Клиническое значение функциональных показателей эластичности сосудистой стенки у реципиентов сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.24, кандидат наук Лысенко Мария Магомедрасуловна

• Лысенко Мария Магомедрасуловна
• кандидат наук
• 2024

Оглавление диссертации кандидат наук Лысенко Мария Магомедрасуловна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НЕИНВАЗИВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭЛАСТИЧНОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ У РЕЦИПИЕНТОВ СЕРДЦА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Перспективы изучения структуры и функции периферических артерий в трансплантационной кардиологии

1.2 Анатомия и функция сосудистой стенки артерий

1.3 Упруго-эластические и деформационные свойства сосудистой стенки общей сонной артерии

1.4 Общие факторы, влияющие на упруго-эластические свойства артериальной стенки

1.5 Потенциальное влияние иммуносупрессивных препаратов на эластичность сосудистой стенки у реципиентов сердца и других солидных органов

1.6 Влияние денервации трансплантата сердца на эластичность сосудистой стенки

1.7 Методы измерения и оценки упруго-эластических и деформационных свойств сосудистой стенки

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика пациентов, включенных в исследование. Критерии включения и исключения

2.2 Методы обследования пациентов

2.3 Изучение выживаемости без неблагоприятных событий у реципиентов сердца

2.4 Статистическая обработка результатов исследования

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕЦИПИЕНТОВ СОЛИДНЫХ ОРГАНОВ

3.1 Клинические характеристики пациентов, участвовавших в исследовании

3.2 Результаты трансторакального эхокардиографического метода исследования

ГЛАВА 4. ИЗУЧЕНИЕ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ У РЕЦИПИЕНТОВ СЕРДЦА, ДРУГИХ СОЛИДНЫХ ОРГАНОВ (ПЕЧЕНИ, ПОЧКИ), ПАЦИЕНТОВ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ВКЛЮЧЕННЫХ В ЛИСТ ОЖИДАНИЯ

4.1 Структурно-функциональные характеристики магистральных и периферических артерий у реципиентов сердца, других солидных органов (печени, почки), потенциальных реципиентов сердца

4.2 Связь показателей структуры и функции магистральных артерий с клиническими и демографическими показателями

ГЛАВА 5. ИЗУЧЕНИЕ ПРОГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭЛАСТИЧНОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОБЩЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ И СКОРОСТИ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ

5.1 Анализ выживаемости реципиентов сердца без неблагоприятных событий

5.2 Анализ связи долгосрочной выживаемости без неблагоприятных событий с показателем скорости пульсовой волны и индексом эластичности общей сонной артерии (iCOMPL)

ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническое значение функциональных показателей эластичности сосудистой стенки у реципиентов сердца»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы исследования

Операция ортотопической трансплантации сердца в современном мире является самым эффективным способом лечения терминальной сердечной недостаточности, позволяющим спасти жизнь обреченным больным с терминальной сердечной недостаточностью, а также восстановить трудоспособность, улучшить качество жизни и добиться полноценной социальной реабилитации и адаптации реципиентов [1, 2]. Одной из важнейших перспективных задач современной трансплантологии является не только увеличение выживаемости, но и достижение активного долголетия у реципиентов сердца [3]. Установлено, что целый ряд факторов, таких как сопутствующие заболевания и синдромы, осложнения иммуносупрессивной терапии, денервация сердца и связанные с этим нарушения ряда важных рефлексов (например, отсутствие барорецепторного рефлекторного увеличения частоты сердечных сокращений при ортостазе, хронотропная недостаточность при физической нагрузке), могут приводить к постепенной деградации функциональных способностей миокарда и развитию так называемой «кардиопатии сердечного трансплантата» [4-6].

В проблеме поиска новых эффективных способов оценки сердечно -сосудистого риска у реципиентов трансплантированного сердца многообещающим является оценка неинвазивных показателей эластичности стенки общей сонной артерии.

Крупные магистральные артерии (сонные артерии, аорта) доступны для исследования при помощи неинвазивного ультразвукового метода. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования продемонстрировали, что их морфологические и функциональные

характеристики могут быть связаны с факторами риска и осложнениями артериальной гипертензии, хронической болезни почек, сахарного диабета, дислипидемии, ожирения в общей популяции [7]. Эластичность стенки артериальных сосудов может являться показателем развития патологических изменений в артериях и служить предиктором сердечно-сосудистых катастроф, включая острый коронарный синдром, внезапную сердечную смерть, мозговой инсульт и сердечную недостаточность [8-11]. Неинвазивное сонографическое измерение показателей эластичности является широкодоступным методом диагностики, предоставляющим немедленную информацию об упруго-эластических свойствах сонных артерий и может быть полезным при оценке риска у реципиентов сердца [12].

Опубликованные в современной научной литературе данные о клиническом значении неинвазивных показателей эластичности сосудистой стенки у реципиентов сердца немногочисленны, получены в малых выборках пациентов и их результаты противоречивы.

В связи с этим, анализ клинического и прогностического значения характеристик эластичности сосудистой стенки общей сонной артерии у реципиентов сердца является актуальной задачей, решение которой может быть полезным при наблюдении, ранней диагностике и неинвазивной оценке состояния трансплантата.

Цель исследования

Определить клиническое значение неинвазивной оценки структурных и функциональных показателей магистральных артерий для повышения эффективности обследования и лечения реципиентов сердца.

Задачи исследования

1. При помощи ультразвукового метода изучить и провести сравнительный анализ структурных характеристик сонных артерий: внутреннего диаметра общей сонной артерии, наличия атеросклеротического поражения, толщины комплекса интима-медиа; а также каротидно-феморальной скорости распространения пульсовой волны в аорте у реципиентов сердца и других солидных органов (печени, почки) и у больных сердечной недостаточностью, включенных в лист ожидания трансплантации сердца.

2. Провести сравнительный анализ величины расчетного индекса эластичности стенки общей сонной артерии у реципиентов сердца, других солидных органов (печени и почки) и больных терминальной хронической сердечной недостаточностью.

3. Определить связь дотрансплантационных факторов - демографических, антропометрических, клинических и лабораторных показателей, с изучаемыми неинвазивными показателями структуры и функции магистральных артерий у реципиентов сердца и больных терминальной сердечной недостаточностью, включенных в лист ожидания трансплантации сердца.

4. Выявить посттрансплантационные факторы, влияющие на структурно-функциональные показатели артериальной сосудистой стенки у реципиентов сердца.

5. Изучить отдаленную выживаемость без нежелательных событий и оценить ее связь с расчетным показателем индекса эластичности сосудистой стенки общей сонной артерии у реципиентов трансплантированного сердца.

Научная новизна

Новым являются показатель эластичности (ЮОМРЬ) общей сонной артерии, полученный на основании ультрасонографического исследования, и расчетная формула его определения.

Впервые на основании сравнительного анализа значений расчетного индекса эластичности стенки общей сонной артерии у реципиентов сердца выявлена его связь с факторами, потенциально обладающими негативным действием на риск развития нежелательных событий.

Впервые получены доказательства связи индекса эластичности артериальной стенки ОСА с отдаленной выживаемостью без нежелательных событий у реципиентов сердца.

Впервые подтверждено, что низкие значения величины индекса эластичности артериальной стенки ОСА (менее 0,044) достоверно связаны с менее благоприятным прогнозом выживаемости без развития неблагоприятных клинических исходов после трансплантации сердца.

Теоретическая и практическая значимость

Исследование позволяет углубить понимание патофизиологических механизмов, связанных с изменениями структурных и функциональных характеристик сосудистой стенки общей сонной артерии у реципиентов сердца, и их влияния на долгосрочный прогноз после трансплантации. В рамках работы предложен новый подход к оценке состояния артериальной системы, базирующийся на анализе показателей эластичности артериальной стенки. Исследование вносит значительный вклад в развитие представлений о роли воспаления, сосудистого ремоделирования и активации симпатической нервной

системы в изменении функциональных свойств сосудов, что имеет прямое значение для оценки клинических исходов.

Установленная связь между индексом эластичности общей сонной артерии (iCOMPL) и вероятностью развития неблагоприятных событий у реципиентов сердца может служить основой для создания прогностических моделей, позволяющих выявлять пациентов с высоким риском осложнений и своевременно корректировать терапевтические подходы.

Исследование открывает перспективы для разработок, направленных на улучшение сосудистой эластичности у реципиентов сердца, и предлагает использовать iCOMPL как важный прогностический маркер.

Практическая значимость исследования заключается в возможности внедрения предложенного индекса в клиническую практику для неинвазивной оценки состояния сосудистой системы у пациентов после трансплантации сердца. Это позволит повысить точность прогноза, оптимизировать лечебные стратегии и улучшить долгосрочные результаты трансплантационной терапии.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Структурные и функциональные характеристики стенки общей сонной артерии, выявленные посредством неинвазивного ультразвукового метода, являются комплексными показателями, отражающими влияние негативных патофизиологических факторов, связанных с трансплантацией сердца.

2. Изменения в расчетном индексе эластичности сосудистой стенки общей сонной артерии не обусловлены приемом иммунодепрессивной терапии, но, вероятно, являются следствием влияния факторов, связанных с трансплантацией сердца (утрата нервной регуляции сердца, нарушение барорефлексов, десинхронизация пульсовой волны на фоне тахикардии, увеличение объема циркулирующей крови).

3. Выявлена прогностическая значимость и определена пороговая величина (<0,044) показателя расчетного индекса эластичности сосудистой стенки общей сонной артерии, связанная с ухудшением выживаемости без нежелательных событий у реципиентов сердца.

Степень достоверности и апробация результатов

Надежность полученных результатов обусловлена масштабом исследования, в котором участвовали 276 пациентов, обследованных до и после трансплантации солидных органов, с использованием современных клинических, лабораторных и статистических методов анализа.

Апробация работы состоялась 23.08.2024 г. на заседании объединенной научной конференции научных и клинических отделений и лабораторий федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ «НМИЦ ТИО им. ак. В.И. Шумакова» Минздрава России), кафедры трансплантологии и искусственных органов Института клинической медицины имени Н.В. Склифосовского Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет).

Основные результаты работы доложены и обсуждены на: Всероссийском Форуме молодых учёных, посвященном 300-летию РАН, «Медицинская наука: вчера, сегодня, завтра» (18.04.2024 г., Москва), XVI Всероссийском научно -образовательном форуме с международным участием «Медицинская диагностика - 2024» (30.05.2024 г., Москва), Всероссийской научно-

практической конференции «Кардиология на марше 2024» (06.06.2024 г., Москва), 19 Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2024 г.), XI, XII Всероссийских съездах трансплантологов с международным участием (Москва, 2023, 2024 гг.).

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты исследования используются в кардиологическом отделении федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; в учебном процессе на кафедре трансплантологии и искусственных органов Института клинической медицины имени Н.В. Склифосовского Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет).

Личный вклад автора

Автор участвовала в разработке концепции и постановке целей исследования; самостоятельно осуществляла подбор пациентов и проводила неинвазивное ультразвуковое обследование реципиентов трансплантированных органов до и после операции. Создание базы данных, статистический анализ, а также интерпретация результатов исследования были выполнены автором лично.

Публикации по теме диссертации

В рамках диссертационного исследования опубликовано 6 научных работ, в том числе 3 статьи в журналах, включенных в Перечень рецензируемых научных изданий ФГБУ «НМИЦ ТИО им. ак. В.И. Шумакова» Минздрава России, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание учёной степени кандидата наук (3 статьи в изданиях, индексируемых Scopus и Web of Science).

Объем и структура работы

Диссертация включает введение, обзор литературы, главу, посвященную описанию пациентов и методов исследования, три главы с результатами собственных исследований, обсуждение, выводы, практические рекомендации и список использованной литературы, содержащий 126 источников отечественных и зарубежных авторов. Работа изложена на 1 32 страницах машинописного текста и дополнена 10 таблицами, 1 формулой и 41 рисунком.

ГЛАВА 1. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НЕИНВАЗИВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭЛАСТИЧНОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ У РЕЦИПИЕНТОВ СЕРДЦА

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Перспективы изучения структуры и функции периферических артерий в трансплантационной кардиологии

Ко второму десятилетию 21 века трансплантационная медицина вошла в эпоху, которую без преувеличения можно охарактеризовать как переход из области престижной инновационной феноменологии в реальный, доступный для населения вид медицинской помощи [13]. Так, по данным Global Observatory on Donation and Transplantation (GODT) количество трансплантаций органов за последние 20 лет выросло более чем в три раза как в Российской Федерации (рисунок 1), так и во всем мире (рисунок 2) [14].

Рисунок 1 - Исторические данные по проведенным трансплантациям органов в России по данным GODT[15]

Рисунок 2 - Исторические данные по проведенным трансплантациям органов во всем мире по данным СОБТ[15]

В современном мире трансплантация сердца является самым эффективным методом лечения пациентов с терминальной сердечной недостаточностью [1]. Этот метод не только повышает выживаемость безнадежных больных, но и значительно улучшает качество их жизни, способствуя успешной физической и социальной реабилитации. По данным 1БИЬТ, средняя 50% выживаемость реципиентов сердца составляет чуть более 11,5 лет, однако, многие пациенты, в том числе оперированные в ФГБУ НМИЦ ТИО им. В.И. Шумакова, живут существенно дольше [16]. Вместе с тем задача улучшения отдаленного прогноза у реципиентов сердца имеет перспективы своего развития, и проблема достижения активного долголетия данной категории пациентов - одна из наиболее актуальных в современной медицинской науке.

Изучение структуры и функции периферических и магистральных артерий широко используется в терапевтической практике и клинической кардиологии и позволяет получить информацию не только о степени выраженности

патологических процессов в организме больного, но и диагностировать осложнения основного заболевания и выработать тактику лечения пациента, а также оценить его отдаленный прогноз и может иметь высокий потенциал применения в трансплантационной кардиологии. Кроме того, денервация сердечного трансплантата и последующее увеличение частоты сердечных сокращений оказывает значительное влияние на изменения эластичности стенок артерий, заболевания сосудов трансплантата, отторжение и другие клинические параметры [17, 18].

1.2 Анатомия и функция сосудистой стенки артерий

Со времени публикации труда Уильяма Гарвея «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных» в 1628 году наше понимание анатомии и функций артерий с каждым годом растет [19]. На сегодняшний день известно, что артерии структурно схожи во всем организме, но различаются в деталях в зависимости от их конкретной функции и места расположения в сердечно-сосудистой системе.

Артериальная стенка в целом представляет собой высокоорганизованную структуру, состоящую из матриксных белков (коллагеновых волокон, ориентированных в разных направлениях, и эластичных пластинок), гладкомышечных клеток и других компонентов матрикса, таких как гликозаминогликаны, а также эндотелиальных клеток. Состав артериальной стенки меняется от аорты к периферии; ближе к аорте расположены крупные артерии, стенка которых состоит из концентрических эластических пластинок (до 60-80 в восходящей аорте), перемежающихся прослойками соединительной ткани, содержащими гладкомышечные клетки. Эта микроструктура постепенно меняется, при этом уменьшается количество эластичных пластинок и увеличивается содержание гладкомышечных клеток в сосудах среднего и,

особенно, более мелкого размера (таких как артериолы) [20]. Поэтому артерии обычно классифицируются как эластичные или мышечные (например, аорта и бедренная артерия соответственно). Некоторые авторы выделяют и переходный тип артерий [21, 22].

Содержание коллагена и эластина зависит от типа артерии (рисунок 3).

Бедренная Подвздошная Сонная Почечная

Рисунок 3 - Гистологические срезы бедренных, подвздошных, сонных и почечных артерий, окрашенные с использованием модифицированного трихромного красителя (волокна коллагена окрашены в синий цвет, волокна эластина — в черный). Изображения сделаны при малом (*2, верхние панели) и большом (*10, нижние панели) увеличении [23]

Благодаря своей податливости эластичные артерии сильно растягиваются, когда сердце сокращается (систола желудочков) и кровь выбрасывается из левого желудочка в аорту. Это расширение сохраняет часть энергии, и за счет распрямления артериальной стенки, когда сердечная мышца расслабляется (диастола), кровоток еще больше ускоряется. Этот так называемый эффект Виндкесселя смягчает разницу давлений и обеспечивает почти постоянное кровяное давление в капиллярах на протяжении всего сердечного цикла [24]. Роль мышечных артерий в сердечно-сосудистой системе заключается в регулировании кровотока путем изменения уровня активации гладкомышечных клеток и сопутствующего изменения площади просвета сосуда.

Независимо от типа артерии артериальная стенка состоит из трех слоев (оболочек): интимы (tunica interna), медии (tunica media) и адвентиции (tunica externa). Эти слои разделены эластическими пластинками: внутренней эластической пластинкой (рисунок 4 - 4) между интимой и медией и внешней эластической пластинкой (рисунок 4 - 6) между медией и адвентицией.

Tunica Tunica

media intima

Tunica

Рисунок 4 - Строение артериальной стенки [25] - 1,2,3,4 - слои внутренней оболочки tunica intima; 5,6 - слои средней оболочки tunica media; 7,8 - слои наружной оболочки tunica adventitia

Интима является самым внутренним слоем артериальной стенки и имеет непосредственный контакт с кровью. На ее границе расположен тонкий слой уплощенных клеток, эндотелий (рисунок 4 - 1), который действует как барьер, контролирующий диффузию содержимого крови в артериальную стенку и наоборот. Кроме того, эндотелий биологически активен и синтезирует, например, соединения, регулирующие гладкую мускулатуру.

Эндотелий расположен на базальной пластинке (базальной мембране, рисунок 4 - 3), состоящей из коллагеновых волокон. В эластичных артериях, таких как аорта, за базальной пластинкой следует субэндотелиальный слой (рисунок 4 - 2), состоящий из соединительной ткани и гладкомышечных клеток [26]. Интима очень тонкая по сравнению с двумя другими оболочками и, следовательно, имеет сравнительно малое биомеханическое значение. Однако при некоторых патологиях, например, при атеросклерозе, интима существенно утолщается и становится жесткой, что может стать механически значимым фактором [27].

Средний слой артерии, медиа, является самым толстым из трех слоев и состоит в основном из гладкомышечных клеток (рисунок 4 - 5), скрепленных каркасом из эластиновых и коллагеновых фибрилл, погруженных в основное вещество [26]. В эластичных артериях гладкомышечные клетки расположены в медиальных пластинчатых единицах, которые представляют собой концентрические слои, разделенные окончатыми эластичными пластинками [26]. Эластичные пластинки и, следовательно, медиальные пластинчатые единицы менее четко выражены в мышечных артериях, и там медиа выглядит как один толстый слой [26].

Эластин - это основной компонент внеклеточного матрикса, обеспечивающий эластичные артерии возможностью расширяться при каждом сердечном цикле. Также основными компонентами эластичных волокон являются микрофибриллы фибриллина (каркас для образования эластичных волокон, видимые на периферии ядра эластина) и ассоциированные белки, необходимые для перекрестного связывания и расположения микрокомпонентов.

Считается, что эластин откладывается в артериальной стенке только во время роста плода и в младенчестве, а после этого не обновляется [28]. Следовательно, эластин внутри артериальной стенки постепенно растягивается по мере роста человека и подвергается постоянной нагрузке в окружном и

продольном направлении. Растяжимость молодой, интактной артерии при физиологическом давлении обусловлена внутренней растяжимостью эластина сосуда и природой семейств коллагеновых волокон, которые спирально закручиваются вдоль артерии. Коллагеновые волокна постепенно рекрутируются с увеличением уровня давления/растяжения, что объясняет выраженную нелинейность механической реакции артерии при растяжении/повышении давления в большом диапазоне, с прогрессирующей функциональной ригидностью артерии при более высоких значениях артериального давления.

Имеются сообщения, что период полуразрушения эластина составляет от 40 до 50 лет, что предрасполагает крупные эластичные артерии к ригидности в пожилом возрасте и приводит к неблагоприятным последствиям для здоровья человека [29]. Эти артерии постепенно теряют свой ключевой компонент с высокой степенью растяжения, смещая нагрузку на более жесткие компоненты матрикса (коллаген). В то же время артерии теряют часть своей продольной эластичности и геометрии, что приводит к удлинению и повышенной извитости. Вместе со снижением эластичности и удлинением с возрастом сосуды имеют тенденцию к увеличению размера поперечного сечения [30].

Заметим, что от соотношения коллагена и эластина зависит давление разрыва артерии (рисунок 5).

Рисунок 5 - Общее содержание коллагена и эластина (total collagen and total elastin) в бедренных (Fe), подвздошных (II), сонных (Ca) и почечных (Re) артериях и отношение содержания коллагена и эластина (C/E ratio) к среднему давлению разрыва артерии (ABPr) [23]

Адвентиция является самым внешним слоем кровеносного сосуда и, как полагают Schulze-Bauer C. A. J., Regitnig P. и Holzapfel G. A. [31], служит в первую очередь защитной оболочкой от чрезмерного растяжения. Поэтому адвентиция состоит из эластина и коллагеновых волокон, которые придают кровеносному сосуду высокую упругость. Помимо этих двух компонентов в адвентиции присутствуют фибробласты, а в крупных эластичных артериях vasa vasorum - мелкие сосуды (рисунок 4 - 8), снабжающие кровью сосудистую стенку и нервные волокна (рисунок 4 - 7) [26]. Толщина адвентиции сильно зависит от типа и местоположения артерии. Так, адвентиция составляет примерно 10% и 50% толщины стенки эластических и мышечных артерий, соответственно.

Стоит отметить, что механическое поведение артерий описывается не только пассивной реакцией различных волокон, но и влиянием гладкомышечных

клеток, присутствующих в сосудистой стенке. Гладкомышечные клетки преимущественно ориентированы по окружности, что позволяет им активно суживать или расширять просвет сосуда. Сужение артерий может длиться несколько минут и, таким образом, не меняться в течение сердечного цикла. Миогенная констрикция артерий - это физиологический механизм ауторегуляции, который поддерживает сосудистое сопротивление в условиях покоя и предотвращает накопление избыточного гидростатического давления в капиллярах [32, 33]. Активность гладких мышц оказывает незначительное влияние на механику аорты из-за низкого содержания гладкомышечных клеток, но более значимое на мелкие мышечные артерии [32].

Таким образом, строение артерий отражают их основную функцию -обеспечение системы каналов для транспортировки крови от сердца к капиллярам, где кислород и питательные вещества обмениваются на углекислый газ, и другие продукты жизнедеятельности клеток.

1.3 Упруго-эластические и деформационные свойства сосудистой стенки общей сонной артерии

Известно, что эластичность сосудистой стенки является важнейшим показателем для диагностики артериального здоровья. Этот показатель предоставляет информацию о старении артерии или о развитии таких заболеваний, как атеросклероз, диссекция, субъективный шум в ушах, инсульт головного мозга, которые в основном касаются коронарных и сонных артерий [811].

Safar M. E. et al. [34] отмечают, что с возрастом обычно стенка сонной артерии включает в себя кальцификаты, большое количество коллагена, а также фрагментацию и разрыв эластичной ткани, что приводит к увеличению скорости распространения пульсовой волны и изменению амплитуды и времени отражения

пульсовой волны и, таким образом, вызывает непропорциональное увеличение систолического и пульсового давления.

Также отмечено, что величина, отражающая жесткость стенки сонной артерии (способность стенки сосуда сопротивляться деформации под действием артериального давления в течение сердечного цикла) коррелирует с возрастом и индексом массы миокарда левого желудочка (p < 0,005) [35]. Несмотря на то, что жесткость сонной артерии не коррелирует с систолической функцией левого желудочка, она обратно коррелирует с диастолической функцией.

Существует несколько вероятных путей, посредством которых упруго-эластические свойства артерий могут способствовать патологическим изменениям в левом желудочке, образующим субстрат для диастолической дисфункции [36]. Так, повышенная жесткость артерий связана с более высокой скоростью передачи пульсовой волны, генерируемой изгнанием крови из левого желудочка; раннее возвращение отраженных волн, которые достигают сердца во время систолы левого желудочка, может привести к увеличению амплитуды центральной волны давления в аорте, тем самым увеличивая постнагрузку левого желудочка и центральное пульсовое давление [37]. Повышенная постнагрузка может способствовать гипертрофии миоцитов, а также может непосредственно замедлять расслабление левого желудочка [38]. Снижение упруго-эластических свойств артерий приводит к увеличению пульсового давления и гипертрофии левого желудочка, что является одним из основных факторов, определяющих диастолическую дисфункцию сердца. Кроме того, у пациентов с предполагаемой диастолической сердечной недостаточностью Hundley W.G. et al. [39], наблюдали снижение проксимальной растяжимости аорты, что тесно коррелировало с непереносимостью физической нагрузки.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Лысенко Мария Магомедрасуловна, 2024 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Шевченко А.О., Фараджов Р.А., Изотов Д.А., Колоскова Н.Н., Никитина Е.А., Гичкун О.Е., Орлов В.И., Тюняева И.Ю., Миронков Б.Л. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента у реципиентов сердца: результаты одноцентрового исследования // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2018. - Т. 20. № 4. С. 14-21.

2. Готье С. В. Инновации в трансплантологии: развитие программы трансплантации сердца в Российской Федерации // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2017. - Т. 21. №. 3s. С. 61-68.

3. Готье С.В., Шевченко А.О., Кормер А.Я., Попцов В.Н., Шевченко О.П. Перспективы улучшения отдаленных результатов трансплантации сердца // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2014. -№16(3). P. 2330.

4. Шевченко А.О., Никитина Е.А., Тюняева И.Ю. Артериальная гипертония у реципиентов трансплантированного сердца // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2017. - №19(2). P. 114-125.

5. Zhang RS, Hanff TC, Zhang Y, Genuardi MV, Peters CJ, Levin A, Molina M, McLean RC, Mazurek JA, Zamani P, Tanna MS, Wald J, Santangeli P, Atluri P, Goldberg LR, Birati EY. Chronotropic Incompetence after Heart Transplantation Is Associated with Increased Mortality and Decreased Functional Capacity // J Clin Med. - 2023 May 16. - №12(10). e3487.

6. Squires RW, Bonikowske AR. Cardiac rehabilitation for heart transplant patients: Considerations for exercise training // Prog Cardiovasc Dis. - 2022 Jan-Feb. - №70. P. 40-48.

7. Wang JJ, Liu SH, Tseng WK, Chen W. Noninvasive Measurement of Time-Varying Arterial Wall Elastance Using a Single-Frequency Vibration Approach // Sensors (Basel). - 2020 Nov 12. - №20(22). e6463.

8. Калашникова Л. А. и др. Эластические свойства стенки общей сонной артерии у пациентов с диссекцией внутренней сонной и позвоночной артерий. Российский неврологический журнал. 2020. Т. 24. №. 6. С. 21-28.

9. Bayraktar C, Taçolar S. Relationship between increased carotid artery stiffness and idiopathic subjective tinnitus // European Archives of Oto-Rhino-Laryngology. -2017. - Jan 6. - №274(5). Р 2125-2130.

10. Tjan A, Widiana IGR, Martadiani ED, Ayusta IMD, Asih MW, Sitanggang FP. Carotid artery stiffness measured by strain elastography ultrasound is a stroke risk factor // Clinical Epidemiology and Global Health. - 2021 Oct. - №12. e100850.

11. De Havenon A, Wong K-H, Elkhetali A, McNally JS, Majersik JJ, Rost NS. Carotid Artery Stiffness Accurately Predicts White Matter Hyperintensity Volume 20 Years Later: A Secondary Analysis of the Atherosclerosis Risk in the Community Study // American Journal of Neuroradiology. - 2019. - Jun 27. - №40(8). P. 1369-1373.

12. Шевченко А.О., Тюняева И.Ю., Лысенко М.М., Колоскова Н.Н., Сайдулаев Д.А., Зубенко С.И., Вакурова Е.А., Шарапченко С.О. Изменения показателей эластичности стенки общей сонной артерии у реципиентов солидных органов // Вестник трансплантологии и искусственных органов. -2023. - №25(4). P. 1721.

13. Готье С.В. Клиническая трансплантология в РФ: от инновационной феноменологии к доступному виду медицинской помощи. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2022;24(4). С. 5-6.

14. Hill AL, Khan M, Kiani AZ, Lindemann JD, Vachharajani N, Doyle MB, Chapman WC, Khan AS. Global liver transplantation: emerging trends and ethical challenges // Langenbecks Arch Surg. - 2023 Oct 25. - №408(1). P. 418.

15. Global observatory on donation and transplantation [Электронный ресурс] Режим доступа: https://www.transplant-observatory.org/contador1/ (дата обращения: 09.09.2023).

16. Giblin G, Murphy L, Mahon N, Chughtai Z, McCarthy J, McGuinness J, et al. Survival Trends Post Cardiac Transplantation: A Comparative Analysis of Irish and International Data (1985-2019) // The Journal of Heart and Lung Transplantation. -2020 Apr. - №39(4). S. 290.

17. Coppola JA, Gupta D, Lopez-Colon D, DeGroff C, Vyas HV. Elevated Aortic Stiffness after Pediatric Heart Transplantation // Pediatr Cardiol. - 2023 Aug 3. -№10. e1007.

18. Squires RW. Cardiac transplant and exercise cardiac rehabilitation // Heart Fail Rev. - 2023 Nov. №28(6). P. 1267-1275.

19. Aird WC. Discovery of the cardiovascular system: from Galen to William Harvey // Journal of Thrombosis and Haemostasis. - 2011. - Jul 9. - P. 118-129.

20. Lacolley P, Regnault V, Segers P, Laurent S. Vascular Smooth Muscle Cells and Arterial Stiffening: Relevance in Development, Aging, and Disease // Physiological Reviews. - 2017 Oct 1. - №97(4). P. 1555-1617.

21. Маркелова М.В. Варианты строения костных сегментов канала позвоночных артерий / М.В. Маркелова // Морфология. — 2008. № 5. -С. 82.

22. Кулинич А. В. Девиации сонных артерий-как риск фатальных интраоперационных осложнений. Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины. 2018. С. 143-143.

23. Sindram D. Collagen-elastin ratio predicts burst pressure of arterial seals created using a bipolar vessel sealing device in a porcine model // Surgical endoscopy. -2011. - Т. 25. P. 2604-2612.

24. Pierce GL, Coutinho TA, DuBose LE, Donato AJ. Is It Good to Have a Stiff Aorta with Aging? Causes and Consequences // Physiology (Bethesda). - 2022. - May 1. -№37(3). P. 154-173.

25. Строение артериальной стенки [Электронный ресурс] Режим доступа: https://dr-lukin.ru/articles/stroenie-arterialnoj-stenki/ (дата обращения: 03.09.2023).

26. Rhodin J. A. G. Architecture of the vessel wall // The cardiovascular system. - 2014.

- chap. 1. P. 1-31.

27. Kim HL. Arterial stiffness and hypertension // The Journal of Clinical Hypertension.

- 2023 Dec 1. - №29(1). P. 31.

28. Heinz A. Elastic fibers during aging and disease // Ageing Res Rev. - 2021 Mar. -№66. e101255.

29. Gutiérrez-Arzapalo PY, Rodríguez-Rodríguez P, Ramiro-Cortijo D, Gil-Ortega M, Somoza B, de Pablo ÁLL, González MDC, Arribas SM. Fetal Undernutrition Induces Resistance Artery Remodeling and Stiffness in Male and Female Rats Independent of Hypertension // Biomedicines. - 2020. - Oct 16. - №8(10). - P. 424.

30. Marshall AG, Neikirk K, Afolabi J, Mwesigwa N, Shao B, Kirabo A, Reddy AK, Hinton A Jr. Update on the Use of Pulse Wave Velocity to Measure Age-Related Vascular Changes // Curr Hypertens Rep. - 2024 Mar. - №26(3). P. 131-140.

31. Schulze-Bauer CAJ, Regitnig P, Holzapfel GA. Mechanics of the human femoral adventitia including the high-pressure response // American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. - 2002 Jun 1. - №282(6). P. 2427-40.

32. Davis MJ, Earley S, Li YS, Chien S. Vascular mechanotransduction // Physiological Reviews. - 2023. - Apr 1. - №103(2). P. 1247-1421.

33. Wenceslau C. F. et al. Guidelines for the measurement of vascular function and structure in isolated arteries and veins // American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. - 2021. - T. 321. №. 2. P. 77-111.

34. Safar ME, Blacher J, Mourad JJ, London GM. Stiffness of Carotid Artery Wall Material and Blood Pressure in Humans // Stroke. - 2000 Mar. - №31(3). P. 782-90.

35. Myung Y, Seo H-S, Jung IH, Lee N-H, Suh J, Choi JH, et al. The Correlation of Carotid Artery Stiffness with Heart Function in Hypertensive Patients // Journal of Cardiovascular Ultrasound. - 2012. - №20(3). P.134.

36. Einarsen E, Gerdts E, Waje-Andreassen U, Naess H, Fromm A, Saeed S. Association of increased arterial stiffness with diastolic dysfunction in ischemic

stroke patients: the Norwegian Stroke in the Young Study // J Hypertens. - 2020 Mar. - №38(3). P. 467-473.

37. Cossío-Aranda JE, Berríos-Bárcenas EA, Rodríguez-Rosales F, Ávila-Vanzinni N, Araiza-Garaygordobil D, Flores-Morales A, Espinola-Zavaleta N, Rodríguez-Chávez L, Fajardo É, Domínguez I, La Reguera GF, Verdejo-Paris J. Central blood pressure and vascular stiffness in Mexican population // Arch Cardiol Mex. - 2020. -№90(1). P. 21-27.

38. Piskorz D, Keller L, Citta L, Mata L, Citta N, Bongarzoni L, Citta P. Ventricular-Arterial Uncoupling and Hypertension Mediated Diastolic Dysfunction // High Blood Press Cardiovasc Prev. - 2022 Jul. - №29(4). P. 361-366.

39. Hundley WG, Kitzman DW, Morgan TM, Hamilton CA, Darty SN, Stewart KP, et al. Cardiac cycle-dependent changes in aortic area and distensibility are reduced in older patients with isolated diastolic heart failure and correlate with exercise intolerance // Journal of the American College of Cardiology. - 2001 Sep. - №38(3). P. 796-802.

40. Alem MM, Alshehri AM. Inter-relationships between left ventricular mass, geometry and arterial stiffness // J Int Med Res. - 2020 Apr. - №48(4). e300060520903623.

41. Nwabuo CC, Vasan RS. Pathophysiology of Hypertensive Heart Disease: Beyond Left Ventricular Hypertrophy // Curr Hypertens Rep. - 2020 Feb 3. - №22(2). P. 11.

42. Slivnick J, Lampert BC. Hypertension and Heart Failure // Heart Fail Clin. - 2019 Oct. - №15(4). P. 531-541.

43. Sakane K, Miyoshi T, Doi M, Hirohata S, Kaji Y, Kamikawa S, et al. Association of New Arterial Stiffness Parameter, the Cardio-Ankle Vascular Index, with Left Ventricular Diastolic Function // Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. - 2008. - №15(5). P. 261-8.

44. Abhayaratna WP, Barnes ME, O'Rourke MF, Gersh BJ, Seward JB, Miyasaka Y, et al. Relation of Arterial Stiffness to Left Ventricular Diastolic Function and

Cardiovascular Risk Prediction in Patients >65 Years of Age // The American Journal of Cardiology. - 2006 Nov. - №98(10). P. 1387-92.

45. Vinereanu D. Conduit arterial stiffness is associated with impaired left ventricular subendocardial function // Heart. - 2003 Apr 1. - №89(4). P. 449-50.

46. Mottram PM. Relation of arterial stiffness to diastolic dysfunction in hypertensive heart disease // Heart. - 2005 Dec 1. - №91(12). P. 1551-6.

47. Cuspidi C, Gherbesi E, Sala C, Tadic M. Sex, gender, and subclinical hypertensiveorgan damage-heart // Journal of human hypertension. - 2023. - Aug. -№37(8). - P. 626-633.

48. Cabral-Pacheco GA, Garza-Veloz I, Castruita-De la Rosa C, Ramirez-Acuna JM, Perez-Romero BA, Guerrero-Rodriguez JF, Martinez-Avila N, Martinez-Fierro ML. The Roles of Matrix Metalloproteinases and Their Inhibitors in Human Diseases // Int J Mol Sci. - 2020 Dec 20. - №21(24). e9739.

49. Li Y, Zheng X, Guo J, Samura M, Ge Y, Zhao S, Li G, Chen X, Shoji T, Ikezoe T, Miyata M, Xu B, Dalman RL. Treatment With Small Molecule Inhibitors of Advanced Glycation End-Products Formation and Advanced Glycation End-Products-Mediated Collagen Cross-Linking Promotes Experimental Aortic Aneurysm Progression in Diabetic Mice // J Am Heart Assoc. - 2023 May 16. -№12(10). e028081.

50. Kozakova M, Palombo C. Vascular Ageing and Aerobic Exercise // Int J Environ Res Public Health. - 2021 Oct 12. - №18(20). e10666.

51. Zhang Y, Lacolley P, Protogerou AD, Safar ME. Arterial Stiffness in Hypertension and Function of Large Arteries // Am J Hypertens. - 2020 Apr 1. - №33(4). P. 291296.

52. Antoniou S, Naka KK, Papadakis M, Bechlioulis A, Tsatsoulis A, Michalis LK, Tigas S. Effect of glycemic control on markers of subclinical atherosclerosis in patients with type 2 diabetes mellitus: A review // World J Diabetes. - 2021 Nov 15. - №12(11). P. 1856-1874.

53. Tang L, Xu Y, Liu X, Chen R, Li Y. High glucose up-regulates MMP-1 expression in endothelial cells via mTORC2-PKM2 pathway // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. - 2020. - Mar 28. - №45(3). P. 305-313.

54. Bai HY, Li H, Zhou X, Gu HB, Shan BS. AT2 Receptor Stimulation Inhibits Vascular Smooth Muscle Cell Senescence Induced by Angiotensin II and Hyperglycemia // Am J Hypertens. - 2022 Oct 3. - №35(10). P. 884-891.

55. Eckel RH, Bornfeldt KE, Goldberg IJ. Cardiovascular disease in diabetes, beyond glucose // Cell Metabolism. - 2021. - Aug 3. - №33(8). P. 1519-1545.

56. Zoccali C, Mallamaci F, Adamczak M, de Oliveira RB, Massy ZA, Sarafidis P, Agarwal R, Mark PB, Kotanko P, Ferro CJ, Wanner C, Burnier M, Vanholder R, Wiecek A. Cardiovascular complications in chronic kidney disease: a review from the European Renal and Cardiovascular Medicine Working Group of the European Renal Association // Cardiovascular Research. - 2023 Sep 5. - №119(11). P. 20172032.

57. Lacolley P, Regnault V, Segers P, Laurent S. Vascular Smooth Muscle Cells and Arterial Stiffening: Relevance in Development, Aging, and Disease // Physiological Reviews. - 2017 Oct 1. - №97(4). P. 1555-1617.

58. Shimomura M, Fujie S, Sanada K, Kajimoto H, Hamaoka T, Iemitsu M. Relationship between plasma asymmetric dimethylarginine and nitric oxide levels affects aerobic exercise training-induced reduction of arterial stiffness in middle-aged and older adults // Physical Activity and Nutrition. - 2021. - Mar. - №25(1). P. 16-22.

59. Paneni F, Diaz Canestro C, Libby P, Lüscher TF, Camici GG. The Aging Cardiovascular System // Journal of the American College of Cardiology. - 2017 Apr. - №69(15). P. 1952-67.

60. Grootaert MOJ, Moulis M, Roth L, Martinet W, Vindis C, Bennett MR, et al. Vascular smooth muscle cell death, autophagy and senescence in atherosclerosis // Cardiovascular Research. - 2018 Jan 18. - №114(4). P. 622-634.

61. Kapustin AN, Schoppet M, Schurgers LJ, Reynolds JL, McNair R, Heiss A, et al. Prothrombin Loading of Vascular Smooth Muscle Cell-Derived Exosomes Regulates Coagulation and Calcification // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2017 Mar. - №37(3). P. 22-32.

62. Liu S, Bajpai A, Hawthorne EA, Bae Y, Castagnino P, Monslow J, et al. Cardiovascular protection in females linked to estrogen-dependent inhibition of arterial stiffening and macrophage MMP12 // JCI Insight. - 2019 Jan 10. №4(1). e122742.

63. Zekavat SM, Aragam K, Emdin C, Khera AV, Klarin D, Zhao H, et al. Genetic Association of Finger Photoplethysmography-Derived Arterial Stiffness Index With Blood Pressure and Coronary Artery Disease // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2019 Jun. - №39(6). P. 1253-61.

64. Nakano K, Kubota Y, Mori T, Chiga M, Mori T, Sonoda S, Ueda D, Asakura I, Ikegaya T, Kagawa J, Uchida S, Kubota A. Familial cases of pseudohypoaldosteronism type II harboring a novel mutation in the Cullin 3 gene // Nephrology (Carlton). - 2020. - Nov. - №25(11). P. 818-821.

65. Agbor LN, Nair AR, Wu J, Lu KT, Davis DR, Keen HL, Quelle FW, McCormick JA, Singer JD, Sigmund CD. Conditional deletion of smooth muscle Cullin-3 causes severe progressive hypertension // JCI Insight. - 2019. - Jun 11. - №5(14). -e129793.

66. Valisno JAC, May J, Singh K, Helm EY, Venegas L, Budbazar E, Goodman JB, Nicholson CJ, Avram D, Cohen RA, Mitchell GF, Morgan KG, Seta F. BCL11B Regulates Arterial Stiffness and Related Target Organ Damage // Circ Res. - 2021 Mar 19. - №128(6). P. 755-768.

67. Maskari RA, Hardege I, Cleary S, Figg N, Li Y, Siew K, et al. Functional characterization of common BCL11B gene desert variants suggests a lymphocyte-mediated association of BCL11B with aortic stiffness // European Journal of Human Genetics. - 2018 Aug 8. - №26(11). P. 1648-57.

68. Kim M, Kim M, Yoo HJ, Bang YJ, Lee S, Lee JH. Apolipoprotein A5 gene variants are associated with decreased adiponectin levels and increased arterial stiffness in subjects with low high- density lipoprotein- cholesterol levels // Clinical Genetics. -2018 Sep 7. - №94(5). P. 438-444.

69. Ding Y, Han Y, Lu Q, An J, Zhu H, Xie Z, et al. Peroxynitrite-Mediated SIRT (Sirtuin)-l Inactivation Contributes to Nicotine-Induced Arterial Stiffness in Mice // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2019. - Jul. -№39(7). P. 1419-1431.

70. Elia L, Kunderfranco P, Carullo P, Vacchiano M, Farina FM, Hall IF, et al. UHRF1 epigenetically orchestrates smooth muscle cell plasticity in arterial disease // Journal of Clinical Investigation. - 2018. - May 7. - №128(6). P. 2473-2486.

71. Lacolley P, Regnault V, Laurent S. Mechanisms of Arterial Stiffening // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2020 May. - №40(5). P. 1055-1062.

72. Brar S, Dixon SN, Paterson JM, Dirk J, Hahn E, Kim SJ, Ng V, Solomon M, Vasilevska-Ristovska J, Banh T, Nathan PC, Parekh RS, Chanchlani R. Incidence of cardiovascular disease and mortality in childhood solid organ transplant recipients: a population-based study // Pediatr Nephrol. - 2023 Mar. - №38(3). P. 801-810.

73. Redondo-Pachón D, Calatayud E, Buxeda A, Pérez-Sáez MJ, Arias-Cabrales C, Gimeno J, Burballa C, Mir M, Llims-Mallol L, Outon S, Pascual J, Crespo M. Evolution of kidney allograft loss causes over 40 years (1979-2019) // Nefrologia (Engl Ed). - 2023 May-Jun. - №43(3). P. 316-327.

74. Colvin-Adams M, Harcourt, Leduc, Raveendran, Sonbol, Wilson, et al. Heart transplantation and arterial elasticity // Transplant Research and Risk Management. -2013. - Dec. - №6. P. 1-7.

75. Attachaipanich T, Chattipakorn SC, Chattipakorn N. Cardiovascular toxicities by calcineurin inhibitors: Cellular mechanisms behind clinical manifestations // Acta Physiol (Oxf). - 2024 Jul 10. e14199.

76. Birdwell KA, Park M. Post-Transplant Cardiovascular Disease // Clin J Am Soc Nephrol. - 2021 Dec. - №16(12). P. 1878-1889.

77. Nolze A, Matern S, Grossmann C. Calcineurin Is a Universal Regulator of Vessel Function-Focus on Vascular Smooth Muscle Cells // Cells. - 2023 Sep 13. -№12(18). e2269.

78. Хубутия М.Ш., Мусаева Ф.М., Канунова Т.А., Ржевская О.Н., Балкаров А.Г., Алиджанова Х.Г. Артериальная гипертензия у реципиентов почечного трансплантата: патофизиология, диагностика, лечение // Вестник медицинского института "РЕАВИЗ": реабилитация, врач и здоровье. - 2024. -№14 (2). С. 140-149.

79. Skulratanasak P, Larpparisuth N. Lipid management to mitigate poorer postkidney transplant outcomes // Curr Opin Nephrol Hypertens. - 2023 Jan 1. - №32(1). P. 2734.

80. Surowka A, Szumilas K, Wilk A, Misiakiewicz-Has K, Ciechanowski K, K^dzierska-Kapuza K. The Effect of Chronic Immunosuppressive Regimens Treatment on Aortal Media Morphology and the Balance between Matrix Metalloproteinases (mmp-2 and mmp-9) and Their Inhibitors in the Abdominal Aorta of Rats // Int J Environ Res Public Health. - 2022 May 24. - №19(11). e6399.

81. Farouk SS, Rein JL. The Many Faces of Calcineurin Inhibitor Toxicity-What the FK? // Advances in Chronic Kidney Disease. - 2020. - Jan. - №27(1). P. 56-66.

82. Omboni S, Arystan A, Benczur B. Ambulatory monitoring of central arterial pressure, wave reflections, and arterial stiffness in patients at cardiovascular risk // J Hum Hypertens. - 2022 Apr. - №36(4). P. 352-363.

83. Hu J, Tan Y, Chen Y, Mo S, Hekking B, Su J, Pu M, Lu A, Du Y, Symons JD, Yang T. Role of (pro)renin receptor in cyclosporin A-induced nephropathy // Am J Physiol Renal Physiol. - 2022 Apr 1. - №322(4). P. 437-448.

84. Bekpinar S, Karaca E, Yamakoglu S, Alp-Yildirim Ft, Olgac V, Uydes-Dogan BS, Cibali E, Gultepe S, Uysal M. Resveratrol ameliorates the cyclosporine-induced

vascular and renal impairments: possible impact of the modulation of renin-angiotensin system // Can J Physiol Pharmacol. - 2019 Dec. - №97(12). P. 11151123.

85. Teoh CW, Riedl Khursigara M, Ortiz-Sandoval CG, Park JW, Li J, Bohorquez-Hernandez A, Bruno V, Bowen EE, Freeman SA, Robinson LA, Licht C. The loss of glycocalyx integrity impairs complement factor H binding and contributes to cyclosporine-induced endothelial cell injury // Front Med (Lausanne). - 2023 Feb 13.

- №10. e891513.

86. Zhou JJ, Shao JY, Chen SR, Pan HL. Calcineurin Controls Hypothalamic NMDA Receptor Activity and Sympathetic Outflow // Circ Res. - 2022 Aug 5. - №131(4). P. 345-360.

87. Patocka J, Nepovimova E, Kuca K, Wu W. Cyclosporine A: Chemistry and Toxicity

- A Review // Current Medicinal Chemistry. - 2021. - №28(20). P. 3925-3934.

88. Nankivell BJ , P'Ng CH, O'Connell PJ et al. Calcineurin inhibitor nephrotoxicity through the lens of longitudinal histology: comparison of cyclosporine and tacrolimus eras // Transplantation. - 2016. - №100. P. 1723-1731.

89. Ha E, Mun KC. Effects of Cyclosporine on Metalloproteinase in Endothelial Cells // Transplantation Proceedings. - 2012 May. - №44(4). P. 991-992.

90. Waller JR, Brook NR, Bicknell GR, Nicholson ML. Differential effects of modern immunosuppressive agents on the development of intimal hyperplasia // Transplant International. - 2004 Jan 1. - №17(1). P. 9-14.

91. Zhao Y, Li Y, Fan D, Hou J, Bai Y, Dai C, Cao X, Qi H, Liu B. Potential role of circular RNA in cyclosporin A-induced cardiotoxicity in rats // Journal of applied toxicology. - 2022. - Feb. - №42(2). P. 216-229.

92. Bianchi R, Rodella L, Rezzani R. Cyclosporine A up-regulates expression of matrix metalloproteinase 2 and vascular endothelial growth factor in rat heart // International Immunopharmacology. - 2003 Mar. - №3(3). P. 427-33.

93. Zoungas S, Kerr PG, Chadban S, Muske C, Ristevski S, Atkins RC, et al. Arterial function after successful renal transplantation // Kidney International. - 2004 May. -№65(5). P. 1882-9.

94. Covic A, Mardare N, Gusbeth-Tatomir P, Buhaescu I, Goldsmith DJA. Acute effect of CyA A (Neoral®) on large artery hemodynamics in renal transplant patients // Kidney International. - 2005. - Feb 6. №7(2). P. 732-737.

95. Ferro CJ, Savage T, Pinder SJ, Tomson CRV. Central aortic pressure augmentation in stable renal transplant recipients // Kidney International. - 2002 Jul. - №62(1). P. 166-71.

96. Strozecki P, Adamowicz A, Wlodarczyk Z, Manitius J. The Influence of Calcineurin Inhibitors on Pulse Wave Velocity in Renal Transplant Recipients // Renal Failure. -2007 Jan. - №29(6). P. 679-84.

97. Strozecki P, Adamowicz A, Kozlowski M, Wlodarczyk Z, Manitius J. Long Graft Cold Ischemia Time Is Associated With Increased Arterial Stiffness in Renal Transplant Recipients // Transplantation Proceedings. - 2009 Nov. - №41(9). P. 3580-4.

98. Silverborn M, Ambring A, Nilsson F, Friberg P, Jeppsson A. Increased arterial stiffness in cyclosporine- treated lung transplant recipients early after transplantation // Clinical Transplantation. - 2004 Jun 4. - №18(4). P. 473-9.

99. Gelens MACJ, Christiaans MHL, Hooff JP v. Do Blood Pressure and Arterial Wall Properties Change After Conversion From Cyclosporine to Tacrolimus? // Transplantation Proceedings. - 2005 May. - №37(4). P. 1900-1901.

100. Seckinger J , Sommerer C, Hinkel U et al.. Switch of immunosuppression from cyclosporine A to everolimus: impact on pulse wave velocity in stable de-novo renal allograft recipients // J Hypertens. - 2008. - №26. P. 2213-2219.

101. Joannidès R, Monteil C, de Ligny BH, Westeel PF, Iacob M, Thervet E, et al. Immunosuppressant Regimen Based on Sirolimus Decreases Aortic Stiffness in

Renal Transplant Recipients in Comparison to Cyclosporine // American Journal of Transplantation. - 2011 Nov. - №11(11). P. 2414-22.

102. Gungor O, Kircelli F, Carrero JJ, Hur E, Demirci MS, Asci G, et al. The effect of immunosuppressive treatment on arterial stiffness and matrix Gla protein levels in renal transplant recipients // Clinical Nephrology. - 2011 Jun 1. - №75(06). P. 491496.

103. Cruzado JM, Pascual J, Sánchez- Fructuoso A, Serón D, Díaz JM, Rengel M, et al. Controlled randomized study comparing the cardiovascular profile of everolimus with tacrolimus in renal transplantation // Transplant International. -2016. - Oct 17. - №29(12). P. 1317-1328.

104. Willenberg T, Diehm N, Zwahlen M, Kalka C, Do D-D, Gretener S, et al. Impact of Long-term Corticosteroid Therapy on the Distribution Pattern of Lower Limb Atherosclerosis // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. -2010 Apr. - №39(4). P. 441-6.

105. Cao N, Wang Z, Huang C, Chen B, Zhao P, Xu Y, Tian Y. Cmpk2 regulates mitochondrial function in glucocorticoid-induced osteoblast senescence and affects glucocorticoid-inhibited osteoblast differentiation // Arch Gerontol Geriatr. - 2023 Nov. - №114. e105080.

106. McQueen LW, Ladak SS, Layton GR, Wadey K, George SJ, Angelini GD, Murphy GJ, Zakkar M. Osteopontin Activation and Microcalcification in Venous Grafts Can Be Modulated by Dexamethasone // Cells. - 2023 Nov 15. - №12(22). P. 2627.

107. Wei L, MacDonald TM, Walker BR. Taking Glucocorticoids by Prescription Is Associated with Subsequent Cardiovascular Disease // Annals of Internal Medicine. - 2004 Nov 16. - №141(10). e764.

108. Maradit Kremers H, Reinalda MS, Crowson CS, Davis JM 3rd, Hunder GG, Gabriel SE. Glucocorticoids and cardiovascular and cerebrovascular events in polymyalgia rheumatica // Arthritis Rheum. - 2007 Mar 15. - №57(2). P. 279-286.

109. Liu B, Zhang TN, Knight JK, Goodwin JE. The Glucocorticoid Receptor in Cardiovascular Health and Disease // Cells. - 2019 Oct 9. - №8(10). P. 1227.

110. Asleh R, Alnsasra H, Villavicencio MA, Daly RC, Kushwaha SS. Cardiac Transplantation: Physiology and Natural History of the Transplanted Heart // Comprehensive Physiology. - 2023. - Jun 26. - №13(3). - P. 4719-4765.

111. Latus H, Raap R, Klingel K, Happel C, Moysich A, Khalil M, Kerst G, Milla J, Skrzypek S, Thul J, Jux C, Schranz D, Apitz C. Left Ventricular Physiology and Ventricular-Vascular Interactions in Young Patients After Heart Transplantation // J Am Heart Assoc. - 2023 Jul 4. - №12(13). e028766.

112. Bansal N, Raedi WA, Medar SS, Abraham L, Beddows K, Hsu DT, Lamour JM, Mahgerefteh J. Masked Hypertension in Pediatric Heart Transplant Recipients // Pediatr Cardiol. - 2023 Jun. - №44(5). P. 1003-1008.

113. Funk I, Gustafson C, Li Q, Liu Y, Teeter E, Smeltz A. Hemodynamic Recovery After Heart Transplantation // The Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. - 2022 Aug. - №36(8PtB). P. 3430-3431.

114. Гартунг С. В., Храмых Т. П. Трансплантация сердца: патофизиологические аспекты основных проблем в современной кардиохирургии // Научный вестник Омского государственного медицинского университета. - 2021. - Т. 1. № 1-2 (1-2). С. 6-13

115. Haberbusch M, De Luca D, Moscato F. Changes in Resting and Exercise Hemodynamics Early After Heart Transplantation: A Simulation Perspective // Frontier Physiology. - 2020. - Nov 6. - №11. e579449.

116. Nygaard S, Christensen AH, Rolid K, Nytraen K, Gullestad L, Fiane A, Thaulow E, D0hlen G, Godang K, Saul JP, Wyller VBB. Autonomic cardiovascular control changes in recent heart transplant recipients lead to physiological limitations in response to orthostatic challenge and isometric exercise // Eur J Appl Physiol. -2019 Oct. - №119(10). P. 2225-2236.

117. Rivarola EWR, Hachul D, Wu TC, Pisani C, Scarioti VD, Hardy C, Darrieux F, Scanavacca M. Long-Term Outcome of Cardiac Denervation Procedures: The Anatomically Guided Septal Approach // JACC Clinical Electrophysiology. - 2023. - Aug. - №9(8Pt1). - Р. 1344-1353.

118. Sharkey EJ, Di Maria C, Klinge A, Murray A, Zheng D, O'Sullivan J, Allen J. Innovative multi-site photoplethysmography measurement and analysis demonstrating increased arterial stiffness in paediatric heart transplant recipients // Physiol Meas. - 2018 Aug 1. - №39(7). e074007.

119. Shevchenko AO, Tunyaeva IU, Nasyrova AA, Ilynsky IV, Shevchenko OP, Poptzov VN et al. Common carotid artery wall rigidity index is a marker of cardiac allograft rejection // J. Heart Lung. Transplant. - 2015. - №4(S). - P.298.

120. Wang JJ, Liu SH, Tseng WK, Chen W. Noninvasive Measurement of Time-Varying Arterial Wall Elastance Using a Single-Frequency Vibration Approach // Sensors (Basel). - 2020 Nov 12. - №20(22). e6463.

121. Grotenhuis HB, Westenberg JJM, Steendijk P, van der Geest RJ, Ottenkamp J, Bax JJ, et al. Validation and reproducibility of aortic pulse wave velocity as assessed with velocity- encoded MRI // Journal of Magnetic Resonance Imaging. -2009 Aug 26. - №30(3). P. 521-6.

122. Uejima T, Dunstan FD, Arbustini E, Loboz-Grudzien K, Hughes AD, Carerj S, Favalli V, Antonini-Canterin F, Vriz O, Vinereanu D, Zamorano JL, Popescu BA, Evangelista A, Lancellotti P, Leftheriotis G, Kozakova M, Palombo C, Fraser AG; E-Tracking International Collaboration Group (ETIC). Age-specific reference values for carotid arterial stiffness estimated by ultrasonic wall tracking // J Hum Hypertens. - 2020 Mar. - №34(3). P. 214-222.

123. Шевченко А. О., Тюняева И. Ю., Лысенко М. М., Горбулина Д.Г., Колоскова Н.Н., Сайдулаев Д.А. Показатель эластичности стенки общей сонной артерии у реципиентов солидных органов // Кардиологический вестник. - 2024. - Т. 19, № 2-2. - С. 184.

124. Шевченко А.О., Тюняева И.Ю., Лысенко М.М., Колоскова Н.Н., Муминов И.И., Захаревич Н.Ю. Прогностическое значение неинвазивного индекса эластичности стенки общей сонной артерии у реципиентов сердца // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2024. - №26(3). - С. 141-146.

125. Patel AC, Dodson RB, Cornwell WK 3rd, Hunter KS, Cleveland JC Jr, Brieke A, Lindenfeld J, Ambardekar AV. Dynamic Changes in Aortic Vascular Stiffness in Patients Bridged to Transplant With Continuous-Flow Left Ventricular Assist Devices // JACC Heart Fail. - 2017 Jun. - №5(6). Р. 449-459.

126. Coppola JA, Gupta D, Lopez-Colon D, DeGroff C, Vyas HV. Elevated Aortic Stiffness after Pediatric Heart Transplantation // Pediatr Cardiol. - 2023 Aug 3:10.1007/s00246-023-03245-3. doi: 10.1007/s00246-023-03245-3. Epub ahead of print. PMID: 37535078; PMCID: PMC10837310.