Клиническое значение нарушений гемореологии у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Россошанская, Светлана Игоревна

• Россошанская, Светлана Игоревна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Россошанская, Светлана Игоревна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. Состояние реологических свойств крови, функциональной активности эритроцитов и тромбоцитов, сосудистой стенки у больных хронической сердечной недостаточностью (обзор литературы).

1.1. Современные представления о гемореологии и ее нарушения у больных с хронической сердечной недостаточностью.

1.2. Углеводная специфичность рецепторов мембран эритроцитов и тромбоцитов как показатель их функциональной активности.

1.3. Лектины в исследовании углеводной части гликопротеиновых рецепторов мембран эритроцитов и тромбоцитов.

1.4. Антитромбогенная и вазорегулирующая функции эндотелия сосудистой стенки.

Глава 2. Материал и методы.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.3. Статистическая обработка материала.

Глава 3. Реологические свойства крови, функциональная активность эритроцитов и тромбоцитов, антиагрегационная активность стенки сосудов у больных с различными функциональными классами хронической сердечной недостаточности.

3.1. Реологические свойства крови у больных с хронической сердечной недостаточностью.

3.2. АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов у больных с хронической сердечной недостаточностью.

3.3 Лектин-индуцированная агрегация эритроцитов у больных с хронической сердечной недостаточностью.

3.4. Изменение деформируемости эритроцитов под влиянием лектинов у больных с хронической сердечной недостаточностью.

3.5. Лектин-индуцированная агрегация тромбоцитов у больных с хронической сердечной недостаточностью.

3.6. Антиагрегационная активность стенки сосудов у больных с хронической сердечной недостаточностью.

3.7. Взаимосвязи функциональной активности эритроцитов и тромбоцитов, антиагрегационной активности стенки сосудов у больных с различными функциональными классами хронической сердечной недостаточности.

Глава 4. Реологические свойства крови, функциональная активность эритроцитов и тромбоцитов, антиагрегационная активность стенки сосудов у больных с различными функциональными классами хронической сердечной недостаточности за 90 дней клинического мониторинга.

4.1. Реологические свойства крови у больных с хронической сердечной недостаточностью за 90 дней клинического мониторинга.

4.2. АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов у больных с хронической сердечной недостаточностью за 90 дней клинического мониторинга.

4.3 Лектин-индуцированная агрегация эритроцитов у больных с хронической сердечной недостаточностью за 90 дней клинического мониторинга.

4.4. Лектин-индуцированная агрегация тромбоцитов у больных с хронической сердечной недостаточностью за 90 дней клинического мониторинга.

4.5. Антиагрегационная активность стенки сосудов у больных с хронической сердечной недостаточностью за 90 дней клинического мониторинга.

4.6. Клинические исходы хронической сердечной недостаточности.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническое значение нарушений гемореологии у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии»

Актуальность проблемы

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из актуальных проблем здравоохранения в развитых странах мира, учитывая ее распространенность и связанную с ней высокую смертность. Несмотря на значительные достижения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но и неуклонно возрастает (Преображенский Д.В. и соавт., 2001).

Рост числа больных с сердечной недостаточностью в последние десятилетия связан с постарением населения, увеличением числа больных, перенесших инфаркт миокарда, пациентов с другими формами ИБС, появлением новых методов лечения, обеспечивающих выживание после сердечно-сосудистых катастроф (Гуревич М.А., 1997).

Распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5-2,0%, среди лиц старше 65 лет она достигает 6-17% (Gheorhiade М., Bonow R.O., 1998). Согласно данным исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность клинически выраженной ХСН в российской популяции - 5,5% (Мареев В.Ю., 2003). Среди всех больных с ХСН около 30% составляют больные III - IV функционального класса (ФК) NYHA (Abraham W.T., Bristow M.R., 1997). По данным исследования CONSENSUS, несмотря на прогресс в медикаментозном лечении, летальность в течение 1 года среди пациентов с выраженной ХСН достигает 40-50%, а среди больных с менее тяжелой ХСН она составляет 15-27% (Cohn J.N. et al., 1991). 5-летняя выживаемость наблюдается менее, чем у 50% больных ХСН (Kannel W.B., Belanger A.J., 1991). Частота повторных госпитализаций среди пациентов с ХСН в течение 3-х месяцев после выписки может достигать 47% (Vinson J.M. et al., 1990), а в течение 6 месяцев - 54% (Burns R.B. et al., 1997). A. Dan et al. (2001) выявили, что на ухудшение прогноза сердечной недостаточности значительное влияние оказывали тромбоэмболические осложнения.

Тромбоэмболии развиваются в среднем у 6-15% больных ХСН различной тяжести, а их доля в структуре смертности достигает 15-30% (Cioffi G., 1996). У больных ХСН, не получающих антикоагулянты, частота развития тромбоэмболических осложнений составляет в среднем 1,9% в год (от 0,9 до 5,3%) (Baker D., Wright R., 1994). По данным исследований SOLVD и V-HeFT (Cohn J. et al., 1992; Dunkman W. et al., 1993), тромбоэмболии ежегодно развиваются в среднем у 1,6-2,5% больных легкой и среднетяжелой и у 5% больных тяжелой ХСН. При наличии инфаркта миокарда в анамнезе, мерцательной аритмии и внутрисердечного тромбоза ежегодный риск тромбоэмболических осложнений у больных ХСН составил 1,5, 0,2 и 0,3% соответственно (Cabin Н., Roberts W., 1980).

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью причинами высокого риска развития тромбоэмболических осложнений являются: нарушения гемодинамики, эндокардиальная и эндотелиальная дисфункция, обусловленная нейрогуморальными сдвигами, изменения реологических свойств крови, возрастание тромбоцитарной активности и свертывания крови (Терещенко С.Н. и соавт., 2003).

В настоящее время доказано, что важную роль в патогенезе ишемической болезни сердца играют нарушения реологических свойств крови (Соколов Е.И. и соавт., 1996). Показано, что при остром инфаркте миокарда повышается вязкость крови, усиливается агрегационная способность эритроцитов на фоне снижения их деформируемости (Киричук В.Ф. и соавт., 1998; Катюхин JI.H. и соавт., 1999; Shapira I. et al., 2001). У больных с застойной недостаточностью кровообращения наблюдаются нарушения гемореологии, что подтверждается наличием сладжа эритроцитов в микроциркуляторном русле (Панченко Е.П., 1981). Однако до настоящего времени у больных с ХСН не изучались особенности реологических свойств крови в зависимости от функционального класса с учетом его изменений при динамическом наблюдении за больными.

Реологические свойства крови зависят от функционального состояния эритроцитарной мембраны (Кокарев А.Н. и соавт., 1991). У больных острым коронарным синдромом исследованы структурно-функциональные изменения мембран эритроцитов (Киричук В.Ф., Воскобой И.В., 2002). На сегодняшний день в литературе отсутствуют сведения об отличиях у больных с различными функциональными классами ХСН состава углеводных компонентов гликопротеиновых рецепторов мембран эритроцитов. У больных ИБС повышение активности тромбоцитов не вызывает сомнений (Мазуров A.B., Васильев С.А., 1994; Jenkins C.S.P. et al., 1983). Активно изучаются изменения рецепторов мембран тромбоцитов в патогенезе острого коронарного синдрома (Киричук В.Ф., Воскобой И.В., 2002; Gurbel P.A. et al., 1998). Однако у больных с различными функциональными классами ХСН не изучались особенности углеводной специфичности мембран тромбоцитов, не исследовалась функциональная активность тромбоцитов при изменении функционального класса сердечной недостаточности за 90 дней клинического мониторинга.

В последние годы получены неопровержимые доказательства наличия системной дисфункции эндотелия у больных ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью (Ольбинская Л.И. и соавт., 2001; Мазур H.A., 2003). У больных постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом антиагрегационная, антикоагулянтная и фибринолитическая активность стенки сосудов снижена (Соколов Е.И., Балуда В.П., Балуда М.В., 1986). У больных ХСН отмечается нарушение эндотелийзависимой вазодилатации в виде снижения реакции эндотелия на увеличение "напряжения сдвига" во время пробы с реактивной гиперемией (Ольбинская Л.И. и соавт., 2001). В то же время отсутствуют работы, посвященные изучению особенностей антиагрегационной активности стенки сосудов у больных ХСН в зависимости от функционального класса.

У больных с острым коронарным синдромом структурные и функциональные изменения клеток крови взаимосвязаны между собой, имеется зависимость между антитромбогенной активностью стенки сосудов и способностью эритроцитов к агрегации и деформации (Киричук В.Ф., Ребров А.П., Воскобой И.В., 2002). В то же время у больных с хронической сердечной недостаточностью не исследовались взаимосвязи между функциональной активностью эндотелия и функциональной активностью эритроцитов и тромбоцитов.

В настоящее время активно обсуждается вопрос о целесообразности и эффективности антитромботической терапии ХСН. По результатам исследования CONSENSUS II (Мареев В.Ю., 2002), назначение аспирина больным после острого инфаркта миокарда полностью нивелировало положительный эффект ингибиторов АПФ и сопровождалось возрастанием риска общей смертности на 23%. По данным других многоцентровых исследований — WASH, WATCH (Massie В.М., 2004), назначение аспирина, клопидогреля, варфарина больным с сердечной недостаточностью не приводило к снижению смертности, риска развития инфаркта миокарда, инсульта. Таким образом, вопрос об антитромботической терапии сердечной недостаточности остается открытым и требует дальнейшего изучения.

Цель работы

Оценка клинического значения нарушений гемореологии у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии за 90 дней клинического мониторинга.

Задачи исследования

1. Изучить особенности реологических свойств крови у больных с различными функциональными классами ХСН за 90 дней клинического мониторинга.

2. Определить особенности углеводной специфичности рецепторов мембран эритроцитов и тромбоцитов у больных с различными функциональными классами ХСН за 90 дней клинического мониторинга.

3. Изучить антиагрегационную активность стенки сосудов у больных с различными функциональными классами ХСН за 90 дней клинического мониторинга.

4. Выявить взаимосвязи функциональной активности эритроцитов, тромбоцитов и антиагрегационной активности стенки сосудов у больных с различными функциональными классами ХСН.

Научная новизна

Установлено, что нарушения реологических свойств крови у больных с ХСН различных функциональных классов носят стойкий характер и существенно не изменяются за 90 дней клинического мониторинга.

Впервые показано, что на нарушения функциональной активности эритроцитов, в частности, на их способность к агрегации, у больных с ХСН влияют изменения состава углеводных компонентов гликопротеиновых рецепторов мембран эритроцитов - повышение ЬБ-галактозы, 1\Г-ацетил-В-глюкозамина, 1Ч-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, маннозы. У больных с ХСН I, II, III, IV функциональных классов количество ЬБ-галактозы, а у больных с ХСН II, III, IV ФК и Ы-ацетил-Б-глюкозамина, М-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, маннозы в составе гликопротеиновых рецепторов мембран эритроцитов достоверно больше, чем у лиц группы контроля. Наибольшее количество углеводных детерминант в составе гликопротеиновых рецепторов мембран эритроцитов выявлено у больных с ХСН IV ФК по сравнению с больными ХСН I, II и III ФК.

У больных с ХСН I, II, III ФК и лиц группы контроля происходит достоверное изменение деформируемости эритроцитов под влиянием лектинов. Для лиц группы контроля характерно статистически наиболее значимое снижение деформируемости эритроцитов под влиянием всех лектинов (РНА-Р, WGA, СопА). Для больных с ХСН I ФК характерно достоверное снижение деформируемости эритроцитов под влиянием РНА-Р и "^^СгА, для больных с ХСН II и III ФК - только под влиянием РНА-Р. У больных с ХСН IV ФК не происходит достоверного изменения деформируемости эритроцитов под влиянием лектинов.

Впервые установлено, что на активацию тромбоцитов у больных с ХСН влияют структурные изменения гликопротеиновых рецепторов их мембран — увеличение в их составе таких углеводных детерминант, как М-ацетил-Б-глюкозамин, N-ацетил-нейраминовая (сиаловая) кислота, манноза. Выявлены различия в составе углеводных компонентов гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных с различными функциональными классами ХСН. У больных с ХСН I, II, III, IV функциональных классов количество bD-галактозы, Ы-ацетил-О-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, а у больных с ХСН II, III ФК и маннозы в составе гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов достоверно больше, чем у лиц группы контроля. Наибольшее количество углеводных детерминант в составе рецепторов мембран тромбоцитов характерно для больных с ХСН III функционального класса по сравнению с больными ХСН I, II и IV ФК.

Установлено, что выраженность нарушений антиагрегационной активности сосудистой стенки прогрессирует при нарастании функционального класса ХСН. Продемонстрированы взаимосвязи между структурными и функциональными изменениями эритроцитов, тромбоцитов и антиагрегационной активностью эндотелия стенки сосудов у больных с ХСН.

Выявлено снижение функциональной активности эритроцитов и тромбоцитов у больных с ХСН II и III ФК с благоприятным течением заболевания (уменьшение функционального класса на один). У больных с неблагоприятными клиническими исходами ХСН (развитие ОИМ, ОНМК, ТЭЛА, летального исхода) имеются более высокие показатели вязкости крови, агрегации эритроцитов, индуцированной лектинами (РНА-Р, WGA, СопА).

Практическая значимость

Обнаруженные повышение вязкости крови при скорости сдвига 20 с"1, индекса агрегации эритроцитов; агрегации эритроцитов, индуцированной лектинами (РНА-Р, WGA, СопА), являются прогностическими факторами неблагоприятного течения ХСН.

Изменения в составе углеводных детерминант гликопротеиновых рецепторов мембран эритроцитов и тромбоцитов могут стать основой для разработки новых поколений блокаторов гликопротеиновых рецепторов мембран эритроцитов и тромбоцитов, препятствующих тромбообразованию.

Мониторинг показателей реологических свойств крови, функциональной активности эритроцитов и тромбоцитов, антиагрегационной активности эндотелия стенки сосудов на протяжении 90 дней позволяет более надежно оценить тяжесть течения хронической сердечной недостаточности и эффективность проводимой терапии.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных с различными функциональными классами ХСН нарушения реологических свойств крови (повышение вязкости крови, агрегации эритроцитов, снижение их деформируемости) являются одним из факторов, определяющих нарушения микроциркуляции. Наиболее выраженные изменения реологических свойств крови выявлены у больных с ХСН IV ФК. Высокие значения вязкости крови, индекса агрегации эритроцитов являются прогностическими факторами неблагоприятного течения ХСН (развитие ОИМ, ОНМК, ТЭЛА, летального исхода).

2. Для больных с ХСН III ФК характерна наиболее высокая агрегационная активность тромбоцитов при использовании в качестве индукторов агрегации АДФ, лектинов (РНА-Р, WGA, СопА) по сравнению с больными ХСН I, П,1УФК.

3. В основе тромбогенных состояний (ОИМ, ОНМК, ТЭЛА) у больных с ХСН лежат нарушения структурно-функциональной активности эритроцитов и тромбоцитов, изменения качественного и количественного состава углеводных детерминант гликопротеиновых рецепторов их мембран. Усиление лектин-индуцированной агрегации эритроцитов является прогностическим фактором неблагоприятного течения ХСН.

4. Для больных с ХСН характерно снижение антиагрегационной активности эндотелия сосудистой стенки, которое прогрессирует при нарастании функционального класса хронической сердечной недостаточности.

Внедрение

Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, кафедры нормальной физиологии СГМУ. Результаты исследований внедрены в практику диагностической и лечебной работы Саратовской Областной клинической больницы. Оформлено 2 рационализаторских предложения.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на VII Сибирской научно-практической конференции по актуальным вопросам кардиологии (Красноярск, 2002); на X Российском национальном конгрессе "Человек и лекарство" (Москва, 2003); на 64-й, 65-й научно-практических конференциях студентов и молодых ученых СГМУ (Саратов, 2003, 2004); на Саратовской областной научно-практической конференции специалистов по клинической лабораторной диагностике (Саратов, 2004); на V ежегодной конференции общества специалистов по сердечной недостаточности "Сердечная недостаточность, 2004" (Москва, 2004). По материалам диссертации опубликовано 10 работ, оформлено 2 рационализаторских предложения.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 110 отечественных и 162 зарубежных источников. Текст диссертации изложен на 203 страницах, содержит 62 таблицы, 4 рисунка.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Россошанская, Светлана Игоревна

ВЫВОДЫ

1. Для больных с ХСН характерны нарушения реологических свойств крови, которые обусловлены повышением вязкости крови, агрегации эритроцитов и снижением деформируемости эритроцитов. Изменения реологических свойств крови были наиболее выражены у больных с ХСН III-IV ФК. Нарушения реологических свойств крови у больных с ХСН носят стойкий характер и существенно не изменяются за 90 дней клинического мониторинга.

2. У больных с ХСН установлено повышение bD-галактозы, И-ацетил-О-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, маннозы в составе гликопротеиновых рецепторов мембран эритроцитов по сравнению с практически здоровыми добровольцами. У больных с ХСН при нарастании функционального класса происходит увеличение количества углеводных детерминант в составе гликопротеиновых рецепторов мембран эритроцитов с их преобладанием у больных с ХСН IV ФК. У больных с ХСН на фоне терапии аспирином (125 мг/сут) за 90 дней клинического мониторинга не происходит уменьшения активности гликопротеиновых рецепторов мембран эритроцитов.

3. Для больных с ХСН характерно повышение функциональной активности тромбоцитов по сравнению с группой контроля, о чем свидетельствует усиление их АДФ-индуцированной агрегации. Наиболее высокая агрегация тромбоцитов установлена у больных с ХСН III ФК. У больных с ХСН повышено количество bD-галактозы, Ы-ацетил-О-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, маннозы в составе гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов по сравнению с практически здоровыми добровольцами. У больных с ХСН при нарастании функционального класса установлено увеличение количества углеводных детерминант в составе гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов с их преобладанием у больных с ХСН III ФК. У больных с ХСН на фоне терапии аспирином (125мг/сут) за 90 дней клинического мониторинга происходит уменьшение активности гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов, содержащих ЬБ-галактозу, И-ацетил-О-глюкозамин, И-ацетил-нейраминовую (сиаловую) кислоту и в меньшей степени — маннозу.

4. У больных с ХСН снижена функциональная активность эндотелия сосудов по выработке и секреции антиагрегантов. Выраженность нарушений антиагрегационной активности эндотелия сосудистой стенки прогрессирует с нарастанием функционального класса ХСН. Наибольшее понижение антиагрегационной активности сосудистой стенки характерно для больных с ХСН IV ФК. У больных с ХСН на фоне терапии аспирином за 90 дней клинического мониторинга не установлено снижения антиагрегационной активности стенки сосудов. У больных с ХСН имеются прямые взаимосвязи между функциональной активностью эритроцитов и тромбоцитов, проявляющиеся в повышении агрегационной способности этих клеток. Выявлена корреляционная зависимость между антиагрегационной активностью стенки сосудов и функциональной активностью тромбоцитов и эритроцитов.

5. У больных с ХСН II и III ФК клиническое улучшение на фоне лечения (уменьшение функционального класса на один) сопровождается уменьшением функциональной активности тромбоцитов, а у больных с ХСН II ФК - и эритроцитов. У больных с IV функциональным классом ХСН, несмотря на уменьшение тяжести заболевания (уменьшение функционального класса на один), сохраняется высокая функциональная активность эритроцитов и тромбоцитов, что свидетельствует о выраженных расстройствах гемореологии у данной категории больных. У больных с неблагоприятными клиническими исходами ХСН (развитие ОИМ, ОНМК, ТЭЛА, летального исхода) выявлены достоверно более высокие показатели вязкости крови, агрегации эритроцитов, индуцированной лектинами, чем у пациентов с благоприятным течением заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Исследование вязкости крови при скорости сдвига 20 с"1, индекса агрегации эритроцитов, агрегации эритроцитов, индуцированной лектинами (РНА-Р,

СопА) рекомендуется использовать в качестве возможного критерия оценки прогноза хронической сердечной недостаточности.

2. Исследование углеводных детерминант гликопротеиновых рецепторов мембран эритроцитов и тромбоцитов может стать основой для разработки новых поколений блокаторов гликопротеиновых рецепторов мембран эритроцитов и тромбоцитов, препятствующих тромбообразованию.

3. В клинической практике мониторинг показателей реологических свойств крови, функциональной активности эритроцитов и тромбоцитов, антиагрегационной активности эндотелия стенки сосудов на протяжении 90 дней позволит более надежно оценить тяжесть течения хронической сердечной недостаточности и эффективность проводимой терапии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Россошанская, Светлана Игоревна, 2005 год

1. Активность тромбоцитов и функциональное состояние эндотелия у больных с нестабильной стенокардией с благоприятным и неблагоприятным исходом (проспективное исследование) / И.В. Воскобой, A.B. Семенов, A.B. Мазуров и др. // Кардиология.-2002.-№9.-С.4-11.

2. Андреенко Г.В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология) / Г.В. Андреенко.-М., 1979.-27с.

3. Андреенко Г.В. Антитромбин III и его роль в клинической патологии / Г.В. Андреенко, Л.Р. Полянцева, Л.В. Подорольская // Тер. архив.-1980.-Т.52.-№2.-С.141.

4. Андреенко Г.В. Значение изменений гемостаза и фибринолиза в тромбообразовании при сердечно-сосудистых заболеваниях / Г.В. Андреенко // Кардиология.-1981.-№8.-С.120-125.

5. Балуда В.П. Роль сосудистой стенки в процессах внутрисосудистого тромбообразования / В.П. Балуда., Т.И. Лукоянова, A.A. Можина // Патол. физиол.-1980.-№2.-С.39-43.

6. Балуда В.П. Роль простагландинов, тромбоксанов и простациклина в регуляции процесса агрегации и реакции освобождения тромбоцитов в норме и при патологии / В.П. Балуда, Г.Н. Сушкевич, Т.И. Лукоянова // Патол. физиол1980.-№4.-С.80-85.

7. Балуда В.П. Метод определения антиагрегационной активности стенки сосудов человека / В.П. Балуда, Т.И. Лукоянова, М.В. Балуда // Лаб. дело.-1983 ,-№6.-С. 17-19.

8. Балуда В.П. Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике / В.П. Балуда, И.В. Новикова, Т.П. Хованская.-М., 1987.-32с.

9. Балуда В.П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбозов / В.П. Балуда, И.И Деянов // Кардиология.- 1988.-№5 .-С. 103-104.

10. Ю.Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган.-М. Медицина, 1988.-527с.

11. П.Беленков Ю.Н. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // М: Инсайт,1997.-77с.

12. Белоусов Ю.Б. Гемореологические исследования при ишемической болезни сердца / Ю.Б. Белоусов // Кардиология.-1986.-№6.- С. 115-118.

13. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) / Ф.Т. Агеев, М.О. Даниелян,

14. B.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // Сердечная недостаточность.-2004.-Т.5.-№1(23).-С.4-7.

15. Н.Борзова Л.В. Морфофункциональные свойства клеток крови и реологические параметры крови после плазмофереза у больных нестабильной стенокардией / JI.B. Борзова, Л.Л. Залецкий // Гематол. и трансфузиол.-1991.-№9.-С.11-14.

16. Вызова Т.В. Ингибирование агрегации тромбоцитов моноклональными антителами к комплексу гликопротеидов Ilb/IIIa / Т.В. Вызова, Т.Н. Власик, A.B. Мазуров//Бюлл. экспер.биол. и мед.-1994.-№10.-С.402-405.

17. Визир В.А. Перспективы реверсии эндотелиальной дисфункции у больных с застойной сердечной недостаточностью / В.А. Визир, А.Е. Березин // Клин. мед.-2000.-№7.-С.36-39.

18. Влияние нарушений липидного обмена на реологические свойства крови у больных ишемической болезнью сердца / В.А. Дудаев, A.C. Парфенов, Т.И. Торховская и др. // Кардиология.-1983.- №3.- С.37-42.

19. Внутренние болезни: В Ют. / Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р.Д. Петерсдорфа и др.-М., 1997.-Т.5.-447с.

20. Возможности лечебной коррекции нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и реологии крови у больных ИБС / B.C. Задионченко, K.M. Багатырова, Е.И. Кузнецова, В.В. Ибрагимова // Кардиология.-1996.-№5.-С.22-26.

21. Воскобой И.В. Лектин-зависимая агрегация и агглютинация тромбоцитов у больных нестабильной стенокардией / И.В. Воскобой // Российский национальный конгресс кардиологов: Сб. науч. тр.-М., 2001.-С.80.

22. Воскобой И.В. Острый коронарный синдром: структурно-функциональные особенности клеток крови, межклеточные взаимоотношения и коррекция имеющихся нарушений: Автореф. дис.докт. мед. наук / И.В. Воскобой; СГМУ.-Саратов, 2002.-19с.

23. Воскобой И.В. Лектин-индуцированная агрегация тромбоцитов и эритроцитов у больных нестабильной стенокардией / И.В. Воскобой // Тромбоз, гемостаз и реология.-2002.-№1.-С.42-46.

24. Воскобой И. В. Лектинзависимая агрегация и агглютинация тромбоцитов у больных с нестабильной стенокардией / И.В. Воскобой, В.Ф. Киричук, А.П. Ребров // Вестн. РАМН.-2002.-№2.-С.24-28.

25. Горбатенкова Е.А. Структурные и функциональные свойства тромбоцитов при ишемической болезни сердца / Е.А. Горбатенкова, O.A. Азизова, Е.Г. Редчиц // Бюлл. экспер. биол.-1984.-№1.-С.17-19.

26. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка / Д.В. Преображенский,

27. Изменения реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / Е.В. Ройтман, И.И. Дементьева, O.A. Азизова и др. // Тромбоз, гемостаз и реология.-2000.-№1.-С.15-17.

28. Изучение агрегации эритроцитов на лазерном агрегометре / A.A. Спасов, О.В. Островский, А.Н. Дегтярев, А.Ф. Кучерявенко // Клин. лаб. диагн.-2000.-№5.-С.21-23.

29. Ингибирование Fc-рецептор-завиеимой агрегации тромбоцитов моноклональным антителом против комплекса гликопротеинов Ilb/IIIa / Д.В. Виноградов, Т.Н. Власик, Т.Г. Агафонова и др. // Биохимия.-1991.-Т.56.-№5.-С.787-798.

30. Карпов Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий / Ю.А. Карпов // Кардиология.-2003.-№5.-С.82-86.

31. Киричук В.Ф. Механизмы сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза: клинико-физиологические аспекты / В.Ф. Киричук, A.A. Свистунов, П.В. Глыбочко.-Саратов, 1998.-35с.

32. Киричук В.Ф. Влияние некоторых лектинов на агрегацию тромбоцитов здоровых людей / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой // Цитология.-2000.-Т.42.-№11.-С. 1094-1096.

33. Киричук В.Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией сгиперлипидемией различных типов / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой // Тер. архив.- 2000.- №12.- С.47-50.

34. Киричук В.Ф. Влияние некоторых лектинов на агрегацию тромбоцитов у больных с нестабильной стенокардией / В.Ф. Киричук, А.П. Ребров, И.В. Воскобой // Кардиология.-2001.-№7.-С.59.

35. Киричук В.Ф. Роль углеводной специфичности гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов в тромбообразовании у больных с нестабильной стенокардией / В.Ф. Киричук, А.П. Ребров, И.В. Воскобой // Кардиология.-2001.-№11.-С.83.

36. Киричук В.Ф. Влияние лектинов на агрегацию нейтрофилов и эритроцитов здоровых людей / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой // Цитология.-2004.-Т.46, №2.-С.151-154.

37. Комплексная оценка микроциркуляторных нарушений при хронической ишемической болезни сердца / Н.К. Фуркало, A.C. Гавриш, И.В. Давыдова, В.А. Куць // Тер. архив.-1983. -№4.- С.35-41.

38. Куликов В.И. Биологическая роль клеточных метаболитов структурных аналогов фактора активации тромбоцитов / В.И. Куликов, Г.И. Музя // Биохимия.-1996.- Т.61 .-Вып.З .-С.З 87-403.

39. Лахтин В.М. Молекулярная организация лектинов / В.М. Лахтин // Биохимия.-1994.-Т.28.-С.245-273.

40. Лахтин В.М. Лектины в исследовании углеводной части гликопротеинов и других природных гликоконыогатов / В.М. Лахтин // Биохимия.-1995.-Т.60.-Вып.2.- С. 187-217.

41. Лектин-индуцированная агрегация тромбоцитов у больных с нестабильной стенокардией на фоне приема антиагрегантов / И.В. Воскобой, А.П. Ребров, В.Ф. Киричук, П.Я. Позин // Клин. мед.-2001.-№4.- С.21-25.

42. Леонова M.B. Роль эритроцитов в патогенезе нарушений функциональной активности тромбоцитов у больных ИБС и возможность медикаментозной коррекции / М.В. Леонова, В.П. Разумов // Кардиология.- 1990.-№4.-С. 107111.

43. Липидтранспортная система крови и фибринолиз у больных с различной протяженностью атеросклеротического поражения / Е.В. Панченко, А.Б. Добровольский, Н.В. Перова и др. // Кардиология.-1995.-№12.-С.72-77.

44. Луцик М.Д. Лектины / М.Д. Луцик, E.H. Панасюк, А.Д. Луцик.-Львов, 1981.-156с.

45. Луцик А.Д. Применение лектинов в патоморфологии: итоги и перспективы / А.Д. Луцик, Д.Д. Зербино // Арх. патол.-1988.- №3.-С.77-81.

46. Луцик А.Д. Лектины в гистохимии / А.Д. Луцик, Е.С. Детюк, М.Д. Луцик.-Львов: ЛУ, 1989.-144с.

47. Люсов В.А. Внутрисосудистая коагуляция при ишемической болезни сердца /В.А. Люсов, Ю.Б. Белоусов, В.А. Асосков // Сов. мед.-1975.-№4.- С. 12.

48. Люсов В.А. Роль гемостаза и реологии крови в патогенезе ишемической болезни сердца / В.А. Люсов, Ю.Б. Белоусов // Тер. архив.-1980.-№5.-С.5-13.

49. Мазур H.A. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца / H.A. Мазур // Тер. архив.-2003.-№3.-С.84-86.

50. Мазуров A.B. Структура и функции мембранных гликопротеидов тромбоцитов / A.B. Мазуров, С.А. Васильев // Гематол. и трансфуз.-1994.-Т.39.-№1.-С.29-34.

51. Македонская М.В. Клинико-диагностическое значение нарушений антитромбогенной и вазорегулирующей активности стенки сосудов у больных различными формами ишемической болезни сердца: Автореф. дис.канд. мед. наук /М.В. Македонская; СГМУ.-Саратов, 2003.-11с.

52. Македонская М.В. Нарушение вазорегулирующей функции эндотелия у больных острым коронарным синдромом / М.В. Македонская // Сб. Молодые ученые здравоохранению региона: Материалы науч.-практ. конф. СГМУ.-Саратов, 2003.-48с.

53. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью / В.Ю. Мареев // Consilium medicum.-1999.-Т.1.-ЖЗ .-С. 109-146.

54. Мареев В.Ю. Взаимодействие лекарственных средств при лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 1. Ингибиторы АПФ и аспирин. Есть ли повод для тревоги? / В.Ю. Мареев // Сердце.-2002.-Т.1.-№4(4).-С.161-168.

55. Мареев В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики и лечения ХСН / В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность.-2004.-Т.5,-№1(23).-С.25-31.

56. Механизм агрегации эритроцитов при ишемической болезни сердца /

57. B.А. Люсов, А.С. Парфенов, Ю.Б. Белоусов и др. // Пробл. гематол.-1979.-№2.-С.7-15.

58. Мингазетдинова JI.H. Роль перекисей липидов и гемореологических расстройств в патогенезе и клиническом течении ИБС / J1.H. Мингазетдинова, А.Н. Закирова, В.З. Ланкин // Тер. архив.-1993.-№8.1. C.12-15.

59. Некоторые факторы и механизмы, влияющие на реологические свойства крови у больных ИБС / Н.К. Фуркало, Т.И. Иващенко, P.M. Большакова и др. // Тер. архив.-1982.- №11.-С. 119-123.

60. Некоторые итоги и перспективы исследований сердечной недостаточности / Г.И. Сидоренко, А. А. Фролов, В.И. Станкевич, А.П. Воробьев // Кардиология.-2002.-№3.-С.4-8.

61. Нестабильная стенокардия: функциональная активность тромбоцитов, свободный цитоплазматический кальций, вазо- и тромбоцитактивные простаноиды / Е.П. Панченко, С.В. Шалаев, Н.А. Грацианский и др. // Кардиология.-1987.-№> 10.-С.27-32.

62. Никитина Н.М. Влияние терапии ципрофибратом (липанором) на некоторые показатели гемостаза и реологии крови у больных СС / Н.М. Никитина,

63. B.Ф. Киричук, JI.C. Юданова // Тромбоз, гемостаз и реология.-2000.- №2.1. C.22-26.

64. Николенко Е.Я. Применение курантила для коррекции реологических нарушений у больных с хронической сердечной недостаточностью / Е.Я. Николенко, А.Н. Корж, С.З. Лурье // Укр. мед. журнал.-2000.-№2( 16).-С.41-46.

65. Образование лактозорезистентных агрегатов тромбоцитов под действием летина омелы и различные сигнальные ответы клеток на лектин и тромбин / А.Б. Самаль, А.В.Тимошенко, E.H. Лойко и др. // Биохимия.- 1998.-Т.63.-Вып.5.-С.611-619.

66. Ольбинская Л.И. Современное представление о патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности / Л.И. Ольбинская, С.Б. Игнатенко // Клин. медицина.-2000.-№8.-С.22-28.

67. Ольбинская Л.И. Современные аспекты профилактики тромбозов у больных хронической сердечной недостаточностью и возможности эноксапарина / Л.И. Ольбинская, Ю.Б. Кочкарева, К.Ю. Колосова // Сердечная недостаточность.-2004.-Т.5.-№3(25).-С.127-130.

68. Панченко Е.П. Особенности синдрома ДВС у больных ИБС с застойной недостаточностью кровообращения / Е.П. Панченко // Кардиология.-1981.-№8.-С.50-55.

69. Парфенов A.C. Взаимосвязь нарушений реологических свойств крови и системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца /

70. A.C. Парфенов, Ю.Б. Белоусов // Кардиология.-1989.-№10.-С.47-50.

71. Парфенов A.C. Оценка реологических свойств крови с использованием ротационного вискозиметра / A.C. Парфенов // Клин. лаб. диагн.-1992.-№3.-С.43-45.

72. Пасторова В.Е. Антитромбин III в регуляции функций свертывающей и противосвертывающей систем крови / В.Е. Пасторова // Успехи соврем, биологии.-1983.- Т.96.-Вып. 1 (4).-С.69-85.

73. Патогенетическая роль нарушений метаболизма холестерина в мембранах эритроцитов у больных со стенокардией напряжения / А.Н. Кокарев, Ю.И. Кардаков, Л.И. Касьянов и др. // Кардиология.-1991.-№2.-С.45-47.

74. Прогрессивно действующие антитромбины и гепаринорезистентность плазмы у больных ишемической болезнью сердца / З.С. Баркаган, K.M. Бишевский, Г.Е. Видяков, И.А. Кунгуров // Кардиология.-1981.- №8.-С. 3134.

75. Противотромбогенные свойства стенки сосудов и внутрисосудистая активация тромбоцитов при ишемической болезни сердца / Е.И. Соколов,

76. B.П. Балуда, М.В. Балуда и др. // Кардиология.-1986.-№12.-С.44-48.

77. Профилактика тромбозов / В.П. Балуда, И.И. Деянов, М.В. Балуда и др.-Саратов: изд. Сарат. ун-та,1992.-68с.

78. Ребров А.П. Лектин-индуцированная агрегация тромбоцитов у больных НС на фоне лечения антиагрегантами с различным механизмом действия /

79. A.П. Ребров, В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой // Актуальные проблемы кардиологии:Сб. науч. тр.-Саратов, 2000.-С.26.

80. Ребров А.П. Изменение лектин-индуцированной агрегации тромбоцитов у больных НС на фоне приема тиклида и аспирина / А.П. Ребров,

81. B.Ф. Киричук, И.В. Воскобой // Российский национальный конгресс кардиологов: Сб. науч. тр.-Саратов, 2000.-С.61.

82. Реологические исследования в медицине / П.Х. Джанашия, С.М. Сороколетов, Е.В. Жиляев и др.-М.: Медицина, 1997.-68с.

83. Реологические свойства крови при остром инфаркте миокарда / Л.Н. Катюхин, Е.А. Скверчинская, И.Е. Ганелина, Т.А. Степанова // Кардиология.-1999.-№2.-С.41 -44.

84. Ройтман Е.В. Биореология. Клиническая гемореология. Основные понятия, показатели, оборудование (лекция) / Е.В. Ройтман // Клин. лаб. диагн.-2001.-№5.-С.25-32.

85. Ройтман Е.В. Клиническая гемореология / Е.В. Ройтман // Тромбоз, гемостаз и реология.-2003.- №3.-С.13-27.

86. Роль гуанилатциклазы в молекулярном механизме агрегации тромбоцитов человека / Ю.Ю. Чирков, H.H. Белушкина, И.А. Тыщук и др. // Вестн. АМН.-1991.-№10.-С.51-54.

87. Роль холестерина мембран эритроцитов в нарушении их структурно-функционального состояния у больных ИБС / В.А. Люсов, В.В. Разумов, Е.Г. Редчиц и др. // Кардиология.-1987.- №1.-С.86-88.

88. Северина И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов / И.С. Северина // Бюл. эксперим. биол. мед.-1995.-№3.-С.23 0-235.

89. Северина И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота / И.С. Северина // Биохимия.-1998.-№63 (7).-С.939-997.

90. Система гемостаза и фибринолиза у больных с различной распространенностью атеросклетотического поражения / Е.В. Панченко, А.Б. Добровольский, К.К. Давлетов и др. //Кардиология.-1995.-№4.-С. 18-23.

91. Скрининговый тест на протеин С / A.JI. Берковский, С.А. Васильев, Н.Д. Качалова, Е.В. Сергеева//Клин. лаб. диагн.-2001.-№3.-С.36-37.

92. Топчий И.И. Функционально-морфологическая характеристика эритроцитарного гемостаза и микроциркуляция у больных коронарным атеросклерозом / И.И. Топчий // Кровообращение.-1986.- №1.-С.12-15.

93. Тромбозы / М. Ферстрате, Ж. Фермилен.; Пер. с англ.; Под ред. И.Н. Бокарева. Москва.Медицина, 1986.-333с.

94. Тромбоциты / А.Ш. Бышевский, C.JT. Галян, И.А. Дементьева и др.-Тюмень, 1996.-28с.

95. Фарфурина М.Л. Перекисное окисление липидов при отеке легких и гипероксибаротерапии / М.Л. Фарфурина // Кардиология.-1991.-№5.-С.75-78.

96. Федоров H.A. Фибронектин плазмы крови / H.A. Федоров, П.А. Гамзатов //Гематол. и трансф.-1985.-№5.-С.43-46.

97. Физиология красной крови: Учебное пособие для студентов лечебного, стоматологического и педиатрического факультетов / Под ред. В.Ф. Киричук.- Саратов: изд. Сарат. ун-та, 1995.-58с.

98. Функции лектинов в клетках: В 2 т. / Под ред. Н.П. Королева.-Москва: ВИНИТИ, серия Общие проблемы физико-химической биологии, 1984.-Т.1.-340с.

99. Холодова Ю.Д. Изменение плотности зарядов мембран эритроцитов при обогащении их холестерином / Ю.Д. Холодова, О.Н. Бондарь // Украин. биохим. журнал.-1981.- Т.53.-№4.-С.80-87.

100. Хомутовский O.A. Электронная гистохимия рецепторов клеточных мембран / O.A. Хомутовский, М.Д. Луцик, О.Ф. Передерей.-К.:Наука, 1986.-168с.

101. Хроническая сердечная недостаточность: Учебное пособие / Под ред. М.А. Гуревич.-М., 1997.-96с.

102. Хроническая сердечная недостаточность в реальной клинической практике / С.Н. Терещенко, Т.М. Ускач, О.С. Акимова, А.Г. Кочетов // Сердечная недостаточность.-2004.-Т.5.-№1(23).-С.9-11.

103. Шитикова A.C. Тромбоцитарный гемостаз / A.C. Шитикова.-С.Пб.: СПбГМУ, 2000.-227с.

104. Abraham W.T. Specialized Centers for Heart Failure Management / W.T. Abraham, M.R. Bristow// Circulation.-1997.- V.62.-P.2755-2757.

105. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure / J. Cohn, G. Johnson, S. Ziesche et al. // N Engl. J. Med.-1991.-№325.-P.303-310.

106. A complex of platelet glycoprotein Ic and Ha identified by a rat monoclonal antibody / A. Sonnenbeerg, H. Janssen, P. Hogervorst et al. // J. Biol. Chem.-1987.-V.262.-P. 10376-10383.

107. Adrenomedullin as an autocrine/paracrine apoptosis survival factor for rat endothelial cells / H. Kato, M. Shichiri, F. Marumo, Y. Hirata // Endocrinology.-1997.-V.138.-P.2615-2620.

108. Analysis of platelet aggregation disorders based on flow cytometric analysis of membrane glycoprotein Ilb/IIIa with comformation-specific monoclonal antibodies / M.H. Ginsberg, A.L. Frelinger, Lam et al. // Blood.-1990.-V.76.-P.2017-2125.

109. An enzyme isolated from arteries transforms prostaglandin endoperoxides to an unstable substanse that inhibits platelet aggregation / S.A. Moncada, R. Gryglewski, S. Bunting, J.R. Vane //Nature.-1976.-V.263.-P.663-665.

110. A patients with platelets deficient in glycoprotein VI that both collagen-induced aggregation and adhesion / M. Moroi, S.M. Jung, M. Okuma, K. Shinmyozu // J. Clin. Invest.-1989.-V. 84.-P.1440-1445.

111. Aub J.C. A Reactions of normal and tumor cell sutfaces to enzymes. J. Weat germ lipase and associated mucopolysaccharides / J.C. Aub, C. Tieslan., A. Lankester // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1963.-V.50.-P.613-619.

112. Baker D.W. Management of heart failure IV; anticoagulation for patients with heart failure due to left ventricular systolic dysfunction / D.W. Baker, R.F. Wright // JAMA.-1994.-V.172.-P.1614-1618.

113. Barr C.S. C-type natriuretic peptide / C.S. Barr, P. Rhodes, A.D. Struthers // Peptides.- 1996.-V.17.-P. 1243-1251.

114. Bauvois B. Characterisation of a sialyl 2-6 transferase from human platelets occuring in the sialylation of the N-glycoproteins / B. Bauvois, J. Montreuil, A. Verbet // Biochim. Biophys. Acta.-1984.-V.788.-P.234-240.

115. Becker R.C. The role of blood viscosity in the development and progression of coronary artery disease / R.C. Becker // Clevl. Clin. J. Med.- 1993.- V.5.- P.353-358.

116. Berndt M.C. Ristocetin-dependent reconstitution of binding of von Willebrand factor to purified human platelet membrane glycoprotein Ib -IX complex / M.C. Berndt, X. Du, W.J. Booth // Biochem.-1988.-V.27.-P.633-639.

117. Berndt M.C. Bernard-Soulier syndrome / M.C. Berndt, D.J. Fournier, P.A. Castaldi // Baillieere's Clin. Haematol.-1989.-V.2.-P.585-607.

118. Blood viscosity and rick of cardiovascular events: epy Edinburg Artery Study / G.D.O. Lowe, A.J. Lee, A. Rumley et al. // Brit. J. Haematol.-1997.- V.96.-№1.-P.168-173.

119. Bonnin S.A. FTIR spectroscopy evidence of the interaction between wheat germ agglutinin and N-acetylglucosamine residues / S.A. Bonnin // FEBS Lett.-1999.-V.13.- №456.-P.361-364.

120. Born G.V.R. Experiments on the risk factor role of fibrinogen / G.V.R. Born, L.E. Cardona-Sanclemente // Fibrinolysis and proteolysis.-1997.- V.ll.-Suppl.l.-P.9-12.

121. Brown J. An autocrine system for C-type natriuretic peptide within rat carotid neointima during arterial repair / J. Brown, Q. Chen, G. Hong // Am. J. Physiol.-1997.-V.272.-Pt2:H2919-H2931.

122. Cabin H.S. Left ventricular aneurism, intraaneurysmal thrombus and systemic embolus in coronary heart disease / H.S. Cabin, W.C. Roberts // Chest.-1980.-№77.-P.586-590.

123. Cellular distribution of ACE after myocardial infarction / M. Falkenhahn, F. Franke, R.M. Bohle et al. // Hypertension.-1995.- V.25.-P.219-226.

124. Changes in red cell deformability and other haemorheological variables after myocardial infarction / A.J. Dodds, M.J. Boyd, J. Allen et al. // Brit. Heart. J. -1980.-V.44.-P.508-511.

125. Changes in the platelet membrane glycoprotein Ilb/IIIa complex during platelet activation / S.J. Shatill, J.A. Hoxie, M. Cunningham, L.F. Brass // J. Biol. Chem.-1985.-V.260.-P.11107-11114.

126. Cheung B. Elevated plasma levels of human adrenomedullin in cardiovascular, respiratory, hepatic and renal disorders / B. Cheung, R. Leung // Clin. S ci. (Colch). 1997.-V.92.- P.59-62.

127. Chien S. H. Observation on platelet aggregation in patients with ischemic heart disease / S. H. Chien // Chung Hua J. Hsuch Tsa Clin.-1985.-V.65.-№7.-P.414-417.

128. Cioffi G. Systemic thromboembolism in chronic heart failur. A prospective study in 406 patients / G. Cioffi // Eur. Heart. J.-1996.-№17.-P.1381-1389.

129. Coller B.S. A new murine monoclonal antibody reports an activation-dependent change in the conformation and/or microenvironment of the platelet glycoprotein Ilb/IIIa complex / B.S. Coller // J. Clin. Invest.-1985.-V. 76.-P.101-108.

130. Combined leukocyte and erythrocyre aggregation in patients with acute myocardial infarction / I. Shapira, R. Rotstein, R. Fusman et al. // Ins. J. Cardiol.-2001.-№3.-P.299-305.

131. Comparison of cDNA-derived protein sequences of the human fibronectin and vitronecton receptor-subunist and platelet glycoprotein lib / L.A. Fitzgerald, M. Poncz, E. Steiner et al. // Biochem.-1987.-V.26.-P.8158-8165.

132. Cook J.P. Role of nitric oxide in progression and regression of atherosclerosis / J.P. Cook // West. J. Med.-1996.-№ 164.-P.419-424.

133. C-type natriuretic peptide-mediated coronary vasodilation: role of the coronary nitric oxide and particulate guanylate cyclase systems / R.S. Wright, C.M. Wei, C.H. Kim et al. //J. Am. Coll. Cardiol.-1996.-V.28.-P.1031-1038.

134. Deckmyn H. Lack of platelet responce to collagen associated with an autoantibody against glycoprotein la: A novel cause of acquired qualitative platelet dysfunction / H. Deckmyn, S.L. Chew, J. Vermylen // Thrombos. Haemostasis.-1990.-V. 64.-P.75-79.

135. Delamaire M. Aggregation erythrocytaire et pathologie vasculaire / M. Delamaire, F. Durand // J. Mai. Vasc.-1990.-V.4.-P.344-346.

136. Dupont P.A. The relationship of plasma fibrinogen, erythrocyte flexibility and blood viscosity / P.A. Dupont, G.A. Sirs // Thromb. Haemost.-1974.-V.38.- P.660-667.

137. Early readmission of elderly patients with congestive heart failure / J.M. Vinson, M.W. Rich, J. C. Sperry et al. // J Am. Geriat. Soc.-1990.-Vol.38.-№12.-P. 1290-1295.

138. Elices M.J. The human integrin VLA-2 is a collagen receptor on some cells and a collagen/laminin receptor on others / M.J. Elices, M.E. Hemler // Proct. Natl. Acad. Sci. U.S.A.-1989.-V. 86.-P.9906-9910.

139. Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vein in nitric oxide / L.G. Ignarro, G.M. Buga, K.S. Wood et al. // Proc. Nat. Acad. Shi. USA.-1978a.-№84.-P.9265-9269.

140. Engelmann B. ABN antigens as recognition sites for the activation of red blood cell anion exchange by the lectin ulex europaeus agglutinin I. / B. Engelmann // J. Cell. Physiol.-1993.-V.157.-№2.- P.403-407.

141. Evans E. Adhesivity and Rigidity of Riythrocyte Membrane in Relation to Wheat Germ Agglutinin Binding / E. Evans, A. Leung // J. Cell Biology.-1984.-V.98.-P. 1201-1208.

142. Evidence for a glycoprotein Ilb/IIIa independent mechanism of phosphatidylinositol-3,4-biphosphate syntesis in human platelets / M. Torti, G. Ramachi, N. Montsarrat et al. // J. Biol. Chem.-1995.-V.270.-№22.-P.13179-13185.

143. Evidence for the inhibitory role of guanosine 3,5'-monophosphate in ADP-induced human platelet aggregation in the presense of nitric , oxide and related vasodilators / B.Th. Mellion, L.G. Ignarro, E.U. Ohlstein et al. // Blood.-198 l.-№57.-P.946-949.

144. Expert Consensus Document on the Use of Antiplatelet Agents. The Task Force on the Use of Antiplatelet Agents in Patients with Atherosclerotic Disease of the European Society of Cardiology // Europ. Heart J.-2004.-V.25.-P.166-181.

145. Farrar G. Comparison of isolated peanut agglutinin receptor glycoproteins from human, bovin and porcin erythrocyte membranes / G. Farrar, G. Uhlenbruck, G. Holz//Biochim. Biophys. Acta.-1980.-V.603.- №1.-P. 186-197.

146. Ferrario C.M. Pathologic consequences of increased angiotensin II activity / C.M. Ferrario, J.M. Flack // Cardiovasc. Drugs. Ther.-1996.-V.10.-P.511-518.

147. Formation of nitric oxide from L-arginine in the central nerves system: a transduction mechanism for stimulation of the soluble guanylate cyclase / R.G. Knowles, M. Palacion, R.M. Palmer et al. // Proc. Nat. Acad. Shi. USA.-1989.-№86.-P.5159-5162.

148. Fry D.L. Haemodynamic forces in atherogenesis / D.L. Fry // N.Y.: Raven. 1976.-P.77-95.

149. Furchgott R.F. Endothelium-dependent and -independent vasodilation involving cyclic GMP: relaxation induced by nitric oxide, carbon monoxide and light / R.F. Furchgott, D. Jothianandan // Blood Vessels.-199 l.-№28.-P.52-61.

150. Ganguly P. Interaction of lectin with human platelets. Effects of platelet stimulation by thrombin and ristocetin / P. Ganguly, N.L. Gould, S. Paramjeet // Biochim. Biophys. Acta.-1979.-V.585, №i.p.574583.

151. Ganguly P. Evidence for multiple mechanisms of interaction between wheat germ agglutinin and human platelet / P. Ganguly, N.G. Fossett // Biochim. Biophys. Acta.-1980.-V.627.- №l.-P.256-261.

152. Ganguly C.L. Protein phosphorylation and activation of platelets by wheat germ agglutinin / C.L. Ganguly, M. Chelladurai, P. Ganguly // Biochim. Biophys. Res. Commun.-1985.-V.132.- №l.-P.313-319.

153. Gerzer R. The separation of the heme and apoheme forms of soluble guanylate cyclase / R. Gerzer, E.V. Radany, D.L. Garbers // Biochem. Biophis. Res. Commun.-1982.-№108.-P.678-686.

154. Gheorhiade M. Chronic heart failure in the United States. A manifestation of coronary artery disease / M. Gheorhiade, R.O. Bonow // Circulation.-1998.-V.97.-№3.-P.282-289.

155. Ginsberg M.H. Cytoadhesins, integrins and platelets / M.H. Ginsberg, J.C. Loftus, E.F. Plow // Thromb. Haemostasis.-1988.-V.59.-P.l-6.

156. Glycoprotein Ic-IIa functions as an activation independent fibronectin receptor on human platelet / R.S. Piotrowiecz, R.P. Orchekowski, D.J. Nugent et al. // J. Cell. Biol.-1988.-V.106.-P. 1359-1364.

157. GMP-140, a platelet agranule membrane protein is also synthesized by vascular endothelial cell and is localised in Weibel-Palade bodies / R.P. McEver, J.H. Beckstead, K.L. Moore et al. //J. Clin. Invest.-1989.-V.84.-P.92-99.

158. Gustaffson L. Effects of increased plasma viscosity and red blood cell aggregaton on blood viscosity in vivo / L. Gustaffson, L. Appelgren, H.E. Myrvold //Amer. J. Physiol.-1981.- V.241 H.-P.513-518.

159. Gustaffson L. Effect of plasma hyperviscosity on skeletal muscle blood flow and blood viscosity in vivo / L. Gustaffson // Int. J. Microcirc. Clin. Exp.-1987.-V.6.- №2.- P.169-177. .

160. Haemorheologic and coagulative pattern in hypercholesterolemic subjects treated with lipid lowering drugs / M. Bo, F. Borino, M. Neirotti et al. // Angiology. -1991.- V. 42.- P.106-113.

161. Haemorheologic chandges following acute myocardial infarction / J. Dormandy, E. Ernst, A. Matrai, P.T. Flute // Amer. Heart. J.-1982.-V.104.-№6.- P.1364-1367.

162. Hamburger S.A. GMP-140 mediates adhesion of stimulated platelets to neutrophils / S.A. Hamburger, R.P. McEver // Blood.-1990.-V. 75.-P. 550-554.

163. Hardman S. Fortnightly review: Anticoagulation in heart disease / S. Hardman, M. Cowie // BMJ.-1999.-V.318.-P.238-244.

164. Hemler M.E. The VLA protein family. Characterization of five distinct cell surface heterodimers each with a common 130000 molecular weight-subunit / M.E. Hemler, Ch. Huang, L. Schwarz // J. Biol. Chem.-1987.-V.262.-P.3300-3309.

165. Heterogeneity of Platelet Aggregation and Major Surface Receptor Expression in Patients with Acute Myocardial Infarction / V.L. Serebruany, P.A. Gurbel, A.R. Shustov et al. // Am. Heart. J.-1998.-V.136.-3.-P.398-405.

166. Hynes R.O. Integrins: a family of cell surface receptor / R.O. Hynes // Cell.-1987.-V.48.- P.549-554.

167. Identification and characterisation of cell-substratum adhesion receptors on cultured human endotelian cells / S.M. Albeda, M. Daise, E.M. Levine, C.A. Buck // J. Clin. Invest.-1989.-V.-65.- P. 1992-2002.

168. Incidence of thromboembolic event in congestive heart failure / W. Dunkman, G. Jonson, P. Carson et al. // Circulation.-1993.-№87.-P.94-104.

169. Influence of HDL subfractions on erythrocyte aggregation in hypercholesterolemic men. Prumetra group / S.M. Razavian, V. Atger, P. Giral et al. // Arteriosclerosis Tromb.-1994.-V.3- P.361-366.

170. Inhibition of fibrinogen binding to stimulated human platelets by a monoclonal antibody / J.S. Bennet, J.A. Hoxie, S.F. Leitman et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.-1983.-V.80.-P.2417-2421.

171. Insulin suppresses endothelial-secretion of C-type natriuretic peptide, a novel endothelium-derived relaxing peptide / T. Igaki, H. Itoh, S. Suga, et al. // Diabetes.-1996.-V.45.-Suppl. 3.-S62-S64.

172. Intracellular calcium mobilization is triggered by clustering of membrane glycoproteins in Concanavalin A-stimulated platelets / G. Ramachi, M. Torti, F. Sinigaglia, C. Balduini // J. Cell Biochem.-1993.-V.l 1.-P.241-249.

173. Isolation and characterization of a platelet surface collagen binding complex related to VLA-2 Biochem / S.A. Santoro, S. Rajpara, W.D. Staatz, V.L. Woods // Biophys. Res. Commun.-1988.-V.153.-P.217-223.

174. Isolation of thrombospondin membrane receptor / A.S. Asch, R.L. Barnwell, R.L. Silverstein, R.L. Nachman // J. Clin. Invest.-1987.-V.79.-P. 1054-1061.

175. Jan K. Observations on blood viscosity changes after acute myocardial infarction / K. Jan, S. Chien, J.T. Bigger // Circulation.-1975.-V.51.-№6.- P.1079-1084.

176. Jenkins C.S.P. Antibodies against platelet membrane glycoproteins III. Effect on thrombin and bovine von Willebrand factor-induced aggregation / C.S.P. Jenkins, K.J. Clemetson, E.F. Ali-Briggs // Brit. J. Haematol.-1983.-V.53.-P.491-501.

177. Johnstone G.I. Cloning of GMP-140, a granule membrane protein of platelets and endothelium: sequence similarity to proteins involved in cell adhesion and inflammation / G.I. Johnstone, R.G. Cook, R.P. McEver // Cell.-1989.-V. 56.-P.1033-1044.

178. Kannel W.B. Epidemiology of heart failure / W.B. Kannel, A.J. Belanger // Am. Heart J.-1991.-Vol.l21.-P.951-957.

179. Karino T. Role of blood cell wall interaction in thrombogenesis and atherosclerosis: a microrheologic study / T. Karino, H.C. Colsmith // Biorheology.-l 984.-V.21.- P.587-601.

180. Kato T. Effect of human adrenomedullin on a canine tibial perfusion model in the absence of vascular endothelium / T. Kato, A.T. Bishop, M.B. Wood // J. Orthop. Res.-1996.-V.14.-P.956-961.

181. Kelly R.A. Nitric oxide and cardiac function / R.A. Kelly, J.L. Baffigang, T.W. Smith // Circulat. Res.-1996.-№79.-P.363-380.

182. Khodatandehlou T. Plasminogen activation and erythrocyte aggregation in diabetic patients / T. Khodatandehlou, C. Le-Devehat // J. Mai. Vase.-1994.-V.19.-№3.-P.190-194.

183. Kirby C.J. Erythrocyte membrane cholesterol levels and their effects on membrane proteins / C.J. Kirby, C. Green // BBA-lipid. Metab.-1980.-V.598.-P.422-425.

184. Kirkeby O.J. Erythrocyte sedimentation rate and coronary heart disease in elderly patients / O.J. Kirkeby, C. Resge // J. Oslo City Hosp.-1986.-V.36.-№9.-P.93-94.

185. Lane D.W. Viscosimetric effect of fibrinogen / D.W. Lane, S. Anson // J. Clin. Pathol.- 1994.-V. 47.-№l 1.- P. 1004-1006.

186. Langford E.J. Platelet activation in acute myocardial infarction and unstable angina in inhibited by nitric oxide donors / E.J. Langford, RJ. Wainwright, J.F. Martin // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol.-1996.-V.16.-№ 1.-P.51-55.

187. Lanping A. Interaction of Lectins with Membrane Receptors on Erythrocyte Surfaces / A. Lanping, A. Elvin, C. Shu // J. Cell Biology.-1985.-V.101.-P.646-651.

188. Lanping A. Interaction Energic in Lectin-induced Erythrocyte Aggregation / A. Lanping, A. Elvin, C. Shu// J. Cell Biology.-1985.-V.101.-P.652-659.

189. Lovrien R. Stoichiometry of WGA as a morphology controlling agent and as a morphology protective agent for the human erythrocytes / R. Lovrien, R. Anderson // J. Cell. Biol.-1980.-V.85.-№3.-P.534-548.

190. Lowe G.D.O. Determinants of blood rheology in type II hyperlipoproteinaemia / G.D.O. Lowe, M. Drummond, P. Stromberg // Scand. J. Clin. Lab. Invest.-1981.-V.41.- Suppl.-N156.-P.263-265.

191. Lowe G.D.O. Relationships of plasma viscosity, coagulation and fibrinolysis to coronary risk factors and angina / G.D.O. Lowe // Thromb. Haemost.-1991.-V.65.-P.339-343.

192. Majerus P. W. The binding of phytohemagglutinins to human platelet plasma membrane / P. W. Majerus, G.N. Brodie // J. Biol. Chem. -1972.-V.247.-№13.-P.4253-4257.

193. Marchesi S.L. Isolation of human platelet glycoproteins / S.L. Marchesi, J.A. Chasis // Bioch. Biophys. Acta.-1979.-V.555.-P.442-459.

194. Massie B.M. Final Results of the Warfarin and Antiplatelet Trial in Chronic Heart Failure (WATCH): A Randomized Comparison of Warfarin, Aspirin, and Clopidogrel. Investigation / B.M. Massie // (http//www.acc04online.org.).

195. Matsuoka I. Mepacrine-induced elevation of cyclic GMP levels and acceleration of reversal of ADP-induced aggregation in washed rabbit platelets / I. Matsuoka, T. Suzuki //J. Cyclic Nucleotide Protein Phosphor. Res.-1983.-№9.-P.5341-5353.

196. Maximal oxygen uptake and lactate thresholds during exercise are related to blood viscosity and erythrocyte aggregation in professional football players / J.F. Bran, J.P. Micalef, I. Supparo et al. // Clin. Haemorheol.-1995.-V.15.-№2.-P.201-212.

197. Mechanisms of nitric oxide release from the vascular endothelium / R. Busse, A. Miilsch, I. Fleming, M. Hecker// Circulation.-1993.-87.-Suppl.- V:V18-V25.

198. Nachman R.L. Molecular mechanisms of platelet adhesion and platelet aggregation / R.L. Nachman, L.L.K. Leung, MJ. Polley // Blood.-1986.-V.67.-P.450-457.

199. Nagda K.K. Surface changes of the erythrocytes membrane in alcoholics study of lectin binding / K.K. Nagda, N.B. More // Indian. J. Physiol. Pharmacol.-1998.- V.42.-№4.-P.548-550.

200. Noveral J.P. Release of angiotensin I-converting enzyme by endothelial cells in vitro / J.P. Noveral, S.N. Mueller, E.M. Levine // J. Cell. Physiol.-1987.-V. 131.-P.l-5.

201. Nozha M. Haemostatic variables in patients with unstable angina / M. Nozha, A.M. Gaber, A.K. Momen //Int. J. Cardiol.-1994.-V.43.-№3.- P.269-277.

202. Nurden A.T. Specific roles for platelet surface glycoproteins in platelet function / A.T. Nurden, J.P. Caen // Nature.-1975.-V.255.-P.720-722.

203. Okumura T. Platelet-glycocalicin: a single receptor for platelet aggregation induced by thrombin or ristocetin / T. Okumura, G.A. Jamieson // Thromb.Res.-1976.-V.8.-P.701-706.

204. Outcomes for older men and women with congestive heart failure / R.B. Burns, E.P. McCarthy, M.A. Moskowitz et al. // J Am. Geriat. Soc.-1997.-Vol.45.-№3.-P.276-280.

205. P2al integrins from dill cell types show different binding specificities / D. Kirchhofer, L.R. Languino, E. Ruoslahti, M.D. Pierschbacher // J. Biol. Chemistry.-1990.-V. 256.-P.615-618.

206. Palmer R.M. Nitric oxide release account from the biological activity of endothelium-derived relaxing factors / R.M. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada // Nature.-1987.-№327.-P.524-526.

207. Palmer R.M. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine /R.M. Palmer, D.S. Ashton, S. Moncada//Nature.-1988.-№333.-P.6174-6646.

208. Partial characterization of a binding site for von Willebrand factor on glycocalicin / A.D. Michelson, J. Loscalzo, B. Melnick et al. // Blood.-1986.-V.67.- P.19-26.

209. Patscheke H. Shape and functional properties of human platelets washed with acid citrate / H. Patscheke // Haemostasis.-1981.-V.10.-№l.-P.14-27.

210. Plasmaviscosity, fibrinogen and haematocrit in the course of unstable angina / J. Fuchs, A. Pinhas, E. Davidson et al. //Eur. Heart. J.-1990.-V.11.- P. 1029-1032.

211. Platelet membrane glycoproteins / L.A. Fitzgerald, D.R. Phillips, R.W. Colivian et al. // Haemostasis and thrombosis. Basic principles and clinical practice / J.B. Lippincott Co.-Philadelphia, 1987.-P.572-593.

212. Prevalence and mortality rate of congestive heart failure in the United States / D.D. Schocken, M.I. Arrieta, P.E. Leaverton, E.A. Ross // JASS.-1992.-№20.-P.301-306.

213. Production of adrenomedullin in human vascular endothelial cells / T. Ishihara, J. Kato, K. Kitamura et al. // Life Sci.-1997.-V.60.-P.1763-1769.

214. Quantification of erythrocyte aggregation by blood echogenicity: Q preliminary study / S.M. Razavian, J. Levenson, P. Peronneau, A. Simon // J. Cardiovasc. Surg.-1995.-V.36.-№4.-P.375-377.

215. Rajagopalan S. Reversing endothelial dysfunction with ACE inhibitors A new TREND? / S. Rajagopalan, D. Harrison // Circulation.-1996.-Vol.94.-P.240-243.

216. Rapid neutrophil adhesion to activated endothelium activated by GMP-140 / J. Gang, M.P. Bevilacqua, K.L. Moore et al. //Nature.-1990.-V.343.-P.757-760.

217. Receptors for adrenomedullin in human vascular endothelial cells / J. Kato, K. Kitamura, K. Kangawa, T. Eto //Eur. J. Pharmacol.l995.-V.289.-P.383-385.

218. Red cell aggregation in blood flow / H. Schmid- Schonbein, G. Gallasch, J. Gosen et al. //Klin. Wschr.-1976.-Bd. 54.-P.149-152.

219. Red cell flexibility and oxygen affinity in patients with angina pectoris and normal coronary arteries / R. Johnsson, M.H. Frick, M. Valb, P. Voupio // Amer. Clin. Res.-1987.-V.13.- N3.- P.77-80.

220. Reduced endothelial nitric oxide synthase expression and production in human atherosclerosis / B.S. Ocmar, M.R. Tschudi, N. Godoy et al. // Circulation.-1998.-№97.-P.2494-2498.

221. Regulation of gelatinase B (MMP-9) in leucocytes by plant lectins /

222. B. Dubouis, W. Peumans, E. Van Damme et al. // FEBS Letters 427.-1998.-P.275-278.

223. Reinhart W.H. Hemorheology: blood flow hematology / W.H. Reinhart // Schweiz. Med. Wochenschr.-1995.-V.9.-P.387-395.

224. Related binding mechanisms for fibrinogen, fibronectin, von Willebrand factor and thrombospondin on thrombinstimulated human platelet / E.F. Plow, R.P. McEver, B.S. Coller et al. //Blood.-1985.-V.66.-P.724-727.

225. Rheology of blood and flow in the microcirculation / E.W. Merrill, E.R. Gilliland, G. R. Cokelet et al. // J. Appl. Physiol.-1963.- V.18.- P.255-260.

226. Risk of thromboembolism in left ventricular dysfunction. SOLVD / J. Cohn,

227. C. Benedict, T. Lejemtel et al. // Circulation.-1992.-№86.-P.252.

228. Roth J. The lectins. Molecular probes in cell biology and membrane research / J. Roth// Exp. Pathol.-1978.-Suppl.3.-253p.

229. Ruoslanhti E. New perspectives in cell adhesion. RGD and integrins / E. Ruoslanhti, M.D. Pierschbacher// Science.-1987.-V.238.-№4826.-P.491-500.

230. Schmid-Schonbein H. Rheological properties of human erythrocytes and their influence upon the "anomalous" viscosity of blood / H. Schmid-Schonbein, R.E. Wells // Ergeb. Physiol. Biol. Chem. Exp. Pharmacol.-1971.-V.63.-P.146-219.

231. Signal transduction pathways mediated by glycoprotein Ia/IIa in human platelets: comparison with those of glycoprotein VI / K. Inoue, Y. Ozaki, K. Satoh et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun.-1999.-V. 256.-№l.- P.l 14-120.

232. Smith S. Mapping of concanavalin A binding sites on the surface of several cell types / S. Smith, J. Revel // Develop. Biol.-1972.- V.27.-№3.-P.434-441.

233. SOLVD Investigatiors. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions //N. Engl. J. Med.-1992.-№.327.-P.685-691.

234. Spengler G.A. Lectins Biology / G.A. Spengler // Biochemistry, Clinical Biochemistry / Eds. T.C. Bog-Hansen, 1986.-Vol.3.-P.87-327.

235. Steer M.L. Cyclic nucleotides in hemostasis and thrombosis / M.L. Steer, E.W. Salzman//Adv. Cyclic Nucleotides Res.-1980.-№12.-P.71-92.

236. Stiles S. What's the best antithrombotic in chronic HF? WATCH this space here / S. Stiles // (http //www.theheart.org).

237. Stoltz J.F. Donnes fundamentales on haemorheology / J.F. Stoltz J.F. // Pharmacotherapy.- 1985.-№39.-P.282-292.

238. Stoltz J.F. Main determinants of red blood cell deformability. Clinical and pharmacological applications / J.F. Stoltz // Clin. Haemorheol.-1985.-V.2.-№l.-Pt.1-2.- P.163-173.

239. Stoltz J.F. Introduction a 1' etude de 1' aggregation erythrocytaire / J.F. Stoltz, M. Donner // Arteries et veines.-1986.-V.4.- P.213-223.

240. Stoltz J.F. Role de 1' aggregation erythrocytairen hemorheologie clinique / J.F. Stoltz // Arteries et veines.-1987.-V.6.-№4.-P.311-314.

241. Stoltz J.F. New trends in clinical hemorheology: an introduction to the concept of the hemorheological profile / J.F. Stoltz, M. Donner // Schweiz. Med. Wochenschr.-1991 .-V.43 .-P.41 -49.

242. Structural studies on the O-linked carbohydrate chains of human platelet glycocalicin / S.A.M. Korrel, K.J. Clemetson, H. Van Halbeek et al. // Eur. J. Biochem.-1984.-V.140.-P.571-576.

243. Sung L.A. Agglutinationinduced erythrocyte deformation by two blood group A specific lectins: stadies by light and electron microscopy / L.A.Sung, E.A. Kabat // Biorheology.-1994.-V.31.-№4.- P.353-364.

244. Takada Y. Fibronectin receptor structures in the VLA family of heterodimers / Y. Takada, Ch. Huang, M.E. Hemler //Nature.-1987.-V.326.-P.607-609.

245. Tandon N.N. Identification of glycoprotein IV (CD 56) as a primary receptor for platelet collagen adhesion / N.N. Tandon, U. Kralisz, G.A. Jamieson // J. Boiol. Chem.- 1989.-V.264.-P.7570-7575.

246. Tanner M. A method for the direct demonstration of the lectin-binding components of the human erythrocyte membrane / M. Tanner, D. Anstee // Biochem. J.-1976.- V.153.-№2.-P.265-270.

247. The clinical, importance of erythrocyte deformability, a hemorheological parameter / F.C. Mokken, M. Kedaria, C.P. Henny et al. // Ann. Hematol.- 1992.-V.3.-P.113-122.

248. The epidemiology of heart failure: the Framingham study / K.K. Ho, J.L. Pinsky, W.B. Kannel, D. Levy // JASS.-1993.-№22.-P.6A-13A.

249. The MEDENOX Trial // N. Engl. J. Med.-1999.-Vol.341.-P.793-800.

250. The membrane glycoprotein Ia-IIa complex mediates the Mg-dependent adhesion of platelets to collagen / W.D. Staatz, S.M. Rajpara, E. Wayner et al. // J. Cell. Biol.-1989.-V.108.-P. 1917-1924.

251. The microcirculation of the human heart / S.M. Factor, E.M. Okun, T. Minase, E.S. Kirk // Circulation.-1982.-V.66.-№6.- P.1247-1248.

252. The role of platelet membrane glycoprotein lb and Ilb/lIIa in platelet adherence to human artery subendothelium / K.B. Sakariassen, F.E.M., Nievelstein, B.S. Coller, J.J. Sixma // Br.J. Haematol.-1986.-V.63.-P.681-691.

253. Thrombin interaction with platelet membrane proteins / M.C. Berndt, C. Gregory, G. Dowden, P.A. Castaldi // Ann.NY Acad. Sci.-1986.-V.485.-P.374-386.

254. Van Rooy P. Nebivolol blood pressure reduction to beta-blockade in healthy volunteers / P. Van Rooy, J. De Cree // Drug Invest.-199l.-V.3.-Suppl: 1.-P.174-175.

255. Vane J.R. Regulatory function of the vascular endothelium / J.R.Vane, E.E. Anggard, R.M. Botting // N. Eng. J. Med.-1990.-V.323.-P. 27-36.

256. Vanhoutte P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors / P.M. Vanhoutte // Circulation.-1993.-87.-Suppl.-V:V9 V17.

257. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis / P.M. Vanhoutte //Eur. Heart. J.-1997.-V.18.-Suppl.-E:E19 -E29.

258. Wheat germ agglutinin-induced intracellular calcium mobilization in human platelets: suppression by staurosporine and resistance to cyclic AMP inhibition / Y.Yatomi, Y. Ozaki, Y. Koike et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun.-1993.-V.191.-P.453-458.

259. Weight loss improves thrombotic and rheological risk for ischaemic heart disease / C.R. Hankey, A. Rumley, G.D.O. Lowe, M.E.J. Lean // Proc. Nutr. Soc. Engl. Scot.-1995.- V.54.-№2.- P.94.