Половой диморфизм в реакции гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов на электромагнитное облучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида а тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат медицинских наук Свистунов, Сергей Витальевич

• Свистунов, Сергей Витальевич
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Свистунов, Сергей Витальевич

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ ТЕРАГЕРЦЕВОГО ДИАПАЗОНА ЧАСТОТ В КОРРЕКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ.

1.1.0собенности электромагнитного излучения крайне высокочастотного и терагерцевого диапазонов.

1.2. Влияние электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на экспериментально вызванные нарушения внутрисосудистого компонента микроциркуляции. 1.3. Влияние электромагнитного излучения, терагерцевого диапазона на экспериментально вызванные изменения сосудистого тонуса.

1.4. Клинические исследования влияния электромагнитного излучения терагерцевого диапазона^ на течение различных патологических процессов.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ;.

2.1. Объекты исследования.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Исследование рецепторного аппарата тромбоцитов.

2.2.2. Исследование рецепторного аппарата эритроцитов.

2.3. Статистическая обработка материала.

ГЛАВА III. ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ В ИЗМЕНЕНИИ СОСТАВА УГЛЕВОДНОГО КОМПОНЕНТА И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ГЛИКОПРОТЕИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ТРОМБОЦИТОВ ПОД ВЛИЯНИЕМ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ОБЛУЧЕНИЯ ТЕРАГЕРЦЕВОГО ДИАПАЗОНА НА ЧАСТОТАХ МСИП ОКСИДА АЗОТА 150,176 - 150,664 ГГЦ ПРИ ОСТРОМ СТРЕССЕ.

3.1. Изменение состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота

150,176 -150,664 ГГц. 3.2. Изменение состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150,664 ГГц.

3.3. Изменение состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150,664 ГГц.

Резюме

ГЛАВА IV. ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ В ИЗМЕНЕНИИ СОСТАВА УГЛЕВОДНОГО КОМПОНЕНТА И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ГЛИКОПРОТЕИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ЭРИТРОЦИТОВ ПОД ВЛИЯНИЕМ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ОБЛУЧЕНИЯ ТЕРАГЕРЦЕВОГО ДИАПАЗОНА НА ЧАСТОТАХ МСИП ОКСИДА АЗОТА 150,176 - 150,664 ГГЦ ПРИ ОСТРОМ СТРЕССЕ.

4.1. Изменение состава углеводного компонента и функциональной активности, гликопротеидных рецепторов эритроцитов у крыс-самцов, находящихся в* состоянии*- острого иммобилизационного стресса под* влиянием электромагнитного^ излучения терагерцевого диапазона» на частотах МСИП оксида азота 150,»176 -150,664 ГГц.87.

4.2. Изменение состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у крыс-самок в фазе диэструс астрального цикла, находящихся в. состоянии-острого* иммобилизационного стресса^под. влиянием электромагнитного« излучения? терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150;664*ГГц.

4.3. Изменение состава углеводного* компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии* острого иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного? излучения терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150,664 ГГц.

Резюме,

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Половой диморфизм в реакции гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов на электромагнитное облучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида а»

Стресс представляет собой неспецифический компонент физиологических и патологических нейрогуморальных реакций, возникающих в организме под действием любых условий, угрожающих нарушением гомеостаза [Селье Г., 1960; Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Бриль.Г.Е. и соавт., 2002; 81еро1 А., 1993; Я^ег А., 1994; ОеКеуБега Р.6., ЬекегЬ Я.Я., \Yeidenfeld I., 2000;Desborough Д., 2000]. Стрессорная реакция развивается в ответ на действие необычных по качеству, интенсивности или продолжительности раздражителей за счет активации двух ведущих стресс-реал изующих систем: гипоталамо-симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой [Меерсон Ф.З., 1981; Барабой В.А., 1991]: Стресс-реакция имеет большое значение в адаптации организма человека и животных к изменяющимся условиям окружающей среды. Однако интенсивные и длительно действующие стрессоры приводят к, развитию нарушений, способствующих возникновению ряда заболеваний. В4 основе неблагоприятных последствий стресса лежит дисбаланс в деятельности стресс-реализующих, обусловливающих реакцию организма на-действующий стрессор, и стресс-лимитирующих систем, которые способны ограничивать повреждающее действие гормонов и метаболитов, выделяющихся- в ходе стресс-реакции [Малышев И.Ю., Манухина Е.Б., 1998; Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., 2000]. Патологический стресс лежит в основе этиологии и патогенеза широкого круга заболеваний. Наиболее часто при чрезмерных по силе и длительности стрессах поражается- сердечно-сосудистая * система. [Меерсон Ф.З., 1993].

Микроциркуляторное русло в конечном итоге реализует транспортную функцию сердечно-сосудистой системы и обеспечивается транскапилярный обмен, создающий необходимый-для жизни тканевой гомеостаз, и именно поэтому микроциркуляторные расстройства часто становятся неотъемлемым звеном патогенеза широчайшего круга заболеваний различных органов и систем [Чернух A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В., 1984].

Изменения регионарного, в частности, коронарного, мозгового, почечного кровотока и системной гемодинамики, в том числе недостаточность кровообращения, связаны, прежде всего, с нарушениями микроциркуляции [Чернух A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В., 1984; Stokes K.Y., Granger D.N., 2004].

Высокая эффективность в коррекции микроциркуляторных нарушений отмечена при применении электромагнитного излучения терагерцевого диапазона частот, включающего в себя молекулярные спектры излучения* и поглощения (МСИП)* важнейших клеточных метаболитов, в частности оксида азота [Киричук ВГ.Ф., Антипова О.Н., Иванов А.Н. и соавт., 2004]. Показано, что ТГЧ - облучение на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения* оксида азота 150; 176' - 150,664 ЕГц, обладает мощным антистрессорным эффектом и способствует восстановлению нарушений микроциркуляции [Киричук В.Ф., Антипова О.Н., Иванов А.Н. и соавт., 2004, 2005, 2007].

Известно, что ключевую1 роль в агрегации эритроцитов-и тромбоцитов играет их рецепторный аппарат, в частности гликопротеидные рецепторы [Киричук В.Ф., 1999, 2002, 2005; Voskoboy I.V., Kirichuk V.F., 2000].

Известны способы коррекции' нарушений функций тромбоцитов, в том числе их гликопротеидных рецепторов - медикаментозная терапия с использованием специфических блокаторов данных рецепторов [Воскобой И.В., 2002; Кошелева Н.В., 2002; Грякалова Е.В., 2005]. Кроме того, в ряде случаев требуется назначение длительной терапии с целью первичной и вторичной профилактики микроциркуляторных нарушений. Специфическая блокада рецепторного аппарата тромбоцитов, без коррекции состава их углеводного компонента-при помощи фармакологических средств, приводит к развитию побочных эффектов. В связи с этим в настоящее время ведутся поиски новых немедикаментозных методов коррекции указанных нарушений. Одним их таких методов является низкоинтенсивное излучение миллиметрового и субмиллиметрового диапазона частот [Киричук В.Ф., Головачёва Т.В., Чиж A.F., 1999; Головачева Т.В., Петрова В.Д., Паршина С.С. и соавт., 2000; Паршина, 2006, с. 3 -5] .

Терагерцевый диапазон частот лежит на границе между электроникой и фотоникой от 100 ГГц до 10 ТГц (1 ТГц = 10 ГГц) или в длинах волн от 3 мм до 30 цм. [Гершензон Е.Ш, Малов H.H., Мансурова A.HÍ, 2002]. Установлено, что рассматриваемый диапазон? , электромагнитных волн используется, живыми организмами для, связи и. управления, при? этом- сами живые: организмы излучают колебания: миллиметрового диапазона [Киричук В.Ф., Майбородин А.В>:,, Волин М.В! m совт., 2001;:, Киричук В.Ф;, Креницкий А.П., Майбородин А.В1, и- соавт., 2002;. Киричук В;Ф., Креницкий* АЛ:, Малиновая JEHi.'»-'соавт.,. 2003]. Волны, возбуждаемые в. организме: при воздействии на него ТГЧ-облучения, в известною мере имитируют сигналы внутренней связи и управления (информационные связи) биологических объектов; В результате восстанавливается нормальное по спектру и мощности излучение,. свойственное здоровому организму [Бецкий О.В;,' Девятков Н:Д:,: Кислов В.В:, .1998; Киричук В.Ф., Майбородин А.В;, Волин М.В. » совт., 2001-; Киричук;В!Фг, Креницкий' А.П., Майбородин A.B. и соавт., 2002;-Конако Ф., Фэйтс Д:, 2002; Киричук: В.Ф., КреницкишА.Ш, Малинова Л1И; и соавт., 2003].

G другой стороны, терагерцевый диапазон частот все больше обращает на себя внимание, поскольку в этом диапазоне, в основном, сосредоточены частотные спектры излучения и поглощения'важнейших активных:клеточных метаболитов (NO; 02, ОО2, СО, ОН- и др.) [Майбородин A.B., Креницкий АЛ., Тупикин В.Д. и соавт.,. 2001; Бецкий; О.В., Креницкий АЛ., Майбородин A.B. и соавт., 2007; Rothman L.S., Barbe A., Chris Benner D; et al., 2003]. Биофизические эффекты^ волн терагерцевого диапазона; дают основания и открывают перспективы развития новых направлений в биомедицинской технологии: «терагерцевая терапия» и «терагерцевая диагностика» [Бецкий О.В., Креницкий А.П., Майбородин A.B., Тупикин В.Д., 2003].

Совершенно закономерно, что наибольший интерес вызывают электромагнитные волны МСИП оксида азота. Оксид азота, является одним из. важнейших биологических медиаторов; вовлеченный во множество физиологических и патофизиологических процессов. Он представляет собой уникальный по своей природе ■ и механизмам действия^ вторичный мессенджер в большинстве клеток организма. В частности, оксид азота участвует в реализации-многих важных физиологических функций, таких как; вазодилатация, бронходилатация, нейротрансмиссия^ агрегация s тромбоцитов, реакции иммунной системы, регуляция тонуса гладких: мышц, состояние памяти, является важным регулятором; почечной' гемодинамики и гломерулярной фильтрации, а также некоторых патологических процессов [Голиков ПЛ., 2004; Ignarro L.G., Buga G.M., Wood K.S., 1987-AnggardiE., 1994; Lowenstein C.J.,. 1994; Snyder D., Bredt D.S., 1995; Lloyd-Joncs D.M., 1996; Hart C.M, 1999; Michel J.B., 1999; Ruschitzka F. T., Wenger R. H., Stallmach T. et al., 2000; Battinelli E., Loscalzo Ji, 2000; Davis M.E., Cai H., Drummond G.R., Harrison D.G., 2001; Davis M.E., Cai H., Drammondl G.R., 2003; Murad F., 2003; Tae H.H., Qamirani E., Nelson A.G. et al., 2003; Kawachi H., Moriya N.H., Korai T. et ah, 2007; Xiong Y.X., Meng X.L., Yang; № et al., 2007].

Установлено [Иванов ; A.H.,, 2006]; что в условиях эксперимента in vivo воздействие ТГЧ-излучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на животных, находящихся в- состоянии?; острого иммобилизационного стресса; вызывает восстановление: нарушенной, функциональной? активности тромбоцитов; что проявляется в; уменьшении максимального; размера тромбоцитарных агрегатов, максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, максимальной степени и скорости агрегации.

Доказано, что ТГЧ-облучение на частотах МСИП оксида азота-150,176 - 150,664 ГГц обладает выраженным- восстанавливающим влиянием на нарушенные реологические свойства крови у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса. Также отмечено, что ТГЧ-облучение на указанных частотах способно восстанавливать нарушения качественного и количественного состава эритроцитов, вызванные иммобилизацией [Киричук В.Ф., Помошникова О.И., Антипова О.Н. и соавт., 2004]. Однако механизм указанных эффектов не раскрыт. В настоящее время не изучено изменение рецепторного аппарата клеток крови под влиянием терагерцевых волн. При этом известно, что именно изменение состава и гистотопографии терминальных углеводных остатков гликоконьюгатов рецепторов цитомембран, внутриклеточных включений, основного межклеточного вещества, волокнистых мембранных структур тканей» - одно из наиболее ранних проявлений развивающегося патологического процесса [Хомутовский O.A., Луцик М.Д., Передерий О.Ф., 1986].

Кроме того, для стресс-реакции характерен половой^ диморфизм - не одинаковая по силе, продолжительности и значимости реакция особей мужского и женского пола на одинаковые по силе раздражители. Изменение гормонального фона в различные фазы эстрального цикла оказывает модулирующие влияние как на протекание стресс-реакции, так и на-процессы в системе гемостаза [Барбараш H.A., Чичиленко М.В., Тарасенко Н.П. и соавт., 2003].

Однако, в доступной литературе отсутствуют данные о половом диморфизме изменений рецепторного аппарата клеток крови под влиянием терагерцевых волн.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить влияние электромагнитного облучения терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц на состав углеводного компонента и функциональную активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов и эритроцитов при остром иммобилизационном стрессе у белых крыс с учетом пола и фазы эстрального цикла у самок.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Установить половые различия в составе углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у интактных белых крыс с учетом фаз эстрального цикла у самок.

2. Выявить половые различия в составе углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у белых крыс при остром иммобилизационном стрессе.

3. Изучить половые различия* в составе углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у белых крыс при облучении волнами терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц на фоне острого иммобилизационного стресса.

4. Установить половые различия- в составе углеводного компонента и функциональной . активности гликопротеидных рецепторов' эритроцитов у интактных белых крыс с учетом фаз эстрального цикла у самок.

5. Выявить половые различия в составе углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у белых крыс при остром иммобилизационном.стрессе.

6. Изучить половые различия' в составе углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у белых крыс при облучении волнами терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц на фоне острого иммобилизационного стресса.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. В составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у белых крыс обоего пола присутствует Р-Б-галактоза и отсутствуют М-ацетил-Б-глюкозамин, сиаловая кислота и манноза. Содержание Р-Б-галактозы в. составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов зависит от пола животного и фазы астрального цикла у самок. Наибольшее; содержание Р-О-галактозы в . составе углеводного компонента и активность, гликопротеидных рецепторов тромбоцитов отмечается у интактных самок- в стадии? эструс: эстрального цикла;, • "■

2. При остром стрессе у белых крыс; происходит увеличение количества Р-Б-галактозы в составе углеводного? компонента? и повышение функциональной активности гликопротеидных; рецепторов, тромбоцитов. Выраженность изменений рецепторного аппаратам тромбоцитов-неодинакова у крыс-самцов и самок: у крыс самок в фазе; диэструс эстрального цикла указанные; изменения менее выражены, чем у самцов, а у крыс-самок в фазе эструс эстрального1 цикла- происходит более значительные изменения; рецепторного аппарата кровяных пластинок по сравнению с крысами-самцами.

3. У белых крыс, находящихся; в-состоянии острого стресса, облучение терагерцовыми волнами- на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц вызывает уменьшение содержания ртБ-галактозы в; составе углеводного компонента и снижение функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов.' Состав углеводного: компонента и функциональная активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов самок, белых крыс в фазе эструса эстрального цикла обладают наибольшей чувствительностью к облучению электромагнитными волнами терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц по сравнению с самками в фазе диэструс эстрального цикла и самцами.

4. У интактных белых крыс обоего пола в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов присутствуют Р-О-галактоза и манноза. Содержание маннозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов не зависит от пола животного. Содержание Р-Б-галактозы в составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов эритроцитов у интактных крыс-самок ниже, чем у интактных крыс-самцов.

5. При острой стресс-реакии у белых крыс обоего пола- происходит изменение состава углеводного компонента и повышение функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов. При этом содержание маннозы не изменяется, а происходит повышении содержания Р-О-галактозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов. Рецепторный аппарат эритроцитов крыс-самцов изменяется в большей степени, чем у крыс-самок.

6. Электромагнитные волны на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц вызывают снижение содержания Р-О-галактозы в составе углеводного компонента и активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса. Чувствительность рецепторного аппарата эритроцитов крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла к ТГЧ-воздействию на указанных частотах выше, чем у крыс-самцов и крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые изучено влияние электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на состав углеводного компонента и функциональную активность гликопротеидных рецепторов, эритроцитов и тромбоцитов белых крыс обоего пола.

Установлено, что в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов тромбоцитов интактных белых крыс содержится р-Б-галактоза, а в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов - р-Б-галактоза и манноза. При острой стресс-реации происходит увеличение активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов и*тромбоцитов за счет увеличения в составе их углеводного компонента Р-Б-галактозы.

Обнаружено, что электромагнитное излучение терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц способно уменьшать содержание р-Б^-галактозы в углеводном компоненте и снижать повышенную- функциональную активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов и эритроцитов у белых крыс.

Выявлена зависимость эффективности влияния электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664* ГГц на нарушения состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов у белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, от пола животного и фазы эстрального цикла у самок. Так, у крыс-самцов и у крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла 30 минутная экспозиция электромагнитных волн указанной частоты вызывает полную нормализацию состава углеводного компонента и активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов и эритроцитов.

Воздействие терагерцевых волн на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения-оксида азота 150,176-150,664 ГГц на крыс-самок в фазе эструс астрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, вызывает уменьшение содержания р-Б-галактозы в углеводном компоненте гликопртотеидных рецепторов тромбоцитов и эритроцитов ниже уровня- контроля, что приводит к угнетению их функциональной активности. Чувствительность. рецепторного аппарата эритроцитов и тромбоцитов крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла к ТГЧ-воздействию на указанных частотах выше,-чем-у крыс-самцов и* крыс-самок, в фазе диэструс эстрального цикла, находящихся' в состоянии-острого иммобилизационного стресса.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Получены новые данные о характере воздействия электромагнитного облучения, терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на рецепторный аппарат клеток крови белых крыс, находящихся в состоянии острого стресса.

Установлено,- что электромагнитное облучение терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150;664 ГГц вызывает изменение состава углеводного компонента и снижение повышенной функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов у белых крыс, в состоянии1 острого иммобилизационного стресса. Обнаруженный эффект электромагнитного облучения на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц является основанием для клинической апробации его применения- с целью коррекции изменений рецепторного аппарата клеток крови у больных с расстройствами микроциркуляции.

Обнаруженные половые различия в реакции рецепторного аппарата форменных элементов крови на облучение электромагнитными- волнами частотами молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц обусловливает необходимость дифференцированного подхода к применению и дозированию ТГЧ-воздействия у мужчин и женщин. Высокая восприимчивость рецепторного аппарата тромбоцитов и эритроцитов у крыс-самок к терагерцовым волнам дает основание для клинической апробации применения ТГЧ-терапии в гинекологии для лечения заболеваний и состояний, сопровождающихся микроциркуляторными нарушениями.

Работа является фрагментом отраслевой научно — исследовательской программы № 9 «Этиопатогенез, диагностика и лечение заболеваний крови» на тему: «Исследование влияния на сложные биологические системы электромагнитных колебаний на частотах молекулярных спектров излучения и поглощения веществ, участвующих в метаболических процессах» согласно договору № 005/037/002 от 25 сентября 2001 г. с МЗиСР РФ и программы РАМН «Научные медицинские исследования Поволжского региона» на 20082010 гг. «Изучение особенностей поведенческих реакций, характера изменений кровотока в магистральных сосудах, реологии „ крови, микроциркуляторного и коагуляционного механизмов гемостаза у биообъектов, находящихся в состоянии острого и хронического иммобилизационного стресса под влиянием радиоимпульсного излучения высокой мощности и различных частот (135-250) ГГц (ТГЧ)».

ВНЕДРЕНИЕ

Полученные результаты используются в процессе преподавания на кафедре нормальной физиологии им. И.А. Чуевского и кафедре патологической физиологии ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Основные положения работы доложены на I Международной конференции «Беккеровские чтения» (Волгоград, 2010); II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Вопросы патогенеза типовых патологических процессов» (Новосибирск, 2010); 2-й Всероссийской научно-практической конференции «Физиология адаптации» (Волгоград, 2010); 13-й Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2010).

По материалам диссертации опубликовано 11 работ, в том числе 5 в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Свистунов, Сергей Витальевич

выводы

1. У белых крыс обоего пола в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов тромбоцитов присутствует (З-Б-галактоза и отсутствуют И-ацетил-О-глюкозамин, сиаловая кислота и манноза. Содержание Р-О-галактозы в составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у интактных крыс-самок в фазе диэструс астрального и интактных самцов одинаково, а у интактных самок в стадии эструс астрального цикла - повышено.

2. У крыс обоего пола в ходе острой стресс-реакции происходит увеличение количества Р-О-галактозы в составе углеводного компонента и повышение функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов. У крыс самок в фазе диэструс астрального цикла отмечаются менее выраженное нарастание увеличение количества Р-Б-галактозы в составе углеводного компонента и повышение функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов по сравнению с крысами-самцами. У самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, напротив повышено содержание р-В-галактозы в составе углеводного компонента" и активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов по сравнению с крысами-самками в фазе диэструс эстрального цикла и самцами.

3. Облучение терагерцовыми волнами на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла и крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, вызывает полное восстановление состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов. ТГЧ-облучение крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса вызывает значительное снижение функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов ниже уровня физиологической нормы.

4. У интактных белых крыс обоего пола в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов присутствуют Р-О-галактоза и манноза, отсутствуют Ы-ацетил-О-глюкозамин и сиаловая кислота. Содержание маннозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов одинаково у интактных крыс-самцов и самок. Содержание Р-О-галактозы в составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов эритроцитов у интактных крыс-самок вне зависимости от фазы астрального цикла ниже, чем у интактных крыс-самцов.

5. При острой стресс-реакии у крыс-самцов и крыс-самок происходит изменение состава углеводного компонента и повышение функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов. При этом содержание маннозы не изменяется, а происходит повышении содержания Р-Б-галактозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов. У крыс-самцов при стрессе отмечается более выраженное нарастание активности гликопротеидных рецепторов за счет увеличения в составе их углеводного компонента Р-О-галактозы, чем у крыс-самок. У крыс-самок, находящихся в состоянии острого стресса содержание р-Б-галактозы в составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов эритроцитов одинаковы в фазах эструс и диэструс эстрального цикла.

6. У крыс-самцов и у крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла 30 минутная экспозиция электромагнитных волн на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц вызывает полную нормализацию состава углеводного компонента и активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов. Воздействие терагерцевых волн на крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, вызывает уменьшение ниже уровня контроля содержание р-Б-галактозы в углеводном компоненте гликопртотеидных рецепторов эритроцитов, что приводит к угнетению их функциональной активности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Обнаруженные эффекты терагерцевого облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на стрессорные нарушения состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецептров тромбоцитов и эритроцитов делают возможным разработку немедикаментозных методов регуляции и коррекции рецепторного аппарата форменных элементов крови.

Выбранная модель нарушений внутрисосудистого компонента микроциркуляции позволяет экстраполировать результаты исследования на больных с различной патологией, у которых отмечается повышение способности тромбоцитов и эритроцитов к агрегации.

Обнаруженное нормализующее влияние электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на нарушения состава углеводного компонента и функциональной активности тромбоцитов и эритроцитов у белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, является основанием для клинической апробации данного метода у больных с нарушениями внутрисосудистого компонента микроциркуляции.

Выявленные половые различия в реакции рецепторного аппарата в реакции на облучении терагерцевого диапазона обусловливает необходимость дифференцированного подхода к применению и дозированию ТГЧ-воздействия на мужчин и женщин. Высокая восприимчивость рецепторного аппарата тромбоцитов и эритроцитов у крыс-самок к терагерцовым волнам дает основание для клинической апробации применения ТГЧ-терапии в гинекологии для лечения заболеваний и состояний, сопровождающихся микроциркуляторными нарушениями.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Свистунов, Сергей Витальевич, 2011 год

1. Авдонин П.В. Рецепторы и внутриклеточный кальций / П.В. Авдонин, В.А.Ткачук. - М.: Наука, 1994. — 136 с.

2. Адаптационные реакции организма и система свертывания крови / A.M. Антонов, Н.В. Беликина, С.А. Георгиева и др. // X съезд всесоюзного физиологического общества им. И.П. Павлова: Матер. Всесоюзн. конф.-1964.-Т. 2.-С. 47.

3. Активность тромбоцитов и функциональное состояние эндотелия у больных с нестабильной стенокардией с благоприятными и неблагоприятными исходами / И.В. Воскобой, A.B. Семенов, В.Ф. Киричук и др.// Кардиология. 2002. - № 9. - С. 4-11.

4. Антистрессорное действие электромагнитного излучения терагерцевого диапазона частот молекулярного спектра оксида азота / В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, А.Н. Иванов и др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.-2004.-№ 11.-С. 12-20.

5. Аппарат для воздействия электромагнитными волнами крайне высоких частот / А.П. Креницкий, A.B. Майбородин, В.Ф. Киричук и соавт.// Патент на полезную модель № 66961 от 10.10.2007.

6. Аппарат для лечения электромагнитными волнами крайне высоких частот / О.В. Бецкий, А.П. Креницкий, A.B. Майбородин и соавт. // Патент на полезную модель №50835 от 27.01.2006.

7. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов./ В.А. Барабой //Успехи современной биологии. 1991. - Т 11. - вып 6. - С. 923 -931.

8. Бецкий О.В. История становления КВЧ терапии и десятилетние итоги работы Медицинской ассоциации КВЧ / О.В. Бецкий, H.H. Лебедева // Миллиметровые волны в биологии'и медицине. 2002. - №4. - С. 10-17.

9. Бецкий О.В. Лечение электромагнитными полями. Ч. 2./ О.В. Бецкий, Н.Д. Девятков, H.H. Лебедева // Биомедицинская радиоэлектроника. 2000. - № 10.-С. 3-13.

10. Бецкий О.В. Механизм воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты (биофизический подход) / О.В. Бецкий // Миллиметровые волны в биологии и медицине. М. ИРЭ РАН. -1997.-С. 135-137.

11. Бецкий О.В. Механизмы первичной рецепции низкоинтенсивных миллиметровых волн у человека / О.В. Бецкий // 10-й Российский симпозиум с международ, участием «Миллиметровые волны в медицине и биологии»: Сб. докладов. М.:ИРЭ РАН. 1995. С. 135-138.

12. Бецкий O.B. Миллиметровые волны низкой интенсивности в биологии и медицине / О.В. Бецкий, Н.Д. Девятков, В.В. Кислов // Биомедицинская электроника. 1998. - №10. - С. 13-29.

13. Бецкий О.В. Современные представления о механизмах воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты / О.В. Бецкий, H.H. Лебедева // Миллиметровые волны в биологии и медицине.-2001№ 3.- С. 5-19.

14. Влияние катехоламинов и циклического АМФ (цАМФ) на агрегацию эритроцитов / A.C. Петроченко, A.B. Муравьёв, В.В. Якусевич и соавт. // Материалы 4-й международной конференции по микроциркуляции и гемореологии.- Ярославль, 2003 .-С.10.

15. Влияние КВЧ-облучения на функции тромбоцитов и эритроцитов белых крыс, находящихся в состоянии стресса / В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, О.Н. Антипова и др. // Цитология. 2005. - Т. 47. - №1. - С. 64 - 70.

16. Влияние электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах оксида азота на концентрацию нитритов в плазме крови белых крыс, находящихся в состоянии иммобилизационного стресса / В.Ф. Киричук,

17. A.Н. Иванов, Е.Г. Кулапина и соавт. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2010. - Т. 148. - № 2. - С. 132-135

18. Воскобой И.В. Острый коронарный синдром: структурно-функциональные особенности клеток крови межклеточные взаимоотношения и коррекция имеющихся нарушений // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Саратов. 2002. - 47 с.

19. Гемореологические аспекты в лечении больных атеросклерозом / Н.М. Никитина, О.В. Осипова, В.Ф. Киричук и др. // Тез. докл. XIX Международного симпозиума по реологии.-Клайпеда, 1998.-С.104.

20. Гемореология и электромагнитное излучение КВЧ-диапазона /

21. B.Ф. Киричук, Л.И. Малинова, А.П. Креницкий и др. Саратов: Изд-во СГМУ, 2003.

22. Гершензон Е.М. Молекулярная физика / Е.М. Гершензон, H.H. Малов, А.Н. Мансуров. М: «Академия», 2000. - 272 С.

23. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П.П. Голиков М.: Медпрактика-М, 2004. - 180 с.

24. Головачева Т.В. Использование ЭМИ КВЧ при сердечно-сосудистой патологии / Т.В. Головачева // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. науч. работ.- М., 1991.-С. 54-57.

25. Гриневич В.В. Иерархические взаимоотношения между органами гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при воспалении / В.В. Гриневич, Е.А. Поскребышева, H.A. Савелов // Успехи физиол. наук. -1999. Т. 30. - №4. - С. 50 - 66.

26. Гужова П.А. Внеклеточные сигнальные пути и внутриклеточные механизмы агрегации эритроцитов: Автореф. дис. . канд. биол. наук / П.А. Гужова; ГОУ ВПО «Ярославский государственный педагогический университет им. К.Д. Ушинского». Ярославль, 2004. - 23 с.

27. Девятков Н.Д. Миллиметровые волны и их роль в , процессах жизнедеятельности / Н.Д. Девятков, Н.Б. Голант, О.В. Бецкий // М.: Радио и связь. 1991.- 168с.

28. Дементьева И.И. Экспресс-диагностика реологических свойств крови у кардиохирургических больных / И.И. Дементьева, Е.В. Ройтман // Метод, рекоменд.: М., 1995.-25с.

29. Дисфункция эндотелия / В.Ф. Киричук, П.В. Глыбочко, А.И. Пономарева- Саратов: Изд-во СарГМУ, 2008. — 112 с.

30. Дробное ТГЧ-воздействие на частотах оксида азота в коррекции микроциркуляторных нарушений при иммобилизационном стрессе/ В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, О.Н. Антипова и др. // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2006 а. - №1(41). - С. 22 - 31.

31. Жуков Б.Н. Влияние ММ-волн на микроциркуляцию в эксперименте / Б.Н. Жуков // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докладов 10-го Российского симпозиума с международным участием.-М.:МТА КВЧ, 1995.-С. 129-130.

32. Иванов А.Н. Реакция тромбоцитов на электромагнитное излучение частотой молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота / А.Н. Иванов // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2006.- № З.-С. 51-57.

33. Ивановский В.И. Физика магнитных явлений / В.И. Ивановский, Л.А.Черникова Москва: Изд-во МГУ. 1981. - 112 С.

34. Изменение микрореологических свойств эритроцитов с возрастом: роль Ca 2+ / A.A. Маймистова, A.B. Муравьёв, С.В. Булаева и соавт.// Регионарн. Кровообращение и микроциркуляция.- 2007 а. №4. - С. 34-41.

35. Измерение радиотепловых и плазменных излучений в СВЧ-диапазоне / А.Е. Башаринов, Л.Г. Тучков, В.М. Поляков и др. М.: Советское радио, 1968. - 380 с.

36. Ингибирование Рс-рецептор-зависимой агрегации тромбоцитов моноклональным антителом против комплекса гликопротеинов Пв-Ша / Д.В. Виноградов, Т.Н. Власик, О.Г. Агафонова и др. // Биохимия. 1991. - Т. 56. — С. 787-797.

37. Информационные взаимодействия в системе тромбоцитов человека / В.Ф. Киричук, A.B. Майбородин, М.В. Волин и др. // Цитология. 2001. -Т.43, №12. - С.1042-1050.

38. Использование электромагнитных волн миллиметрового диапазона в комплексном лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы / Головачёва Т.В., Киричук В.Ф., Паршина С.С. и др. // Учебное пособие.- Изд-во СарГМУ. 2006.- 159» с.

39. Каменев Ю.Ф. Применение электромагнитного излучения в травматологии и ортопедии / Ю.Ф. Каменев // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1999.- № 2.- С. 20-25.

40. Карпюк В.Б. Лабораторный мониторинг нитроксидергической вазорелаксации при субарахноидальном кровоизлиянии В.Б. Карпюк, Ю.С. Черняк, М.Г. Шубич // Клиническая и лабораторная диагностика. 2000. - № 5-С. 16-19.

41. Катехоламины, оксид азота и устойчивость к стрессорным повреждениям: влияние адаптации к гипоксии / М.Г. Пшенникова, Е.В. Попкова, H.A. Бондаренко, и др. // Российский физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2002. - Т. 88. - № 4. - С. 485 - 495.

42. Киричук В.Ф. Влияние лектинов на агрегацию нейтрофилов. и эритроцитов здоровых людей / В-Ф^ Киричук,. ИШ; Воскобой // Цитология. -2004'^Т.Ж

43. Киричук В.Ф. Влияние некоторых' лектинов на: агрегацию^ тромбоцитов здоровых людей / В;Ф.;.Киричук;,И;В; Воскобой // Цитология: -2000: Т. 42: - № 11. - С. 1094 -1096. ' . . .

44. Киричук В:Ф. КВЧ-терапия / В.Ф. Киричук, Т.В: Головачёва,. А.Г. Чиж.- Саратов: Изд-во СГМУ, 1999.- 360 с.

45. Киричук В.Ф. Регуляция функций . организма. Гуморальная регуляция/ В:Ф; Киричук, А:Н; Иванов. Саратов: Изд-во СарГМУ, 2008: - 99 с. ■ .," ■ ■ .'■■.'■•. ■

46. Киричук В.Ф. Роль, углеводной специфичности гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов в тромбообразоваиии у больных с нестабильной стенокардией. / В.Ф. Киричук, А.П. Ребров, И.В. Воскобой И Кардиология. 2001' б - № 1. - с. 83.

47. Киричук: В'Ф. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с различными- формами г нестабильной'- стенокардии / В:Ф; Киричук, ИШ: Воскобой; Л:С.Юданова // Российские мед. Вести: 2000. - № 1. - С. 3235. . . '

48. Киричук В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Из-во СарГМУ. -Саратов, 1999. - 89с.

49. Киричук В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Из-во СарГМУ. -Саратов, 2002. - 102с.

50. Киричук В;Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук.Из-во СарГМУ. -Саратов, 2005. 102с.

51. Киричук В:Ф., Ребров А.П., Воскобой И.В. Влияние некоторых; лектинов на агрегацию тромбоцитов у больных с нестабильной-стенокардией / В.Ф: Киричук, А.П. Ребров, И.В. Воскобой // Кардиология. 2001 а — № 7. -с. 59.

52. Ковалев A.A. О биотропности вращательных спектров и нескомпенсированных магнитных моментов^биологически активных молекул? ./ A.A. Ковалев // Миллиметровыеволны в биологии и медицине. 2006. № 3(43).-С. 78-81. • '

53. Комплексное лечение: ожоговых ран терагерцовыми волнами, молекулярного спектра оксида-, азота / И.В. Островский, С.М. Никитюк, В.Ф. Киричук и др: // Биомедицинские технологии и радирэлектроника.-2004.-№;11.-G. 55-61. г. : '

54. Конако Ф: Терагерцевые волны / Ф. Конако; Д. Фэйтс. Mi: Ломоносов, 2002: - 102 с.

55. Кошелева Ы:А. Особенности функциональной активности тромбоцитов и нейтрофилов у больных острым коронарным . синдромом.

56. Влияние антиагрегантной терапии // Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Саратов. 2002. - 25 с.

57. Латышева О.О. Опыт применения КВЧ-терапии в педиатрии / О.О. Латышева // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1997.- № 9-10.- С. 58-59.

58. Лахтин В.М. Лектины в исследовании углеводной части гликопротеинов и других природных гликоконьюгатов / В.М. Лахтин // Биохимия. 1995. - Т. 60. - С. 187-217.

59. Лахтин В.М. Молекулярная организация лектинов / В.М. Лахтин // Биохимия. 1994. - Т. 28. - С. 245-273.

60. Левтов В.А. Реология крови / В.А. Левтов, С.А. Регирер, Н.Х. Шадрина М.: Медицина, 1982. - 272 с.

61. Ломтева H.A. Влияние стресс-индуцирующих факторов и а-токоферола на поведение и свободнорадикальные процессы у самок белых крыс в разные фазы эстрального цикла: Автореф. дис. канд. мед. наук / H.A. Ломтева Астрахань, 2003. - 22 с.

62. Лоуренс Д.Р. Клиническая фармакология / Д.Р. Лоуренс, П.Н. Бенитт М.Медицина 1993. Т. 1. - 640 С.

63. Лупинская З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока / З.А. Лупинская // Вестник КРСУ. 2003. - Т. 3. - №7. -С. 57-62.

64. Луцик А.Д. Лектины в гистохимии / А.Д. Луцик, Е.С. Детюк, М;Д. Луцик. Львов: Л.У, 1989. - 144 с.

65. Луцик А.Д. Применение лектинов в патоморфологии: итоги № перспективы^/ А.Д. Луцик, Д.Д. Зербино // Арх.патол. 1988. - № 3. - С. 7781.

66. Луцик М.Д. Лектины / М.Д. Луцик, E.H. Панасюк, А.Д. Луцик: -Львов. 1981.- 156 с.'

67. Мазуров A.B. Наследственные дефекты мембранных гликопротеидов тромбоцитов / A.B. Мазуров, С.А. Васильев // Гематол. и трансф. -1994 б. Т. 39. - С. 34-38.

68. Мазуров A.B. Структура и функции мембранных гликопротеидов тромбоцитов / A.B. Мазуров, С.А. Васильев.// Гематол. и трасфуз. -1994-а. -Т. 391- С. 29-34.

69. Малышев И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И.Ю. Малышев, Е.Б. Манухина // Биохимия. 19981 - Т.63. - №7. - С. 992 - 1006.

70. Мамонтова Н.В. Характер сдвигов в нарушенных реологических свойствах крови под влиянием ТГЧ-волн на частоте оксида азота 240 ГГц: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.В.Мамонтова; ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава». Саратов, 2006.-24с.

71. Манухина Е.Б. Стресс-лимитирующая система оксида азота / Е.Б. Манухина, И.Ю. Малышев // Росс, физиол. журнал им. И.М. Сеченова. -2000. Т.86. - №. 10. - С. 1283 - 1292.

72. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф.З. Меерсон // Наука.-М. 1981.-425с.

73. Механизм действия терагерцевых волн на частотах оксида азота сiфизиологической точки зрения / В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, A.A. Цымбал и соавт.// Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2009. - №1-2 (5354). - С.47-55.

74. Микроциркуляция и электромагнитное излучение ТГЧ-диапазона / В.Ф. Киричук, А.П. Креницкий, A.B. Майбородин, В.Д. Тупикин.- Саратов: Изд-во СарГМУ, 2006.-391 с.

75. Невзорова В.А. Роль окиси азота в регуляции легочных функций /

76. B.А. Невзорова, М.В. Зуга, Б.И. Гельцер // Тер. архив. 1997. - Т.69. - №3.1. C. 68-73.

77. Никитина Н.М. Состояние антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных стабильной стенокардией. Взаимосвязь с гемореологическими нарушениями / Н.М. Никитина, В.Ф. Киричук, А.Н. Егорова // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2002. №2. - С. 33-37.

78. Образование лактозорезистентных агрегатов^ тромбоцитов под действием лектина омелы и различные сигнальные ответы клеток на лектин и тромбин / А.Б. Самаль, A.B. Тимошенко, E.H. Лойко и др. // Биохимия. -1998.-Т. 63. Вып. 5. С. 611-619.

79. Панин Л.Е. Биохимические механизмьг стресса / Л.Е. Панин —I

80. Новосибирск: Наука, 1983. 232 с.

81. Парфенов, A.C. Оценка реологических свойств крови с использованием ротационного вискозиметра / A.C. Парфенов // Клин. лаб. диагн.-1992.-№3-4.-С.42-45. '

82. Паршина С.С. Адаптационные механизмы системы, гемостаза^ и реологии-, крови.у больных с различными'формами1 стенокардии: Дисс. докт. мед. наук / С.С. Паршина; ГОУ ВПО' «Саратовский ГМУ Росздрава» -Саратов, 2006.-360 с.

83. Паршина С.С. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостаза у больных стенокардией: Автореф. дис. . канд. мед. наук / С.С. Паршина; ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава». Саратов, 1994.-28с.

84. Петроченко A.C. Влияние разньос концентраций альфа-агониста адренорецепторов фенилэфрина на агрегационные свойства эритроцитов / A.C. Петроченко, A.B. Муравьев, A.M. Борбат // Материалы конференции

85. Чтения Ушинского» факультета физической культуры ЯГПУ.-Ярославль, 2004.- С.52-53.

86. Петроченко A.C. Мембранные свойства- эритроцитов и адренореактивность организма в норме-и при патологии / A.C. Петроченко, И.А. Тихомирова, Е.П. Гусева // Ангиология и сосудистая хирургия;- 2006.-С.54.

87. Петроченко A.C. Оценка реологической эффективности лекарственных препаратов,/ A.C. Петроченко, В .В. Якусевич, A.B. Кабанов // Методические рекомендации для врачей. Ярославль, 2006. — 12 с.

88. Поцелуева М.М. Образование реактивных форм кислорода в водных растворах под действием электромагнитного излучения КВЧ-диапазона / М.М. Поцелуева, A.B. Пустовидко, Ю.В. Евтодиенко // Доклады академии, наук.- 1998.- № 3.- С. 415-418.

89. Рецепторная регуляция активности тромбоцитов / А.Г. Муляр, М.Т. Гасанов, E.H. Ющук и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. - Т. 67. - №1. - С. 61 - 68.

90. Решетняк В.К. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты /В.К. Решетняк, M.JI. Кукушкин // Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции). М.: Медицина, 2001. - С. 354-387.

91. Родштат И.В Дискуссионные вопросы КВЧ-терапии (миллиметровой терапии)/ И.В. Родштат // Биомедицинская радиоэлектроника. 2008. - №5. — С. 34-41.

92. Родштат И.В. Интерстициальная (внеклеточная) и внутриклеточная вода: некоторые регуляторные механизмы адаптации в контексте КВЧ-воздействия низкой интенсивности / И.В. Родштат // Биомед. радиоэлектр.-2005.-№6.- С.28-33.

93. Родштат И.В. Механизмы КВЧ-терапии (миллиметровой*терапии) — это механизмы продления жизни / И.В. Родштат // Материалы 14 Российского симпозиума с международным участием «Миллиметровые волны в медицине и биологии». — Москва. 2007. - С.233-239.

94. Ройтман Е.В. Клиническая гемореология / Е.В. Ройтман // Тромбоз, гемостаз, реология. 2003.- № 3. - С. 13-27.

95. Роль гормонов и простагландинов в изменениях микрореологических свойств эритроцитов человека / A.A. Маймистова, A.B. Муравьёв, C.B. Булаева и соавт. // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2007 б. -№4.-С.47-52.

96. Роль электромагнитных волн в процессах жизнедеятельности / Н.И. Синицын, В.И. Петросян, В.А. Елкин и др. // Актуальные проблемы электронного машиностроения: Матер, междунар. научно-техн. конф. — Саратов, 2000. С. 483-490.'

97. Россошанская С.И. Антитромбогенная активность стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточности 2 функционального класса

98. С.И. Россошанская, В.Ф. Киричук, А.П. Ребров // Клиническаяiлабораторная диагностика. — 2005. № 10. — С. 46 - 49.

99. Самосюк И.З. Подавление боли низкоинтенсивными частотно-модулированными миллиметровыми волнами при воздействии на точки акупунктуры / И.З. Самосюк, Ю.Н. Куликович, З.С. Тамарова // Вестник физиотерапии и курортологии.- 2000.- № 4.- С. 7-11.

100. Северина И.С. УС-1 аналогичное потенцирование NO-зависимой активации растворимой гуанилатциклазы производными протопорфироина IX / И.С. Северина, Н.В. Пятакова, А.Ю. Щеголев // Биохимия. 2006. - Т. 71. - № 3. - С. 426-431.

101. Северина И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота / И.С. Северина // Биохимя. 1998. - Т. 63. - № 7. - С. 939 - 997.

102. Северина И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов / И.С. Северина // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1995. - № 3. - С. 230 -235.

103. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье М.: Медицина, 1960. - 254 с. <

104. Способ восстановления пониженной концентрации нитритов вплазме крови в условиях стресса / В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, В.Д. Тупикини др.// Патент на изобретение № 2342961 Опубликовано 10.01.2009 Бюл. № 1

105. Способ нормализации нарушенной линейной скорости кровотока в магистральных сосудах при острой стресс-реакции в эксперименте /

106. B.Ф.Киричук, А.Н.Иванов, Т.С. Кораблева и др.//Патент на изобретение № 2327493. -2008. Бюл. № 18.

107. Способ профилактики и коррекции; стрессорных нарушений организма // В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, В.Д. Тупикин и др. Патент № 284837. 2006. - Бюл. № 16.

108. Сравнительная. гемореологическая; эффективность Трентала и. его генерических копий / А;А:Маймистова, А.В. Муравьев, И:А. Тихомирова и соавт.// Журнал Клиническая фармакология и терапия.- 2005.- Т. 14.- №5.1. C.1-4.

109. М5Структурные: престройки в водной- фазе клеточных суспензий. белковых растворов при светокислородном эффекте / С.Д. Захаров, А.В. Иванов, Е.Б. Вольф и др. / Квантовая электроника. 2003. - Т. 33. - №2. - С. 149-162. ' . ":.'.;■;■ V/'.;/'.'.'

110. Термины, понятия и подходы к исследованию реологии крови в клинике / Е.В. Ройтман, НН. Фирсов, М.Г. Дементьева и др. // Гемостаз, тромбоз, реология,- 2000.-№3. — С.5-12.

111. Типовые реакции клетки на действие альтерирующих факторов. / Н.П. Чеснокова, В.В. Моррисон, Г.Е. Бриль и др. // В юн. Общая патология. — Саратов: Изд-во СарГМУ, 2002. С. 18 - 37.

112. Тромбоциты в реакциях системы гемостаза на КВЧ-воздействие / В.Ф. Киричук, М.Ф: Волин, А.П. Креницкий и др.- Саратов: Изд-во СГМУ.-2002.- 372с.1531 Тромбоциты/ А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, И.А. Дементьева и-др. I1. Тюмень, 1996.-250 С.

113. Физиологические механизмы биологических эффектов низкоинтенсивного, ЭМИ КВЧ/ E.H. Чуян, H.A. Темурьянц, О.Б. Москвичук и др. Симферополь, 2003. - 448с.

114. Фирсов H.H. Современные проблемы* агрегатометрии.цельной крови / H.H. Фирсов, И.В1. Сирко, A.B. Приезжев // Тромбоз, гемостаз и реология.-2000.-№2. С.9-11.

115. Функции лектинов в клетках: В 2 т. / Под ред. Н.П. Королева. -Москва: ВИНИТИ, серия Общие проблемы физико-химической биологии, 1984.-Т. 1.-340 с.

116. Функциональная активность тромбоцитов у больных с фибрилляцией предсердий и ишемическая болезнь сердца. Механизмы патогенеза или компенсации?/ В.Ф. Киричук, H.A. Железнякова, М.В. Волин и др. // Кардиология. 2005. - № 2. - С. 5-9.

117. Хомутовский O.A. Электронная гистохимия рецепторов клеточных мембран / O.A. Хомутовский, М.Д. Луцик, О.Ф. Передерей. К.: Наука, 1986. -168 с.

118. Чернух, А. М. Микроциркуляция / А. М. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. М.: Медицина, 1984. -429 с.

119. Шитикова A.C. Тромбоцитарный гемостаз / A.C. Шитикова. СПб., 2000.-224 с.

120. Экспресс-оценка реологических свойств крови и методы коррекции1 Iих нарушений у пациентов с атеросклерозом:, Метод, рекоменд. / Н.Г. Кручинский, А.И. Тепляков, В.Н. Гапанович и др.- МЗ)РБ, 2000.-27с.

121. Экстрагенитальные особенности биологии и физиологии женскогоtорганизма (обзор)/ Барбараш H.A., Чичиленко М.В., Тарасенко Н.П. и соавт. // Бюллетень СО РАМН. 2003. - №3 (109). - С. 53 - 58.

122. Электромагнитное излучение миллиметрового диапазона1 как метод патогенетической терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы /

123. Головачева Т.В., Петрова В.Д., Паршина С.С. и др. //Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2000. - Т.17. - №1. - С. 18-25.

124. Эленберг В. Руководство сравнительной физиологии-домашних животных / В. Эленберг, А. Шейнерт // М., 1930. С.539-531.

125. Addicks К. Nitric oxide modulates sympathetic neurotransmission, at the prejunctional level / K. Addicks, W. Bloch, Mi Feelisch // Microsc. Res. Technique. 1994. - №29. - P. 161 - 168.

126. Alosi A.M. Sex dependent effects of restraint on nociception and hypothalamo-petuitary-adrenal hormones in the rats / A.M. Alosi, H.L. Steenberger//Physiology Behav.-1994.-Vol. 55. P. 789-793.

127. Antibody responses of mice exposed to low-power microwaves under combined, pulse-and-amplitude modulation / B. Veyret, C. Bouthet, P. Deschaux et al. // Bioelectromagnetics. 1991. - V. 12. - P. 47 - 56.

128. Armstead W.M. Nitric oxide contributes to opioid release from glia during hypoxia / W.M. Armstead //Brain Res. 1998. - V.813. - P. 398 - 401.

129. Association of phospholamban with a cGMP kinase signaling complex / A. Koller, J. Schlossmann, K. Ashman et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2003. - V.300. - P. 155-160.

130. Battinelli E. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocyte cell lines / E. Battinelli, J. Loscalzo // Blood. 2000. - Vol. 95. - P. 3451-3459.

131. Becker R.C. The role of blood viscosity in the development and progression of coronary artery disease / R.C. Becker // Cleveland Clin. J. Med.-1993.-V. 60, №5.-P. 353-358.

132. Cardiovascular protection by estrogens a calcium antagonist effect? / P. Collins, G. Rosano, C. Jiang et al. // Lancet. - 1993. - V. 341. - P. 1264-1265.

133. Chambliss K.L. Estrogen modulation of endothelial nitric oxide synthase. / K.L. Chambliss, P.W. Shaul // Endocr. Rev. 2002. - №23. - P. 665-686.

134. Circulating nitrite/nitrate levels increase with follicular development: indirect evidence for estradiol mediated NO release / M. Rosselli, B. Imthurm, E. Macas et al. // Biochem Biophys Res Commun. 1994. - V.202. - P. 15431552.

135. Conformational changes in platelet glycoprotein lib Ilia (allb b3-integrine) stimulated by monoclonal antibody to the N-terminal region of glycoprotein Ilia / S.G. Khaspekova, T.V. Bysova, V.V. Lukin et al. // Biochemistry.-1996.-V.61 .-P.412-428.

136. Cooke J. Derangements of the nitric oxide synthase pathway, L- arginine, and cardiovascular diseases / J. Cooke // Circulation.-1998. № 96. - P. 379-382.

137. Coronary vasodilatation and improvement in endothelial dysfunction with endothelin ETA receptor blockade / J.P.J. Halcox, K.R.A. Nour, G. Zalos, A.A. Quyumi // Circ. Res. 2001. - V. 89. - P. 969 - 976.

138. Cyclic GMP-dependent protein kinases and the cardiovascular system / R. Feil, S.M. Lohmann, H. de Jonge, et.al. // Circulation research. 2003. - V. 93. -P. 907-916.

139. Davis M.E. Role of c-Src in regulation of endothelial nitric oxide synthase expression during exercise training / M.E. Davis, H.Cai, G.R. Drummond// Am. Ji Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. - V.284. - P. 14491453.

140. Davis M.E. Shear stress regulates endothelial nitric oxide synthase expression through c-Src by divergent signaling pathways / M.E. Davis, H. Cai, G.R. Drummond, D.G. Harrison // Circ Res.-2001.-V.70.-P. 25-30.

141. De Oliveira Elais M. Nitric oxide modulates Na, K-ATPase activity through cyclic GMP pathway in proximal rats trachea / M. De Oliveira Elais, W. Tavares de Lima, Y.B. Vannuchi // Eur J. Pharmacol 1999. - 367. - P. 307314.

142. DeKeysera F.G. Activation of the adrenocortical axis by surgical stress: Involvement of central norepinephrine and interleukin-1 /F.G. DeKeysera, R.R. Lekerb, J. Weidenfeld //NeuroImmunoModulation. 2000. - №7. - P. 182-188.

143. Desborough Ji The stress response to trauma and surgery / J. Desborough // Br.J. Anaesth. 2000. - V. 85. - P. 109-117.

144. Differential effects of 17 -estradiol; conjugated equine estrogen, and raloxifene on mRNA expression, aggregation, and secretion in platelets / M.

145. Jayachandran, R. Mukherjee, T. Steinkamp et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2005. - №288. - P. 2355-2362.

146. Effect of effective fractions and its compatibilities and proportions of xie-xin decoction on nitric oxide production in peritonea macrophages from rat / Y.X. Xiong, X.L. Meng, N. Yang, et.al. // Zhong Yao Cai. 2007. - № 30 (1). - P. 6669.

147. Effects of nitric oxide/EDRF on platelet surface glycoproteins / A.D. Michelson, S.E. Benoit, M.I. Furman et al. // Am J Physiol. 1996. - № 270(5 Pt 2). - P. 1640-1648.

148. Endo- and paracrine signaling pathways under red cell microrheological changes / A.A. Maimistova, S.V. Bulaeva, A.V. Muravyov, E.A. Viktorova // Biorheology.- 2008.- V.45.-N1,2.- P.l 18.

149. Ernst E. Le fibrinogene comme facteur de risqué cardiovasculaire: une meta-analysa et une revu de la literature / E. Ernst // Energ Sant / Serv. etude medi-1994.-V.5, №1.- P. 151-152.

150. Erythrocyte sedimentation rate: possible marker of atherosclerosis and a strong predictor of coronary heart disease mortality / G. Erikssen, K. Liestol, J.V. Bjornholt et al. // Eur. Heart J.-2000.-V. 21, №19.- P. 538-546.

151. Estrogen pretreatment directly potentiates endothelium-dependent vasorelaxation of porcine coronary arteries / Bell D., Rensberger H., Koritnik D., Koshy A. // Am J Physiol. 1995. - Vol. 268. - p. H377-H383.

152. Estrogen replacement suppresses function of thrombin stimulated platelets by inhibiting Ca2+ influx and raising cyclic adenosine monophosphate / Nakanoa Y., Oshimaa T., Ozono R. et al. // Cardiovascular Research. 2001. - V. 53. - № 3. - P. 634-641.

153. Grignani G. Effect of mental stress on platelet functions in normal subjects and in patients with coronary artery diseases /G. Grignani, J. Pacchiarini // Hemostasis.- 1992. -Vol. 22.;- P. 138-146. J

154. Grundler W. Mechanisms of electromagnetic interaction with cellular systems / W. Grundler, F. Kaiser // Natur. wissens chaften.- 1992.-Vol. 79. P. 551-559. . ■ " , , V ' ■ : : ' ■

155. Han P. Verapamil and collagen induced platelet reaction evidence for a role for intracellular calcium in platelet activation / P. Han, C. Boatwright, N.C. Ardlie // Thromb. Haemostas.-l983.-V.50.-P. 537-540.

156. Hart C.M. Nitric oxide in adult lung disease / C.M. Hart // Chest. -1999. V.l 15.- N5. - P. 1407-1417.

157. Hemorheological efficiency of drugs,, targeting on intracellular phosphodiesterase activity: in vitro study / A.A. Maimistova, A.V. Muravyov, S.V. Bulaeva, F.A. Chuchkanov // J. Clinical Hemorheol. and. Microcirculation.- 2007,-V. 36.-N4.-P!327-334.

158. Ignarro L.G. Activation of purified soluble guanylate cyclase by arachidonic acid requires absence of enzyme-bound heme / L.G. Ignarro, K.S. Wood // Bichem. Biophys. Acta. 1987. - V.928. - P. 160 - 170:

159. Inactivation of platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptor by nitric oxide donor 3-morpholmo-sydnonimine / D. Keh, A. Thieme, I. Kiirer et al. //Blood Coagul. Fibrinolysis. 2003. - №14(4). - P. 327-334.

160. Inhibition of platelet; aggregation by S-nitroso-cysteine via cGMP-independent mechanisms: evidence of inhibition of thromboxane A2 synthesis in human blood platelets / D. Tsikas , Mi Ikic, K.S. Tewes et al. // FEBS Lett. 1999. -V.442.-P. 162-166. , 1

161. Inhibition; of platelet P2Y2 and a2A receptor signaling by cGMP-dependent protein kinase / B. Aktas, P. Honig-Liedl, et.al. // Biochen. Pharmacol. -2002. V. 64.- P. 433-439. <

162. Jayachandran M. Effects of ovariectomy on aggregation, secretion, and metalloproteinases in porcine platelets / M: Jayachandran, W.G. Owen, V.M. Miller// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2003. №284.-P. 1679-1685.

163. Jayachandran M. Mechanisms of estrogenic vascular protection / Ml Jayachandran, V. M. Miller //Am J Physiol: Heart Girc Physiol: — 2006. № 290(2).-P. 507-508. , .

164. Kinetic model for erythrocyte aggregation / S.M. Berloluzzo, At Bollini,

165. M. Räsia et al. // Blood: cells, Molecules, Diseases.-1999.-V. 25, №22. P. 3391 '349. .

166. Leschke M., Strauer B.E. Haemorheologic profile and precursors in myocardial ischemia / Ed.: Armin Th., Maseri A. Predisposing condition of acute: ischemic syndromes.- Darmstadt: SteinkopffVergal; 1989:-P. 85^95.

167. Levcnson J. Fibrinogen and silent atherosclerosis in subject with cardiovascular risk factors / J. Levenson, P. Giral // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-1995.-Vol.15, №9.-P. 1263-1268.

168. Lloyd-Jones D.M. The vascular biology of nitric oxide and its role in atherogenesis / D.M. Lloyd-Jones, K.D. Bloch // Ann. Rev. Med;- 1996.-Vol. 47.-P. 365-375.

169. Lowenstein C.J. Nitric, oxide: a physiologic messengers / C.J. Lowenstein, J.L. Dineraian, S.H. Snyder// Ann. intern; Med. 1994. - № 12. - P.227.237. ' , /

170. Michel J.B. Nitric Oxide and cardiovascular homeostasis;/ J.B. Michel // Firenze: Menarini International.-1999r-V.31.-P.5-7.

171. Münzel T. Explaining the Phenomenon of Nitrate Tolerance / T. Münzet A. Daiber, A. Mülsch // AHA Circulation Research. 2005. - V. 97. - P. 618 -645.

172. Murad F. Nitric oxide biogeneration, regulation, and relevance to human diseases / F. Murad // Frontiers in Bioscience. - 2003. - № 8. - P. 264-278.

173. Naesh O. Platelet activation in mental stress / O. Naesh, C. Haedersdal, J. Hindberg// Clin. Phisiol. 1993. - V. 13. - P. 299 -307.

174. Nitric oxide prevents cardiovascular disease and determines survival in polyglobulic mice over expressing erythropoietin / F.T. Ruschitzka, R.H. Wenger, T. Stallmach et al. // PNAS. 2000. - V. 97.- N. 21 - P. 11609-11613.

175. Nitric oxide suppresses preadipocyte differentiation in 3T3-L1 culture / H. Kawachi, N.H. Moriya, T. Korai, et.al. // Mol Cell Biochem. -'2007. V. 300 (1-2).-P. 61-67.

176. Nozaki Taguchi N. Involvement of nitric oxide in peripheral antinociception mediated by kappa- and delta-opioid receptors / N. Nozaki — Taguchi, T. Yamamoto // Anesth. Analg. - 1998. - V.8. - P. 393 - 398.

177. Pataki I. Further evidence that nitric oxide modifies acute and chronic morphine actions in mice / I. Pataki, G. Telegdy // Eur. J. Pharmacol. 1998. -V.357.-P. 157- 162.

178. Paul V. A role of nitric oxide as an inhibitor of gamma-amonobutyric acid transaminase in rat brain / V. Paul, A.R. Jayakumar // Brain Res. Bull. 2000. -V.51.-P. 43-46.

179. Pietrasek M. Effect of mental stress on platelet aggregation: possible link to catecholamine levels / M. Pietrasek // Hemostasis. 1991. - Vol. 21. - P. 346352.

180. Quantitative evaluation of flow dynamics of erythrocytes in microvessels: influence of erythrocyte aggregation / M. Soutani, Y. Suzuki, N. Tateishi, N. Maeda // Am J Physiol Heart Circ Physiol.-1995.-V.268.-P.1959-1965. I

181. Ramachi G. Intracellular calcium mobilization is triggered by clustering of membrane glycoprotein in concavalin A-stimulated platelets / G. Ramachi, M. Torti, F. Cinigaglia et al. // J. Cell Biochem.-1993.-V. 11.-P.241-249.

182. Regulation of nitric oxide consumption by hypoxic red blood cells / H.H. Tae, E. Qamirani, A G. Nelson, et.al. // Proc Natl Acad Sci USA.- 2003. №100 (21). - P. 12504-12509. ' . J

183. Snyder S.Hi Nitric oxide; as a neuronal messenger / S.H. Snyder, D.S. Bredt//TIPS- 1995.-V.12.-P. 125 128.232: Stepol A. Stress and illness: / A. Stepol // Physiol; 1993:.- V.6. - №2.-P. 76-77. . '.v\-V. ' V

184. Takeda H.:Stress-induced gastric mucosal' lesion and platelet aggregationin rats / H. Takeda // J. Clin. Gastroenterol. 1992.-V. 14.-P: 145;- 148:•• • . • • » •. ■ ■ ' ' . '

185. Journal of Quantitative Spectroscopy & Radiative Transfer. 2003. - № 82.1. P. 5-44. ' . ■ " ' . /i

186. Voskoboy I.V. Platelet aggregation, in patient, with unstable: angina by influence of some lectins / I.V. Voskoboy, V.F. Kirichuk // Haemostasis.- 2000:-V.30, №1.-P. 79. 11

187. Ziegler A. Stress was dann? / A. Ziegler // Vop. - 1994. - V.16. -№5.-P. 312-315.194