КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОЗОНОТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.09, кандидат наук Куржупова, Наталья Сергеевна

• Куржупова, Наталья Сергеевна
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Куржупова, Наталья Сергеевна

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1.Современные представления об этиологии и патогенезе первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), роль иммунологических механизмов

1.2. Современные подходы к лечению ПОУГ

1.3Озонотерапия в офтальмологии

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика больных с первичной открытоугольной глаукомой

2.2. Методы оценки офтальмологического статуса и глазной гидродинамики

2.3. Методы лечения больных с ПОУГ, методики проведения озонотерапии

2.4. Методы лабораторных исследований

2.5. Методы статистического анализа

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Характеристика системного и локального иммунного статуса больных с первичной открытоугольной глаукомой

3.2. Влияние озонотерапии на динамику показателей цитокинового статуса больных с первичной открытоугольной глаукомой

3.3. Оценка клинической эффективности озонотерапии в комплексном лечении больных с первичной открытоугольной глаукомой

3.4.Расчет стоимости и эффективности озонотерапии в комплексном лечении больных с первичной открытоугольной глаукомой

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Условные обозначения

Список литературы

Приложения

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОЗОНОТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность медико-социальной проблемы глаукомы, как пожизненного инвалидизирующего заболевания, возрастает с каждым годом. В настоящее время в мире насчитывается 60,5 млн. больных и 4,5 млн. слепых вследствие глаукомы, а к 2020 г. количество таких пациентов ожидается на уровне 79,6 млн. и 11,2 млн., соответственно [70, 83, 97].

В России зарегистрировано более 1'млн. больных глаукомой, свыше 150 тысяч инвалидов и более 66 тысяч слепых вследствие глаукомы. Распространенность заболевания составляет 0,7 на 100 тысяч взрослого населении. Среди причин инвалидности вследствие офтальмопатологии в большинстве регионов России глаукома занимает 1-е место [182].

В настоящее время глаукома трактуется как прогрессирующее мультифакториальное заболевание с развитием глаукомной оптической нейропатии (ГОН) с типичными изменениями структуры головки зрительного нерва (ГЗН) и внутренних слоев сетчатки [23, 98,]. Несмотря на многолетние исследования, многие аспекты этиопатогенеза болезни остаются недостаточно изученными, что вызывает определенные трудности в ранней диагностике и делает малоэффективными лечебные мероприятия.

В последние годы в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) важное значение придается иммунному воспалению, приводящему к функциональным нарушениям органа зрения [55, 78, 114, 157, 159]. Одним из этих механизмов является нарушение продукции цитокинов, являющихся главными медиаторами в ауторегуляции иммунного ответа и одними из ключевых маркеров активности воспалительного процесса в тканях-мишенях, где развивается патологический процесс, в том числе в органе зрения [ 44, 80, 96, 114].

Имеющиеся в литературе данные о роли цитокинов при данной патологии немногочисленны, а порой противоречивы [48, 112, 119, 159, 161]. Это обосновывает актуальность дальнейшего изучения роли цитокинов в патогенезе ПОУГ с целью разработки методов, позволяющих повысить эффективность лечения больных. Одним из таких методов является озонотерапия, применяемая при различной глазной патологии [15]. Рядом исследователей было показано, что озон способствует активации метаболизма, оксигенации тканей, антиоксидантной системы, скорости окислительно-восстановительных процессов, оказывает дезинтоксикационный эффект, индуцирует синтез цитокинов и тем самым повышает иммуномодулирующие свойства организма [ 56 ]. Вместе с тем исследований по применению озонотерапии при ПОУГ не проводилось.

Вышесказанное обосновывает актуальность дальнейшего изучения роли иммунных механизмов в патогенезе ПОУГ и разработки методов оптимизации лечения данной патологии.

Цель работы: оценка клинико-иммунологической эффективности озонотерапии в комплексном лечении больных с ПОУГ.

Задачи исследования:

1. Исследовать содержание про- и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови и слезной жидкости больных ПОУГ с учетом стадии глаукоматозного процесса.

2. Исследовать влияние озонотерапии на динамику показателей цитокинового профиля сыворотки крови и слезной жидкости больных.

3. Оценить клиническую эффективность методов озонотерапии в комплексном лечении ПОУГ и разработать показания к ее применению.

4. Рассчитать экономическую эффективность озонотерапии в комплексном лечении ПОУГ.

Научная новизна

По результатам исследования цитокинового профиля сыворотки крови и слезной жидкости у больных с ПОУГ определены патогенетически значимые

корреляционные связи между сывороточной и локальной концентрацией цитокинов и показателями функционального состояния органа зрения. Впервые в комплексном лечении ПОУГ применена озонотерапия, проведена оценка клинической эффективности различных способов введения озонированного физиологического раствора, разработаны дифференцированные показания к их назначению, рассчитана фармако-экономическая эффективность метода. Выявлено положительное влияние озонотерапии на динамику восстановления исходно нарушенных показателей цитокинового статуса больных ПОУГ.

Практическая значимость работы

На основании полученных результатов определена диагностическая информативность исследования цитокинов в слезной жидкости и их взаимосвязь с показателями зрительных функций. Проведена оценка клинической эффективности озонотерапии у больных ПОУГ с учетом стадии болезни и разработаны показания к ее применению. Показана фармако-экономическая эффективность метода в сравнении с традиционным лечением.

Положения, выносимые на защиту

Сывороточная и локальная концентрация цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1Р, ИЛ-8, ИФН-у, ИЛ-10, ТФРр1) у больных ПОУГ коррелирует с показателями функционального состояния органа зрения (остротой и полем зрения, критической частотой слияния мельканий, внутриглазным и истинным внутриглазным давлением, коэффициентом легкости оттока).

Применение озонотерапии способствует повышению эффективности комплексного лечения больных с ПОУГ.

На фоне озонотерапии происходит более быстрая положительная динамика сывороточного и локального уровня цитокинов по сравнению с традиционным лечением.

Применение озонотерапии в комплексном лечении ПОУГ на базе амбулаторно-поликлинического звена позволяет получить значимый экономический эффект.

Личный вклад автора

Автором лично составлен план и основные этапы работы, проведен анализ отечественных и зарубежных источников литературы по теме диссертации, подобраны адекватные методы для решения поставленных задач, лично проводился подбор, обследование и лечение пациентов, забор периферической крови и слезной жидкости для лабораторных исследований. Автором самостоятельно проведен анализ, статистическая обработка и интерпретация полученных результатов, сформулированы выводы и практические рекомендации. Раздел работы по расчету фармако-экономической эффективности методов лечения выполнен совместно со старшим преподавателем кафедры экономики и управления здравоохранением Курского государственного медицинского университета к.ф.н. Коршиковой Т.Н.

Апробация работы

Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на межобластной научно-практической конференции «Актуальные вопросы офтальмологии» (г. Воронеж, 2013), межобластных научно-практических конференциях «Актуальные вопросы офтальмологии» (г. Курск, 2013; г. Старый Оскол, 2014), 79 Всероссийской научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодежная наука и современность» (г. Курск, 2014). Апробация работы состоялась на совместном заседании регионального общества офтальмологов, кафедры клинической иммунологии и аллергологии и кафедры офтальмологии КГМУ (протокол № 6 от 11.01. 2016 г.).

Публикации по теме диссертации

По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе 4 статьи в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК при Минобрнауки России.

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы», результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы включает 211 источник, в том числе 139 отечественных и 72 иностранных. Материалы диссертации изложены на 130 страницах машинописного текста и включают 13 рисунков, 20 таблиц, 2 приложения.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе ПОУГ, роль иммунологических механизмов

Глаукома является одной из наиболее тяжелых форм офтальмопатологии, являясь пожизненным, инвалидизирующим заболеванием - одной из основных причин слепоты и слабовидения. По данным статистических исследований в мире насчитывается около 66,5 млн. больных и 4,5 млн. слепых вследствие глаукомы [70, 83, 97], а к 2020г. количество таких пациентов прогнозируется на уровне 79,6 млн. и 11,2 млн., соответственно [182].

В России зарегистрировано более 1 млн. больных глаукомой, свыше 150 тысяч инвалидов и более 66 тысяч слепых вследствие глаукомы, а среди причин инвалидности в результате офтальмопатологии в большинстве регионов России глаукома занимает 1-е место [83, 84, 97].

В настоящее время глаукома рассматривается как прогрессирующее мультифакториальное заболевание с развитием глаукомной оптической нейропатии (ГОН) с типичными изменениями структуры головки зрительного нерва (ГЗН) и внутренних слоев сетчатки [23, 35, 36, 98, 157].

Известно, что генез глаукоматозного процесса характеризуется не только повышением внутриглазного давления, но и в развитием специфической глаукомной оптиконейропатии (ГОН) [3, 23, 78, 121].

Весь глаукоматозный процесс можно разделить на основные патогенетические этапы: нарушение оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза, повышение внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного уровня, диффузная или фокальная ишемия головки зрительного нерва, глаукомная оптическая нейропатия, атрофия (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки [9, 10, 23, 94].

Среди главных причин нарушения оттока ВВ являются трабекулопатия и блокада склерального синуса [35, 98]. При трабекулопатии отмечено уменьшение количества и снижение функциональной активности клеток в трабекулах; утолщение трабекулярных пластин; сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей; деструкция волокнистых структур; отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций гликозаминогликанов. Основными причинами развития трабекулопатии являются - ранние и выраженные возрастные инволюционные процессы в трабекулярных структурах; пресбиопия, снижающая активность цилиарной мышцы и связанная в свою очередь с трабекулярными структурами; уменьшение активности антиоксидантной системы и усиление свободнорадикальных деструктивных процессов; ухудшение кровоснабжения и гипоксии переднего сегмента глаза; механическая деформация трабекулярного фильтра из-за коллапса склерального синуса. Трабекулопатия ухудшает фильтрующую функцию трабекулярной диафрагмы [32, 73 ,94, 98].

Блокада склерального синуса возникает в результате повышения разности давления в передней камере и шлеммовом канале. Вначале синус суживается, затем в отдельных зонах полностью закрывается. Это приводит к уменьшению фильтрующей площади и компрессии трабекулярного аппарата, вследствие чего возникают метаболические нарушения.

В последнее десятилетие сделаны большие успехи на пути понимания механизмов патогенеза болезни, выявлены многочисленные факторы, способствующие развитию глаукоматозного процесса. Среди них ведущее положение занимают биомеханическая теория [50, 60, 73, 115, 121], теория сосудистых нарушений и вазоспазма [2, 7, 8, 152, 180], генетически обусловленная теория [5, 170, 195, 201], иммунологическая [12, 14, 33, 85, 194, 199].

С учетом позиций биомеханики, современного развивающегося направления в офтальмологии, состояние ригидности склеры (ригидность -

обратная величина эластичности) является главной характеристикой в глазу, которая определяет физиологический уровень индивидуального внутриглазного давления (ВГД) и уровня метаболизма структур глаза в данном возрасте [60, 73, 15].

К сегодняшнему дню накопился большой объем научного материала, указывающего на изменения ткани склеры при ПОУГ. Работа Н.И. Затулиной с соавт. показала, что начальным звеном в патогенезе ПОУГ является нарастающая дезорганизация, деструкция соединительной ткани переднего и заднего отрезков глаза [54]. Исследования Иомдиной [60], А.Н. Журавлевой [50] выявили факты липоидоза и разволокнения внутренних слоев склеры, исчезновения эластических волокон.

Доказана роль пресбиопического фактора в патогенезе ПОУГ [57].В эксперименте установлено, что трабекулярный аппарат по мере развития пресбиопии переходит в состояние гипоперфузии и снижению проницаемости [57].

Повышение ретенции трабекулярной сети традиционно считается основополагающим патогенетическим звеном в развитии глаукомы [ 74, 121]. Преждевременное старение ткани трабекулы ишлеммова канала приводит к снижению метаболической активности этих структур, накоплению токсических веществ и, как следствие, нарушению их функционирования. Такие заболевания, как болезнь Альцгеймера, Паркинсона, кардиомиопатии и другие болезни накопления вызывают подобные изменения в клетках-мишенях [44]. Эти клетки являются высокодифференцированными, с медленным митотическим циклом. Под данные характеристики попадают нервная ткань и трабекулярная сеть. Старение трабекулярной ткани с кумулятивным эффектом накопления токсических веществ приводит к изменению микросреды ткани, повышению экспрессии различных провоспалительных цитокинов, увеличению уровня активного кислорода [51]. Эти процессы приводят к свободно-радикальному перекисному окислению липидов. Развивающаяся реакция активирует синтез

биологически активных веществ, инициирующих апоптоз [188]. Общее количество клеток снижается, а концентрация продуктов распада возрастает. Это, в свою очередь, приводит к увеличению сопротивления и нарушению гидродинамики глаза [47, 65]. Исследования клеток трабекулярной сети выявили повреждение ДНК окислительными процессами у пациентов с глаукомой. При сравнении с группой контроля количество таких клеток было значительно выше в основной группе. J. Ва1егю1а также показал важнейшую роль трабекулярного апоптоза в патогенезе глаукомы [142].

В литературе описаны изменения антигенной структуры тканей угла передней камеры глаза вследствие инволюционных процессов и сосудистых нарушений, связанных со старением. Выявлены изменения в трабекулярной ткани и прилежащих к синусу слоях, ассоциированные с наличием плазматических клеток-продуцентов иммуноглобулинов, реже - активированных лимфоцитов, способных секретировать лимфокины, обусловливающие спонтанную и антигензависимую цитотоксичность, что рассматривают как предпосылку к развитию аутоиммунных реакций [51, 156].

В настоящее время публикуется все больше работ о взаимосвязи глаукоматозного процесса и общей соматической патологией, в частности -уровнем артериального давления. Многими авторами системная гипотония рассматривается как одна из причин прогрессирования ГОН, в частности при глаукоме нормального давления [2, 80]. Этиологически это связано с нарушением перфузии в головке зрительного нерва (ГЗН). Кроме этого, при низком артериальном давлении, на фоне компенсированного офтальмотонуса, сосудистая сеть, питающая сетчатку и зрительный нерв, может подвергаться большей компрессии, что усугубляет имеющуюся ишемию тканей [39, 80, 152]. J. Flamшer указал на важную роль комплексной оценки не только состояния органа зрения, а здоровья человека в целом [52].

Вегетососудистая дистония также является способствующим фактором в развитии ишемии тканей глаза. На стандартные раздражители при данной

патологии сосуды реагируют вазоспазмом или вазодилатацией. В хориоидеи происходят те же патологические процессы, что нарушает процессы перфузии глазного яблока [41]. M. Emre (2005) установил развитие дисфункции эндотелиальных клеток сосудов при глаукоме [49]. Это способствует дисбалансу между вазоконстрикторами (эндотелины) и вазодилататорами (оксид азота). Кроме того, происходит высвобождение биологически активных веществ с местным нейротоксическим действием. В подтверждение данной теории авторы зафиксировали высокую концентрацию эндотелина-1 у пациентов с прогрессирующей глаукомой [149]. Отечественным офтальмологам принадлежат работы по исследованию воздействия на ткани глаза эндотелина-1, а также корреляций между повышением его уровня и наличием мигрени у пациентов с глаукомой нормального давления [88, 89].

Активно исследуется генетическая теория возникновения ПОУГ. Установлена корреляция между риском развития глаукомы и отягощенным семейным анамнезом [10, 18, 21, 32]. По данным M. Shields, значительная доля случаев ПОУГ генетически обусловлена и составляет 21-50%, а риск развития этого заболевания среди потомков больных глаукомой в десять раз выше, чем средне-популяционный [106]. ГОН может быть унаследована по менделевскому типу, при котором болезнь бывает вызвана поломкой только одного гена, или неменделевскому, когда глаукома развивается благодаря сложной серии взаимодействий генетического материала [183]. E. Stone (1997) идентифицировал ген TIGR (trabecularmeshwork induced glucocorticoid response — индуцированный глюкокортикоидами ответ трабекулярной сети), наблюдая высокий уровень его экспрессии в культуре клеток трабекулярной сети после длительного воздействия дексаметазона [194]. В том же году R. Kubota обнаружил экспрессию гена в нормальной сетчатке человека и назвал его MYOC, а кодируемый им белок — миоцилин [170]. В настоящее время выявлено более 25 локусов в генотипе, отвечающих за развитие первичной открытоугольной глаукомы [5].

В последние годы все большее внимание при изучении патогенеза ПОУГ уделяется иммунологическим аспектам. Анализ литературы показал, что количество публикаций, посвященных исследованиям слезной жидкости, возрастает с каждым годом [76, 80, 96, 114]. Для характеристики иммунных нарушений большое значение придается исследованию цитокинов -гормоноподобных медиаторов белковой природы, которые продуцируются клетками иммунной системы в ходе иммунологических и воспалительных реакций [7, 8, 44, 80, 96, 114]. Цитокинам принадлежит центральная роль в ауторегуляции иммунного ответа и его интеграции с функциями всех систем организма (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и др.). Большое значение имеет исследование не только системной продукции цитокинов, но и их локального уровня в тканях-мишенях, где развивается патологический процесс

[119].

Иммуногистохимические исследования показали, что в слезной пленке глазного яблока даже в отсутствие воспалительного процесса содержится огромное число цитокинов [79, 132, 133].

Так, в работе Черных В.В. (2011), исследован состав слезной жидкости при открытоугольной глаукоме. При анализе полученных данных выявлено повышение концентрации ТБК-реактивных продуктов, отражающих активацию процессов перекисного окисления липидов, основного провоспалительного цитокина ИЛ-1Ь и острофазового белка лактоферрина, что свидетельствует о развитии иммуновоспалительного процесса с поражением зрительного нерва и как следствие прогрессирование слабовидения и слепоте. Кроме этого, автором выявлено повышение в 5,5 раза в слезной жидкости пациентов с начальной стадией ПОУГ TGF-Ь2 - цитокина, обладающего выраженной пролиферативной активностью и стимуляцией процессов фиброза, что является патогенетически значимым в процессе развития ПОУГ [136, 138].

В последние годы внимание исследователей привлечено к семейству цитокинов ИЛ-17, основными продуцентами которых является субпопуляция СЭ4

лимфоцитов - ТЫ7. Это обусловлено важностью их физиологических эффектов и в частности, защиты от аутоагрессии. Гиперпродукция ТЫ7 цитокинов (ИЛ-17А, ИЛ-17F, ИЛ-21, ИЛ-22) способствует индукции аутоиммунных процессов в организме [48, 51, 111].

Немногочисленные исследования, представленные в отечественной и зарубежной литературе, свидетельствуют о том, что при глаукоме наблюдается высокий уровень ИЛ-17 в слезной жидкости [12, 45, 134]. Известно, что высокая концентрация ИЛ-17 негативно влияет на функцию основных клеток экстрацеллюлярного матрикса структуры ДЗН и окружающих его тканей, в частности астроцитов, ускоряя их гибель и деградацию. Выявлено, что у пациентов с ПОУГ концентрация исследуемого цитокина в слезной жидкости оказалась повышенной в 4-5 раз по сравнению с группой контроля. Установлено, что степень экспрессии ИЛ-17 была прямо связана с прогрессированием глаукоматозного поражения [114]. На основании проведенного исследования сделан вывод о том, что повышение локальной секреции цитокина ИЛ-17 свидетельствует о его участии в иммунном ответе у пациентов с глаукомой и является важным звеном в механизмах развития глаукомной оптической нейропатии.

В связи с этим, ряд авторов в своих работах рекомендуют исследование ИЛ-17 в слезной жидкости для неинвазивной диагностики ранней стадии ПОУГ [131].

Наряду с этим в литературе приводятся данные об участии в патогенезе ПОУГ регуляторного цитокина интерферон-гамма (ШБ-у), являющегося активатором макрофагов в развитии деструктивных процессов в очаге воспаления [13, 55, 196]. В ряде работ при исследовании сывороточного и локального уровней ШБ-у отмечено повышение содержания данного цитокина у всех больных ПОУГ в 2 раза по сравнению с показателями здоровых лиц. В начальной и развитой стадиях, в отличие от далеко зашедшей и терминальной стадии ПОУГ, продукция ШБ-у более выражена [132, 133]. Авторами выявлено, что гиперсекреция ГЫБ-у свидетельствует об активации Т-клеточного звена

иммунитета, особенно в более ранние сроки болезни и у пациентов из группы риска развития глаукомы [112, 189, 198].

Наиболее значимой и изученной в патогенезе глаукомы и других видов офтальмопатологии является роль таких цитокинов, как фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а) и трансформирующий фактор роста бета-1 (ТФР-Р1).

Провоспалительным цитокинам, и в частности ФНО-а, отводится особая роль в индукции сосудистого повреждения. Данный цитокин синтезируется преимущественно клетками моноцитарно-макрофагального ряда. ФНО-а усиливает экспрессию молекул адгезии, повышает функциональную активность клеток, отвечающих за развитие воспаления, стимулирует прокоагулянтную активность эндотелия. Также провоспалительные цитокины способны нарушать метаболизм липопротеидов и усиливать процессы перекисного окисления липидов в сосудистой стенке [25, 43, 62, 65].

Поданным WeinF.B., ЬеутЬ.Л. (2002) концентрация ФНО-а в сетчатке и ДЗН коррелирует со скоростью гибели ганглиозных клеток при ГОН [207]. Кроме того, предполагают, что под воздействием ФНО-а происходит рост глиальных клеток, а это приводит к увеличению гидростатического давления и ишемии в клеточных культурах. С другой стороны, есть данные, согласно которым ФНО-а имеет нейропротекторную функцию. Его интравитреальное введение способствовало выживанию ганглиозных клеток сетчатки [141]. Увеличение количества ФНО-а активирует секрецию металлопротеиназ, играющих важную роль в ремоделировании тканей, ангиогенезе, пролиферации, миграции и дифференциации клеток, апоптозе, сдерживании роста опухолей, расщеплении мембранных рецепторов, выбросе апоптозных лигандов, таких как ФНО-а, а также в активации и деактивации хемокинов и цитокинов [165].

Прогрессированию многих видов офтальмопатологии способствует усиление выработки ряда ростовых факторов, в частности ТФР-Р1, являющегося по своей природе противовоспалительным цитокином. Его противовоспалительное действие проявляется подавлением секреции

провоспалительных цитокинов и регуляцией, таким образом, тяжести повреждения тканей [25, 65].

Активация клеток эндотелия цитокинами способствует повышению синтеза ТФР-pi, обладающего сильным противовоспалительным действием на клетки сосудов. В нескольких проспективных исследованиях было показано, что ТФР-pi ингибирует выработку ИЛ-8 и ФНО-а активированными клетками эндотелия, а также ингибирует ИЛ-8 зависимую миграцию нейтрофилов через активированный эндотелиальный слой. В этих исследованиях также было показано, что ТФР-pi препятствует нарушению вазодилатации, вызванному ФНО-а [147, 175, 201].

Большинство противовоспалительных эффектов ТФР-pi в клетках сосудов было исследовано in vitro в опытах на мышах. ТФР-pi-дефицитные мыши погибали в перинатальном периоде от множественных обширных неконтролируемых очагов воспаления. Эти результаты наглядно показывают, что присутствие эндогенного ТФР-pi препятствует воспалению в сосудистой стенке [154, 169]. Как предполагается, ТФР-pi играет значительную роль в процессах ремоделирования сосудистой стенки преимущественно за счет процессов ингибирования миграции и пролиферации эндотелиоцитов и клеток моноцитарно -макрофагального ряда [169, 192]. Вместе с тем роль ТФР-pi в данном процессе является неоднозначной.

В ряде исследований было доказано, что при гиперпродукции этот цитокин, кроме защитных и антипролиферативных, может проявлять и ангиогенные свойства [173, 192]. Помимо регуляции процессов пролиферации, дифференцировки и апоптоза клеток, данный цитокин стимулирует продукцию внеклеточного матрикса и протеогликанов, входящих в состав соединительной ткани [197, 199].

Таким образом, оказывая выраженное противовоспалительное действие, ТФР-pi ухудшает процессы ремоделирования сосудистой стенки [169]. Ряд исследователей показали, что при гиперпродукции этот цитокин, помимо

защитных и антипролиферативных, может проявлять и ангиогенные свойства [65, 173, 192]. Следует отметить, что в слезной жидкости данный цитокин, по данным литературы, выявляется в 100% случаев [43, 100].

Дискутируются вопросы о возможности участия иммунных процессов в развитии ГОН в связи с повышенным содержанием провоспалительных цитокинов в составе слезной жидкости. Активно изучается уровень ИЛ-1Р и ИЛ-8 в слезной жидкости и сыворотке крови [162, 171, 179]..

По данным ряда исследователей уровень IL-1P у пациентов с ПОУГ увеличен в десятки раз [12, 20, 119, 124, 174]. Выявлено, что повышение ИЛ-1Р и ИЛ-8 в слезной жидкости и сыворотке крови, вероятно, связано с инфицированием, не исключено значение таких инфекционных агентов как Chlamidia trachomatis, Mycoplasma pneumonia, Mycoplasma hominis [203]. Существует мнение, что повышение IL-1P в слезной жидкости при различных заболеваниях глаз не коррелирует с типом болезни, размером дефекта и глубиной поражения, а зависит от поражения лимбальной области [162].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Куржупова, Наталья Сергеевна, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акопян, А.И. Дифференциально-диагностические критерии изменений диска зрительного нерва при глаукоме и миопии : автореф. дис. ...канд. мед. наук : 14.00.08. / А.И. Акопян. - М., 2008. - 24 с.

2. Алексеев, В. Н. Ночная гипотония как фактор риска у больных первичной открытоугольной глаукомой / В. Н. Алексеев, А. О. Короев // Глаукома. - 2008. - № 1. - С. 30-32.

3. Алексеев, В.Н. Нейродегенеративные изменения у больных с первичной открытоугольной глаукомой / В.Н. Алексеев, И.Р. Газазова // Практ. медицина. - 2012. - Т. 1, № 59. - С. 154-156.

4. Аникина, А. Ю. Не инвазивные методы определения риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии : автореф. дис. ... д- ра мед. наук / А. Ю. Аникина. - М., 2006. - 24 с.

5. Астахов, Ю.С. Наследственность и глаукома./ Ю.С.Астахов, В.В. Рахманов // Офтальмологические ведомости. - 2012. -№ 4 (4). - С. 51-57.

6. Астахов, Ю.С. Нейропротекторное действие «Ретиналамин» при лечении первичной открытоугольной глаукомы методом эндоназального электрофореза/ Ю.С. Астахов [и др.] // Российский общенациональный офтальмологический форум. - М., 2010. - Т. 1. - С. 232-236.

7. Астахов, Ю.С. Сосудистые факторы риска развития первичной открытоугольной глаукомы. / Астахов, Ю.С., Акопов Е.Л., Нефедова Д.М.// РМЖ. Клиническая офтальмология. 2008. - № 9 (2). - С. 6 - 8.

8. Афендулова, И. С. Влияние психоэмоционального стресса на развитие первичной глаукомы / И. С. Афендулова, И. А. Захарова // Глаукома. - 2008. - № 4. - С. 35-36.

9. Балалин, С. В. К вопросу о толерантности и интолерантности зрительного нерва к внутриглазному давлению при глаукоме / С. В. Балалин, В. П. Фокин // Клинич. офтальмология. - 2009. - № 4. - С. 128- 132.

10. Балалин, С.В. О роли внутриглазного давления в диагностике и лечении первичной открытоугольной глаукомы / С.В. Баланин, В.П. Фокин // Клин. офтальмология. - 2010. - №4. - С. 113-115.

11. Барычева, Л.Ю. Роль цитокинов в развитии первичной открытоугольной глаукомы / Л.Ю. Барычева, Л.П. Чередниченко, А.А. Берновская // Цитокины и воспаление. - 2014. - Т.13, № 4. - С.11-15.

12. Берновская, А.А. Клинико-патогенетическое значение про- и противовоспалительных цитокинов в развитии первичной открытоугольной глаукомы: автореф. дис. ...канд.мед.наук: 14.01.07./А.А. Берновсая. - М, 2010. -25 с.

13. Бикбов, М. М. Цитокины в клинической офтальмологии / М. М. Бикбов, Н. Е. Шевчук, В. Б. Мальханов. - Уфа, 2008. - 215 с.

14. Биндер, С.П. Иммунологические аспекты патогенеза и диагностики первичной глаукомы / С.П. Биндер // Новое в офтальмологии. - 2007. - №2 3. - С. 5015. Борзенок, С.А. Озонотерапия в офтальмологии / С.А. Борзенок, З.И.

Мороз, А.В. Змызгова. - М., 2000. - 36 с.

16. Борзенок, С.А. Результаты применения озона в комплексном лечении диабетической ретинопатии / С.А. Борзенок // Офтальмохирургия. - 2003. - № 4. -С. 29-32.

17. Борзунов, О.И. Особенности селективной лазерной трабекулопластики у пациентов с открытоугольной глаукомой в условиях специализированного стационара / О.И. Борзунов, С.А. Коротких, В.В. Залесова // Вестн. Урал. акад. науки. - 2011. - Т. 2, № 34. - С. 77-79.

18. Бояринов, Г. А. Озонированное искусственное кровообращение (экспериментальное обоснование и результаты клинического применения) / Г.А. Бояринов, В.В. Соколов. - Н. Новгород : Покровка, 1999. - 318 с.

19. Быков, А.Т. Озонотерапия в комплексном санаторном лечении больных с ишемической болезнью сердца / А.Т. Быков, Е.И. Сычева, К.Н. Конторщикова. - СПб., 2000. - 23 с.

20. Быков, В.П. Новые перспективы в лечении внутриглазной инфекции / В.П. Быков, И.Ю. Гундорова // Вестн. офтальмологии. - 2000. - № 2. - С. 20-22.

21. Варюшина, Е. А. Изучение механизмов местного иммуностимулирующего действия интерлейкина - 1В. Повышение продукции противовоспалительных цитокинов в очаге воспаления под влиянием интерлейкина - 1В / Е. А. Варюшина, А. Ю. Котов, Л. С. Симбирцев // Иммунология. - 2000. - № 4. - С. 45-48.

22. Влияние озонотерапии на функциональное состояние сетчатки больных, оперированных по поводу регматогенной отслойки сетчатки, по данным электрофизиологических исследований / В.В. Нероев [и др.] //Вестн. офтальмологии. - 2007. - № 5. - С. 33-36.

23. Волков, В.В. Глаукома открытоугольная. / В.В. Волков М.: Медицинское информационное агентство. -2008. - 352 с.

24. Волков, В. В. Дополнительное обоснование предлагаемой для обсуждения классификации открытоугольной глаукомы на основе представления о патогенезе ее прогрессирования / В. В. Волков // Вестн. офтальмологии. - 2007. - № 4. - С. 40-45.

25. Воробьев, А. А. Иммунология и аллергология / А. А. Воробьев, А. С. Быков, А. В. Караулов. - М., 2006. - 287 с.

26. Газизова, И.Р. Митохондриальная патология и глаукома / И.Р. Газизова // Глаукома. - 2011. - № 4. - С. 58-65.

27. Гогодзе, М.Г. Применение озона в лечении посттравматических и послеоперационных эндофтальмитов : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.08 / М.Г. Гогодзе. - М., 2000. - 21 с.

28. Гойдин, А.П. Результаты применения селективной лазерной трабекулопластики у больных первичной открытоугольной глаукомой / А.П. Гойдин, И.А. Крылова, Н.В. Яблокова // Практ. медицина. -2012. -Т. 1, № 59. - С. 182-185.

29. Гундорова Р.А. Озонотерапия в лечении инфекционных осложнений проникающих ранений глазного яблока / Р.А. Гундорова [и др.] // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз : материалы науч.-практ. конф. (20-21 нояб. 2001 г.). - М., 2001. - С. 311-312.

30. Гундорова, Р.А. Экспериментальное доказательство целесообразности применения озонированных физиологических растворов при внутриглазной инфекции / Р.А. Гундорова, И.П. Хорошилова-Маслова / // Вестн. офтальмологии. - 1996. - № 5. - С. 9-11.

31. Демьянов, А.В. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / А.В. Демьянов, Л.Ю. Котов, А.С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2003. - № 3. - С. 20-33.

32. Дикамбаева, М.К. Современные аспекты патогенеза первичной открытоугольной глаукомы и принципы лечения / М.К. Дикамбаева // Вестн. КРСУ. - 2003. - № 7. - С. 88-91.

33. Добрица, Т. К. Клинико-иммунологическая характеристика первичной глаукомы : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Т. К. Добрица. - М., 1988. - 26 с.

34. Должич Г.И., Осипова Е.Н. Сравнительная характеристика селективной и аргон-лазерной трабекулопластики при первичной открытоугольной глаукоме // Глаукома. - 2008. - №3. - С.29-32.

35. Егоров, Е.А. Национальное руководство по глаукоме / под ред. Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, В.П. Еричева. - М.: Гэотар Медиа, 2013. - 452с.

36. Егоров, Е.А. Национальное руководство по глаукоме / под ред. Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, В.П. Еричева. - М.: Гэотар Медиа, 2015. - 452с.

37. Егоров, Е.А. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии / под ред. Е.А. Егорова. -М. : Литтера, 2011. - 1059 с.

38. Егоров, Е.А. Мексидол в комплексном лечении глаукомы / Е.А. Егоров [и др.] // РМЖ. -2011. - № 3. - С. 107.

39. Егоров, Е. А. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы / Е. А. Егоров. В. Н. Алексеев, Е. Б. Мартынова. - М., 2001. - 120 с

40. Егоров, Е.А. Офтальмофармакология : под рук. / Е.А. Егоров, Ю.С. Астахов, Т.В. Ставицкая. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 588с.

41. Егоров, Е.А. Роль сосудистого фактора в патогенезе глаукомной оптической нейропатии / Е.А. Егоров, С.Б. Тагирова, Ж.Ю. Алябьева // Клин. офтальмольмология. - 2002. - Т. 3, № 2. - С. 61-64.

42. Егорова, Е.Н. Применение озонотерапии в реабилитационном периоде у больных оперированных по поводу регматогенной отслойки сетчатки : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.08 / Е.Н. Егорова. - М., 2007. - 25 с.

43. Еременко, А.И. Цитокиновый спектр слезной жидкости у офтальмологически здоровых лиц / А.И. Еременко, С.В. Янченко // IX съезд офтальмологов России : сб. тез. докл. (Москва, 16-18 июня 2010 г.). - М., 2010.

44. Еричев, В.П. Глаукома и нейродегенеративные заболевания. /В.П. Еричев, В.П. Туманов, Л.А.Панюшкина // Глаукома. - 2012. - № 11 (1). - С. 6268.

45. Еричев, В.П. Интерлейкин-17 и его возможное участие в репаративных процессах / В.П. Еричев, Л.В. Ганковская, Л.В. Ковальчук // Глаукома. - 2009. - № 1. - С. 23-26.

46. Еричев, В.П. Особенности системной гемодинамики у больных первичной открытоугольной глаукомой, компенсированным внутриглазным давлением и нестабилизированным течением. / В.П.Еричев, И.В. Козлова, А.С.Макарова Д. Цзинь // Глаукома. - 2013. -№ 12 (3) . - С.20-23.

47. Еричев, В.П. Современные принципы терапии глаукомы/ В.П. Еричев // Глаукома - реальность и перспективы. Сб.науч. статей. -М.,2008. - С.220-223.

48. Еричев, В.П. Цитокиновый скрининг при первичной открытоугольной глаукоме // Глаукома. -2001. -№ 1. -С. 11-16.

49. Жанабаев, А.Р. Применение озона при обработке ран глаза в условиях боевых действий / А.Р. Жанабаев, С.И. Миронин, С.П. Перетягин // Нижегород. мед. журн. - 1996. - № 1. - С. 57-58.

50. Журавлева А.Н. Склеральный компонент в глаукомном процессе: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М.; 2010.

51. Журавлева, А. Н. Аутоиммунные процессы при глаукоме / А.Н. Журавлева // Офтальмоиммунология. Итоги и перспективы: сб. науч. ст. - М., 2007. - С. 117-120.

52. Зайцев, В.Я Озонидотерапия / В.Я. Зайцев, С.Д. Разумовский // Озон и методы эферентной терпии в медицине : тез. докл. III Всерос. науч.-практ. конф. -Н. Новгород, 1998. - С. 11-12.

53. Занькина, Н.А. Патофизиологическое обоснование применения озона и мексидола при диабетической ретинопатии : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.16 / Н.А. Занькина. - Саранск, 2003. - 156 с.

54. Затулина, Н.И., Панормова Н.В., Сеннова Л.Г. Концепция патогенеза первичной открытоугольной глаукомы. / Н.И.Затулина, Н.В. Панормова , Л.Г.Сеннова // В кн.:УП Съезд офтальмологов России. - М., 2000. -Т.1. - С. 131.

55. Захарова, И.А. Клинические, иммунологические, морфологические взаимоотношения при первичной глаукоме и роль иммунных комплексов в ее патогенезе : дис. ... д-ра мед. наук / И.А. Захарова. - М., 1988. - 224 с.

56. Змызгова, А.В. Клинические аспекты озонотерапии / А.В. Змызгова, В.А. Максимов. - М., 2003. - 288 с.

57. Золотарев, А.В. Нарушение аккомодации как важнейшее звено патогенеза первичной открытоугольной глаукомы / А.В. Золотарев, Е.В. Карлова // Российский общенациональный форум : сб. науч. тр. - М., 2001. - Т. 1. - С. 352 - 354.

58. Зюрняева, И.Д. Новые перспективы в лечении внутриглазной инфекции / И.Д. Зюрняева // Вестн. офтальмологии. - 2000. - Т. 116, № 2. - С. 2022.

59. Илатовская, Л.В. Экспериментальное обоснование целесообразности применения озонированных физиологических растворов при внутриглазной инфекции / Л.В. Илатовская // Вестн. офтальмологии. - 1996. - Т. 112, № 5. - С. 913.

60. Иомдина, Е.Н . Биомеханика глаза: теоретические аспекты и клинические приложения /Е.Н. Иомдина, С.М. Бауэр, К.Е. Котляр, под ред. В.В. Нероева. - Москва., 2015. - 208 с.

61. Калер, Г.В. Физико-химические взаимодействия белков и ароматических аминокислот с озоном биологическими мембранами : автореф. дис. ... канд. биолог. наук : 03.00.02 / Г.В. Калер. - Минск, 1986. - 25 с.

62. Калинина, Н.М. Заболевания иммунной системы. Диагностика и фармакотерапия / Н.М. Калинина. - М. : Эксмо, 2008. - 496 с.

63. Канюкова, Ю.В. Селективная лазерная трабекулопластика как метод лечения первичной открытоугольной глаукомы (результаты наблюдения в течение 6 месяце / Ю.В. Канюкова, О.В. Кадникова // Вестник Оренбургского государственного университета. 2015.- № 12 (187). - С. 107-110.

64. Кашперский, Ю.П. Изучение кровоостанавливающих свойств газообразного озона / Ю.П. Кашперский, А.А. Адамян // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1995. - Т. 120, № 7. - С. 62-65.

65. Кетлинский, С.А. Цитокины / С.А. Кетлинский, А.С. Симбирцев. -СПб. : Фолиант, 2008. - 552 с.

66. Киселева, О.М. Применение озонотерапии в комплексном лечении больных диабетической ретинопатией : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.51 / О.М. Киселева. - М., 2003. - 20 с.

67. Кожухов, А.А. Методы физиотерапии в офтальмологии / А.А. Кожухов // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. -2006. - № 3. - С. 42-44.

68. Конторщикова, К.Н. Лабораторные алгоритмы для оценки безопасности и эффективности озонотерапии / К.Н. Конторщикова // Клин. и лаб. диагностика. - 2001. - № 10. - С. 42.

69. Корабельников, А.И. Озонотерапия в комплексном лечении острого гнойного холангита / А.И. Корабельников [и др.]. - Н. Новгород, 1998. - 111 с.

70. Короев, А. О. Эпидемиология и факторы риска течения открытоугольной глаукомы : автореф. дис. ... канд. мед. наук / А. О. Короев. -СПб., 2008. - 26 с.

71. Котов, С.А. Клинико-нейрофизиологическое обоснование озонотерапии заболеваний нервной системы: (механизмы действия, технологии, эффективность) : автореф. дис. ... д-ра мед. наук 14.00.13 / С.А. Котов. - Иваново, 2000. - 42 с.

72. Кошелева, И.Н. Кислородо-озоновая терапия / И.Н. Кошелева, П. Морозов, Л. Смирнова // Врач. - 2005. - № 3. - С. 47.

73. Кошиц, И. Н. Биомеханический анализ традиционных и современных представлений о патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / И. Н. Кошиц, О. В. Светлова, К. Е. Котляр // Глаукома. - 2005. - № 1. - С. 41-62.

74. Краморенко, Ю. С. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты патогенеза первичной глаукомы : дис. ... д-ра мед. наук / Ю. С. Краморенко. - М., 1992. - 286 с.

75. Курмангалиева, М.М. Результаты применения селективной лазерной трабекулопластики у больных глаукомой // «Федоровские чтения - 2012» Сб. тез.

- М.: Изд-во «Офтальмология», 2012. - С.182-183.

76. Куроедов, А.В. Клинико-экономические подходы в лечении больных глаукомой / А.В. Куроедов// Офтальмологические ведомости. - 2010. Т-3. - № 1.

- С. 51-62

77. Куроедов, А.В. Характеристика структурно-функциональных изменений зрительного анализатора больных глаукомой на фоне проводимого

лечения / А.В. Куроедов, В.Ю. Огородникова, И.А. Романенко // Офтальмологические ведомости. - 2009. - № 1. - С. 38-50.

78. Курышева, Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия / Н.И. Курышева. - М. : МЕДпресс-информ, 2006. - 136 с.

79. Курышева, Н.И. Исследование слезы в определении риска прогрессирования глаукомной нейропатии / А.Ю. Аникина, Н.И. Курышева // Глаукома: тенденции, технологии. НЯТ клуб Россия-2005 : сб. науч. ст. III Междунар. конф. (Москва, 9 декаб. 2005 г.). - М., 2005. - С. 181-185.

80. Курышева, Н.И. Механизмы повреждения зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме / Н.И. Курышева // Глаукома. - 2001. - № 1. - С. 38-43.

81. Лапина, И.М. Озонотерапия в офтальмологии / И.М. Лапина, И.В. Синельщикова // Вестн. офтальмологии. - 1998. - № 6. - С. 51-54.

82. Лапина, И.М. Применение озона для профилактики и лечения внутриглазной бактериальной инфекции : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.08 /И.М. Лапина. - М, 1996. - 24 с.

83. Либман, Е.С. Инвалидность вследствие патологии органа зрения / Е.С. Либман // Офтальмология. Нац. рук. / под ред. С.А. Аветисова [и др.]. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 18-25.

84. Либман, Е.С. Медико-социальные проблемы в офтальмологии / Е.С. Либман // IX Съезд офтальмологов России : сб. тез. науч.-практ. конф. (Москва, 16-18 июня 2010 г.). - М., 2010. - С. 70-71.

85. Лихванцева, В.Г. Роль иммунных реакций в патогенезе оптической нейропатии при нормотензивной глаукоме / В.Г.Лихванцева, А.Г. Габибов , М.В. Соломатина // Глаукома. - 2014. -Т. 13. - № 2. - С. 17-28.

86. Максимов, И.Б. Методы исследования органа зрения / И.Б. Максимов // Глазные болезни / под ред. В.Г. Копаевой. - М. : Медицина, 2002. - С. 129-152.

87. Маркелова, Е.В. Иммунологические методы диагностики первичной открытоугольной глаукомы. Методические рекомендации. / Е.В. Маркелова, Д.А. Рукина, Л.П. Догадалова // Владивосток, 2012. - 16с.

88. Маркова, Е.В. Иммуновоспалительные механизмы прогрессирования эндотелиальной дисфункции у пациентов с псевдоэксфолиативной глаукомой / Е.В. Маркова, В.И. Баранов, С.М. Юдина // Рос. офтальмол. журн. - 2013. - № 4. -С. 30-33.

89. Маркова, Е.В. Информативность исследования слезной жидкости у пациентов с псевдоэксфолиативной глаукомой / Е.В. Маркова, С.М. Юдина, В.И. Баранов // Глаукома. - 2013. - № 2. - С. 37-41.

90. Масленников, О.В. Динамика показателей гемостаза у больных с атеросклерозом сосудов под влиянием озонотерапии / О.В. Масленников, Ю.Г. Шаров // Клин. медицина. - 1997. - № 10. - С. 25-37.

91. Масленников, О.В. Озонотерапия. Внутренние болезни / О.В. Масленников, К.Н. Конторщикова. - Н. Новгород, 1999. - 55 с.

92. Мизуров, Н.А. Применение внутриартериальной и внутривеннойозонотерапии в комплексном лечении больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей, осложненной гнойно-некротическим поражением : автореф. дис. ... канд. мед.наук : 14.00.01 / Н.А. Мизуров. -Саранск, 1998. - 22 с.

93. Мирошин, С.И. Применение озона в хирургии. Военно-Медицинские аспекты : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / С.И. Мирошин. - М., 1995. - 37 с.

94. Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей / под ред. Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г. Щуко. - 2-ое изд. - М., 2011. - 280 с.

95. Неверова, Е.А. Патогенетическое обоснование применения озона при эндогенных увеитах : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.16 / Е.А. Неверова. - Саранск, 2007. - 116 с.

96. Нероев, В.В. Влияние озонотерапии на функциональную активность сетчатки у больных с инволюционной центральной хориоретинодистрофией / В.В. Нероев, М.В. Зуева // Вестн. офтальмологии. - 2003. - Т. 119, № 6. - С. 18-21.

97. Нероев, В.В. Отдельные результаты эпидемиологического исследования по глаукоме за 2011 год / В.В. Нероев , Р.В. Авдеев, О. А. Киселёва, А.М. Бессмертный.//Офтальмологические ведомости. -2014. -Т. VII. -№ 2.- С.4-8.

98. Нестеров, А.П. Глаукома / А.П. Нестеров. - М. : МИА, 2008. - 360 с.

99. Неясова, И.Г. Некоторые патофизиологические механизмы действия озона у больных герпетическим кератитом : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.16 / И.Г. Неясова. - Саранск, 2005. - 127 с.

100. Никитин, Н.А. Роль TGF-P в офтальмологии/ Н.А. Никитин // Цитокины и воспаление. - 2009. - Т. 8, №. 1. С. 3-8.

101. Новиков, Е.И. Обоснование применения озона и димесфосфона в комплексном лечении диабетической ангиопатии нижних конечностей : автореф. дис. ... канд. мед.наук : 14.00.27, 14.00.16 / Е.И. Новиков. - Саранск, 2000. - 18 с.

102. Образцова, Е.Н. Анализ состава цитокинов слезной жидкости и сыворотки крови в норме и при некоторых видах офтальмопатологии : автореф. дис. ...канд. мед. наук / Е.Н. Образцова. - М., 1996. - 25 с.

103. Озонотерапия в неврологии / А.В. Густов [и др.]. - Н. Новгород : Литера, 1999. - 180 с.

104. Окрут, И.Е. Влияние озонированного физиологического раствора на показатели системы гемостаза : автореф. дис. ... канд. биолог.наук : 03.00.13 / И.Е. Окрут. - Н. Новгород, 2000. - 25 с.

105. Опенкова, Е.Ю. Биохимический статус слезы при первичной открытоугольной глаукоме / Е.Ю. Опенкова [и др.] // Глаукома. - 2013. - № 3, ч. 2. - С. 103-110.

106. Петров, С.Ю. Этиология первичной глаукомы: современные теории и исследования / С.Ю. Петров , Н. Д. Фокина , Л. В. Шерстнева , С. В. Вострухин, Д.М. Сафонова // Офтальмологические ведомости. - 2015. - Т.8, № 2. -С.47-62.

107. Разумовский, С.Д. Озон и его реакции с органическими соединениями / С.Д. Разумовский, Г.Е. Зайков. - М. : Наука, 1974. - 323 с.

108. Рилинг, З. Практика озоно-кислородной терапии : информ.-практ. пособ. : пер. с нем. / З. Рилинг, Р. Фибан, - М., 1999. - 152 с.

109. Ройт, А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. - М.: Мир, 2000. - 637 с.

110. Рукина, Д.А. Иммунологические аспекты патогенеза первичной открытоугольной глаукомы / Д.А. Рукина, Л.П. Догадова, Е.В. Маркелова, Е.А. Абдуллин и др.// Российский Медицинский Журнал «Клиническая офтальмология». - 2011. - №4. - С.162-165.

111. Рукина, Д.А. Иммунологические нарушения у больных глаукомой / Д.А. Рукина // Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины: тезисы докладов X Тихоокеанской научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием. Владивосток: Медицина ДВ, 2009. - С. 61-62.

112. Рукина, Д.А. Особенности иммунного и цитокинового статуса у больных с первичной открытоугольной глаукомой : автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.03.09./ Д.А. Рукина. - Владивосток, 2012. - 24с.

113. Рукина, Д.А. ИНФ-у и его роль в иммунопатогенезе первичной открытоугольной глаукомы / Д.А. Рукина, В.Н. Галай // Вестн. Урал. акад. науки. - 2010. - № 2/1. - С. 194.

114. Рукина, Д.А. Исследование содержание интерлейкина-17 у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой / Д.А. Рукина // Фундаментальные исследования. 2011. -№7. -С. 118-120.

115. Рукина, Д.А. Светлова, О.В. Физиологическая роль ригидности склеры в формировании уровня внутриглазного давления в норме и при глаукоме / О.В. Светлова, Л.И.Балашевич, М.В.Засеева и др. // Глаукома. - 2010. - № 1. -26-40.

116. Серебренникова, С. Н. Роль цитокинов в воспалительном процессе / С. Н. Серебренникова, И. Ж. Семинский // Сибирский мед. журн. - 2008. - № 6. -С. 5-8.

117. Сидоренко, М.Г. Статистика / М. Г. Сидоренко. - М. : Форум, 2011. -

160 с.

118. Слепова, О.С. Патогенетическая роль цитокинов при различных заболеваниях глаз как основа для прогнозирования и выбора тактики иммунокорригирующего лечения / О.С. Слепова // Рос. офтальмол. журн. - 2008. - № 3. - С. 36-42.

119. Соколов, В.А. Цитокины при первичной открытоугольной глаукоме / В.А. Соколов, Науфель Мкхинини, А.А. Никифоров, Л.В. Никифорова // Глаукома. - 2011. -№3.- С.17-19.

120. Страхов, В.В. Результаты исследования нейропротекторной эффективности препарата «Семакс» / В. В. Страхов, А. А. Попова, В. Н. Фёдоров // Вопросы офтальмофармакологии. - 2014. - Т-7, № 4. -С.43 -57.

121. Страхов, В.В. Патогенез первичной глаукомы - «все или ничего» / В.В. Страхов, В.В. Алексеев // Глаукома. - 2009. - № 2. - С. 40-52.

122. Сухарева, Л.И. Влияние нейропептидов на стабилизацию зрительных функций при глаукоматозной оптической нейропатии: автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.08./ Л.И. Сухарева. - М. - 2010. - 25 с.

123. Теплинская, Л. Е. Развитие офтальмоиммунологии в МНИИ глазных болезней им Гельмгольца / Л. Е. Теплинская // Офтальмоиммунология. Итоги и перспективы: сб. науч. тр. - М., 2007. - С. 17-27.

124. Титов, В. Н. Роль макрофагов в становлении воспаления, действие интерлейкина-1, интерлейкина-6 и активность гипоталамо- гипофизарной системы / В. Н. Титов // Клинич. лаб. диагностика. - 2003. - № 12. - С. 3-10.

125. Трунов, А.Н. Особенности иммунобиохимических показателей слезной жидкости при начальной и развитой стадиях первичной открытоугольной

глаукомы / А.Н.Трунов, Л.А. Трунова, В.В.Черных // Проблемы клин. медицины. - 2005. - № 2. -С. 83-86.

126. Трунов, А.Н. Особенности иммунобиохимических показателей слезной жидкости при начальной и развитой стадиях первичной открытоугольной глаукомы/ А.Н.Трунов и др. // Проблемы клин. медицины. - 2005. - № 2. - С. 8386.

127. Турова, Е.А. Эффективность различных методик озонотерапии при сосудистых осложнениях сахарного диабета / Е.А. Турова [и др.] // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2002. -№ 5. - С. 17-20.

128. Хаджан, А.Т. Применение озонотерапии при лечении больных с различными стадиями инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.08 / А.Т. Хаджан. - М., 2003. - 124 с.

129. Хаитов, Р.М. Иммунология. Норма и патология : учебник / Р.М. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович. - 3-е изд., перераб. и доп. - М. : Медицина, 2010. - 752 с.

130. Хорошилова-Маслова, И.П. Ингибирующее влияние комплекса цитокинов на заживление ран после глаукомофильтрующей операции в эксперименте (гистологическое и иммуногистохимическое исследование) / И.П. Хорошилова-Маслова, Л.В. Ганковская, Л.Д. Андреева // Вестн. офтальмологии. -2000. - № 1. - С. 5-9.

131. Хохлова, А.В. Локальная цитокиновая регуляция на разных стадиях первичной открытоугольной глаукомы / А.С. Хохлова, А.В. Кириенко, Н.В. Филина, Е.В. Маркелова// Тихоокеанский медицинский журнал. - 2014. - №4. -С.46-48.

132. Чередниченко Л.П. Определение провоспалительных цитокинов в ранней диагностике первичной открытоугольной глаукомы / Л.П. Чередниченко, Л.Ю. Барычева, А.А. Берновская // Российский офтальмологический журнал. -2013. - №2. - С. 82-85.

133. Чередниченко, Л.П. Показатели провоспалительных цитокинов у больных с начальними проявленими первичной открытоугольной глаукомы / Л.П. Чередниченко, Л.Ю. Барычева, А.А. Берновская // Российская глаукомная школа, конференция «Глаукома: теория и практика. Сборник научных статей / Под ред. акад. РАМТ проф. В.Н. Алексеева, доц. В.И. Садкова. - СПб.: Изд-во «Человек и его здоровье», 2013. - С.126-127.

134. Чередниченко, Л.П. Роль про- и противовоспалительных цитокинов в развитии первичной открытоугольной глаукомы / Л.П. Чередниченко, Л.Ю. Барычева, А.А. Берновская // Кубанский научный медицинский вестник. - 2012. -№ 3(132). - С.186-190.

135. Черешнев, В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В.А. Черешнев, Е.Ю. Гусев // Мед. иммунология. - 2001. - Т. 3, № 3. - С. 361-368.

136. Черных, В.В. Особенности патогенеза начальной стадии первичной открытоугольной глаукомы, значимость иммуновоспалительного процесса / В.В. Черных [и др.] // Офтальмохирургия. - 2011. - № 2. - С. 50-53.

137. Черных, В. В. Выраженность воспалительных, иммунных, деструктивных процессов в патогенезе открытоугольной глаукомы / В. В. Черных, С. В. Евсеев, О. М. Горбенко // Аллергология иммунология. - 2004 - № 1. - С. 169-170.

138. Черных, В. В. Особенности патогенеза начальной стадии первичной открытоугольной глаукомы, значимость иммуно- воспалительного процесса / В. В. Черных, Н. С. Ходжаев, Е. Х. Тахчиди // Офтальмохирургия. - 2011. - № 2. - С. 50-53.

139. Южаков, К.М. Новые перспективы лечения внутриглазной инфекции / К.М. Южаков [и др.] // Вестн. офтальмологии. - 2000. - № 2. - С. 20-22.

140. Alzoghaibi, M. Lipid peroxides, superoxide dismutase and circulating IL-8 and GCP-2 in patients with severe obstructive sleep apnea: a pilot study/ M. Alzoghaibi, A. Bahammam // Sleep Breath. - 2005. -Vol. 9. - P. 119-126.

141. Balaiya, S. Tumor necrosis factor-alpha levels in aqueous humor of primary open angle glaucoma / S. Balaiya, J. Edwards, T.Tillis [et al.] // Clin. Ophthalmol. -2011. - Vol. 5. - P. 553-556.

142. Baleriola, J. Apoptosis in the trabecular meshwork of glaucomatous patients / J. Baleriola, J. Garcia-Feijoo [et al.] // Molecular vision. - 2008. - N 14. - P. 1513-1516.

143. Boehm, A.G. The effect of age on optic nerve head blood flow / A.G. Boehm, A.U. Koeller, L.E. Pillunat // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2005. - Vol. 46. -P. 1291-1295.

144. Bonomi , L. Vascular risk factors for primary open angle glaucoma / L. Bonomi [et al.] // Ophthalmology. - 2000. - Vol. 107. - P. 1287-1293.

145. Caprioli, J. Blood Flow in Glaucoma D. Blood pressure, perfusion pressure, and glaucoma / J.Caprioli, A.L.Coleman // American journal of ophthalmology. - 2010. - Vol. 149, N 5. - P. 704-712.

146. Cook, C., Foster P. Epidemiology of glaucoma: what's new? / C . Cook, P. Foster // Canadian journal of ophthalmology. - 2012. - № 47 (3). - P. 223-226.

147. Dallas, S. Role of latent transforming growth factor p binding protein in fibrillin-containing microfibrils in bone cells in vitro and in vivo / S. Dallas, D. Keene, S. Bruder // J. Bone Miner. Res. - 2000. - Vol. 15. - P. 68-81.

148. Delaney, V. Vasospasm in glaucoma: clinical and laboratory aspects / V. Delaney, T.E. Walshe, C. O'Brien // Optom. Vis. Sci. - 2006. - Vol. 83. - P. 406-414.

149. Emre, M. Increased plasmaendothelin-1 levelsin patients with progressive open angle glaucoma./ M. Emre, S.Orgul, T. Haufschild, S.G.Shaw, J.Flammer // Br. J. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 89,N 1. - P. 60-63.

150. Ferguson, T. A. Angiogenesis in eye disease: immunity gained or immunity lost? / T. A. Ferguson, R. S. Apte // Semin. Immunopathol. - 2008. - Vol. 30, № 2. - P. 111-119.

151. Ferguson, T. A. The role of Fas ligand and TNF-related apoptosisinducing ligand (TRAIL) in the ocular immune response / T. A. Ferguson, T. S. Griffith // Chem. Immunol. Allergy. - 2007. - Vol. 92. - P. 140-154.

152. Flammer, J. The primary vascular dysregulation syndrome: implications for eye diseases/ J. Flammer, K. Konieczka, A.J. Flammer // The EPMA journal. -2013. -Vol. 4,N 1, P. 14.

153. Flammer, J. What is the present pathogenetic concept of glaucomatous optic neuropathy? / J. Flammer, M. Mozaffarieh // Survey of ophthalmology. - 2007. -Vol. 52, N 2. - P. 162-173.

154. Fuchshofer, R. The role of TGF-ß in the pathogenesis of primary open-angle glaucoma / R. Fuchshofer // Cell Tissue Res. -2012. -Vol. 347. -№ 1. - P. 279290.

155. Grieshaber, M.C. Blood flow in glaucoma / M.C. Grieshaber, J. Flammer // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 16. - P. 79-83.

156. Grus, F.H. Autoimmunity and glaucoma / F.H.Grus., S.C.Joachim , D.Wuenschig [et al.]// J. Glaucoma. - 2008. -Vol. 17. -№. 1. -P. 79-84.

157. Grus, F. H. Immunological mechanisms in glaucoma / F. H. Grus, D. Sun // Semin Immunopathol. - 2008. - Vol. 30, № 2. - P. 121-126

158. Huang, P. Serum cytokine alteration is associated with optic neuropathy in human primary open angle glaucoma / P.Huang, Y.Qi , Y.S.Xu [et al.] // J. Glaucoma. - 2010. -Vol. 19. -№. 5. - P. 324-330.

159. Huang, P. The two sides of cytokine signaling and glaucomatous optic neuropathy / P. Huang [et al.] // J. Ocul. Biol. Dis. Infor. -2009. - Vol. 2, N 3. - P. 98103.

160. Johnson, E. C. Friend or foe? Resolving the impact of glial responses in glaucoma / E. C. Johnson, J. C. Morrison // J. Glaucoma. - 2009. - № 18. - P. 341-353.

161. Jocelyn, C. Expression profile of inflammatory cytokines in aqueous from glaucomatous eyes / C. Jocelyn, V. Maya // Mol. Vis. - 2012. - № 18. - P. 431-438.

162. Kelley, M.J. Synergism of TNF and IL-1 in the induction of matrix metallohroteinase-3 in trabecular meshwork / M.J. Kelley [et al.] // Invest Ophthalmol.Vis. Sci. - 2007. - Vol. 48, N 6. - P. 2634-2643.

163. Ko, M.L. Dietary deficiency of vitamin E aggravates retinal ganglion cell death in exp erimental glaucoma of rats / M.L. Ko et al. // Curr. Eye. Res. - 2010. -Vol. 35, N 9. - P. 842-849.

164. Kimura, A. Th17 cells in inflammation / A. Kimura // International Immunopharmacology. - 2011. - Vol. 11. - P. 319-322.

165. Kitaoka, Y. TNF-alpha-induced optic nerve degeneration and nuclear factor-kappaB p65 / Y. Kitaoka, J. Kwong // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. - 2006. - Vol. 47. - p. 1448-1457.

166. Kipnis, J. Low-dose gamma-irradiation promotes survival of injured neurons in the central nervous system via homeostasis-driven proliferation of T cells / J. Kipnis, H. Avidan // Eur. J. NeuroSci. - 2004. - Vol. 19. - P. 1191- 1198.

167. Koeberle, P.D. Effects of adenoviral-mediated gene transfer of interleukin-10, interleukin-4, and transforming growth factor-beta on the survival of axotomized retinal ganglion cells / P. D. Koeberle, J. Gauldie, A. K Ball // Neuroscience. - 2004. -Vol. 125. - P. 903-920.

168. Kolls, J. Interleukin-17 family members and inflammation / J. Kolls, A. Linden // Immunity. - 2004. - Vol. 21. - P. 467-476

169. Kottler, U. Comparative effects of TGF-01 and on extracellular matrix production, proliferation, migration and collagen contraction of human Tenon's capsule fibroblasts in pseudoexfoliation and primary open-angle glaucoma / U. Kottler, A. Junemann, T. Aigner // Exp. Eye Res. - 2005. - Vol. 80. - P. 121-134.

170. Kubota, R. A novelmyosin-like protein (myocilin)expressed in the connecting cilium of the photoreceptor: molecular cloning, tissue expression, and chromosomal mapping / R. Kubota, S. Noda, Y. Wang Y, et al.// Genomics. - 1997. -Vol. 41, N 3. -P. 360-369.

171. Kuchtey, J. Multiplex Cytokine Analysis Reveals Elevated Concentration of Interleukin-8 in Glaucomatous Aqueous Humor / J. Kuchtey, A. R. Kasra, J. - A. Pimkwan P. // Sternberg. Invest Ophthalmol. Vis Sci. - 2010. - № 51 (12). - P. 64416447.

172. Luo, C. Glaucomatous tissue stress and the regulation of immune response through glial Toll-like receptor signaling / C. Luo et.al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. - Vol. 51, N 11. - P. 5697-5707.

173. Lutjen-Drecoll, E. Morphological changes in glaucomatous eyes and the role of TGFbeta2 for the pathogenesis of the disease /E. Lutjen-Drecoll // Exp. Eye Res. - 2005. - Vol. 81, No. 1. - P. 1-4.

174. Mallvitte, L. Measurment of inflammatory cytokines by multicytokine assay in tears of patients with glaucoma topically treated with chronic drugs / L. Mallvitte [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91, N 1. - P. 29-32.

175. Martinez, G.J. Role of TGF-beta signaling pathway in generation of Th17 and regulatory T cells /G.J. Martinez, Z. Zhang, R.I. Nurieva [et al.] // Int. Immunol. -2010. -Vol. 22, -№1. - P. 94.

176. Mattassi, R. Ozonoterapia / R. Mattassi. - Milano, Italia: Organizzazione Editoriale Medico Farmaceutica, 1985. - 179 p.

177. Miura, T. Structure elucidation of ozonated olive oil / T. Miura [et al.] // Procttdings of the 15-th World congress. - London, 2001. - P. 72-77.

178. Musarella, P. Interests of ozone therapy in cosmetic surgery / P. Musarella // Ozone in Medicine : proceedings of the 9-th Ozone World Congress. - NY, 1989. -Vol. 3. - P. 106-112.

179. Namekata, K. Interleukin-1 stimulates glutamate uptake in glial cells by accelerating membrane trafficking of Na+/K+-ATPase via actin 127 depolymerization / K. Namekata, C. Harada // Mol. Cell. Biol. - 2008. - Vol. 28. - 3273-3280.

180. Pache, M. Peripheral vasospasm and nocturnal blood pressure dipping - two distinct risk factors for glaucomatous damage? / M. Pache, B. Dubler, J. Flammer // Eur. J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 13. - P. 260-265.

181. Pallikaris, I.G. Ocular rigidity in living human eyes / I.G.Pallikaris, G.D. Kymionis, H.S. Ginis et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2005.- Vol. 46.- N 2.-P. 409-414.

182. Quigley, H. A. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 / H. A. Quigley, A. T. Broman // Br. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 90, № 3. -P. 262-267.

183. Ray, K. Molecular complexity of primary open angel glaucoma: current concepts / K. Ray, S. Mookberjee // J.Genet. - 2009. - Vol. 88, N 4. - P. 451-467.

184. Rillingh, S. The use of ozone in medicine/ S. Rillingh, R. Viebahn. - NY, 1987. - 283 p.

185. Riva di Sanseverino, E. Oxygen-ozone therapy and physical activity, in humans / E. Riva di Sanseverino, P. Castellacci // Proceedings of the 12-th World Congress of the International Ozone Association. - Lille, France, 1995. - Vol. 3. - P. 65-72.

186. Rokitansky, O. Clinical considerations and biochemistry of ozone therapy / O. Rokitansky // Hospitalis - 1982. - Vol. 52. - P. 643-647.

187. Rudnick, D.E. et al. The effect of intraocular pressure on human and rabbit scleral permeability // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1999.- Vol. 40.- P. 3054- 3058.

188. Sacca, S.C. Oxidatie stress and glaucoma: injury in the anterior segment of the eye / S.C. Sacca, A. Izzotti // Prog. Brain. Res. - 2008. - Vol. 173. - P. 385-407.

189. Sawada, H. Tumor necrosis factor-alpha concentrations in the aqueous humor of patients with glaucoma / H. Sawada, T. Fukuchi, T. Tanaka // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. - 2010. - Vol. 51. - P. 903-906.

190. Sbifera, A.S. Constitutive secretion of chemokines by cultured human trabecular meshwork cell / A.S. Sbifera [et al.] // Exp. Eye Res. - 2010. - Vol. 91, N 1. - P. 42-47.

191. Scherbatyuk, T. Experimental research of biological effects of ozone therapy and radiation therapy in cancer animals / T. Scherbatyuk // Proceedings of the 15-th World congress. - London, 2001. - P. 340-348.

192. Schlotzer-Schrehardt, U. Role of transforming growth factor -pi and its latent form binding protein in pseudoexfoliation syndrome / U. Schlotzer-Schrehardt, M. Zenkel, M. Kiichle // Eye. - 2001. - Vol. 73. - P. 765-780.

193. Schwartz, M. Modulating the immune system: a vaccine for glaucoma? / M. Schwartz // Canadian journal of ophthalmology Journal canadien d'ophtalmologie. 2007. - Vol.42. N 3 . - P. 439-441.

194. Stone, E.M. Identification of a gene that causes primary open angle glaucoma / E.M.Stone, J.H. Fingert, W.L.Alward // Science. -1997; - N 275. - P. 668670.

195. Sunnen, G.V. Ozone in Medicine: Overview and Future directions / G.V. Sunnen // Ozone in Medicine : Proceedings of the 9-th Ozone World

Congress. - NY, 1989. - Vol. 3. - P. 11-17.

196. Takai, Y. Multiplex cytokine analysis of aqueous humor in eyes with primary open-angle glaucoma, exfoliation glaucoma, and cataract / Y. Takai, M. Tanito // Ophthalmol. Vis Sci. - 2012. - Vol. 53, N 1. - P. 241-247

197. Tatton, W. G. Chalmers-Redman R. M., Tatton N. A. Apoptosis and anti-apoptosis signalling in glaucomatous retinopathy. W.G.Tatton, Eur.J. Ophthalmol. -2001. - Vol. 11. N 2. P. 12-22.

198. Tezel, G. Role of tumor necrosis factor receptor-1 in the death of retinal ganglion cells following optic nerve crush injury in mice / G. Tezel, J. Yang, M.B. Wax // Brain. Res. - 2004. - Vol. 23, N 2. - P. 202-212

199. Tezel, G. The role of glia, mitochondria, and the immune system in glaucoma / G. Tezel // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2009. - Vol. 50, N 3. - P. 219229.

200. Thorleifssonm, G. Common sequence variants in the LOXL1 gene confer susceptibility to exfoliation glaucoma / G. Thorleifssonm [et al.] // Science. -2007. -Vol. 317. - P. 1397-1400.

201. Topper, J.N. TGF-b in the cardiovascular system: molecular mechanisms of a context-specific growth factor / J.N. Topper // Trends. Cardiovasc. Med. - 2000. -Vol. 10. - P. 132-137.

202. Viebahn-Haensler, R. The use of ozone in medicine / R. Viebahn-Haensler. - 3rd revised english ed. - Huegelsheim, 1999. - 148 p.

203. Vohra, R. The role of inflammation in the pathogenesis of glaucoma / R. Vohra, J.C.Tsai, M. Kolko. - Survey of ophthalmology. - 2013. -№ 58 (4). - P. 311320.

204. Wang, N. Activation of a tissue-specific stress response in the aqueous outflow pathway of the eye defines the glaucoma disease phenotype / N. Wang // Nat. Med. - 2001. - Vol. 3. - P. 304-309.

205. Wang, W. H. Increased expression of serum amyloid A in glaucoma and its effect on intraocular pressure / W. H. Wang // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. - 2001. -Vol. 42. - P. 69-71.

206. Washuttl, J. The biochemical aspects of central metabolic parameters in ozone/oxygen therapy / J. Washuttl, R. Viebahn, I. Steiner // Ozone in medicine : proceedings of 9th ozone world congress. - NY, 1989. - Vol. 3. - P. 65- 72.

207. Wein, F.B. Current understanding of neuroprotection in glaucoma / F.B.Wein, L.A. Levin. // Current opinion in ophthalmology. - 2002. -Vol.13. N 2 -P. 61-67.

208. Weinreb, R. N. Glaucoma neuroprotection: what is it? Why is it needed?/ R. N. Weinreb // Can.J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 42. - P.396-398.

209. Werne, A. The circadian variations in systemic blood pressure, ocular perfusion pressure and ocular blood flow: risk factors for glaucoma? / A. Werne [et al.] // Surv. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 15. - P. 245-256.

210. Xu, J.J. The influence of glaucoma filtration surgery on anterior chamber associated immune deviation in mice / J.J. Xu, X.H. Sun // Zonghua Yan Ke Za Zhi. -2009. - Vol. 45, N 1. - P. 32-37.

211. Yu, A.L. TGF-beta2 induces senescence-associated changes in human trabecular meshwork cell / A.L. Yu [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. -Vol. 51, N 11. - P. 5718-5723.