Состояние локального иммунитета при первичной открытоугольной и закрытоугольной глаукоме и иммунологическая оценка эффективности терапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.09, кандидат наук Кириенко, Андрей Владимирович

• Кириенко, Андрей Владимирович
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Кириенко, Андрей Владимирович

Содержание стр.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I ГЛАУКОМА: СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ И РОЛИ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ В РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ (обзор

литературы)

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика контингента обследованных с ПОУГиПЗУГ

2.2. Направления, методы и объем исследования

ГЛАВА 3 ПОКАЗАТЕЛИ ЦИТОКИНОВОГО СТАТУСА

ПАЦИЕНТОВ С ГЛАУКОМОЙ

ГЛАВА 4 ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ МЕЖКЛЕТОЧНОГО

МАТРИКСА У ПАЦИЕНТОВ С ГЛАУКОМОЙ

ГЛАВА 5 КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СХЕМ

ТЕРАПИИ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

ВГД - внутриглазное давление

ГБ - гипертоническая болезнь

ГЗН - головка зрительного нерва

ГКС - ганглионарные клетки сетчатки

ГОН - глаукомная оптиконейропатия

ДЗН - диск зрительного нерва

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ИФА - иммуноферментный анализ

ОСТ - оптическая когерентная томография

ПЗУГ - первичная закрытоугольная глаукома

ПОУГ - первичная открытоугольная глаукома

РМ - решетчатая мембрана

РНК - рибонуклеиновая кислота

СД - сахарный диабет

СЛТ - селективная лазерная трабекулопластика

ШИ - интерферон

^ - иммуноглобулин

1Ь - интерлейкин

ММР - матриксные металлопротеиназы

МК-клетки - клетки натуральные киллеры

- растворимые рецепторы интерлейкина-2

ТОР - трансформирующий фактор роста ТЫ - Т-лимфоциты - хелперы 1 типа ТЬ2 - Т-лимфоциты - хелперы 2 типа Т1МР - тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ ТЫР - фактор некроза опухоли Treg - регуляторные Т-лимфоциты

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние локального иммунитета при первичной открытоугольной и закрытоугольной глаукоме и иммунологическая оценка эффективности терапии»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Проблема глаукомы в настоящее время остается одной из наиболее актуальных в современной офтальмологии в связи с серьезностью прогноза и медико-социальной значимостью заболевания [Егоров Е.А. с соавт., 2008; Resnikoff S. et al., 2004]. Число больных глаукомой на земном шаре составляет 105 млн., из них слепых на оба глаза - 9,1 млн. [Медведев И.Б. с соавт., 2011; Quigley Н., 2006]. Результаты многоцентровых эпидемиологических исследований, проведенных в последнее десятилетие в разных странах, свидетельствуют о значительном росте заболеваемости глаукомой. По расчетным данным к 2030 году число больных глаукомой может увеличиться в 2 раза [Quigley Н. 2011]. 80% этих больных живут в развивающихся странах. С возрастом число больных увеличивается от 0,11,5% в 40-45 лет до 10-14% в 75 лет и выше.

В России глаукомой больны более 1 млн. человек, в 20% случаев причиной инвалидности по зрению становится именно глаукома. В соответствии с публикациями разных авторов распространенность глаукомы в отдельных регионах России варьирует от 4,2 до 20,1 и более на 1000 населения в зависимости от возрастной группы жителей и особенностей субъекта РФ [Егоров Е.А. с соавт., 2008; Золотарев A.B. с соавт., 2011]. В ранней фазе глаукома протекает почти бессимптомно, выявление данного заболевания в большинстве случаев происходит на стадиях, сопровождающихся уже необратимыми изменениями зрительного нерва. В 90% случаев, глаукома обнаруживается на поздних стадиях [Волков В.В., 2008].

При широкой распространенности глаукомы, внушительных традициях и масштабе ее исследования, причины возникновения и все звенья патогенеза до настоящего времени полностью не изучены. Этим объясняется как трудность ее диагностики, начиная с доклинической стадии и появления самых ранних признаков заболевания, так и недостаточная эффективность большинства методов лечения.

В настоящее время большинство исследователей придерживаются теории полиэтиологичности глаукомного процесса (анатомические особенности строения глаза, наследственная предрасположенность, дистрофические процессы в трабекулярном аппарате, радужной оболочке и цилиарном теле, сосудистые факторы, состояние иммунной и эндокринной системы) [Бунин А.Я., 2003; Бекботова З.Б., 2003; Волков В.В., 2008; Белоусова А.И., 2010; Евсеев C.B., 2007; Егоров с соавт., 2002; Егорова Э.В. с соавт., 2005; Яблонская JI.A. с соавт, 2007; Wax М.В., et al., 2008; Wax M.B., 2000; Tezel G., 2004,2006,2009; Hemander M.R. et al., 2008; Quigley H.A., 2011; Burgoyne C.F., 2011].

Только в последние годы появились публикации, посвященные изучению роли и значимости таких медиаторов межклеточных взаимодействии, как цитокины, и других биологически активных веществ в патогенезе глаукомы. В этих публикациях дискутируется их роль в механизмах развития нейродегенерации, повреждения трабекулы, а также значимость провоспалительных реакций в процессах повреждения и гибели клеток зрительного нерва [Yang J. et al., 2001; Baudouin С. et al., 2004; Wang N. et al., 2009; Luo C. et al., 2010; Liu M. et al., 2011; Chua J., 2012; Fuchshoter K. et al., 2012]. M.B. Wax et al. (2008) считают, что иммунорегуляция является главенствующим фактором, который в конечном итоге определяет, будут ли существовать ганглиозные клетки сетчатки или же им суждено погибнуть у пациентов с ПОУГ. В этой связи дискуссия по вопросу патогенеза глаукомы приобретает все большую актуальность.

Сложившаяся ситуация ставит вопрос о необходимости продолжения исследований иммунных механизмов патогенеза глаукомы и разработки новых эффективных методов ранней ее диагностики с внедрением их в практическое здравоохранение. Не менее актуальным являются и вопросы оптимизации терапии пациентов с данной патологией и поиск дополнительных критериев ее эффективности.

Цель работы: выявить особенности локальной цитокиновой регуляции при разных формах глаукомы и разработать иммунологические критерии эффективности патогенетической терапии. Задачи исследования:

1. Определить содержание цитокинов в слезной жидкости и сыворотке крови (1Ь-1р, 1Ь-6,1Ь- 2, 1Ь-17, №N7,1Ь-10,1Ь-4, ТОР-р1, ТОР-р2) у пациентов с ПОУГ в зависимости от стадии болезни.

2. Исследовать уровень провоспалительных (1Ь-1р, 1Ь-6ДЬ- 2, §к1Ь-2, 1Ь-17, ШЫу) и противовоспалительных (1Ь-10, 1Ь-4, ТОГ-Р1, ТОР-|32) цитокинов в слезной жидкости и в сыворотке крови пациентов с ПЗУГ разных стадий.

3. Оценить уровень белков (ММР-9, Т1МР I, комплексы ММР-9/ Т1МР I и ММР-9/Т1МР II), характеризующих состояние межклеточного матрикса, в слезной жидкости пациентов с ПОУГ и ПЗУГ разных стадий.

4. Изучить характер взаимосвязей локального цитокинового профиля с матриксной металлопротеиназой 9 типа (ММР-9), ее тканевым ингибитором I типа (Т1МР I), их соотношением и комплексами ММР-9/ Т1МР I м ММР-9/Т1МР И.

5. Провести анализ иммунологической эффективности методов патогенетической терапии глауком.

Научная новизна:

Впервые проведено комплексное исследование локальных цитокиновых и биохимических показателей, оценка их взаимосвязи. Выявленные нарушения локальной иммунорегуляции у пациентов с глаукомой расширили представления об особенностях иммунопатогенеза разных форм и стадий заболевания, механизмах формирования глаукомной оптической нейропатиии. Изучение локального статуса цитокинов при ПОУГ позволило определить его провоспалительный профиль с переключением типов иммунного ответа с ТЬ 17 и ТЬ 2 у пациентов с I стадией на ТЪ 1 при II стадии ПОУГ и 1Ъ 2 с одновременной гиперпродукцией 1Ь-1р, 1Ь-6 и ТСрр2

у пациентов с III стадией ПОУГ. Выявлен смешанный Th 1/Th 2 тип иммунного ответа на уровне органа-мишени при ПЗУГ I и И стадии, а при III стадии - его поляризация в сторону Th 1 типа. Определены дополнительные дифференциально-диагностические критерии стадий ПОУГ и ПЗУГ по уровню IL-17, IL-2, TGFßi и TGFß2. Впервые дана иммунологическая оценка эффективности консервативной терапии и малоинвазивных оперативных вмешательств при данной патологии. Практическая значимость:

Разработан новый метод ранней диагностики ПОУГ и дополнительные иммуно-биохимические критерии тяжести ПОУГ и ПЗУГ. Определены наиболее информативные маркеры прогнозирования течения болезни при разных формах глаукомы. Выявлены иммунологические критерии эффективности лазерной трабекулопластики при ПОУГ и лазерной иридэктомии при ПЗУГ.

Основные результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедр офтальмологии и оториноларингологии, физиологии человека, клинической лабораторной диагностики, общей и клинической иммунологии «Тихоокеанского государственного медицинского университета», в работу «Приморского центра лазерной коррекции зрения и офтальмологии», Офтальмологическое отделение Краевого Диагностического центра (г. Владивосток), Хабаровский филиал ФГБУ «МНТК «Микрохирургии глаза». Апробация материалов диссертации: материалы диссертации доложены и обсуждены на научных форумах международного, Российского регионального и местного уровня: заседании Европейского общество рефракционных и катарактальных хирургов (ESCRS) (Амстердам, 2013); XII международном конгрессе «Современные проблемы иммунопатологии, аллергологии и иммунофармакологии (Москва, 2013), Межрегиональном форуме «Клиническая иммунология и аллергология - междисциплинарные проблемы» (Казань, 2012); 12-ой Тихоокеанской научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием

«Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины» (Владивосток, 2011). Материалы диссертации легли в основу:

Методических рекомендаций «Оценка состояния локальных факторов врожденного иммунитета для определения стадии и дифференциальной диагностики глауком», утвержденные Департаментом здравоохранения Приморского края и ГБОУ ВПО ТГМУ Минздрава России, внедренных в практику работы офтальмологической службы Приморского и Хабаровского края и учебный процесс кафедр офтальмологии и оториноларингологии, физиологии человека и клинической лабораторной диагностики, общей и клинической иммунологии ГБОУ ВПО ТГМУ Минздрава России. Публикации: по теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 3 статьи в журналах, включенных в «перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук», утвержденных ВАК. Структура и объем диссертации:

Материал диссертации изложен на 141 странице текста, проиллюстрирован 34 таблицами и 6 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 3 глав, содержащих результаты собственных исследований, заключения, выводов, рекомендаций практическому здравоохранению и списка использованной литературы, содержащего 293 источника (их них -105 источников отечественных и 188 - зарубежных авторов). На защиту выносятся следующие положения:

1. У пациентов с ПОУГ и ПЗУГ зарегистрированы различия системного и локального цитокинового профиля, зависящие от стадии болезни. Иммуновоспалительный компонент вносит существенный вклад в патогенез первичных открытоугольных глауком и при III стадии первичной закрытоугольной глаукомы.

2. Степень нарушений в системе металлопротеиназы-9 и ее тканевых ингибиторов более выражена при ПОУГ и сопряжена с тяжестью заболевания как при открытоугольной, так и при закрытоугольной глаукомах, что свидетельствует о существенной роли нарушений межклеточного матрикса в патогенезе глауком.

3. Критерием иммунологической эффективности при комплексной терапии с применением лазерных технологий при ПОУГ I и II стадии является нормализация 1Ь-17, а при ПЗУГ I и II стадии - снижение уровня §к.1Ь-2. При III стадии глауком малоинвазивная операция не оказывает влияние на системные и локальные нарушения цитокинового профиля и биохимические изменения.

Личный вклад автора в проведенное исследование: состоит в непосредственном участии в планировании исследования, формировании групп пациентов, включенных в исследование, сборе материала, клиническом осмотре, лечении пациентов с глаукомой, участие (70%) в выполнении исследований показателей цитокинового профиля и содержания белков, характеризующих состояние межклеточного матрикса, проведении аналитического обзора отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, интерпретации, анализе и статистической обработке полученных результатов исследования.

ГЛАВА 1. ГЛАУКОМА: СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ H РОЛИ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ В РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

В течение многих лет глаукому определяли как состояние повышенного внутриглазного давления (ВГД), приводящего к специфической глаукомной атрофии зрительного нерва с экскавацией и изменениями полей зрения [Нестеров А.П. с соавт., 2005; Нестеров А.П., 2008; Волков В.В., 2008]. Многие авторы [Wax М.В., Tezel G., 2002; Tezel G. et al, 2007] предлагают определять глаукому как оптическую нейропатию с гибелью клеток ретинальных ганглиев, развитием специфических изменений диска зрительного нерва (ДЗН) и полей зрения, имеющую специфическую этиологию, патофизиологию, характерное начало и течение. Считают, что повышенное ВГД является лишь важным фактором риска в развитии глаукомных поражений, а не самой болезнью [Рудковская О.Д., Пишак В.П., 2010; Степанова Е.А. с соавт., 2010].

Среди факторов риска развития глаукомы важное место занимают наследственность, возраст (старше 50 лет), а также этнический и социальный факторы [Набиев A.M., 2007; Киселева O.A. с соавт., 2011], на которые в настоящее время воздействовать сложно или невозможно, что, отчасти объясняет прогрессирующий рост заболеваемости глаукомой.

Первичная открытоугольная глаукома является наиболее распространенной формой среди представителей европеоидной и негроидной рас, заболеваемость ею составляет около 80% в структуре глаукомных поражений глаз. Частота встречаемости ПОУГ среди населения составляет 1,5-2,0%. Среди пробандов первой степени родства ПОУГ наблюдается в 1015% случаев [Туйчибаева Д.М. с соавт., 2004; Суркова В.К. с соавт., 2007]. По данным различных источников, для ПОУГ характерен как аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный, как моногенетический (включающий один ген) тип наследования, так и полигенный тип.

Аутосомно-доминантный тип наследования более характерен для врожденной глаукомы [Сафина А.З., 2007; Ikezoe Т. et al, 2003; Fan B.J. et al., 2004; Gong G., 2004; Saglar E., 2009].

В Узбекистане заболеваемость ПОУГ среди населения старше 40 лет достигает 1,5-2,5%. Открытоугольная глаукома (ПОУГ) встречается в 20,1% случаях, закрытоугольная глаукома (ПЗУГ) в 79,9% случаях [Набиев A.M., 2007].

Понимание механизмов повреждения зрительного нерва при глаукоме крайне важно для разработки эффективных методов терапии, дополняющих общепринятые стандарты. Для этого нужно понимать не только действие физических факторов, но и клеточные реакции, транслирующие эти факторы в аксональные повреждения.

1.1. Теории патогенеза глаукомы

В настоящее время различными группами офтальмологов поддерживаются несколько теорий патогенеза ПОУГ.

Наиболее распространенной и общепринятой является ретенционная (механическая) теория патогенеза ПОУГ, в основе которой лежат данные об изменениях морфофункциональных структур глаза, приводящих к динамическому повышению ВГД, которое возникает из-за различных патологических процессов в дренажной системе глаза, определяющих и влияющих на сопротивление оттоку водянистой влаги (ВВ).

Значимым аргументом в пользу этой теории являются данные экспериментальных исследований, в которых также была показана роль нарушений оттока и повышения ВГД в патогенезе глаукомного процесса [Johnson D. Н., 2005]. В эксперименте на крысах подтверждено, что диск зрительного нерва является очагом ранних стадий повреждения под действием повышенного давления [Burgoyne C.F., 2011]. Некоторые исследователи показали, что ранние повреждения аксонов локализуются в области колоны астроцитов диска зрительного нерва [Howell G.R et al., 2008], другие - считают, что повреждение аксонов предшествует утрате стромы

ретинальных клеток ганглия [Buckingham В.Р. et al., 2008]. Повреждение диска зрительного нерва под действием высокого давления сопровождается различными клеточными реакциями [Salinas-Navarro М. et al., 2010]. Исследование диска зрительного нерва с использованием биочипа, выявило более 200 активированных генов, отвечающих за клеточную пролиферацию, иммунные реакции, внеклеточный матрикс и циотскелет [Johson et al., 2011]. Наиболее активные процессы пролиферации происходят в астроцитах [Johnson et al., 2011]. Несколько испытаний, проведенных в разных исследовательских центрах, показали, что снижение внутриглазного давления предотвращает или замедляет скорость прогрессии потери зрения как у пациентов с ранней стадией глаукомы, так и на более поздних стадиях ПОУГ [Hitchings R.A., 1997; Fu Q-I., 2009; Lee J.W.Y. et al., 2013]. О.Д. Рудковская, В.П. Пишак (2010) высказали мнение, что офтальмогипертензия и ПОУГ - стадии одного процесса, направленные на формирование комфортных условий для работы аккомодационного аппарата в анатомически неблагополучных глазах. Офтальмогипертензию они считают компенсаторной реакцией органа зрения на снижение работоспособности циллиарной мышцы [Рудковская О.Д., Пишак В.П., 2010]. Она вызывается увеличением притока крови к переднему отрезку глаза, что улучшает обмен веществ в цилиарном теле и повышает его работоспособность. Гиперпродукция внутриглазной жидкости вызывает подъем давления, но растяжения глаза не происходит в связи с компенсаторным уплотнением склеральной капсулы. Благодаря указанным процессам зрительные функции у 2/3 пациентов с офтальмогипертензией не страдают. У 1/3 больных (это, по-видимому, обусловлено генетически) происходит истощение компенсаторных возможностей организма и офтальмогипертензия переходит в глаукому. На стадии глаукомы в организме включается противоположная компенсаторная реакция - ишемизация глаза и растяжение склеры для облегчения работы аккомодационного аппарата. Однако 1/3 больных попадают в порочный круг и слепнут [Рудковская О.Д., Пишак В.П., 2010].

Кроме того, следует учитывать наличие ПОУГ при которой прогрессирование специфических изменений диска зрительного нерва и поля зрения развивается на фоне ВГД, находящегося в пределах нормального, это так называемая нормотензивная глаукома [Бунин А .Я., 2003; Степанова Е.А. с соавт., 2010].

Достаточно широко распространена в среде офтальмологов и сосудистая (ишемическая) теория патогенеза ПОУГ. Эта теория основывается на постулате о наличии системных нарушений в гемодинамике глаза, приводящих к деструктивным патологическим изменениям глазных структур, включая, в первую очередь, гибель аксонов ганглиозных клеток.

Сторонники сосудистой теории предполагают [Бакшинский П.П., 1999; Ботабекова Т.К. с соавт., 2006; Егоров Е.А. с соавт., 2002; Курышева Н.И., 2006; Егоров Е.А. с соавт., 2008; Haefliger I.O. et al., 1999; Dvoriantchikova G. et al, 2011], что важную роль играет первичное ишемическое и/или реперфузионное повреждение зрительного нерва. Видимым подтверждением этого мнения считают геморрагии на ДЗН, обнаруживаемые в 20-43% случаев, локализующиеся чаще в перипапиллярной области. Окклюзия большей части хориоидальных сосудов повышает градиент давления в оставшихся проходимых сосудах с дилатацией их и последующим нарастанием утолщения в увеальной ткани [Hitchings R.A., 1997]. Существенную роль в механизмах развития глаукомной оптической нейропатиии (ГОН) играют сосудистые нарушения в ГЗН и сетчатке. Алгоритм метаболических реакций нервной ткани и сетчатки в ответ на ишемию заключается первоначально в торможении белкового синтеза и в активации анаэробного гликолиза, далее - в дисфункции каналов активного ионного транспорта и дестабилизации клеточных мембран. В ответ на это происходит избыточный выброс нейротрансмиттеров. Развитие энергетического дефицита в нервной ткани сопряжено с дисфункцией трофических факторов. Исходом является гибель нейронов [ Нестеров А.П., 1999,2000,2003; Wang X. et al., 2005; Lee S., et al. 2011].

Как возможные причины ухудшения микроциркуляции при глаукоме изучались также изменения реологических свойств крови [Mary A., Serre J.,

1993]. У некоторых больных авторы нашли повышение вязкости крови, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов и снижение деформабильности эритроцитов [Mary A., Serre J., 1993; Hamard P. et al.,

1994].

Вопрос о том, что является первопричиной - повышенный офтальмотонус или сосудистые расстройства - до сих пор не решен. Хотя сосудистый фактор может действовать самостоятельно, без участия повышенного ВГД. Прогрессирование ГОН при глаукоме с нормальным ВГД или на фоне нормального офтальмотонуса, например, после антиглаукоматозной операции является тому подтверждением [Григорьева

E.Г., 1999; Кунин В.Д., 2002; Козлова М.И., Должич Г.И., 2008]. Метаболическая теория патогенеза ПОУГ основывается на первичной

роли деструктивных процессов внутриглазных структур, что приводит к постепенному разрушению аксонов ганглиарных клеток (АГК), которое возникает из-за сопутствующего этим процессам роста ВГД и/или экскавации решетчатой пластинки склеры (РПС). Теория объясняет повышение ВГД и развитие глау коматозной оптической нейропатии воздействием свободных радикалов, пептидов, иммунных процессов на тонус сосудов, дренажные структуры, сетчатку и зрительный нерв глаза [Алексеев В. Н. с соавт, 2001; Wax М.В. et al., 2002; Wang X. et al., 2005; Grus

F.H., et al., 2008; Bosco A. et al., 2011].

Метаболический механизм регуляции тонуса сосудов носит многофакторный характер. Он связан прежде всего с обменом кислорода и углекислоты. В случае повышения напряжения кислорода и снижения концентрации углекислоты мышечный тонус повышается, сосуды сужаются, а расширяются при повышении концентрации углекислоты и уменьшении напряжения кислорода [Нестеров А.П., 1999].

Из метаболитов, оказывающих сосудосуживающее действие, следует назвать эндотелии-1, тромбоксан-А2, простагландин Н2, которые непосредственно действуют на гладкомышечные клетки, вызывая их сокращение и стимуляцию агрегации тромбоцитов [Nischimura К. et al., 1996; Orgul S. et al, 1996; Chauhan В., 2008; Prasanna G. et al., 2010]. Вазодилятирующим свойством обладают простациклин, аденозин, брадикинин, оксид азота, которые, вызывают релаксацию сосудов и препятствуют активации тромбоцитов [Бакшинский П.П., 1999; Luacher T.F. et al, 1993]. Основную роль в секреции этих факторов играет эндотелий сосудов [Luacher T.F. et al, 1993; Haefliger I.О. et al, 1999].

Участие свободно-радикальных механизмов, как правило, рассматривают в двух аспектах [Tezel G., 2006; Tezel G. et al., 2007; Yuki K. et al., 2011].

Во-первых, это те патологические изменения с участием активных форм кислорода и их метаболитов, которые приводят к деструктивным процессам в дренажном аппарате глаза. Во-вторых, это цитотоксическое действие свободных радикалов на сетчатку и зрительный нерв.

Основное патофизиологическое значение отводится супероксид-аниону, который образуется эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосудов, а также макрофагами. При гипоксии генерация активных форм кислорода носит вторичный характер и обусловлена изменениями скорости окислительно-восстановительных процессов в тканях. При этом основным источником супероксид-аниона служит ксантин-оксидаза. При ишемии создаются условия для нарушения ее нормального синтеза. В результате происходит повышенная генерация супероксид-аниона и его усиленное превращение в гидроксильный радикал [Карякина Е.В., Белова C.B., 2004; Izzotti A. et al., 2006]. Ряд авторов придерживаются мнения о существенной роли активации индуцибельной NO синтетазы (iNOS) и избыточной продукции оксида азота и свободных радикалов, что и приводит к повреждению аксонов [Neufeld А.Н. et al., 2002; Moss D.W. et al., 2001].

Однако, в других экспериментальных исследованиях получены противоположные результаты, а ингибирование iNOS не оказало нейропротективного действия [Howell G.R. et al., 2008].

Немаловажную роль отводят усилению апоптоза [Алексеев В.Н. с соавт, 2005; Морозова Н.С., 2013; Texel G., Wax М.В., 2003; Ju K.K. et al., 2006], в основе которого лежит не только избыточная активация, но и недостаток нейротропина и других трофических факторов [Bai Y. et al., 2010; Almasieh M. et al., 2012].

Апоптоз ганглиозных клеток сетчатки может реализовываться через каспазо-зависимые и каспазо-независимые механизмы, с вовлечением рецепторов и сигнальных путей, приводящих к дисфункции митохондрий [Tezel G., Wax М.В., 2000; Osborne N.N., 2010]. В работе X. Yang с соавт. (2011) установлено, что в сетчатке человека при глаукоме происходит коактивация различных сигнальных путей апоптоза, включая сигнальные пути, опосредованные каспазной и кальпаином, митохондриальную дисфункцию и нагрузку эндоплазматической сети. Взаимодействие между ними может усилить каждый из этих путей в течение процесса апоптоза при глаукоме [Wax М.В., 2000].

Рассматривая современные представления о патогенезе глаукомы, невозможно не остановиться на роли в нем феномена эксайтотоксичности. Это один из вариантов метаболической теории. В настоящее время считается, что гибель ГКС при ишемии происходит в результате цепных реакций при участии нейротрансмиттера глутамата. Предполагается, что в основе феномена эксайтотоксичности лежит деятельность глутаматкальциевого каскада [Алексеев В. Н. с соавт., 2001; Hartwick А.Т. et al., 2005; Marcaggi P. et al., 2005; Nucci С. et al., 2005; Osborne N. N. et al., 2006; Casson R.J., 2006; Harada T. et al., 2007; Chen C.T. et al., 2008; Huang W. et al., 2008].

Установлено, что непосредственной причиной повышения ВГД при первичной закрытоугольной глаукоме (ПЗУГ) служит блокада угла передней

камеры (УПК) прикорневой частью радужки, а ПЗУГ с относительным зрачковым блоком считается её основной формой [Бекботова З.Б, 2003; Davanger М. с соавт, 1991]. Согласно этой теории, возникает функциональный контакт радужки и хрусталика глаз - относительный зрачковый блок. Возникновение относительного зрачкового блока связано с врожденными и приобретенными анатомическими факторами (большой объём хрусталика, сравнительно короткая переднезадняя ось, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры и низкий профиль в области зрачка) [Егорова Э.В. с соавт., 2005; Тахчиди X. П. с соавт., 2003; Torngvist G., Droslum К., 1991].

Однако, теория относительного зрачкового блока не объясняет ряда противоречивых фактов: высокий отток камерной влаги до приступов и между ними, гипотензивный эффект миотиков, отсутствие корреляций между анатомическими параметрами и компенсацией ВГД. Вероятно, роль относительного зрачкового блока как самостоятельного механизма пускового фактора в патогенезе блока угла меньше, чем принято считать. Он является одним, но не единственным, фактором из комплекса анатомо-физиологических факторов, приводящих к острому приступу глаукомы [Бунин А .Я., Яковлев A.A., 2003].

Некоторые исследователи указывали на связь ПЗУГ с наличием мелкой передней камеры. Отмечено, что при глубине передней камеры 22,5мм глаукома наблюдается у 0,55%, а при глубине 1-1,5мм - у 98% больных [Оразмухамедов Б.Г., 1993]. Следовательно, уменьшение глубины передней камеры на 1мм увеличивает риск развития ПЗУГ более чем в 150 раз. Уменьшение глубины передней камеры связывали с разными причинами: с увеличением осевой толщины хрусталика (возрастные изменения) и передним его положением [Комаровских Е. Н. с соавт., 2005], увеличением объёма сосудистой оболочки под действием гистамина [Нестеров А. П., 2004, 2008; Araie М. et all., 1994], перемежающимся

сужением и расширением сосудов и с увеличением объёма стекловидного тела [Оразмухамедов Б.Г., 2008].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кириенко, Андрей Владимирович, 2014 год

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеев, В. Н. Морфологический взгляд на роль метаболических факторов в развитии глаукомы / В. Н. Алексеев, Е. Б. Мартынова, И. А. Самусенко // Офтальмология на рубеже веков : сб. науч. тр. BMA. - СПб., 2001.-С. 128-129.

2. Алексеев, В.Н. Основные медико-социальные факторы, влияющие на статистику отказов пациентов от консервативного, лазерного и хирургического гипотензивного лечения ПОУГ / В.Н. Алексеев, Н.С. Захаров // Клиническая офтальмология. - 2010. -№ 3. - Т. 10. - С. 81-83

3. Анализ эффективности длительной монотерапии бета-блокаторами и дополнительной терапии простогландинами при первичной открытоугольной глаукоме / H.A. Листопадова, O.A. Тугдина, Л.С. Агалакова [и др.] // Глаукома. - 2008. - № 4. - С. 17-20

4. Анатомо-топографические особенности иридоцилиарной зоны при хронической закрытоугольной глаукоме по результатам ультразвуковой биомикроскопии / Э.В. Егорова, Н.С. Ходжаев, А.Н. Бессарабов [и др.] // Глаукома. - 2005. - № 4. - С.24-30.

5. Аникина, А.Ю. Неинвазивные методы определения риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии. Автореферат дисс. ... д-ра мед. наук : 14.00.08 / Аникина Алла Юрьевна; [ФПК ФУМБП при Минздраве РФ]. - М., 2006. - 24 с.

6. Бакшинский, П.П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и ВГД, их роль в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / П.П. Бакшинский // Вестн. Офтальмол. — 1999.-№3.-С. 33-36.

7. Балашевич, Л.И. Глазные проявления диабета. - СПб.: СПбМАПО, 2004. -382 с.

8. Балашова, Л.М. Иммуногемостатические механизмы развития первичной открытоугольной глаукомы / Л.М. Балашова // Вестн. Офтальмол. - 1997. -Т. 113, №2.-с. 42-44.

9. Баранов, В.И. Особенности иммунного статуса больных с первичной открытоугольной глаукомой и его динамика на фоне озонотерапии / В.И. Баранов, С.М. Юдина, Н.С. Куржунова // Сб. науч. трудов по материалам X Всерос. школы офтальмолога / под ред. Е.А. Егорова. - М., 2011. - С. 25-27.

Ю.Бекботова, З.Б. Клинико-биохимические аспекты патогенеза острой внутриглазной гипертензии : автореф. дис. ...канд.мед.наук : 14..00.08; 03.00.04 / Бектова Залина Беслановна; [Рос. мед акад. последиплом. образования]. - М., 2003. - 22с. 11 .Белоусова, А.И. Роль проапоптотических полиморфизмов р53 (C72G), p21 (С31А) и TNFa (G308A) в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы у резидентов забайкальского края : дис. ...канд.мед.наук : 14.03.03 / Белоусова Анастасия Ивановна; [Читинска государственная медицинская академия МЗ РФ]. - Чита, 2010. - 131 с.

12.Ботабекова, Т.К. Профилактика интра и послеоперационных осложнений в фистулизирующей хирургии глаукомы / Т.К. Ботабекова, H.A. Алдашева, Г.Б. Тлеубаева // V Всероссийская школа офтальмолога : сб. науч. тр. - Москва. - 2006. - С.69-71

13.Ботабекова, Т.К. Роль витаминов и микроэлементов в патогенезе глаукомы / Т.К. Ботабекова, Ю.С. Краморенко, H.A. Алдашева // III Всероссийская школа офтальмолога : сб. науч. тр. - М., 2006. - С.65-68.

14.Бунин, А.Я. К проблеме патогенеза и лечения разновидностей первичной открытоугольной глаукомы / А.Я. Бунин, A.A. Яковлев //Глаукома. —

2003.-№3.-С. 3-6.

15.Бунин, А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в

трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме / А.Я. Бунин //Вестн. офтальмол. - 2000. - № 5. - С. 24-27

16.Важенков, С.Н. Патогенез прогрессирования глаукомной оптической нейропатии при нормализованном внутриглазном давлении: обзор / С.Н. Важенков // Офтальмология. - 2008. - Т. 5, № 3. - С. 10-12.

17.Влияние внутренней пограничной мембраны сетчатки на формирование глаукоматозной оптической нейропатиии / Ю.Н. Синдеева, И.В. Запускалов, Ю.И. Запускалова, О.Г. Шилова // Вопросы офтальмологии : Материалы юбил. науч-практ. конф. - Омск, 2002. - С. 65-67

18.Влияние эстрогенов на функциональное состояние иммунной системы женщин / И.А. Илловайская, Д.С. Михайлова, Е.А. Репина [и др.] // Иммунология. - 2011. - Т. 32, №2. - С. 109-112.

19.Волков, В.В. Глаукома открытоугольная / В.В. Волков. - М. : Медицинское информационное агентство, 2008. — 352 с.

20.Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. - М. : Практика, 1999.- 459 с.

21 .Григорьева, О.Г. Зависимость возникновения острого приступа первичной глаукомы от метеофакторов / О.Г. Григорьева // Глаукома на рубеже тысячелетий: итого и перспективы: мат. Всерос. науч.-прак. конф. , Москва, 22-24 нояб.1999 г. - М. - С. 362-363

22.Дугина, A.B. Особенности течения постопреционного периода и роль противомикроюных пептидов и интерлейкина-17 в раневом процессе при хирургическом лечении больных первичной открытоугольной глаукомой: дисс. ...канд.мед.наук : 14.01.07 / Дугина Алевтина Евгеньевна; [Научно-исследовательский институт глазных болезней РАМН]. - М., 2010. - 115 с.

23.Евсеев, C.B. Особенности иммунобиохимических изменений в начальной стадии первичной открытоугольной глаукомы: автореф. дисс. ... канд. мед. наук : 14.00.16 / Евсеев Сергей Васильевич; [Научный Центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН]. - Новосибирск, 2007. - 23 с.

24.Егоров, Е.А. Роль сосудистого фактора в патогенезе глаукомной оптической нейропатии / Е.А. Егоров, С.Б. Тагирова, Ж.Ю. Алябьева // Клин, офтальмология. - 2002. - Т. 3, № 2. - С. 61-64.

25.Егоров, Е.А. Национальное руководство по глаукоме (путеводитель): руководство для поликлинических врачей / Е.А. Егоров, Ю.С. Астахов, А.Г. Щуко. - М. : «Дом печати», 2008. - 135 с.

26.Егорова, Т.А. Простогландины в лечении глаукомы //Клинич. офтальмология. - 2004. Т.5, № 3. - С. 127-132.

27.Еричев, В.П. Цитокиновый скрининг при первичной открытоугольной глаукоме / В.П. Еричев, О.С. Слепова, Дж.Н. Ловпаче // Глаукома. - 2001. -№1. - С.11-16

2 8. Журавлева, А.Н. Аутоиммунные процессы при глаукоме / А.Н. Журавлева // Офтальмоиммунология. Итоги и перспективы: Сб. науч. ст.

- Москва, 22-23 ноября, 2007 г.- С. 117-120

29.3емсков, A.M. Клиническая иммунология / A.M. Земсков, В.М. Земсков, A.B. Караулов // М. : Гоэтар-Медиа, 2008. - 432 с.

30.Изменение некоторых иммунологических показателей слезной жидкости при избыточном рубцевании после антиглаукоматозных операций у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой / В.П. Еричев, J1.B. Ганковская, JI.B. Ковальчук [и др.] // Вестн. офтальмологии. - 2010. — №3.

- С.25-29

31 .Иммунологические аспекты первичной открытоугольной глаукомы / Д.А. Рукина, Л.П. Догадова, Е.В. Маркелова и др. // РМЖ. Офтальмология. 2011. №4. С. 162-165.

32.Иммунофизиология / A.B. Черешнев, Б.Г. Юшков, В.Г. Климин, Е.В. Лебедева - Екатеринбург : УрО РАН, 2002. - 300 с.

33.Инвитро диагностика. Лабораторная диагностика / под ред. Е.А. Кондраковой, А.Ю. Островского, В.В. Юрасова - М. : Медиздат, 2007.-560 с.

34.Интерлейкин -17 и его возможное участие в репаративных процессах при глаукоме / В.П. Еричев, Л.В. Ганковская, Л.В. Ковальчук и др. // Глаукома. - 2009. - № 1. - С. 23-25.

35.Интерлейкин-17 и его возможное участие в репаративных процессах при глаукоме / В.П. Еричев, JI.B. Ганковская, J1.B. Ковальчук [и др.] // Глаукома. - 2009. - №1. - С.23-26

36.К проблеме оценки генетической предрасположенности к первичной открытоугольной глаукоме / JI.A. Яблонская, В.А. Тузова, Е.В. Ползик и др. // Офтальмология. - 2007. - Т. 4, № 1. - 38-40.

37.Казарян, A.A. Некоторые замечания в отношении патогенеза глаукомы — «все или ничего»; к дискуссии по поводу статьи В.В. Страхова, В.В. Алексеева / A.A. Казарян // Глаукома. - 2010. - №1. - С.82-84

38.Казарян, A.A. Осцилляторные потенциалы и ишемические процессы при глаукоме / A.A. Казарян, A.M. Шамшинова // Вестн. Офтальмологии. — 2006. - №4. - С.25-28

39.Караулов, A.B. Цитокины: биологическое действие и клиническое применение / / A.B. Караулов, О.В. Калюжин // Успехи клинической иммунологии и аллергологии. Под редакцией A.B. Караулова. - М. : Бином, 2000. - Т. 1. - С. 193-205

40.Караулов, A.B. Иммунология, микробиология, иммунопатология кожи / A.B. Караулов, С.А. Быков, A.C. Быков. - М. : Бином, 2012. - 328 с

41.Карякина, Е.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений / Е.В. Карякина, C.B. Белова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 3. - С.3-8.

42.Кетлинский, С.А. Цитокины / С.А. Кетлинский, A.C. Симбирцев - СПб. : Фолиант, 2008. - 552 с.

43.Ковальчук, JI.B. Клиническая иммунология и аллергология / J1.B. Ковальчук, JI.B. Ганковская, Р.Я. Мешкова. - М. : Гоэтар-Медиа, 2011. -640 с.

44.Козлова, М.И. Влияние некоторых сосудистых факторов на прогрессирование глаукомной оптической нейропатии у больных гипертонической болезнью / М.И. Козлова, Г.И. Должич // Вестн. офтальмологии. - 2008. - № 4. - С. 3-5.

45.Киселева, O.A. Наследственность - фактор риска или одно из звеньев в патогенезе первичной глаукомы: обзор литературы / O.A. Киселева, А.Н. Журавлева, Ш.А. Халилов // Офтальмология. - 2011. - Т.8, №4. - С. 4-7

46.Комаровских, E.H. Этнические аспекты глаукомы у монголоидов / E.H. Комаровских, Т.П. Ткаченко, J1.A. Карамчакова //Глаукома. - 2005. -№ 3. -С.7-11.

47.Клиническая иммунология / ред. A.B. Караулов. - М. : Мед. информ. агентство, 2002. - 604 с.

48.Краснов, М.М. Лазерная пунктура угла передней камеры при глаукоме / М.М. Краснов // Вестн.офтальмол. - 1972. - №3. - С. 27-31.

49.Кунин, В.Д. Ауторегуляция сосудов глаз у здоровых и больных первичной открытоугольной глаукомой / В.Д. Кунин // Вестн. офтальмологии. - 2002. - № 4. - С.43-47

50.Куроедов, A.B. Бета-блокаторы в терапии первичной открытоугольной глаукомы. Преимущества и недостатки: обзор литературы / A.B. Куроедов, В.Ю. Огородникова // Офтальмология. - 2008. - Т. 5, № 4. - С. 4-11.

51.Курышева, Н.И. Глаукоматозная оптическая нейропатия: патогенез, клиника, новые подходы к лечению / Н.И. Курышева // Вестн. Офтальмол. - 2001. - №6. - С. 45-49.

52.Курышева, Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия. - М.: Медпресс-информ, 2006. - 135 с.

53.Лебедев, О.И. Роль вторичных патогенных факторов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / О.И. Лебедев, Е.А. Степанова //

Вестн. Офтальмол. - 2010. - №2. - С. 42-45.

54.Ловпаче, Д.Н. Клинико-иммунологическое прогнозирование и

хирургическая профилактика избыточного рубцевания после антиглаукоматозных операций : дисс. ... канд. мед. наук : 14.00.08 / Ловпаче Джамиля Нурийдиновна; Моск. НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. - М., 2000. - 138 с.

55.Маркелова, Е.В. Патогенетическая роль нарушений в системе цитокинов при инфекционно-воспалительных заболеваниях / Е.В. Маркелова, А.В. Костюшко, В.Е. Красников // Тихоок. мед. журнал. — 2008. — № 3. — С. 24-29

56.Методы профилактики избыточного рубцевания при антиглаукомных операциях. Обзор / И.Б. Медведев, А.Ю. Сломинский, О.С. Фалхут, С.С. Долгий // Офтальмология. - 2011. - Т.8, №4. - С. 8-12

57.Морозова, Н.С. Влияние нейропротекторной терапии на факторы апоптоза при глаумотозной оптической нейропатии: автореф. дисс. ... канд. мед. наук : 14.01.07 / Морозова Наталья Степановна; [Научно-исследовательский институт глазных болезней РАМН]. — Москва, 2013. — 24 с.

58.Набиев, A.M. Клинико-иммунобиохимическое обоснование диагностики и мониторинга закрытоугольной глаукомы : дисс. ... канд. мед. наук : 14.00.08 / Набиев Абдували Мирзалиевич; [Российский государственный медицинский университет] - Москва, 2007. - 262 с.

59.Назаров, П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П.Г. Назаров. - СПб. : Наука, 2001.-423 с.

60.Нестеров, А.П. Глаукомная оптическая нейропатия / А.П. Нестеров // Вестн. Офтальмол. - 1999. - №4. - С. 3-6.

61.Нестеров, А. П. Первичная открытоугольная глаукома, патогенез и принципы лечения // Клиническая офтальмология. - 2000. - Т. 1. - С. 415.

62.Нестеров, А.П. Современные аспекты патогенеза глаукомной нейро-ретинопатии / А.П. Нестеров, В.Н. Алексеев // Матер. VI съезда офтальмологов России. - 2000. - Т. 1. - С. 178.

63.Нестеров, А.П. Патогенез и проблемы патогенетического лечения глаукомы / А.П. Нестеров // Клинич. офтальмол. - 2003. - Т. 4, № 2. - С. 4748.

64.Нестеров А.П. Патогенез и проблемы патогенетического лечения первичной открытоугольной глаукомы / А. П. Нестеров // Современные технологии лечения глаукомы : сб. науч. ст. / Под ред. X. П. Тахчиди. — М., 2003.-С. 13-15.

65.Нестеров, А.П. Глаукома нормального давления: гипотеза патогенеза / А.П. Нестеров, Ж.Ю. Алябьева, A.B. Лаврентьев // Вестн. Офтальмологии. - 2003. - №2. - С.3-6

66.Нестеров, А.П. Глаукома - дискуссионные проблемы / А.П. Нестеров // Клинич. офтальмол. - 2004. - Т.5, № 42. - С. 49-51.

67.Нестеров, А.П. Глаукома /А.П. Нестеров - М.: МИА. - 2008. - 360 с.

68.Нестеров, А.П. Глаукома: основные проблемы, новые возможности / А.П. Нестеров // Вестн. офтальмологии. - 2008. - № 1. — С. 3-5.

69.Нестеров, А.П. Глаукома : спорные проблемы, возможности консенсуса / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Съезд офтальмологов России, 8-й: тез. докл. -М., 2005.-С. 142.

70.Никитин, H.A. Роль TGF-ß в офтальмологии / H.A. Никитин, Ш.Р. Кузбеков // Цитокины и воспаление. - 2009. - Т. 8, № 1. - С. 3-8.

71.0размухамедов, Б.Г. Первичная глаукома в Туркменистане : автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.00.08 / Оразмухамедов Бабагельды; [АГМИ] / — Ашхабат, 1993.-42 с.

72. Оразмухамедов, Б.Г. Электронно-микроскопические исследования дренажной зоны при первичной глаукоме в зависимости от стадии заболевания / Б.Г. Оразмухамедов // Вест, офтальмологии. - 1993. — № 2. -С. 8-10.

73.Оразмухамедов, Б.Г., Беренов С.Н. Эффективность лазерного лечения узкоугольной глаукомы / Б.Г. Оразмухамедов, С.Н. Беренов // Вест, офтальмологии. - 1993. -№ 3. - С. 14-16.

74.Основы клинической иммунологии / Э. Чепель, М. Хейни, С. Мисбах, Н. Сновден ; пер. с англ. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 416с.

75.Особенности иммунобиохимических показателей слезной жидкости при начальной и развитой стадиях первичной открытоугольной глаукомы / А.Н. Трунов, J1.A. Трунова, В.В. Черных [и др.] // Проблемы клин, медицины. - 2005. - №2. - С. 83-86.

76.Особенности патогенеза начальной стадии первичной открытоугольной глаукомы, значимость иммуновоспалительного процесса /В.В. Черных, Н.С. Ходжаев, Е.Х. Тахчидзе [и др.] // Офтальмохирургия. - 2011. - №2. — С.50—53

77.Патогенез первичной открытоугольной глаукомы: роль пресбиопических изменений / A.B. Золотарев, Е.В. Карлова, В.П. Пересыакин [и др.] // Офтальмохирургия. - 2011. - №2. - С.81-84

72. Первичная глаукома (компьютерная диагностика, немедикаментозные методы лечения) / В.Я. Мельников, О.В. Мирошниченко, В.И. Негода М.Ю. Черняховская. - Владивосток : Медицина ДВ, 2011. - 76 с.

78.Петров, С.А. Особенности цитокинового статуса у больных первичной глаукомой / С.А. Петров, Т.Н. Тазелошвили, С.А. Рухлова // Российская глаукомная школа. Конференция «Глаукома: теория и практика». — Сб. научных трудов конференции, выпуск №7. - Санкт-Петербург, 2012. — С. 175- 179.

79.Подходы к иммунокоррегирующей терапии в офтальмологии с позиции новых представлений о врожденном иммунитете. Обзор / JI.B. Ковальчук, J1.B. Ганковская, Н.И. Мартиросова [и др.] // Рефракционная хирургия и офтальмология. - 2008. - Т.8. - №1. - С.44^18

80.Роль апоптоза и метаболизма мюллеровских клеток при экспериментальной глаукоме / В. Н. Алексеев, Е. Б. Мартынова, В. И. Садков [и др.] // Клинич. офтальмол. - 2005. - Т. 6, № 2. - С. 48-51.

81.Рудковская, О.Д. Офтальмогипертензия и глаукома: механизмы развития (теоретико-клиническое исследование) / О.Д. Рудковская, В.П. Пишак // Вестн. офтальмологии. - 2010. -№ 3. - С. 40-43.

82.Рукина, Д.А. Особенности иммунного и цитокинового статусов у больных первичной открытоугольной глаукомой: дисс....канд.мед.наук : 14.03.09 / Рукина Дарья Александровна; [ГБОУ ВПО ВГМУ Минздрава России]. - Владивосток, 2012.- 134 с.

83.Сафина, А.З. О роли генетической предрасположенности к развитию первичной открытоугольной глаукомы / А.З. Сафина // Глаукома. - 2007. — №4.-С. 21-22

84.Селективная лазерная активация трабекулы в коррекции офтальмотонуса у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой / Э.Р. Туманян, Е.С. Иванова, Т.С. Любимова, Э.А. Субхангулова // Офтальмохирургия. -2010. -№2.-С. 18-22

85. Селективная лазерная активация трабекулы в алгоритме лечения пациентов с оперированной глаукомой / Э.Р. Туманян, Е.С. Иванова, Э.А. Субхангулова, Т.С. Любимова // Офтальмохирургия. - 2011. - №3. -С. 63-6 7

86.Слепова, О.С. Трансформирующий фактор роста-1 при глаукоме / О.С. Слепова, Дж.Н. Ловпаче, В.П. Еричев // Глаукома на рубеже тысячелетий. Итоги и перспективы : мат. Всеросс. науч-практ. конф., Москва, 1999. -М., 1999.-С. 59-61.

87.Соколов, В.А. Цитокины при первичной открытоугольной глаукоме / В.А.Соколов, М. Науфель, А.А.Никифоров // Глаукома. - 2011. - №3. - С. 9-11.

88.Степанова, Е.А. Теории патогенеза глаукомы с нормальным давлением / Е.А. Степанова, О.И. Лебедева, А.Е. Яворский // Глаукома. - 2010. - №1. -С. 66-71

89.Стукалов, С.Е. Первичная глаукома, иммунитет и старение / С.Е. Стукалов, И.А. Захарова - Воронеж : Изд-во Воронеж, ун-та, 1989. — 125с.

90.Суркова, B.K. О наследственности при первичной открытоугольной глаукоме / В.К. Суркова, А.З. Сафина // Офтальмология. - 2007. — Т. 4, № З.-С. 62-65.

91.Тактика и результаты лечения пациентов с декомпенсацией ВГД после антиглаукомных фильтрующих операций при блокаде оттока на склеральном уровне / Х.П. Тахчиди, Д.И. Иванов, З.В. Катаева, Д.Б. Бардасов // Глаукома. - 2005. - № 3 - С.42-47.

92.Тахчиди, X. П. Анатомо-топографические особенности строения иридоцилиарной зоны глаза у пациентов с различными видами клинической рефракции / Х.П. Тахчиди, Д.И. Иванов, Д.Б. Бардасов // Мат. III Евро-Азиатской конференции по офтальмологии, Екатеринбург, 26-29 апреля 2003. - Екатеринбург, 2003. - С. 88-90.

93.Туйчибаева, Д.М. Прогнозирование частоты распространенности глаукомы в республике Узбекистан / Д.М. Туйчибаева, А.Р. Худайбердиев, Ш.Г. Махкамова // Вестн. офтальмологии. - 2004. — № 3. — С. 47-48.

94.Шаимова В.А. Роль провоспалительных цитокинов в заболеваниях глаз / В.А. Шаимова // Цитокины и воспаление. - 2005. - № 2. - С. 13-15

95.Ультразвуковая биомикроскопическая оценка динамики состояния хирургически сформированных путей оттока после непроникающей глубокой склерэктомии при нормализованном внутриглазном давлении / Х.П. Тахчиди, Н.С. Ходжаев, Д.Г. Узунян [и др.] // Глаукома. - 2006. — № 1. - С.25-32.

96.Фокин, В.П. Современные организационные и медицинские технологии в диагностики и лечении первичной глаукомы / В.П. Фокин, C.B. Балалин // Офтальмохирургия. - 2011. - №2. - С. 43-49

97.Фрейдлин, И.С. Иммунная система и противовирусный иммунитет / И.С. Фрейдлин. - Вопросы общей вирусологии / под ред. О.И. Киселева — СПб. : СПбГМА им. И.И. Мечникова, 2007. - С.65-129.

98.Хаитов, P.M. Аллергология и иммунология: нац. рук-во / Р.П. Хаитов, Н.И. Ильина - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 649 с.

99.Хаитов, P.M. Руководство по клинической иммунологии. Диагностика заболеваний иммунной системы : руководство для врачей / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин, А. А. Ярилин. - М. : ГЭОТ АР-Медиа, 2009. - 352 с.

100. Хаитов, P.M. Иммунология. Норма и патология / P.M. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович. - М. : Медицина, 2010. - 752 с.

101. Черешнев, В.А. Иммунологические механизмы локального воспаления / В.А. Черешнев, М.В. Черешнева // Мед. иммунология. - 2011. - Т.З, -N»6. - С.557-568.

102. Черных, В.В. Сравнительный анализ иммунобиохимических показателей слезной жидкости на стадии преглаукомы / В.В. Черных, J1.H. Трунов // Аллергология и иммунология. - 2005. № 2. - С. 149 — 151.

103. Эволюция Т-клеточных парадигм при иммунозависимых заболеваниях / А.В. Караулов, О.В. Калюжин. И.В. Евсегнеева [и др.] // Аллергология и иммунология. - 2011. - Т.12, № 2. - С. 196-198.

104. Экспериментальное изучение ингибирующего действие комплекса цитокинов на заживление раны после фильтрующей операции при глаукоме. Гистологические и иммунологические находки / И. П. Хорошилова-Маслова, JI.B. Ганковская, Л.Д. Андреева [и др.] // Вестн. Офтальмологии. - 2000. -№1. - С.5-8

105. Ярилин, А. А. Иммунология / А. А. Ярилин - М. : ГЭОТ АР-Медиа, 2010.-752 с.

106. Abu Amero, К.К. Mitochondrial abnormalities in patients with primary open-angle glaucoma. Invest / K.K. Abu Amero, J. Morales, T. Bosley // Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. - Vol. 47, № 6. - P. 2533-2541.

107. Adverse effects of topical antiglaucoma drugs on the ocular surface / IVLK. Arici, D.S. Arici, a. Topalkara, C. Guler // Clin Exp. Ophthalmology. — 2000. — Vol. 28, №2.-P. 113-117.

108. Age related optic nerve axonal loss in adult Brown Norway rats / W.O. Cepurna, R.J. Kayton, E.C. Johnson, J.S. Morrison // Exp. Eye Res. - 2005. — Vol. 80, № 6. - P. 877-884.

109. An endothelin-1 induced model of optic nerve ischemia in the rabbit / S. Orgul, G.A. Cioffi, D.J. Wilson [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1996. -Vol. 37, №9.-P. 1860-1869

110. Analysis of autoantibodies against human retinal antigens in sera of patients with glaucoma and ocular hypertension / J. Reichelt, S.C. Joachim, N. Pfeiffer, F.H. Grus // Cuir Eye Res. - 2008. - Vol. 33, № 3. - P. 253-261.

111. Antibodies to alpha B-crystallin, vimentin, and heat shock protein 70 in aqueous humor of patients with normal tension glaucoma and IgG antibody patterns against retinal antigen in aqueous humor / S.C. Joachim, K. Bruns, K.J. Lackner [et al.] // Curr. Eye Res. - 2007. - Vol. 32, № 6. - P. 501-509.

112. Antiphosphatidylserine antibodies are elevated in normal tension glaucoma / S. Kremmer, E. Kreuzfelder, R. Klein [et al.] // Clin Exp Immunol. - 2001. -Vol.125, № 2.-P.211-215.

113. Argon laser trabeculoplasty. Studies of mechanism of action / Van T.M. Buskirk, V. Pond, R.C. Rosenguist, T.S. Acott // Ophthalmology. - 1984. -Vol. 91, №9.-P. 1005-1010.

114. Argon laser peripheral iridoplasty versus systemic intraocular pressure-lowering medications as immediate management for acute phacomorphic angle closure / J.W.Y. Lee, J.S.M. Lai, D.W.F. Yick, C.Y.F. Yuen // Clinical Ophthalmology. - 2013. - Vol. 7, № 11. - P. 63-69

115. ASK1 deficiency attenuates neural cell death in GLAST-deficient mice, a model of normal tension glaucoma / C. Harada, K. Namekata, X. Guo [et al.] // Cell Death Differ.-2010.-Vol. 17.-P. 1751-1759.

116. Association of polymorphisms in APOE, p53, and p21 with primary open-angle glaucoma in Turkish patients / E. Saglar, D. Yucel, B. Bozkurt [et al.] // Mol. Vis. - 2009. - Vol. 15. - P. 1270-1276.

117. Association of polymorphisms of tumor necrosis factor and tumor protein p53 with primary open-angle glaucoma / B. Fan, K. Liu, D. Wang [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. - Vol. 51, № 8. - P. 4110-4116.

118. Astrocyte and microglial activation in the lateral geniculate nucleus and visual cortex of glaucomatous and optic nerve transected primates / D. Lam, J. Jim, E. To [et al.] //Mol. Vis. - 2009. - Vol. 15. - P. 2217-2229.

119. Autoimmunity and glaucoma / F.H. Grus, S.C. Joachim, D. Wuenschig et al. // J Glaucoma. - 2008. - Vol. 17, № 1. - P, 79-84.

120. Becker, B. Plasma cells and gamma-globulin in trabecular meshwork of eyes with primary open-angle glaucoma / B. Becker, H. Under, S. Coleman, E. Keats // Arch. Ophthalmol. - 1963. - Vol. 70. - P. 38-41.

121. Baker, A.B. Metalloproteinase inhibitors: biological actions and therapeutic opportunities / A. Baker, D. Edwards, G Murphy // J. Cell Science. - 2002. — Vol. 115.-P. 3719-3727.

122. Bosco, A. Early microglia activation in a mouse model of chronic glaucoma / A. Bosco, M.R. Steele, M.L. Vetter // J. Comp. Neurol. - 2011. - Vol.519, № 14.-P. 599-620.

123. Burgoyne, C.F. A biomechanical paradigm for axonal insult within the optic nerve head in aging and glaucoma / C.F. Burgoyne // Exp. Eye Res. — 2011. — Vol. 93, №2.-P. 120-132.

124. Calcineurin cleavage is triggered by elevated intraocular pressure, and. calcineurin inhibition blocks retinal ganglion cell death in experimental glaucoma / W. Huang, J.B. Fileta, A. Dobberfuhl [et al.] // Proc Natl Acad Sci USA. - 2005. - Vol. 102, № 34. - P. 12242-12247.

125. Casson, R.J. Possible role of excitotoxicity in the pathogenesis of glaucoma / R.J. Casson // Clin. Experiment. Ophthalmol. - 2006. - Vol.34, № 1. - P. 5463.

126. Cell proliferation and interleukin 6-type cytokine signaling are implicated by gene expression responses in early optic nerve head injury in rat glaucoma /

E.C. Johnson, T.A. Doser, W.O. Cepurna [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-2011.- Vol. 52, № l.-P. 504-518.

127. Chauhan, B. Endothelin and its potential role in glaucoma / B. Chauhan // Can. J. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 43, № 3. - P. 356-360.

128. Chronic and acute models of retinal neurodegeneration TrkA activity are neuroprotective whereas p75NTR activity is neurotoxic through a paracrine mechanism / Y. Bai, P. Dergham, H. Nedev [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. -Vol. 285. № 50. - P. 39392-39400.

129. Complex autoantibody repertoires in patients with glaucoma / F.H. Grus, S.C. Joachim, E.M. Hoffmann, N Pfeiffer // Mol Vis. - 2004. - Vol.25, № 10. -P. 132-137.

130.Constitutive secretion of chemokines by cultured human trabecular meshwork cells // A.S. Shifera, S. Trivedi, P. Chau et al. // Exp. Eye Res. - 2010. - Vol. 91, № l.-P. 42-47.

131. Concentration of transforming growth factor beta2 in aqueous humor / N. Yamamoto, K. Itonaga, T. Marunouchi, K. Majima // Ophthalmic Res. — 2005. - Vol. 37, № 1. - P.29-33,

132. Conjunctival epithelial cell expression of interleukins and inflammatory markers in glaucoma patients over the long term / C. Baudouin, P. Hamard, H. Liang [et al.] // Ophthalmology. - 2004. - Vol. 111, № 12. - P. 2186-2192.

133. Control of synaptic strength by glial TNFalpha / E.C. Beattie, D. Stellwagen, W. Morishita [et al.] // Science. - 2002. - Vol. 295, № 5563. - P. 2282-2285.

134. Cordeiro, M. Transforming growth factor beta-1 in cultured human Tenon's capsule fibroblasts / M. Cordeiro // Eur. J. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 10. - P. 110-115.

135. Antimetabolite-induced apoptosis in Tenon's capsule fibroblasts / J. Crowston, A.N. Akbar, P.H. Constable [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. -1998. - Vol. 39, № 2. - P. 449-454.

136. Davanger, M. The probability of having glaucoma at different IOP levels / M. Davanger, A. Ringvold, S. Blika //Acta Ophlhalmol. - 1991. - Vol. 69, № 5. - P.565-568.

137. Davanger, M. The frequency distribution of the tolerancelimit / M. Davanger, A. Ringvold, S. Blika //Acta Ophthalmol. - 1991. - Vol.69, № 6. -P.782-785.

138. Dendritic changes in visual athways in glaucoma and other neurodegenerative conditions / M. Liu, J. Duggan, T. Salt, M.F. Cordeiro // Exp. Eye Res. - 2011. - Vol. 92, № 4. - P. 244-250.

139. Differential expression of matrix metalloproteinases in monkey eyes with experimental glaucoma or optic nerve transection / O.A. Agapova, P.L. Kaufman, M.J. Lucarelli [et al.] // Brain Res. - 2003. - Vol.967, № 1-2. -P.132-143.

140. Disease-related quantitation of TGF-beta3 in human aqueous humor / K. Yoneda, M. Nakano, K. Mori [et al.] // Growth Factors. - 2007. - Vol. 25, № 3.- 160-167.

141. Effect of endothelin-1 on optic nerve head blood flow in cars / K. Nischimura, C.E. Riva, Harino S. [et al.] // J. Ocul. Pharmacol. - 1996. — Vol.12, № l.-P. 75-83

142. Effect of matrix metalloproteinases activity on outflow in perfused human organ culture / J.M. Bradley, J.Vranka, C.M. Colvis [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1998. - Vol. 39, № 13. - P. 2649-2658

143. Effects of different neurotrophic factors on the survival of retinal ganglion cells after a complete intraorbital nerve crush injury: a quantitative in vivo study / G. Parrilla-Reverter, M. Agudo, P. Sobrado-Calvo [et al.] // Exp. Eye Res. - 2009. - Vol. 89. - P. 32-41.

144. Elevated aqueous humour tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 and connective tissue growth factor in pseudoexfoliation syndrome / S.L. Ho, G.F. Dogar, J. Wang [et al.] // Br. J. Ophthalmology. - 2005. - Vol. 89, № 2. -P. 169-173.

145. Experimental and clinical evidence of neuroprotection by nerve growth factor eye drops: implications for glaucoma / A. Lambiase, L. Aloe, M. Centofanti et al. // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2009. - Vol.106, № 32. - P. 13469-13474.

146. Expression profile of inflammatory cytokines in aqueous from glaucomatous eyes / Chua J., Vania M., Cheung C.M.G. [et al.] // Molecular Vision. - 2012. -Vol.18.-P. 431-438

147. Factors contributing to the progression of visual field damage in eyes with normal-tension glaucoma / M. Araie, M. Sekine, Y. Suzuki et all. // Ophihaimology. - 1994. - Vol.101. № 8. - P. 1440-1444

148. Fan, B.J. Genetic and environmental risk factors for primary open-angle glaucoma / B.J. Fan, Y.F. Leung // Chin Med J. - 2004. - Vol.117, № 5. -P.706-710.

149. Functional assessment of glutamate clearance mechanisms in a chronic rat glaucoma model using retinal ganglion cell calcium imaging / A. T. Hartwick, X. Zhang, B.C. Chauhan [et al.] // J. Neurochem. - 2005. - Vol. 1, № 3. - P. 794-807.

150. Fuchshofer, R. The role of TGF-p in the pathogenesis of primary open-angle glaucoma / R. Fuchshofer, E.R. Tamin // Cell Tissue Res. - 2012. - Vol. 347, № 1. - P. 279-290.

151. Genetic dissection of myocilin glaucoma / G. Gong, O. Kosoko-Lasaki, G.R. Haynatzki [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 2004. - Vol. 13, № 1. - P. 91102.

152. Glaucomatous optic nerve injury involves early astrocyte reactivity and late oligodendrocyte loss / J.L. Son, I. Soto, E. Oglesby [et al.] // Glia. - 2010. -Vol. 58, №7.-P. 780-789.

153. Glaucomatous tissue stress and the regulation of immune response through glial toll-like receptor signaling / C. Luo, X. Yang, D. Angela [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2010. - Vol. 51, № 11. - P. 5697-5707.

154. Global data on visual impairment in the year 2002 / S. Resnikoff, D. Pascolini, D. Etya'ale [et al.J // Bull World Health Organ. - 2004. - Vol. 82, № 11.- P.844—851.

155. Golubnitschaja, O. What are the biomarkers for glaucoma? / O. Golubnitschaja, J. Flammer // Surv. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 52, № 2. - P. 155-161.

156. Gong, G. Association between bone mineral density and candidate genes in different ethnic populations and its implications / G. Gong and G. Haynatzki // Calcif. Tissue Int. - 2002. - Vol. 72, № 2. - P. 113-123.

157. Gong, G. Fine mapping of susceptibility genes by Lewontin's linkage disequilibrium measure with application to Alzheimer's disease / G. Gong, G. Haynatzki, H-W. Deng // Chin. Med. J. - 2002. - Vol. 115, № 8. - P. 12331240.

158. Grus, F.H. Proteomics in ocular fluids / F.H. Grus, S.C. Joachim, N. Pfeiffer // Proteomics - clinical applications. - 2007. - Vol.1, № 8. - P. 876-888.

159. Hernandez, M.R. Astrocytes in glaucomatous optic neuropathy / M.R. Hernandez, H. Miao, T. Lukas // Prog. Brain Res. - 2008. - Vol. 173. - P. 353373.

160. Hernandez, M.R. The optic nerve head in glaucoma: role of astrocytes in tissue remodeling / M.R. Hernandez // Prog Retin Eye Res. - 2000. - Vol.19, № 3. -P.297-321.

161. Hitchings, R.A. Glaucoma / R.A. Hitchings // Eye. -1997. - Vol.11. - P. 900-903

162. Hitchings, R.A. Intraocular pressure and circulation at the disc in glaucoma / R.A. Hitchings //Acta Ophthalmol. Scand. Suppl. - 1997. - № 220. - P. 1522.

163. Human corneal epithelial cells require MMP-1 for HGF- mediated migration on collagen 1 / J. Daniels, G. Limb, P. Khaw [et al.] // Invest. Opl-hthalmol. Vis. Sci. - 2003. - Vol. 44, № 3. - P. 1048-1055.

164. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus, and visual cortex / N. Gupta, L.C. Ang, L.N. de Tilly [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 90, № 6. - P. 674-678.

165. Identification of a new GLC1A mutation in a sporadic, primary open-angle glaucoma in Japan / T. Ikezoe, S. Takeuchit, N. Komatsu [et al.] // Int. J. Mol. Med. - 2003. - Vol. 12, № 2. - P. 259-261.

166. IgG antibody patterns in aqueous humor of patients with primary open angle glaucoma and pseudoexfoliation glaucoma / S. Joachim, D. Wuenschig, N. Pfeiffer, F. Grus // Mol. Vis. - 2007. - Vol. 13. - P. 1573-1579.

167. Immunohistochemical assessment of the glial mitogen-activated protein kinase activation in glaucoma / G. Tezel, B.C. Chauhan, R.P. LeBlanc, M.B. Wax // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2003. - Vol.44, № 7. - P.3025-3033.

168. Increase in endothelin B receptor expression in optic nerve astrocytes in endothelin-1 induced chronic experimental optic neuropathy / X. Wang, T.L. LeVatte, M.L. Archibald, B.C. Chauhan // Exp. Eye Res. - 2009. - Vol.88, № 3.-P. 378-385.

169. Induced autoimmunity to heat shock proteins elicits glaucomatous loss of retinal ganglion cell neurons via activated T cell-derived fas-ligand / M.B. Wax, G. Tezel, J. Yang [et al.] // J Neurosci. - 2008. - Vol. 28, № 46. - P. 12085-12096.

170. Influence of argon laser trabeculoplasty on transforming growth factor-beta 2 concentration and bleb scarring following trabeculectomy / I. Wimmer, U. Welge-Luessen, G. Picht, F. Grehn // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmology. - 2003. - Vol. 241, № 8. - P.631-636.

171. Influence of race and age on aqueous humor levels of transforming growth factor-beta 2 in glaucomatous and nonglaucomatous eyes / R.H. Trivedi, M. Nutaitis, D. Vroman, C.E. Crosson // J Ocul Pharmacol Ther. - 2011. - Vol. 27, № 5. - P.477-480

172. Ishida, M. TGF-betal inhibits Th2 cytokine expression through epigenetic modification of cytokine locus independent on Foxp3 / M. Ishida, S. Ohno, M.

• Kubo // Mat. 14th Int. Congr. Immunol, Cobe, Japan, 22-27 august, 2010 / ed. T. Tada // Int. Immunol. - 2010. - Vol. 22, № l.-P. 107.

173. Izzotti, A. The role of oxidative stress in glaucoma / A. Izzotti, A. Bagnis, S. Sacc // Mutat. Res. - 2006. - Vol. 612, № 2. - P. 105-114.

174. Joachim, S.C. Analysis of autoantibody repertoires in sera of patients with glaucoma / S.C. Joachim, F.H. Grus, N. Pfeiffer // Eur J Ophthalmol. - 2003. -Vol. 13, №9-10.-P. 752-758.

175. Joachim. Autoantibodies in patients with glaucoma: a comparison of IgG serum antibodies against retinal, optic nerve, and optic nerve head antigens / S.C. Joachim, N. Pfeiffer, F.H. Grus // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. -2005. - Vol.243, № 8. - P.817-823.

176. Johnson, D. H. Trabecular meshwork and uveoscleral outflow models / D. H. Johnson // J. Glaucoma. - 2005, № 4. - P. 308-310.

177.Kimura, A. Thl7 cells in inflammation / A. Kimura, T. Kishimoto // Int.

Immunopharmacol. - 2011. -Vol. 11, № 3.-P. 319-322.

178. Lack of association between interleukin-1 gene cluster polymorphisms and glaucoma in Chinese subjects / A.C.S. How, T. Aung, X. Cbew [et al.] // Invesrigative Ophthalmology & Visual Science. - 2007. - Vol.48, №5. - P. 2123-2126

179. Lack of association of p53 polymorphisms and haplotypes in high and normal tension open angle glaucoma / D.P. Dimasi, A.W. Hewitt, C.M. Green [et al.] // J. Med. Genet. - 2005. - Vol.42, № 9. - P. 55.

180. Latina, M.A. Selective targeting of trabecular meshwork cells: in vitro studies at pulsed and CW laser interactions / M.A. Latina, C.H. Park // Exp. Eye Res. - 1995.-Vol. 60, №4.-P. 359-371.

181. Latina, M.A. Selective laser trabeculoplasty / M.A. Latina, J.M. Deleon // Ophthalmol. Clin. N. Am. - 2005. - Vol.18, № 3. -P.409-419.

182. Li J. Modulation of pre-mRNA splicing and protein production of fi-bronectin by TGF-b2 in porcine trabecular cells / J. Li, B.J. Tripathi, R.C.

Tripathi [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000. - Vol. 41, № 11. - P. 2229-2238.

183. Loss of glutamine synthetase immunoreactivity from the retina in canine primary glaucoma / C.T. Chen, K. Alyahya, J.R. Gionfriddo [et al.] // Vet. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 11, № 3. - P. 150-157.

184. Loss of retinal ganglion cells following retinal ischemia: the role of inducible nitric oxide synthase / A.H. Neufeld, S. Kawai, S. Das [et al.[ // Exp Eye Res. - 2002. - Vol.75, № 5. - P.521-528.

185. Liiacher T.F. Endothelial regulation of vascular tone and growth / T.F. Liiacher, F.C. Tanner // Am. J. Hypertens. - 1993. - Vol. 6, № 7. - P. 2183293

186. Liitjen-Drecoll E. Morphological changes in glaucomatous eyes and the role of TGFbeta2 for the pathogenesis of the disease / E. Liitjen-Drecoll // Exp. Eye Res.-2005.-Vol. 81,№ l.-P. 1-4.

187. Manabe, R. Activation of matrix metalloproteinase-9 via neuronal nitric oxide synthase contributes to NMDA-induced retinal ganglion cell death / S. Manabe, Z. Gu, S.A. Lipton [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2005. -N 12.-P. 4747-4753.

188. Marcaggi, P. Attwell DRelease of L-aspartate by reversal of glutamate transporters / P. Marcaggi, N. Hirji // Neuropharmacology. - 2005. - Vol.49, № 6. - P. 843-849.

189. Marcic, T.S. Neuroprotection in glaucoma: a model for neuroprotection in optic neuropathies / T.S. Marcic, D.A. Belyea, B. Katz. // Cur. Opin. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 14. - P. 353-356.

190. Maruyama, I. Retinal ganglion cells recognized by serum autoantibody against gamma-enolase found in glaucoma patients / I. Maruyama, H. Ohguro, Y. Ikeda // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000. - Vol.41, № 7. - P. 16571665.

191. Mary, A. Erythrocyte deformability measurements in patients with glaucoma / A.Mary, J. Serre // Glaucoma. - 1993. - Vol. 2, № 3. - P. 155-157.

192. Matrix metalloproteinases and tumor necrosis factor alpha in glaucomatous optic nerve head / X. Yan, G. Tezel, M. B. Wax, D.P. Edward // Arch. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 5. - P. 666-674.

193. Matrix metalloproteinases and their inhibitors after selective laser trabeculoplasty in pseudoexfoliative secondary glaucoma / M. Cellini, P. Leonetti, E. Strobbe, E.C. Campos // Ophthalmology. - 2008. - Vol.8. - P. 20.

194. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in the chamber angle of normal eyes and patients with primary open-angle glaucoma and exfoliation glaucoma / S. Rönkkö, P. Rekonen, K. Kaarniranta [et al.] // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmology. - 2007. - Vol. 245, № 5. - P.697-704.

195. Matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in aqueous humor of patients with primary open-angle glaucoma, exfoliation syndrome and exfoliation glaucoma / M. Maata, T. Tervahartiala, M. Harju [et al.] // J. Glaucoma. - 2005. - Vol. 14, № 1. - P.64-69.

196. Matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in aqueous humor of patients with Pseudoexfoliation syndrome/glaucoma and primary open-angle glaucoma / U. Scglötzer-Schrehardt, J. Lommantzsch, M. Kühle [et al.] // invest Ophthalmol. Vis. Sei. - 2003. - Vol.44, № 3. - P.l 117-1125.

197. Measurement of inflammatory cytokines by multicytokine assay in tears of patients with glaucoma topically treated with chronic drugs / L. Malvitte, T. Montange, A. Vejux [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol.91, № 1. -P.29-32

198. Mechanisms of immune system activation in glaucoma: oxidative stress-stimulated antigen presentation by the retina and optic nerve head glia / G. Tezel, X. Yang, C. Luo [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sei. - 2007. - Vol.48, № 2. - P.705-714.

199. Mediation of laser trabeculoplasty induced matrix metalloproteinases expression by IL-lß and TNFa / J.M. Bradly, A.M. Anderssohn, C.M. Colnis [et al.] // Ophthalmol. Vis. Sei. - 2000. - Vol.41, № 2. - P. 422^130.

200. Melamed, S. Selective laser trabeculoplasty as primary for open-angle glaucoma / S. Melamed, G.J.B. Simon, H. levkovich-Verbin // Arch. Ophthalmology. - 2003. - Vol. 121, № 7. _ p.957-960.

201. Melamed, S. Short-term effect of laser trabeculoplasty in monkeys / S. Melamed, J. Pei, D.L. Epstein // Arch. Ophthalmology. - 1985. - Vol. 103. -P.1546-1552.

202. Microglial activation in the visual pathway in experimental glaucoma: spatiotemporal characterization and correlation with axonal injury / A. Ebneter, R.J. Casson, J.P.M. Wood, G. Chidlow // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. -Vol. 51, № 12.-P. 6448-6460.

203. Mitochndrial DNA nucleotide changes in primary congenital glaucoma patients / M. Kumar, M. Tanwar, M.A. Faiq [et al.] // Molecular Vision. -2013.-Vol.19.-P. 220-230

204. Mitochondrial dysfunction in glaucoma and emerging bioenergetic therapies / S. Lee, N.J. Van Bergen, G.J. Kong [et al.] // Exp. Eye Res. - 2010. - Vol. 93, №2.-P. 204-212.

205. Mohammed, F.F. Metalloproteinases, inflammation, and rheumatoid arthritios / F. Mohammed, D. Smookler, R. Khokha // Ann. Rheum. Dis. — 2003. - Vol. 62, № 2. - P. 1143-1147.

206. Molecular imaging reveals unique degenerative changes in experimental glaucoma / K. Imamura, H. Onoe, M. Shimaxawa [et al.] // Neuroreport. -2009. - Vol.20, № 2. - P. 139.

207. Monocyte modulation of aqueous outflow and recruitment to the trabecular meshwork following selective laser trabeculoplasty / J. Alvarado, L.J. Katz, S. Trivedi, A.S. Shifera // Arch. Ophthalmology. - 2010. - Vol. 128, № 6. -P.731-737.

208. Moss, D.W. Activation of murine microglial cell lines by lipopolysaccharide and interferon-g causes NO-mediated decreases in mitochondrial and cellular function / D.W. Moss, T.E. Bates // Eur. J. Neurosci.-2001.-Vol. 13, №3.-P. 529-538.

209. Mouse genetic models: an ideal system for understanding glaucomatous neurodegeneration and neuroprotection / G.R. Howell, R.T. Libby [et al.] // Prog Brain Res.-2008.-Vol. 173.-P. 303-321.

210. Multiplex cytokine analysis reveals elevated concentration of interleukin-8 in glaucomatous aqueous humor / J. Kuchtey, K.A. Rezaei, P. Jaru-Ampornpan [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. - Vol. 51, № 12. - P. 64416447.

211. Mutations in the myocilin gene in families with primary open-angle glaucoma and juvenile open-angle glaucoma / M. Bruttini, I. Longo, P. Frezzotti [et al.] // Arch. Ophthal. - 2003. - Vol. 121, № 14. - P. 1034 - 1038.

212. Neurodegenerative and inflammatory pathway components linked to TNFa/TNFRl signaling in the glaucomatous human retina / X. Yang, C. Luo, J. Cai [et al.] // Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 2011. - Vol. 52, № 11.-P. 8442-8454.

213. Neurodegenerative and neuroprotective effects of tumor necrosis factor (TNF) in retinal ischemia: opposite roles of TNF receptor 1 and TNF receptor 2 / V. Fontaine, S. Mohand-Said, N. Hanoteau [et al.] // J Neurosci. - 2002. -Vol. 22, № 7.-P.216.

214. Nenciu, A. Structural and immunohis-tochemical changes of conjunctiva induced by topical glaucoma medication / A. Nenciu, C. Stefan, C. Ardelean // Ophthalmology. - 2004. - Vol. 48, №1. - P. 35-42.

215. Niederkorn, J.Y., Kaplan H.J. Immune response and the eye, 2nd edition / J.Y. Niederkorn, H.J. Kaplan- Karger. - 2007. - 336 p.

216. Noecker, R.J. Coparison og acuye morphologic changes after selective laser trabekuloplasty and election laser trabekuloplasty by electron microscopic evaluation / R.J. Noecker, T.R. Kramer, M. Latina // Invest. Ophthalmol. -1998.-Vol. 39.-P. 472.

217.Nucci, C. Neurochemical evidence to implicate elevated glutamate in the mechanisms of high intraocular pressure (IOP)-induced retinal ganglion cell

death in rat / C. Nucci, R. tartaglione, L. Rombola [et al.] // Neurotoxicology. -2005. -Vol. 26, №5. -P. 935-941.

218. Ocular hypertension impairs optic nerve axonal transport leading to progressive retinal ganglion cell degeneration / M. Salinas-Navarro, L. Alarcón-Martínez, F.J. Valiente-Soriano [et al.] // Exp. Eye Res. - 2010. - Vol. 90, № l.-P. 168-183.

219. Optic nerve head blood flow using a laser Doppler velocimeter and haemo rheology in primary open angle glaucoma and normal pressure glaucoma / Hamard P., Hamard H., Dufaux J. [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 78, №6.-P. 449-453.

220. Osborne, N. N. A hypothesis to suggest that light is a risk factor in glaucoma and the mitochondrial optic neuropathies / N. N. Osborne, G. Lascaratos, A.J. Bron [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol, № 2. - P. 237-241

221. Osborne, N. N. Glutamate excitotoxicity in glaucoma: truth or fiction? / N. N. Osborne [et al.] ; A. J. Lotery //Eye. - 2006. - № 1. - P. 18-22.

222. Osborne, N.N. Mitochondria: their role in ganglion cell death and survival in primary open angle glaucoma / N.N. Osborne // Exp. Eye Res. - 2010. — Vol.90, № 6. - P. 750-757.

223. Oxidative stress and TGF-beta2 increase heat shock protein 27 expression in human optic nerve head astrocytes / A.L. Yu, R. Fuchshofer, M. Birke [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 2008. - Vol. 49, № 12. - P. 5403-5411.

224. Ozcan, A.A. Aqueous levels of TGF- betta2 in patients with glaucoma / A.A. Ozcan, N. Özdemir, A. Canataroglu // Int. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 25, № l.-P. 19-22.

225. Ozcan, A.A. The aqueous levels of TGF- betta2 in patients with glaucoma / A.A. Ozcan, N. Özdemir, A. Canataroglu // Int. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 25, № l.-P. 19-22.

226. Park, C.H. Developments in laser trabeculoplasty / C.H. Park, M.A. Latina, J.S. Schuman // Ophthalmic. Surg. Laser. - 2000. - Vol. 31, № 4. - P.315-322.

227. Polymorphism in matrix metalloproteinases MMP1 and MMP9 are associated with primary open-angle and angle closure glaucoma in a Pakistani population / S. Micheal, S. Yousaf, M.I. Khan [et al.] // Molecular Vision. -2013.-Vol.19.-P. 441-447.

228. Prasanna, G. Endothelin, astrocytes and glaucoma / G. Prasanna, R. Krishnamoorthy, T. Yorio // Exp. Eye Res. - 2010. - Vol. 93, № 2. - P. 170177.

229. Peripheral cells of patients with systemic erythematosus are frequently resistant to the effects of TGF-beta / A. Eldelbi-Ferchiou, A.M. Ben, M. Smiti-Khanfir [et al.] // Mat. 14th Int. Congr. Immunol., Cobe, Japan, 22-27 august, 2010/ed. T. Tada // Int. Immunol. - 2010. - Vol. 22, № l.-P. 114.

230. Primary open angle glaucoma was not found to be associated with p53 codon 72 polymorphism in a Brazilian cohort / R. Silva, J. Arruda, F. Rodrigues, K. Moura // Genet. Mol. Res. - 2009. - Vol. 8, № 1. - P. 268-272.

231. Progressive ganglion cell degeneration precedes neuronal loss in a mouse model of glaucoma / B.P. Buckingham, D.M. Inman, W. Lambert [et el.] // J Neurosci. - 2008. - Vol.28, № 11. - P.2735.

232. Quigley, H.A. Glaucoma / H.A. Quigley // lancet. - 2011. - Vol. 377, № 9774.-P. 377-1367.

233. Quigley, H.A. Number of people with glaucoma worldwide / H.A. Quig- ley // Br. J. Ophthal. - 2006. - Vol. 90, № 3. - P. 262-270.

234. Quigley, H.A. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 / H.A. Quigley, A.T. Broman // Br J Ophthalmol. - 2006. - Vol.90, № 3. - P.262-267.

235. Q-switched 532-nm Nd:YAG laser trabeculoplasty (selective laser trabeculoplasty) / M. Latina, S. Sibayan, Dong H. Sbin [et al.] // Ophthalmology. - 1998. - Vol.105, № 11. - P.2082-2090.

236. Ray, K. Molecular complexity of primary open angle glaucoma : current concepts / K. Ray, S. Mookherjee // J. Genetics. - 2009. - Vol. 88, № 4. - P. 451-454.

237. Razeghinejad, M.R. Association of TNFa - 308 G/A and TNFRI+36 A/G gene polymorphisms with glaucoma / M.R. Razeghinejad, F. Rahat, E. Kamali-Sarvestani // Ophthalmic Res. - 2009. - Vol. 42, № 3. - P. 118-124

238. Realini, T. Selective laser trabeculoplasty / T. Realini // J. Glaucoma. -2008. - Vol. 17, № 6. - P.497-502.

239. Reiss, G.R. Laser trabeculoplasty. Major review / G.R. Reiss, J.T. Wilensky, E.J. Higginsbotam // Survey Ophthalmol. - 1991. - Vol. 35, № 6 - P. 407-428.

240. Retinal ganglion cell loss in superoxide dismutase 1-deficiency / K. Yuki, Y. Ozawa, T. Yoshida [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2011. - Vol. 52, №7.-P. 4143-4150.

241. Retinal ganglion cells downregulate gene expression and lose their axons within the optic nerve head in a mouse glaucoma model /1. Soto, E. Oglesby, B.P. Buckingham [et al.] //J Neurosci. - 2008. - Vol.28, № 2. - P.548-561.

242. Retinal glial cell responses and Fas/FasL activation in rats with chronic ocular hypertension / K.R. Ju, H.S. Kim, J.H. Kim [et al.] // Brain Res. - 2006. -Vol.1122, № 1. -P.209-221.

243. Ritch, R. Glaucoma - medical treatment: perspective / R. Ritch // YI th Congress of EGS. - London, 2000. - P.l 12

244. Role of TGF-beta signaling pathway in generation of Thl7 and regulatory T cells / G.J. Martinez, Z. Zhang, R.I. Nurieva [et al.] // Mat. 14th Int. Congr. Immunol., Cobe, Japan, 22-27 august, 2010 / ed. T. Tada // Int. Immunol. -2010.-Vol. 22, № l.-P. 94.

245. Role of transforming growth factor-betal and its latent form binding protein in pseudoexfoliation syndrome / U. Schlotzer-Schrehardt, M. Zenkel, M. Kiichle et al. // Exp Eye Res. - 2001. - Vol. 73. - P.765-780

246. Role of tumor necrosis factor receptor-1 in the death of retinal ganglion cells following optic nerve crush injury in mice / G. Tezel, X. Yang, J. Yang // Brain Research. - 2004. - Vol. 996, N 2. - P.202-212.

247. Rosen, A. The role of the classical complement cascade in synapse loss during development and glaucoma / A. Rosen, B. Stevens // Adv. Exp. Med. Biol. - 2010. - Vol. 703. - P. 75-93.

248. Sappington, R.M. Pressure induced intrinsic and extrinsic modulation of retinal ganglion cell apoptosis in an in vitro model of glaucoma / R.M. Sappington. - New-York : Rochester, 2004. - 85 p.

249. Serum autoantibodies to alpha-fodrin are present in glaucoma patients from Germany and the United States / F.H. Grus, S.C. Joachim, K. Bruns [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2006. - Vol. 47, N. 3. - P. 968-976.

250. Serum cytokine alteration is associated with optic neuropathy in human primary open angle glaucoma / P. Huang, Y. Qi, Y.S. Xu et al. // J. Glaucoma. -2010.-Vol. 19, №5.-P. 324-330.

251. Shade, D.L. Interleukin-1 alpha mediated signaling mechanisms in the human trabecular meshwork / D.L. Shade. - Fort Worth, Texas, 2000. - 140 p.

252. Sossi, N. Blockage of axonal transport in optic nerve induced dy elevation of intraocular pressure / N. Sossi, D.R. Anderson // Arch. Ophthalmol. - 1983. — Vol. 101, N 1.-P. 94-97

253. Sriram, K. Divergent roles for tumor necrosis factor-a in the brain / K. Sriram, J. O'Callaghan // J. Neuroimm. Pharm. - 2007. - Vol. 2. - P. 140-153.

254. Sternlicht, M.D. How matrix metalloproteinases regulate cell behavior / M. Sternlicht, Z. Werb // Annu. Rev. cell. Dev. Boil. - 2001. - Vol. 17. - P. 463516.

255. Synaptic degeneration of retinal ganglion cells in a rat ocular hypertension glaucoma model / Q.-I. Fu, X. Li, J. Shi [et al.] // Cell. Mol. Neurobiol. - 2009. -Vol 29.-P. 575-581.

256. T cell subsets and sIL-2R7IL-2 levels in patients with glaucoma / J. Yang, R. Patil, H. Yu [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 131. - P.421^26.

257. Tamm, E.R. What increases outflow resistance in primary open-angle glaucoma? / E.R. Tamm, R. Fuchshofer // Surv Ophthalmol. - 2007. - Vol. 52 (Suppl 2).-P. S101-S104

258. Tezel, G. Increased production of tumor necrosis factor-alpha by glial cells exposed to simulated ischemia or elevated hydrostatic pressure induces apoptosis in cocultured retinal ganglion cells / G. Tezel, M.B. Wax // J Neurosci. - 2000. - Vol.20. - P.8693-8700.

259. Tezel, G. Glial modulation of retinal ganglion cell death in glaucoma / G. Tezel, M.B. Wax // J Glaucoma. - 2003. - Vol.12. - P.63-68.

260. Tezel, G. Heat shock proteins, immunity and glaucoma / G. Tezel, J. Yang, M.B. Wax // Brain Research Bulletin. - 2004. - Vol. 62. - P.473-480.

261. Tezel, G. The immune system and glaucoma / G. Tezel, M.B. Wax // Curr Opin Ophthalmol. - 2004. - Vol.15, N 2. - P.80-84.

262. Tezel, G. Oxidative stress in glaucomatous neurodegeneration: mechanisms and consequences / G. Tezel // Prog Retin Eye Res. - 2006. - Vol.25. - P.490-513.

263. Tezel, G. Glaucoma / G. Tezel, M.B. Wax // Chem Immunol Allergy. — 2007. - Vol. 92. - P. 221-227.

264. Tezel, G. TNF-alpha signaling in glaucomatous neurodegeneration / G. Tezel // Prog Brain Res. - 2008. - Vol. 173. - P.409-421.

265. Tezel, G. The role of glia, mitochondria, and the immune system in glaucoma // Invest Ophthalmol Visual Science. - 2009. - Vol. 50, № 3. - P. 1001-1012.

266. The high-mobility group box-1 nuclear factor mediates retinal injury after ischemia reperfusion / G. Dvoriantchikova, E. Hernandez, J. Grant [et al.] // Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 2011. - Vol. 52, № 10. - P. 7187-7194.

267. The optic nerve head as a biomechanical structure: a new paradigm for understanding the role of IOP-related stress and strain in the pathophysiology of glaucomatous optic nerve head damage / C.F. Burgoyne, J.C. Downs, A.J. Bellezza [et al.] // Progress in Retinal and Eye Research. - 2005. - Vol. 24, № 1. - P.39-73.

268. The potential role of glutamate transporters in the pathogenesis of normal tension glaucoma / T. Harada, C. Harada, K. Nakamura [et al.] // J. Clin. Invest. - 2007. - Vol. 117. - P. 1763-1770.

269. The vascular endothelium as a regulator of the ocular circulation: a new concept in ophthalmology / I.O. Haefliger, P. Meyer, J. Flammer, T.F. Luscher // Surv. Ophthalmol. - 1999. - Vol.39. - P. 123-132

270. The molecular basis of retinal ganglion cell death in glaucoma / M. Almasieh, A.M. Wilson, B. Morquette [et al.] // Progress in Retinal and Eye Research. - 2012. - Vol. 31, № 2. - P. 152-181.

271. TLR2 mediates neuroinflanimation and neuronal damage / O. Hoffmann, J.S. Braun, D. Becker [et al.] // J Immunol. - 2007. - Vol. 178. - P. 64766481.

272. Torngvist, G. Trabeculectomies. A long-term study / G. Torngvist, K. Droslum // Acta Ophthalmol. - 1991. - Vol.69. - No.4. - P.450 - 454.

273. Transforming growth factor-beta levels in human aqueous humor of glaucomatous, diabetic and uveitic eyes / S.H. Min, T.I. Lee, Y.S. Chung, H.K. Kim // Korean J Ophthalmol. - 2006. - Vol. 20. - P. 162-165.

274. Transforming growth factor-betta isoforms in human optic nerve heads / J.D. Pena, A.W. Taylor, C.S. Ricard [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 83. -P. 209-218.

275. Transforming growth factor-betta levels in aqueous humor of glaucomatous eyes / M. Inatami, H. Katsuta, M. Hongo [et al.] // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 239. - P. 109-113.

276. Transmembrane TNF protects mutant mice against intracellular bacterial infections, chronic inflammation and autoimmunity / L. Alexopoulou, K. Kranidioti, S. Xanthoulea [et al.] // Eur. J. Immunol. - 2006. - Vol. 36. - P. 2768-2780.

277. Tumor necrosis factor-{alpha} mediates oligodendrocyte death and delayed retinal ganglion cell loss in a mouse model of glaucoma / T. Nakazawa, C. Nakazawa [et al.] // J Neurosci. -2006. - Vol.26(49). - P. 12633-12641.

278. Tumor necrosis factor-a concentrations in the aqueous humor of patients with glaucoma / H. Sawada, T. Fukuchi, T. Tanaka, H. Abe // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. - Vol. 51.-P. 903-906.

279. Tumor necrosis factor-alpha (TNF-a) levels in aqueous humor of primary open angle glaucoma / S. Balaiya, J. Edwards, T. Tillis et al. // Clin. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 5. - P. 553-556.

280. Tumor necrosis factor-alpha and its receptor-1 in the retina of normal and glaucomatous eyes / G. Tezel, L.Y. Li, R.V. Patil, M.B. Wax // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2001. - Vol.42. - P. 1787-1794.

281. Van den Steen Ph. Biochemistry and molecular biology of gelatinase B or matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) / P.E. Van den Steen, B. Dubois, I. Nelissen [et al.] // Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol. - 2002. - Vol. 37, N 6. - P. 375-536.

282. Visse, R. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitirs of metalloproteinases: structure, function, and biochemistry / R. Visse, H. Nagase // Circ. Res. - 2003. - Vol.92, N8. - P.827-839

283. Wang, X. Factors contributing to neuronal degeneration in retinas of experimental glaucomatous rats / X. Wang, Y.K. Ng , S.S. // J. Neurosci. Res. -2005.-N 5. - P. 674-689.

284. Wax, M.B. Clinical and ocular histopathological findings in a patient with normal-pressure glaucoma (see comments) / M.B. Wax, G. Tezel, P.D. Edward // Arch Ophthalmol. - 1998. - Vol.116. - P.993-1001.

285. Wax, M.B. Is there a role for the immune system in glaucomatous optic neuropathy? / M.B. Wax // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2000. - Vol.11. - P. 145150.

286. Wax, M.B. Neurobiology of glaucomatous optic neuropathy diverse cellular events in neurodegeneration and neuroprotection / M.B. Wax, G. Tezel // Molecular Neurobiology. - 2002. - Vol. 26. - P. 45-55.

287. Wax, M.B. Serum autoantibodies in patients with glaucoma / M.B. Wax, J. Yang, G. Tezel // J Glaucoma. - 2001. - Vol.10. - P.22-24.

288. Weinreb, R.N. Primary open-angle glaucoma / R.N. Weinreb, P.T. Khaw // Lancet. - 2004. - Vol.363,N9422. - P. 1711-1720.

289. Yan, X. Matrix metalloproteinases and tumor necrosis factor alpha in glaucomatous optic nerve head / X. Yan, G. Tezel, M. B. Wax. // Arch. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 5. - P. 666-674.

290. Young, D.B. Heat-shock proteins: immunity and autoimmunity / D.B. Young // Curr Opin Immunol. - 1992. - Vol.4. - P.396-400.

291. Yuan, L. Tumor necrosis factor-alpha: a potentially neurodestructive cytokine produced by glia in the human glaucomatous optic nerve head / L. Yuan, A.H. Neufeld // Glia. - 2000. - Vol. 32. - P. 42-50.

292. Zhong, Y.S. Glial cells and glaucomatous neuropathy / Y.S. Zhong, C.K. Leung, C.P. Pang // Chin Med J. - 2007. - Vol. 20(4). - P.326-335.

293.Zode, G.Sh. Bone morphogenetic protein 4 inhibits TGF-P2 stimulation of extracellular matrix proteins in optic nerve head cells: Role of gremlin in ECM modulation / G.S. Zode, A.F. Clark, R.J. Wordinger // Glia. - 2009. - Vol. 57, № 7.-P 755-766.

r /