Клиническая оценка эффективности нейромидина в комплексном лечении больных первичной глаукомой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Сурнин, Сергей Николаевич

• Сурнин, Сергей Николаевич
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Сурнин, Сергей Николаевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современный взгляд на патогенез глаукомы

1.2 Местная и общая терапия при первичной глаукоме

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Материалы исследования

2.2 Методы исследования

2.3 Методы статистического исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Эффективность известной комплексной терапии больных первичной глаукомой

3.1.1 Динамика зрительных функций при лечении известным комплексом

3.2 Влияние известной терапии на гидродинамические показатели

3.3 Влияние известной терапии на показатели НЖТ

ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМОЙ С ВКЛЮЧЕНИЕМ НЕЙРОМИДИНА

4.1 Влияние комплексной тер апии с нейромидином на состояние

зрительных функций

4.2 Влияние комплексной тер апии с нейромидином на гидродинамику глаза

4.3 Влияние комплексной тер апии с нейромидином на параметры диска зрительного нерва

ГЛАВА 5. ЭФФЕКТИВНОСТЬ НЕЙРОМИДИНА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМОЙ

5.1 Влияние нейромидина на зрительные функции

5.2 Влияние нейромидина на гидродинамику глаза

5.3 Влияние нейромидина на морфометрические параметры диска

зрительного нерва

ГЛАВА 6. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМОЙ ИЗВЕСТНЫМ И ПРЕДЛАГАЕМЫМ СПОСОБАМИ

6.1 Динамика зрительных функций при лечении различными способами

6.2 Изменения гидродинамических показателей при лечении различными способами

6.3 Динамика морфометрических показателей диска зрительного нерва при лечении различными способами

ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническая оценка эффективности нейромидина в комплексном лечении больных первичной глаукомой»

ВВЕДЕНИЕ

Глаукома относится к одной из тяжелых форм офтальмопатологии, и, несмотря на значительные успехи, достигнутые в хирургическом, лазерном и медикаментозном лечении, заболевание остается одной из причин неизлечимой слепоты.

Многофакторный анализ, проведенный Киселевой О.А. с соавт. (2015) показал, что в нозологической структуре слепоты и слабовидения в России среди взрослого населения глаукома занимает лидирующее место и составляет 29%. Это подтверждается и данными литературы последних лет (Авдеев Р.В с соавт., 2013; Нероев В.В. с соавт., 2013; Либман Е.С. 2012).

В настоящее время большинство исследователей разделяют взгляд Нестерова А.П. (2003г.) на глаукому, как мультифакторное заболевание с пороговым эффектом. Общий принцип лечения мультифакторных заболеваний заключается, прежде всего, в коррекции патогенетических факторов. На основе изучения патогенеза первичной глаукомы разработаны способы лечения, направленные на снижение внутриглазного давления, улучшение кровоснабжения и метаболических процессов в ганглиозных клетках сетчатки и зрительном нерве. С этой целью в последние годы широко используются антиоксидантные препараты, улучшающие кровоснабжение, метаболизм и трофику ткани, нейропротекторы (Егоров Е.А. с соавт., 1998,1999,2003; Еричев В.П. с соавт.,2009,2012). Учитывая, что несмотря на нормализацию внутриглазного давления, глаукома продолжает прогрессировать (Волков В.В. с соавт., 1985,2001,2008; Нестеров А.П. с соавт., 1999,2003 и др.), все чаще и чаще стали появляться публикации, в которых глаукома отождествляется с нейродегенеративными заболеваниями, такими, как болезнь Альцгеймера и др. (Газизова И.Р., Алмайсам Р.,2012; Crish S.D., Calkins D.J.,2011; Gupta N., Yucel Y.H., 2006). Гибель ганглиозных клеток

сетчатки и аксонов зрительного нерва при глаукоме, как и при всех нейродегенеративных заболеваниях развивается в результате физиологически запрограммированного апоптоза (Алексеев В.Н., 2012; Борисова С.А.,2003). Нейродегенеративные заболевания - это заболевания, возникающие в результате прогрессирующей дегенерации и гибели нейронов, входящих в определенные структуры центральной нервной системы (ЦНС), приводящие к разрыву связи между отделами ЦНС и дисбалансу в синтезе и выделении соответствующих нейромедиаторов, и, как следствие, вызывающие нарушение памяти, мыслительных способностей человека, координации движений и т.д. (Алексеев В.Н. с соавт.,2012).

Исходя из новых взглядов на патогенез глаукомы, с целью стабилизации глаукоматозного процесса в проведенном исследовании использован препарат нейромедиаторного действия. Следует отметить, что в 70-е годы XX века нейромедиаторы (эзерин, прозерин и др. антихолинэстеразные средства) (Нестеров А.П.,2008) широко использовались в лечении больных глаукомой, но из-за выраженных побочных эффектов от них отказались. В литературе имеются единичные сообщения об эффективности препарата цераксон (Шкребец Г.В. с соавт., 2012) в комплексном лечении больных глаукомой, обладающего нейропротекторным и нейромедиаторным действием.

Наше внимание привлек препарат нейромидин (ипидакрин), который блокируя холинэстеразу, оказывает непосредственное стимулирующее влияние на проведение импульса по нервным волокнам, межнейрональным и нервно-мышечным синапсам периферической и центральной нервной системы. Усиливая энергетический потенциал клетки, он оказывает положительное влияние на когнитивные функции улучшая память и тормозя прогредиентное течение деменции.

Учитывая фармакологическое действие нейромидина, мы решили изучить возможность использования его как в комплексе с известными препаратами, так и в виде монотерапии больных первичной глаукомой с компенсированным внутриглазным давлением.

Цель работы - клиническая оценка эффективности нейромидина в комплексном лечении больных первичной глаукомой с компенсированным внутриглазным давлением.

Задачи

1. Изучить влияние известной терапии на состояние зрительных функций, гидродинамических показателей, морфометрических параметров диска зрительного нерва у больных первичной глаукомой с компенсированным ВГД.

2. Исследовать влияние комплексной терапии с включением нейромидина на остроту зрения, периферические границы поля зрения и гидродинамику глаза при первичной глаукоме с компенсированным внутриглазным давлением. Оценить состояние световой чувствительности сетчатки и морфометрических параметров диска зрительного нерва при лечении нейромидином в комплексе с известной терапией.

3. Разработать способ лечения первичной глаукомы с использованием нейромидина.

4. Изучить влияние монотерапии нейромидином на состояние зрительных функций, гидродинамики глаза, морфометрических параметров диска зрительного нерва.

5. Провести сравнительный анализ эффективности известной терапии и способа с использованием нейромидина.

Научная новизна

- впервые в качестве лечебного средства при лечении первичной глаукомы использован препарат нейромидин в виде внутримышечных инъекций и в форме таблеток;

- клинически обоснована возможность использования нейромидина как в комплексе с известным лечением, так и в виде монотерапии у больных с первичной глаукомой с компенсированным ВГД;

- выявлено положительное влияние нейромидина на состояние остроты зрения, поля зрения, светочувствительности сетчатки;

- впервые установлено, что нейромидин способствует уменьшению глаукомной экскавации диска зрительного нерва, увеличению площади нейроретинального пояска, увеличению толщины слоя ретинальных нервных волокон;

- добавление нейромидина к известной терапии повышает положительный эффект воздействия на состояние зрительных функций, гидродинамику глаза, световую чувствительность сетчатки и морфометрические параметры диска зрительного нерва;

- выявлено, что курсовое использование нейромидина в виде монотерапии 1 раз в 6 месяцев на фоне местных гипотензивных глазных капель способствует улучшению морфометрических параметров диска зрительного нерва, стабилизации и сохранению зрительных функций у больных первичной глаукомой.

Практическая значимость работы

На основе комплексного исследования влияния известной терапии с применением нейромидина, без него и только одним нейромидином на остроту, поля зрения, световую чувствительность сетчатки, характеристики гидродинамических показателей и показателей

Гейдельбергского ретинального томографа (ЖГ), обоснована возможность использования препарата нейромидин в лечении больных первичной глаукомой. С целью повышения эффективности медикаментозного лечения больных глаукомой с компенсированным внутриглазным давлением для стабилизации глаукомного процесса рекомендовано к известному комплексу препаратов улучшающих гемодинамику, метаболизм и трофику тканей, обладающих антиоксидантным и нейротропным действием добавлять нейромидин (ипидакрин).

Разработанный и внедренный в офтальмологическую практику способ лечения первичной глаукомы с компенсированным ВГД, способствует стабилизации глаукомного процесса и сохранению зрительных функций.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Разработанный комплекс лечения больных первичной глаукомой, включающий антиоксиданты, пептидные биорегуляторы и препараты нейропротекторного действия оказывает положительное влияние на состояние зрительных функций, гидродинамику глаза, морфометрические показатели диска зрительного нерва.

2. Включение в комплекс лечения первичной глаукомы препарата нейромидин способствует повышению эффективности проводимой терапии.

3. Нейромидин может быть использован в виде монотерапии при лечении больных первичной глаукомой с компенсированным внутриглазным давлением.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на:

- межобластной научно-практической конференции офтальмологов, Белгород (2012).

- 5-й международной научно-практической конференции «Фармобразование». Государственный университет, Воронеж (2013).

- межобластной научно-практической конференции офтальмологов, Липецк (2013).

- международной научно-практической конференции «Социальная фармация: состояние, проблемы и перспективы», Харьков (2014)

- заседании Белгородского научно-практического общества офтальмологов, Белгород (2014).

- 4-й международной научно-практической конференции «Фармацевтический кластер как интеграция науки, образования и производства». Белгородский государственный национальный исследовательский университет, Белгород (2014).

В завершенном виде матер иалы работы доложены и обсуждены на заседании сотрудников кафедры офтальмологии, факультетской терапии, офтальмологии института дополнительного профессионального образования Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко (2015).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них 3 в издании, рецензируемом ВАК России. Патент на изобретение № 2546019 от 02 марта 2015 «Способ лечения глаукомной оптической нейропатии».

Внедрение в практику

Разработанный способ лечения первичной глаукомы внедрен в практическую работу глазного отделения Липецкой областной больницы, отделения микрохирургии глаза областной клинической больницы г. Белгород, глазного отделения, городского глаукомного центра 17 городской клинической больницы г. Воронеж.

Материалы диссертации используются в учебном процессе на факультете усовершенствования врачей Воронежской государственной медицинской академии и на кафедре хирургии с курсом офтальмологии Белгородского государственного национального исследовательского университета.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа содержит 141 страницу машинописного текста, состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций.

Библиографический указатель включает 270 источников, из них 167 отечественных и 103- зарубежных авторов. Работа содержит 15 таблиц и иллюстрирована 16 рисунками.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1.Современный взгляд на патогенез глаукомы

Первичная глаукома занимает одно из ведущих мест в офтальмологии, так как, несмотря на значительные успехи, достигнутые с помощью медикаментозного хирургического и лазерного лечения, заболевание остается одним из причин неизлечимой слепоты и инвалидности.

Вопросам этиологии и патогенеза первичной глаукомы посвящено большое количество работ. Существующие в настоящее время взгляды можно представить в виде нескольких основных концепций:

гидростатическая теория, согласно которой центральным звеном первичной открытоугольной глаукомы служит частичная блокада склерального синуса смещенной к наружи трабекулой под влиянием увеличившейся разности давления в глазу и в синусе из-за уменьшения упругости трабекулярной структуры [126];

дистрофическая концепция, которая рассматривает первичную открытоугольную глаукому как результат дистрофических изменений в соединительной ткани, а также эндотелиальной выстилке трабекул и шлеммова канала, особенно деструктивных изменений митохондрий и нарушение их функциональной активности [87, 123, 129, 338];

сосудистая концепция считает центральным звеном патогенеза глаукомы нарушение кровообращения в цилиарных сосудах, артерии орЫЪа1ш1са, магистральных сосудах головы и шеи [39, 46, 61];

метаболическая концепция, согласно которой основным звеном патогенеза глаукомы является накопление продуктов перекисного окисления липидов - «оксидантный стресс», ведущий как к деструкции дренажной системы глаза, так и апоптозу ганглиозных клеток [38, 90, 107, 189, 255].

Обсуждая правомерность концепции патогенеза первичной глаукомы, Нестеров А.П. (1999) пишет, что независимо от клинико-патогенетической формы глаукомного процесса, его развитие, как правило, проходит следующие этапы:

■ первично нарушается отток водянистой влаги из глаза;

■ это приводит к повышению внутриглазного давления за пределы индивидуального толерантного уровня;

■ как следствие, развивается ишемия и гипоксия головки зрительного нерва;

■ атрофия зрительного нерва;

■ конечным этапов является возникновение апоптоза ганглиозных клеток сетчатки и астроглии. [129]

Данные о том, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги весьма многочисленны и противоречивы Бунин А.Я. (2000) считал, что деструктивные процессы в трабекулярной сети возникают под влиянием накапливающихся во влаге передней камеры продуктов перекисного окисления липидов. [38]

Углубленное изучение участия процессов перекисного окисления липидов в патогенезе глаукомной оптической нейропатии, проведенные Курышевой Н.И. с соавт., (2003) подтвердило увеличение содержания малонового диальдегида в водянистой влаге и снижение ее антиоксидантной активности по мере прогрессирования глаукомы [107]. На основе результатов исследования водянистой влаги и слезной жидкости на содержание малонового диальдегида, суммарной антиоксидантной активности, активности супероксиддисмутазы, индекса токсичности авторы предложили патогенетическую концепцию развития глаукомной оптической нейропатии, согласно которой, по неизвестным причинам в водянистой влаге происходит накопление активных форм кислорода или свободных радикалов. Одной из предполагаемых причин,

известных на сегодня, является активация глутамат-кальциевого каскада, который запускает целый ряд биохимических реакций. В ответ на ишемию в нервной ткани происходит повышенное внутриклеточное накопление ионов Са++ и перевозбуждение нервных ММОА рецепторов, контролируемых возбуждающим нейротрансмиттером глутаматом. Наибольшей цитотоксичностью обладает гидроксильный радикал, поскольку именно он вызывает необратимые деструктивные процессы клеточных мембран. Об участии процессов перекисного окисления липидов в патогенезе первичной глаукомы свидетельствуют полученные в последние годы данные о снижении активности супероксиддисмутазы, каталазы и повышении концентрации токсичных молекул средней массы в слезной жидкости больных глаукомой, а также наличие связи между стадией заболевания, степенью выраженности нарушений и положительный эффект от антиоксидантной терапии [90, 101, 107, 250].

К пусковым факторам для развития каскада реакций, участвующих в патогенезе развития глаукомной оптической нейропатии Нестеров А.П. (1999) относил повышение ВГД и ишемию[129]. В условиях хронической гипоксии возникают функциональные нарушения в ауторегулируемом кровообращении, ослабляется естественная антиоксидантная система, в тканях глаза накапливаются продукты перекисного окисления и возбуждающие аминокислоты (глутамат и аспартат). Возникает глутамат-кальциевый каскад реакций, приводящий к накоплению ионов кальция в гиалоплазме ганглиозных клеток. В результате перевозбуждения клеток, в них образуются опасные нейротоксины и нервные клетки гибнут путем апоптоза, но, возможно, и некроза [209, 261].

Непосредственной причиной, вызывающей нарушение оттока водянистой влаги, является трабекулопатия, обуславливающая изменение функции трабекулярной диафрагмы и частичную блокаду склерального синуса [125].

Наряду с механической деформацией и сдавливанием трабекулярного фильтра из-за коллапса шлеммова канала в числе причин, способствующих нарушению оттока внутриглазной жидкости, называют пресбиопию более раннее начало и более выраженное развитие процессов старения, изменения активности антиоксидантной системы, и усиленные свободно-радикальных деструктивных процессов, ухудшение кровоснабжения, и гипоксию переднего сегмента глаза, которые могут быть обусловлены пресбиопией [131].

Высказывается мнение об активном участии в оттоке внутриглазной жидкости механизма аккомодации [155, 185], и даже предлагаются методы оптической коррекции регуляции оттока внутриглазной жидкости такие как:

■ возможная дополнительная миопизация или гиперметропизация оптической системы глаза для различных вариантов расположения венозного синуса;

■ внесение возможных дополнительных изменений в естественный астигматизм глаза, механизм конвергенции - дивергенции;

■ использование зеленых, красных и др. светофильтров;

■ использование изменений освещенности при работе глаза.

Получены новые данные об активном участии стекловидного тела в гидродинамике, физиологии органа зрения, а также в патогенезе глаукомной оптической нейропатии [86, 125, 155]. Отмечено появление глазной гипертензии при перенапряжении аккомодации и о возможности перехода аккомодативной гипертензии в глаукому. При дисфункции цилиарной мышцы страдает насосная функция цилиарного тела, что выражается в скоплении внутриглазной жидкости в каналах и цистернах стекловидного тела и, в наибольшей степени, в препапиллярной сумке, прилегающей к диску зрительного нерва. В этих условиях головка зрительного нерва подвергается механическому давлению. Большая

чувствительность тканей диска зрительного нерва к повышению офтальмотонуса объясняется, по мнению Нестерова А.П.(2008), отсутствием защитного слоя хориоидальной жидкости, вследствие чего гидростатическая сила, действующая на диск зрительного нерва, увеличивается пропорционально повышенному внутриглазному давлению[125]. Наряду с механическим давлением, головка зрительного нерва страдает от метаболической интоксикации вследствие затрудненной эвакуации и скопления в препапиллярной сумке конечных продуктов обмена. На уровне ретинальных сосудов действует механизм ауторегуляции, поэтому нарушение метаболизма, неизбежно повлечет за собой циркуляторные расстройства. Таким образом, оба фактора -механический и метаболический - могут вызвать нарушение кровообращения в зрительном нерве и прилежащей к нему сетчатке.

Чередниченко Л.П. с соавт. (1996), изучая запас аккомодации у больных глаукомой, выявил значительное снижение его уровня, на основании чего высказал предположение об определенном значении аккомодации в механизме развития первичной глаукомы, так как нормальная функция цилиарного тела состоит не только в аккомодации и продукции внутриглазной жидкости, но и в регуляции ее оттока за счет активной работы ее меридиональных волокон (мышцы Брюкке)[155].

Все больше внимания в настоящее время уделяется молекулярно-генетическим факторам. Описано двадцать пять локусов, ассоциированных с развитием первичной открытоугольной глаукомы, но только для четырех из них определены гены и описаны мутации. Это гены MYOC/TIGR ^С1А, ^24, 3q25.2), кодирующая белок нейротрофин-4. Мутации в этих генах ответственны за развитие от 2% до 20% случаев заболеваний глаукомой [16, 17, 21, 96, 178, 191, 240].

Большое количество работ отечественных и зарубежных авторов посвящено изучению гемодинамики у больных глаукомой и ее роли в

развитии глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва, так как нарушение кровообращения глаза, по их мнению, является ключевым патогенетическим звеном в развитии открытоугольной глаукомы [83, 84, 86, 102, 103, 169, 180, 196]. Федоров С.Щ1981) выдвинул сосудистую теорию развития глаукомы, объясняя ее тем, что с возрастом ослабевает деятельность сердца, снижается пульсовое давление, появляются атеросклеротические изменения сосудистой стенки [147]. Сужение просвета внутренней сонной артерии ведет к ускорению кровотока в ней и уменьшению бокового давления, в связи, с чем скорость кровотока, направляющегося в ее ветви, в частности, в глазную артерию, уменьшается. Уменьшение скорости кровотока сопровождается снижением пульсового давления в глазничной артерии и в ее ветвях. Все указанные факторы способствуют развитию гипоксии и дистрофических процессов. По мнению автора, глаукома возникает в тех глазах, где система задних длинных и передних цилиарных артерий оказывается бассейном с наиболее высоким сопротивлением току крови. Так как сосуды сетчатки лишены артериовенозных анастомозов, они способны противостоять повышенному внутриглазному давлению. Капиллярная система диска зрительного нерва [60, 202] имеет артериовенозные анастомозы, которые обуславливают возможность шунтирования крови уже при повышении офтальмотонуса до 26 мм рт.ст. Это позволяет рассматривать глаукому как ишемическую болезнь, которая в начале наблюдается в переднем отделе глаза и приводит к повышению внутриглазного давления, а затем развивается ишемия диска зрительного нерва.

Выявлена связь между уменьшением ударного объема крови и снижением кровоснабжения глаза по данным реоофтальмографии и сфигмографии при подозрении на глаукому и при прогрессировании заболевания [27, 103, 105, 151, 157, 213].

Кунин В.Д., Астахов Ю.С. с соавт. (1988, 2000) при комплексном исследовании местной и общей гемодинамики у больных первичной открытоугольной глаукомой в разные стадии развития патологического процесса с помощью реоофтальмографии, определения артериального давления, ударного и минутного объема сердца при реоплетизмографии выявили четкое снижение показателей гемодинамики глаза у больных глаукомой в сравнении с нормой во всех стадиях заболевания. При этом показатели общей гемодинамики находились в пределах средних величин возрастной нормы [16, 103]. Авторами установлена зависимость между состоянием гемодинамики глаза, уровнем артериального давления и стадией глаукомы. В начальной и развитой стадиях заболевания при повышении артериального давления наблюдалось увеличение пульсового и минутного объема сердца. В далеко зашедшей стадии эта связь приобретала отрицательный характер.

С помощью допплерографических исследований доказано, что первичная глаукома сопровождается нарушениями гемодинамики, более выраженными в терминальной стадии заболевания, которые приводят к констрикции глазничной артерии и ее ветвей и нарушению механизмов ауторегуляции [25, 39, 64, 65, 106].

Отмечено, что артериальная гипертония способствует снижению реактивности внутриглазных сосудов. Кроме того, на внутриглазное кровообращение оказывают неблагоприятное влияние миопия, дистрофические изменения переднего отдела глаза, состояние орбитального кровотока [63, 166].

Следует отметить, что ряд авторов [25, 66, 98, 166] при проведении допплерографических и ангиографических исследований у больных первичной глаукомой выявили не увеличение, а снижение скорости кровотока и уменьшение общего кровотока в глазничной и общей сонной артериях. Установлено, что выявленный хронически увеличивающийся

дефицит кровотока не зависит от повышения ВГД и что в основе дефицита кровотока лежат иные патогенетические механизмы, а именно патологическое перераспределение крови в орбите с частым ее депонированием и сбросом в конечной ветви глазничной артерии.

Методом дуплексного сканирования орбит установлено наличие дефицита кровотока при первичной открытоугольной глаукоме в сравнении с контролем, проявляющееся снижением максимальной систолической и диастолической скорости кровотока и повышением индекса резистентности в центральной артерии сетчатки, задних коротких, задних длинных цилиарных артериях и глазничной артерии. Наиболее выраженные изменения отмечены в центральной артерии сетчатки и задних коротких цилиарных артериях [61].

Нарушение гемодинамики характерно не только для глаукомы с явными клиническими признаками, но и преглаукомы [67, 94, 197, 198]. При исследовании больных с подозрением на глаукому и при глаукоме низкого давления, задолго до повышения офтальмотонуса, авторы установили прогрессирующую патологию центральной гемодинамики у 75% больных, региональной и местной гемодинамики - у 42-50% пациентов. Выявленная офтальмоишемия вначале протекала по типу атонии, а затем присоединялся компенсаторный спазм.

Отмечены также склеротические изменения сосудов глаза, которые наблюдались [94, 103] у всех больных с развитой и далекозашедшей стадией заболевания. На основании полученных результатов, авторы предлагают рассматривать глаукому в стадии преглаукомы и в начальной стадии как проявление компенсаторной реакции в ответ на нарастающую ишемию тканей глаза. Компенсация вначале выражается в усилении продукции внутриглазной жидкости, а затем - в снижении оттока и направлена на поддержание трофики, преимущественно сетчатки и зрительного нерва. В развитой и далекозашедшей стадиях заболевания

наблюдалась декомпенсация в работе механизма ауторегуляции глазного кровотока.

С целью выявления степени нарушений ауторегуляции были проведены исследования по характеру взаимосвязи между системным артериальным давлением, состоянием церебрального кровотока, уровнем офтальмотонуса, интракраниальной гемодинамики и состоянием сосудистого русла глаза [67, 85]. При анализе результатов выявлено три типа нейроваскулярной реакции: нормотонический, гипотонический и гипертонический. По мнению авторов, нормальный тонус сосудов глаза и гипотонический свидетельствуют о сохранности ауторегуляции глазного кровотока и независимости последнего от неблагоприятных проявлений со стороны церебральной и системной гемодинамики, а также от воздействия офтальмотонуса при глаукоме. С этой точки зрения гипертонический тип нейроваскулярной реакции, который чаще наблюдается у больных глаукомой, и гиперперфузионный вариант гипотонического типа нейроваскулярной реакции свидетельствуют о нарушении ауторегуляции глазного кровотока и являются неблагоприятными в плане сохранения зрительных функций. Гемодинамика глаза при этом зависит от многих общих и местных факторов, когда любые, даже незначительные сдвиги со стороны общей и церебральной гемодинамики или гидродинамики глаза, приводят к выраженному изменению и ухудшению его кровоснабжения из-за значительных нарушений ауторегуляции интракраниальных сосудов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сурнин, Сергей Николаевич, 2016 год

Список литературы

1. Авдеев Р.В. Клинико-эпидемиологическое исследование факторов риска развития и прогрессирования глаукомы / Р.В. Авдеев, А.С. Александров, А.С. Басинский и др.// Российский офтальмол. журн. - 2013. - т.6. - № 3.-С.9-16.

2. Акопян В.С. Оценка комплекса ганглиозных клеток сетчатки при первичной открытоугольной глаукоме /В.С. Акопян, Н.С. Семенова, И.В. Филоненко, М.А. Цысарь// Офтальмология. - 2011. - т.8. - №1. - С.20-26.

3. Алексеев Б.Н. Новая концепция развития глаукомы и близорукость. /Б.Н. Алексеев, И.Б. Алексеев. // Тез.докл.УП съезда офтальмол. России. - М., 2000. - ч. 1.- С.94-95.

4. Алексеев В.Н. Нейродегенеративные изменения у больных первичной открытоугольной глаукомой /В.Н. Алексеев, И.Р. Газизова // Практическая медицина. .- 2012. - №4. -С.154-156.

5. Алексеев В.Н. Нейропротекция при ПОУГ. Экспериментально -клиническое исследование / В.Н. Алексеев, Джан Шаша, М.А. Левко // Национальный журнал глаукома. - 2008. - №4. - С.3-6.

6. Алексеев В.Н. Новые подходы к коррекции гемодинамики при открытоугольной глаукоме /В.Н. Алексеев, В.И. Садков, Е.Б. Мартынова и др.// Сб.тр.научн. -практ. конф.посвященной 170-летию Моск. фтальмол. б-цы - М., 1996. - т.2. - С.8-9.

7. Алексеев В.Н. Новые факторы прогрессирования глаукомы: бета-амилоид и тау-белок /В.Н. Алексеев, И.Р. Газизова // Новости глаукомы. - 2015. - № 1. - С.65-67.

8. Алексеев В.Н. Оценка стабилизации процесса у больных первичной открытоугольной глаукомой /В.Н. Алексеев, Н.К. Куликова // Национальный журнал глаукома. - 2009. - № 2. - С.30-32.

9. Алексеев В.Н. Первичная открытоугольная глаукома и дегенеративные изменения в центральных отделах зрительного анализатора /В.Н.

Алексеев, И.Р. Газизова, Д.Н. Никитин // Офтальмол. ведомости. - 2012. - № 3. - С.23-28.

10. Алексеев И.Б. Эффективность использования препарата семакс 0,1% в качестве нейропротекторной терапии у глаукомных больных /И.Б. Алексеев, О.Е. Ломакина, О.Н. Шингалиева и др.// Национальный журнал глаукома. - 2012. - № 1. - С.48-52.

11. Алешаев М.И. Эффективность лимфотропной терапии в стабилизации глаукомного процесса у больных с нормализованным внутриглазным давлением / М.И. Алешаев, Н.Б. Шурупова// Научно-практ.конф. «Глаукома: реальность и перспективы» - М., 2008. - т.1. - С.201-205.

12. Алябьева Ж.Ю. Современные методы мониторинга состояния диска зрительного нерва и некоторые особенности глаукомной оптической нейропатии при нормотензивной глаукоме /Ж.Ю. Алябьева// Вест.офтальмол. - 2003. - №5. - С.11-13.

13. Анисимова С.Ю. Динамика корреляционных связей, морфологических, биомеханических и функциональных показателей глаукомных глаз в ходе медикаментозного и хирургического лечения / С.Ю. Анисимова, С.И. Ансимов, Н.С. Анисимова и др.// Новости глаукомы. - 2012. - № 1(33). -С.78-81.

14. Анисимова С.Ю. Современные подходы к нейропротекторной терапии /С.Ю. Анисимова, С.И. Анисимов, Е.Б. Цалкина// «Современные технологии лечения глаукомы». Научно-практ. конф. Федоровские чтения. - М., 2003. - С.192-198.

15. Арапиева М.У. Возможность доклинической диагностики первичной открытоугольной глаукомы по оценке маркеров апоптоза / М.У. Арапиева, Дж.Н. Ловпаче, О.С. Слепова// Новости глаукомы. - 2015.- № 1 (33). - С.82-93.

16. Астахов Ю.С. Исследование внутриглазного и системного кровообращения у больных первичной открытоугольной глаукомой

/Ю.С. Астахов, А.С. Лисочкина, О.В. Тарасова. //. Глаукома. Сб.научн.тр. 1-го Ленинградского мед. ин-та в 1988. - С.52-58.

17. Астахов Ю.С. Молекулярно-генетические аспекты первичной открытоугольной глаукомы /Ю.С. Астахов, М.Д. Квасова, М.Ю. Мандельштам// «Современные технологии лечения глаукомы». Научн.-практ.конф. Федоровские чтения. - М.: 2003, - С.23-24.

18. Астахов Ю.С. Наследственность и глаукома /Ю.С.Астахов, В.В. Рахманов // Офтальмол. ведомости. -2012. - т.У. - № 4. - С.51-57.

19. Астахов Ю.С. Нейропротекторное действие препарата «ретиналамин» при лечении первичной открытоугольной глаукомы методом эндоназального электрофореза / Ю.С. Астахов, В.В. Кирьянова, А.В. Максимов, Н.Б. Морозова и др.// III Российский общенациональный форум. Сб.научн.тр. - 2010. - т.1. - С. 232-236.

20. Астахов Ю.С. Результаты применения ретиналамина у больных первичной открытоугольной глаукомой /Н.С. Астахов, Е.В. Бутин, Н.В. Морозова и др// журнал глаукома. - 2006. - № 8. - С.13-48.

21. Астахов Ю.С. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме /Ю.С. Астахов, О.Д. Джалиашвили// Офтальмол.журн. - 1990. - № 3. - С.179-183.

22. Бабушкин А.Е. О необходимости проведения комплексной медикаментозной терапии после операции у больных глаукомой с нормальным офтальмотонусом А.Е. Бабушкин, Г.С. Кригер// Матер. конф. Ерошевские чтения. - Самара. - 2002. - С.33-34.

23. Бакшинский П.П. Влияние глазной микрогемодинамики на стереоморфометрические параметры диска зрительного нерва у больных первичной открытоугольной глаукомой с различным уровнем внутриглазного давления / П.П. Бакшинский, А.В. Куроедов, Д.М. Шамшинова // журнал глаукома. -2007.- № 2. - С.5-12.

24. Бакшинский П.П. Влияние сосудорасширяющей терапии на глазную гемодинамику и зрительные функции у больных с компенсированной

глаукомой /П.П. Бакшинский // Росс.нац.конгр. «Человек и лекарство», -М., 1997. - С.12-13.

25. Бакшинский П.П. Изменение показателей региональной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой /П.П. Бакшинский, Б.И. Вагин, В.М. Будник, Н.М. Доронина // Вестн. офтальмол. - 1998. - т.114. - № 2. - С.9-12.

26. Бакшинский П.П. Микрогемодинамика глаза и морфометрические изменения диска зрительного нерва у больных первичной открытоугольной глаукомой /П.П. Бакшинский, А.В.Куроедов, А.М. Шамшинова // Глаукома. Теория, тенденции, технологии НЖТ клуб. Сб.стат. - М., 2005. - С.43-48.

27. Баланин С.В. Показатели глазного пульса у здоровых и у больных первичной глаукомой при различном уровне систолического артериального давления /С.В. Баланин, Е.В. Новиков// Глаукома. Сб. научн.тр. НИИ им. Гельмгольца. - М., 1998. - вып.3. - С.21-25.

28. Баранова Н.А. Степень ночного снижения уровня артериального давления у больных глаукомой, как фактора, влияющего на колебания офтальмотонуса /Н.А. Баранова, Н.Е. Фомин, Ю.В. Овчинников // Новости глаукомы. - 2015. - № 1 (33). - С.89-90.

29. Басинский С.Н. Коррекция показателей центральной и региональной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой /С.Н. Басинский, Е.В. Матвеев, А.Г. Кирилов// Вестн. офтальмол. - 1990. - №3. - С.33-35.

30. Бахтритдинова Ф.А. Оценка эффективности комплексной терапии пациентов с первичной открытоугольной глаукомой /Ф.А. Бахтритдинова, С.С. Агзамова, У.Р. Каримов// журнал глаукома.- 2011. -№ 3. - С.20-23.

31. Бачалдин И.Л. Возможности повышения эффективности метаболической терапии глаукомной оптической нейропатии после достижения «давления цели» /И.Л. Бачалдин, А.Н. Марченко //

Офтальмология стран Причерноморья: Сб. научн. тр. Краснодар. - 2006. - С.282-285.

32. Бачалдин И.Л. Коррекция гемореологических нарушений как метод лечения больных прогрессирующей открытоугольной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением / И.Л. Бачалдин, В.В. Егоров, Г.П. Смолякова // «Современные технологии лечения глаукомы». Научно-практ. конф. Федоровские чтения. - М.,2003. -С.210-214.

33. Белецкая Т.А. Гирудотерапия как метод лечения глаукомной оптической нейропатии /Т.А. Белецкая, Е.Н. Комаровских// Научно-практ. конф. «Глаукома: реальность и перспективы» - М.: 2008. - ч.1. -С.207-211.

34. Бойко А.Н. Цитиколин: новые возможности нейропротекции и фармакотерапии при заболеваниях нервной системы / А.Н. Бойко, А.А. Кабанов// Фарматека. - М., 2007. - № 15. - С..42-48.

35. Борзунов О.И. Лечение пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с осложненной миопией / О.И. Борзунов, С.А. Коротких// Теория, тенденции, технологии. Сб.научн.тр. XI Международ. конгресс. - М., 2013. - С.79-80.

36. Борзунов О.И. Патогенетическое комбинированное лечение ПОУГ/ О.И. Борзунов, С.А. Коротких //Новости глаукомы -2014. - № 1(29), - С.16.

37. Борисова С.А. Апоптоз: патогенетические и биорегуляторные механизмы гибели клетки в норме и при глазной патологии / С.А. Борисова, Е.М. Коломейцева // Вестн. офтальмол. - 2003. - №2. -С.50-53.

38. Бунин А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме. /А.Я. Бунин// Вестн. офтальмол. - 2000.. - №5. - С.24-27.

39. Бунин А.Я. Перфузионное давление в сосудах глаз у больных открытоугольной глаукомой / А.Я. Бунин, А.Н. Муха, Е.М. Коломейцева // Вестн. офтальмол. -М.,1995. -т.Ш. - №1.- С.28 -38.

40. Веселовская З.Ф. Первичная нейроретинопротекция при глаукоме /З.Ф. Веселовская, Н.Н. Веселовская// Клин. офтальмол. - 2011. - № 4. - т. 12. -С.131-132.

41. Волик Е.И. К вопросу о нейропротекторном лечении глаукомной оптической нейропатии/ Е.И. Волик, А.И. Савченко, С.А. Волик, А.Х. Кода // Клин. офтальмол. - 2012. - №4. - т.13. - С.131-133.

42. Волик Е.И. К вопросу о нейропротекторном лечении глаукомной оптической нейропатии / Е.И. Волик, А.И. Савченко, С.А. Волик // Тез. докл. IX съезда офтальмологов России. - М., 2010. - С.189.

43. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении /В.В. Волков//Руководство для врачей. - М. Медицина. - 2001. - 352с.

44. Волков В.В. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия / В.В. Волков, Л.Б. Сухинина, Е.И. Устинова//-Л., Медицина,-1985. - 216с.

45. Волков В.В. Морфометрические исследования диска зрительного нерва при глаукоме и передней ишемической оптиконейропатии /В.В. Волков,

A.И. Журавлев, И.Л. Симакова // Тез. доклада VI. Съезда офтальмологов России. - М., 1994. - С.214.

46. Волков В.В. О патогенезе глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва / В.В. Волков // Научн.-практ. конф. «Глаукома: реальность и перспективы» - М., 2008. - ч.1.- С.17-21.

47. Воскресенская Л.К. Антиоксиданты в комплексном лечении больных первичной открытоугольной глаукомой /Л.К. Воскресенская, Е.Г. Собко,

B.В. Корниенко // Труды Всероссийской конф. «Геронтологические аспекты офтальмологии». - Самара, 2002. - С.41-42.

48. Газизова И.В. Коррекция митохондриальной дисфункции как основа нейропротекции при глаукоме /И.Р. Газизова //Офтальмол. ведомости. -2011. - № 4. - т.1У - С.63-69.

49. Газизова И.Р. Нейродегенеративные изменения в головном мозге при глаукоме / И.Р. Газизова, Р. Алмайсам // Клинич. офтальмол. - 2012. -№3. - С.88-91.

50. Гамм Э.Г. Нарушение баланса между внутриглазным давлением и ликворным давлением - важное звено патогенеза глаукомы / Э.Г. Гамм// Новости глаукомы. - 2015. - № 1 (33). - С.101-102.

51. Глаукома. Национальное руководство /под ред. Е.А. Егорова. - М., 2013.

- 824 с.

52. Григорьева Е.Г. О дифференцированном подходе к лечению глаукомы с нормальным давлением /Е.Г. Григорьева // Вестн. офтальмол. - М., 2003.

- №5. - С.14-16.

53. Григорьева Е.Г. Современные основы изучения патогенеза глаукомы с нормальным давлением /Е.Г. Григорьева// Вестн. офтальмол. - 2004. -№6. - С.38-40.

54. Григорьева Е.Г. Клиника глаукомы нормального давления / Е.Г. Григорева// Вестн.офтальмол. - 2003. - № 1.-С.7-10.

55. Гусев А.Н. Результаты комплексного лечения далекозашедшей глаукомы с применением магнитолазерстимуляции зрительного нерва и препарата цитофлавин /А.Н. Гусев// Новости глаукомы. - 2015. - № 1 (33). - С.106-107.

56. Давыдова Н.Г. Нейропротектор «ноопепт» в лечении первичной открытоугольной глаукомы / Н.Г. Давыдова, Т.П. Кузнецова, Н.Б. Чеснокова // III Российский общенациональный офтальмологический форум. Сб. научн. тр. 2010. - т.! - С.273-279.

57. Давыдова Н.Г. Результаты применения препарата мексидол в составе комплексной терапии больных первичной открытоугольной глаукомой /Н.Г. Давыдова, Е.М. Коломейцева, И.В. Цапенко // Росс. офтальмол. журн. - 2012. - № 3. - т.5. - С.19-23.

58. Джуматаева З.А. Оценка эффективности нейропротекторного лечения больных глаукомой / З.А. Джуматаева, А.С. Асылбекова// Тезисы. докл.УШ съезда офтальмологов России. -М.,2005.-С.164.

59. Джумова А.А., Нейропротекторная терапия глаукомной оптической нейропатии /А.А. Джумова, М.А. Фролов, Л..Н. Марченко //Клинич. офтальмол. - 2013. - № 4, - т.13. - С. 169-171.

60. Джумова М.Ф. Количественная оценка микроциркуляции диска зрительного нерва и поля зрения у больных начальной первичной открытоугольной глаукомой /М.Ф. Джумова// Глаукома. Матер. конф. -М., 1999, - С.89-92.

61. Должич Г.И. Гемодинамические факторы, влияющие на прогрессирование оптической нейропатии у больных первичной глаукомой в сочетании с гипертонической болезнью / Г.И. Должич, М.Н. Козлова// Научн.-практ. конф. «Глаукома: реальность и перспективы» -М., 2008. - ч.1.- С.25-28.

62. Должич Г.И. Компьютерная томография зрительного нерва при глаукоме /Г.И. Должич, А.Н. Ушников, Абу Хайр Недал, Е.Р. Орехов // Глаукома, Сборник научных трудов НИИ им. Гельмгольца. - М., 1996.-вып.2. - С.107-111.

63. Должич Р.Р. Обоснование выбора медикаментозного лечения глаукомы /Р.Р. Должич // Тезисы. докл.УШ съезда офтальмологов России. - М., 2005. - С.162-163.

64. Егоров В.В. Влияние соматической сосудистой патологии на стабилизацию открытоугольной глаукомы при стойком нормализованном внутриглазном давлении /В.В. Егоров, И.Л. Бачалдин, Е.Л. Сорокин// Тезисы межрегиональной научн.-практ. конференции. - Тамбов, 1997. -С.184-185.

65. Егоров В.В. Дифференцированные подходы к лечению нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы с нормализованным внутриглазным давлением с учетом ее патогенетических особенностей /В.В. Егоров, Е.Л. Сорокин, Г.П. Смолякова // Вестн. офтальмол. - 2000. - №4. - С.3-6.

66. Егоров В.В. Особенности и взаимосвязь общей и региональной гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой со стойкой нормализацией внутриглазного давления /В.В. Егоров, Е.Л. Сорокин, Г.П. Смолякова // Офтальмохирургия. - 2000. - №3. - С.31-38.

67. Егоров В.В. Особенности течения ПОУГ с нормализованным ВГД у пациентов с различными конституционными типами метаболического статуса организма /В.В. Егоров, Е.Л. Сорокин, Г.П. Смолякова // Клин. офтальмол.. - 2003. - № 1. - т.4. - С.23-25.

68. Егоров В.В. Применение эпиталамина для лечения различных типов нестабилизированного течения глаукомы после нормализации внутриглазного давления/ В.В. Егоров, Е.Л. Сорокин, Г.П. Смолякова //Вестник офтальмологии. 2003. - № 1.- С.5-7.

69. Егоров Е.А. Медикаментозная терапия глаукомы /Е.А. Егоров// Русск. мед. журн. - 1999. - №1. - С.23-26.

70. Егоров Е.А. Отдельные клинико-эпидемиологические характеристики глаукомы в странах СНГ и Грузии. Результаты многоцентрового открытого ретроспективного исследования (часть1) / Е.А. Егоров, А.В. Куроедов//Клин. офтальмол. - 2011, - № 3, - С.97-100.

71. Егоров Е.А. Отдельные клинико-эпидемиологические характеристики глаукомы в странах СНГ и Грузии. Результаты многоцентрового открытого ретроспективного исследования (часть2) /Е.А. Егоров, А.В. Куроедов// Клин. офтальмол. - 2012. - № 1. - С.19-32.

72. Егоров Е.А. Первичная глаукома. Современные аспекты патогенеза, клиники и лечения /Е.А. Егоров// Русск. мед. журн.- 1998. - №2 15. - С.964-967.

73. Егоров Е.А. Современные подходы к выбору гипотензивных средств для лечения открытоугольной глаукомы /Е.А. Егоров, Т.Е. Егорова // «Современные технологии лечения глаукомы». Федоровские чтения. -М.,2003. - С.244-245.

74. Еричев В.П. Глаукома и нейродегенеративные заболевания. /В.П. Еричев, В.П. Туманова, Л.А. Панюшина// журнал глаукома. - 2012. -№1. - С.62-68.

75. Еричев В.П. Комбинированная терапия глаукомы /В.П. Еричев// журнал глаукома. - М., 2009. - № 1. - С.7-9

76. Еричев В.П. Некоторые аспекты медикаментозного лечения глаукоматозной оптической нейропатии /В.П. Еричев, Л.В. Якубова // Терапевтические методы лечения в офтальмологии. Матер. научно-практ. конф. - Саратов, 2003. - С.89-90.

77. Еричев В.П. Патогенез, диагностика и лечение первичной открытоугольной глаукомы /В.П. Еричев// Росс. мед. журн. - 1998. -вып.4. - С.35-38.

78. Еричев В.П. Применение фезама в комплексном лечении больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным ВГД / В.П. Еричев, Л.В. Якубова, Л.В. Василенкова // журнал глаукома. - 2005. - № 4. - С.31-35.

79. Еричев В.П. Современное применение гипотензивной терапии /В.П. Еричев// Научн.-практ. конф. «Глаукома: реальность и перспективы». -М.: 2008. - ч.1. - С.220-222.

80. Еричев В.П. Состояние и перспективы развития проблемы глаукомы /В.П. Еричев // Акт. вопр. офтальмол. Труды научн.-практ. конф. - М., 1995. - С.111-120.

81. Еричев В.П. Сравнительная оценка действия пептидных биорегуляторов у пациентов с различными стадиями первичной открытоугольной глаукомой /В.П. Еричев, А.М. Шамшинова, Дж. Н. Ловпаче // журнал глаукома. - 2006. - № 1. - С.18-24.

82. Ермакова В.Н. Эффективность и переносимость БАД «Окулист» в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы /В.Н. Ермакова // журнал глаукома. - 2007. - №2, - С.32-36.

83. Ефимова М.Н. Влияние системного приема антагонистов кальция на гидродинамику у больных первичной открытоугольной глаукомой /М.Н. Ефимова, Л.Т. Кашинцева, И.Н. Михейцева, Н.В. Копп// Глаукома. Матер. Всерос. научн.-практ. конф. - М., 1999. - С.21-23.

84. Ефимова М.Н. Комплексное исследование гемодинамики глаз в норме и при глаукоме М.Н. Ефимова, Л.В. Якубова// Глаукома. Сб.научн.тр. НИИ им.Гельмгольца. - М., 1996. - вып.2. - С.79-85.

85. Завгородняя Н.Г. Особенности формирования глаукомной оптической нейропатии у больных с ПОУГ в зависимости от клинического типа /Н.Г. Завгородняя, Е.А. Колесник // Научн.-практ.конф. «Глаукома: реальность и перспективы» - М., 2008. - ч!. - С.30-33.

86. Запускалов И.В. Гемодинамические и биомеханические аспекты патогенеза глаукомной оптической нейропатии /И.В. Запускалов, О.Н. Кривошеина // Научн.-практ.конф. «Глаукома: реальность и перспективы» - М., 2008. - ч!.- С.34-38.

87. Затулина Н.И. Концепция патогенеза первичной открытоугольной глаукомы /Н.И. Затулина, Н.В. Пономарева, Л.Г. Сеннова // Тез.докл. VII съезда офтальм. России. - М.,2000. - ч!. - С.131.

88. Захарова И.А. Оценка системного применения нифедипина у больных гипертонической болезнью с первичной открытоугольной глаукомой / И.А. Захарова, В.А. Приставка, С.В. Кулькова // Труды Всероссийской конф. «Геронтологические аспекты офтальмологии». - Самара, 2002. -С.69-71

89. Захарова И.А. Эффективность комбинации нейромедиаторных и вазоактивных средств в комплексном лечении больных первичной глаукомой с нормальным и компенсированным офтальмотонусом /И.А. Захарова, Х. Бабай// Тезисы. докл.УШ съезда офтальмологов России. -М., 2005. - С.173.

90. Зиангирова Г.Г. Перекисное окисления липидов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы /Г.Г. Зиангирова, О.В. Антонова// Вестн. офтальмол. - 2003. - № 4. - С.54-55.

91. Зуева М.В. Функциональная активность ганглиозных клеток парво и магноцеллюлярной систем сетчатки и снижение толщины СНВС при нормальном старении и начальной ПОУГ /М.В. Зуева, М.У. Арапиев, И.В. Цапенко и др.// Новости глаукомы. - 2015. - № 1 (33). - С.115-118.

92. Каменских Т.Г. Результаты комплексного лечения больных глаукомной атрофией зрительного нерва /Т.Г. Каменских// журнал глаукома. - 2006. -№4. - С.25-27.

93. Каменских Т.Г. Сравнительный анализ результатов применения различных магнитотерапевтических методик в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой /Т.Г. Каменских, Ю.М. Райгородский, Е.В. Веселова, Ю.А. Дубинина и др.// Клин.офтальмол. -2011. - № 4. - т.12. - С.158-162.

94. Касимов Э.М. Мониторинг сосудистой дисрегуляции при нормотензивной глаукоме /Э.М. Касимов, М.Э. Эфендиева, А.Н. Мамедзаде// Офтальмология. - 2013. - № 2.- т.10. - С.54-57.

95. Качан Т.В. Диагностика и мониторинг глаукоматозной оптической нейропатии по данным оптической когерентной томографии и сканирующей лазерной поляриметрии /Т.В. Качан, Л.Н. Марченко, Т.А. Бирич, А.А. Далидович и др.// Новости глаукомы. - 2015. - № 1(33). -С.118-121.

96. Киселева О.А. Наследственность - фактор риска или одно из звеньев в патогенезе первичной глаукомы. Обзор литературы /О.А. Киселева, А.Н. Журавлева, Ж.А. Халилов // Офтальмология. - 2011.-т.8. - № 4. - С.4-7.

97. Киселева О.А. Распространенность первичной глаукомы у представителей разных рас и этнических групп в мире /О.А. Киселева, О.В. Робусова, А.М. Бессмертный и др.// Офтальмология. - 2013. - т.10. -№ 3. - С.6-8.

98. Киселева О.А. "Всемирная неделя борьбы с глаукомой 2015 World Glaucoma Week: WGW-2015".

99. Корнилова М.П. Алгоритм лечения больных с первичной глаукомой с нормализованным офтальмотонусом / М.П. Корнилова, О.И. Карушина, Г.Г. Корнилаева// журнал глаукома.- 2009.- № 3,- С.46-48.

100. Кошиц И.Н. Физиологические принципы гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы в пресбиопическом периоде. Часть I. Исходные предпосылки, гипотезы и факты/ И.Н. Кошиц, О.В. Светлова, М.В. Засеева // журнал глаукома . - 2006. - №3, - С.53.

101. Кравчук Е.А. Роль свободно-радикального окисления в патогенезе заболеваний /Е.А. Кравчук// Вестн. офтальмол. - 2004. - №5. - С.48-50.

102. Кугуева Е.Э. Изучение гемодинамики глаза и общесоматического статуса больных с первичной открытоугольной глаукомой /Е.Э. Кугуева, Н.Н. Подгорная, Л.В. Шерстнева и др.// Вестн. офтальмол. - 2000. - т.116. - №4. - С.26-27.

103. Кунин В.Д. Гемодинамика глаз у больных первичной открытоугольной глаукомой /В.Д. Кунин// Тез. докл. VII съезда офтальмологов России. -М., 2000. - ч.2. -С.151.

104. Курышева Н.И. Венозный отток и глаукома /Н.И. Курышева // Новости глаукомы. - 2012. - № 4(24). - С.5-6.

105. Курышева Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия. - М.: МЕД пресс-информ. - 2006. - 136 с.

106. Курышева Н.И. Исследование хориоидеи, ганглиозного комплекса сетчатки и региональной гемодинамики при псевдоэксфолиативной глаукоме / Н.И. Курышева, А.С. Апостолова, Т.Д. Арджевнишвили и др.// Глаукома: теории, тенденции, технологии. Сб. научн. тр. XI Международной конференции. - М.2013. - С.187-191.

107. Курышева Н.И. Метаболические концепции патогенеза глаукомной оптической нейропатии. /Н.И. Курышева, А.И. Деев, Г.А. Шилкин//

«Современные технологии лечения глаукомы» Научно-практ. конф. Федоровские чтения. - М., 2003. - С.87-94.

108. Курышева Н.И. Новые диагностические маркеры глаукомы /Н.И. Курышева, Т.Л. Арджевнишвили, Р.К. Аракелян и др.// Новости глаукомы. - 2015. - № 1 (33). - С.131-133.

109. Курышева Н.И. Семакс в лечении глаукомной оптической нейропатии у больных с нормализованным офтальмотонусом / Н.И. Курышева, А.А. Шпак, Е.Э. Иойлева// Вестн.офтальмол. - М., 2001. - № 4. - С.5-8.

110. Курышева Н.И. Тромбоцитарный гемостаз при первичной открытоугольной глаукоме / Н.И. Курышева, Е.Ю. Иртегова, Э.Н. Ясаманова // Новости глаукомы. - 2015. - № 1(33). - С.134-135.

111. Курышева Н.И. Что делать, если глаукома прогрессирует, несмотря на нормальный офтальмотонус: Американская Академия офтальмологии о диагностике и лечении глаукомы /Н.И. Курышева// Офтальмология. -2013. - т.10. - № 1. - С.85-87.

112. Либман Е.С. Инвалидность вследствие нарушения зрения в России /Е.С.Либман//У Российский общенациональный форум. Сб.научн.трудов. - М., 2012. - т.2. - С.797-798.

113. Линник Л.Ф. Комплексный подход к лечению глаукомной оптической нейропатии /Л.Ф. Линник, О.К. Оглезнева, Т.В. Соколовская // «Современные технологии в лечении глаукомы. Научно-практич.конф. Федоровские чтения. - М., 2003. - С.285-289.

114. Ловпаче Дж. Н. Особенности ведения больных с глаукомой в послеоперационном периоде / Дж. Н. Ловпаче, О.М. Калинина, О.М. Филиппова// Российский офтальмол.журн. - 2013. - т.6. - № 3. - С.45-47.

115. Макашова Н.В. К вопросу о медикаментозном лечении ПОУГ /Н.В. Макашова, В.И. Парканская, И.А. Ронзина// Научно-практ. конф. «Глаукома: реальность и перспективы» - М.: 2008. - ч.1. -С.257-261.

116. Машковский М.Д. Лекарственные средства. /М.Д. Машковский// - М: Медицина, 1993. - ч.1. - С.132.

117. Милова С.В. Лимфотропная региональная терапия больных глаукомой /С.В. Милова, Е.В. Андрианова// Глаукома: теории, тенденции, технологии. Сб. научн. тр. XI Международной конференции. - М.2013. -С.212-215.

118. Мирбабаева Ф.А. Сравнительная оценка антиоксидантной активности препаратов бакстимс и эмоксипин при лечении больных с первичной открытоугольной глаукомой / Ф.А. Мирбабаева, В.Н. Горбунов, Л.К. Якубова // «Современные технологии в лечении глаукомы». Научно-практ. конф. Федоровские чтения. - М., 2003. - С.313-318.

119. Мошетова Л.К. О тактике подхода к лечению больных глаукомой /Л.К. Мошетова, Ю.М. Корецкая // Клин.офтальмол. - 2005. - № 2. - С.78-80.

120. Науменко В.И. Компьютерная реоэнцефалография при глаукоме с низким внутриглазным давлением как информация в выборе патогенетического лечения /В.И. Науменко// журнал глаукома. Матер. конф. - М., 1999. - С.100-103.

121. Непомнящих В.А. Гомеопатическое лечение больных открытоугольной глаукомой /В.А. Непомнящих // Гомеопат. ежегодник. - М., 1998. - С.140-143.

122. Непомнящих В.А. Применение пептидных биорегуляторов «деринат» и «конъюнктисан А» в комплексной терапии больных с первичной глаукомой /В.А. Непомнящих// журнал глаукома. - 2006. - №3. -С.20-25.

123. Нероев В.В. Основные результаты мультицентрового исследования эпидемиологических особенностей первичной открытоугольной глаукомы в Российской Федерации /В.В. Нероев, О.А. Киселева, А.М. Бессмертный // Российский офтальмол. журн. - 2013, - № 3. - С.4-7.

124. Нестеров А.П. Влияние пилокарпина и циклоплегических препаратов на офтальмотонус здоровых и глаукомных глаз /А.П.Нестеров, Т.Б. Романова, С.В. Смирнова и др.// Вестн. офтальмол. - 2002. - №1. - С.3-6.

125. Нестеров А.П. Глаукома М.: МИА. Медицина. - 2008. - 360с.

126. Нестеров А.П. Глаукома нормального давления: гипотеза патогенеза /А.П.Нестеров, Ж.Ю. Алябьева, А.В. Лаврентьев// Вестн. офтальмол. -2003. - №2. - С.3-5.

127. Нестеров А.П. Глаукома: основные проблемы, новые возможности /А.П.Нестеров //Вестн. офтальмол. - 2008. - т. 124. - № 1. - С.3-5.

128. Нестеров А.П. Глаукома: патогенез, принципы лечения /А.П.Нестеров, Е.А. Егоров, Ю.Е. Батманов //VII съезд офтальмологов России. - М., 2000. - ч.1. - С.87-91.

129. Нестеров А.П. Глаукомная оптическая нейропатия /А.П.Нестеров// Вестн. офтальмол. - 1999. - № 4. - т. 115. - С.3-6.

130. Нестеров А.П. Оценка показателей апланационной тонографии /А.П.Нестеров, М.Б. Вургафт// Вестн. офтальмол. -1972. - № 2. - С.2-20.

131. Нестеров А.П. Патогенез и проблемы патогенетического лечения глаукомы / А.П.Нестеров // Клин. офтальмол. - 2003.- т.4. - № 2. - С.47-48.

132. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения /А.П.Нестеров// Клин. офтальмол. - М., 2000. - №1. -С.4-5.

133. Онищенко А.Л. Ожидаемая продолжительность жизни у больных первичной глаукомой, проживающих в крупном промышленном городе Сибири /А.Л. Онищенко, А.В. Колбаско, Н.М. Жилина и др.// Новости глаукомы. - 2015. - т.33. - № 1. - С.142-146.

134. Оренбурнина О.И. Нейропротекторная терапия в лечении больных первичной глаукомой / О.И. Оренбурнина, А.Э. Бабушкин // III Российский общенациональный офтальмологический форум. Сб.научн.трудов. - М., 2010. - т.1. - С.393-395.

135. Плюшко Д.Г. Медикаментозная терапия открытоугольной начальной глаукомы /Д.Г. Плюшко, Е.Г. Собко// Офтальмол. журн. - 1989. - № 2. -С.72-74.

136. Полунин Г.С. Определение терапевтической эффективности отечественного препарата семакс 0.1% / Г.С. Полунин, С.М. Нуриева, Д.Л. Баландин и др.// Вестн. офтальмологии. - 2000. - № 1. - С.15-18.

137. Рогачева И.Н. Оценка эффективности препарата Витрум Мемори в лечении глаукомной оптической нейропатии / И.Н. Рогачева, А.С. Басинский // Клин.офтальмол. - 2013. - № 1. - С.24-26.

138. Романова Т.Б. Диспансеризация глаукомы. Прошлое и настоящее/Т.Б. Романова, И.А. Романенко // Клин.офтальмол. - 2007. - т.8. - №2. - С.75-78.

139. Ронкина Т.И. Состояние задних путей оттока внутриглазной жидкости в возрастном аспекте и при открытоугольной глаукоме /Т.И. Ронкина, А.А. Хоросонян-Таде, В.И. Васин// Офтальмол.журн. - 1987, - №5. -С.303-306.

140. Руднева О.С. Опыт применения милдроната в лечении пациентов, страдающих глаукомой и сахарным диабетом /О.С. Руднева, О.В. Пименова// Вестн. новых мед. технол. - М., 1998. - вып.2. - С.93-94.

141. Рукина Д.А. Иммунологические аспекты первичной открытоугольной глаукомы /Д.А. Рукина, Л.П. Догадова, Е.В. Маркалова и др.// Клин. офтальмол. - 2011. - № 4. - т.12. - С.162-165.

142. Сапежинский К.Г. Нейропротекция у пациентов с первичной глаукомой после факоэмульсификации /К.Г. Сапежинский, Н.И. Поздняк, Н.М. Ковшель// «Юбилейная научно-практ. конф». «Федоровские чтения». - М., 2007. - С.76.

143. Сахнов С.Н. Применение нейропротекторов кортексина и ретиналамина в терапии глаукомной атрофии зрительного нерва / С.Н. Сахнов, Е.Е. Соголовская, А.Г. Заболотный // Научн.-практ. конф. «Глаукома: реальность и перспективы» - М.: 2008. - ч!. -С.266-268.

144. Светикова Л.А. Биомеханические и биохимические особенности корнеосклеральной капсулы глаза при первичной открытоугольной

глаукоме /Л.А. Светикова, Е.В. Иомдина, О.А. Киселева // Российск. Офтальмол. журн. - 2013. - т.6. - № 2. - С.105-112

145. Тедеева Н.С. Применение гистохрома в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой /Н.С. Тедеева, В.Я. Мельников, А.М. Вершинин, Д.В. Григорьев и др.// Национальный журнал глаукома. -2014. - № 1, - т.13. - С.21-28.

146. Узунян Д.Г. Акустические изменения параметров фиброзной капсулы глаза при первичной открытоугольной глаукоме /Д.Г. Узунян, А.В. Милингерт // Новости глаукомы. - 2015. - т.33. - № 1. - С.164-167.

147. Федоров С.Н. Общая сосудистая патология и открытоугольная глаукома (Допплерографические данные) /С.Н.Федоров// В кн. Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. - М., 1981. - С.59-63.

148. Фламмер Дж. Современная патогенетическая концепция глаукомной оптической нейропатии /Дж. Фламмер, М. Моцаффари // журнал глаукома. - 2007. - № 4. - С.3-15.

149. Фокин В.П. Современные организационные и медицинские технологии в диагностике и лечении первичной глаукомы /В.П. Фокин, С.В. Баланян// Офтальмохирургия. - 2011. - № 2.- С.43-49.

150. Фролов М.А. (СDР-Choline) в лечении глаукомной оптической нейропатии /М.А. Фролов// III Российский общенациональный офтальмологический форум. Сб.научн.трудов. - М., 2010. - т.1. -С.415-419.

151. Фролов М.А. Влияние комбинированной нейропротекторной терапии глаукомной оптической нейропатии на структурные характеристики зрительного анализатора у больных первичной открытоугольной глаукомой /М.А. Фролов, А.А. Джумова. Л.Н. Марченко и др.// журнал глаукома. - М., 2012. - № 1. - С.53-57.

152. Фролов М.А. Влияние парентерального применения цитиколина на зрительные функции и качество жизни больных с первичной

открытоугольной глаукомой. /М.А. Фролов, П.А. Гончар, В.И. Барашков и др.// Вестн.офтальмол. - М., 2011, - № 5. - С.18-20.

153. Фролов М.А. Глаукома как митохондриальная патология /М.А. Фролов // Клин. офтальмол. - 2011. - № 4. - т.12. - С.122-123.

154. Фролов М.А. Маркеры апоптоза и методы изучения апоптотической гибели клеток /М.А. Фролов, О.С. Слепова, Дж. М. Ловпаче, Н.С. Морозова // Сб. научн. статей XI Международный конгресс. - М., 2013. -С.265-269.

155. Чередниченко Л.П. Запасы максимальной аккомодации при первичной глаукоме /Л.П. Чередниченко, В.В. Пашков// «Глаукома» Сб.научн.тр. НИИ им. Гельмгольца. - Вып.2-й. -М., 1996. - С.35-37.

156. Чеснокова Н.Б. Влияние гомеопатической терапии на биохимические показатели сыворотки крови больных открытоугольной глаукомой /Н.Б. Чеснокова, В.П. Еричев, Т.П. Кузнецова// журнал глаукома. - 2002. - №2 1. - С.35-37.

157. Шамшинова А.М. Некоторые факторы риска прогрессирования оптической нейропатии при начальной и развитой стадии глаукомы с нормализованным внутриглазным давлением /А.М. Шамшинова, И.В. Егорова, В.П. Еричев // Труды Всероссийской конф. «Геронтологические аспекты офтальмологии». - Самара, 2002. - С.140-142.

158. Шеремет Н.Л. Оптическая нейропатия различного генеза и нормотензивная глаукома: вопросы дифференциальной диагностики /Н.Л. Шеремет, И.В. Козлова, А.И. Акопян// Вестн. Офтальмол. - 2011. -№6. - С.6-10.

159. Шигина Н.А. Опыт применения органопрепаратов у пациентов с глаукомной оптической нейропатией /Н.А. Шигина, И.Г. Кумач, Н.К. Коршунова // III Российский общенациональный офтальмологический форум. Сб.научн.трудов. - М., 2010. - т.1. - С.424-429.

160. Шилкин Г.А. Возможности коррекции гемодинамики зрительного анализатора при глаукоме /Г.А. Шилкин, Н.С. Ярцева, А.А. Шпак и др.// 4 Рос.нац.конгр. «Человек и лекарство». - М., 1997. - С.145.

161. Шилкин Г.А. Роль внеангулярных факторов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы и обоснование адекватных подходов к ее лечению /Г.А. Шилкин, Н.С. Ярцева, Г.М. Миронова // Глаукома. Матер.конф. - М., 1999. - С.49-55.

162. Шкребец Г.В. Нейропротекторная терапия в комплексном лечении глаукомной оптической нейропатии при близорукости высокой степени /Г.В. Шкребец, Г.И. Должич// Офтальмохирурия. - 2012. - №1, - С.73-76.

163. Шмырева В.Ф. Влияние нейропротекторной терапии на гемодинамические характеристики кровотока при прогрессирующей глаукомной оптической нейропатии /В.Ф. Шмырева, О.А. Шмелева-Демир, И.В.Козлова// Научн.-практ.конф. «Глаукома: реальность и перспективы» - М.: 2008. - чХ -С.285-289.

164. Шмырева В.Ф. Применение препарата нобэн в лечении глаукомной оптической нейропатии /В.Ф. Шмырева, С.Ю. Петров, И.В. Козлова // Научн.-практ.конф. «Глаукома: реальность и перспективы» - М.: 2008. -чХ -С.280-284.

165. Шмырева В.Ф. Сравнительная оценка гемодинамических факторов риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии /В.Ф. Шмырева, В.В. Шершнев, О.А. Шмелева// Вестн. офтальмол. - 2000. -т.116. - №3. - С.6-7.

166. Якубова Л.В. Вазоспазм при глаукоме: клиника, диагностика, лечение /Л.В. Якубова, М.Н. Ефимова// Глаукома на рубеже тысячелетия: итоги и перспективы: Всерос.научно-практ.конф. Материалы. - М., 1999. - С.67-71.

167. Якубова Л.В. Проблема нейропротекторной стратегии при глаукоме. Тез.докл. IX съезд офтальм. России. - М.2010. - С.189.

168. Ahmed I.I. Neuroradiology results in normal-pressur glaucoma: study results and literature review / I.I.Ahmed, F.Feldman, K.W.Kucharczyk, G.E.Trope//J.Glaucome.-2002. - vol.11. - P.279-286.

169. Anderson D.R. Introductory comments on blood flow autoregulation in the optic head and vascular risk factors in glaucoma /D.R. Anderson// Sum.Ophthalmol. - 1999. - P.5-9.

170. Andrew J. Glaucomatous retinal nerve fibre layer thickness loss is associated with slower reaction times under a divided attention task / J.Andrew, Tatham, R.B. Erwin et all// Am.J. Ophtholmol. - 2014. - v.158. - № 2. - P.96-104.

171. Bonami L. Vascular risk factors for primary open angle glaucoma: the Egna - Neumark Study / L.Bonami, G.Marchini, M.Maraffa // Ophthalmology. -2000, - v107. - №7. - P.1287-1293.

172. Bredezen D.E. Cell death in the nervous system /D.E.Brezeden, R.V. Roo, D.Mehlen// Naturee. - 2006. - v.443. - P.796-1261.

173. Brodway D.C. Optic disc appearances in primary open angle glaucoma / D.C. Brodway, // Surv. Ophthalmol. - 1999. - vol.43. - №1. - P.223-243.

174. Caprioli J. Blood pressure, perfusion pressure, and glaucoma / J. Caprioli, A.L. Coloman// Am.J. Ophthalmol. - 2010. - vol.149 (5). - P.704-712.

175. Carbanaro F. Optic Disc planimetry, corneal hysteresis, central corneal thickness and intraocular pressure as risk factors for glaucoma / F. Carbonaro, P.G.Hysi, S.J.Fahy et all// Am. J. Ophthalmol. - 2014. - 157 (2). - P.441-446.

176. Carios C. Risk factors for glaucoma treatment study / C.Carios, J.M. Liebmann, D.S.Greenfild, S.K.Gardiner// Am.J. Ophthalmol. -2012. - 154(4). -P.702-711.

177. Carter C.J. Investigation into a vascular etiology for low-tension glaucoma /C.J. Carter, D.E. Brooks, D.L. Dayle, S.M. Dance// Ophthalmology. - 1990. -v.97. - P.49-55.

178. Chalasani M.L. Focus on molecules: optineurin / M.L.Chalasani, D. Balasubramanian, G. Swapur //Exp. Eye Res.-2008.-vol.87. - P.1-2.

179. Cho H. Comparison of the progression rates of the superisior, inferior and both hemifield defects in normal-tension glaucoma patients / H.Cho, C. Kee//Am.J. OphthalmoL-2012. - v.154. - № 6. - P.958-968.

180. Claridge K.G. Diurnal variation in pulsatike ocular blood flow in normal and glaucomatous eyes /K.G.Claridge, S.E.Smith// Surv, Opthalmol. - 1994. - 38 (sup L.) - S.198-205.

181. Cordiero M.F. Intraocular pressure: modulation as Treatment for glaucoma / M.F. Cordiero, J. Caprioli, R. Varma// Am. J. Ophthalmol. - 2011. - vol.152 (3). - P.340-344.

182. Costa V.P. The effect of antiglaucome and systemic medication on ocular blood flow/V.P. Costa, A.harris, E. Stafansson et all// Prog. Retin Eye Res. -2003, v.22. - № 6. - P.769-805.

183. Cras R.L. Retinal ganglion cell dysfunction induced by hypoxia and glutamate: Potential neuroprotective effects of P-blokers / R.L. Cras// Surv. Ophthalmol. - 1999. - H.162-170.

184. Crish S.D. Neurodegeneration in glaucoma: progression and calcium-dependent intracellular mechanisms /S.D. Crish, D.J. Calkins// Neuroscience. - 2011. - vol.10. - №176. - P.1-11.

185. Croft M.A. Aging-effect on accomodation and outflow facility Responses to pilocarpine in humans / M.A. Croft, M.I. Oyen, S.J. Gang et all//Arch. Ophthalmol. - 1996. - v.114. - №5. - P.586-592

186. Dai H. Assesment of lateral Geniculate Nucleus Atrophy with 3T MR imaging and correlation with clinical Stage of Glaucoma /K.T. Mu, J.P. Qi et all// Amer.J. Neuroradiol.- 2011. - № 32. - P.1347-1353.

187. Deva N.C. Risk factors for first presentation of glaucoma with significant visusal field loss / N.C. Deva, E. Insull, G. Gamble et all// Clin. Exp. Ophthalmol. - 2008. - v.36 (3). -P.217-221.

188. Drance S. Risk factors for progression of visual field abnormalities in normal tension glaucoma / S.Dramce, D.Anderson, M.Schulzer// AmJ.Ophthalmol. -2001. - v.131. - № 4. - P.708.

189. Dreyer E.B. Excilatory mechanism in retinal ganglion cell death in primary open-angle glaucoma (POAG) /E.B.Dreyer, C.L.Grosskrentz // Clin.Neurosci. - 1997. - №5. - P.210-213.

190. Evans D.W. Glaucoma patients demonstrate faulty aytoregulation of ocular blood during posture change /D.W.Evans, A.Harris, M.Garrett, H.S.Chung// BrJ.Opthalmol. - 1999. -v.83. - P.809-813.

191. Fautsch M.P. The identification of myocilin-associated in the human trabecular meshwork / M.P.Fautsch, A.M.Vrabel, D.H. Jahnson// Exp.Eye.Res. -2006. - vol.82. - P.1046-1052.

192. Ferdinand H. Choroidal hemodynamics in glaucoma/ J.Brit, A. Dhijm, Vender, J. P.Thomas et all// Brit.J.Ophthalmol. - 1997. -№9. - P.735-742.

193. Flammer J. Glaucomatous optic neuropathy a Reperfusion injury / J.Flammer// Klin Monatsbl Augenheilkd.-2001.-№ 218. - P.290-291.

194. Flammer J. Pathophysiology of optic near circulation in glaucoma / J.Flammer, S.Orgiil// Eds by C.Bisantis, G.Carella. - Roma. - 1998. - P.243-258.

195. Flammer J. The mechanism of glaucomatous damage to the optic nerve / J. Flammer, M. Mozaffarieh// Glaucoma the Therapy. State of the Art. - 2014. -P.22-28.

196. Flammer J. The vascular concept of glaucoma / J. Flammer// Suft Ophthalmol. - 1994. - №38. -P.3-6.

197. Flammer J. Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage / J. Flammer, I.O. Haefliger, S. Orgul et al// J. Glaucoma. - 1999. -№8. - P.212-219.

198. Fontana L. Pulsatile ocular blood flow inverstigation in asymmetric normal tension glaucoma and normal subjects /L. Fontana, D. Poinosawmy, C.V. Bunca et all // Brit.J. Ophthalmol. - 1998. - v.7. - P.731-736.

199. Furianetto R. L. Risk factors for optic disc hemorrhage in the low-pressura glaucoma treatment study / R.L. Furianetto, C.G.de Moraes, C.C.Teng et all// Am.J. Ophthalmol. - 2014. - 157(5). - P.245-252.

200. Gaasterland D. Studies of aqueous humor dynamics in man IV Effects of pilocarpine upon measurements in young-normal volunteers/ D. Gaasterland, C. Kupfer, K. Ross// Invest. Opthalmol. - 1975.- vol14. - №11. - P.848-853.

201. Gardiner S.K. A method to estimate the Amount of Neuroretinal Rim Tissue in Glaucoma: Comparison with current Method for Meassuring Rim / S.K. Gardiner, R. Ren, H. Yang, B, Fortuna et all// Am.J. Opthalmol. - 2014. -156(3). - P.540-549.

202. Gasser P. Blood-cell velocity in the nailfold capillares of patients with normal-tension or high-tension glaucoma of healthy controls /P. Gasser, J. Flammer//AmJ. Ophthalmol.-1991.-vol.111. - P.585-588.

203. Grieshaber M.C. Blood flow in glaucoma / M.C.Grieshaber, J. Flammer// Curr.Opin. Ophthalmol. - 2005. - vol.16. - 79-83.

204. Grieshaber M.C. Glaukoma therapy. /M.C. Grieshaber, S. Orgül, J. Flammer //Glaucoma therapy State of the Art. San Francisco. CA.USA. - 178 p.

205. Grus F. Immunological mechanism in glaucoma / F.Grus, D.Sun// Samin. immunopathol. - 2008. - Vol. 30(2). - P.121-126.

206. Gupta N. Glaucoma as a neurodegenerative disease / N.Gupta, Y.H. Ycel// Curr. Opin. optgalmol. - 2007. - №2. - P.110-114.

207. Gutteriadge I.F. Normal tension glaucoma: diagnostic features and comparisons with primary open angle glaucoma / I.F. Gutteriadge// Clin. Exp. Optom. - 2000. - vol.83. - №3. - P.161-172.

208. Harris A. The impact of glaucoma medication on parameters of ocular perfusion / A. Harris, C.P. Gonescu-Cuypers// Curr. Opin Ophthalmol. - 2001. - v.12. - H.131-137.

209. Helen H.L. Chan. Glaucomatous Optic Neuropathy Evaluation (GONE) Project: The Effect of Monoscopic Versus Stereoscopic Viewing Conditions on Optic Nerve Evaluation / Helen H.L. Chan, Dai Ni Ong, G. Yu Xiang G. et all// Am. J. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 157(5). - P.936-944.

210. Ho J. Topiramate use and the risk of glaucoma development: a population-based follow-up study/ J.Ho, J.Keller, C.Tsai et all// Am. J. Ophthalmol. - 2013. - 155(2). - P.226-341.

211. Huseynova T. Corneal biomechanics as a function of intraocular pressure and pachyrumetry by dynamic infrared signal and scheimpleng imaging analysis in normal eyes / T. Huseynova, G. O. Waring, C. Roberts et all// Am. J. Ophthalmol. - 2014. - 157(4). - P.885-893.

212. Izzotti A. Mitochondrial damage in the trabecular meshwork of patients with glaucoma / A. Izzotti, S.C. Sacca, M. Longobardi, C. Cartiglia//Arch. Ophthalmol. - 2010. - vol.128 - №6. - P.724-730.

213. Kaiser H. Ocular blood flow / H. Kaiser, J. Flammer, R. Henderson et all // Basel. - 1996. - P.12-39.

214. Kaushik S. Relationship between corneal biomechanical properties, central corneal thickness and intraocular pressure across the spectrum of glaucoma / S. Kaushik, S.S. Pandav, A. Banger, K. Agganwall et all// Am. J. Ophthalmol. - 2012. - 153(5) - P.840-849.

215. Kent A.R. Interaction of pilocarpine with latanoprost in pathients with glaucoma and ocular hypertension / A.R.Kent, D.T.Vroman, T.J.Tomas et all// J.Glaucoma. - 1999. - №8. - P.257-262.

216. Kim K.N. Relation between prefered sleeping position and assymmet-ric visual field loss in open-angle glaucoma patients / K.N. Kim, J.W.Jeoung, K.H.Park et all// Amer.J. of Ophthalmol. -2014. - 157(2). - P.739-745.

217. Kimura Y. Macular structure parameters as an automated indicator of paracentral scotoma in early glaucoma / Y.Kimura, M.Hangai, A.Matsumoto et all// Am.J.Ophthalmol. -2013. - 156(5). - P.907-917.

218. Kulkami K.M. Visual field staging systems in glaucoma and the activities of daily living / K.M.Kulkami, J.R.Mayer, L.L.Lorenzana, J.S.Myers et all// Am.J.Ophthalmol. - 2012. - 154(3). - P.445-451.

219. Kymes S.M. The increased cost of medical services for people diagnosed with primary open-angle glaucoma: a decision analytic approach / S.M.Kymes, M.R.Plozke, J.Z.Li et all// AmJ. Ophthalmol. - 2010. - 150(1). - P.74-81.

220. Lacherts F. Effects of SR 121463 a selective non-peptide vasopressin V2 receptor antagonist in a rabbit model of ocular hypertension / F.Lacherets, A.Barbier, C.Serradeil-Le Gal et all// J.Ocular Pharmacol. Ther. - 2000. - v.16.

- №3. - H.203-216.

221. Lee J.M. Perfomanc of the visual fields index in Glaucoma Patients with Moderately Advanced Visyal Field Loss / J.M.Lee, M.Cirineo, M.Ramanathan, K.Nouri-Mahalawi et all// Am.J. Opthalmol. - 2014. -157 (1). - P.39-43/

222. Liberman M.F. The Value of tests in the diagnoses and management of glaucoma/M.F.Liberman, N.G.Gongdon, M.He// AmJ. Ophthalmol. -2011. -vol.152 (6). -P.889-999.

223. Lisboa R.Likelihood ratio for glaucoma diagnosis using. Spectral domain optical coherence tomography / R.Lisboa, K.Mansouri, L.M.Zangwill, R.N.Weinreb et all// Am.J.Ophthalmol. - 2013. - (5). -P.918-926.

224. Liu M. Dendritic changes in visual pathways in glaucoma and other neurodegenetative conditions / M.Liu, J.Duggan, T.E.Salt, M.F.Cordeiro// Exp.Eye Res. - 2011. - vol.92. - №4. - P.244-250.

225. Lu V.H. Use of glaucoma medication:state of the science and directions for observational research / V.H.Lu, I.Goldberg, C.Y.Lu// AmJ.Ophtholmol. -2010. - vol.150 (4). - P.569-574.

226. Magacho L. Discrimination between Topographic seanning system: a preliminary report/ L.Magacho, A.M.Marcondes, V.P.Costa et all// Ophthalmic Surg.Lasers Imaging. - 2004. - vol.35 (3) - P.225-232.

227. Manassakor N.A. Retinal nerve fibre layer defect patterrs in primary angle-clossure and open-angle glaucoma: a comparison using optical coherence tomography. / A.Manassakor, S.Aupapong// Jpn.J. Ophthalmol. - 2011. - v.55.

- №1. - P.28-34.

228. Mansouri K. Association between corneal biomechanical properties and glaucoma seventy /K.Mansouri, M.T.Leite, R.N.Weinreb et all// AmJ.Ophtholmol. - 2012. - vol.153 (3). -P.419-427.

229. Martinez A. Ocular haemodynamics in psendoexoliative and primary open-angle glaucoma / A.Martines, M.Sanchez // Eye. London. - 2008. - v.22(4). -P.515-520.

230. Medeiros F.A. Estigmating the rate of retinal ganglion cell loss in glaucoma / F.A.Medeiros, L.M.Zangwill, D.R.Anderson, J.M.Lib-mann et all// AmJ.Ophtholmol. - 2012. - 154(5). - P.814-824.

231. Miglior S. Predictive value of Heidelberg retinal tomograph parameters for the development of glaucoma in the europian glaucoma prevention /S.Miglior, Th.Zeyen, E.M.Hoffman et all //Am.J. Ophthalmol. - 2014. - v. 159 (2). -P.265-276.

232. Modeiros F.A. Combining structural and Functional Measurement to improve Estimates of Rates of glaucomatous progression / F.A. Modeiros, L.M.Zangwill, C.A.Girkin, J.M.Liebmann// AmJ. Ophthalmol. - 2012. -153(6). - P.1197-1205.

233. Morgan-Davies J. Measurement of a novel optic disc topographic patameter "sprikiness", in glaucoma /J.Morgan-Davies, A.J.King, P.Aspinall, C.J.O'Brein // Graefes Arch.Clin.Exp.Ophthalmol. - 2000. - v.238. - №8. -P.669-676.

234. Nicolela M.T. Various glaucomatous optic nerve appearances / M.T.Nicolela, E.M.Drance //Ophthalmology. - 1996. - vol.103. - P.640-649.

235. Nouri-Mahdavi K. Macular Ganglion cell liner plexiform layes measurement by spectral domain optical coherent tomography for detection of early glaucoma and comparison to retinal nerve fiber measurements /K.Nouri-Mahdavi, S.Nowroozizadeh, N.Nassiri et all// AmJ.Opthalmol. - 2013. -156(6). - P.1297-1307.

236. Nouri-Mahdavi K. Patterns of damage in chronic Angle-Closure glaucoma compared to primary open-argle glaucoma / K.Neuri-Mahdavi, Ch.Supawavej, E.Bitrian et all// AmJ.Ophtholmol.- 2011. - vol.152 (1). - P.74-80.

237. Orgel S. Treatment concept in glaucoma / S.Orgel// Scheiz Rundsch. Med.Prax. - 2000. - v.89. - №4. - H.151-153.

238. Osborn N.N. Neuroprotection in relation to retinal ischemia and relevance to glaucoma / N.N.Osborn, M.Ugarte, G.Chidlow et all// Serv. Ophthalmol. -1999. - P.102-128.

239. Park H.L. Characteristics in normal-tension glaucoma patients with autonomic dysfunction and abnormal peripheral microcirculation/ H.L. Park, K.Jung, K.S.Na, S.H.Park et all// Am.J. Ophtholmol. - 2012. - 154(3).

- P.466-475.

240. Pasquale L.R. CDK №2B-AS1 Genotype-Glaucoma Feature correlations in primary open-angle glaucoma patients from the United States / L.R.Pasquale, S.J.Loowis, J.H.Kong, B.L.Yaspan et all// Am. J.Ophtholmol. - 2013. - 155(2)

- P.342-353.

241. Peters D. Lifetime risk of blindnessin open-angle glaucoma / D. Peters, B.Bengtsson, A.Heigl// AmJ.Ophtholmol. - 2013. - 156(4). - P.724-730.

242. Phuc V.H. Advanced imaging for glaucoma study: design, baseline, characteristics, ane inter-site comparison / V.H.Phuc, Z.Xinbo, A. Brian et all// Am.J. Ophthalmol. - 2014. - 159(2). - P.393-403.

243. Piettea S.D. Pathological optic-disc cupping / S.D.Piettea, R.C.Segratt// Curr. Opin. Opthalmol. - 2006. -vol.17. - P.1-6.

244. Rao H.L. Effect of scan quality on Diagnostic Accuraty of Spectral - Domain optical Coherence Tomography in Glaucoma / H.L.Rao, U.K.Addepalli, R.K.Yadav, L.S.Sentil et all// AmJ.Optholmol.-2014. - 157(8) - P.719-727.

245. Rechtman E. Choroidal blood flow regulation and passible implications to glaucoma / E.Rechtman, A.Harris// Clin.Experiment Ophtholmol. - 2008. -vol.36 (2). - P.111-112.

246. Reichelt J. Analysis of autoantibodies against human retinal antigens insera of patients with glaucoma and ocular hypertension/ J.Reichelt, S.C.Joachimff, N.Preiffer et all// Curr. Eye Res. - 2008. -vol.33 (3). - P.253-261.

247. Riva C.E. Laser Doppler flowmetry of the optic nerv head autorrqutation vasculare system of the optic nerve and perioptical area/ C.E.Riva// Eds by C.Bisantis G.Carelia-Roma. - 1998. - P.191-202

248. Schenerle A.F. Atlas of laser scanning ophthalmoscopy / A.F. Schenerle, E.Schmidt// - Berlin. Heldelbery. - 2004. - 170p.

249. Shan G.B. Oculohypotensive effect on angiotensin-converting enzyme inhibitors in ocular and chronic models of glaucoma / G.B. Shan, S.Sharma, A.A.Mehta, R.K.Goyal // J.Cardiovasc.Pharmacol. - 2000. - v.26. - №2. -P.169-175.

250. Siegner S.W. Effect of calcium channel blockers alone and in combination with antiglaucoma medication on intraocular pressure in the primate / S.W.Seigner, P.A.Netland, A.Schaeder, K.A.Ericson// J.Glaucoma. - 2000. -v.9. - №4.- P.334-339.

251. Skalisky S.E. Ocular surface diseasc and quality life in patients with glaucoma / S.E.Skalisky, I.Goldberg, P.McCluskey// Am. J. Ophthalmol. -2012. - vol.153 (1). - P.1-9.

252. Stein J.D. The association between glaucomatous and other causes of optic neuropathy and sleep apnea/ J.D.Stein, D.S.Kim, K.M.Mundy et all//Am.J.Ophthalmol. - 2011. - vol.152 (5). - P.989-998.

253. Suh M.H. Comparison of the correlation between optic disc rim area and retinal nerve fiber layer thickness in glaucoma and nonarteritic anterion ishemic optic neuropathy /M.H.Suh, S.H.Kim, K.H.Park et all// Am.J.Ophthalmol. -2011. - vol.151 (2). - P.277-286.

254. Sullivan-Mee M. Diagnostic precision of retinal nerve fibre layer and macular thickness asymmenetry parameters for identifying. Early primary open-angle glaucoma /M.Sullivan-Mee, C.C.Ruegg, D. Pensyl et all// Am.J.Ophtholmol. - 2013. - 156(3). - P.567-577.

255. Svetlova O.V. Etiology and pathogenesis of primary open-angle glaucoma /O.V.Svetlova, I.N.Koshitz, G.V.Rodzevich// Collected Articles XIV ICER OSA-Santa-Fe. - 2000. - P.51

256. Takano Y. Association of Toll-Like receptor 4 Gene polymorphisms in Japanese Subjects With Primary open-angle, normal-tension and exfoliation glaucoma /Y.Takano, D.Shi, A.Shimizu, T.Funayama et all // AmJ.Ophthalmol. - 2012. - 154(5). - P.825-832.

257. Talbot R. Evoluating the accuracy of the visual field index for the Humphrly analyzer in patients with Mild to moderate glaucoma / R.Talbot, I.Coolberg, P.Kelly// AmJ.ophthalmol. - 2013. - 156(6) - P.1271-1276.

258. Tanihara H. Phas 2 randomized clinical study of a rho kinase inhibitor, K-115, in Primary open-angle glaucoma and ocular hypertension / H.Tanihara, T.Inoue, T.Yamomoto et all// Am.J. Ophthalmol. - 2013. - 156(4). - P.731-736.

259. Tarek A. Correlation of retinal nerve fiber layer thickness and visual fields in glaucoma: a broken stick model / A.Tarek, W.Kaidi, Y.Fei et all// AmJ.Ophthalmol. - 2014. - 157 (5). - P.953-959.

260. Tatton A.J. Estimated retinal ganglion cell counts in glaucomatous eyes with localized retinaol nerve fibre layer defect / A.J.Tatham, R.N.Weinreb, L.M.Zangwill et all// AmJ.Ophthalmol.-2013.- 156(3). - P.378-687.

261. Tenzel G. Glial modulation of retinal gandlion cell death in glaucoma / G.Tenzel, M.B.Wax// J.Glaucoma. - 2003. - v.12. - №1. - P.63-68.

262. Tenzel G. Oxidatin stress in glaucomatous neurodegeneration: mechanism and conseguences / G.Tenzel // Prog.Retin.Eye Res. -2006. - vol.25. P.490-513.

263. Tomarev S. Mouse MYOC/TIGR gene: Characterization of the gene from stains having different intraocular pressure / S.Tomarev, E.Tamm, B.Chang// XIII International Congress of Eye Research. Paris. - 1998. - S.150.

264. Tomita G. The optic nerve head in normal-tension glaucoma / G. Tomita// Curr.Opin.Opthalmol. - 2000. - vol.11. - P.116-120.

265. Torin N. Lomerisine a Ca2+ channel blockers reducer glutamate-induced neurotoxicity and ischemia reperfusion damage in rat retine / N.Torin, A.Akaike, H.Yasuyoshi at all// Exp.Eye. Res. - 2000. - v.70. - №4. - P.475-484.

266. Tsuruma K. Induction of amyloid precursor by the neurotoxic peptide, amyloid - beta 25-35, causes retinal ganglion cell death/ K. Tsuruma, Y.Tonaka, M.Shimazava et all// J.Neurochem. - 2010. - vol.113 (6). - P.1545-1554.

267. Uysal Y. Sensitivity and specificity of Heidelberg retinal Tomography II parametrs in detecting early and moderate glaucomatous damage: effect of disc size / Y.Uysal, A.Bayer, C. Erdurman et all// Clin. Experiment.Ophthalmol. -2007. - vol.35 (2). - P.113-118.

268. Wright T.M. Greenfield short-term enhancement of visual field sensitivity in glaucomatous eyes following surgical intraocular pressure reduction/ T.M.Tracy, I.Goharian, K.Stuar et all// Article Am.J. of Ophthalmol. -2014. -v.159 (2). - P.378-385.

269. Xu L. Singl intraocular pressure measurement for glaucoma detection:Beijing Eye Study / L.Xu, J.Li, J.B.Jonas// Acta ophthalmol. - 2008. - vol.86 (2) - P.22.

270. Yamada H. Assymmetry analysis of macular inner retinal layers for glaucoma diagnosis /H.Yamada, M.Hangai, N.Nacano et all// AmJ. Ophthalmol. - 2014. - 158(6). - P.1318-1329.