мозга может развиваться остро вследствие окклюзии артериального просвета, что приводит к формированию инфаркта мозга (или лакунарного очага, при диаметре участка поражения до 15 мм). Другой механизм возникает при критическом стенозе мелких артерии глубоких отделов белого вещества и хронической гипоперфузии этих участков. Два этих патологических процесса могут иметь место у одного пациента [199].

Е.В. Шмидтом описано 2 основные формы ДЭ: гипертоническая и атеросклеротическая [82]. Однако строгого деления не существуют, часто присутствует их сочетание, хотя описываются отдельные клинические особенности данных форм [11, 41]. Атеросклеротическая форма ДЭ характеризуется поражением магистральных и внутричерепных сосудов крупного и среднего калибра. В начальных стадиях патологического процесса развитое коллатеральное кровообращение позволяет компенсировать нарушенный кровоток, однако наличие патологии внутричерепных сосудов, невыгодные индивидуальные особенности их строения способствуют декомпенсации кровоснабжения головного мозга [22]. Атеросклеротические изменения длительное время протекают субклинически, гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета крупного сосуда более чем на С течением времени в патологический процесс постепенно вовлекаются все более мелкие сосуды, что сопровождается гемодинамической перестройкой артерий дистальнее стеноза. В случае образования гетерогенной «нестабильной» атеросклеротической бляшки возможно формирование артерио-артериальной эмболии с развитием лакунарных инсультов и/или повторных транзиторных ишемических атак [73, 113]. Риск развития микроэмболий увеличивается при наличии дислипопротеинемии и гемореологических нарушениях [6, 7]. Наличие стеноза

внутренней сонной артерии более 70% повышает риск развития ишемического инсульта, способствует прогрессированию неврологического дефицита, в том числе когнитивных нарушений [6, 166, 190].

Морфологическое исследование головного мозга при данной форме ДЭ выявляет очаги неполного некроза и преимущественно поверхностные малые инфаркты, а иногда — мелкие глубинные инфаркты. При нейровизуализации выраженных отклонений от нормы может не быть, а на более поздних стадиях определяется расширение субарахноидальных пространств, что свидетельствует об атрофическом процессе [33]. Также к признакам гипертонической ДЭ относят расширение периваскулярных пространств [37].

Патогенетическим субстратом гипертонической ДЭ является церебральная микроангиопатия - поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (ветвей артерий мягкой мозговой оболочки) диаметром 40-200 мкм, питающих глубинные отдела мозга [47, 73]. Особенности строения пенетрирующих артерий способствуют повышению восприимчивости перивентрикулярного белого вещества к ишемии. Эти сосуды проникают вглубь белого вещества на 20-50 мм, практически не образуя коллатералей [100, 183].

К причинами развития церебральной микроангиопатии относят возраст, артериальную гипертонию, также могут играть роль гипергомоцистеинемия, сахарный диабет [90, 99, 125, 182 ]. С возрастом мозговые артериолы удлиняются, увеличивается их извитость, а также чаще поражаются атеросклерозом, суживающим их просвет. Микроскопические нарушения включают отложение фиброгиалина и концентрические пластинчатые коллагеновые волокна в субадвентиции при незначительных изменениях в интиме и медии [88, 118, 125, 151, 194].

При артериальной гипертензии в мелких сосудах формируется микроатероматоз, приводящий к стенозированию или окклюзии артериол, липогиалиноз и фибриноидный некроз. Липогиалиноз - прогрессирующая деструкция стенок мелких артерий с отложением под интимой скоплений

гиалиновой фибриноидной субстанции, чаще всего отмечается в сосудах диаметром менее 200 мкм. Липогиалиноз приводит как к тромботической окклюзии просвета и лакунарным инсультам, так и деструкции стенки сосуда с формированием микроаневризм и гипертензивных кровоизлияний. Фибриноидный ангионекроз возникает при тяжелой гипертензии, вызывая сегментарные сужения и расширения сосуда [199].

Таким образом, развивающаяся после 50 лет извитость артерий, усугубляемая атеросклеротическими и гипертоническими изменениями стенок сосудов, способствует повышению перфузионного давления, необходимого для полноценного кровоснабжения, что предрасполагает к хронической ишемии [100].

В отсутствие патологии механизмы ауторегуляции осуществляют компенсацию кровообращения при колебании среднего артериального давления в пределах 60-150 мм рт ст, поддерживая мозговой кровоток на уровне примерно 55 и 20 мл/100г/мин в сером и белом веществе соответственно [183]. У пациентов с артериальной гипертензией в случае быстрого развития гипотонии компенсация затруднена или невозможна [97, 199, 212], так как вследствие патологических изменений способность мелких церебральных сосудов расширяться при резком снижении АД нарушается [172, 183]. В основе этой ареактивности может лежать дисфункция эндотелия. Описанные процессы приводят к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и значительному ограничению допустимых изменений перфузии. Утрата мелкими сосудами способности расширяться ведет к невозможности перераспределения перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, их функциональной инактивации, а затем и повреждению [45, 47].

Следовательно, при церебральной микроангиопатии и сопутствующем ограничении резерва ауторегуляции возрастает риск ишемии в момент резкого снижения АД. Развитию таких эпизодов способствует ортостатическая гипотензия, неадекватная антигипертензивная терапия, хроническая сердечная

недостаточность с низким систолическим давлением, пароксизмальные нарушения ритма сердца [199].

Для формирования отчетливой картины ДЭ обычно необходимо повреждение как крупных сосудов, так и микроциркуляторного русла. Патологический процесс, затрагивающий мелкие церебральные артерии, повторные эпизоды гипоперфузии мозговой ткани приводят к таким морфологическими изменениям, как диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия), лакунарные инфаркты, атрофия коры больших полушарий [40, 73].

1.2 Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии

Проявления ДЭ складываются в несколько основных клинических синдромов: астенический, вестибуло-атактический, пирамидный, экстрапирамидный, псевдобульбарный, синдром когнитивных и эмоционально-аффективных нарушений, синдром тазовых расстройств. Изолированно они наблюдаются редко, чаще встречается сочетание неврологической и нейропсихологической симптоматики, выраженность которой зависит от степени повреждения мозговой ткани.

Вазотопические особенности поражения и клиническая симптоматика не во всех случаях четко соответствуют друг другу, что может объясняться особенностями коллатерального кровоснабжения, включением компенсаторных механизмов и индивидуальными факторами [35]. В основе проявлений ДЭ лежит не только ишемическое поражение участков головного мозга, но и нарушение связей между корковыми и подкорковыми структурами и разобщение их деятельности [22].

• Астенический синдром проявляется повышенной утомляемостью, слезливостью, периодической головной болыо, слабодушием, нарушением сна в ночное время и/или повышенной сонливостью днем

• Вестибуло-атактический синдром сопровождается жалобами на головокружение, неустойчивость при ходьбе, при осмотре выявляются динамическая атаксия при выполнении координаторных проб, нистагм

• Пирамидный синдром - может варьировать от легкой пирамидной недостаточности в виде асимметрии сухожильных и периостальных рефлексов, мышечного тонуса, гемигипестезии, положительных патологических знаков до выраженного спастического пареза.

• Экстрапирамидный синдром - характеризуется олигобрадикинезией, гипомимией, умеренно выраженным повышением мышечного тонуса по пластическому типу, положительным феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при попытке совершить быстрое пассивное движение.

• Псевдобульбарный синдром (полный или неполный) может включать дисфагию, дизартрию, дисфонию, рефлексы орального автоматизма, насильстенных смех и плач.

• Синдром тазовых расстройств проявляется как периодическим неудержании мочи, так и полным отсутствием контроля за мочеиспусканием и дефекацией на поздней стадии.

• Эмоционально-аффективные нарушения на ранних стадиях носят характер неврозоподобных и тревожно-депрессивных нарушений. Могут наблюдаться неуверенность в себе, снижение настроения, страх, мнительность, тревога, вспыльчивость, раздражительность. При прогрессировании заболевания присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства [22, 35, 83].

К критериям диагностики ДЭ относят [22]:

1. Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга

2. Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных)

3. Наличие причинно-следственной связи между 1 и 2

4. Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности

В зависимости от выраженности клинических нарушений выделяют три стадии заболевания [11, 22]:

1. Начальные формы:

Бессимптомные

Очаговая неврологическая симптоматика, недостаточная по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома

2. Умеренно выраженная ДЭ - наличие клинически очерченного неврологического синдрома

3. Выраженная ДЭ - сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, свидетельствующих о многоочаговом поражении головного мозга, нередко отмечается сосудистая деменция

Заболевание носит прогрессирующее течение, переход из одной стадии в другую происходит постепенно. На I стадии преобладают субъективные нарушения в виде головной боли, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности, нарушения сна, эмоциональной лабильности, снижение памяти и внимания, неустойчивости при ходьбе. При осмотре могут выявляться легкие объективные неврологические расстройства в виде анизорефлексии, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, дискоординаторных нарушений, снижения памяти. Как правило, формирования отчетливых неврологических синдромов, кроме астенического, не происходит, адекватная терапия позволяет уменьшить выраженность отдельных симптомов.

Во II стадии жалобы сходны с таковыми при I стадии, неврологическая симптоматика выражена отчетливей, возможно выделение отдельных доминирующих неврологических синдромов: пирамидного,

ветибулоатактического и других. Отмечаются оживление рефлексов орального автоматизма, центральная недостаточность черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, отводящего, лицевого, подъязычного), координаторные нарушения, нарастает когнитивный дефицит. При нейровизуализации могут выявляться негрубые атрофические изменения, обнаруживается поражение перивентрикулярного белого вещества - лейкоареоз.

Описанные нарушения могут ограничивать профессиональную деятельность, снижать социальную адаптацию пациентов. Уменьшение объема жалоб на III стадии ДЭ сопровождает снижение критики к своему состоянию. Объективные расстройства становятся более выраженными с наличием нескольких четко очерченных неврологических синдромов, когнитивные расстройства нередко достигают степени деменции. По результатам нейровизуализационных исследований определяются выраженный лейкоареоз и атрофия ткани головного [15, 16, 22, 82, 83].

ДЭ является одной частых из причин развития сосудистых когнитивных нарушений. Для описания когнитивного дефицита, вызванного цереброваскулярными заболеваниями, в зарубежной литературе длительно использовался термин «сосудистая деменция», однако он не включал более мягкие изменения когнитивной сферы. Поражение мелких подкорковых артерий вызывает изменение когнитивного статуса, которое может быть определено как «продромальная стадия деменции» [133, 211]. Bowler и Hachinski в 1995 году предложили понятие «сосудистые когнитивные нарушения», охватывающее полный спектр изменений высшей психической деятельности вследствие ЦВЗ -от легкой дисфункции до тяжелой деменции [102].

У 25 % пациентов клиники, специализирующейся на проблемах памяти, выявляются сосудистые когнитивные нарушения, 25% из этого числа страдают

сосудистой деменцией. СКН повышают риск смерти, у 50% пациентов с СКН через 5 лет развивается деменция [196, 197, 221].

В рамках термина «дисциркуляторная энцефалопатия» рассматриваются все формы сосудистых когнитивных нарушений: от додементных до тяжелых. В настоящее время когнитивный дефицит, выходящий за рамки возрастной нормы, но не достигающий выраженности деменции, принято называть термином «умеренные когнитивные нарушения» (УКН) (от английского mild cognitive impairment - MCI).. Умеренные когнитивные нарушения сосудистой этиологии составляют около 10 % у лиц в возрасте от 70 до 90 лет, у 50 % больных - с окклюзией внутренней сонной артерии и встречаются примерно у 70 % - у пациентов, перенесших инсульт [27, 127, 186].

В настоящее время наиболее часто для диагностики синдрома УКН используются критерии, предложенные в 2005 г. R. Petersen и J. Touchon [187, 188]:

• Жалобы на когнитивные проблемы со стороны самого пациента или знающих его людей.

• Снижение функциональных возможностей в течение года, но отсутствие влияния когнитивного дефекта на повседневную активность (только лёгкие затруднения при выполнении сложных повседневных действий).

• Умеренный когнитивный дефицит при нейропсихологическом исследовании.

• Сохранный общий уровень интеллекта и отсутствие клинических признаков деменции.

В случае сосудистого поражения головного мозга данные критерии будут сочетаться с цереброваскулярными нарушениями, подтверждёнными методами нейровизуализации, наличием в клиническом статусе или в анамнезе очаговой неврологической симптоматики. Сосудистые УКН характеризуется возможным вторичным снижением памяти в связи с дефектом воспроизведения, но сохранным узнаванием и опосредованным запоминанием, преобладает нарушение

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Оверченко, Кира Владимировна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Артемьев Д.В., Захаров В.В., Левин О.С. и др. Старение и нейродегенеративные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте: методические рекомендации / Д.В. Артемьев, В.В. Захаров, О.С. Левин; под ред. H.H. Яхно. - М.: Servier, 2005. - 48 с.

2. Березова, Н.Ю. Позитронно-эмиссионная томография в клинической практике / Н.Ю. Березова, Н.К. Витько, Н.Ю. Строк, А.Ю. Зайцева // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2003. - №2. - С. 33.

3. Блейхер, В.М. Клиническая патопсихология: руководство для врачей и медицинских психологов / В.М. Блейхер, И.В. Крук, С.Н. Боков. - М.: Изд-во НПО "МОДЭК". - 2002. - 512 с.

\

4. Боголепова, А.Н. Когнитивные нарушения у больных с цереброваскулярной патологией / А.Н. Боголепова // Лечение заболеваний нервной системы. - 2011. - №3(8). - С. 16.

5. Борисова, Ю.В. Инструментальные методы диагностики легких и умеренных когнитивных нарушений: дис. ... канд. мед. наук: 14.01.13 / Борисова Юлия Владимировна. -М., 2012. - 145 с.

6. Бойко, А.Н. Сосудистые когнитивные расстройства - современные возможности лечения / А.Н. Бойко, A.B. Чугунов, П.Р. Камчатнов // Трудный пациент. - 2008. -№10, Том 6. - С. 3.

7. Верещагин, Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская Т.С. -М.: Медицина, 1997. - 287 с.

8. Власенко, А.Г. Роль позитронной эмиссионной томографии в диагностике, лечении и прогнозировании сосудистых заболеваний головного мозга / А.Г. Власенко, Ж.-К. Барон, Ж.-М. Дерлон // Неврологический журнал. -1998. -№ 5. - С.45.

9. Власенко А.Г. Объем крови в мозге при атеросклеротическом поражении внутренних сонных артерий: сопоставление данных однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и позитронно-эмиссионной томографии / А.Г. Власенко, М.-К. Пети-Табуэ, Ж. Бувар, Ж.-М. Дерлон // Неврологический журнал. - 1998.-№1.-С. 31.

10. Власенко, А.Г. Позитронная эмиссионная томография головного мозга: основные принципы и применение у человека / А.Г. Власенко, С.С. Макеев, М.А. Минтон // Украинский медицинский журнал. - 2002. - №2(28). - С. 13.

11. Ганнушкина, И.В. Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия / И.В. Ганнушкина, Н.В. Лебедева. - М.: Медицина, 1987. - 224 с.

12. Герасимов, А.Н. Медицинская статистика / А.Н. Герасимов. - М.: МИА, 2007. - 480 с.

13. Гранов, A.M. Позитронная эмиссионная томография: руководство для врачей / A.M. Гранов, Л.А. Тютина. - СПб.: Фолиант, 2008. - 368 с.

14. Гусев, Е.И. Сосудистые заболевания головного мозга: учебно-методическое пособие / Е.И. Гусев, H.H. Боголепов, Г.С. Бурд. - М.: Ордена Октябрьской Революции и Ордена Трудового Красного знамени Первая образцовая типография им. A.A. Жданова, 1979. - 144 с.

15. Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. -М.: Медицина, 2001. - 328 с.

16. Гусев, Е.И. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях / Е.И. Гусев, А.Н. Боголепова. — 3-е изд., доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2013. - 176 с.

17. Дадашева, М.Н. Цереброваскулярные заболевания. Клиническое течение. Современные принципы комплексной терапии: учебное пособие. М.Н. Дадашева, Б.В. Агафонов, Е.А. Каравакшина, Е.К. Романенко, Л.А. Подрезова, H.H. Шевцова. - М.: МедЭкспертПресс, 2011. - 28 с.

18. Дамулин, И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.13 / Дамулин Игорь Владимирович - М., 1997. - 259 с.

19. Дамулин, И.В. Сосудистая деменция / И. В. Дамулин // Неврологический журнал. - 1999. -№4. - С. 4.

20. Дамулин, И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: методические рекомендации / И.В. Дамулин, В.В. Захаров; под ред. H.H. Яхно. - М.: ММА, 2000.-31 с.

21. Дамулин, И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты / И.В. Дамулин // Трудный пациент. -2005.-№6.-С. 21.

22. Дисциркуляторная энцефалопатия: методические рекомендации / Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Яхно H.H. - М.: РКИ Соверо пресс, 2004. - 32 с.

23. Емелин, А.Ю. Когнитивные нарушения при цереброваскулярной болезни (патогенез, клиника, дифференциальная диагностика): дис. ... д-ра. мед. наук: 14.01.11/Емелин Андрей Юрьевич-СПб., 2010.-331 с.

24. Жарков А.Н. Магнитно-резонансная томография в комплексной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии: дис. ... канд. мед.наук: 14.00.13 / Жарков Алексей Николаевич. - СПб., 2005. - 126 с.

25. Жижин, К.С. Медицинская статистика: учебное пособие / К.С. Жижин. - Ростов-на-дону: Феникс, 2007. — 160 с.

26. Захаров В.В. Когнитивные нарушения в неврологической практике / В.В. Захаров // Фарматека. - 2006. - №7. - С. 37.

27. Захаров, В.В. Умеренные когнитивные расстройства. Диагностика и лечение / В.В. Захаров //Русский медицинский журнал. - 2006. - том 14, №9 (261). - С.685.

28. Захаров, B.B. Принципы ведения пациентов с когнитивными нарушениями без деменции / В. В. Захаров // Русский медицинский журнал. -2008. - №12, том 6, - С. 1645.

29. Зенков, J1.P. Клиническая эпилептология с элементами нейрофизиологии: руководство для врачей / JT.P. Зенков. - М.: Медицинское информационное агентство, 2002. - 416 с.

30. Зенков, J1.P. Функциональная диагностика нервных болезней / JT.P. Зенков, М.А. Ронкина. - М.: Медицина, 2004. - 488 с.

31. Зозуля, И.С. Алексеева Т.С. Клинико-инструментальные особенности дисциркуляторной энцефалопатии по данным томографических методов нейровизуализации / И.С. Зозуля, Т.С. Алексеева // Украинский медицинский журнал. - 2004. - №3 (41). - С. 116.

32. Катаева, Г.В. Паттерны относительных оценок регионарного мозгового кровотока и скорости метаболизма глюкозы в здоровом мозге человека Г.В. Катаева, А.Д. Коротков, К.В. Мельничук // Медицинская визуализация. -2007.-№2.-С. 84.

33. Кадыков A.C. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия): руководство для врачей / A.C. Кадыков, JI.C. Манвелов, Н.В. Шахпаронова. - М.: Геотар-Медиа, 2006. - 224 с.

34. Кадыков A.C. Дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм диагностики и лечения у больных с артериальной гипертензией / A.C. Кадыков, Н.В. Шахпаронова // Неврология, психиатрия, психосоматика. - 2010. - №3. - С. 12.

35. Камчатнов, П.Р. Хронические расстройства мозгового кровообращения. Возможности метаболической терапии / П.Р. Камчатнов. - М.: Пик-фарма, 2009. - 40 с.

36. Клосовский, Б. Н. Циркуляция крови в мозге / Б.Н. Клосовский. - М.: Медгиз, 1951.-371 с.

37. Колтовер, А.Н. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия в патоморфологическом аспекте / А.Н. Колтовер, Н.В. Верещагин, И.Г. Людковская // Журнал невропатологии и психиатрии. - 1984. - №7. - С. 1028.

38. Королева, В.В. Патофизиологический анализ ведущих механизмов формирования дисциркуляторной энцефалопатии первой стадии (ДЭ-1): дис. ... канд. мед. наук: 14.00.16 / Королева Валентина Владимировна. - Челябинск, 2003. - 148 с.

39. Корниенко, В.Н. Диагностическая нейрорадиология: в 4 т. / В.Н. Корниенко, И.Н. Пронин. - М.: Москва, 2008-2012. - 4 т.

40. Котова, О.В. Хронические нарушения мозгового кровообращения / О.В. Котова // Фарматека. - 2010. - №15. - С. 47.

41. Курако, Ю.Л. Клиника и лечение дисциркуляторной энцефалопатии. -в кн.: Геронтология и гериатрия. Ежегодник. Нервная система и старение / Ю.Л. Курако, Н.Ф. Герцев. - Киев, 1983. - С. 65.

42. Лагода, О.В. Дуплексное сканирование в диагностике патологии сосудов головного мозга //О.В. Лагода, А.О. Чечеткин // Нервные болезни. - 2004. -№3. - С. 19.

43. Левин, О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями: дис.... канд. мед.наук: 14.00.13 / Левин Олег Семенович. — М., 1996. - 153 с.

44. Левин, О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении / О.С. Левин // Consilium medicum. - 2007. - № 8. - С. 72.

45. Левин, О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике / О.С. Левин. - М.: МЕДпресс-информ, 2010. - 256 с.

46. Левин, О.С. Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии: методическое пособие / О.С. Левин. - М.: Изд-во МАИ, 2010. - 8 с.

47. Левин, О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению / О.С. Левин // Трудный пациент. - 2010. -№4, том 8. - С. 3.

48. Левин, О.С. Патология белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии: диагностические и терапевтические аспекты / О.С. Левин // Трудный пациент. - 2011. - Т.9, № 12. - С. 16.

49. Летцел, X. Применение Актовегина у пожилых пациентов с органическим синдромом. Мультицентровое исследование 1549 пациентов / X. Летцел, У. Шиктигер // Российский медицинский журнал. - 2003. - №11 (21). - с. 1428.

50. Лобзин, В.Ю. Оценка церебрального метаболизма 18-фтордезоксиглюкозы в ранней диагностике когнитивных нарушений [электронный ресурс] / В.Ю. Лобзин, M. М. Одинак, И.А. Лупанов, И.В. Бойков, А.Ю. Емелин // Медлай.РУ (Medline.Ru) (электронный журнал). - 2013. - Том 14. -С. 1057. - Режим доступа: http://www.medline.ioi/public/art/toml4/art84.html.

51. Маркин, С.П. Современный подход к диагностике и лечению хронической ишемии головного мозга / С.П. Маркин // Российский медицинский журнал. - 2010. - Т.18, №8. - С.445.

52. Мкртчан, Н.С. Метаболические характеристики в различных зонах головного мозга у больных с последствиями ишемического инсульта: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.16, 14.00.13 / Мкртчан Нарек Сергеевич. - М., 2008. - 143 с.

53. Новиков, А.Е. Информативность нейрофизиологических и нейровизуализационных показателей в диагностике умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии / А.Е. Новиков, Т.В. Лабутина, С.Г. Бугрова // Бюллетень сибирской медицины. Тематический выпуск. - 2009. -№ 1 (2). - С. 59.

54. Одинак, М.М. Нарушение когнитивных функций при цереброваскулярной патологии / М.М. Одинак, А.Ю. Емелин, В.Ю. Лобзин. -СПб.: ВМедА, 2006. - 158 с.

5б.Оверченко K.B. Оценка метаболизма головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии / К.В. Оверченко, М.С. Рудас, В.И. Шмырев // Врач. - 2012. - № 12. - С.69.

56. Оверченко, К.В. Церебральный метаболизм при дисциркуляторной энцефалопатии - возможности позитронно-эмиссионной томографии с 18F-2-фтордезокси-Т)-глюкозой / К.В. Оверченко, М.С. Рудас, В.И. Шмырев, С.П. Морозов // Кремлевская медицина. Клинический вестник. -2012. -№3. - С. 13.

57. Оверченко К.В. Возможности позитроно-эмиссионной томографии при оценке эффективности лечения дисциркуляторной энцефалопатии / К.В. Оверченко, М.С. Рудас, В.И. Шмырев // Лечащий врач. - 2014. - № 7. - С. 88.

58. Остроумова, О.Д. Головной мозг как орган-мишень артериальной гипертензии О.Д. Остроумова, Е.А. Смолярчук, О.В. Поликарпова // Фарматека. -2010,-№20.-С. 48.

59. Очерки ангионеврологии: руководство для врачей // Под ред. члена-корр. РАМН Суслиной З.А. - М.: Атмосфера, 2005. - 368 с.

60. Ощепкова, Е.В. Гипертоническая энцефалопатия: возможности профилактики / Е.В. Ощепкова //Атмосфера. Кардиология. - 2003. - №3. - С. 14.

61. Переверзев, И.В. Особенности метаболизма головного мозга при инсульте мозжечка: дис. ... канд. мед. наук: 14.01.11, 14.01.13 / Переверзев Илья Витальевич. - М.,2011. - 128 с.

62. Погодина, A.B. Цереброваскулярные аспекты патогенеза нейрокардиогенных синкопальных состояний / A.B. Погодина, В.В. Долгих, О.В. Валявская // Вестник аритмологии. — 2008. - №54. — С.42.

63. Прахова, Л.Н. Применение ПЭТ в диагностике ишемических поражений в бассейне средней мозговой артерии / Л.Н. Прахова, А.Г. Ильвес, Г.В. Катаева, A.B. Поздняков // Журнал неврологии и психиатрии. - 2009. - С. 35.

64. Преображенский, Д.В. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, Е.М. Носенко, Ю.В. Прелатова // Кардиология. - 2000. - № 1. -С. 83.

65. Резков, Г.И. Хронические сосудистые заболевания головного мозга: методические рекомендации / Г.И. Резков. - М., 2008. - 18с.

66. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных / О.Ю. Реброва. -М.: Медиа-сфера, 2003. - 305 с.

67. Рудас, М.С. Возможности позитронно-эмиссионной томографии с 18Р-ФДГ в диагностике неврологических заболеваний / М.С. Рудас, Г.Г. Матякин, И.Ю. Насникова // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2007. — №3. -С. 83.

68. Рудас, М.С. Позитронно-эмиссионная томография в клинической практике: учебно-методическое пособие / М.С. Рудас, И.Ю. Насникова, Г.Г. Матякин. - М.:ЦКБ УДП РФ, 2007. - 56 с.

69. Сергиенко, В.Б. Радионуклидная диагностика с нейротропными радиофармпрепаратами: монография / В.Б. Сергиенко, A.A. Аншелес. - М.: ИНФРА-М, 2014.-112 с.

70. Синельников, Р.Д. Атлас анатомии человека // Р.Д. Синельников. -М.: Медицина, 1996. - Т. 2. - 263 с.

71. Соколова, JT. П. Особенности нейрометаболизма и перфузии головного мозга с позиции патогенетических механизмов формирования додементных когнитивных расстройств различного генеза: дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.11 / Соколова Любовь Петровна. - М.,2012. - 247 с.

72. Станжевский, A.A. Позитронная эмиссионная томография с 18F-фтордезоксиглюкозой в диагностике эпилепсии, нейродегенеративных заболеваний и тревожно-обсессивных расстройств: дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.19 / Станжевский Андрей Алексеевич. - СПб, 2009. - 254 с.

73. Стаховская, JI.B. Место дисциркуляторной энцефалопатии в структуре цереброваскулярных заболеваний, вопросы диагностики и лечения / Л.В. Стаховская, В.В. Гудкова // Consilium medicum. - 2009. - №2. - С. 28.

74. Суслина, З.А. Сосудистые заболевания головного мозга, эпидемиология, основы профилактики / З.А. Суслина, Ю.Я. Варакин, Н.В. Верещагин. -М.: Медпресс-информ, 2006. - С. 256.

75. Танашян, М.М. Новые подходы к коррекции когнитивных нарушений у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Неотложные состояния в неврологии. Труды Национального конгресса «Неотложные состояния в неврологии» / М.М. Танашян, Д.Ю. Бархатов, Ю.В. Родионова, Р.Н. Коновалов; под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. - М., 2009. - С. 168.

76. Трухачева, Н.В. Математическая статистика в медико-биологических исследованиях с применением пакета Statistica / Н.В. Трухачева. - М.: Гэотар-медиа, 2012.-384 с.

77. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике / Под редакцией Ю.М.Никитина, А.И.Труханова. - Москва-Иваново: Изд-во МИК, 2004. - 496 с.

78. Федин, А.И. Интенсивная терапия ишемического инсульта / А.И. Федин, С.А. Румянцева. - М.: Медицинская книга, 2004. - 248 с.

79. Фокин, В.Ф.Энергетическая физиология мозга / В.Ф. Фокин, Н.В. Пономарева. - М.: Антидор, 2003. - 288 с.

80. Цвибель, В. Ультразвуковое исследование сосудов / В. Цвибель, Дж. Пеллерито; пер. с англ. под ред. В.В. Митькова, Ю.М. Никитина, Л.В. Осипова. -М: Практика, 2008. - 646 с.

81. Шахнович, А. Р. Комплексное исследование кровоснабжения, метаболизма и функций мозга в нейрохирургической клинике / А.Р. Шахнович, Л.С. Милованова; в кн. Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга. - М.: Типография ХОЗУ Минпромстроя СССР, 1974, - 480 с.

82. Шмидт, Е.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга / Е. В. Шмидт, Д. К. Лунев, Н.В. Верещагин. -М.: Медицина, 1976. - 284 с.

83. Шмырев, В.И. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, нейровизуализация и патоморфология / В.И. Шмырев, Т.С. Гулевская, С.А. Попова. - М.: Главный научно-исследовательский вычислительный центр Управления делами Президента РФ, 2001. - 213 с.

84. Шмырев, В.И. Ведение пациентов с когнитивными нарушениями сосудистого генеза / В.И. Шмырев, А.С. Васильев, М.С. Рудас // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2010. -№2. - С. 101.

85. Язвенко, А.В. Клинико-метаболическая оценка при церебральных менингеомах: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.13, 14.00.19 / Язвенко Анна Васильевна. - М., 2009. - 212 с.

86. Яхно, Н.Н. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения / Н.Н. Яхно, О.С. Левин, И.В. Дамулин // Неврологический журнал. - 2001. - №3. - С. 10.

87. Яхно, Н.Н. Эпидемиология когнитивных нарушений. Анализ работы лаборатории памяти / Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, Д.А. Степкина // В сб.: Когнитивные и другие нервно-психические нарушения. Сборник тезисов Российско-Французской научно-практической конференции. - М.: Издательство Первого МГМУ им. И.М.Сеченова. - 2011. - С. 138.

88. Akima, М. A study on the microvasculature of the cerebral cortex / M. Akima, H. Nonaka, M. Kagesawa, K. Tanaka // Laboratory Investigation. - 1986. -№55.-P. 482.

89. Albin, R.L. Fluoro-deoxyglucose positron emission tomography in diffuse Lewy body disease / R.L. Albin, S. Minoshima, C. J. DAmato, K.A. Frey, D.E. Kuhl, A.A.F. Sima // Neurology. - 1996. - №47. - P. 462.

90. Alex, M. An autopsy study of cerebrovascular accid ent in diabetes mellitus / M. Alex, E.K. Baron, S. Goldenberg, H.T. Blumenthal // Circulation. - 1962. - №25 -P. 663.

91. Alexander, G.F. Longitudinal PET evaluation of cerebral metabolic decline in dementia: A potential outcome measure in Alzheimers disease treatment studies /

G.F. Alexander, K. Chen, P. Pietrini, S.I. Rapoport, E.M. Reiman // American Journal of Psychiatry. - 2002. - №.5, T.159. -P.738.

92. Anderer, P. Electrical Sources of P300 Event-Related Brain Potential Revealed by Low Resolution Electromagnetic Tomography / P. Anderer, R.D. Pascual-Marqui, H.V. Semlitsch , B. Saletu // Neuropsychobiology. - 1998. - № 37. - P. 20.

93. Auchus, A. Vascular MCI: exploratory experience with definition and course: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book / A. Auchus, C. Chen. - Florence, 2005. - P. 26.

94. Benson, D.F. Positron emission computed tomography in the diagnosis of dementia / D.F. Benson, D.E. Kuhl, M.E. Phelps, L. Cummings, S.Y. Tsai // Transactions of the American Neurological Association. - 1981. — №106. - P. 68.

95. Baron, J.C. Local interrelationships of cerebral oxygen consumption and glucose utilization in normal subjects and in ischemic stroke patients: a positron tomography study / J.C. Baron, D. Rougemont, F. Soussaline, P. Bustany, C. Crouzel, M.G. Bousser et al. // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. - 1984. - №4. -P. 140.

96. Baron, J. Use of PET methods for measurement of cerebral energy metabolism and hemodynamics in cerebrovascular disease / J. Baron, R. Frackowiak, K. Plerholz, T. Jones, A. Lammertsma, B. Mazoyer, K. Wienhard // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. - 1989. - №.9. - P. 723.

97. Baron, J.-C. Perfusion thresholds in human cerebral ischemia: historical perspective and therapeutic implications / J.-C. Baron // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. - 2001. - № 11 (suppl 1). - P. 2.

98. Baron J.-C. Mapping the ischemic penumbra with PET: a new approach / J.-C. Baron // Brain. - 2001. - №124. - P. 2.

99. Bertsch, T. Homocysteine in cerebrovascular disease: an independent risk factor for subcortical vascular encephalopathy / T. Bertsh, O. Mielke, S. Holy, W. Zimmer, W. Casarin, J. Aufenanger, S. Walter, F. Muehlhauser, S. Kuehl, A.

Ragoschke, K. Fassbender. // Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. - 2001. -№39.-P. 721.

100. Black, S. Vascular Cognitive Impairment. Understanding White Matter Disease. Imaging-Pathological Correlations in Vascular Cognitive Impairment / S. Black, G. FuQiang, J. Bilbao // Stroke. - 2009. - №40. - P.48.

101. Blossom, C.M.S. Beyond mild cognitive impairment: vascular cognitive impairment, no dementia (VCIND) / C.M.S. Blossom, F.E. Matthews, K.-T. Khaw, C. Dufouil, C. Brayne // Alzheimer's Research & Therapy. - 2009. - №1. - P. 4.

102. Bowler, J.V. Vascular Cognitive impairment: a new approach to vascular dementia / J.V. Bowler, V. Hachinski // Bailliere's clinical neurology. - 1995. - №4 (2). -P. 357.

103. Bowler, J.V. The concept of vascular cognitive impairement / J. V. Bowler, V. Hachinski; In: T. Erkinjutti, S. Gauthier (eds). Vascular cognitive impairement. -London: Martin Dunitz, 2002. -P. 9.

104. Brayne, C. The elephant in the room - healthy brains in later life, epidemiology and public health / C. Brayne // Nature Reviews Neuroscience. - 2007. -№8.-P. 233.

105. Brookmeyer, R.P. Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset / R.P. Brookmeyer, S.B.S. Gray, C.M.D. Kawas // American Journal of Public Health. - 1998. -№88. - P. 1337.

106. Brookmeyer, R. Forecasting the global burden of Alzheimer's disease / R. Brookmeyer, E. Johnson, K. Ziegler-Graham, H.M. Arrighi // Alzheimers and Dementia. - 2007. - №3. - P. 186.

107. Breteler, M.M.B. Cerebral white matter lesions, vascular risk factors, and cognitive function in a population-based study: the Rotterdam Study / M.M.D. Breteler, J.C. van Swieten, M.L. Bots, D.E. Grobbee, J.J.Claus, J.H. van den Hout, F. van Harskamp, H.L. Tanghe, P.T. de Jong, J. van Gijn, A. Hofman // Neurology. - 1994. -№44.-P. 1246.

108. Cherubini, A. Vitamin E levels, cognitive impairment and dementia in older persons: the InCHIANTI study / A. Cherubini, A. Martin, C. Andres-Lacueva, A. Di Iorio, M. Lamponi, P. Mecocci, B. Bartali, A. Corsi, U. Senin, L. Ferrucci // Neurobiology of Aging. - 2005. №26. - P. 987.

109. Cappa, S.F. Perani D, Grassi F, et al. A PET follow-up study of recovery after stroke in acute aphasics / S.F. Cappa, D. Perani, F. Grassi, S. Bressi, M. Alberoni, M. Franceschi, V. Bettinardi, S. Todde, F.Fazio // Brain and Language. - 1997. - №56. -P. 55.

110. Cukierman-Yaffe, T. Relationship between baseline glycemic control and cognitive function in individuals with type 2 diabetes and other cardiovascular risk factors: the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes-Memory in Diabetes (ACCORD-MIND) trial / T. Cukierman-Yaffe, H.C.Gerstein, J.D. Williamson, R.M. Lazar, L. Lovato, M.E. Miller, L.H. Coker, A. Murray, M.D. Sullivan, S.M. Marcovina, L.J. Launer // Diabetes Care. - 2009. - №32. - P. 221.

111. de Groot, J.C. Cerebral white matter lesions and subjective cognitive dysfunction: the Rotterdam Scan Study / J.C. de Groot, F.E. de Leeuw, M. Oudkerk, A. Hofman, J. Jolles, M.M. Breteler // Neurology. - 2001. - №56. - P. 1539.

112. de la Torre, J.C. Alzheimer disease as a vascular disorder: nosological evidence / J.C. de la Torre // Stroke. - 2002. - №33. - P. 1152.

113. Dalager, S. Artery-related differences in atherosclerosis expression. Implications for atherogenesis and dynamic in intima-media thickness / S. Dalager, W.P. Paaske, I.B. Kristensen, J.M. Laurberg, E.Falk // Stroke. - 2007. -№38 (8). - P. 2698.

114. Derdeyn, C.P. Compensatory mechanisms for chronic cerebral hypoperfusion in patients with carotid occlusion / C.P. Derdeyn, T.O. Videen, S.M. Fritisch // Stroke. -1999.-№30.-P. 1019.

115. Di Chiro, R.L. Glucose utilization of cerebral gliomas measured by (18F)fluorodeoxyglucose and positron emission tomography / R.L. Di Chiro, De La Paz, R. Brook, L. Sokoloff, P.L. Kornblith, B.H. Smith, N.J. Patronas, C.V. Kufta, R.M.

Kessler, G.S. Johnston, R.G. Manning, A.P. Wolf// Neurology. - 1982. - №32. - P. 1323.

116. Diehl-Schmid, J. Decline of cerebral glucose metabolism in frontotemporal dementia: a longitudinal 18F-FDG-PET-study / J. Diehl-Schmid, T. Grimmer, A. Drzezga, S. Bornschein, M. Reimenschneider, H. Forstl, M. Schwaiger, A. Kurz // Neurobiology of Aging. - 2007. - №28. - P. 42.

117. Dubois B. The FAB: a frontal assessment battery at bedside / B. Dubois, A. Slachevsky, I. Litvan, B. Pillon // Neurology. - 2000. - №55. - P. 1621.

118. Duvernoy, PI.M. Cortical blood vessels of the human brain / H.M. Duvernoy, S. Delon, J.L. Vanson // Brain Research Bulletin. - 1981. - №7. - P. 519.

119. Elias, M.F. Obesity, diabetes and cognitive deficit: the Framingham Heart Study / M.F. Elias, P.K. Elias, L.M. Sullivan, P.A. Wolf, R.B. D'Agostino // Neurobiolgy of Aging. - 2005. - №26 (suppl 1). - P. 11.

120. Elmstahl, S. Postural Hypotension and EEG Variables Predict Cognitive Decline: Results from a 5-Year Follow-Up of Healthy Elderly Women / S. Elmstahl, I. Rosen // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. - 1997. - №8. - P. 180.

121. Erkinjuntti, T. Rethinking vascular dementia / T. Erkinjuntti, V. Hachinski // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. - 1993. — №3. — P. 3.

122. European cardiovascular disease statistics - Brussels, Sophia Antipolis: The European Heart Network, The European Heart House, 2012. - 129 p.

123. Filley, C.M. White matter dementia: clinical disorders and implications / C.M. Filley,G.M. Franklin, R.K. Heaton, N.L. Rosenberg // Neuropsychiatry, Neuropsychology, and Behavioral Neurology. - 1989. - №8. - P. 239.

124. Folstein, M.F. Mini-Mental State: a practical guide for grading the mental state of patients for the clinician / M.F. Folstein, S.E.Folstein, P.R. McHugh // Journal of Psychiatric Research. - 1975. -№12. - P. 189.

125. Furuta, A. Medullary arteries in aging and dementia / A. Furuta, N. Ishii, Y. Nishihara, A. Horie // Stroke. - 1991. - №22. - P. 442.

126. Gamaldo, A. Effect of a clinical stroke on the risk of dementia in a prospective cohort study / A. Gamaldo, A. Moghekar, S. Kilada, S.M. Resnick, A.B. Zonderman, R. O'Brien // Neurology. - 2006. - №67. - P. 1363.

127. Geroldi, C. Mild cognitive deterioration with subcortical features. Prevalence, clinical characteristics, and association with cardiovascular risk factors in community-dwelling older persons (The InCHTANTI Study) / C. Geroldi, L. Ferrucci, S. Bandinelli C. Cavazzini, O. Zanetti, J.M. Guralnik, G.B. Frisoni // Journal of The American Geriatrics Society. - 2003. - №51. - P. 1064.

128. Grubb R.L. Importance of hemodynamic factors in the prognosis of symptomatic carotid occlusion / R.L. Grubb, C.P. Derdeyn, S.M. Fritsch // The Journal of the American Medical Association - 1998. - №280. - P. 1055.

129. Grunwald, M. Correlation between cortical theta activity and hippocampal volumes in health, mild cognitive impairment and mild dementia / M. Grunwald, F. Busse, A. Hensel, F. Kruggel, S. Riedel-Heller, H. Wolf, T. Arendt, H.J. Gertz // Journal of Clinical Neurophysiology. - 2001. - №18. - P. 178.

130. Gorelik, P.B. Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementia: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American stroke association / P.B. Gorelik, C. DeCarli, S.M. Greenberg, C. Iadecola, L.J. Launer, S. Laurent, O.L. Lopez, D. Nyenhuis, R.C. Petersen, J.A. Schneider, C. Tzourio, D.K. Arnett, B.A. Bennet, H.C. Chui, R.T. Higashida, R. Lindquist, P.M. Nilsson, G.C. Roman, F.W. Sellke, S. Seshadri // Stroke. - 2011. -№42. - P. 2672.

131. Guadagno, J.V. Progress in imaging stroke: emerging clinical applications / J.V. Guadagno, C. Calautti, J.C. Baron // British Medical Bulletin. - 2003. - №65. - P. 145.

132. Guo, X. A populationbased study on motor performance and white matter lesions in older women / X. Guo, I. Skoog, M. Matousek, L. Larsson, S. Palsson, V. Sundh, B. Steen // Journal of the American Geriatric Society. - 2000. - №48. - P. 967.

133. Hachinski, V.C. Multi-infarct dementia. A cause of mental deterioration in the elderly / V.C. Hachinski, N.A. Lassen, J. Marshall // Lancet. - 1974. - №2(7874). -P. 207.

134. Hachinski, V. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standards / V. Hachinski, C. Iadecola, R.C. Petersen, M.M. Breteler, D.L. Nyenhuis, S.E. Black, W.J. Powers, C. D.eCarli, J.G. Merino, R.N. Kalaria, H.V. V.inters, D.M. Holtzman, G.A. Rosenberg, A. Wallin, M. Dichgans, J.R. Marler, G.G. Leblanc // Stroke. - 2006. -№37.-P. 2220.

135. Hino, A. Hemodynamic and metabolic changes after carotid endarterectomy in patients with high-degree carotid artery stenosis / A. Hino, H. Tenjin, Y. Horikawa, M. Fujimoto, Y. Imahori // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. - 2005. - №14(6). - P. 234.

136. Hogan, D.B. Diagnosis and treatment of dementia: nonpharmacologic and pharmacologic therapy for mild to moderate dementia / D.B. Hogan, P. Bailey, S. Black, A. Carswell, H. Chertkow, B. Clarke, C. Cohen, J.D. Fisk, D. Forbes, M. Man-Son-Hing, K. Lanctot, D. Morgan, L. Thorpe // Canadian Medical Association Journal. -2008.-№179.-P. 1019.

137. Huang, C. Discrimination of Alzheimer's disease and mild cognitive impairment by equivalent EEG sources: a crosssectional and longitudinal study / C. Huang, L. Wahlund, T. Dierks, P. Julin, B. Winblad, V. Jelic // Clinical Neurophysiology. - 2000. - № 111. - № 1961.

138. Iadecola, C. Glial regulation of the cerebral microvasculature / C. Iadecola, M. Nedergaard // Nature Neuroscience. - 2007. - №10. - P. 1369.

139. Ishii, K. Cerebral glucose metabolism in patients with frontotemporal dementia / K. Ishii, S. Sakamoto, M. Sasaki et al. // Journal of Nuclear Medicine. -1998.-№39.-P. 1875.

140. Ikeda, M. Prevention and early intervention for vascular dementia in community dwelling elderly. Findings from the Nakayama study / M. Ikeda // Psychogeriatrics. — 2003. —№3. — P. 17.

141. Ingles, J.L. Neuropsychological predictors of incident dementia in patients with vascular cognitive impairment, without dementia / J.L. Ingles, C. Wentzel, J.D. Fisk, K. Rockwood // Stroke. - 2002. - №33(8). - P. 1999.

142. Jani, B. Ageing and vascular ageing / B. Jani, C. Rajkumar // Postgraduate Medical Journal. - 2006. - №82. - P.357.

143. Jansen, W. Treatment of chronic cerebrovascular diseases with Actovegin forte / W. Jansen, G.W. Brueckner // Therapiewoche. - 1982. - №41. - P. 3.

144. Jelic, V. Quantitative electroencephalography power and coherence in Alzheimer's disease and mild cognitive impairment / V. Jelic, M. Shigeta, P. Julin, O. Almkvist, B. Winblad, L.O. Wahlund // Dementia. - 1996. - №7. - P. 314.

145. Jeong, Y. 18F-FDG PET findings in firontotemporal dementia: an SPM analysis of 29 patients / Y. Jeong, S.S. Cho, J.M. Park et al. // Journal of Nuclear Medicine. - 2005. - №46. - P. 233.

146. Jucker, M. Relative regional changes in 2-deoxyglucose uptake reflect cognitive performances in aged and adult rats. Effects of brovincamine and Vinpocetine / M. Jucker , W. Meier-Ruge, K. Baetting // Psychopharmacology. - 1988. - №96. - P. 29.

147. Kang, J.H. Plasma carotenoids and tocopherols and cognitive function: a prospective study / J.H. Kang, F. Grodstein // Neurobiology of Aging. - 2008. - №29. -P. 1394.

148. Kang, J.H. A trial of B vitamins and cognitive function among women at high risk of cardiovascular disease / J.H. Kang, N. Cook, J. Manson, J.E. Buring, C.M. Albert, F. Grodstein // American Journal of Clinical Nutrition. - 2008. - №88. - P. 1602.

149. Kawamura, J. Leukoaraiosis correlates with cerebral hypoperfusion in vascular dementia / J. Kawamura, J.S. Meyer, Y. Terayama, S. Weathers // Stroke. -1991.-№22.-P. 609.

150. Kivipelto, M. Midlife vascular risk factors and late-life mild cognitive impairment: a population-based study / M. Kivipelto, E.L. Helkala, T. Hanninen, M.P. Laakso, M. Hallikainen, K. Alhainen, H. Soininen, J. Tuomilehto, A. Nissinen // Neurology. - 2001. - №56. - P. 1683.

151. Klassen, A.C. Histological changes in cerebral arteries with increasing age / A.C. Klassen, J.H. Sung, E.M. Stadlan // Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. - 1968. - №27. - P. 607.

152. Knopman, D. Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study Investigators. Cardiovascular risk factors and cognitive decline in middle-aged adults / D. Knopman, L.L. Boland, T. Mosley, G. Howard, D. Liao, M. Szklo, P. McGovem, A.R. Folsom // Neurology. - 2001. - №56. - P. 42.

153. Kobari, M. Leuko-araiosis, cerebral atrophy and cerebral perfusion in normal aging / M. Kobari, J.S. Meyer, M. Ichio // Archives of Neurology. - 1990. -№47.-P. 161.

154. Krieglstein, J. Vinpocetine increases the neuroprotective effect of adenosine in vitro / J. Krieglstein, R. Rischke // European Journal of Pharmacology. -1991.-№205.-P. 7.

155. Kuhl, D.E. Effects of Human Aging qn Patterns of Local Cerebral Glucose Utilization Determined by the [18F] Fluorodeoxyglucose Method / D.E. Kuhl, J.E. Metter, W.H. Riege, M.E. Phelps // Journal of Cerehral Blood Flow and Metaholism. -1982.-№2.-P. 163.

156. Kuroda, Y. Occurrence of paroxysmal synchronous EEG discharges in subcortical artetaosclerotic encephalopathy (Binswangers desease) / Y. Kuroda, A. Ikeda, K. Kurohara // Internal Medicine Journal. - 1993. - Vol.32, N.3. - P. 243.

157. Landau, S.M. Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Comparing predictors of conversion and decline in mild cognitive impairment / S.M. Landau, D. Harvey, C.M. Madison // Neurology. - 2010. - №7. - P.230.

158. Larson, E.B. Exercise is associated with reduced risk for incident dementia among persons 65 years of age and older / E.B. Larson, L. Wang, J.D. Bowen, W.C. McCormick, L. Teri, P. Crane, W. Kukull // Annals of Internal Medicine. - 2006. -№144.-P. 73.

159. Lebrun-Grandie, P. Coupling between regional blood flow and oxygen utilization in the normal human brain. A study with positron tomography and oxygen 15 / P. Lebrun-Grandie, J.C. Baron, F. Soussaline, C. Loch'h, J. Sastre, M.G. Bousser // Archives of Neurology. - 1983. - № 44 (4). - P. 230.

160. Leblanc, R. Hemodynamic and metabolic effects of extracranial carotid disease / R. Leblanc, Y.L. Yamamoto, J.L. Tyler, A. Hakim // Canadian Journal of Neurological Sciences. - 1989. -№16 (1). - P. 51.

161. Levi, F. Trends in mortality from cardiovascular and cerebrovascular diseases in Europe and other areas of the world / F. Levi, F. Lucchini, E. Negri, C. La Vecchia // Heart. - 2002. - №88(2). - P. 119.

162. Lezak, M.D. Neuropsychology assessment / M.D. Lezak // New York: University Press, 1983 - P. 768.

163. Lindgren, A. Cerebral lesions on magnetic resonance imaging, heart disease, and vascular risk factors in subjects without stroke: a population-based study / A. Lindgren, A. Roijer, O. Rudling et al. // Stroke. - 1994. - №25. - P. 929.

164. Loring, D.W. Forty Hertz EEG activity in dementia of the Alzheimer type and multu-infarct dementia / D.W. Loring, D.E. Sheer, J.W. LArgen // Psychophysiology. - 1985. -№1, v.22. - P. 116.

165. Magistretti, P.J. Cellular basis of functional brain imaging: insight from neural-glia metabolic coupling / P.J. Magistretti // Brain Research. - 2000. - №886. - P. 108.

166. Mathiesen, E. B. Reduced neuropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis: the trombo study / E.B. Mathiesen, K. Waterloo, O.

Joakimsen, S.J. Bakke, E.A. Jacobsen, K.H. Bonaa // Neurology. - 2004. - №62:5. - P. 695.

167. Matsubara, S. Analysis of cerebral perfusion and metabolism assessed with positron emission tomography before and after carotid artery stenting / S. Matsubara, J. Moroi, A. Suzuki, M. Sasaki, K. Nagata, I. Kanno, S. Miura // Journal of Neurosurgery. -2009.-№111 (l).-P. 28.

168. McKhann, G.M. Vascular cognitive change / G.M. McKhann, O.A. Seines // Azheimer's and dementia. - 2007. - №3. - P. 23.

169. Meyer, P. T. Comparison of visual and ROI-based brain tumour grading using l8F-FDG PET: ROC analyses / P.T. Meyer, M. Schreckenberger, U. Spetzger, U. Spetzger, G.F. Meyer, O. Sabri, K.S. Setani, T. Zeggel, U. Buell // European Journal of Nuclear Medicine.-2001.-Vol. 28, №2.-P. 165.

170. Middleton, L. Prevention of CIND by physical activity: different impact on VCI-ND compared with MCI / L. Middleton, S. Kirkland, K. Rockwood // Journal of The Neurological Sciences. - 2008. - №269. - P. 80.

171. Mielke, R. Severity of vascular dementia is related to volume of metabolic impaired tissue / R. Mielke, K. Herholz, M. Grond, J. Kessler, PI-D. Heiss // Archives of Neurology. - 1992. - №49. - P. 909.

172. Miller, J.D. Cerebral blood flow variations with perfusion pressure and metabolism / J.D. Miller, B.A. Bell; In: Wood JH, ed. Cerebral Blood Flow: Physiologic and Clinical Aspects. - New York: McGraw-PIill Book Co, 1987 - P. 119.

173. Minoshima, S. Alzheimer's disease versus dementia with Lewy bodies: cerebral metabolic distinction with autopsy confirmation / S. Minoshima, N.L. Foster, A.A. Sima, K.A. Frey, R.L. Albin, D.E. Kuhl // Annals of Neurology. - 2001. - №50. -P. 358.

174. Moeller JR, Ishikawa T, Dhawan V, et al. The metabolic topography of normal aging. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. - 1996. - №16. -P.385.

175. Mosconi, L. Brain glucose metabolism in the early and specific diagnosis of Alzheimer's disease: FDG-PET studies in MCI and AD / L. Mosconi // European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging. - 2005. - №32. - P. 486.

176. Mosconi, L. Multicenter Standardized 18F-FDG PET Diagnosis of Mild Cognitive Impairment, Alzheimer's Disease, and Other Dementias / L. Mosconi, W.H. Tsui, K. Plerholz, A. Pupi, A. Drzezga, G. Lucignani, E.M. Reiman, V. Holthoff, E. Kalbe, S. Sorbi, J. Diehl-Schmid, F. Perneczky, F. Clerici, R. Caselli, B. Beuthien-Baumann, A. Kurz, S. Minoshima, M.J. de Leon // Journal of Nuclear Medicine. - 2008 - № 49 (3). - P. 390.

177. Moskowitz, M.A. The science of stroke: mechanisms in search of treatments / M.A. Moskowitz, E.H. Lo, C. Iadecola // Neuron. - 2010. - №67. - P. 181.

178. Nilsson, P.M. Early vascular aging (EVA): consequences and prevention / P.M. Nilsson // Vascular Health and Risk Managements. - 2008. - №4. - P. 547.

179. Nobili, F. 18F-FDG-PET as a Biomarker for Early Alzheimer's Disease / F. Nobili, S. Morbelli // The Open Nuclear Medicine Journal. - 2010. - №2. - P. 46.

180. O'Brien, J.T. Vascular cognitive impairment / J.T. O'Brien, T. Erkinjuntti, B. Reisberg et al. // Lancet Neurology. - 2003. - №2. - P. 89.

181. Ojemann, J.G. Imaging studies of memory and attention / J.G. Ojemann, R.L. Buckner, M. Corbetta, M.E. Raichle // Neurosurgery Clinics in North America. -1997.-№.8.-P. 307.

182. Pantoni, L. The significance of cerebral white matter abnormalities 100 years after Binswanger's report: a review / L. Pantoni, J.H. Garcia // Stroke. - 1995. -№26.-P. 1293.

183. Pantoni, L. Pathogenesis of leukoaraiosis: a review / L. Pantoni, J.H. Garcia // Stroke. - 1997. - №28. - P. 652.

184. Pantoni, L. The relation between white matter lesions and cognition / L. Pantoni, A. Poggesi, D. Inzitari // Current Opinion in Neurology. - 2007. - №20. - P. 390.

185. Pascual, B. Brain Glucose Metabolism in Vascular White Matter Disease With Dementia Differentiation From Alzheimer Disease / B. Pascual, E. Prieto, J. Arbizu, J. Marti-Climent, J. Olier, J.C. Masdeu // Stroke. - 2010. - №41. - P. 2889.

186. Petersen, R.S. Current concepts in mild cognitive impairment / P. Petersen, R. Doody, A. Kurz, R.C. Mohs, J.C. Morris, P.V. Rabins, K. Ritchie, M. Rossor, L. Thal, B. Winbland //Archives ofNeurology. - 2001. -V.58. -P.1985.

187. Petersen, R.C. Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment / R.C. Petersen, R.G. Thomas, M. Grudman, D. Bennet, R. Doody, S. Ferris, D. Galashko, S. Jin, J. Kaye, A. Levey, E. Pfeiffer, M. Sano, C.FI. van Dyck, L.J. Thai // New England Journal of Medicine. - 2005. - №352. - P. 2379.

188. Petersen R.S. Consensus on mild cognitive impairment / Research and practice in Alzheimer's disease / R.S. Petersen, J. Touchon // E.A.D.C./A.D.C.S. Joint meeting. - 2005. Vol. 10. - P. 24.

189. Paulson, O.B. Cerebral blood flow response to functional activation / O.B. Paulson, S.G. Hasselbalch, E. Rostrup, G.M. Knudsen, D. Pelligrino // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. - 2010. - №30. - P. 2.

190. Purandare, N. Cerebral emboli as potential cause of Alzheimer's disease and vascular dementia: case-control study / N. Purandare, A. Burns, K. Daly et al. // British Medical Journal. - 2006. - №332. - P. 1119.

191. Rasquin, S.M.C. Vascular Cognitive Impairment. Phenomenology, Course, Risk Factors / S.M.C. Rasquin // Maastricht: NeuroPsych Publishers Maastricht, 2004. -P. 216.

192. Ravaglia, G. Conversion of mild cognitive impairment to dementia: predictive role of mild cognitive impairment subtypes and vascular risk factors / G. Ravaglia, P. Forti, F. Maioli, M. Martelli, L. Servadei, N. Brunetti, G. Pantieri, E. Mariani // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. - 2006. - №21. - P. 51.

193. Ravaglia, G. Physical activity and dementia risk in the elderly: findings from a prospective Italian study / G. Ravaglia, P. Forti, A. Lucicesare, N. Pisacane, E. Rietti, M. Bianchin, E. Dalmonte // Neurology. - 2008. - №70(pt 2). - P. 1786.

194. Ravens, J.R. Vascular changes in the human senile brain / J.R. Ravens // Advances in Neurology. - 1978. - №20. - P. 487.

195. Reiche, W. Vergleich von MRT- und SPECT-Befunden bei Patienten mit zerebraler Mikroangiopathie / W. Reiche, C. Weiller, R. Weigmann, H.J. Kaiser, U. Bull, R. Schneider, E.B. Ringelstein // Nuklearmedizin. - 1991. - №30. - P. 161.

196. Rockwood, K. Presence and treatment of vascular risk factors in patients with vascular cognitive impairment / K. Rockwood, E. Ebly, V. Hachinski, D. Hogan //Archives of Neurology. - 1997. - №54(1). - P. 33.

197. Rockwood, K. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment. Vascular cognitive Impairment Investigators of the Canadian Study of Health and Aging / K. Rockwood, C.Wentzel, V. Hachinski et al. // Neurology. - 2000. - №54(2). -P. 447.

198. Roman, G.C. From UBOs to Binswanger's disease: impact of magnetic resonance imaging on vascular dementia research / G.C. Roman // Stroke. - 1996. -№27.-P. 1269.

199. Roman, G.C. Subcortical ischemic vascular dementia / G.C. Roman, T. Erkinjuntti, A. Wall in et al. // Lancet Neurology. - 2002. - №1. - P. 426.

200. Sabri, O. Correlation of neuropsychological, morphological and functional (regional cerebral blood flow and glucose utilization) findings in cerebral microangiopathy / O. Sabri, D. Hellwig, M. Schreckenberger, U. Cremerius, R. Schneider, H.J. Kaiser, C. Doherty, M. Mull, E.B. Ringestein, U. Buell // Journal of Nuclear Medicine. - 1998. - №39. - P. 147.

201. Sabri, O. Neuropsychological Impairment Correlates With Hypoperfusion and Hypometabolism but Not With Severity of White Matter Lesions on MRI in Patients With Cerebral Microangiopathy / O. Sabri, E-B. Ringelstein, D. Hellwig, R. Schneider, M. Schreckenberger, H-J. Kaiser, M. Mull, U. Buell // Stroke. - 1999. -№30.-P. 556.

202. Saletu, B. EEG Brain Mapping and Psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2-week infusion with the impairment after acute and 2-week infusion with the hemoderivative Actovegin: double-blind, placebo-controlled trials / B.

Saletu, J. Grunberger, L. Linzmayer et al. // Neuropsychobiology. - 1990. - №24. - P. 135.

203. Saczynski, J.S. Cognitive impairment: an increasingly important complication of type 2 diabetes: the Age, Gene/Environment Susceptibility-Reykjavik study / J.S. Saczynski, M.K. Jo'nsdo'ttir, M.E. Garcia, P.V. Jonsson, R. Peila, G. Eiriksdottir, E. Olafsdottir, T.B. Plarris, V. Gudnason, L.J. Launer // American Journal of Epidemiology. - 2008. - №168. - P. 1132.

204. Seines, O.A. Cognitive changes 5 years after coronary artery bypass grafting: Is there evidence of late decline? / O.A. Seines, R.M. Royall, M.A. Grega, L.M.Jr. Borowicz, S. Quaskey, G.M. McKhann // Archives of Neurology. - 2001. -№58. - P. 598.

205. Siebert, G. Energy supply of the central nervous system / G. Siebert, B. Gessner, M. Klasser // Bibliotheca nutritio et dieta. - 1986. - №38 - P. 1.

206. Silverman, D.H.S. Brain 18F-FDG PET in the diagnosis of neurodegenerative dementias: Comparison with perfusion SPECT and with clinical evaluations lacking nuclear imaging / D.H.S. Silverman // Journal of Nuclear Medicine. - 2004. - Vol. 45, №4. - P. 594.

207. Silverman, D.H.S. PET imaging in the assessment of normal and impaired cognitive function / D.H.S. Silverman, A. Alavi // Radiologic Clinics of North America. -2005.-Vol. 43.-P. 67.

208. Soinen, H. EEG in the diagnosis of early Alzheimer disease / H. Soinen, P. Reikkinen, V.J. Partanen, A. Paakkonen., E.-L. Helkala, V. Laulumaa; In: R.E. Becker and E. Giacobini (Eds.) Alzheimer disease. Current research and early diagnosis. - New York: Taylor and Francis, 1990. - P. 159.

209. Sokoloff, L. Relation between physiological function and energy metabolism in the central nervous system / L. Sokoloff // Journal of Neurochemistry. -1977.-№29.-P. 13.

210. Sokoloff, L. Energetics of functional activation in neural tissues / L. Sokoloff// Neurochemical Research. - 1999. - V.24, №2. - P. 321.

211. Stewart, R. Vascular dementia: a diagnosis running out of time / R. Stewart // British Journal of Psychiatry. - 2002. -№180. - P. 152.

212. Strandgaard S, Paulson OB. Regulation of cerebral blood flow in health and disease / S. Strandgaard, O.B. Paulson // Journal of Cardiovascular Pharmacology. - 1992. - № 19 (supp I). - P. 89.

213. Sturman, M.T. Physical activity, cognitive activity, and cognitive decline in a biracial community population / M.T. Sturman, M.C. Morns, C.F. Mendes de Leon, J.L. Bienias, R.S. Wilson, D.A. Evans // Archives of Neurology. - 2005. - №62. - P. 1750.

214. Sultzer D.L. Cortical Abnormalities Associated With Subcortical Lesions in Vascular DementiaClinical and Positron Emission Tomographic Findings / D.L. Sultzer, M.E. Mahler, J.L. Cummings, W.G. Van Gorp, C.H. Hinkin, C. Brown // Archives of Neurology. - 1995. - №52(8). - P. 773.

215. Szakall, S. Cerebral effects of a single dose of intravenous Vinpocetine in chronic stroke patients: A PET Study / S. Szakall, I. Boros, L. Balkay, M. Emri, I. Fekete, L. Kerenyi, S. Lehel, T. Marian, T. Molnar, J. Varga, L. Galuska, L. Tron, D. Bereczki, L. Csiba, B. Gulyas // Journal ofNeuroimaging. — 1998. - №8. - P. 197.

216. Szilagyi, G. Effects of vinpocetine on the redistribution of cerebral blood flow and glucose metabolism in chronic ischemic stroke patients: a PET study / G. Szilagyi, Z. Nagy, L. Balkay, I. Tron, D. Bereczki, L. Csiba, I. Fekete, L. Kerenyi, L. Glushka, J. Varga, P. Bonoczka, A. Vas, B. Gulyas // Journal of the Neurological Sciences.-2005.-P. 275.

217. Takahashi, W. Global reduction of cerebral glucose metabolism in persons with symptomatic as well as asymptomatic lacunar infarction / W. Takahashi, S. Takagi, M. Ide, A. Shohtsu, Y. Shinohara // The Keio Journal of Medicine. - 2000. -№49(Suppl 1).-P. 98.

218. Te-Chun Hsieh. MD Sex- and Age-Related Differences in Brain FDG Metabolism of Healthy Adults: An SPM Analysis / Te-Chun Hsieh, Wan-Yu Lin, Hueisch-Jy Ding, Shung-Shung Sun, Yu-Chin Wu, Kuo-Yang Yen, Chia-Hung Kao // Journal of Neuroimaging. -2011.- Vol. 20. - P. 1.

219. Tosun, D. An integrated multimodality MR brain imaging study: gray matter tissue loss mediates the association between ceredral hypoperfusion and Alzheimers disease. Conf. Proc IEEE / D. Tosun, N. Schuff, M. Weiner // Engineering in Medicine and Biology Society. - 2009. - №1. - P. 6981.

220. Verghese, J. Leisure activities and risk of vascular cognitive impairment in older adults / J. Verghese, W. Cuiling, M.J. Katz, A. Sanders, R.B. Lipton // Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. - 2009. - №22. - P. 110.

221. Wentzel, C. Progression of impairment in patientswith vascular cognitive impairment without dementia / C. Wentzel, K. Rockwood, C. MacKnight et al. // Neurology. - 2001. - №57(4). - P. 714.

222. Whitmer, R.A. Hypoglycemic episodes and risk of dementia in older patients with type 2 diabetes mellitus / R.A. Whitmer, A.J. Karter, K. Yaffe, C.P.Jr. Quesenberry, J.V. Selby // The Journal of the American Medical Association. - 2009. -№301.-P. 1565.

223. Wolf, H. A critical discussion of the role of neuroimaging in mild cognitive impairment / H. Wolf, V. Jelic, H-J. Gertz, A. Nordberg, P. Julin, L-O. Wahlund // Acta Neurologica Scandinavica. -2003. -№107 (Suppl. 179). - P. 52.

224. Yaffe, K. Predictors of maintaining cognitive function in older adults: the Health ABC study / K. Yaffe, A.J. Fiocco, K. Lindquist, E. Vittinghoff, E.M. Simonsick, A.B. Newman, S. Satterfield, C. Rosano, S.M. Rubin, H.N. Ayonayon, T.B. Harris // Neurology. - 2009. - №72. - P. 2029.

225. Yaffe, K. The metabolic syndrome and development of cognitive impairment among older women / K. Yaffe, A.L. Weston, T. Blackwell, K.A. Krueger // Archives of Neurology. - 2009. - №66. - P. 324.

226. Yao, H. Cerebral blood flow and oxygen consumption in patients with vascular dementia of the Binswanger type / H. Yao, S. Sadoshima, Y. Kuwabara, Y. Ichiya, M. Fujishima // Stroke. - 1990. -№21. - P. 1694.

227. Zappoli, R. Brain electrical activity (quantitative EEG and bit-mapping neurocognitive CNV components), psychometrics and clinical findings in presenile subjects with initial mild cognitive decline or probable Alzheimer-type dementia / R.

Zappoli, A. Versari, M. Paganini, G. Arnetoli; G.C. Musc^s, P.F. Gangemi, M.G. Arneodo, D. Poggiolini, F. Zappoli, A. Battaglia. // Italian Journal of Neurological sciences. - 1995. -№16. -P. 341.