Клинико-диагностическое значение цитокиновой активации и эндотелиальной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностью и возможности коррекции имеющихся нарушений тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Толстов, Сергей Николаевич

• Толстов, Сергей Николаевич
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Толстов, Сергей Николаевич

ОГЛАВЛЕНИЕ.

СОДЕРЖАНИЕ.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Значение цитокиновой активации и эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности. Перспективы применения статинов у больных хронической сердечной недостаточностью (обзор литературы)

1.1. Значение цитокиновой активации в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности.

1.2. Эндотелиальная дисфункция: роль и значение нарушений функции эндотелия в прогрессировании ХСН, методы исследования эндотелиальной функции

1.2.1. Функциональное значение артериального эндотелия в регуляции сосудистого тонуса.

1.2.2. Роль нарушений вазорегулирующий функции эндотелия в развитии и прогрессировании ХСН, методы исследования вазорегулирующий функции эндотелия.

1.2.3. Роль нарушений антитромбогенной активности сосудистой стенки в развитии и прогрессировании ХСН, методы исследования антитромбогенной активности сосудистой стенки.

1.3. Перспективы применяя статинов у больных ХСН ишемической этиологии

1.3.1. Плейотропные эффекты статинов и их значение у больных ишемической болезнью сердца. Влияние статинов на функциональное состояние эндотелия и антитромбогенную активность сосудистой стенки

1.3.2. Статины и воспаление.

1.3.3. Возможности применения статинов у больных ХСН.

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Клинйческая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.3. Методы статистической обработки материала.

ГЛАВА 3. Маркёры воспаления, вазорегулирующая и антитромбогенная активность эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью I - IV функциональных классов.

3.1. Уровень провоспалительных цитокинов в сыворотке крови у больных ХСН различных функциональных классов.

3.2. Состояние вазорегулирующей функции эндотелия у больных ХСН различных функциональных классов.

3.3. Состояние антитромбогенной активности стенки сосудов у больных ХСН различных функциональных классов.

ГЛАВА 4. Изменение маркёров воспаления, вазорегулирующей и антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью на фоне терапии симвастатином.

4.1. Оценка клинической эффективности и безопасности применения симвастатина у больных ХСН.

4.1.1. Динамика изменений уровня липидов крови на фоне приема симвастатина у больных ХСН.

4.1.2. Динамика основных морфофункциональных параметров сердца у больных ХСН на фоне проводимой терапии.

4.2. Изменение уровня провоспалительных цитокинов у больных ХСН на фоне проводимой терапии.

4.3. Изменение показателей вазорегулирующей функции эндотелия у больных ХСН на фоне проводимой терапии.

4.4. Изменение показателей антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных ХСН на фоне проводимой терапии симвастатином

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-диагностическое значение цитокиновой активации и эндотелиальной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностью и возможности коррекции имеющихся нарушений»

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых распространённых, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных исходов большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы [27,244,250]. Ведущими причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертензия (АГ) или сочетание этих заболеваний. Причем у 80-95% больных с ИБС в анамнезе были указание на перенесенный инфаркт миокарда (ИМ) [21,117,244].

Несмотря на достигнутые успехи в лечении, прогноз при ХСН остается крайне серьезным, сохраняется высокая летальность больных ХСН [25,27,117,244]. По данным Фремингемского исследования, средняя 5-летняя смертность во всей популяции больных после появления клинических проявлений ХСН, составляет 65% для мужчин и 47% для женщин. Среди больных с тяжелыми стадиями ХСН смертность еще выше и колеблется в пределах 35-50% в течении одного года [244].

Современная модель патогенеза ХСН рассматривает данное состояние как патологию нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения. Однако, в дополнение к кардиальной, кардиоренальной, гемодинамической и нейрогуморальной концепциям прогрессирования ХСН, в последние годы получили развитие теории цитокиновой активации и эндотелиальной дисфункции [21,103,104,107,124,].

Результаты клинических исследований показали, что, несмотря на улучшение клинического состояния больных и замедление процесса патологического ремоделирования сердца, снижение риска кардиоваскулярных изменений при применении современных нейромодуляторов, ХСН продолжает прогрессировать, хотя и менее интенсивно. Это может быть связано с иммуновоспалительной активацией, опосредованной провоспалительными цитокинами, а также эндотелиальной дисфункцией [20,26,103,105,143]. Эти медиаторы воспаления способны модулировать функции сердечно-сосудистой системы, обусловливая центральные и периферические проявления ХСН [57,233]. В ряде работ было показано, что гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов оказывает отрицательное инотропное действие, способствует ремоделированию сердца, нарушению эндотелийзависимой дилатации сосудов и усилению процесса апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры [57,105,131,147,180]. Если на сегодняшний день некоторыми исследователями получены убедительные экспериментальные и клинические доказательства роли фактора некроза опухолей-а (ФНО-а) в патогенезе ХСН [207,242], то характер и значимость изменений активности других провоспалительных цитокинов, играющих ведущую роль в воспалительном ответе — интерлейкина-lb (ИЛ-lb), интерлейкина-6 (ИЛ-6), интерлейкина-8 (ИЛ-8) остаются мало изученными [20,57,105,147].

В литературе отсутствуют исследования, посвященные одновременной оценке изменений концентраций ИЛ-8, ИЛ-6, ИЛ-1(3 и ФНО-а у пациентов с ХСН различных функциональных классов, недостаточно изучена взаимосвязь изучаемых цитокинов с основными клиническими показателями и факторами риска (возраст, наследственность, длительность заболевания, тяжесть ХСН, курение, масса тела, уровень липидов крови, исход заболевания).

Новым направлением терапии ХСН является поиск препаратов, подавляющих цитокиновую агрессию [57,202]. В настоящее время имеются экспериментальные и клинические данные о влиянии статинов на системные маркеры воспаления, однако клиническое значение и выраженность этого эффекта у больных ХСН до конца не изучены, а имеющиеся данные весьма противоречивы [4,32,41,163,238].

Эндотелий играет основную роль в регуляции тонуса сосудов и гемостаза. Все основные факторы риска развития ХСН, такие как дислипидемия, артериальная гипертония, сахарный диабет, курение и другие во многом реализуют свое патологическое влияние именно через эндотелиальную дисфункцию (ЭД) [52,176]. ЭД определяет развитие пролиферативных процессов в миокарде с преобладанием фиброза, отсутствие резерва дилатации микрососудистого русла и, как следствие, падение сократительной способности миокарда. При постинфарктном ремоделировании сердца отсутствие защитной роли сосудистого эндотелия приводит к быстрому развитию клинически выраженной сердечной недостаточности и в дальнейшем к смерти [18,61].

Несмотря на признание в последние годы важной роли эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании ХСН, до настоящего времени не до конца установлены роль и значение нарушений функциональной активности эндотелия в процессах патологического ремоделирования сердца, не до конца изучена взаимосвязь эндотелиальной дисфункции с клиническими проявлениями ХСН и основными факторами риска. В литературе недостаточно данных о взаимосвязи между концентрацией цитокинов в плазме крови (ФНО-а, ИЛ-1р,ИЛ-6 и ИЛ-8), вазорегулирующей и антитромбогенной активностью сосудистой стенки у больных ХСН. Недостаточно изучена динамика нарушений функциональной активности эндотелия у больных ХСН различных функциональных классов тяжести. В силу крайнего разнообразия возможных последствий эндотелиальной дисфункции клинические её проявления могут быть так же крайне разнообразны [26,49,54,69,80,122,129,149,196] и требуют дальнейшего изучения.

Изменение вазорегулирующей и антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у пациентов с ХСН под влиянием различной медикаментозной терапии продолжает изучаться. В настоящее время имеются клинические и экспериментальные данные, указывающие на возможность восстановления нарушенной вазорегулирующей функции эндотелия [4,32,59,100,160,234,235] и антитромбогенного потенциала сосудистой стенки [35,56,158,186] под влиянием терапии статинами. Вместе с тем, имеющиеся исследования малочисленны, а их результаты весьма противоречивы. Практически не изучены скорость наступления плейотропных эффектов статинов, выраженность и значимость этих эффектов у больных ХСН различного класса тяжести. Малочисленны и противоречивы данные о возможности сохранения плейотропных положительных эффектов статинов при их применении у больных ХСН с нормальным уровнем ХС ЛПНП.

В настоящее время статины относятся к дополнительным средствам терапии ХСН, эффективность и безопасность которых доказана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения [98,99]. Формально на больных с ХСН ишемической природы должны распространяться положения о соответствующих целевых уровнях холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Однако, такие больные не включались в законченные к настоящему времени крупные рандомизированные контролируемые исследования статинов, а соответствующие специальные исследования еще не завершены [214,215].

Полученные в ряде исследований данные о связи между уровнем ХС ЛПНП и исходами ХСН, с одной стороны, указывают на нежелательность дополнительного снижения липидов крови при назначении гиполипидемических препаратов этой категории больных [204,246], а вместе с тем, ретроспективный анализ некоторых исследований свидетельствует о положительном влиянии статинов на течение и прогноз ХСН вне зависимости от их влияния на уровень холестерина крови, что связывают с их плейотропным действием [188,239].

Способность статинов уменьшать экспрессию провоспалительных цитокинов и улучшать функциональную активность эндотелия, оказывать антиишемическое действие явилось основанием к их использованию у больных ХСН с целью замедления процессов патологического ремоделирования сердца. Однако, имеющиеся на сегодняшний день исследования по влиянию статинов на морфофункциональные параметры сердца малочисленны и противоречивы [67,88].

Дальнейшее изучение изменений системных маркеров воспаления, функциональной активности сосудистого эндотелия, процессов ремоделирования сердца на фоне терапии статинами, течения и прогноза ХСН являются весьма актуальными задачами.

Цель работы

Определить клиническое и диагностическое значение выраженности воспаления, изменений вазорегулирующей и антитромбогенной активности стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии и возможности коррекции имеющихся нарушений с применением статинов.

Задачи исследования

1. Исследовать уровень маркеров хронического воспаления в крови больных ХСН и изучить динамику их изменений при наблюдении в течение шести месяцев.

2. Изучить вазорегулирующую и антитромбогенную (антиагрегационную, антикоагулянтную, фибринолитическую) активности стенки сосудов у больных ХСН при динамическом наблюдении в течение шести месяцев.

3. Изучить динамику клинического состояния больных, особенности изменений основных морфофункциональных параметров сердца у больных ХСН на фоне различной терапии.

4. Оценить изменение уровней провоспалительных цитокинов, вазорегулирующей и антитромбогенной активности стенки сосудов у больных ХСН при динамическом наблюдении в течение шести месяцев на фоне дополнительного применения статинов.

Научная новизна

Проведено динамическое и сравнительное исследование выраженности хронического воспаления по изменению уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-lp, ИЛ-8, ИЛ-6, ФНО-а) у больных ХСН на фоне стандартной терапии и комбинированной терапии с включением симвастатина. Установлено повышение уровня провоспалительных цитокинов в сыворотке крови больных ХСН, прогрессирующее по мере роста тяжести сердечной недостаточности с максимальным уровнем их повышения у больных с IV функциональным классом (ФК) и у больных с неблагоприятным исходом заболевания. При улучшении клинического состояния (уменьшении выраженности симптомов ХСН, увеличении дистанции 6-минутной ходьбы) происходит снижение уровня исследуемых цитокинов.

Проведено сравнительное и динамическое исследование вазорегулирующей активности эндотелия стенки сосудов у больных ХСН на фоне стандартной терапии и комбинированной терапии, включавшей симвастатин. У всех пациентов выявлено нарушение вазорегулирующей функции эндотелия, что выражалось в снижении эндотелийзависимой вазодилатации по мере роста тяжести сердечной недостаточности, с наибольшими отклонениями у больных с IV функциональным классом ХСН и у больных с неблагоприятным исходом заболевания.

Проведено сравнительное и динамическое исследование изменения антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных ХСН на фоне стандартной терапии и комбинированной терапии с включением симвастатина. У всех пациентов выявлено снижение антиагрегантной, антикоагулянтной и фибринолитической активности эндотелия стенки сосудов, нарастающее по мере увеличения функционального класса ХСН, с наибольшей степенью снижения антитромбогенного потенциала сосудистой стенки у больных с IV функциональным классом и у больных с неблагоприятным исходом заболевания.

Получены положительные взаимосвязи цитокинов крови с основными сердечно-сосудистыми факторами риска. Установлено, что наличие факторов риска ассоциируется с более высокой активностью реакций воспаления у больных ХСН. Выявлена взаимосвязь цитокинов крови с тяжестью проявлений ХСН - ФК ХСН, количеством перенесенных инфарктов миокарда, а также их глубиной и локализацией.

Установлена взаимосвязь вазорегулирующей функции эндотелия и уровня цитокинов у больных ХСН с основными морфофункциональными параметрами сердца. Выявлена связь между антитромбогенной, вазорегулирующей активностями эндотелия сосудистой стенки и уровнями провоспалительных цитокинов (ИЛ-10, ИЛ-8, ИЛ-6, ФНО-а) у больных ХСН различного класса тяжести и их взаимосвязь с клиническими проявлениями заболевания (ФК ХСН, количеством перенесенных инфарктов миокарда, ФК стенокардии). Отмечены взаимосвязи между выраженностью нарушений вазорегулирующей и антитромбогенной функции эндотелия и концентрацией провоспалительных цитокинов в плазме крови. По мере нарастания уровней провоспалительных цитокинов в плазме крови отмечено снижение эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии и уменьшение антитромбогенного потенциала сосудистой стенки. При улучшении клинического состояния (уменьшении выраженности симптомов ХСН, увеличении дистанции 6-минутной ходьбы) выявлена положительная динамика вазорегулирующей и антитромбогенной функции эндотелия сосудов.

Исследовано изменение уровня провоспалительных цитокинов, показателей вазорегулирующей и антитромбогенной активности эндотелия у больных ХСН на фоне различной терапии. Установлено, что на фоне шестимесячной комбинированной терапии, включавшей симвастатин, наблюдается более быстрое и выраженное снижение уровня провоспалительных цитокинов в сыворотке крови, улучшение вазорегулирующей функции и повышение антитромбогенной активности сосудистой стенки.

Изучены особенности изменений уровня провоспалительных цитокинов, антитромбогенной и вазорегулирующей активности стенки сосудов у больных ХСН с различными уровнями ХС ЛПНП сыворотки крови на фоне шестимесячной комбинированной терапии, включавшей симвастатин.

Проведено изучение клинической эффективности и безопасности щестимесячной комбинированной терапии, включавшей симвастатин, у больных ХСН различного функционального класса тяжести. На фоне дополнительного приема симвастатина отмечена положительная клиническая динамика течения ХСН и стенокардии на протяжении всего периода наблюдения. Дополнительное к стандартной терапии назначение симвастатина ассоциируется с меньшим числом сердечно-сосудистых событий и не сопровождается клинически значимым изменением креатинфосфокиназы и трансаминаз крови.

Практическая значимость

Полученные данные позволяют рекомендовать исследование антитромбогенной и вазорегулирующей активности сосудистой стенки для оценки степени нарушения функциональной активности сосудистого эндотелия у больных ХСН ишемической этиологии, объективизации тяжести состояния и оценки эффективности используемой терапии.

Выявленное нарушение (снижение) антиагрегационной активности стенки сосудов у больных ХСН и взаимосвязь этих изменений с тяжестью течения заболевания, позволяет рассматривать антиагрегационную активность стенки сосудов в качестве маркера неблагоприятного течения заболевания.

По мере нарастания тяжести ХСН происходит повышение уровней провоспалительных цитокинов (ИЛ-ip, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а) в плазме крови, что является отражением тяжести заболевания, а их снижение при улучшении клинического состояния больных, может служить маркёром эффективности проводимой терапии.

Установлено, что у больных ХСН с высоким уровнем маркеров хронического воспаления высок риск развития клинически неблагоприятного исхода заболевания. Уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ-ip, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а) в плазме крови можно использовать в качестве критерия прогноза заболевания.

Показана клиническая эффективность и безопасность применения симвастатина у больных ХСН, имеющих нормальные значения ХС ЛПНП, а также у больных с тяжелой сердечной недостаточностью.

Для динамической оценки состояния эндотелия у пациентов с ХСН на фоне приёма препаратов, способных влиять на его функциональную активность, рекомендован в практику неинвазивный метод оценки вазорегулирующей активности сосудистой стенки.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных ХСН отмечено повышение уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 (3, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови, выявляются нарушения вазорегулирующей функции эндотелия и снижение антитромбогенной (антиагрегантнои, антикоагулянтнои и фибринолитической) активности сосудистой стенки, нарастающие по мере увеличения функционального класса ХСН, с наибольшими отклонениями у больных с IV ФК.

2. На фоне дополнительного к стандартной терапии приема симвастатина наблюдаются более быстрое и выраженное снижение уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-ip, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови, улучшение вазорегулирующей функции и повышение антитромбогенной активности сосудистой стенки.

3. На фоне комбинированной терапии, включающей симвастатин, отмечается быстрая положительная динамика улучшения клинического состояния больных, снижения ФК ХСН и ФК стенокардии, повышения толерантности к физическим нагрузкам, меньшая частота возникновения неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, положительные изменения морфофункциональных параметров сердца.

4. Уровни провоспалительных цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови, состояние антитромбогенной и вазорегулирующей функций эндотелия могут рассматриваться как параметры, объективизирующие оценку тяжести состояния пациентов с ХСН.

Внедрение

Результаты исследования внедрены в практику диагностической и лечебной работы кардиологического и терапевтического отделений и отделения функциональной и лучевой диагностики ММУ «1-я городская клиническая больница» г. Саратова.

Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры госпитальной терапии лечебного факультета ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на VI ежегодной конференции

Общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность, 2005» (Москва, 2005) и на I конгрессе (VII конференции)

Общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность, 2006» (Москва, 2006). По материалам диссертации опубликовано 14 работ.

Объём и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам исследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 137 отечественных и 123 зарубежных источников. Текст диссертации изложен на 191 страницах, содержит 32 таблицы.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Толстов, Сергей Николаевич

выводы

1. У больных ХСН установлено повышение уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-ip, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови, нарастающее по мере прогрессированиия тяжести ХСН с максимальным уровнем их повышения у больных с IV ФК.

2. У больных ХСН выявлено нарушение вазорегулирующей функции эндотелия, что выражается в снижении эндотелийзависимой вазодилатации по мере нарастания тяжести сердечной недостаточности с наибольшими отклонениями у больных с IV ФК.

3. У больных ХСН отмечено снижение антитромбогенной (антиагрегантной, антикоагулянтной и фибринолитической) активности сосудистой стенки, нарастающее по мере увеличения функционального класса ХСН с наибольшей степенью снижения антитромбогенного потенциала сосудистой стенки у больных с IV ФК.

4. На фоне комбинированной терапии, включающей симвастатин, наблюдается более быстрая положительная динамика улучшения клинического состояния больных, снижения ФК ХСН и ФК стенокардии, повышения толерантности к физическим нагрузкам, меньшая частота возникновения неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

5. Дополнительный прием симвастатина приводит к улучшению функционального состояния левого желудочка: значимому уменьшению размеров и объемов левого желудочка и существенному возрастанию фракции выброса, причем, особенно выражены эти сдвиги у больных, имевших более тяжелое течение заболевания.

6. На фоне комбинированной терапии, включающей симвастатин, наблюдаются более быстрое и выраженное снижение уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-ip, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови, улучшение вазорегулирующей функции и повышение антитромбогенной активности сосудистой стенки.

7. Уровни провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 (3, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови, состояние антитромбогенной и вазорегулирующей функций эндотелия могут рассматриваться как параметры, объективизирующие оценку тяжести состояния пациентов с ХСН.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Определение уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови может быть использовано для оценки тяжести состояния и прогноза больных с ХСН и осуществления динамического наблюдения за пациентами с оценкой клинической эффективности проводимой терапии.

2. В обследование больных с ХСН целесообразно включать динамическое исследование антитромбогенной и вазорегулирующей активности эндотелия, что позволяет оценить степень нарушения функциональной активности сосудистой стенки у больных ХСН и может быть использовано для объективизации тяжести состояния пациентов и оценки эффективности проводимой терапии.

3. Целесообразно в комплексную терапию больных ХСН ишемической этиологии дополнительное назначение симвастатина не зависимо от уровня ХС ЛПНП.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Толстов, Сергей Николаевич, 0 год

1. Андреенко, Г.В. Антитромбин III и его роль в клинической патологии / Г.В. Андреенко, Л.Р. Полянцева, Л.В. Подорольская // Тер. арх.- 1980.-№2.- С. 141-145.

2. Андреенко, Г.В. Клиническое значение активаторов плазминогена (обзор литературы) / Г.В. Андреенко // Лаб. дело.- 1983.- №8.- С. 6-11.

3. Андреенко, Г.В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология) / Г.В. Андреенко.- М.: Медицина, 1979.-312 с.

4. Аронов, Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д.М. Аронов.- М.: Триада-Х, 2000.-411 с.

5. Аронов, Д.М. Плейотропные эффекты статинов / Д.М. Аронов // РМЖ.-2001.-Т.19.-С. 13-14.

6. Аронов, Д.М. Статины снижают смертность и улучшают течение атеросклеротических забелеваний / Д.М. Аронов // Consilium-Medicum.-2001.-№ 10.-С. 456-463.

7. Арутюнов, Г.П. Гиполипидемическая терапия у больных ХСН. Кому? Когда? Чем? / Г.П. Арутюнов // Журнал Сердечная Недостаточность.-2000.- Т. 1.- №4.- С. 206-209.

8. Арутюнов, Г.П. Микрофлора кишечника у больных хронической сердечной недостаточностью как возможный фактор возникновения и генерализации системного воспаления / Г.П. Арутюнов, Л.И. Кафарская,

9. B.К. Власенко // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2003.- Т.4.- №5.1. C. 256-260.

10. Багмет, А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и патологии / А.Д. Багмет//Кардиология.- 2002.- № 3.- С. 83-85.

11. Ю.Балахонова, Т.В Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринэмией / Т.В. Балахонова, О.А. Погорелова, Х.Р. Алиджанова // Тер. арх.- 1998.-№4.-С. 15-20.

12. П.Балуда, В.П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбозов / В.П. Балуда, И.И. Деянов // Кардиология.- 1988.- Т.28.- №5.- С. 103-105.

13. Балуда, В.П. Метод определения антиагрегационной активности стенки сосудов человека / В.П. Балуда, Т.И. Лукоянова, М.В. Балуда // Лаб. дело.- 1983.-№6.- С. 17-19.

14. Балуда, В.П. Роль простациклина в регуляции процесса агрегации и реакции освобождения в норме и при патологии / В.П. Балуда, Г.Н. Сушкевич, Т.И. Лукоянова // Патолог, физиология и эксперим. терапия.-1980.-№4.-С. 80-83.

15. Балуда, В.П. Роль сосудистой стенки в процессах внутрисосудистого тромбообразования / В.П. Балуда, Т.И. Лукьянова, А.А. Можина // Патол. и физиол.- 1980.- №2.- С. 39-42.

16. Баркаган, З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган.-М.: Медицина, 1988.-528 с.

17. Баркаган, З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот.- М.: Ньюдиамед-АО, 2001.- 296 с.

18. Баркаган, З.С. Тромборезистентность сосудистой стенки, атерогенез и гуморальные факторы тромбогенности / З.С. Баркаган, Г.Ф. Ерёмин // Тер. арх.-1981.- №9- С. 71-78.

19. Беленков, Ю.Н. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция) / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев,- М.: Инсайт полиграфик, 2002.- 86 с.

20. Беленков, Ю.Н. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных с хронической сердечной недостаточности (данные 20- летнего наблюдения) / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев.- М.: Инсайт, 1997.-77 с.

21. Беленков, Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю.Н. Беленков,

22. Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2000.-Т.1.- №4.- С. 135-138.

23. Беленков, Ю.Н. Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев.-М.: Инсайт, 2004.- 16 с.

24. Беленков, Ю.Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев.- М.: Медиа медик, 2000.266 с.

25. Беленков, Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход / Ю.Н. Беленков // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2002.-Т.З.-№4.-С. 161-163.

26. Беленков, Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2002.- Т.З.- №1.- С. 7-11.

27. Беленков, Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России- опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2003.- Т.4.- №1.- С. 9-11.

28. Беленков, Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Кардиология.- 2001.- №5.- С. 100-104.

29. Беленков, Ю.Н. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2002,- Т.З.- №2.- С. 57-58.

30. Биохимия и физиология семейства эндотелинов (обзор) / С.А. Паторая, Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, В.П. Масенко // Кардиология.-2000.- №6.- С. 78-85.

31. Бушмелев, А.С. Негомогенность жизнеспособного миокарда / А.С. Бушмелев // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2003.- Т.4.- №6.- С. 318-321.

32. Ванхутте, П.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции торможения активности ангиотензинпревращающего фермента / П.М. Ванхутте // Кардиология.- 1996.- №11.- С. 71-78.

33. Варианты нестабильной стенокардии в свете современных представлений о механизмах повреждения эндотелия / Е.Е. Гогин, А.К. Груздев, И.А. Лазарев и др.// Тер. архив.- 1999.- №4. С. 21-28.

34. Васюк, Ю.А. Плейтропные эффекты статинов данные фундаментальных исследований / Ю.А. Васюк, Е.С. Атрощенко, Е.Н. Ющук // Журнал Сердце.- 2006.- Т.5.- №5.- С. 228-237.

35. Визир, В.А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной / В.А. Визир, А.Е. Березин // Тер. архив.- 2000.- №4.- С. 77-80.

36. Визир, В.А. Перспективы реверсии эндотелиальной дисфункции у больных с застойной сердечной недостаточностью / В.А. Визир, А.Е. Березин // Клинич. Медицина.- 2000,- № 7.- С. 36-39.

37. Влияние антилипидемической терапии на гемостаз у больных ишемической болезнью сердца / И.А. Астафьева, Е.Д. Ли, Л.Л. Данилова и др.// Кардиология.- 1996.- № 5.- С. 11-17.

38. Влияние ингибиторов АПФ на цитокиновую активацию и дисфункцию эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью / М.Ю. Ситникова, К.А. Хмельницкая, Т.А. Максимова и др.// Гедеон Рихтер в СНГ,- 2001.- №4(8).- С. 62-64.

39. Воскобой, И.В. Взаимосвязи функционального состояния тромбоцитов, антитромбогенной активности стенки сосудов и реологических свойств крови у больных нестабильной стенокардией: Автореф. дис. . канд. мед. наук / И.В. Воскобой.- Саратов, 1995.- 20 с.

40. Воскобой, И.В. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с различными формами нестабильной стенокардии / И.В. Воскобой, В.Ю. Киричук, Л.С. Юданова // Российские медицинские вести.- 2000.- №1.- С. 32-35.

41. Грацианский, Н.А. Гиполипидемические средства / Н.А. Грацианский // Кардиология.- 1994.- № 3.- С. 49-69.

42. Грацианский, Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики / Н.А. Грацианский // Кардиология.- 1997.- № П.- С. 4-17.

43. Грацианский, Н.А. Статины как противовоспалительные средства / Н.А. Грацианский//Кардиология.-2001.-№ 12.-С. 14-26.

44. Грацианский, Н.А. Статины: гиполипидемические и/или противовоспалительные средства: Фармакотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы (лекции для практикующих врачей / Н.А. Грацианский.- М.: ЭХО, 2002.- 359 с.

45. Гуревич, М.А. Хроническая сердечная недостаточность: Учеб. пособие / М.А. Гуревич.- 2-е изд., перераб. и доп.- М.: ДинаЛ, 1997.- 97 с.

46. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза / Российские рекомендации. Секция атеросклероза ВНОК.- М, 2004,- 36 с.

47. Добровольский, А.Б. Роль компонентов системы фибринолиза в атеротромбогенезе сердца / А.Б. Добровольский, Е.П. Панченко, Ю.А. Карпов // Кардиология.- 1997.- № 5.- С. 68-71.

48. Иванова, О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеретического поражения сосудов (обзор литературы) / О.В. Иванова, Г.Н. Соболева, Ю.А. Карпов // Тер. арх,- 1997.- №6.- С. 75-78.

49. Ивлева, А.Я. Сосудисто-протекторное и антиатерогенное действие флювастатина (по материалам конгресса европейского общества по аеросклерозу) / А.Я. Ивлева // Кардиология.- 1997.- №3.- С. 66-68.

50. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / E.JI. Насонов, М.Ю. Самсонов, Ю.Н. Беленков, Д. Фукс // Кардиология,-1999.-№3.- С. 66-72.

51. Использование допплеровского теста с нитроглицерином у больных с ишемической кардиомиопатией / К.Г. Адамян, Г.Г. Камалов, А.С. Сисакян, А.А. Татевосян // Кардиология.- 2000.- № 6,- С. 74.

52. Карпов, Ю.А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы / Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокин, О.А. Фомичева // Сердце.- 2003.- Т.2. -№4.- С. 190-192.

53. Карпов, Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности г эндотелиальные факторы / Ю.А. Карпов // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2002.- Т.З.-№1.- С. 22-24.

54. Кашкин, К.П. Цитокины иммуной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность (лекция) / К.П. Кашкин // Клиническая лабораторная диагностика.- 1998.- №11.- С. 21-32.

55. Киричук, В.Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией с гиперлипопротеинемией различных типов / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой // Тер. архив.- 2000.- №12.- С. 47-50.

56. Киричук, В.Ф. Механизмы сосудито-тромбоцитарного звена системы гемостаза: клинико-физиологические аспекты / В.Ф. Киричук, А.А. Свистунов, П.В. Глыбочко.- Саратов: СГУ, 1998.- 35 с.

57. Киричук, В.Ф. Показатели сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза и ближайший прогноз нестабильной стенокардии / В.Ф. Киричук, Ю.Г. Шварц // Кардиология.- 1998.- №5.- С. 14-17.

58. Киричук, В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук.- Саратов: СарГМУ, 2002.- 66 с.

59. Кремнева, Л.В. Интерлейкин-6 и молекулы клеточной адгезии: связь с факторами риска и прогнозом ишемической болезни сердца / Л.В. Кремнева, С.В. Шалаев // Клиническая фармакология и терапия.- 2004,-№13.-С. 78-84.

60. Кудряшова, О.Ю. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и её роль в развитии атеросклероза и его осложнений / О.Ю. Кудряшова, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология.- 2000.- №8.- С. 65-74.

61. Кузник Б.И., О роли сосудистой стенки в процессе гемостаза / Б.И. Кузник // Успехи соврем, биологии.- 1973.- №1,- С. 61-85.

62. Кушаковский, М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кадиомиопатии / М.С. Кушаковский.- С-П.:Фолиант, 1997.-317 с.

63. Лабораторная диагностика состояния антикоагулянтной функции сосудистой стенки / В.П. Балуда, Е.И. Соколов, М.В. Балуда и др.// Лаб. дело.- 1987.-№3.- С. 32-35.

64. Липидтранспортная система крови и фибринолиз у больных с различной протяженностью атеросклеротического поражения / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский, Н.В. Перова и др.// Кардиология.- 1995,- №12.- С. 72-77.

65. Липовецкий, Б.М. Клиническая липидология / Б.М. Липовецкий.- С-П.: Наука, 2000.- 119 с.

66. Лопатин, Ю.М. Симпатика-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе, возможности коррекции / Ю.М.

67. Лопатин // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2002.- Т.З.- №1.- С. 2021.

68. Люсов, В.А. Изменение в системе гемостаза у больных ишемической болезнью сердца при изоволемической гемодилюции / В.А. Люсов, В.Н. Соболева, Н.И. Катышкина // Кардиология.- 1985.- № 9.- С. 63-66.

69. Лякишев, А.А. Лечение гиперлипидемий / А.А. Лякишев // Сердце.2002.-№3.- С. 113-118.

70. Лятенко, А.А. К вопросу о систематизации цитокинов / А.А. Лятенко, В.Ю. Уваров // Успехи современной биологии.- 2001.- Т. 121.- №6.- С. 589-603.

71. Мазур, Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца / Н.А. Мазур // Тер. архив.- 2003.- №3.- С. 84-86.

72. Макарков, А.И. Апоптоз и сердечная недостаточность / А.И. Макарков, Ж.М. Салмаси, Н.П. Санина // Журнал Сердечная Недостаточность.2003.- Т.4.- №6.- С. 312-314.

73. Макаров, В.А. Патология гемостаза / В.А. Макаров // Патолог, физиология.- 1998.- №4.- С.40-48.

74. Малая, Л.Т. Хроническая недостаточность кровообращения / Л.Т. Малая, Ю.Г. Горб, И.Д. Рачинский.- Киев: Здоровье, 1994.- 623 с.

75. Манжеточная проба в диагностике функционального состояния сосудистого звена системы гемостаза / В.П. Балуда, Е.И. Соколов, М.В. Балуда и др.//Гемат. и трансф.- 1987.- №9.- С. 51-53.

76. Мареев, В.Ю. Изменение стратегии лечения хронической сердечной недостаточности. Время p-адреноблокаторов / В.Ю. Мареев // Кардиология.- 1998.- №12.- С. 4-11.

77. Мареев, В.Ю. Лечение сердечной недостаточности: инотропная стимуляция или разгрузка сердца (сообщение 3) / В.Ю. Мареев // Кардиология.- 1995.- №12.- С. 4-12.

78. Мареев, В.Ю. Новые возможности в лечении сердечной недостаточности. Полная блокада нейрогуморальных систем / В.Ю. Мареев // Кардиология.- 1999.- №12.- С. 3-9.

79. Мареев, В.Ю. Новые возможности применения симгала у кардиологических больных / В.Ю. Мареев // Приложение к журналу Сердце.- 2006.- №3 (3).- С. 1-3.

80. Мареев, В.Ю. Новые идеи в лечении хронической сердечной недостаточности. Инотропная стимуляция сердца в эру ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и p-адреноблокаторов / В.Ю. Мареев // Кардиология.- 2001.- №12.- С. 4-13.

81. Марцинкевич, Г.И. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и их неинвазивная оценка с использованием функциональных проб у лиц с факторами риска развития атеросклероза / Г.И. Марцинкевич, В.Н. Ким, И.А. Ковалев // Кардиология.- 2000.- №12.- С. 56-58.

82. Маянская, С.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром / С.Д. Маянская, А.Д. Куимов // Российский кардиологический журнал.- 2001.- №2(28).- С. 76-82.

83. Маянский, Д.Н. Хроническое воспаление / Д.Н. Маянский.- М.: Медицина, 1991.- 272 с.

84. Мелькумянц, A.M. Регуляция просвета магистральных артерий в соответствии с напряжением сдвига на эндотелий / A.M. Мелькумянц, С.А. Балашов, В.М. Хаютин // Физиологический журнал.- 1992.- №6,- С. 70-78.

85. Метелица, В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств / В.И. Метелица.- 3-е изд., перераб. и доп.-М.: Медпрактика, 2005.- 1527 с.

86. Нарушение антитромботических свойств стенки сосудов у больных ишемической болезнью сердца и восстановление их с помощью комплекса фармакологических препаратов / Е.И. Соколов, М.В. Балуда, В.П. Балуда и др.// Кардиология.- 1988.- № 5.- С. 50-54.

87. Насонов, E.JI. Интерлейкин 1 и его роль в патологии человека / E.JI. Насонов // Терапевт, архив.- 1987.- №12.- С. 112-117.

88. Насонов, E.JI. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли / E.JT. Насонов, М.Ю. Самсонов // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2000,- Т. 1.- №4.- С. 139-143.

89. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) / Ф.Т. Агеев, Г.П. Арутюнов, М.Г. Глезер и др.// Журнал Сердечная Недостаточность.- 2005.- Т.7.- №2 (36).- С. 52-78.

90. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) / В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков, Г.П. Арутюнов, Ф.Т. Агеев // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2003.- Т.4.- №6 (22).- С. 276-297.

91. Овчинников, А.Г. Новости доказательной медицины / А.Г. Овчинников // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2002.- Т.З.- №2.- С. 96.

92. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.8. Диагностика болезней сердца и сосудов / А.Н. Окороков.- М.: Мед. лит., 2004.- 432 с.

93. Ольбинская, JI. И. Современные представления о патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности / Л.И. Ольбинская, С.Б. Игнатенко // Клин, мед.- 2000.- №8.- С.22-27.

94. Ольбинская, Л.И. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности / Л.И. Ольбинская, С.Б. Игнатенко // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2002.- Т.З.- №2.- С. 87-91.

95. Ольбинская, Л.И. Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности / Л.И. Ольбинская, С.Б. Игнатенко // Тер. архив.- 2001.- №12.- С. 82-84.

96. Ольбинская, Л.И. Роль цитокиновой агрессии в патогенезе синдрома сердечной кахексии у больных с хронической сердечной недостаточностью / Л.И. Ольбинская, С.Б. Игнатенко // Журнал Сердечная Недостаточность,- 2001.- Т.2.- №1.- С. 21-25.

97. Ольбинская, Л.И. Современное представление о патогенезе хронической сердечной недостаточности и ее лечении / Л.И. Ольбинская //Фармацевтический вестник.-2001.-№3.-С. 19-23.

98. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST на ЭКГ: агрегация тромбоцитов и маркеры воспаления при раннем применении аторвастатина и правастатина / Е.В. Покровская, Н.А. Ваулин, Н.А. Грацианский и др.// Кардиология.- 2003.- №1.- С. 7-18.

99. Павликова, Е.П. Клиническое значение интерлейкино-6 и фактора некроза опухоли-а при ишемической болезни сердца / Е.П. Павликова, И.А. Мерай // Кардиология.- 2003.- №8.- С. 68-71.

100. Панченко, Е.П. Коагуляционные факторы риска ишемической болезни сердца / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский // Кардиология.-1993.-№6.- С. 65-69.

101. Панченко, Е.П. Стенокардия, тромбоксан А2, простациклин / Е.П. Панченко // Кардиология.- 1986.- №7.- С. 109-116.

102. Панченко, Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский.- М.: Спорт и культура, 1999.- 464 с.

103. Пасторова, В.Е. Антитромбин III в регуляции функций свертывающей и противосвертывающей систем крови / В.Е. Пасторова // Успехи современной биологии.- 1983,- №1(4).- С. 69-84.

104. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН (ЭПОХА-ХСН) / В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев и др.//Журнал Сердечная Недостаточность.- 2003.- Т.4.- №1.-С. 17-18.

105. Прогрессивно действующие антитромбины и гепаринорезистентность плазмы больных ишемической болезнью сердца / З.С. Баркаган, К.М. Бишевский, Г.Е. Видяков, И.А. Кунгуров // Кардиология.- 1980.- № 8.- С. 31-33.

106. Противотромбогенные свойства стенки сосудов и внутрисосудистая активация тромбоцитов при ишемической болезни сердца / Е.И. Соколов, В.П. Балуда, М.В. Балуда и др. // Кардиология.- 1986.- № 12.- С. 44-48.

107. Профилактика тромбозов / В.П. Балуда, И.И. Деянов, М.В. Балуда и др.- Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1992.- 176 с.

108. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизменёнными коронарными артериями / В.Б. Сергиенко, Е.В. Саютина, JI.E. Самойленко и др.// Кардиология.- 1999.- №1.- С. 25-30.

109. Сидоренко, Б.А. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний (IV) / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология,- 1996.- №5,- С. 74-85.

110. Сидоренко, Б.А. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский.- М.: Пресид-Альянс, 2002.-301 с.

111. Симбирцев, А.С. Интерлейкин 8 и другие хемокины / А.С. Симбирцев // Иммунология.- 1999.- №4.- С. 9-13.

112. Симбирцев, А.С. Биология семейства интерлейкина 1 человека / А.С. Симбирцев // Иммунология.- 1998.- №3.- С. 9-17.

113. Система гемостаза и фибринолиза у больных с различной распространённостью атеросклеротического поражения / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский, К.К. Давлетов и др. // Кардиология.- 1995.- №4.- С. 18-23.

114. Соколов, Е.И. Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции у больных ишемической болезнью сердца / Е.И. Соколов // Кардиология.- 2000.- № 6.- С. 9-13.

115. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения / О.В. Иванова, Г.Н. Соболева, Т.В. Балахонова и др.// Кардиология.- 1997.- №7.- С. 41-46.

116. Состояние эндотелия и маркеры хронического воспаления у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью / М.Ю. Ситникова, Т.А. Максимова, Н.В. Вахромеева и др.// Журнал Сердечная Недостаточность.- 2002.- Т.З.- №2.- С. 80-82.

117. Сторожаков, Г.И. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности / Г.И. Сторожаков, Д.Б. Утешев // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2000.- Т.1.- №4.- С. 131-134.

118. Терещенко, С.Н. Натрийуретический гормон и сердечная недостаточность / С.Н. Терещенко // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2002.- №1(11).- С. 25-26.

119. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.И. Деянов и др.- М.: Медицина, 1995.- 243 с.

120. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д.А. Затейщиков, JI.O. Минушкина, О.Ю. Кудряшова и др.// Кардиология.- 2000.- № 6.- С. 14-17.

121. Черешнев, В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В.А. Черешнев, Е.Ю. Гусев // Медицинская иммунология.- 2001.- №3.- С. 361368.

122. Эффективность и безопасность симвастатина у пациентов с гиперхолестеринемией (результаты многоцентрового клинического исследования) / В.В. Кухарчук, М.Г. Бубнова, Л.И. Кательницкая и др. // Кардиология.- 2003.- №5.- С. 42-47.

123. Ярилин, А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А.А. Ярилин // Иммунология.- 1997.- №5.- С.7-13.

124. Amiodarone inhibits production of tumor necrosis factor-a by human mononuclear cells. A possible mechanism for its effect in heart failure / E. Economou, M. Toutouza, D. Farmahis et al.// Circulation.- 1997.- V.96.- P. 1386-1389.

125. An endotoxin-indused serum factor that causes necrosis of tumor / E.A. Carswell, L.J. Old, R.L. Kassel et al.// Proc Natl Acad Sci USA.- 1975.- V. 72.-P. 3666-3670.

126. Ansari, A. Syndrome of cardiac cachexia and the cachectic heart: current perspective / A. Ansari // Progr. Cardiovasc.Dis.- 1987.- V.30.- P. 45-60.

127. Apoptosis in skeletal myocytes of patients with chronic heart failure associated with exercise intolerance / V. Adams, H. Jiang, J. Yu et al.// J. Am. Coll. Cardiol.- 1999.- V.33.- P. 959-965.

128. Arterial oxigen saturation in chronic congestive heart failure / M.A. Munger, E.J. Stanek, A.R. Nara et al.// Amer. J. Cardiol.- 1994.- V.74.- P. 468473. &

129. Bachetti, T. The dynamic balance between heart function and immune activation / M. Bachetti, R. Ferrari // Europ. Heart J.- 1998.- V.19.- P. 681-682.

130. Barnes, P.J. Nuclear factor-k B-a pivotal transcription factor in chronic inflammatory diseases / P.J. Barnes, M. Karin // N Engl J Med.- 1997.- V. 336.-P. 1066-1071.

131. Beitz, F. Zytokinaktivierung in der Herzinsuffizienz / F. Beitz, E. Niebauer // J Kardiol.- 2000.- V.7 (12).- P. 516-518.

132. Beneficial effects of cholesterol owering therapy on the coronary endothelium in patients with coronary artery disease / C.B. Treasure, J.L. Klein, W.S. Wentraub et al.// N. Engl. J. Med.- 1995.- V. 332.- P. 481-487.

133. Blum, A. Role of cytokines in heart failure / A. Blum, H. Miller // Am.Heart.J.- 1998.-V.135.-P. 181-186.

134. Braunwald, E. ACE Inhibitors- A cornestone of the treatment of heart failure / E. Braunwald //N Engl J Med.-1991.- V.325.- P. 351-353.

135. Cannon, R.O. Does coronary endothelial dysfunction cause myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary artery disease? / R.O. Cannon / /Circulation.- 1997.- V.96.- P. 3251-3254.

136. Carg, R. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure / R. Carg, S Yusuf // JAMA.- 1995.- V.273.- P. 1450-1456.

137. Cioffi, G. Systemic thromboembolism in chronic heart failure. A prospective study in 406 patients / G. Cioffi // Eur. Heart J.- 1996.- №17.- P. 1381-1389.

138. Circulating concentrations of proinflammatory cytokines in mild or moderate heart failure secondary to ischemic or idiopethic dilated cardiomyopathic / M.A. Munger, B. Johnson, LJ. Amber et al.//Amer. J. Cardiol.- 1996.- V.77.-P. 723-727.

139. Circulating interleukin-6 in severe congestive heart failure / G. MacGowan, D.L. Mann, R.L. Kormos et al.// Am J Cardiol.- 1997.- V.79.- P. 1128-1131.

140. Circulating levels of cytokines and their endogenous modulators in patients with mild to severe congestive failure due to coronary artery disease or hypertension / M. Testa, M. Yeh, P. Lee et al.// J. Am. Coll. Cardiol.- 1996.-V.28.-P. 964-971.

141. Effect of atorvastatin. Monotherapy and simvastatin plus cholestyramine on arterial endothelial function in patients with severe primary hypercholesterolaemia / LA Simons, D Sullivan, J Simons et al.// Atherosclerosis.- 1998.-V.137(l).-P. 197-203.

142. Effect of fluvastatin on lipids and fibrinolisis in coronary artery disease / M. Bevilacqa, P. Bettica, M. Milani et.al.// Am. J. Cardiol.- 1997.- V. 79.- P. 84-87.

143. Effect of L-arginine on acetylcholine-induced endothelium-dependent vasodilatation differs between the coronary and forearm vasculatures in humans / Y. Hirooka, K. Egashira, T. Imaizumi et al.// J. Am. Coll. Cardiol.-1994.-V.24.-P. 948-955.

144. Effects of cholesterol lowering on brachiol artery endotelial function in young subjects with moderate hypercholesterolemia / M.J. Mullen, P. Clarkson, S.A. Thorne et al.// Circulation.- 1997.- V.96.- P.suppl.I, 672.

145. Effects of endotoxin on human myocardial contractility involvment of nitric oxide and peroxynitrite / M. Flesch, H. Kilter, B. Cremers et al.// J. Am. Coll. Cardiol.- 1999.- V.33.- P. 1062-1070.

146. Effekt of atorvastatin on C- reactive protein in patients with acute coronary syndromes: a substudy of the MIRACL trial (abstract) / S. Kinlay, N. Rafai, P. Libby et. al.// J Am Coll Cardiol.- 2002.- V.39.- P. 322-323.

147. Elevated circulating level of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure / B. Levine, J. Kalman, I. Mayer et al.// New Engl. J. Med.- 1990.-V.223.- P. 236-241.

148. Elevated circulating levels od C-C chemokines in patients with congexstive heart failure / P. Aukrust, T. Ueland, M. Muller et al.// Circulation.-1998.- V.97.- P. 1136-1143.

149. Elevated soluble CD 14 receptors and altered cytokines in chronic heart failure / S.D. Anker, K. Egerer, H-D. Volk et al.// Am. J. Cardiol.- 1997.-V.79.-P. 1426-1430.

150. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders / D.B. Cines, E.S. Pollak, C.A. Buck et al.// Blood.- 1998.- V.91.- P. 3527-3561.

151. Endothelial dysfunction of the coronary micro vasculature is associated with impaired coronary blood flow regulation in patients with early atherosclerosis / A.M. Zeiher, H. Drexler, H. Wollschlager et al.// Circulation.-1991.-V.84.-P. 1984-1992.

152. Endothelin in human congestive heart failure / C.M. Wei, A. Lerman, RJ. Rodeheffer et al.// Circulation.- 1994.- Vol.89.- P. 1580-1586.

153. Endothelium-dependent effects of converting-enzyme inhibitors / P.M. Vanhoutte, C.M. Boulanger, S.C. Illiano et al.//J. Cardiovasc. Pharmacol.-1993.-V.22.-P. 10-16.

154. Endotoxin and immune activation in heart failure: a prospect cohort study / J. Neibauer, H-D. Volk, M. Kemp et al.// Lancet.- 1999.- V.353.- P. 1838-1842.

155. Expression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium / G. Torre-Amione, S. Kapadia, J. Lee et al.// Circulation.- 1995.- V.92.- P. 1487-1493.

156. Expression of inducible nitric oxide synthase in human heart failure / G.A. Haywood, P.S. Tsao, von der H.E. Leyen et al.// Circulation.- 1996.-V.93.-P. 1087-1094.

157. Floria, V. Peripheral vascular remodeling as a mechanism of exercise limitation in patients wit chronic heart failure / V. Floria, V. Mareyev, Yu. Belenkov // Eur. Heart J.- 1998.- V.19.- Suppl. A.- P.65.

158. For the SCD-HeFT Investigators. Does Statin Therapy Decrease Mortality in Patients with Cardyomyopathy? Unantici pated Observations from

159. SCD-HeFT / J.H. Ip, M.G. Diskinson, B. Olshansky et al. // AHA Scientific Sessions.-2005.- presentation 1881.- (http: //www.abstractsonline.com/arch/).

160. Furchgott, R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V.Zawadsky // Nature.- 1980.- V.288.- P. 373-376.

161. Guidelines for Heart Failure / JGF Cleland, E Erdann, R Ferrari et. al./ /Eur Heart J.- 1995.- V.16.- P. 741-751.

162. Healy, B. Endothelial cell dysfunction: an emerging endocrinopathy linked to coronary disease / B. Healy // J.Am.Coll. Cardiol.- 1990.- Vol.16.- P. 357-358.

163. Heart Protection Study Collaborative Croup. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 bigh-risk individuals: a randomised placebocontrolled trial // Lancet.- 2002.- V.360.- P. 7-22.

164. Hegewisch, S. TNF-induced cardiomyopathy / S. Hegewisch, H.J. Weh, D.K. Hossfeld // Lancet.- 1990.- Vol.2.- P. 294-295.

165. Hemcer, H.C. Feedbask mechanism in coagulation / H.C. Hemcer, H. Kessels // Hemostasia- 1991.- V.21.- P. 189-196.

166. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-a gene and protein expression in adult feline myocardium / S.R. Kapadia, H. Oral, J. Lee et al. // Circ. Res.- 1997.- V.81.- P. 187-195.

167. Horwich T.B. Статины способны повысить выживаемость при ишемической и неишемической сердечной недостаточности // Кардиосайт Новости кардиологии.- (http://www.cardiosite.ru).

168. Humoral changes catabolic/anabolic imbalance in chronic heart failure and their importance for cardiac cachexia / S.D. Anker, T.P. Chua, P. Ponikowski et al.// Circulation.- 1997.- V.96.- P. 526-534.

169. Hydroxy-methylglytaryl-coenzyme A reductase inhibition promotes endothelial nitric oxide synthase activation through a decrease in caveolinabundance / О Feron, С Dessy, JP Desacer et al.// Circulation.- 2001.- V.103 (1).-P. 113-118.

170. Hyperlipidemia and coronary disease. Correction of the increased thrombogenic potential with cholesterol reduction / L. Lacoste, J.Y.H. Lam, J. Hung et al.// Circulation.- 1995.- V.92.- P. 3172-3177.

171. Hypoxic stress induces cardiac myocyte-derived interleukin-6 / K. Yamauchi-Takihara, Y. Ihara, A. Ogata et al.// Circulation.- 1995.- V.91.- P. 1520-1524.

172. Impact of statin therapy on clinical outcomes in CHF patients assording to beta-blocer use: results of CIBIS II / H. Krum, M. Bailey, W. Meyer et al. // Congress. Eur Soc Cardiol.- 2004.- Abstract 1474.

173. Impaired endothelium-depedent vascular relaxation in patients with hypercholesterolemia extends beyond the muscarinic receptor / P.R. Casino, C.M. Kilcoyne, R.O. Cannon et al.//Am. J. Cardiol- 1995.- V.75.- P. 40-44.

174. Impaired endothelium-dependent vasodilation of coronary resistance vessels is associated with exercise-induces myocarsial ischemia / A.M. Zeiher, T. Krause, V. Schachinger et al.// Circulation.- 1995.- V.91.- P. 2345-2352.

175. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy / A. Matsumori, T. Yamada, H. Suzuki et al.// Brit. Heart J.-1994.-V.72.-P. 561-566.

176. Increased concentrations of tumor necrosis factor in "cachectic" patients with severe chronoc heart failure / J. McMurray, I. Abdulian, H.J. Dargie, D. Shapiro // Br Heart J.- 1991.- Vol.66.- P. 356-358.

177. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure / M. Keith, A. Geranmayegan, M. Sole et al.// J. Am. Coll. Cardiol.- 1998.- V.31.-P. 1352-1356.

178. Inducible nitric oxide synthase and tumor necrosis factor-a in myocardium in human dilated cardiomyopathy / M. Satoh, M. Nakamura, G. Tamura et al.// J. Am. Coll. Cardiol.- 1997.- V.29.- P. 716-724.

179. Induction of NO synthase in rat cardiac microvascular endothelial cells by IL-ip and IFN-g / J-L. Balligand, D. Ungureanu-Longrois, W. W. Simmons et al.// Am. J. Physiol.- 1995.- V.268.- P. H1293-H1303.

180. Influence of serum cholesterol and other coronary risk factors on vasomotion of angiographically normal coronary arteries / C. Seiler, O.M. Hess, M. Buechi et al.// Circulation.- 1993.- V.8.- P. 2139-2148.

181. Inhibition of thromboxane biosynthesis and platelet function by simvastatin in type Ha hypercholesterolemia / A. Notarbartolo, G. Davi, M. Averna et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 1995.- V.15.- P. 247-251.

182. Interactions between endothelium-derived relaxing and contracting factors in health and cardiovascular disease / T.F. Luscher, C.M. Boulanger, Z.Y. Yang et al.//Circulation.- 1993.-V.87.-P. 36-44.

183. Interleukin 1 increases the binding of human В and T lymphocytes to endothelial cell monolayers / D.E. Cavender, D.O. Haskard, B. Joseph, M. Ziff // J. Immunol.- 1986.- V. 136.- P. 203-207.

184. Kadish, J. Endothelium, fibrinolysis, cardiac risk factors, and prostaglandins: a unified model of atherogenesis / J. Kadish // Medical Hypotheses.- 1995.- V.45.- P. 205-213.

185. Katz, A.M. Evolving concepts of heart failure: cooling furnace, malfunctioning pump, enlarging muscle. Part II: Hypertrophy and dilatation of the failing heart / A.M. Katz // Card Fail (USA).- 1998.- V.4(l).- P. 67-81.

186. Kelly, R.A., Cytokines and cardiac contractive function / R.A. Kelly, T.W. Smith // Circulation.- 1997.- V. 95.- №4.- P. 778-781.

187. Loscalzo, J. Nitric oxide and its role in the cardiovascular system / J. Loscalzo, G. Welch // Prog. Cardiovascular. Dis.- 1995.- V.38.- P. 87-104.

188. Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure / B. Horwich, M.A. Hamilton, W.R. Maclellan, G.C. Fonarow //J Card Fail.- 2002.- V.8.- P. 216-224.

189. Lusher, T.F. Endotheliale Dysfunktion und Stickstoffmonoxid (NO; Nitric Oxide) / T.F. Lusher, M.R. Tschudi, R.R. Wenzel // Der Internist.-1997.-V 5(38).- S. 411-419.

190. Lusher, T.F. The Endothelium: Modulator of Cardiovascular Function / T.F. Lusher, P.M. Vanchoutte // Boca Raton.- 1990.- P. 1-228.

191. McTiernan, C.F. The role of tumor necrosis factor alpha in the pathophysiology of congestive heart failure / C.F. McTiernan, A.M. Feldman //Curr. Cardiol. Rep.- 2000.- Vol.2.- N3.- P. 189-197.

192. Meyers, D.G. Tissue plasminogen activator release and plasminogen activator inhibitor levels in coronary artery disease / D.G. Meyers, W.D. Haire, J.K. Rasmussen // Angiology.- 1991.- V.42.- N7.- P. 561-567.

193. Moncada, S. Endothelium derived relaxing factor. Identification as nitric oxide and role in the control of vascular tone and platelet function / S. Moncada, M.W. Radomski, R.M. Palmer // Biochem. Pharmacol.- 1988.-V.37.-P. 2495-2501.

194. Moncada, S. Nitric oxide: physiology, patophysiology and pharmacology / S. Moncada, R.M. Palmer, E.A. Higgs // Phamiacol. Rev.-1991.-V.43.-N2.-P. 109-142.

195. Moncada, S. Prostacyclin, thromboxane A2 interactions in haemostasis and trombosis / S. Moncada, J.L. Amezcua // Haemostasis.- 1979.- V.8.-P.252-266.

196. Nitric oxide synthase activities in human myocardium / A.I. DeBelder, M.W. Radomsku, HJ.F. Why et al.// Lancet.- 1993.- V.34.- P. 84-85.

197. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch et al.// Lancet-1992.- V.340.- P. 1111-1115.

198. Packer, M. How should physicians view heart failure? The philosophical and physiological evolution of three conceptual models of the disease / M. Packer // Amer. J. Cardiol.- 1993.- V.71(9).- P. 3-11.

199. Packer, M. The neurohumoral hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure / M. Packer // J. Amer. Coll. Cardiol.- 1992.- V.20.- P. 248-254.

200. Pathophysiologically relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats / B. Bozkurt, S.B. Kribbs, F.J. Clubb et al.// Circulation.- 1998.- V.97.- P. 13821391.

201. Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healty men / P. Ridker, N. Rifai, M. Stampfer et al.// Circulation.- 2000.- V.101.- P. 1767-1772.

202. Plasma tissue plasminogen activator inhibitor in coronary arteiy disease: correlation with age and serum triglyceride concentrations / J. Mehta, P. Mehta, D. Lawson, T. Saldeen // J. Am Coll Cardiol.- 1987.- V.9.- P. 263-268.

203. White et al.// AHA Scientific Sessions.-2005.- presentation 2330.- (http: // www.abstractsonline.com/arch/).

204. Randomised trial of cholesterol lowering in 4,4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival study (45): Scandinavian Simvastatin Survival study Croup // Lancet.- 1994.- V.344.- P. 1383-1389.

205. Reduction in serum cholesterol with prawastatin improves endothelium-dependent coronary vasomotion in patients with hupe cholesterolemia / R. Egashira, Y. Hirooka, H. Kai et .al.// Circulation.- 1994.- V.89.- P. 481-487.

206. Remme, W.J. Prevention of worsening heart failure: future focus / W.J. Remme // Eur. Heart J.- 1998.- V.19 (suppl D).- P. 47-53. j

207. Right ventricular pacing reduced the rate of left ventricular relaxation and filling / M.R. Zile, A.S. Blaustein, G. Shimizu et al. // J Am Coll Cardiol.-1987.- V.10.- P. 702-709.

208. Role of cytokines in the mechanism of action of amlodipine: the PRAISE heart failure trial / E.R. Mohler, L.C. Sorensen, J.K. Ghall et al.//J. Am. Coll. Cardiol.- 1997.- V.30.- P. 35-41.

209. Role of endothelium in ischemic coronary syndromes / I.T. Meredith, T.G. Anderson, A. Uehata et al.// Am. J. Cardiol.- 1993.- V.72 (Suppl. C).-P.C27-C32.

210. Rubani, G.M. Endotelium dependet vasoregulation of coronary artery diameter and blood flow / G.M. Rubani // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1993.-V.22 (Suppl. 4).- P.S1-S14.

211. Sagripanti, A. Antithrombotic and prothrombotic activities of the vascular endothelium / A Sagripanti, A. Carpi // Biomed. Pharmacother.-2000.-V.54.-N2.-P. 107-111.

212. Schmidt, H.H.H.W. Bildung und Wirkungen von Stickstoffmonoxid (NO) im vascularen System / H.H.H.W. Schmidt, U. Walter, K. Kochsiek // Der Internist.- 1997.- N5.- 38.- S. 406-410.

213. Sharma, R. The role of inflammatory mediators in chronic heart failure: cytokines, nitric oxide, and endothelin-1 / R. Sharma, A.J. Coats, S.D. Anker // Int. J. Cardiology.- 2000.- V.72(2).- P. 175-186.

214. Simvastatin increases plasma NO-and N03-levels in patients with hypercholesterolemia / Y Nakashima, T Toyokawa, S Tanaka et al.// Atherosclerosis.- 1996.- V.127.- P. 43-47.

215. Simvastatin, an HMG-Coenzyme a reductase inhibitor, improves endothelial function within I month / О Driscoll., D. Green, R. Taylor et al.// Circulation.- 1997.-V.95(5).- P. 1126-1131.

216. Soluble tumor necrosis factor receptor abrogates myocardial inflammation but not hypertrophy in cytokine-induced cardiomyopathy / T Kubota, GS Bounoutas, M Miyagishima et al.// Circulation.- 2000.- V.101.-P.2518-2525. Abstract/Free Full Text.

217. Soluble tumor necrosis factor receptor abrogates myocardial inflammation but not hypertrophy in cytokine-induced cardiomyopathy / T Kubota, GS Bounoutas, M Miyagishima et al.// Circulation.- 2000.- V.101.- P. 2518-2525. Abstract/Free Full Text.

218. Statin-induced inhibition of the Rho-signaling pathway activates PPARa and induces HDL apoA-I / G. Martin, H. Duez, C. Blanquart et al.// J Clin Invest.- 2001.- V.107.- P. 1423-1432.

219. Statins in symptomatic chronic systolic heart failure. A post-hoc analysis of 5010 patients enrolled in Val-HeFT / R. Latini, A.P. Maggioni, I.S. Anand et al.// Congress. Eur Soc Cardiol.- 2004.- Abstract 1473.

220. Systemic inflammation in patients with heart failure / D. Hasper, M. Hummel, E.X. Kleber et al.// Eur. Heart J.- 1998.- V.19.- P. 761-765.

221. Tanaka, К. Biologi of disease. The coagulation and fibrinolysis sistems and atherosclerosis / K. Tanaka, K. Sueishi // Lab. Invest.- 1993.- V.69.- P. 518.

222. The activated immune sysyem and the renin-angiotensin-aldosterone system in congestive heart failure / M. Samsonov, J. Lopatin, G.P. Tilz et al. // J.Intern.Med.- 1998.- V.243.- P. 93-98.

223. The cytokine network in congestive heart failure: dysbalance between proinflammatory and anti-inflammatory mediators / P. Aukrust, T. Ueland, E. Lien et al.//Eur. Heart J.- 1998.-V.19.-P. A170.

224. The epidemiology of heart failure. The Framingham Study / K.K. Ho, J.L. Pinsky, W.B. Kannel, D. Levy // J. Am. Coll. Cardiol.- 1993.- V.22 (suppl A).-P. 6-13.

225. The HMG-CoA reductase ingibitor simvastatin activates the protein kinase act and promotes angiogenesis in normocholesterolemic animals / Y. Kureishi, Z. Luo, I. Shiojima et al.//Nat Med.- 2000.- V.Sep.№ 6(9).- P. 10041010.

226. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure / M. Rauchaus, A.L. Clare, W. Doehner et al.// J Am Coll Cardiol.- 2003.- V.42.- P. 1933-1944. .

227. The role of cytokines in disease progression of heart failure / K. Shan, K. Kurrelmeyer, Y. Seta et al.// Curr. Opin. Cardiol.- 1997.- V.12.- P. 218-223.

228. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by interleukin-l(3 and tumor necrosis factor-a / R. Schulz, D. Panas, R. Catena et al.// Br. J. Pharmacol.- 1995.- V.l 14.- P. 27-34.

229. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // N Engl J Med.-1991.- V. 325.- P. 293-302.

230. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the treatment of heart failure // Eur. Heart J.- 2001.- V.22.- P. 1527-1560.

231. Tumor necrosis factor alpha in severe congestive heart failure / D.P. Dutka, J.S. Elborn, F. Delamere et al.// Brit. Heart J.- 1993.- V.70.- P. 141-143.

232. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy / F.M. Habib, D.R. Springall, G.J. Davies et al.// Lancet.-1996.- V.93.- P. 704-711.

233. Tumor necrosis factor is expressed in cardiac tissue of patients with heart failure / K. Doyama, H. Fujiwara, M. Fukumoto et al.// Int.J.Cardiol.- 1996.-V.54.-P. 217-225.

234. Tumor necrosis factor soluble receptor in patients with various degree of congestive heart failure / K. Ferrari, T. Bachetti, R. Confortini et al.// Circulation.- 1995.- V.92.- P. 1479-1486.

235. Tumor necrosis factor-a provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes / T. Yokoyama, M. Nakano, J.L. Bednerczyk et al.// Circulation.- 1997.- V.95.- P. 1247-1252.

236. Tumor necrosis factor-alfa and tumor necrosis factor receptors in the failing heart / G. Torre-Amione, S. Kapadia, J Lee. et al.// Circulation.- 1996.-V.93.-P. 704-711.

237. Upregulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG-CoA reductase inhibitor / U. Laufs, V. La Fata, J. Plutzky, J. Liao // Circulation.-1998.-V.97(12).- P. 1125-1135.

238. Van Hinsberg, V.W.M. Regulation of the synthesis and secretion of plasminogen activators by endothelial cells / V.W.M. Van Hinsberg // Haemostasis.- 1988.- V.18.- P. 307-327.

239. Vanderheydey, M. Proinflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilatation in the foream. Serial assessment in patients with congestive heart failure / M. Vanderheydey, E. Kersschot, W.J. Paulus // Eur. Heart J.- 1998.- V.19.- P. 747-752.

240. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis / P.M. Vanhoutte // Eur. Heart. J.- 1997.- V.18,suppl. E.- P. E19-E29.