Клинико-диагностическое значение сосудистой молекулы адгезии-1 при микроангиопатиях у больных сахарным диабетом 1-го типа тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Войнова, Екатерина Александровна

• Войнова, Екатерина Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Войнова, Екатерина Александровна

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Теории патогенеза диабетических микроангиопатий

2.2. Классификация молекул адгезии

2.3. Механизмы адгезии лейкоцитов

2.4. Значение сосудистой молекулы адгезии - 1 в клинике внутренних болезней

2.5. Роль молекул адгезии в развитии диабетической микроангиопатии

3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

3.1. Материалы исследования

3.2. Методы исследования

3.3. Характеристика обследуемых групп

4. УРОВЕНЬ РАСТВОРИМОЙ ФОРМЫ СОСУДИСТОЙ МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ-1 У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА 1 И КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

4.1. Концентрация сосудистой молекулы адгезии-1 на разных стадиях диабетической нефропатии

4.2. Концентрация сосудистой молекулы адгезии-1 на разных стадиях диабетической ретинопатии

4.3. Уровень сосудистой молекулы адгезии-1 и клиникоанамнестические особенности сахарного диабета типа 1.

5. КОРРЕЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ МЕЖДУ КОНЦЕНТРАЦИЕЙ СОСУДИСТОЙ МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ-1 В СЫВОРОТКЕ КРОВИ И ОСНОВНЫМИ КПИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ

ДИАБЕТОМ ТИПА 1.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-диагностическое значение сосудистой молекулы адгезии-1 при микроангиопатиях у больных сахарным диабетом 1-го типа»

Актуальность проблемы:

Сахарный диабет (СД) - одна из ведущих проблем медицины во всем мире. Число больных СД ежегодно увеличивается, удваиваясь каждые 15 лет. По данным ВОЗ, общая численность больных СД возрастет к 2025 году до 250 млн. человек. В настоящее время в Росси около 8 млн. больных СД [32] . Распространенность СД в странах Западной Европы составляет от 2 до 5%, в развивающихся странах 10-15% от всей численности населения. Эпидемиологические исследования выявили, что в популяциях, проживающих в разных районах земного шара и отличающихся условиями климата, питания, образом жизни, а также в отдельных этнических группах, проживающих в одном и том же районе, распространенность СД неодинакова [31,65,85,89]. Наблюдается четкая разница между показателями заболеваемости СД 1 в северном и южном полушариях. Ни в одной стране, расположенной ниже экватора, распространенность заболевания не превышает 15 на 100 тыс. населения, тогда как в странах северного полушария СД встречается намного чаще. Так, наиболее высокая распространенность СД 1 регистрируется в Северной Европе, самый высокий показатель в Финляндии - 35,3 на 100 тыс. населения [31, 65, 87] .

Медико-социальное значение СД определяется не только его большой распространенностью и тенденцией к дальнейшему увеличению числа больных, но и материальными затратами, которые наносят ранняя инвалидизация, высокая летальность и проводимые мероприятия, направленные на реабилитацию больных [9].

Открытие инсулина привело к увеличению продолжительности жизни больных СД, что отразилось на структуре смертности. Если раньше 90% больных СД 1 умирали от кетоацидотической комы, то после начала инсулинотерапии их число составляет 3-5%, а на первое место выходят поздние осложнения СД - микро- и мак-роангиопатии [33,73].

Среди больных СД распространенность ишемической болезни сердца в 2-4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда в 6-10 раз и мозговых инсультов в 4-7 раз выше, чем среди лиц без СД [56,66,89,90]. Свой вклад в развитие внезапной смерти, частых аритмий и безболевой ишемии миокарда вносит и автономная кардиальная нейропатия, развивающаяся при СД [50,90]. Артериальной гипертонией страдают 20% больных СД 1 и 75% больных СД 2 [28,56].

Синдром диабетической стопы остается тяжелым поздним осложнением СД. Несмотря на успехи современной медицины, число ампутаций остается высоким и даже наблюдается их рост. Количество ампутаций у больных СД в глобальном аспекте составляет 55 ампутаций в час [25] . Развитие гангрены у больных СД наблюдается в 40 раз чаще, чем в общей популяции [51].

СД занимает первое место среди причин слепоты в возрастной группе 20-70 лет. Причем, среди причин, вызывающих потерю зрения у больных СД, на ретинопатию приходится 7 0%, а 30% составляют другие поражения глаз [8,41,52,84]. Частота развития диабетической ретинопатии зависит от длительности СД: возрастает от 2% у больных с длительностью течения диабета менее 2 лет до 98% при длительности заболевания 15 лет и более [3] .

С 1994 по 2000 гг. в г.Москве было проведено исследование клинико-эпидемиологических особенностей инвалидности по зрению вследствие СД. Доказано, что среди лиц, впервые признанных инвалидами вследствие офтальмологических осложнений СД, больные трудоспособного возраста составляют 1/3 от числа всех больных. При первичном освидетельствовании больных с офтальмологическими осложнениями в 97% случаев больным устанавливались 1-я и 2-я группы инвалидности, что свидетельствует о тяжелой первичной инвалидизации [8 0].

Поскольку клинический прогноз при диабетической ретинопатии сомнительный или неблагоприятный в отношении восстановления зрения, более чем у половины больных развиваются психические отклонения [42] .

Наибольшую угрозу для жизни больных СД 1 представляет поражение почек - диабетическая нефропатия, которая является основной причиной смерти. По данным мировой статистики, только 50% больных СД 1 доживают до 5 0 лет. Остальные или умирают в возрасте от 20 до 4 0 лет или становятся инвалидами [60,95,98,101].

В США и Японии диабетическая нефропатия занимает первое место по распространенности среди всех заболеваний почек (354 0%) [101], а также первое место по потребности в лечении гемодиализом или трансплантации почек [2,98]. В развитых странах Европы ситуация не менее угрожающая - диабетическая нефропатия удерживается на уровне 20-35% по потребности в экстракорпоральном лечении.

В России смертность от почечной недостаточности при СД 1 не превышает 18%, а распространенность имеет широкие колебания в различных регионах. К сожалению, эти показатели не отражают истинную эпидемиологическую ситуацию в нашей стране. Это можно объяснить отсутствием ранней диагностики диабетической нефропатии, отсутствием повсеместного внедрения программы скрининга диабетической нефропатии в эндокринологических стационарах, недоступностью диализных методов лечения хронической почечной недостаточности (ХПН) для больных СД, что приводит к их смерти во внебольничных условиях [101]. Лечение больных СД в терминальной стадии почечной недостаточности требует колоссальных затрат. Так, в США стоимость лечения 1 больного с применением гемодиализа составляет 4 0-4 5 тыс. долларов в год, что ставит проблему патологии почек при диабете в ранг важнейших социально-экономических проблем.

Поэтому наиболее перспективным и экономичным для здравоохранения направлением является профилактика сосудистых осложнений СД.

Учитывая тяжесть и быстроту прогрессирования сосудистых осложнений, становится очевидным необходимость их ранней, доклинической диагностики. Клиницистам особенно важно выявить начальный период почечной дисфункции, когда своевременное назначение лекарственных препаратов позволяет замедлить процесс деструкции почечного клубочка и принципиально изменить судьбу пациента.

В настоящее время наиболее надежным доклиническим критерием повреждения почечных клубочков признана микроальбуминурия, т.е. высокоселективная экскреция белка с мочой, при которой в моче выявляется низкомолекулярный белок - альбумин в количестве от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин [28, 33, 91, 92] .

Несмотря на растущее с каждым годом число работ, посвященных ранней диагностике микроангиопатий, эта проблема остается актуальной. Многочисленные попытки предотвратить развитие этих осложнений пока не увенчались успехом, поскольку патогенез диабетической нефро- и ретинопатии до конца не ясен и, следовательно, отсутствует их оптимальное патогенетическое лечение [12,79,96].

Выбранная нами тема представляет большой клинический интерес и является актуальной. Публикации по данной проблеме единичные в мировой литературе и практически отсутствуют в отечественной. Медицинские справочники не содержат нормальных показателей sVCAM-1, поскольку нет многоцентровых исследований в этой области.

В руководствах по эндокринологии последних лет встречаются лишь упоминания о молекулах адгезии [2 6].

Цель исследования:

Определить клинико-диагностическое и прогностическое значение растворимой формы сосудистой молекулы адгезии-1 (sVCAM-1) при микрососудистых осложнениях сахарного диабета типа 1.

Задачи исследования:

1. Определить концентрацию sVCAM-1 в контрольной группе у здоровых доноров Астраханской области.

2. Дать клинико-диагностическую оценку уровня sVCAM-1 у больных сахарным диабетом типа 1 при отсутствии диабетических микроангиопатий.

3. Охарактеризовать значение sVCAM-1 в диагностике доклинических стадий микрососудистых осложнений сахарного диабета типа 1.

4. Выявить прогностическую ценность уровня sVCAM-1 при тяжелых стадиях диабетической нефропатии и ретинопатии .

5. Дать оценку концентрации sVCAM-1 при плохо контролируемом, декомпенсированном течении сахарного диабета типа 1.

Положения, выносимые на защиту:

1. Определение концентрации sVCAM-1 является высокочувствительным методом диагностики диабетических микроангиопатий, способным выявить поражение микроциркуля-торного русла на самом раннем этапе.

2. Концентрация sVCAM-1 отражает патогенетический процесс развития микрососудистых осложнений сахарного диабета типа 1 и повышается по мере нарастания их стадий.

3. Декомпенсация сахарного диабета типа 1 усугубляет развитие диабетической нефро- и ретинопатии и находит отражение в изменении уровня sVCAM-1.

Научная новизна работы:

Впервые определены нормальные значения sVCAM-1 у здоро-лиц Астраханской области.

Выявлено достоверное повышение концентрации sVCAM-1 при отсутствии диабетических микроангиопатий у больных сахарным диабетом типа 1 по общепринятым критериям. У 17,4 % больных этой группы выявлено значительное повышение концентрации sVCAM-1, что доказывает её большие диагностические возможности по сравнению с микраль-тестом.

Впервые установлено повышение уровня sVCAM-1 в 1,52 раза у больных с доклиническими стадиями диабетической нефро- и ретинопатии по сравнению с контрольной группой. Показаны возможности метода в диагностике диабетических микроангиопатий при стаже сахарного диабета типа 1 до 5 лет.

Впервые обосновывается по увеличению концентрации sVCAM-1 на доклинических стадиях микрососудистых осложнений раннее назначение ангиопротекторов.

Впервые получены данные о прогностическом значении нарастания концентрации sVCAM-1 по мере прогрессирования диабетических микроангиопатий.

Впервые проведена сравнительная оценка значений sVCAM-1 с клинико-лабораторными показателями больных сахарным диабетом типа 1.

Впервые показано патогенетическое значение повышения уровня sVCAM-1 у больных сахарным диабетом типа 1 на всех стадиях развития диабетических микроангиопатий.

Практическая ценность исследования:

Ни в одном руководстве по эндокринологии, справочнике по лабораторной диагностике не содержится сведений о нормальных значениях sVCAM-1. В работе определены нормальные значения sVCAM-1 у здоровых доноров Астраханской области, равные 853,1±65,Об нг/мл.

При отсутствии диабетических микроангиопатий уровень sVCAM-1 составляет 1036,3156,26 нг/мл, что в 1,2 раза больше, чем в контрольной группе.

Больные с начальными микрососудистыми осложнениями сахарного диабета типа 1 имеют концентрацию sVCAM-1 -1300,35+86,64 нг/мл.

Тяжелые стадии диабетической нефро- и ретинопатии характеризуются максимальными значениями sVCAM-1 - 1820,38±185,98 нг/мл.

При впервые выявленном сахарном диабете типа 1 уже необходимо использовать этот тест, так как в данной работе доказано повышение уровня sVCAM-1 при отсутствии диабетических микроангиопатий, определяемых по общепринятым критериям (отрицательный микраль-тест, отсутствие изменений на глазном дне). Кроме того, повышение концентрации sVCAM-1 на доклинической стадии нефро- и ретинопатии должно служить рекомендацией для практического врача к более раннему назначению анги-опротективных препаратов.

Результаты работы выявили высокие значения sVCAM-1 у лиц с развитием сахарного диабета типа 1 в пубертатном возрасте и при плохо контролируемом течении заболевания, что указывает на необходимость более внимательного контроля и компенсации углеводного обмена у этих больных, которых следует отнести к группе риска по раннему развитию диабетических микроангиопатий .

Внедрение в практику:

Результаты исследования внедрены в практику эндокринологического отделения Александро-Мариинской областной клинической больницы № 1 г. Астрахани. Основные положения работы используются в научно-педагогической деятельности кафедры внутренних болезней с курсом эндокринологии ФПО Астраханской государственной медицинской академии. Имеется рационализаторское предложение «Способ ранней диагностики диабетических микроангиопатий при сахарном диабете типа 1».

Апробация работы и публикации:

Основные положения диссертации представлены на:

1. Научно-практической конференции и школе-семинаре для молодых ученых с международным участием «Современные достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань - Москва, май 2004 г.).

2. Пятой Международной научно-практической конференции «Здоровье и Образование в XXI веке» (Москва, октябрь 2004 г.).

3. Четвертом терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики, лечения, профилактики наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (Тюмень, январь 2005 г.).

4. Заседании кафедры внутренних болезней с курсом эндокринологии ФПО Астраханской государственной медицинской академии (Астрахань, декабрь 2004 г.).

5. Депонирована работа «Значение сосудистой молекулы ад-гезии-1 в развитии и ранней диагностике диабетических микроангиопатий при сахарном диабете 1 типа. Обзор литературы» / Астрахан. гос. мед. акад. - Астрахань, 2004. - 62 с. - Библиогр.: с. 35 (184 назв.). - Деп. в ВИНИТИ, 11.05.2004, №778-В2004. б. По теме диссертации оформлено рационализаторское предложение №1282 от 24.11.2004 г. «Способ ранней диагностики диабетических микроангиопатий при сахарном диабете 1 типа».

Работа апробирована на межкафедральной конференции с участием кафедр Астраханской государственной медицинской академии и врачей Александро-Мариинской областной клинической больницы №1 г. Астрахани (2005 г.).

Объём и структура диссертации:

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 196 источников, из которых 103 отечественных и 93 иностранных. Текст диссертации изложен на 126 машинописных страницах, иллюстрирован 15 таблицами и 7 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Войнова, Екатерина Александровна

7. ВЫВОДЫ

1. Концентрация sVCAM-1 в сыворотке крови здоровых доноров Астраханской области составляет 853,1 ± 65,06 нг/мл.

2.Достоверное повышение уровня sVCAM-1 (1036,3 ± 56,26 нг/мл) у больных сахарным диабетом типа 1 с отсутствием диабетических микроангиопатий по общепринятым критериям говорит о начале активации эндотелия, что позволяет считать данную молекулу адгезии одним из наиболее ранних маркеров микрососудистых осложнений.

3.Диагностика доклинической стадии диабетической микроангио-патии (ДН 1, ДР 1) по достоверному увеличению концентрации sVCAM-1 в 1,52 раза по сравнению со здоровыми донорами и в 1,25 раз по сравнению с больными без микроангиопатии имеет .большое практическое значение в связи с обратимостью данной стадии и дает основание для раннего назначения ангиопротек-торов.

4. Концентрация sVCAM-1 увеличивается параллельно развитию диабетической нефро- и ретинопатии. Максимальный уровень sVCAM-1 (1820,38 ± 185,98 нг/мл) определяется при тяжелых стадиях микроангиопатий (ДН 2-3, ДР 2-3), что подчеркивает прогностическую ценность этого показателя.

5. Максимальные значения sVCAM-1 характерны для больных сахарным диабетом типа 1 с плохо контролируемым течением заболевания (частыми гипогликемиями и кетоацидотическими состояниями в анамнезе) на любых стадиях микроангиопатий, что свидетельствует о важности компенсации углеводного обмена.

8. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Нормальными значениями sVCAM-1 у здоровых лиц Астраханской области в возрасте от 18 до 35 лет следует считать 853,1 ± 65,06 нг/мл.

2. Достоверное повышение уровня sVCAM-1 (1036, 3 ± 56,26 нг/мл) у больных с отсутствием микрососудистых осложнений по общепринятым критериям (отрицательный тест на микроальбуминурию, отсутствие изменений на глазном дне) должно трактоваться, как латентное развитие микроангиопатий и служить рекомендацией для практического врача к более раннему назначению препаратов, обладающих ангиопротективным действием.

3. Больные с начальными микрососудистыми осложнениями сахарного диабета типа 1 (ДН 1, ДР 1) имеют концентрацию sVCAM-1 1300,35 ± 86,64 нг/мл. Тяжелые стадии диабетической нефро-и ретинопатии (ДН 2-3, ДР 2-3) характеризуются максимальными значениями sVCAM-1 - 1820,38 ± 185,98 нг/мл. Нарастающие значения концентрации sVCAM-1 необходимо расценивать как неблагоприятный признак.

4. Плохо контролируемое течение сахарного диабета характеризуется более высоким уровнем sVCAM-1 по сравнению с больными без гипогликемий (1645,83 ± 157,04 нг/мл против 1212,27 ± 69,13 нг/мл, р < 0,05) и кетоацидотических состояний (1461,78 ± 99,26 нг/мл против 1156,00 ± 77,32 нг/мл, р < 0,05). Этих больных следует отнести в группу повышенного риска прогрессирования микрососудистых осложнений сахарного диабета типа 1 с необходимостью более тщательного контроля и компенсации углеводного обмена.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Войнова, Екатерина Александровна, 2005 год

1. Александров А.А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек // Consilium medicum.-2001.-Т.1.-№10.-С.464-4 68.

2. Александрова Е.А., Нелаева Ю.В., Нелаева А. А., Шестакова М.В. Изменение биохимического состава мембран тромбоцитов у больных с диабетической нефропатией и его коррекция суло-дексидом // Сахарный диабет.-2001.-№3.-С.12-16.'

3. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина Л.Б. Диабетическая ретинопатия (тактика ведения пациентов) // Клиническая офтальмология. 2004. - Т.5. - №2. - С. 85-92.

4. Ахмедова Ш.У., Рахимова Г.Н., Рахимова Д.А., Айходжаева М.А. Состояние показателей клеточного иммунитета у детей в дебюте сахарного диабета типа 1 и на фоне инсулинотерапии // Иммунология.-2003.-№1.-С.51-53.

5. Базарова А.В., Мамаева Г.Г., Карелин А.А. Функция канальцев почек при сахарном диабете // Проблемы эндокринологии. 1990. - Т.36. - №3. - С.87 - 91.

6. Балаболкин М.И. Диабетология.-М.:Медицина, 2000.-672 с.

7. Балаболкин М.И. Роль гликирования белков, окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете // Сахарный диабет.-2002.-№4.-С.8-16.

8. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Микроан-гиопатия одно из сосудистых осложнений сахарного диабета // Consilium medicum.-2000. - №5. - С.215 - 220.

9. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Новая классификация, критерии диагностики и компенсации сахарного диабета // Consilium medicum. -2000.-№5.-С.204-210.

10. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете // Сахарный диабет. -1999. № 1 (2). - С. 2-8.

11. Балаболкин М.И., Кубатиев А.А., Рудько И.А., Гомга Е.Н., Сушкевич Г.Н. Функциональная активность тромбоцитов у больных инсулинзависимым сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. 1995. - Т.41. - №1. - С. 6-9.

12. Балаболкин М.И., Мамаева Г.Г., Трошина Е.А. Использование лазерного допплеровского расходометра в целях ранней диагностики диабетических микроангиопатий // Проблемы эндокринологии. 1994. - Т. 40. - №6. - С. 19-20.

13. Белозорова Н.И., Крищенко О.П., Сарана В.А., Теребкова И.В., Стулий JI.A. Некоторые аспекты терапии детей и подростков с сосудистыми и иммунологическими нарушениями при сахарном диабете // Проблемы эндокринологии. 1991. - Т. 37. -№4.-С.11-12.

14. Бодальски Е., Котова С.М., Кроковски М., Колосков В.А. Доклиническая фаза инсулинзависимого сахарного диабета // Российский медицинский журнал. 2001. - №6.-С.52-55.

15. Бондарь И.А., Климонов В.В., Поршенников И.А. Окислительная модификация белков при диабетических микроангиопатиях // Сахарный диабет. 2000. - №3. - С. 9-11.

16. Боценовский В.А., Барышников А.Ю. Молекулы клеточной адгезии человека // Успехи современной биологии. 1994. - Т. 114. - Вып. б. - С. 741-753.

17. Власов В.В. Эпидемиологические и биостатические термины, используемые для представления результатов исследований //

18. Международный журнал медицинской практики. 1997. - №2. -С. 6-10.

19. Галенок В.А., Жук Е.А. Иммуномодулирующая терапия при инсулинзависимом сахарном диабете: проблемы и новые перспективы // Тер. архив. 1995. - Т. 67. - №12.-С.80-84.

20. Галенок В.А., Жук Е.А. Об особенностях иммуногенеза и им-мунокоррекции сахарного диабета // Тер. архив. 1995. - Т. 67. - №10. - С. 7-12.

21. Галенок В.А., Ханыкина И.В. Продукты гликозилирования в ранней диагностике и оценке прогноза нарушений углеводного обмена // Проблемы эндокринологии. 1992. - Т. 38. - №1. -С. 20-22.

22. Галицина Н.А., Брескина О.Ю., Чугунова JI.A. и др. Ранние маркеры атеросклероза у пациентов с НТГ и сахарным диабетом 2 типа // Третий всероссийский диабетологический конгресс (тезисы докладов). Москва, 2004. - С. 253.

23. Гублер Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. J1. : Медицина, 1990. - 176 с.

24. Гурьева И.В., Котухова Я.И., Мелешкевич Т.А. Диабетическая стопа. Возможно ли эффективное предотвращение? // Русский медицинский журнал.-2 001.-Т.9.-№24.-С.1122-112б.

25. Дедов И.И., Балаболкин М.И., Мамаева Г.Г., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Сахарный диабет: ангиопатии и окислительный стресс// Пособие для врачей.- М.: ГУП «Медицина для вас», 2003.-85с.

26. Дедов И.И., Кураева T.J1., Петеркова В.А., Носиков В.В., Сергеев А.С., Титович Е.В., Колесникова Г.С. Генетические факторы в развитии сахарного диабета типа 1 в России // Молекулярная медицина. 2003. - №1. - С. 31-37.

27. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. М.: Медицина, 2000. - 632 с.

28. Дедов И.И., Мухин Н.А., Пальцев М.А., Делекторская Л.Н., Шестакова М.В., Окунев Д.Ю., Севергина Э.С., Николаев А.Ю., Абугова И. А. Ферментурия как маркер доклинической стадии диабетической нефропатии // Тер. архив. 198 9. - Т. 61.-№12.-С.73-76.

29. Дедов И.И., Мухин Н.А., Шестакова М.В., Абугова И.А., Ефуни С.С., Севергина Э.С. Патогенетические особенности диабетической нефропатии и её ранняя диагностика // Проблемы эндокринологии. 1990. - Т. 36. - №4. - С. 57-63.

30. Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Кудрякова С.В., Рыжкова С.Г. О регистре сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. 1995. Т. 41. - №3. - С. 4-7.

31. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. М.: Издательство Берег, 1998. - 200 с.

32. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. М.: Универсум Паблишинг, 2000. 240 с.

33. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет» (Методические рекомендации) . М.: Медиа Сфера, 2003. - 88 с.

34. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия.-М.:Медицина,2001.-176с.

35. Долгов В.В., Аметов А.С., Щетникович К.А., Ройтман А.П., Демидова Т.Ю. Лабораторная диагностика нарушений обмена углеводов, сахарный диабет. М. : Издательство «Триада», 2002. - 111 с.

36. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. М. : Медицина, 1989. - 288 с.

37. Ефимов А.С. Некоторые проблемы клинической диабетологии // Проблемы эндокринологии.-1990.-Т.36.- №4.- С. 52-57.

38. Жук Е.А., Галенок В.А. Об особенностях дифференцировки Т-лимфоцитов при сахарном диабете I типа // Тер. архив. 1995. Т. 67. - №10. - С. 12-14.

39. Зверева Я.С., Дубинкин И.В., Болдырева М.Н., Зилов А. В., Алексеев Л.П. Иммунологические и иммуногенетические аспекты сахарного диабета I типа при клинической манифестации заболевания в разных возрастных группах // Иммунология. 2001. - №5. - С. 45-50.

40. Ильенков С.С., Вайник Д.Е. О лечении диабетической ретинопатии // Сахарный диабет. 2000. - №3. - С. 50-53.

41. Ильенков С.С., Инжутова И.Г., Лопатина Т.И. Психологический статус больных диабетической ретинопатией // Сахарный диабет. 2003. - №2. - С. 26-27.

42. Иммунодефицитные состояния. /Под ред. B.C. Смирнова, И.С. Фрейдлина. СПб: Фолиант, 2 000. - 568 с.

43. Камаева О.И. Иммунологические аспекты развития сахарного диабета и его осложнений // Тер. архив. 1994. - Т. 66. -№ 10. - С. 14-17.

44. Кирсанова А.К. Механизмы нарушения функций эндотелия сосудов при септических состояниях // Анестезиология и реаниматология. 2003. - № 6. - С. 72-75.

45. Кочемасова Т.В. Состояние эндотелия и адгезия лейкоцитов--при сахарном диабете // Сахарный диабет. 2000. - №3. - С. 59-62.

46. Кочемасова Т.В., Шестакова М.В., Миленькая Т.М., Смирнова Н.Б., Горелышева В.А., Осипова Т.В., Барышников А.Ю., Дедов И.И. Участие Е-селектина в развитии микрососудистых осложнений сахарного диабета I типа // Сахарный диабет. 2002.- №1. С. 50-52.

47. Кураева Т.Л. Иммунопатогенез и иммунотерапия сахарного диабета I типа // Проблемы эндокринологии. 19 91. - Т. 37.- №1. С. 63-66.

48. Курданов М.А., Болатчиев X.JI. Оценка риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом в течение ближайших 10 лет // Южно-Российский медицинский журнал. 2000. - №5-6. - С. 20-22.

49. Любарский М.С., Шевела А.И., Шумков О.А., Нимаев В. В., Близневская Е.В., Жучков И.В. Синдром диабетической стопы. Патогенетические подходы к лечению // Русский медицинский журнал. 2001. - Т. 9. - №24. - С. 1112-1115.

50. Миленькая Т.М. Пролиферативная диабетическая ретинопатия у больных ИЗСД и эффективность применения лазерной коагуляции // Сахарный диабет. -1999.-№1.-С.31-34.

51. Мухин Н.А., Дедов И.И., Шестакова М.В. и соавт. Функциональные почечные резервы у больных сахарным диабетом // Тер. архив. 1990. - №2. - С. 107-110.

52. Мухин Н.А., Сура В.В. Диабетическая нефропатия //Нефрология. Руководство для врачей. /Под ред. И.Е.Тареева- М.: Медицина, 1995. Т. 2. С. 312-321.

53. Мычка В.Б., Горностаев В.В., Чазова И.Е. Сердечнососудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа // Кардиология. 2002. - №4. - С. 73-77.

54. Нагорнев В.А. Кинетика клеток сосудистой стенки и атеро-генез // Архив патологии. 1998. - № 1. - С. 39-43.

55. Насонов E.JT. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека // Тер. архив. 2001. - Т. 73. - №8. - С. 43-46.

56. Насонов E.JI. Фактор некроза опухоли-а новая мишень для противовоспалительной терапии ревматоидного артрита. - Русский медицинский журнал. - 2000. - Т. 8. - № 17. - С. 718722.

57. Наточин Ю.В. Диабет: функциональное состояние почки // Сахарный диабет. 2002. - №1. - С. 22-26.

58. Нестеров А.П. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии // Вестник офтальмологии. 1994. - Т. 110. - № 4. - С. 7-9.

59. Пальцев М.А., Иванов А.А. Возможные механизмы развития гломерулосклероза при нефропатиях различного генеза // Архив патологии. 1994. - Т. 56. - №6. - С. 13-16.

60. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. -М.: Медицина, 1995.-224с.

61. Панькив В.И. Эпидемиология сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. 1995. - Т. 41. - №3. - С. 44-46.

62. Покровский А., Дан В., Чупин А., Харазов А. Диабетические макроангиопатии // Врач. 2002. - №5. - С. 7-10.

63. Потёмкин В.В., Кадагидзе З.Г., Бескова Т.К., Деревнина Н.А., Данилов К.Ю., Белицкий А.Г. Изменение некоторых показателей иммунной системы у больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии.-198 6.-Т.32. №1. - С. 3-5.

64. Потёмкин В.В., Никонова Т.В., Брыкова С.В. Динамика ряда показателей клеточного и гуморального иммунитета у больных сахарным диабетом I типа // Проблемы эндокринологии. -1994. Т. 40. - №6. - С. 5-7.

65. Сакало Е.А., Малыжев В.А., Дубровская Г.В. Современная концепция иммунокомплексной природы диабетических микроангиопатий // Проблемы эндокринологии. 1989. - Т. 35. - N'2.- С. 88-94.

66. Саложин К.В., Насонов E.J1., Беленков Ю.Н. Роль эндотели-альной клетки в иммунопатологии // Тер. архив. 19 92. - Т. 64. - №3. - С. 150-157.

67. Салтыков Б.В., Кауфман О.Я., Беликов В.К., Шубина О.И. Морфогенез диабетической микроангиопатии // Архив патологии. 1991. - Т. 53. - №7. - С. 60-65.

68. Салтыков Б.Б., Пауков B.C. Диабетическая микроангиопатия. М.: Медицина, 2002, - 240 с.

69. Севергина Э.С., Пономарёв А.Б. Морфологические проявления доклинической стадии диабетической нефропатии // Архив патологии. 1991. - Т. 53. - №7. - С. 55-60.

70. Севергина Э.С., Пономарёв А.Б. Пато- и морфогенез сахарного диабета и ранней диабетической нефропатии // Архив патологии. 1988. - T.L. - №4. - С. 80-85.

71. Северина А.С., Шестакова М.В. Новое о механизмах развития, диагностике и лечении диабетической нефропатии // Сахарный диабет. 2001. - №3. - С. 59-60.

72. Семенов А.В., Каган-Пономарев М.Я., Руда М.Я., Комаров

73. Сидорова Л.Д., Бондарь И.А., Евстропов А.Н., Яворовская

74. B.Е., Колокольцев А.А. О значении интерферона в патогенезе поздних осложнений сахарного диабета // Сахарный диабет. -1999. №4. - С. 15-18.

75. Скоробогатова Е.С., Яковлева Л.В., Мельниченко Г.А. Диабетическая ретинопатия причина слепоты и инвалидности // Сахарный диабет. - 2003. - №2. - С. 34-36.

76. Смирнова О.М., Горелышева В.А. Показатели перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов в лимфоцитах периферической крови в дебюте ИЗСД // Сахарный диабет. 19 99. - №2. - С. 7-9.

77. Социальная медицина и организация здравоохранения / Под ред. А.Ф. Серенко, В.В. Ермакова 2-е изд. - М.: Медицина, 1984. - 640 с.

78. Струкова С.М., Струков А.И. Морфологические и молекулярные аспекты взаимодействия тромбоцитов с элементами сосудистой стенки //Архив патологии. 1989. - Т. 51. -№б.-С. 312 .

79. Стукалов С.Е., Щепетнева М.А., Корниенко В.Н. Клинико-иммунологические и экологические исследования при диабетической ретинопатии // Вестник офтальмологии. 2004 . - №1. - С. 36-39.

80. Сунцов Ю.И., Кудрякова С.В., Болотская J1.JI. Значение государственного регистра больных сахарным диабетом в развитии диабетологической службы // Сахарный диабет. 2002. -№1. - С. 28-31.

81. Тепляков А.И., Кручинский Н.Г., Прищепова Е.В., Чегерова Т. И., Теплякова Д. В. Роль молекул клеточных адгезивных и цитокинов в регуляции межклеточных взаимодействий при атеросклерозе // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. -Т. 5. - №3. -С.11-15.

82. Трофименко Е.В., Лебедев Н.Б., Губанов Н.В., Злобина Е.Н., Дедов И.И. Заболевае-мость инсулинзависимым сахарным диабетом: эпидемиологические исследования // Проблемы эндокринологии. 1994. - Т. 40. - №4. - С. 61-64.

83. Чазова JI.B., Калинина A.M., Маркова Е.В., Павлова Л.И. Сахарный диабет: распространенность, связь с факторами риска ИБС, прогностическое значение (эпидемиологическое исследование) // Тер. архив. 1996.-Т.68.-№1.- С.15-18.

84. Чазова Т.Е., Катхурия Ю.Б. Сахарный диабет и сердечнососудистые заболевания: факторы риска, клинические особенности, диагностика // Медицинская помощь. 2001. -№5.-С. 28-32.

85. Чугунова Л.А., Шамхалова М.Ш. Диета в комплексной терапии диабетической нефропатии // Сахарный диабет. 2001. - №3. - С. 31-35.

86. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: механизмы развития, клиника, диагностика, лечение // Пособие для врачей. -Ред. И.И. Дедова. М.: ГУП «Медицина для вас», 2003.-73 с.

87. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: эволюция представлений о механизмах развития, профилактике и лечении // Consilium medicum. 2001. - Т.З. - №11. -С.541-543.

88. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // Русский медицинский журнал. - 2001. - Т. 9. - №2. - С. 88-90.

89. Шестакова М.В. Лечение диабетической нефропатии: от безысходности 60-х годов XX века до оптимизма XXI столетия // Врач. 2002. - №6. - С. 19-21.

90. Шестакова М.В., Дедов И.И. Современные подходы к профилактике и лечению диабетической нефропатии // Тер. архив. -1994. Т.66. - №6. - С. 75-78.

91. Шестакова М.В., Дедов И.И., Мухин Н.А., Шереметьева О.В. Метаболические и гемодинамические аспекты диабетической нефропатии // Проблемы эндокринологии. 19 93. - Т. 39. -№3. - С. 55-57.

92. Шестакова М.В., Дирочка Ю.А., Шамхалова М.Ш., Чугунова J1.A., Дедов И.И. Факторы риска быстрого развития почечной недостаточности у больных с диабетической нефропатией // Сахарный диабет. 199 9. - №1. - С. 35-38.

93. Шестакова М.В., Кочемасова Т.В., Горелышева В.А., Осипова Т.В., Полосухина Е.Р., Барышников А.Ю., Дедов И.И. Роль молекул адгезии (ICAM-1 и Е-селектина) в развитии диабетических микроангиопатий // Тер. архив. 2002. - №6. - С. 2427.

94. Шестакова М.В., Кутырина И.М., Рагозин А.К. Роль сосудистого эндотелия в регуляции почечной гемодинамики // Тер. архив. 1994. - Т. 66. - №2. - С. 83-86.

95. Шестакова М.В., Сунцов Ю.И., Дедов И.И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и в России // Сахарный диабет. 2001. - №3. - С. 2-4.

96. Шестакова М.В., Ярек-Мартынов И.Р., Иванишина Н.С., Дедов И. И. Оценка вазомоторной функции эндотелия у больныхсахарным диабетом типа 1 на разных стадиях диабетической нефропатии // Тер. архив. 2003. - №б.-С.17-21.

97. Юшков П.В., Опаленов К. В. Морфогенез микроангиопатий при сахарном диабете // Сахарный диабет. 2001. - № 1. -С. 53-56.

98. Ara J., Mirapeix E., Arrizabalaga P., Rodriguez R., As-caso C., Abellana R., Font J., Darnell A. Circulating soluble adhesion molecules in ANCA associated vasculitis // Nephrol. Dial. Transplant. - 2001. - Vol. 16 (2). - P. 276285.

99. Bai N., Tang S., Ma J., Luo Y., Lin S. Increased expres^ sion of intercellular adhesion molecule-1, vascular cellular adhesion molecule-1 and leukocyte common antigen in diabetic rat retina // Yan Ke Xue Bao. 2003. - Vol. 19 (3). - P. 176-183.

100. Barile G.R., Chang S.S., Park L.S., Reppucci V.S., Schiff W.M., Schmidt A.M. Soluble cellular adhesion molecules in proliferative vitreoretinopathy and proliferative diabetic retinopathy // Curr. Eye. Res. 1999. - Vol. 19 (3). - 219-227.

101. Bereta J., Bereta M., Allison A.C., Kruger P.В., Koj A. Inhibitory effect of di-catechol rooperol on VCAM-1 and i NOS expression in cytokine-stimulated endotelium // Life -Sci. 1997. - Vol. 60 (4-5). - P. 325-334.

102. Blankenberg S., Barbaux S., Tiret L. Adhesion molecules and atherosclerosis // Atherosclerosis. 2003. - Vol. 170 (2) . - P. 191-203.

103. Blankenberg S., Rupprecht H.J., Bickel C., Peetz D. , Hafner G., Tiret L., Meyer J. Circulating cell adnesion molecules and death in patients with coronary artery disease // Circulation. 2001. - Vol. 104 (12). - P. 13361342.

104. Bochner B.S., Sterbinsky S.A., Briskin M., Saini S.S., Mac Glashan D.W. Counter receptors on human basophils for endothelial cell adhesion molecules // J. Immunol. - 1996.- Vol. 157 (2). P. 844-850.

105. Brevetti G., Martone V.D., de-Cristofaro Т., Corrado S., Silvestro A., Di-Donato A.M., Bucur R., Scopacasa F. High levels of adhesion molecules are associated with peripheral arterial disease // Thromb. Haemost. 2001. - Vol. 85 (1).- P. 63-66.

106. Brummendorf Т., Rathjen F.G. Cell adhesion molecules 1: immunoglobulin superfamily // Protein. Profile. 1995. -Vol. 2 (9). - P. 963-1108.

107. Cybulsky M.I., Fries J.W., Williams A.J., Sultan P., Davis V.M., Gimbrone M.A., Collins T. Alternative splicing of human VCAM-1 in activated vascular endothelium // Am. J. Pathol. 1991. - Vol. 138 (4). - P. 815-820.

108. Ding Y.B., Chen G.Y., Xia J.G., Zang X.W., Yang H.Y., Yang L. Association of VCAM-1 overexpression with oncogenesis, tumor angiogenesis and metastasis of gastric carcinoma // World J. Gastroenterol. 2003. - Vol. 9 (7). - P. 14091414 .

109. Grumet M., Ruishauser U., Edelman G.M. Neural cell adhesion molecule is on embryonic muscle cells and mediates adhesion to nerve cells in vitro //Nature. 1982. - Vol. 295 (5851) . - P. 693-695.

110. Gruschwitz M.S., Hornstein O.P., von-Den-Drisch P. Correlation of soluble adhesion molecules in the peripheral blood of scleroderma patients with their in situ expression and with disease activiti // Arthritis. Rheum. 1995. -Vol. 38 (2). - P. 184-189.

111. Hajilooi M., Sanati A., Ahmadieh A., Ghofraniha A., Massoud A. Circulating ICAM-1, VCAM-1, E-selectin, P-selectin, and TNF alpha RII in patients with coronary artery disease //Immunol. Invest. 2003. - Vol. 32(4). - P. 245-257.

112. Hasegawa G., Nakano K., Sawada M., Uno K., Shibayama Y., Ienaga K., Kondo M. Possible role of tumor necrosis factor and interleukin-1 in the development of diabetic nephropathy // Diabetes.-1991.- Vol. 40. P. 1007-1012.

113. Hashimoto J., Kasayama S., Кода M., Kubo M., Otsuki M. Relationship between circulating vascular cell adhesion molecule-1 and microvasular complications in type 2 diabetes mellitus //Diabetic medicine. 1998. - Vol. 15(8). -P. 661-667.

114. Hemler M.E. VLA proteins in the integrin family: structures, functions, and their role on leukocytes // Annu. Rev. Immunol. 1990. - 18. - P. 365-400.

115. Hession C., Moy P., Tizard R., Chisholm P., Williams C., Wysk M., Burkly L., Miyake K., Kincade P., Lobb R. Cloning of murine and rat vascular cell adhesion molecule-1 // Bio-chem. Biophys. Res. Commun. 1992. - Vol. 183 (1). - P. 163-169.

116. Hession C., Tizard R., Vassallo C., Schiffer S.B., Goff D., Moy P., Chi Rosso G., Luhowskyj S., Lobb R., Osborn L. Cloning of an alternate form of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) // Biol. Chem. 1991. - Vol. 266 (11). - P. 6682-6685.

117. Hirata K., Shikata K., Matsuda M., Akiyama K., Sugimoto H., Kushiro M., Makino H. Increased expression of selectins in kidneys of patients with diabetic nephropathy // Diabe-tologia. 1998. - Vol. 41. - P. 185-192.

118. Hogg N. The leukocyte integrins //Immunol. Today. 1989. Vol, 10(4). - P. 111-114.

119. Jacobson S.H., Hylander В., Thylen P., Lundahl J. Monocyte related determinants of inflammation in patients on peritoneal dialysis // Am. J. Nephrol. - 2001. - Vol. 21 (1). - P. 40-46.

120. Kaptur S., Riedel F., Erhardt Т., Hermann K. Serum concentrations of soluble adhesion molecules sICAM-1 and sVCAM-1 in patients with malignant ENT tumors // HNO.-2001.-Vol.49(11).- P.910-913.

121. Kerner Т., Ahlers 0., Reschreiter H., Biihrer C., Mockel M., Gerlach H. Adhesion molecules in different treatments of acute myocardial infarction // Logo. 2001. - Vol. 5 (3). - P. 145-150.

122. Kips J., Tournoy K., Pauwels R. New anti-asthma therapies: suppression of the effect of interleukin (IL)-4 and IL-5 // Eur. Respir. -2001. Vol. 17. - P. 499-506.

123. Kulander L., Pauksens K., Venge P. Soluble adhesion molecules, cytokines and cellular markers in serun in patients with acute infections // Scand. J. Infect. Dis.2001. Vol.33 (4). - P. 290-300.

124. Lai L.C., Siraj A.K., Kadory S., Lennard T.W. Concentrations of soluble vascular cell adhesion molecule-1 and E-selectin inbreast cyst fluid and their relation with cyst type //Br.J.Surg.-1995.-Vol.82(1). P. 83-85.

125. Lavens S.E., Goldring K., Thomas L.H., Warner J.A. Effects of integrin clustering on human lung mast cells and basophils // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1996. - Vol. 14 (1). - P. 95-103.

126. Limb G.A., Hickman C.J., Hollifield R.D., Chignell A. H. Vascular adhesion molecules in vitreous from eyes with proliferative diabetic retinopathy // Invest. Ophthalmol .Vis . Sci . -1999 . -Vol . 4 0 ( 10 ) .-2453-2457.

127. Marfella R., Esposito K., Giunta R., Coppola G., De-Angelis L., Farzati В., Paolisso G., Giugliano D. Circulating adhesion molecules in humans: role of hyperglicemia andhiperinsulinemia // Circulation. 2000. - Vol. 101 (19). -P. 2247-2251.

128. Martini R., Schachner M. Immunoelectron microscopic localization of neural cell adhesion molecules (Ll, N-CAM, and myelin associated glycoprotein) in regenerating adult mouse sciatic nerve //J. Cell. Biol. - 1988. - Vol. 106(5).- P. 1735 1746.

129. Mathiensen E.R., Wieslander J., Wewer U. No evidence of circulating immune complexes or humoral imrnunoreactivity to glomerular basement membrane in early diabetic nephropathy // Diabetic Nephropathy. 1984. - Vol. 3.-P. 140-144.

130. Matsumoto K. , Sera Y., Ueki Y., Inukai G., Niiro E., Mi-yake S. Comparison of serum concentrations of soluble adhesion molecules in diabetic microangiopathy and macroan-giopathy // Diabet. Med. 2002. - Vol. 19. (10).- P. 822826.

131. Michalowska-Wender G., Losy J., Wender M. Biological markers to confirm diagnosis and monitor the therapy in multiple sclerosis patients // Folia. Neuropathol. 2001.- Vol. 39 (1). P. 1-5.

132. Mulvihill N.T., Foley J.В., Murphy R.T., Curtin R. , Crean P.A., Walsh M. Risk stratification in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction using soluble cell adnesion molecules // Heart. 2001. - Vol. 85 (6). - P. 623627 .

133. Nagahama M., Nomura S., Ozaki Y., Yoshimura C., Kagawa H., Fukuhara S. Platelet activation markers and soluble adhesion molecules in patients with systemic lupus erythematosus // Autoimmunity.-2001.-Vol.33(2).-P.85-94.

134. Olson J.A., Whitelaw C.M., Mc. Hardy K.C., Pearson D.W., Forrester J.V. Soluble leucocyte adhesion molecules in diabetic retinopathy stimulate retinal capillary endothelialcell migration // Diabetologia. 1997 . - Vol. 40 (10). -P. 1166-1171.

135. Peter K., Weirich U., Nordt Т.К., Ruef J., Bode C. Soluble vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) as potential marker of atherosclerosis // Thromb. Haemost. 1999. Vol. 82. - P. 138-143.

136. Rice G.E., Munro J.M., Bevilacqua M.P. Inducible cell adhesion molecule 110 (INCAM-110) is an endothelial receptor for lymphocytes. ACD 11 / CD 18 independent adhesion mechanism // J. Exp. Med. - 1990. - Vol. 171 (4). - P. 1369-1374.

137. Ryan D.H., Nuccie B.L., Abboud C.N., Winslow J.M. Vascular cell adhesion molecule-1 and the integrin VLA-4 mediate adhesion of human В cell precursors to cultured bone marrowadherent cells // J.Clin. Invest. 1991. - Vol. 88 (3). -P. 995-1004.

138. Shimizu Y., Shaw S. Lymphocyte interactions with extracellular matrix //FASEB J.-1991.-Vol.5.-P. 2292-2299.

139. Smith-Norowitz T.A., Shani J., Weiser W., Schulhoff N., Norowitz K., Lichstein E., Mokhtarian F. Lymphocyte activation in angina pectoris // Clin. Immunol. 1999. - Vol. 93 (2). - P. 168-175.

140. Sturm J.W., Magdeburg R., Berger K., Petruch В., Salem S., Bonninghoff R., Keese M., Hafner M., Post S. Influence of TNFA on the formation of liver metastases in a syngenic mouse model // Int. J. Cancer. 2003. - Vol. 107 (1). - P. 11-21.

141. Thiery J.P., Duband J.L., Rutishanser U., Edelman G.M. Cell ^adhesion molecules in early chiken embryogenesis //Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1982. - Vol. 79(21). - P. 6737-6741.

142. Tokuhira M., Hosaka S., Volin M.V., Haines G.K., Ka-tschke K.J., Kim S., Koch A.E. Soluble vascular cell adhesion molecule 1 mediation of monocyte chemotaxis in rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. - 2000. - Vol. 43 (5).- P. 1122-1133.

143. Tozawa K., Kawai N., Hayashi Y., Sasaki S., Kohri K., Okamoto T. Gold compounds inhibit adhesion of human cancer cells to vascular endothelial cells // Cancer hett. 2003.- Vol. 196 (1). P. 93-100.

144. Vlassara H. Advanced glycation in diabetic renal and vascular disease //Kidney Int. 1995. - Vol. 48(51). - P. S43-S45.

145. Walsh G.M., Symon F.A., Lazarovils A.L., Wardlaw A. J. Integrin alpha 4 beta 7 mediates human eosinophil interaction with MAd CAM-1, VCAM-1 and fibronectin // Immunology.- 1996. Vol. 89 (1). - P. 112-119.

146. Williams A.F., Barclay A.N. The immunoglobulin superfa-mili domains for cell surface recognition // Annu. Rev. Immunol. - 1988. - Vol. 6. - P. 381-405.

147. Wu R., Xu Y., Song X., Meng X. Gene expression of adhesion molecules in pulmonary and hepatic microvascular endothelial cells during sepsis // Chin. J. Traumatol. 2002. - Vol. 5 (3). - P. 146-150.