Клиническое значение оценки центрального аортального давления у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Темирсултанова, Тамара Хамзатовна

• Темирсултанова, Тамара Хамзатовна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Темирсултанова, Тамара Хамзатовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

ГЛАВА 1. Эластические свойства магистральных артерий и центральное аортальное давление. Их роль в развитии хронической сердечной недостаточности (обзор литературы).

1.1 Современный подход понимания развития хронической сердечной недостаточности и ее патогенетические аспекты

1.2 Роль магистральных сосудов и артериальной жесткости на различных этапах сердечно-сосудистого континуума.

1.2.1 Роль магистральных сосудов и артериальной жесткости в развитии артериальной гипертонии

1.2.2 Артериальная жесткость при ишемической болезни сердца

1.2.3 Роль магистральных сосудов и артериальной жесткости в развитии хронической сердечной недостаточности

1.3. Своевременные аспекты медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности. Значения пульсурежающей \терапии

ГЛАВА 2. Материалы и методы

2.1. Характеристика больных с хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии

2.3. Характеристика больных с ишемической болезнью сердца

2.4. Характеристика контрольной группы

2.5. Клиническая характеристика пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии на фоне пульсурежающей терапии

2.6. Методы исследования

2.7. Статистическая обработка результатов

53

ГЛАВА III. Оценка параметров центрального аортального давления у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии (результаты собственных исследований).

3.1 Результаты контурного анализа центральной и периферической пульсовой волны у лиц контрольной группы

3.2. Результаты контурного анализа центральной и периферической пульсовой волны у больных ишемической болезнью (группа сравнения)

3.3. Результаты контурного анализа центральной и периферической пульсовой волны у больных хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии

ГЛАВА IV. Влияние пульсурежающей терапии на параметры параметров центрального аортального давления у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии (результаты собственных исследований)

4.1 Исходная характеристика пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии, принявших участие в исследовании

4.2 Оценка эффективности применения пульсурежающей терапии у больных хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии

4.3 Влияние пульсурежающей терапии на параметры центрального аортального давления у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии

Глава V.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИЛЛЮСТРАЦИЙ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническое значение оценки центрального аортального давления у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Патологические изменения со стороны крупных сосудов носят значимый, часто решающий вклад в повышение риска развития сердечно - сосудистых осложнений и смертности. Однако многие механизмы возникновения и прогрессирования функциональных и структурных изменений в этих сосудах остаются недостаточно изученными, в том числе при хронической сердечной недостаточности (ХСН). Поэтому, дальнейшее изучение природы и последствий морфо - функциональных изменений в крупных артериях может помочь не только в понимании формирования патологических процессов при ХСН, но и в оптимизации и повышении эффективности проводимой фармакотерапии данного состояния. Попытки количественно оценить состояние крупных артерий предпринимались на протяжении многих лет. Многие из них, такие как измерение толщины йнтима-медиа, скорости распространения пульсовой волны (СПВ) и другие, в настоящее время используются для оценки структуры и функции крупных артерий [10, 11, 29, 139]. Разработка методики неинвазивной оценки центрального аортального давления (ЦАД) позволила значительно расширить наши представления о состоянии магистральных артерий у больных с артериальной гипертонией.

Наибольшее прогностическое значение имеет артериальное давление (АД) в восходящей или центральной части аорты или "центральное" АД. В последние годы появились специальные методики, которые позволяют, исходя из количественной сфигмограммы и АД, измеренного на плече, рассчитывать центральное АД. Первые исследования показали, что это расчетное центральное давление в аорте может быть более значимым при оценке эффективности проводимой терапии у больных с артериальной гипертонией. В большинстве крупных контролируемых сравнительных исследованиях не выявлены преимущества "новых" антигипертензивных препаратов перед "старыми", и поставлен вопрос о значении суррогатных критериев для сравнения

эффективности разных режимов терапии. Данные исследований ASCOT-CAFE [72] позволяют предполагать, что оценка центрального артериального давления открывает новые перспективы в этом направлении. Наиболее доступными методами неинвазивной оценки центрального АД являются аппланационная тонометрия лучевой артерии с последующей компьютерной трансформацией периферической пульсовой волны в центральную, и аппланационная тонометрия сонной артерии. Как известно, в отличие от периферического АД, уровень центрального АД модулируется эластическими характеристиками крупных артерий, а также структурно-функциональным состоянием артерий среднего калибра и микроциркуляторного русла, что является показателем, косвенно отражающим состояние всего сердечно-сосудистого русла. Влияние антигипертензивных препаратов на центральное АД может выявляться за счет различий в точках приложениях их эффектов в сосудистом русле. Прогностическое и клиническое значение центрального АД требует дальнейшего исследования [40, 153, 154]. В медицинской литературе недостаточно оснащены вопросы оценки аортального давления, вариабельности индекса отражения у больных с ХСН ишемической этиологии. Остается во многом неизвестным ответ магистральных артерий на проводимую терапию у пациентов с ХСН [1, 14, 17, 55, 23]. В этой связи не только теоретический, но и практический интерес представляет изучение параметров центрального аортального давления у больных с ХСН ишемической этиологии.

Цель исследования

Оптимизация диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии путем включения в комплексную оценку состояния больных метода измерения центрального аортального давления.

Задачи исследования

1. Провести комплексный анализ параметров. центрального аортального давления и скорости пульсовой волны у лиц, не страдающих сердечно-

сосудистой патологией, для определения их референсных значений.

2. Оценить параметры центрального аортального давления и скорость распространения пульсовой волны у больных с ишемической болезнью сердца

и различной степенью поражения коронарных артерий.

3. Изучить взаимосвязь параметров центрального аортального давления с частотой сердечных сокращений и функциональным классом у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии.

4. Оценить вклад систолической функцией левого желудочка в значения параметров центрального аортального давления у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии.

5. Изучить влияние различных режимов пульсурежающей терапии ((3 -блокатора бисопролола и комбинации бисопролола и ^ ингибитора ивабрадина) на показатели центрального аортального давления у больных с сердечной недостаточностью ишемической этиологии.

Научная новизна

Впервые проведена комплексная оценка параметров центрального аортального давления у лиц разного возраста, не страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Впервые показано, что у больных с ишемической болезнью сердца, по мере роста поражения числа коронарных артерий, увеличивается скорость пульсовой волны, но не давление аугментации с различной степенью поражения коронарных артерий.

Впервые отмечено, что у больных с ХСН ишемической этиологии частота сердечных сокращений является важной детерминантой, определяющей такие параметры центрального аортального давления как ЧСС-корригированный индекс аугментации, время отражения пульсовой волны и индекс ВискЬе^.

Впервые установлено, что при лечении больных с ХСН ишемической этиологии комбинация р - блокатора бисопролола и ^ ингибитора ивабрадина оказывает более благоприятное влияние на параметры центрального аортального давления, чем терапия только бисопрололом.

Теоретическая и практическая значимость работы

Изучение параметров центрального аортального давления позволяет определить вклад жесткости магистральных сосудов в поддержании определенного уровня артериального давления при ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии.

У больных с ХСН ишемической этиологии комбинация Р - блокатора бисопролола и ингибитора ивабрадина оказывает более благоприятное влияние, чем терапия р - блокатором бисопрололом, не только на функциональный класс ХСН, систолическую функцию ЛЖ, толерантность к физической нагрузке и качество жизни пациентов, но и показатели центрального аортального давления, определяющими дальнейшее течение заболевания.

Внедрение в практику

Полученные результаты внедрены в практику лечения больных с ХСН ишемической этиологии в Волгоградском областном клиническом кардиологическом центре. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре кардиологии с функциональной диагностикой факультета усовершенствования врачей Волгоградского государственного медицинского университета для обучения клинических ординаторов и курсантов тематических усовершенствований по вопросам кардиологии.

Положения, выносимые на защиту

1. Возраст является важным фактором, определяющим индивидуальные значения параметров центрального аортального давления и скорости пульсового давления по артериям эластического типа у лиц, не страдающих сердечно -сосудистой патологией.

2. У больных ишемической болезнью сердца по мере увеличения количества пораженных коронарных артерий отмечается тенденция к росту скорости пульсовой волны в аорте. Однако, давление аугментации, индекс аугментации и ЧСС-корригированный индекс аугментации закономерно больше отражают уровень АД, регистрируемый в каждой группе, а не тяжесть поражения коронарных артерий.

2. Правильная интерпретация результатов, полученных при изучении центрального аортального давления у больных ИБС, требует комплексной оценки всех анализируемых параметров.

3. У больных с ХСН ишемической этиологии большинство параметров центрального аортального давления не отличается от значений, полученных в контрольной группе. При этом функциональный класс ХСН и ЧСС определяют более высокие значения индекса и давления аугментации, а также времени отражения пульсовой волны.

4. Включение в терапию больных с ХСН ^ ингибитора ивабрадина нивелирует потенциальные отрицательные эффекты р - блокатора бисопролола на параметры центрального аортального давления.

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность полученных результатов обеспечена использованием достаточного числа наблюдений, формированием однородных по клиническим характеристикам групп наблюдения, сравнения и контроля, использованием современных методов лабораторных и инструментальных исследований, а также методов статистической

обработки данных. Полученные данные полностью согласуются с опубликованными ранее результатами исследований со сходными целями и задачами. По материалам диссертации опубликовано 18 научных работ, из них 6 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ. Основные положения были представлены на Российском национальном конгрессе кардиологов (2010, 2011, 2012, 2013), VI ежегодной конференции общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2009), III съезде кардиологов приволжского федерального округа (2010), Конгрессе Европейского общества кардиологов (2011, 2012, 2013, 2014). Апробация диссертационной работы проведена на совместном межкафедральном заседании кафедр кардиологии с ФД ФУВ, терапии и эндокринологии ФУВ, внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов, госпитальной терапии, военно-полевой терапии с курсом клинической ревматологии ФУВ, пропедевтики внутренних болезней, факультетской терапии, общей врачебной практики и профессиональных заболеваний, инфекционных болезней с эпидемиологией, психиатрии, наркологии и медицинской психологии с курсом психиатрии ФУВ, фтизиопульмонологии с курсом клинической иммунологии, дерматовенерологии, лучевой диагностики и лучевой терапии Волгоградского государственного медицинского университета (18 июня 2014 г.).

Объем и структура работы

Материалы диссертации изложены на 130 страницах машинописного текста и включают введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, одну главу результатов собственных исследований, обсуждение результатов, выводы, практические рекомендации и список литературы из 158 источника (41 отечественных и 117 зарубежных). Работа содержит 19 таблиц и 6 рисунков.

ГЛАВА I. ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ. ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Современный подход понимания развития хронической сердечной недостаточности и ее основные патогенетические аспекты.

Несмотря на значительные успехи в изучении, современные подходы к диагностике и лечению, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) продолжает оставаться ведущей причиной смертности и инвалидизации как в РФ, так и во всем мире [48, 122, 126, 148]. По результатам международных и российских эпидемиологических исследований, очевидно, что хроническая сердечная недостаточность до сих пор остается одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы [1, 2, 23, 37]. Распространенность ХСН в настоящий момент возрастает вследствие старения населения и улучшения выживаемости при таких состояниях как ишемическая болезнь сердца (ИБС) [8,9,10].

Согласно российскому исследованию ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в российской популяции составляет 12,3% тяжелой ХСН (Ш-1У ФК), что составляет 3,5 миллиона пациентов. При анализе полученных результатов сделан вывод о более высокой распространенности ХСН в РФ, чем в странах Европы и США (как тяжелой, так и клинически выраженной ХСН в целом) [2, 6].

Общим для всех эпидемиологических исследований является вывод о резком повышении заболеваемости сердечной недостаточностью с увеличением возраста больных. Наиболее показательное подтверждение этому дается во Фремингемском исследовании [65, 126]: распространение ХСН в течение 30 лет

жизни драматически возрастает с 1% в популяции 50 - 59-летних до 10% в группе 80 - 89-летних жителей. Этот феномен составляет главный парадокс ХСН, поскольку плохо увязывается с известными данными об улучшении ситуации с сердечно-сосудистыми заболеваниями вообще и ишемической болезнью сердца, в частности. Доказано, что в наши дни именно ИБС является самой частой причиной развития ХСН. В.Ю.Мареев и соавторы [23] считают, что естественное течение ХСН ишемической этиологии имеет наиболее тяжелый прогноз, чем неишемической. Это согласуется с данными классических многоцентровых исследований H-VeFT II и SOLVD-treatment, в которых выживаемость больных ХСН неишемической этиологии (чаще всего это дилатационная кардиомиопатия) на 2-15% лучше, чем пациентов с ИБС [48, 66]. Прогноз больных с сердечной недостаточностью по-прежнему остается одним из самых неблагоприятным [13, 14, 18]. Ю.Н. Беленков и соавт. [5, 105, 128] подчеркивают, что у больных с ХСН III ФК уровень летальности сравним с онкологическими заболеваниями и составляет 40% в год, а при ХСН IV ФК достигает 66%, включая все этиологические причины ХСН.

Своевременная диагностика ХСН, раннее и максимально эффективное лечение в значительной степени может повлиять на прогноз больного с ХСН. Продолжительность и качества жизни при ХСН зависят от наличия, выраженности так называемых факторов риска (ФР). В настоящее время в ФР относят: возраст, наличие ИБС, сахарного диабета, тяжесть ХСН, тахикардия, снижение массы тела, низкая фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), снижение толерантности к физической нагрузке, повышение уровней креатинина, тропонина, мочевой кислоты, мозгового натрийуретического пептида и т.п. [36, 38, 57]. В последние годы, в кардиологической практике, все чаще изучаются изменения в магистральных артериях: растяжимость, скорость пульсовой волны (СПВ), модуль упругости и целый ряд других показателей. Наибольшее количество данных накоплено в отношении СПВ. Прогностическая ценность этого показателя не вызывает сомнений при артериальной гипертонии,

мозговом инсульте, хронической почечной недостаточности, атеросклерозе и ИБС. В ряде проспективных исследований доказано, что повышение СПВ в артериях эластического типа ассоциируется с показателями общей, сердечно -сосудистой летальности и увеличивают риск повторных инфарктов, инсультов [9,10,14,17].

При сердечной недостаточности в значительной степени изучены негативные изменения, происходящие в миокарде, резистивных сосудах, нейрогормональные сдвиги. Значительно меньше известно о состояние аорты, каротидной, лучевой и бедренной артерии при ХСН ишемической этиологии, также влияющих на уровень постнагрузки и способствующих ухудшению функции ЛЖ. [7, 68] Нарушения эндотелиальной функции у больных с ХСН ишемической этиологии не вызывает сомнения. Наличие ХСН способствует возникновению и прогрессированию эндотелиальной дисфункции. Однако оценка функции эндотелия в клинике остается достаточно ограниченной. Данные диагностической значимости жесткости артериальной стенки при ХСН продолжают дискутироваться [17, 33, 67].

Изучение эндотелиальной функции и жесткости сосудистой стенки у больных с ХСН ишемической этиологии путем оценки изменения скорости пульсовой волны и центрального аортального давления в настоящее время остается актуальным [16,17,22,33,67].

Хроническая сердечная недостаточность - заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Основной причинной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем (Национальные рекомендации Российского общества кардиологов и Общества

специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (четвертый пересмотр) 2012 года [22]. Согласно Европейским Рекомендациям по диагностике и лечению ХСН от 2012 г. [35], хроническая сердечная недостаточность - патофизиологический синдром, при котором в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Различают систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. Традиционно сердечная недостаточность и её тяжесть ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая сердечная недостаточность), которую чаще оценивают по величине ФВ ЛЖ. Однако, значительная часть больных с сердечной недостаточностью имеет нормальную или почти нормальную фракцию выброса ЛЖ. В таких случаях целесообразно говорить о сердечной недостаточности с сохранённой систолической функцией. При этом диастолическая сердечная недостаточность может быть изолированной, а систолическая сердечная недостаточность, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, т. е. чаще носит смешанный характер [35,25,22, 51].

С изменением взглядов на патогенез ХСН изменилась и тактика медикаментозного лечения заболевания. Если раньше для кардиологов препаратами выбора в лечении ХСН были диуретики и сердечные гликозиды, то сегодня основное место отводится модуляторам нейрогуморальной системы (иАПФ, АРА, ß - адреноблокаторы, антагонисты альдостерона) [125, 147]. Основным практическим выводом из нейрогуморальной теории явился тот факт, что медикаментозно сдерживая хроническую гиперактивацию нейрогормонов при ХСН, можно замедлить развитие изменений в «органах - мишенях» (сердце, почках, мозге, периферических сосудах и т.д.) и предотвратить прогрессирование ХСН. Это главное достижение последних двадцати лет -лечить не только симптомы, но и замедлить прогрессирование болезни [42,108].

В настоящее время большое внимание уделяется процессам сердечнососудистого ремоделирования, в значительной степени определяющего переход компенсированной формы ХСН в декомпенсированную и, как следствие, течение и прогноз заболевания.

Ремоделирование сердца, исходно являясь адаптивным процессом, в конечном итоге способствует прогрессированию ХСН и постепенному снижению систолической и диастолической функций ЛЖ. Размеры и ФВ ЛЖ являются важными предикторами прогноза при ХСН, и даже небольшие их изменения под действием терапии могут предопределить ее влияние на выживаемость [148]. Результаты клинических исследований, проведенных в последние годы, показали, что обратное развитие процессов ремоделирования ЛЖ, носящих дезадаптивный характер, следует рассматривать, как фундаментальную конечную точку патогенетической терапии ХСН [74, 84]. Как известно, ремоделирования миокарда ЛЖ при ХСН является активация некроза и апоптоза кардиомиоцитов. Причинами некроза кардиомиоцитов являются избыточная катехоламиновая стимуляция миокарда и высокое содержание в крови АН и эндотелина. Подтверждением этого является и тот факт, что в эксперименте доказана антиапоптотическая эффективность АРА, иАПФ и Р-адреноблокаторов [67].

Исследования, проведенные в конце прошлого века показали, что в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний вообще и ХСН, в частности, особое место занимает эндотелиальная дисфункция. Основная роль эндотелия как нейроэндокринного органа связана с обеспечением дилатации сосудистого русла, соответствующей потребности периферической мускулатуры и внутренних органов в адекватном нагрузкам кровоснабжении. Основные причины развития эндотелиальной дисфункции при ХСН многообразны и связаны главным образом гиперактивацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпато-адреналовой системы и ряда других

нейрогуморальных систем, что проявляется извращением дилатирующей реакции эндотелия на обычные стимулы [75, 84, 90,107,156].

В процессе ремоделирования участвуют все сосудистые компоненты, но ведущая роль отводится эндотелию, который служит как сенсором и передатчиком сигналов, так и эффекторной клеткой, реализующей биологические сигналы через активацию и высвобождение веществ, вовлеченных в сосудистое ремоделирование.

Основная роль в процессе ремоделирования артерий отводится артериолосклерозу и атеросклерозу. Гемодинамическая значимость последних изменений проявляется лишь на стадии развития изолированной систолической артериальной гипертонии (ИСАГ). При этом обычно полагают, что главным плацдармом ремоделирования являются резистивные артерии и лишь в пожилом и старческом возрасте существенную роль играет ремоделирование стенок крупных сосудов [68, 69,126].

Главное предназначение сердечно-сосудистой системы состоит в обеспечении кровоснабжения различных органов и тканей организма. Это возможно не только благодаря сокращениям сердца и выбросу в аорту определенного объема крови, но и проведению крови по сосудам (транспортная функция сосудов) и превращению пульсирующего потока в непрерывный кровоток в микроциркуляторном русле (демпфирующая функция сосудов) [133]. Эти функции артериальные сосуды обеспечивают благодаря особому строению.

Артериальная стенка состоит из 3 четко отграниченных слоев: внутреннего (интима), среднего (медиа) и наружного (адвентиция), которые разделены между собой листками эластической ткани - внутренней и наружной эластической мембранами [126, 133]. Как известно, интима состоит из одного слоя эндотелиальных клеток, субэндотелия, содержащего соединительную ткань, редкие гладкомышечные клетки, и базальной мембраны. Базальная мембрана в основном состоит из колла гена IV типа, эластина, фибронектина, ламинина и

протеогликанов, которые составляют экстрацеллюлярный (внеклеточный) матрнкс. Медиа в сосудах преимущественного мышечного типа состоит из гладкомышечных клеток, расположенных по окружности и по спирали. В сосудах эластического типа медиа представлена слоями гладкомышечными клетками (ГМК), которые окружены эластиновыми волокнами, ориентированными вдоль длинной оси ГМК. Внутри эластической сети располагается иитерстициальный матрикс, состоящий из коллагена I, III и IV типов и базальной мембраны, ориентированной по окружности стенки, которая окружает клетки. Комплекс «гладкая мышца, эластические волокна, иитерстициальный матрикс» составляют мышечно-эластический слой. Адвентиция состоит из коллагена и эластиновых волокон, фибробластов, редких ГМК, сосудов и большого количества нервных волокон [13,27,43].

Как известно, сокращения сердца генерирует пульсовую волну, которая распространяется вдоль артериальных стенок. Доминирующая роль аорты и магистральных артерий состоит в преобразовании прерывистого систолического выброса в непрерывный периферический кровоток (демпфирующая функция). Она осуществляется благодаря существенной разнице в упруго-эластических свойствах сосудов в центре и на периферии. Аорта является сосудом эластического типа. Чем дальше от центра к периферии, тем меньше эластических волокон содержит сосудистая стенка, в ней больше коллагена, имеющего значительно большую жесткость, и мышечных волокон. Диаметр грудной аорты при систоле увеличивается примерно на 10% по сравнению с диастолой, брюшного отдела аорты - на 5%, магистральных артерий на 3% [13, 139]. При этом около 60% кинетической энергии, производимой левым желудочком в систолу, аккумулируется в стенке сосудов, сосуды растягиваются и на определенное время накапливают кровь. Возвращение сосуда к своему исходному диаметру в диастолу сопровождается освобождением сосредоточенной в стенке энергии, за счет чего достигается сглаживание периодических систолических волн кровотока и преобразование прерывистых

колебаний, производимых левым желудочком, в непрерывный периферический

кровоток - эффект компрессионной камеры. Причем, более высокая

диастолическая отдача сердечного выброса происходит в центральных отделах

аорты. Это обеспечивает определенный градиент ДАД между центром и

периферией, что является основным условием движения крови по артериальной

системе. Повышение жесткости сосудистой стенки по направлению к периферии

имеет еще один важный физиологический механизм обеспечения гемодинамики.

Как известно, по направлению от центра к периферии уровень САД

увеличивается (амплификация давления). Это связано как с градиентом

жесткости вдоль «артериального дерева», так и с тем, что пульсовая волна,

распространяясь по сосудистой системе, встречается с участками высокого

сопротивления (импеданса) - это места отхождения более мелких артерий,

бифуркации и т.д., где происходит отражение пульсовых волн и наложение их

к

в месте образования на ударную пульсовую волну. Таким образом, происходит постоянное «подпитывание» энергией нисходящей пульсовой волны, увеличение ее амплитуды, что в свою очередь увеличивает САД и ПАД по мере уменьшения диаметра артериальных сосудов [1].

Важным аспектом явления амплификации давления является разница между уровнями АД в аорте и на периферических артериях, которое делает некорректным использование САД и ПАД в плечевой артерии в качестве суррогата центральных видов давлений. Особенно высокий градиент жесткости между аортой и периферическими артериями наблюдается у молодых людей, поэтому у них может быть изолированное повышение только периферических без повышения центральных САД и ПАД [86].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Темирсултанова, Тамара Хамзатовна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Арутюнов, Г.П. АРА в лечении ХСН до 2003 года. Их преимущества и недостатки по сравнению с традиционными методами терапии / Г.П. Арутюнов // Сердечная недостаточность. - 2004. - Т.5. №2. - С. 72-73.

2. Беленков, Ю.Н. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) / Ю.Н. Беленков // Сердечная недостаточность. - 2004. - №1. - С. 4-7.

3. Беленков, Ю.Н. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков / Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность — 2000. — Т. 1. №4

4. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. (2001) Особенности применения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при хронической сердечной недостаточности. / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Consilium Medicum.-2001. № 4(2).

5. Беленков, Ю.Н. Определение качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью / Ю.Н. Беленков // Кардиология - 1993. - №2. - С. 85.

6. Беленков Ю.Н. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН / Ю.Н. Беленков, И.В. Фомин, В.Ю. Мареев// Сердечная недостаточность. - 2003. - №4 (1). - С. 26-30.

7. Беленков Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ю.Н Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев// Кардиология.- 2001.- Т. 41.- №5.- С. 100- 104.

8. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность.- 2002.- № 1.- С. 7-10.

9. Илюхин О.В. Эластичность артерий у больных с артериальной гипертонией в сочетании с ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом / О.В. Илюхин, Н.М. Атаманчук, О.А.Шульгина // ЮжноРоссийский Медицинский Журнал. 2004. - № 2. -. 29-33 С.

10. Илюхин О.В. Скорость распространения пульсовой волны у больных коронарным атеросклерозом / О.В. Илюхин, E.JI. Калганова, М.В. Илюхина // Кардиология. 2005. - № 45 (6). - С. 42-45.

11. Калганова E.JI. Эластические свойства магистральных артерий у больных ишемической болезнью сердца: автореферат к диссертации кандидата медицинских наук /Е.Л. Калганова//. Волгоград. 2006. - С.24 .

12. Карпов Ю.А. Программа АЛЬТЕРНАТИВА -исследование Антиангинальной эффективности и переносимости кораксана (ивабрадина) и оценка качества жизни пациентов со стабильной стенокардией: результаты эпидемиологического исследования / Ю.А Карпов, А.Д. Деев. // Кардиология. 2008. № 5. С. 30-35

13. Каро К. Механика кровообращения: Пер. с англ. Под ред. С.А. Регирера и В.М. Хаютина./ К. Каро , Т. Педли, Р. Шротер , У. Сид // Изд. «Мир». Москва. 1981.

14. КошелеваН.А. Дисфункция эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью / Н.А.Кошелева, А.П. Ребров// Вестник современной клинической медицины.- 2009 Т2.-№1. С 9-14.

15. Кобалава Ж. Преимущества комбинации антагониста кальция с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента периндоприлом по сравнению со стандартной терапией артериальной гипертонии высокого риска / Ж. Кобалава, В. Толкачева, Ю. Котовская //Consilium Medicum Том 08-N 5. 2006

16. Лопатин Ю.М. Контроль жесткости сосудов. Клиническое значение и способы коррекции / Ю.М. Лопатин, О.В. Илюхин // Сердце. 2007. - Т. 6. № 3 (35).- С.128- 132.

17. Лопатин Ю.М. Эластичность артерий и скорость пульсовой волны у больных с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии / Ю.М. Лопатин, О.В. Илюхин, М.В. Илюхина // Журнал сердечная недостаточность. 2004. - № 5 (4). — 130-131.

18. Лурье С.З. Изменения уровня предсердного натрийуретического фактора под влиянием эналаприла у больных с хронической сердечной недостаточностью / Лурье С.З., Корж А.Н., Николенко Е.Я. // Украинский кардиологический журнал. - 1998. - №7. С. 65 - 67.

19. Масленикова О.В. Характеристика эластических свойств сосудистой стенки при артериальной гипертонии, диагностика и коррекция их нарушений / О.В. Масленикова // Автореферат докторской диссертации. 2008. - Иваново.-34

С.

20. Маколкин В.И. Значение частоты сердечных сокращений в практике врача / В.И. Маколкин, Ф.Н. Зябрев // Русский Медицинский Журнал 2008. № 4. С. 1 -28

21. Мареев В.Ю. Способны ли ингибиторы АПФ эффективно контролировать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при длительном лечении хронической сердечной недостаточности? / В.Ю. Мареев, A.A. Скворцов, С.М. Челмакина // Кардиология. - 1999. - №2. - С. 27 - 34.

22. Мареев В. Ю. // Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) Утверждены на Конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года.// В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов, А. В. Коротеев. и соавторы.

23. Мареев, В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики и лечения ХСН в 2003 году / В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. - 2004. -№1. - С. 16-21.

24. Мареев В.Ю. Бета-адреноблокаторы - новое направление в лечении хронической сердечной недостаточности / В.Ю. Мареев // Русский Медицинский Журнал. 1999 № 7 (2). С.- 76-78.

25. Мареев В.Ю. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности./ В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // Сердечная недостаточность. 2002. - Т.З. - №3. - С. 109-114.

26. Маянская С.Д. Полиморфизм генов интерлейкинов-lb и рецепторного антагониста интерлейкина-1 у больных с хронической сердечной недостаточности /С.Д. Маянская, Н.Ф. Яковлева, A.B. Яковлева и др. // Журнал Сердечная недостаточность - 2008.-№.2.-С.60-63.

27. Милягина И. В. Диссертация на тему «клиническое значение определения эластических свойств сосудов и уровней артериального давления в различных сосудистых бассейнах у больных артериальной гипертонией» Смоленск - 2008.

28. Насонова Е.Л..Псориатический артрит / Е.Л Насонова // Клинические

рекомендации. Ревматология - 2005. - С. 92-98.

29. Орлова Я.А. Жёсткость артерий как интегральный показатель сердечнососудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции /Я.А. Орлова, Ф.Т. Агеев // Сердце. 2006. - №.2. - С. 65-69.

30. Олейников В.Э., Артериальная ригидность у лиц пожилого возраста: причины возникновения и методы коррекции / В.Э.Олейников, И.Б. Матросова, Н.В. // Международный Медицинский журнал 2011. № 1. С.- 41-48.

31. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации РМОГ и ВНОК (четвертый пересмотр). Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». 2010. —50 С

32. Рабочая группа Европейского общества гипертензии (2010) Пересмотр Европейских рекомендаций по ведению артериальной гипертензии: документ рабочей группы Европейского общества гипертензии. Артериальная гипертензия, 1(9): С 9-28.

33. Ребров А.П. Жесткость артериальной стенки при активном и стандартном ведении больных хронической сердечной недостаточностью (трехлетнее наблюдение) / А.П. Ребров, H.A. Кошелева // Саратовский научно-медицинский журнал.- 2012 Т8.-№1.-С. 067-072.

34. Ребров А.П. Повреждение эндотелия и жесткость сосудистой стенки у больных псориатическим артритом / А.П. Ребров // Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. Том 5. № 4. С. 544-548.

35. Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронический сердечной недостаточности 2012 // Российский кардиологический журнал. 2012. 4.(102). приложение 3

36. Рябов В.В. Характеристика ригидности магистральных артерий у больных хронической сердечной недостаточностью при сохраненной систолической функции сердца после инфаркта миокарда / В.В. Рябов, B.C. Шурупов, Т.Н. Суслова // Сибирский медицинский журнал.-2011 Т 26.-№4-1.С. 46-51.

37. Стародубцев А.К. Терапия хронической сердечной недостаточности с

позиций доказательной медицины / А.К. Стародубцев, В.В. Архипов, Г.А. Белякова и др. // Качественная клиническая практика. - 2004. - №2. - С. 49-66.

38. Ситников М.Ю. Особенности клиники, диагностики и прогноза хронической сердечной недостаточности у госпитализированных пациентов старческого возраста / М.Ю. Ситиников, Т.А.Лелявина, Е.В. Шляхто и др.// Журнал Сердечная недостаточность. - 2006-№.2.-С.85-87.

39. Сиренко Ю.Н. Сравнительная эффективность небиволола и бисопролола в плане влияния на центральное аортальное давление и упруго-эластические свойства артерий у пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертензией / Ю.Н. Сиренко, О.Л. Рековец //Артериальная гипертензия.2013. №1. (27).

40. Теренс М. Новые возможности оценки артериальной ригидности — раннего маркера развития сердечно-сосудистых заболеваний /М. Теренс // Материалы симпозиума. XIV Российский национальный конгресс «Человек и леварство». Москва. 2007.- С.48

41. Трисветова Е.Л. Новое направление в лечении хронической сердечной недостаточности: ингибиция If каналов ивабрадином / Е.Л. Трисветова // Медицинские новости. - 2011.- №4. С 35-38.

42. Abraham W.T. Comparative hemodynamic effects of OPC-18790 and dobutamine in patients with advanced heart failure / W.T. Abraham, B.D. Lowes, M. White, D.A. Ferguson, C.A. Scheffel, E.E. Wolfel, J. Lindenfeld, M.R. Bristow // J. of Cardiac Failure. - 1994. - №1. (1). - P. 57 - 62.

43. Agabiti-Rosei E. Central Blood Pressure Measurements and Antihypertensive Therapy / E. Agabiti-Rosei, G. Mancia, M.F. O'Rourke et al // A Consensus Document. Hypertension. 2007. 50. P. 154-160.

44. Asmar R. Pulse pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations./ R. Asmar, A. Rudnichi, J. Blacher et al. // Am. J. Hypertension. 2001.14 (2): P. 183-185.

45. Athanase D. Protogerou Letter by Protogerou et al Regarding Article, "Mortality and Vascular Morbidity in Older Adults With Asymptomatic Versus

Symptomatic Peripheral Artery Disease"// Circulation.2010. P. 121.

46. Asmar R. Pulse pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations / R. Asmar, A. Rudnichi, et al. // Am. J. Hypertension. 2001.14(2): P. 183-185.

47. Carmel M. McEniery, Yasmin, Ian R. Hall, Normal Vascular Aging: Differential Effects on Wave Reflection and Aortic Pulse Wave Velocity: The Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT)// J. Am. Coll. Cardiol.- 2005. V. 46. P. 17531760.

48. Benedict C. Comparative neurohormonal responses in patients with preserved and impaired left ventricular ejection fraction: Results of the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) registry / C. Benedict, D. Weiner, D. Johnstone et al. // J American College of Cardiology. - 1993. - V. 22 . - P. 146-153.

49. Benetos A. Pulse pressure amplification, a mechanical biomarker of cardiovascular risk. / A. Benetos , L. Joly, J. Blacher, B. Pannier, C. Labat, P. Salvi, H. Smulyan, M. Safar ME // J American College of Cardiology. 2010.55: P. 1032-1037.

50. Benetos A. Pulse pressure. A predictor of long-term cardiovascular mortality in a French male population / A. Benetos, M. Safar et al. // Hypertension.-1997.- V.30.-P. 1410-1414.

51. Bonneaux, L. Estimating clinical morbidity due to ischemic heart disease and congestive heart failure: future rise of heart failure / L. Bonneaux, J. Barendregt, K. Meetr et al. // J American Public Health. - 1994. - V. 84. - P. 20-28.

52. Bohm M. Heart rate as a risk factor in chronic heart failure (SHIFT): the association between heart rate and outcomes in a randomised placebo-controlled trial. / M. Bohm, K. Swedberg, M. Komajda, J.S. Borer, I. Ford, Dubost-Brama A., Lerebours G., Tavazzi L // Lancet. 2010. 376P. 886-894.

53. Borer J. Antianginal and anti-ischemic effects of ivabradine, an 1(f) inhibitor, in stable angina: a randomized, double-blind, multicentered, placebo-controlled trial./ J. Borer, K. Fox, P. Jaillon, G Lerebours // Circulation. 2003.107. P. 817-823

54. Boutouyrie P. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary

events in hypertensive patients: a longitudinal study / P. Boutouyrie, A.I. Tropeano, R. Asmar, et al. // Hypertension.- 2002.- V.39.- P. 10-15

55. Blacher J. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease / J. Blacher, A.P. Guerin, B. Pannier, et al // Circulation. - 1999.- V.99.- P 2434-2439.

56. Brooks L. Augmentation of central arterial pressure in type 1 diabetes / L. Brooks, L. Molyneaux, Yue DK // Diabetes Care.-1999.- Vol.22.- P. 1722-1727.

57. Brown H.F How does adrenaline accelerate the heart? / H.F. Brown, D. DiFrancesco, Noble S.J// Nature 1979. (280). P. 235-236.

58. Brookes L. SENIORS: Study of the Effects of Nebivolol Intervention on outcomes and Rehospitalisation in Seniors With Heart Failure. Presenter: Andrew J.S.Coat.2004.

59. Cameron J. Ageing and central aortic pulse wave analysis. Commentary on "Augmentation index a good measure of vascular stiffness in the elderly" / J. Cameron, Fantin et al. // Age and Aging.- 2007.- V.36.- P. 3-5.

60. Carmel M. Normal Vascular Aging: Differential Effects on Wave Reflection and Aortic Pulse Wave Velocity: The Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // M. Carmel, McEniery, Yasmin, Ian R. Hall, e t,// JACC V 46, Issue 9, 1 November 2005. P. 1753-1760.

61. Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) Trial: Carvedilol in severe heart failure/. J. Am. Coll. Cardiol. 2004. P.35-39.

62. Chahoud G. Beta-blockade in chronic heart failure: does it work in everyone? / G. Chahoud, J. Joseph // Current Opinion in Cardiology. 2003.(9). 18. P. 400-5.

63. Chirinos J. A. Aortic Pressure Augmentation Predicts Adverse Cardiovascular Events in Patients With Established Coronary Artery Disease. / J. A. Chirinos; J. P. Zambrano; S. Chakko et al. // Hypertension. 2005.45. P. 980-985.

64. Cleland, J.G. Is the prognosis of heart failure improving? / J.G. Cleland, I. Gemmell, A. Khand et al. // European J Heart Failure. - 1999. - V. 1. - P. 229-241

65. Cohen, I.S. Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham

Heart Study subjects / I.S. Cohen, D.W. Anderson, R. Virmani // Circulation. - 1993. -V. 88.-P. 107-115/

66. Cohn J.N. A comparison of enalapril with hydralasine-isosorbide dinitrate in the treatement of chronic congestive heart failure (V-HeFT II - Veterans Heart Failure Trials II) / J.N. Cohn, G. Johnson, S. Ziesche et al. // The New England Journal of Medicine. - 1991. P. 303- 325.

67. Cohn J.N. Ejection fraction, ventricular arrhythmias and plasma norepinephrine as determinants of prognosis in heart failure. / J.N. Cohn, G.R. Johnson. The V-HeFT VA Cooperative Studies Group // Circulation. - 1994. - Vol. 66 (6 Suppl). - P. 1 - 11.

68. Cowie M.R. The epidemiology of heart failure / M.R. Cowie, A. Mosterd, D.A. Wood et al. // European Heart Journal. - 1997. - V. 18(2). - P. 208-225.

69. Cowie M.R. Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care / Cowie M.R., Struthers A.D., Wood D.A. et al. // Lancet. - 1997. - V. 350. - P. 1349-1353.

70. Dario DiFrancesco. The Role of the Funny Current in Pacemaker Activity 2010 American Heart Association

71. Drouin A. Chronic heart rate reduction by ivabradine prevents endothelial dysfunction in dyslipidaemic mice / A. Drouin, M.E. Gendron, E. Thorin, M.A. Gillis, F.Mahlberg-Gaudin, J.C Tardif// Br J Pharmacol. 2008.154. P.749-757.

72. Dahlof B. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. / B. Dahlof, P.S. Sever, N.R. Poulter // Lancet 2005. (366) P. 895-906.

73. Dijk JM. SMART study group. Carotid stiffness and the risk of new vascular events in patients with manifest cardiovascular disease. The SMART study. / JM Dijk, A. Algra, van der GraafY, et al // Eur. Heart J.2005.26.(12).P. 1213-1220.

74. Dzau V.J. Renin-angiotensin system: biology, physiology and pharmacology. Handbook of experimental cardiology / V.J. Dzau, R.E. Pratt // New York: Raven

Press.- 1986.-P. 1631 -1661

75. Dzau V.J. Molecular biology of angiotensin receptors / V.J. Dzau, R.E. Pratt. // J American College of Cardiology. - 1995. - V. 2. - P. 21 - 25.

76. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in-Congestive Heart Failure (MERIT-HF) The Lancet. 1999.P.2001-2007.

77. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 1787-1847.

78. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). // Eur. Heart J.- 2008. - V. 29. N 19. -P. 2388-2442.

79. Fantin F. Is augmentation index a good measure of vascular stiffness in the elderly? / F. Fantin, Mattocks A., C.J. Bulpitt, et al. // Age and Aging.-2007.-Vol.37.-P. 43-48.

80. Flannery G. Analysis of randomized controlled trials on the efect of magnitude of heart rate reduction on clinical outcomes in patients with systolic chronic heart failure receiving betablockers. / G. Flannery, R. Gehrig Mills, B. Billah, H. Krum // J American College of Cardiology. 2008.101 (6):P.865-869

81. Fox K. Heart rate as a prognostic risk factor in patients with coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a randomised controlled trial./ K. Fox, I. Ford, P.G. Steg, M. Tendera, M. Robertson, R. Ferrari // Lancet. 2008. 372. P. 817-821

82. Fox K. Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. / K. Fox, I. Ford, P.G Steg, et al.// Lancet 2008.

83. Fox K. Resting heart rate in cardiovascular disease / K. Fox, J. Borer, J.

Camm. et al J I J. Am. Coll. Cardiol. - 2007. - V. 50. - P. 823-830.

84. Francis G.S. Pathophysiology of chronic heart failure / Francis G.S. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001.- V. 110. - P. 37S - 46.

85. Francesco F. Is augmentation index a good measure of vascular stiffness in the elderly?/ F. Francesco, A. Mattocks,et al // Age and Ageing 2007 36(1):P. 43-48;

86. Franklin S. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging. / S. Franklin, M.G Larson, S.A. Khan et al. // Circulation. 2001.(103)P. 1245-1249.

87. Franklin S. Is pulse pressure useful in predicting risk of coronary heart-disease? / S. Franklin, S. Khan et al. // The Framingham Heart Study // Circulation.-1999.-V.100.-P. 354-360.

88. Franklin S.S. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The Framing-ham Heart Study/ S.S. Franklin, M.G. Larson, S.A. Khan, et al. // Circulation.- 2001.- V.103.- P. 1245-1249

89. Fox K. The Total Ischemic Burden Trial (TIBET). / K. Fox, D. Mulkahy, I. Findlay // Eur. Heart J. 1996. №17. P.96-103.

90. Furchgott R. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R. Furchgott , J. Zawadzki // J.Nature. -1980;288(5789).P. 373-376.

91. Fuller J.H. Mortality from coronary heart disease and stroke in relation to degree of glycaemia: the Whitehall Study / J.H. Fuller, M.J. Shipley, G. Rose, et al. // Br Med J.- 1983.- V.287.- P. 867-870.

92. Gardiner S.M. Acute and chronic cardiac and regional haemodynamic effects of the novel bradycardic agent, SI6257, in conscious rats. / S.M. Gardiner, P.A. Kemp, J.E. March, T. Bennett // Br J Pharmacol. 1995; 115: P.579-586.

93. Giannattasio C. Early impairment of large artery structure and function in type 1 diabetes mellitus / C. Giannattasio, M. Failla, A. Piperno, et al. // Diabetologia.-1999.-V.42.-P. 987-994.

94. Giannattasio C. Progression of large artery structural and functional

alterations in type 1 diabetes / C. Giannattasio, M. Failla, A. Piperno, et al.//Diabetologia,-2001.-V.44.-P. 203-208.

95. Gheorghiade M. Beta-blockers in chronic heart failure./ M. Gheorghiade, W.S. Colucci, K. Swedberg // Circulation. 2003; 107. P.1570-1575.

96. Greenberg B. Effects of long-term enalapril therapy on cardiac structure and function in patients with left ventricular dysfunction: results of the SOLVD echocardiography substudy / B. Greenberg, M.A. Quinones, C. Koilillai // Circulation. - 1995. - V. 91. - P. 2573 - 2578.

97. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2005.26. P.1115-40.

98. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension 2007.The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of ESH and of ESC. Hypertension.2007.25(6).P.l 105-1187.

99. Guyton A.C. Textbook of Medical Physiology.- Philadelphia, Pa: WB Saunbers/1986.-P. 214-216.

100. Hartman J.C. Reduction of myocardial infarct size by ramiprilat is independent of an giotensin II syntesis inhibition / J.C. Hartman, T.G. Hullinger, T.M. Wall, R.J Shebuski. // European Journal Pharmacology - 1993. - V. 234. - P. 229 - 236.

101. Hayashi K. Analysis of vascular wall constitutive law with finite deformation theory / K. Hayashi, M. Sato, H. Niimi, et al. // Medical Electronics and Biological Engineering.- 1975.-V. 13.-P. 293-297.

102. Heijden-Spek J.J. Effect of age on brachial artery wall properties differs from the aorta and is gender dependent: a population study / J.J. Heijden-Spek, J.A. Staessen, R.H. Fagard et al. // Hypertension.2000. 35(2): P.637-642.

103. Hlimonenko I. Augmentation index in different severity coronary heart disease patients. /1. Hlimonenko, K. Meigas, Viigimaa, K Temitski. // NBC 2008. Proceeding 20: P.242-244

104. Hlimonenko I. Assessment of Pulse Wave Velocity and Augmentation Index in different arteries in patients with severe coronary heart disease Proceedings of the 29th Annual International / I. Hlimonenko, K. Meigas, M. Viigimaa, K. Temitski //Conference of the IEEE EMBS 2007; P.1703-1706.

105. Hoshijima, M. Mixed signals in heart failure: cancer rules / M. Hoshijima, K.B. Chien // J Clinical Investigation. - 2002. - V. 109(7). - P. 849-855.

106. Hope S.A. Arterial pulse wave velocity but not augmentation index is associated with coronary artery disease extent and severity: implications for arterial transfer function applicability. / S.A. Hope, P. Antonis, D. Adam et al. // Hypertension. 2007/25:P.2105-2109/

107. Juggi J.S. Cardioprotection by angiotensin-convering enzyme (ACE) inhibitors / Juggi J.S., Koening-Bernard E., van Gilst W.H // Can. Cardiol. - 1993. - V. 9. - P. 336 - 352.

108. Johnston C.I. Angiotensin receptor antagonists: focus on losartan / Johnston C.I. // Lancet. - 1995. - V. 346 (8987). - P. 1403 - 1407.

109. Kullo IJ, Malik AR. Arterial Ultrasonografy and Tonometry as Adjuncts to Cardiovascular Risk Stratification. JACC. 49.13.2007:P.1413-26.

110. Laurent P. Heart rate and pulse pressure amplification in hypertensive subjects / P. Laurent, P. Albaladejo, J. Blacher, et al. // Hypertension.- 2003.-V/16.-P. 363-370.

111. Laurent S. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension / S. Laurent, S. Katsahian, C/ Fassot, et al.// Stroke.-2003.-V. 34.-P. 1203-1206.

112. Laurent S. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients /S. Laurent, P. Boutouyrie, R. Asmar, et al. // Hypertension.- 2001.- V.37.- P. 1236-1241

113. Laurent S. European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries (2006) Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. / S. Laurent, J. Cockcroft, Van L. Bortel et al // Eur. Heart J.,

27(21): P. 2588-2605;

114. Laurent S. Central aortic blood pressure / S. Laurent, J. Cockrofl // Les Laboratories Servier.2008.

115. London G.M. Arterial wave reflections and survival in end-stage renal failure. / G.M. London, J. Blacher, B. Pannier et al. //Hypertension.2001. 38(3). P. 434-438.

116. Lu T. Pulsatility of ascending aorta and restenosis after coronary angioplasty in patients >60 years of age with stable angina pectoris. / T. Lu, N. Hsu, Y. Chen e al. // American Journal of Cardiology. 2001.88. P. 964 -968.

117. MacGowan, G.A. Clinical overview of the novel inotropic agent toborinone / G.A. MacGowan // Expert Opin Invest Drugs. - 2000. - V. 9. - P. 1109-1117.

118. Mahmud A. Effect of smoking on arterial stiffness and pulse pressure amplification / A. Mahmud, J. Feely // Hypertension.2003.- 41(1) P. 183-187.

119. Mattace-Raso FUS. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study. / FUS Mattace-Raso, van der Cammen TJM, A. Hofman, et al. // Circulation. 2006; 113: P. 657-663.

120. Mancia G.Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. / G. Mancia, St. Laurent., E. Agabiti-Rosei et al. //Hypertension. 2009; 27: P. 2121-2158.

121. McAlister F.A. Meta-analysis: Beta-blocker dose, heart rate reduction, and death in patients with heart failure. / F.A. McAlister, N. Wiebe, J.A Ezekowitz. et al. // Annals of Internal Medicine. 2009.150. P.784-794.

122. McDonald T.A. NT-proBNP anther diagnosis of heart failure: a pooled analysis of three European epidemiological studies / T.A. McDonald, S. Holmer, I.Raymond, et al. // Eur. Heart J.- 2004.- V.6.-P. 269-73.

123. McEniery C.M., Yasmin, Hall I.R. et al.; ACCT Investigators (2005) Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and aortic pulse wave velocity: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Coll. Cardiol., 46(9): P. 17531760

124. McEniery C.M., Wilkinson I.B., Avolio A.P. Age, hypertension and arterial

function. / C.M.McEniery, I.B. Wilkinson, A.P. Avolio // Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. 2007.-34(7): P. 665-671.

125. Metra M. A rationale for the use of beta-blockers as standard treatment for heart failure / M. Metra, S. Nodari, D. D'Aloia // American Heart Journal. - 2000. - V. 139. -P. 511 -521.

126. McKeep, A. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study / A. McKeep, W. Castlli, P. McNamara // The England Journal of Medicine. -1971. - V. 285. - P. 1441-1446.

127. McMurray J.J. Trends in hospitalization for heart failure in Scotland 1980-1990 / J.J. McMurray, T. McDonagh, C.E. Morrison et al. // Eur. Heart J. - 1993. - V. 14. -P. 1158-1162.

128. Murdoch D.R. Importance of heart failure as a cause of death. Changing contribution to overall mortality and coronary heart disease mortality in Scotland 1979-1992 / D.R. Murdoch, M.P. Love, S.D. Robb et al. // Eur. Heart J. - 1998. - V. 19.-P. 1929-1935.

129. Mushahwar S. Effective suppression of plasma aldosterone with high-dose lisinopril in pa tients with mild left ventricular dysfunction / Mushahwar S.S., B.H. Durham, S. Fear // Eur. Heart J. - 1996. - V. 17. - P. 60.

130. Mulder P. Long-term heart rate reduction induced by the selective 1(f) current inhibitor ivabradine improves left ventricular function and intrinsic myocardial structure in congestive heart failure. // P. Mulder, S. Barbier, A. Chagraoui, V. Richard, J.P. Henry, F. Lallemand, S. Renet, G. Lerebours, F. Mahlberg-Gaudin, C/ Thuillez.//Circulation. 2004.109.P. 1674-1679.

131. Nakayama Y. Pulsatility of ascending aortic pressure waveform is a powerful predictor of restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty /Y. Nakayama, K. Tsumura, N/ Yamashita. et al Circulation. 2000.101: P.470 - 472.

132. NicholsW. Blood flow in arteries /Theoretical, experimental andclinical principals.// Nichols W O'Rourke M.F.: McDonald's//FifthEdition.-OxfordUni-versity Press. 2005. P. 607.

133. Nichols W., O'Rourke M.F.: McDonald's blood flow in arteries; Theoretical, experimental and clinical principals. Fifth Edition. - Oxford Uni versity Press. 2005.- P 607

134. Nichols W. Ascending aortic impedance patterns in the kangaroo: theirexplanation ana relation to pressure waveforms / W. Nichols, A. Avolio, M.F. O'Rourke //Circ Res 1986;59:P 247-255

135. Nichols W. Clinical measurement of arterial stiffness obtained from noninvasive pressure waveforms / W. Nichols // Hypertension.- 2005.- V. 18.- P. 310.

136. Nishijima T. Pulsatility of ascending aortic blood pressure waveform is associated with an increased risk of coronary heart disease. //Nishijima T., Nakayama Y., Tsumura K. et al..// American Journal of Hypertension. 2001.14: P. 469^173

137. Nürnberger J. Augmentation index is associated with cardiovascular risk. / J. Nürnberger, A. Keflioglu-Scheiber, A.M. Opazo Saez et al // Hypertension. 2002;20:P. 2407-2414

138. Ouchi Y, Terashita K, Nakamura T, et al. Aortic pulse wave velocity in patients with coronary atherosclerosis—a comparison with coronary angiographic findings. Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 1991.28(1):P. 40-5.

139. O'Rourke M. Mechanical principles in arterial disease / M.O'Rourke // Hypertension.-1995.-V.26.-P. 2-9.

140. O'Rourke M.F. Arterial function in health and disease. Churchill Livingstone, Edinburgh. 1982.

141. Packer M., Coats A.J S., Fowler M.B. et al, for the Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival Study Group. Effect of Carvedilol on survival in severe chronic heart failure. The new England Journal of Medicine. 2001; 344: P.1651-1658.

142. Packer M., Fowler M.B., Roecker E.B. et al, for the Carvedilol prospective randomised cumulative survival (COPERNICUS) study group. Effect of Carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the Carvedilol

prospective random-ised cumulative survival (COPERNICUS) study. / M. Packer, M.B. Fowler, E.B. Roecker et al // Circulation. 2002. 106:P. 2194-2199.

143. Poole-Wilson P.A The 6-minute Walke. A simple test with clinical application. / P.A. Poole-Wilson //Eur. Heart J. 2000 - 21 - P.507-509.

144. Poole-Wilson P, Swedberg K., et al. Comparison of Carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET): randomised controlled trial. / P. Poole-Wilson,K. Swedberg, et al. // Lancet 2003, V. 362, P. 7-14

145. Predictors of Medical Events in Patients Enrolled in the Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS) A Study of the Interactions Between ß-Blocker Therapy and Occurrence of Critical Events Using Analysis of Competitive Risks American Heart Journal. 2000; 139 (2).

146. Ragueneau I. Pharmacokinetic-pharmacodynamic modeling of the effects of ivabradine, a direct sinus node inhibitor, on heart rate in healthy volunteers. / Ragueneau I., Laveille C., Jochemsen R., Resplandy G., Funck-Brentano C., Jaillon P.// Clinical Pharmacology and Therapeutics. 1998. 64: P. 192-203.

147. Remme WJ. Prevention of worsening heart failure: future focus / Remme W.J. // European Heart Journal. - 1998. - V. 19. - P. 47 - 53.

148. Rector T.S. Prognosis in congestive heart failure / Rector T.S., Cohn J.N./ // Annu Rev Med. - 1994. - V. 45. - P. 341 - 350.

149. Rehuquist N., Hjeurdahl P, Billings E et al. The Angina Prognosis Study In Stockholm (APSIS). // Eur. Heart J. 1996. 17: P. 76-81

150. Rema M., Mohan V., Deepa R., Ravikumar R. Association of carotid intima-media thickness and arterial stiffness with diabetic retinopathy. The

Chennai Urban Rural Epidemiology Study (CURES-2) / Rema M., Mohan V., Deepa R., Ravikumar R.// Diabetes Care.-2004.-V.8.-P. 1962-1967.

151. Riley WA, Evans GW, Sharrett AR, et al. Variation of common carotid artery elasticity with intimal-medial thickness: the ARIC Study: Atherosclerosis Risk in Communities. Ultrasound Med Biol. 1997;23:P. 157-164.

152. Roman M.J.Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study. / Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R. et al. // Journal Hypertension. 2007.50:P. 197-203.

153. Safar M.E. (1989) Pulse pressure in essential hypertension: clinical and therapeutical implications. / Safar M.E. // Journal Hypertension. 7(10): P. 769-776.;

154. Safar M.E. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases / Safar M.E., Levy B.I., Struijker-Boudier H.// Circulation.- 2003.- P.2864-2869.

155. Safar M.E. Central pulse pressure and mortality in end-stage renal disease. / Safar M.E., Blacher J., B. Pannieret al. // Hypertension. 2002; 39: P.735-738.

156. Safar M.E. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases / Safar M.E., Levy B.I., Struijker-Boudier H. // Circulation.- 2003.- Vol.107.- P.2864-2869.

157. Sharman J.E. Augmentation index, left ventricular contractility, and wave reflection / J.E. Sharman, J.E. Davies et al.// Hypertension. 2009/.4(5). P.1099-1105.

158. Weber T. Arterial stiffness, wave reflections, and the risk of coronary artery disease / T. Weber, J. Auer, M. F. O'Rourke // Circulation. 2004. -V. 109.-P. 184-189.

СПИСОК ИЛЛЮСТРАЦИЙ

Таблица 3.1. Характеристика здоровых лиц составивших группу контроля .....................................................................................................55

Таблица 3.2. Показатели центрального аортального давления у лиц контрольной группы в зависимости от возраст .......................................................56

Таблица 3.3. СПВ по артериям эластического и мышечного типа в зависимости от возраста у контрольной группы .....................................................58

Таблица 3.2.1. Клинико-инструментальные характеристики у больных ишемической болезнью сердца .............................................................61

Таблица 3.2.2. Параметры центрального аортального давления у больных с ИБС и лиц контрольной группы ................................................................62

Таблица 3.2.3. Параметры центрального аортального давления у больных ИБС и лиц контрольной группы (вторая подгруппа) ........................................64

Таблица 3.2.4. Параметры центрального аортального давления у больных с ИБС в зависимости от количества пораженных коронарных артерий .....................................................................................................66

Таблица 3.2.5. Параметры центрального аортального давления у больных с ИБС в зависимости от уровня систолического АД в лучевой артерии ......................................................................................................67

Таблица 3.3.1. Параметры центрального аортального давления у больных

с ХСН ишемической этиологии и лиц контрольной группы .......................71

Таблица 3.3.2. Параметры центрального аортального давления у больных с ХСН ишемической этиологии в зависимости от ФК сердечной недостаточности ....................................................................................................72

Таблица 3.3.3. Параметры центрального аортального давления у больных ХСН ишемической этиологии в зависимости от величины частоты сердечных сокращений ..................................................................................72

Таблица 3.3.4. Параметры центрального аортального давления у больных ХСН ишемической этиологии в зависимости от уровня систолического АД в лучевой артерии ........................................................................................75

Таблица 4.1.1. Клинико-инструментальные характеристики больных с ХСН ишемической этиологии в исследуемых группах.....................................79

Таблица 4.1.2. Терапия сердечно-сосудистых заболеваний на момент включения в исследование ...............................................................................80

Таблица 4.1.3. Исходный уровень качества жизни и клинического состояния больных с хронической сердечной недостаточностью по данным опросников .....................................................................................................81

Таблица 4.1.4 Биохимические показатели крови у пациентов с ХСН

ишемической этиологии в исследуемых группах .....................................81

Таблица 4.2.1. Динамика клинического состояния и качества жизни пациентов с ХСН согласно опросникам ...............................................................86

Таблица 4.3.1. Исходная характеристика параметров центрального аортального

давления у больных ХСН ишемической этиологии на пульсурежающей терапии .....................................................................................................90

Таблица 4.3.2. Оценка параметров центрального аортального давления у больных ХСН ишемической этиологии на пульсурежающей терапии

......................................................................................................93

Рисунок 1. Контурный анализ пульсовой волны.....................................50

Рисунок 3.1. Показатели скорости распространения пульсовой волны

в зависимости от возраста .................................................................58

Рисунок 4.2.1. Динамика ФК ХСН у больных с хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии на фоне двух режимов пульсурежающей терапии .................................................................83

Рисунок 4.2.2. Динамика ЧСС на фоне двух режимов пульсурежающей терапии у

больных с ХСН ишемической этиологии ..............................................85

Рисунок 4.2.3. Динамика САД, ДАД, ПАД в лучевой артерии на фоне двух

режимов пульсурежающей терапии у больных с ХСН ишемической этиологии

....................................................................................................86

Рисунок 4.2.4. Динамика ФВ ЛЖ на фоне двух режимов пульсурежающей терапии у больных с ХСН ишемической этиологии ................................89