Клинико-эхокардиографические особенности коронарного атеросклероза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Колунин, Григорий Владимирович

• Колунин, Григорий Владимирович
• кандидат медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Колунин, Григорий Владимирович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Методы визуализации атеросклеротического поражения коронарных артерий.

1.1.1. Рентгенологическое исследование сосудов.

1.1.1.1. Рентгеновская компьютерная томография.

1.1.1.2. Рентгеноконтрастная ангиография.

1.1.1.3. Фармакоангиография.

1.1.2. Методы ультразвукового исследования сосудов.

1.1.2.1. Внутрисосудистая ультразвуковая визуализация.

1.1.3. Магнито-резонансная томография.

1.2. Клинико-патофизиологические особенности коронарного атеросклероза.

1.3. Изменения геометрии сердца и ремоделирование миокарда при ИБС.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Методики исследования и лечения.

2.2.1. Эхокардиография.

2.2.2. Коронароангиография.

2.2.4. Статистика.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕ

3.1. Клинико-морфологическая характеристика пациентов с различной степенью атеросклеротического поражения коронарного русла.

3.2. Клинико-функциональные особенности гемодинамически незначимого атеросклероза коронарных артерий.

3.3. Взаимосвязь особенностей поражения коронарного русла с изменением геометрии и функционального состояния сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-эхокардиографические особенности коронарного атеросклероза»

Актуальность темы

Ишемическая болезнь сердца — одно из основных заболеваний человека, значительно снижающих качество жизни в группе населения старше 45 лет и приводящих в дальнейшем к летальному исходу. Несмотря на громадный прогресс, как в - медикаментозном, так и, особенно, в хирургическом лечении ИБС за последние 25 лет, исследования в этом направлении идут все нарастающими темпами (Боке-рия Л.А. 2001).

К сожалению, несмотря на достигнутые за последнее десятилетие впечатляющие успехи в профилактике и лечении, ИБС по-прежнему занимает ведущие позиции в структуре заболеваемости и смертности населения [6,16,41].

В 1999 г. заболеваемость ИБС в Российской Федерации (в расчете на 100 тыс. взрослого населения) составила 4818 с ростом на 2,8% по отношению к предыдущему году; частота острого инфаркта миокарда— 159,4 с ростом на 7,3% по отношению к предыдущему году [15]. В России, по данным различных авторов, ежегодно ИБС диагностируют у 2,8 — 5,8 млн. человек, смертность же от ИБС составляет до 30% общей смертности [15]. КАГ на сегодняшний день является «золотым стандартом» для определения степени сужения просвета коронарной артерии и основой для выработки тактики лечения ИБС [8]. Возможности ангиографической визуализации коронарных артерий существенно углубили понимание патогенеза и естественного течения ИБС и в значительной мере способствовали становлению хирургии обструктивных поражений коронарных артерий.

Проблема выявления доклинического периода различных заболеваний, когда нет клинической манифестации болезни, является достаточно важной. Впервые она была сформулирована A.JI. Мясни-ковым в 1965 году. Он писал: «Атеросклероз коронарных артерий может долгое время не сопровождаться какими-либо клиническими симптомами и протекать незаметно. Это так называемый доклинический период болезни представляет собой формирование атеросклероза сосудов, начиная с общих метаболических и вазомоторных нарушений в организме и включая состояние уже сформировавшихся атеросклеротических изменений в артериях, но еще не нарушающих структуру и функцию того органа, который они васкуляризируют, т.е. сердце. Выявление лиц, у которых патологический процесс только начался и еще не дает клинических проявлений, имеет принципиальное значение, поскольку современные подходы к медикаментозной терапии и профилактике дают надежду на возможность остановить прогрессирование атеросклероза или вызвать его обратное развитие».

Атеросклероз коронарных сосудов возникает и прогрессирует незаметно, поэтому симптомы коронарной болезни сердца возникают на поздних стадиях болезни, когда добиться обратного ее развития практически невозможно. В связи с этим актуальной остается задача поиска и использования доступных методов диагностики доклинического периода коронарного атеросклероза.

Профилактические мероприятия по снижению распространенности различных клинических форм и, следовательно, смертности от ИБС дадут наиболее выраженный эффект, именно, у лиц с доклиническим периодом ИБС [6]. Однако, доклинический период коронарного атеросклероза, особенно переход бессимптомного периода болезни в клинически манифестирующий и вопрос наличия клиникофункциональных предикторов коронарного атеросклероза являются недостаточно изученными.

У больных ИБС гипертрофия ЛЖ связана не только с артериальной гипертонией, но может возникать и непосредственно вследствие хронической ишемии миокарда [134]. Поэтому оценка взаимосвязи гипертрофии ЛЖ и характер поражения коронарного русла представляет известный интерес. Такой интерес еще более актуален с клинической точки зрения, при оценке взаимосвязи атеросклероти-ческих изменений в коронарных сосудах и ремоделирования сердца.

Широкое изучение клинических аспектов ремоделирования сердца началось в 90-е годы после публикации классических исследований M.Pfeffer и E.Braunwald [178] по ремоделированию ЛЖ после ОИМ, однако ремоделирование при хронической ишемической болезни сердца изучено недостаточно.

Большой интерес в настоящее время представляет изучение взаимосвязи коронарного атеросклероза различной степени выраженности и изменения геометрии сердца, а также влияние этого процесса на клинико-функциональную картину заболевания.

Цель исследования

Оценить некоторые клинико-функциональные особенности коронарного атеросклероза и выявить взаимосвязь особенностей стенозирующего коронарного атеросклероза с ремоделированием миокарда.

Задачи исследования

1. Дать клинико-функциональную характеристику пациентам с различной выраженностью атеросклеротического поражения коронарных артерий.

2. Оценить клинико-функциональные особенности гемодина-мически незначимого атеросклероза коронарных артерий.

3. Изучить взаимосвязь особенностей поражения коронарного русла с изменением геометрии и функционального состояния сердца у пациентов с ИБС.

Научная новизна

Впервые на большом клиническом материале показаны клинико-функциональные особенности коронарного атеросклероза различной степени выраженности. Показано, что у больных с поражением коронарных артерий до 90% диаметра наблюдаются в основном функциональные изменения, а выраженные морфологические изменения сердца и значимое снижение сократительной функции миокарда характерно для пациентов с поражением коронарных артерий более 90% диаметра.

Проведен сравнительный анализ клинико-функциональных параметров у пациентов с неизмененными коронарными артериями и поражением коронарного русла до 50% диаметра и доказано неблагоприятное значение такого поражения в клинической картине ИБС. Было выявлено, что наличие рубцовых изменений миокарда и увеличение размера ЛЖ, по данным эхокардиографии, независимо связаны с гемодинамически незначимым атеросклерозом коронарных артерий.

Проанализирована взаимосвязь симметричной и асимметричной гипертрофии миокарда, а также нормальной геометрии миокарда и клинической картины заболевания у пациентов с ИБС. Показано, что симметричная гипертрофия миокарда ЛЖ является благоприятным типом ремоделирования, а асимметричная гипертрофия относительно неблагоприятным типом ремоделирования у больных ИБС. Показано, что наличие нормальной геометрии миокарда у пациентов с ИБС является неблагоприятным маркером, связанным с ИМ, осложненным аневризмой и сердечной недостаточностью.

Продемонстрирована взаимосвязь окклюзионного поражения ПКА и ОВ и ремоделирования миокарда по типу асимметричной гипертрофии у пациентов ИБС.

Практическая значимость

Полученные результаты позволяют лучше прогнозировать течение ИБС и более рационально и эффективно подходить к тактике лечения. При выявлении стенозирующего коронарного атеросклероза до 90% диаметра артерии необходим активный подход к определению тактики лечения больного ИБС.

Наиболее целесообразным, представляется безотлагательное решение вопроса о реваскуляризации миокарда, поскольку, прогрес-сирование атеросклероза у таких больных неизбежно связано с выраженными изменениями морфо-функционального состояния миокарда и сердечными катастрофами.

Выявление незначимого атеросклероза коронарных артерий также диктует необходимость более активной тактики ведения больных.

Выявленные нами особенности геометрии миокарда ЛЖ у больных ИБС позволяют прогнозировать характер поражения коронарного русла на клинико-инструментальном этапе обследования до проведения коронароангиографии.

Положения диссертации, выносимые на защиту

1. Увеличение степени стенозирующего коронарного атеросклероза в обследованных группах больных было связано с более пожилым возрастом пациентов, мужским полом, курением, наличием сахарного диабета, более тяжелым функциональным классом стенокардии напряжения и инфарктом миокарда в анамнезе. Однако, независимая взаимосвязь выраженности атеросклероза была выявлена только с полом пациентов (у женщин выраженный атеросклероз встречался реже) и функциональным классом стенокардии напряжения.

2. Частота ИМ в анамнезе была достоверно выше в группе пациентов с поражением коронарных артерий до 50% диаметра по сравнению с группой пациентов с неизмененными коронарными артериями. Была выявлена независимая взаимосвязь гемодинамически незначимого атеросклероза коронарных артерий с Рубцовыми изменениями миокарда и увеличенным размером ЛЖ по данным эхокардиографии.

3. Симметричная гипертрофия миокарда ЛЖ в сравнении с нормальной геометрией миокарда и асимметричной гипертрофией миокарда является наиболее благоприятным типом ремоделирова-ния для пациентов со стенозирующим коронарным атеросклерозом.

4. Асимметричная гипертрофия миокарда является маркером неблагоприятного течения заболевания у больных с ИБС. Именно асимметричная гипертрофия миокарда ЛЖ ассоциируется с более тяжелой клинической картиной ИБС и с более частым наличием одного и более ИМ в анамнезе пациентов, а также, с более выраженными морфологическими изменениями миокарда и с более выраженным снижением функциональных параметров сердца. Для больных с асимметричной гипертрофии миокарда характерно окклюзионное поражение ПКА и ОВ.

5. Отсутствие гипертрофии миокарда у пациентов со стенози-рующим коронарным атеросклерозом достоверно чаще сочетается с перенесенным ИМ, осложненным аневризмой и сердечной недостаточностью.

Апробация работы

Результаты и фрагменты работы были доложены:

• на научно-практической конференции, посвященной 15-летию Тюменского кардиологического центра «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень, май 2000 г);

• на 1-ом Российском Национальном Конгрессе кардиологов «Кардиология, основанная на доказательствах» (Москва, октябрь

2000 г);

• на научно-практической конференции «25 лет Новосибирскому областному клиническому кардиологическому диспансеру и кардиологической службе» (Новосибирск, октябрь 2001 г);

• на региональной научной - практической конференции «Актуальные вопросы кардиологии» (Салехард, октябрь 2001 г);

• на региональной научной практической конференции «Актуальные вопросы кардиологии» (Нижневартовск, ноябрь 2001 г);

• на научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень, ноябрь

2001 г);

• на 7 съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, ноябрь 2001 г);

• на первом Российском съезде интервенционных кардиоангиологов (Москва, март 2002 г); гиологов (Москва, март 2002 г);

• на III Российской межрегиональной конференции «Новые технологии и фундаментальные исследования в медицине», посвященной 60-летнему юбилею ЧГМА (Челябинск, май 2002 г);

• на региональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиологии» (Ханты-Мансийск, май 2002 г);

• на II объединенной научной сессии Сибирских отделений РАН и РАМН «Новые технологии в медицине» (Новосибирск, июнь 2002 г);

• на 8 съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, ноябрь 2002 г).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 11 в отечественной и 1 в зарубежной печати.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, иллюстрирована 6 рисунками и 10 таблицами. Состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций. В списке литературы приведено 216 источников, из них 100 отечественных и 116 зарубежных авторов.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Колунин, Григорий Владимирович

ВЫВОДЫ

1. Увеличение степени стенозирующего коронарного атеросклероза в обследованных группах больных было связано с более пожилым возрастом пациентов, мужским полом, курением, наличием сахарного диабета, более тяжелым функциональным классом стенокардии напряжения и инфарктом миокарда в анамнезе. Однако независимая взаимосвязь выраженности атеросклероза была выявлена только с полом пациентов (у женщин выраженный атеросклероз встречался реже) и функциональным классом стенокардии напряжения.

2. Частота ИМ в анамнезе была достоверно выше в группе пациентов с поражением коронарных артерий до 50% диаметра по сравнению с группой пациентов с неизмененными коронарными артериями. Была выявлена независимая связь гемодинамически незначимого атеросклероза коронарных артерий с Рубцовыми изменениями миокарда и увеличенным размера ЛЖ, по данным эхокар-диографии.

3. Симметричная гипертрофия миокарда ЛЖ в сравнении с нормальной геометрией миокарда и асимметричной гипертрофией миокарда является наиболее благоприятным типом ремоделирова-ния для пациентов со стенозирующим коронарным атеросклерозом.

4. Асимметричная гипертрофия миокарда ЛЖ ассоциируется с более тяжелой клинической картиной ИБС и с более частым наличием одного и более ИМ в анамнезе пациентов, а также с более выраженным морфологическими изменениями миокарда и с более выраженным снижением функциональных параметров сердца. Для больных с асимметричной гипертрофии миокарда было характерно окклюзионное поражение ПКА и ОВ.

5. Отсутствие гипертрофии миокарда у пациентов со стенози-рующим коронарным атеросклерозом достоверно чаще сочетается с перенесенным ИМ, осложненным аневризмой и сердечной недостаточностью.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В тактике лечения пациентов с ИБС необходимо обязательно рассматривать вопрос о возможности проведения операций ре-васкуляризации миокарда у пациентов с выявленным гемодинамически значимым коронарным атеросклерозом вне зависимости от степени выраженности, включая окклюзии.

2. Полученные данные диктуют необходимость более активной тактики ведения больных с гемодинамически незначимым коронарным атеросклерозом. Речь идет о более жестких профилактических мероприятиях, направленных на устранение факторов риска атеросклероза и необходимости проведения внутрисосудистого ультразвукового исследования у таких больных.

3. При клинико-функциональной оценке состояния больных ИБС необходимо учитывать тип геометрии миокарда. Отсутствие гипертрофии миокарда ЛЖ или асимметричный ее характер должны трактоваться как неблагоприятные факторы течения заболевания.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Колунин, Григорий Владимирович, 2003 год

1. Автандилов Г.Г. Динамика атеросклеротического процесса у человека. М. 1970.

2. Александри А.Л. Связь потребления алкоголя с уровнем артериального давления и ишемической болезнью сердца. Автореферат канд. дисс., М. 1977.

3. Аляви А.Л., Никитин Н.П. Особенности диастолической дисфункции в процессе .ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 1998.- № 3.- С. 56-61.

4. Анестиади В.Х., Нагорнев В.А. Морфогенез атеросклероза.-Кишинев: Штиинца, 1 982.—324 с.

5. Антонов О.С., Кузнецов В.А. Исследование левой коронарной артерии методом ультразвукового секторального сканирования // Кардиология. 1985.- №7. - С.25-28.

6. Аронов Д.М. Профилактика атеросклероза у лиц с факторами риска и у больных ишемической болезнью сердца. Рус. мед. ж. (RU).- 2000,- 8, № 8.- 35 1-358.- ISSN 1382-4368

7. Асташкин Е.И.; Глезер М.Г. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Походы к медикаментозной терапии Клин, геронтол. (RU).- 2000.- 6, № 1-2.- 33-43

8. Баринов О.И., Антоненко Л.Н. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология.-1995.-№4.— С.57-60.

9. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тер арх. 1994. - № 66:9. - С.З - 7.

10. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. - №4. - С.15 - 22

11. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989.-368 с.

12. Бисярина В.П., Яковлев В.М., Кукса П.Я. Артериальные сосуды и возраст. М.: Медицина, 1986.-224 с.

13. Благосклонная Я.В., Алмазов В.А., Красильникова Е.И. Общность патогенетических механизмов ишемической болезни сердца и инсулиннезависимого сахарного диабета, профилактика, лечение // Кардиология.-1 996.-#5.-С.35-39.

14. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Здоровье населения Российской Федерации и хирургическое лечение болезней сердца и сосудов в 1998г.- М.: Изд-во НЦССХ им. Бакулева РАМН, 1999.-С. 1-5.

15. Браунвальд Е. Болезни сердечно-сосудистой системы. М.: Медицина, 1997. С. 50 - 60.

16. Бутрова А. С. Ожирение. Современная тактика ведения больных. // Лечащий врач. 2000. - № 5. - С. 6.

17. Быстрое В.И., Бутров А.В., Бридж Р.С. и др. Современные методы защиты миокарда при остром инфаркте миокарда // Вестн. интенсив, терапии.- 1995. № 1.- С. 35-38, 62.

18. Витязев С.П., Резепин С.А., Третьяков Е.В. и др. Новые подходы к ангиокардио- и коронарографии при ИБС // Диагност., лечение и профилакт. серд.-сосуд, заболев.: Тез. докл. Сиб. кардиол. конф., Новосибирск, 25-26 сент., 1996.- 1996.-С. 39-40.

19. Вихерт A.M. Атеросклероз // Руководство по кардиологии / Под ред. Е.И. Чазова.-М.: Медицина, 1 982.-Т. 1 .-С.41 7-442. Вихерт A.M., Жданов B.C. Атеросклероз при различных заболеваниях. М. 1976.

20. Гасилин B.C., Сидоренко Б.А. Стенокардия. М.: Медицина, 1987. - 240 с.

21. Григоричева Е.А., Празднов А.С. Функциональное состояние левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией с различными типами гипертрофии левого желудочка в покое ипри ручной изометрической нагрузке // Кардиология. 1999. - № 7. - С. 17 - 21.

22. Гуревич М.А., Янковская М.О., Гордиенко Б.В. Особенности лечения сердечной недостаточности при диффузных миокардитах и дилатационной кардиомиопатии // 5 Всерос. съезд кардиологов: Челябинск: 16-18 апр. 1996: Тез. докл.- 1996.-С. 52.

23. Добродеева Л.К.; Зыков Н.И.; Миролюбова Н.Н.; Миролюбо-ва О.А.; Сенькова Л.В. Особенности иммунного статуса убольных ишемической болезнью сердца с ожирением и ате-рогенной дислипидемией. Пробл. эндокринол. (RU).- 2000.46, № 4.- 14-16.- ISSN 0375-9660

24. Дудаев В.А., Горин В.В. Факторы, способствующие гиперинсулинемии, и ее роль в атерогенезе // Там же.-1986.-№4.— С.106-1 13.

25. Дудаев В.А., Горин В.В., Шингирей М.В., Ключников Ж.И. Взаимосвязь между содержанием в крови тиреоидных гормонов, инсулина, обменом липидов и клиническим течением хронической ишемической болезни сердца // Тер.архив.-1985.-№12.— С.42-45.

26. Еганян Г.А., Сисакян А.С., Камалов Г.Г. Сравнительная характеристика ремоделирования левого желудочка при дила-тационной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца // Клин, мед.- 1997.- № 12,- С. 23-26.

27. Жаринов О.Й., Орищин Н.Д. Ремоделирование и дисфункция миокарда желудочков при артериальной гипертензии Укр. кардиол. ж.- 1998, № 6.- С. 48-54

28. Жданов B.C. Морфологические особенности развития и течения коронарного атеросклероза //Кардиология.-1 989.-№ 1 1 .-С.43-46.

29. Карпов Р.С., Канская Н.В., Осипов С.Г. Роль иммунной системы в развитии гиперлипопротеидемий.-Томск: Изд-во Томск.гос.ун-та, 1990.-168 с.

30. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В., Вильчинская М.Ю. и др. Метаболические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью. //Кардиология. 1995 - №12. - С.27 - 30.

31. Климов А.Н. К спорам о холестерине // Кардиология.-1992.-№2.— С.5-8

32. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз.-СПб: Питер Пресс, 1995.-304 с. Климов А.Н., Плавинский С.Л. О причинах высокого уровня холестерина липопротеидов высокой плотности в Санкт-Петербурге // Там же.-1997.-№3.-С.22-25.

33. Комаров Ф.И., Насонова В.А., Гогин Е.Е. Диагностика и лечение внутренних болезней: Том I .- М.: Медицина, 1991 г. -С. 44.

34. Купчинский Р.А. Доказательства причинно-следственных отношений между вирусом Эпштейна-Барр и атеросклерозом // Там же.-1993.-№4,— С.66-70.

35. Кушаковский М.С. Клинико-патогенетические формы гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и их дифференцированное лечение // Клин мед . 1995. - №73:1. -С.5 - 8.

36. Ламбич И.С., Стожинич С.П. Стенокардия: Пер. с сербско-хорват.-М.: Медицина, 1 990.—432 с.

37. Липовецкий Б.М., Константинов В.О. Холестерин крови и сердце человека: Клиническая патофизиология и лечение.-СПб.: Наука,1993.-128 с.

38. Малеев Н. Основы фармакорентгенологии.-София, 1985.-194с.

39. Меерсон Ф.З. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца. М, 1968. - С.388.

40. Оганов Р.Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца.-М.: Медицина, 1990.—160 с.

41. Оганов Р.Г. Факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Вопросы профилактики // Болезни сердца и сосудов: Руководство / Под ред. Е.И. Чазова.-М.: Медицина, 1992.-Т.2.-С. 1 55-1 77.

42. Перова Н.В. Суммарный риск ишемической болезни сердца и показания к лечению гиперхолестеринемии (Применение Европейских рекомендаций 1994 г. к Российским условиям) // Кардиология. -1 996.-№3.-С.47-53.

43. Петросян Ю.С., Зингерман Л.С. Коронароангиография. М.: Медицина, 1974.-15 1с.

44. Рабкин И.Х. Некоторые наблюдения основанные на данных коронароангиографии // Проблемы интервенционной радиологии: Тез.докл.X симпозиум.-М., 1992.-С.8-12.

45. Рабкин И.Х. Руководство по ангиографии. М.: Медицина, 1977.-280с.

46. Рабкин И.Х. ОвчинниковВ.И., Юдин A.JI. и др. Компьютерная томография в оценке функции аортокоронарных шунтов // Кардиология.-1989.-№8.-С. 12-14.

47. Репин B.C. Атеросклероз // Болезни сердца и сосудов: Рук-по для врачей / Под ред. Е.И, Чазова.-М.: Медицина, 1 992.-Т.2.-С.136-1 55.

48. Репин B.C., Преображенский С.Н., Мишарин А.Ю. и др. Клеточные механизмы атеросклероза человека // Бюл. ВКНЦ АМН СССР.-1 985.-№1.— С.19-33.

49. Савельев B.C., Петросян Ю.С., Зингерман J1.C. и др. Ангио-графическая диагностика заболеваний аорты и ее ветвей. -М.: Медицина, 1 75.-266с.

50. Савченко А.П., Матчин Ю.Г., Саед И.Р. и др. Клинические и ангиографические предикторы первичного успеха транслю-минальной баллонной ангиопластики у больных ИБС. // Вестн. рентгенол. -1995 .-№ 1 .-С.5-1 0.

51. Сидоренко Б.А., Грацианский Н.А. Хроническая ишемиче-ская болезнь сердца // Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей / Под ред. Е.И. Чазова.-М.: Медицина, 1992.-Т.2.-0.5-52.

52. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия ЛЖ: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии.// Кардиология , 1998 г.- № 5 С.

53. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз.-М.: Наука,1996.-404 с.

54. Сыркин A.JI. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1991. 304 с.

55. Трубецкой А.В. Коронарное кровообращение // Болезни сердца и сосудов: Рук-во для врачей / Под ред. Е.И. Чазова.-М.: Медицина, 1992,-Т. 1.-С. 104-1 13.

56. Филатова Н.П., Савина JI.B., Малышева Н.В., Метелица В.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение // Кардиология. 1993. - № 6. - С. 34 -38.

57. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. 1997. - № 5. - С. 63 - 70.

58. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н., Орлова Я.А. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология.- 1997. № 2.- С. 10-15.

59. Халфен.Э.Ш., Коц Е.Б. Прогрессирование коронарного атеросклероза, пути диагностики, возможности прогнозирования и контроля //Кардиология.- 1 989.-№8.-С.5-8.

60. Холодова Ю.Д., Чаяло П.П. Липопротеины крови.-Киев: Наук. думка,1990.-280 с.

61. Цаллагова З.С., Савченко А.П. Рентгенологическая характеристика сердечной недостаточности у больных острым инфарктом миокарда.// Вестник рентгенологии и радиологии. -1997. № 5. - С. 4 - 7.

62. Чазов Е.И. Руководство по внутренним болезням // Болезни органов кровообращения. М.: Медицина, 1997. 240с.

63. Чазов Е.И., Смирнов В.Н., Репин B.C., Ткачук В.А. Новое в изучении патогенеза и лечении атеросклероза // Кли-нич.медицина.-1991.-№3.-С.7-11.

64. Чазова Л.В., Калинина A.M., Маркова Е.В., Павлова Л.И. Сахарный диабет: распространенность, связь с факторами риска ИБС, прогностическое значение // Тер.архив.—1996.-№1.— С.15-18.

65. Чеботарев Д.Ф., Коркушко О.В., Маньковский Н.Б., Минц А.Я. Атеросклероз и возраст.-Л.: Медицина, 1982.-296 с.

66. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография.- М., 1993.-347с.

67. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров и др. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999.- № 2. - С. 49-55.

68. Шустерман В.Р. 0 роли вазоспазма в генезе различных вариантов стенокардии // Кардиология.-1 992.-№2.-С.98-1 00.

69. Шхвацабая И.К., Юренев А.П. Гипертоническое сердце // Кардиология. 1988. - № 12. - С. 5 - 9.

70. Эпштейн Ф.Х. Стратегия массовой профилактики основных сердечно-сосудистых заболеваний. Тер. арх., — 1985.— № 11.— с.13 — 20.

71. Юренев А.П., Геращенко Ю.С., Дубов П.Б. 0 прогнозе течения заболевания у больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью // Тер арх. 1994. - №66:4. - С. 9-11.

72. Яновский Г.В., Стаднюк JI.A., Высоцкая Ж.М. и др. Диасто-лическое наполнение левого желудочка в зависимости от его гипертрофии у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1992. - С.З. - С.17 - 19.

73. Abi-Samra F., Fouad F.M., Tarazi R.S. Determinants of left ventricular hypertrophy and function in hypertensive patients:an echocardiographic stud// Am J Med. 1983. - Vol. 75. -P.3A:26 - 33.

74. Anversa P., Loud A.V., Levicky V. et al. Left ventricular failure induced by myocardial infarction: myocyte hypertrophy // Am. J Physiol 1985. - Vol. 248. -P.H876 - H882.

75. Assmann G. (Ed.). Lipid metabolism disorders and coronary heart disease.— Munchen MMV-Medizin-Verlag,1993.-281 p.

76. Belenkov Yu., Mareyev V., Florya V. et al. Left ventricular remodeling in patients with primary myocardial lesions. Materials of 4th world congress on heart failure mechanisms and management. - Jerusalem, 1996.

77. Bikkina M., Levy D., Evans J.S. et al. Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort: the Framingham Heart Study // JAMA. 1994. - Vol.272. - P.33 - 36.

78. Blumenthal H. Diabetes mellitus as a disorder of information flow // Handbook of diseases of aging / Ed. H.Blumenthal.-New York,1983.-P.181-220.

79. Bolli R. Myocardial stunning in man // Circulation. 1992. -Vol. 86. -P. 1671.

80. Bolognese Leonardo, Cerisano Giampaolo, Buonamici 2t al. Influence of infarct-zone viability on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Circulation.- 1997.- № 10.-C. 3353-3359.

81. Boudoulas H., Mantzouratos D., Sohn I.H., Weissler A.M. Left ventricular mass and systolic performance in chronic systemic hypertension // Am J Cardiol. 1986. - Vol.57. - P.232 - 237.

82. Camici Paolo G., Wijns William, Borgers Marcel et al. Pathophysiological mechanisms of chronic reversible left ventricular dysfunction due to coronary artery disease (Hibernating myocardium) // Circulation.- 1997.- № 9.- C. 3205-3214.

83. Casale P.N., Devereux R.B., Milner M. et al. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men // Ann Intern Med . -1986. -; Vol.105. P.1 73 - 1 78.

84. Cham B.E Plaque cholesterol and calcium: The value ofEBCT in the detection of coronary atherosclerosis. Eur. J. Clin. Invest. (GB).- 2001.- 31, № 6.- 467-468,- ISSN 0014-2972

85. Chapman M., Huby Т., Nigon F., Thillet J. Lipoprotein (a): implication in atherothrombosis// Atherosclerosis.— 1994.-Vol.l 10 (Suppl.).-P.69-75.

86. Cohn J. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition // Circulation.— 1995.-Vol. 91.-P. 2504-2507.

87. Cohn Jay N. Critical review of heart failure: The role of left ventricular remodeling in the therapeutic response. // Clin. Cardiol.- 1995.- № 9.- C. 4-12.

88. Corrao J., Becker R., Ockene I., Hamilton G. Coronary heart disease risk factors in women // Cardiology.— 1990.-Vol.77.-P.8-24.

89. Daniel W., Mugge A. Transesophageal echocardiography // N.Engl. J.Med.-1995.-Voi.332.—P. 1268-1279

90. Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis // J Am Coll Cardiol. 1995. - Vol. 25. - P.:885 -887.

91. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: Comparison to necropsy findings // Am J. Cardiol. 1986. -Vol. 57. - P. 450 - 458.

92. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man // Circulation. 1977. - Vol. 55. -P. 613 - 618.

93. Douglas P.S., Morrow K., Ioli A. et al. Left ventricular shape, afterload and survival in idiopathic dilated cardiomyopathy // J Am Coll Cardiol. 1989. - Vol. 13. -P. 311-315.

94. Ducimetiere P.// In book: Atherosclerosis XI (Proceeding of the Xl-th Intern. Symp. on Atherosclerosis). Amsterdam et al., -1998.- p.401 405.

95. Edelman R., Manning W., Surstein D., Paulin S. Coronary arteries: breath-hold MR angiography // Radiology.- 1991.-VoJ.181.-P.641-643.

96. Eng C., Zhao M., Factor S.M., Sonenblick E.H. Post-ischaemic cardiac dilatation and remodelling: reperfusion injury of the interstitium //Eur Heart J. 1993. - Vol. 14. - P. 27 - 32.

97. Ferrari R. Left ventricular disfunction after myocardial infarction: stunning, hibernation, and remodeling // Medicographia.— 1996.-Vol. 1 8.-P.5 8-62.

98. Epstein S., Cannon R., Talbolt T. Haemodinamic principles in the control blood flow // Amen J. Cardiol. — 1985.-Vol.56.-№9.-P.4-10.

99. Frohlich E.D., Apstein C., Chobanian A.V. et al. The heart in hypertension // N Engl J Medio 1992. - Vol.327. - P.998 -1008.93.

100. Gal let В., Hiltgen M. Expansion et remidelage du ventricule gauche apres infarctus du myocarde // Ann Cardiol Angeol. -1990. Vol. 39:9. - P. 541 - 546.

101. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Relation of left ventricular hemodynamic load and contractile performance to left ventricular mass in hypertension // Circulation. 1990. -Vol. 81. - P. 25 - 36.

102. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypetrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J Am Coll Cardiol. 1992. - Vol. 19. - P. 1550 - 1558.

103. Gibson D.G. Brown D.J. Continuous assessment of left ventricular shape in men. Br Heart J. 1975; 37: 170-176

104. Glasser Stephen P. The time course of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiol.- 1997.- № 4,- C. 506-507.

105. Gotto A. High-density lipoproteins: Biochemical and metabolic factors // Amer. Cardiol. —1 983.-Vol.52.-P.26-46.

106. Gotto A., Pownall H., Havel R. Introduction to the plasma lipoproteins // Methods in Enzymology / Ed.J.Segrest.-London: Acad.press,1986.-P.3-41.

107. Grossman W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or pathologic pricess // Am J Med. 1980. - Vol. 69. - P. 576 -584.

108. Grossman W., Jones D., McLaurin L.P. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventriculice // J Clin Invest 1975. Vol. 56. - P. 56 - 64.

109. Grossman W., Lorell B.H. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction // Circulation. 1993. - Vol. 87. - P. 7:VII-28 - VII-30.

110. Harvel W. On the motion of the heart and blood. Franklin K. trans. Oxford 1957; 26

111. Hartford M., Wikstrand J.C.M., Wallentin I. et al. Left ventricular wall stress and systolic function in untreated primary hypertension // Ibid. Vol. 97. - P. - 104.

112. Joosens J. Mechanisms of hypercholesterolemia and atherosclerosis // Acta Cardiol.-1988,—Vol .29,-P.63-83.

113. Jugdutt B.I., Schwartz-Michorowski B.L, Khan M.I. Effect of long-term captopril therapy on left ventricular remodeling andfunction during healing of canine myocardial infarction // Ibid.- 1999 Vol. 20 - 713 - 721.

114. Kim M.J., Dawes J., Jessup W. Transendotelial transport of modified low-densitylipoproteins // Atherosclerosis.— 1994.-Vol.flO (Suppl.).-P.5-1 7.

115. King S., Douglas J. Coronary angiography and angioplasty.— New York: Mc Graw Hill BooK Co.,1985.-199 p.

116. Knopp R., Zhu X., Bonet B. Effects of estrodens on lipoprotein metabolism and cardio vascular diseese in women // Ibid.-1994,-Vol. 110 (Suppl.).-P.83-91.

117. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mirtality in uncomplicated essential hypertension // Ann Intern Med. 1991.- Vol.114. -P.345 352.

118. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study // Ibid. 1998. - Vol. 14. - P.879 - 884.

119. Lamarche В., Tehernof A., Moorjani S. et al. Small, dense low-density lipoprotein particles as a predictor of the risk of ischemic heart disease in men // Circulation.- 1997.-Vol.95.-P.69-75.

120. Lewis S.J., Sawada S.G., Ryan T. et all. Segmental wall motion abnormalities in the absence of clinically documented myocardial infarction: Clinical significance and evidence of hibernating myocardium.// Am. Heart J. 1991. - Vol. 121. - P. 1088.

121. Lutas E.M., Devereux R.B., Reis G. et al. Increased cardiac performance in mild essential hypertension: left ventricular mechanics // Ibid. 1985. - Vol.7. - P.979 - 986.

122. Mancini G.B. J Hypertension, hypertrophy and the coronary circulation // Circulation. 1991. - Vol.83. -P. 1101 - 1103.

123. Martin B.Leon, Robert D.Safian, Mark Freed. Interventional cardiology // Physicians Press, Birmingham, Michigan. 2000. -P. 110-1 13.

124. McKay R.G. Left ventricular remodeling following myocardial infarction: a coroliary to infarct expansion/ Circulation. 1986; 74: 693-702

125. Mintz G., Kovach J., Javier S., Ditrano C., Leon MB. Geometric remodelling is the predominant mechanism of late lumen loss after coronary angioplasty. // Circulation. 1993. - Vol. 88 (suppl. I). - P. 654.

126. Mitchel G.F., Pfeffer M.A. The role of geometry in left ventricular remodeling after myocardial infarction // Cardiol Rev 1995. Vol. 3:2. - P. 71 - 78.

127. Modena Maria Grazia, Rossi Rosario, Sgura Fabio et al. Early predictors of late dilation and remodeling after thrombolized anterior transmural myocardial infarction // Clin. Cardiol.-1997.- № 1.- C. 28-34.

128. Mustard J., Packham M. The role of blood and platelets in atherosclerosis // Thrombos. Diathes.- 1975.-Vol.33.-P.44-53.

129. Neskovic Aleksandar N., Marinkovic Jelena, Bojic Milovan et al. Early mitral regurgitation after acute myocardial infarction does not contribute to subsequent left ventricualr remodeling // Clin. Cardiol.- 1999.- № 2.- C. 91-94.

130. Olivett G., Capasso J.M., Sonnenblick E.H. et al. Side-to-side slippage of myocytes participates in ventricular wall remodeling acutely after myocardial infarction in rats // Circ Res. 1990. -Vol. 67. - P.23 - 34.

131. Patel Y.C., Eg^en D.A., Strong J.P. //Atherosclerosis. 1980.-Vol. 36.-p.481 490.

132. Peters R., Kok W., Bot H. et al. Tissue characterisatrion of coronary atherosclerotic lesions by intravascular ultrasound imaging // New developments in the diagnosis of coronary heart disease.-Amsterdam: :Knoll, 1 994.-P. 13-23.

133. Patsch J. Triglyceride-rech lipoproteins and atherosclerosis //Aterosclerosis.- 1994.-Vol. 1 1 0 (Suppl.).-P.23-26.

134. Pfeffer M., Braunwald E. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction experimental observation and clinical implications // Circulation.- 1990.-Vol.8 1 .-P. 1161-1172

135. Pouleur H.G., Konstam M.A., Udelson J.E., Rousseau M.F. for the SOLVD Investigators. Changes in ventricucalar volume, wall stress during progression of left ventricular dysfunction // J Am СоП Cardiol. 1993. - Vol. 22. -P. 43A - 48A.

136. Reichek N. Patterns of left ventricular responce in essential hypertension // J Am Coll Cardiol. 1992. - Vol.19. - P. 1559 -1560.

137. Rei 11 у L., Lushy R., Hughes L. et al. Carotid plague histology using real time ultrasonography // Amer. 3.Surg.-1983.-Vol. 1 46.-P.188-193.

138. Pellerin D., Cohen L, Larrazet F. et al. Prejectional left ventricular wall motion in normal subjects using Doppler tissue imajing and correlation with ejection fraction // Amer. J.Cardiol.—1997.-Vol.80.-P.601-607.

139. Rossi M.A., Carilo S.V. Cardiac hypertrophy due to pressure and volume overload: distinctly different biological phenomena // Int J Cardiol. 1991. - Vol.31. - P. 133 - 142.

140. Rubin E. Studies of lipoprotein (a) and high densitylipoproteins in transgenic mice // Atherosclerosis.— 1 994.-Vol. 11 0 (Suppl.).-P.77-81.

141. Sabbah H. N. Left ventricular shape changes during of evolving heart failure. Am. J. Phisiol. 1992; 263: H 266-H270

142. Sabbah H., Goldstein S. Ventricular remodeling: consequences and therapy // Eur.Heart J.-1 993.-Vol. 14.-P.24-29.

143. Saito Yasushi Guidelines for clinical practice of hyperlipemia Asian Med. J. (JP).- 2000,- 43, № 4,- 191-197,- ISSN 000446 1X

144. Schnfeld G. Recent concepts of lipoprotein pathophysioiogy//Athe< ^sclerosis.- 1 994.-Vol.1 10 (Suppl.).-P.3-9.

145. Schuster E.H., Bulkley B.H. Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic factor in cardiac rupture //( .rculation. 1979. - Vol. 60. - P. 1 532 - 1538.

146. Shimamoto T. Contraction of endotelial cells as a key mechanism in atherogenesis // Atherosclerosis III / Ed.G.Schettler, A.Weizel.-New York, 1974.-P.64-72.

147. Siervogel R., Roche A., Morris H. Blood pressure and its relationship to plasmalipids and lipoproteins in children // Prev. Med.— 1981.-Vol.10.-P.555-564.

148. Simborg D. The status of risk factors and coronary heart disease // J.Chron.Dis.— 1970.—Vol.22.-P. 5 15-539.

149. Simone G., DiLorenzo L, Constantino G. et al. Super-normal contractility in primary hypertension without left ventricular hypertrophy // Hypertension. 1988. - Vol.11. - P.457 - 463.

150. Simone G., DiLorenzo L., Moccia D. et al. Hemodynamic hypertrophied left ventricular patterns in systemic hypertension // Am J Cardioi. 1987. - Vol.60. - P. 1317 - 1321.

151. Steinberg O. Lipoproteins and the pathogenesis of atherosclerosis // Circulation.- 1987.4 Vol.76.-P.508-5 14.

152. Steiner G. The dislipoproteinemias of diabetes //Atherosclerosis.- 1994.-Vol.llO (Suppl.).-P,27-33.

153. Sternby N.H. //Atherosclerosis in defined population. Acta Med. Microb. Scand. 1968. - Suppl. 194. - p.l - 216.

154. Stout B. Hormones and atherosclerosis.-Lancaster, Boston: MTP Press Ltd 1985.- 237 p.

155. Strauer B.E. Structural and functional adaptation of the chronically overloaded heart in arterial hypertension // Am Heart J. 1987. - Vol. 114. - P. 948 - 957.

156. Такам .4 M., lkeda U., Masuyama J. et al. Involment of adhesion molecules in human monocyte adhesion to and transmigration through endotelial cells in vitro // Atherosclerosis.-1994.-Vol.110 (Suppl.).-P.73-8 1.

157. Thompson G. A handbook of hyperlipidaemia-2-nd, ed.-London, 1994.-200 p.

158. Tomlinson C.W. Left ventricular geometry and function in experimental heart failure // Can J Cardiol 1987. Vol. 3. - P. 305 - 3 10.

159. Ulrych M., Frohlich E.D., Tarazi R.C. et al. Cardiac output and distribution of blood volume in central and peripheral circulation in hypertensive and normotensive man // Br Heart J. 1969. - Vol.31. - P. 570 - 574.

160. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Adverse prognostic significance of concentric remodeling of the left ventrcle in hypertensive patients with normal left ventricular mass // Ibid. 1999. - P. 871 - 878.

161. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents// J. A.M. A.-1 982.-Vol.248.-P, 1 9962003.

162. Weismann H.F., Bush D.E., Mannisi J.A., Bulkley B.H. Global cardiac remodeling after acute myocardial infarction: a study in the rat model // J Am Coll Cardiol.- 1985. Vol. 5. - P. 1 355 -1362.

163. White H.D., Norris K.M., Brown M.A. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction // Circulation. 1987. -Vol. 76. -P. 44 - 51.

164. White H., Norris R., Brown M. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction // Circulation.- 1987.-Vol.76.- P.44-51.

165. Wilt 4., Gums J. Isolated low high density lipoprotein cholesterol // Ann,Pharmacother.-1997.-Vol. 31.-P.89-97.

166. Widimsky P., Gregor P., Cervenka V. et al. Роль эхокардиогра-фии в коронарном отделении. // Cor et vasa. 1985.- Vol.4. -P. 275 - 282.

167. Zardini P., Marino P., Golia G. et al. Ventricular remodeling and infarct expansion// Am J Cardiol. 1993. - Vol. 72. - P. 98 G -106 G.

168. Ziada K., Tuzcu E., De Franco A. et al. Intravascular ultrasound assessment of the prevalence and causes of angiographic "Haziness" following high pressure coronary stenting // Amer. 3.Cardiol.- 1 997.-Vol.80.-P. 1 1 6-1 2 1

169. Zid., Paschal C., Haake E., Adler Z. Coronary arteries: three-dimensional MR imaging with fat saturation and magnetization transfer contrast // Radiol.— 1 993.-Vol .1 87.-P.401-406.