Сравнение эффективности методов хирургической коррекции сердечной недостаточности ишемического генеза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Айманов, Руслан Васильевич

• Айманов, Руслан Васильевич
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Айманов, Руслан Васильевич

Оглавление

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности ишемического генеза (обзор литературы)

1.1 Ишемическая кардиомиопатия

1.2. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка в патогенезе сердечной недостаточности

1.3. Клинические методы оценки ремоделирования сердца

1.4. Хирургические методы лечения ишемической кардиомиопатии

2.1. Объект исследования

2.2. Дизайн исследования

2.3. Клиническая характеристика обследованных больных

2.4. Методы исследования

2.5. Медикаментозная терапия хронической сердечной недостаточности

2.6. Хирургическое лечения пациентов с ишемической сердечной недостаточностью

2.7. Статистическая обработка данных

ГЛАВА 3. Анализ эхокардиографических показателей у больных с ишемической кардиомиопатией, перенесших различные виды хирургического лечения

3.1. Анализ различий в исходном состоянии пациентов

3.2. Сравнительная оценка основных эхокардиографических параметров после различных видов оперативного лечения

3.3. Результаты митральной аннулопластики в сочетании с хирургической реконструкцией левого желудочка и коронарным шунтированием

3.4. Сравнение эффективности методов хирургической реконструкции левого желудочка по Dor и Menicanti

ГЛАВА 4. Клиническая оценка результатов хирургического лечения пациентов с ишемической сердечной недостаточностью

4.1. Динамика тяжести хронической сердечной недостаточности после оперативного лечения

4.2 Ранняя и среднесрочная послеоперационная летальность у пациентов с ишемической кардиомиопатией

ГЛАВА 5. Пиковое потребление кислорода у пациентов с ишемической кардиомиопатией после хирургического лечения

5.1 Анализ динамики пикового потребления кислорода у пациентов с ишемической кардиомиопатией в зависимости от вида оперативного лечения

5.2. Клинические примеры

ГЛАВА 6. Обсуждение полученных результатов

6.1. Анализ состояния изучаемой проблемы

6.2. Обсуждение результатов исследования

Выводы

Практические рекомендации

Список использованной литературы

Список сокращений

АИК — аппарат искусственного кровообращения

АКШ — аортокоронарное шунтирование

АЛЖ — аневризма левого желудочка

АПФ — ангиотензинпревращающий фермент

ВАБК — внутриаортальная баллонная контрпульсация

ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров

ДКМП — дилатационная кардиомиопатия

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИК — искусственное кровообращение

ИКМП — ишемическая кардиомиопатия

ИЛЖ — искусственный левый желудочек

ИМ — инфаркт миокарда

ИНЛС — индекс нарушения сократимости

ИС — индекс сферичности левого желудочка

КА — коронарная артерия

КДИ — конечно-диастолический индекс

КДО — конечно-диастолический объем

КДР — конечно-диастолический размер

КМЦ — кардиомиоцит

КСИ — конечно-систолический индекс

КСО — конечно-систолический объем

КСР — конечно-систолический размер

КШ — коронарное шунтирование

ЛЖ — левый желудочек

ЛП — левое предсердие

МЖП — межжелудочковая перегородка

МК — митральный клапан

МН — митральная недостаточность

МОК — минутный объем кровообращения

МРТ — магнитно-резонансная томография

MP — митральная регургитация

НК — недостаточность кровообращения

ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения

ПИРЛЖ — постинфарктное ремоделирование левого желудочка

ПлМК — пластика митрального клапана

ПрМК — протезирование митрального клапана

СИ — сердечный индекс

ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка ТМДП — трансмитральный допплеровский поток ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки УО — ударный объем ФК — функциональный класс ФВ — фракция выброса

ХИМН — хроническая ишемическая митральная недостаточность

ХРЛЖ — хирургическая реконструкция левого желудочка

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЧТКА — чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика

ЭКГ — электрокардиография

ЭхоКГ — эхокардиография

ERO — effective regurgitant orifice, эффективное отверстие регургитации PISA — proximal isovelocity surface area, площадь формирующейся струи митральной регургитации

PSM — propensity score matching, подбор по индексу соответствия V02 max — максимальное потребление кислорода

Щ,

К* •

й'5 . I

I

Р> '

р*

|г- I

Р1

- I Й! • |

Г 1 Ц| ■

|я- I

и- I

и

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнение эффективности методов хирургической коррекции сердечной недостаточности ишемического генеза»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

На сегодняшний день сердечно-сосудистые заболевания доминируют над другими патологиями по заболеваемости и причинам смертности среди населения развитых стран, несмотря на значительные достижения в области их профилактики и лечения. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это одна из наиболее распространенных патологий среди сердечнососудистых заболеваний. В Российской Федерации распространенность в популяции клинически выраженной ХСН составляет 4,5% (5,1 млн. человек), распространенность терминальной стадии ХСН достигает 2,1% случаев [1]. Однолетняя летальность пациентов с клинически выраженной ХСН достигает 12%, даже при условии лечения в специализированном стационаре, то есть за один год в Российской Федерации умирают до 610000 больных ХСН [17]. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является причиной формирования ХСН в 60% случаев [23].

Долгое время для пациентов с сердечной недостаточностью ишемического генеза «золотым стандартом» хирургического лечения считалась трансплантация сердца [84]. Однако, в последнее время количество пересадок сердца в мире уменьшается, так как сохраняются основные проблемы пересадки сердца — ограниченное количество донорских органов и необходимость иммуносупрессии [144]. Учитывая увеличивающееся влияние ишемической кардиомиопатии (ИКМП) на здоровье населения, экономическую и социальную сферы жизни, необходим поиск более доступных методов лечения.

Коронарное шунтирование (КШ) является наиболее распространенной операцией в кардиохирургической практике. На сегодняшний день достижения в области кардиохирургии и анестезиологии позволяют оперировать пациентов с резко выраженной дисфункцией миокарда и с ярко

выраженными симптомами застойной сердечной недостаточности [14, 102, 161]. В первом этапе рандомизированного многоцентрового исследования Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure (STICH) не было выявлено достоверных различий по летальности от любой причины между группами пациентов с ИКМП получавших оптимальную медикаментозную терапию, и пациентов, перенесших коронарное шунтирование в сочетании с оптимальной медикаментозной терапией в пятилетнем периоде наблюдения. Однако у пациентов подвергнутых КШ наблюдалась более низкая летальность от сердечно-сосудистых причин и меньшая частота повторных госпитализаций [152].

Относительно новой является концепция комплексного хирургического лечения — хирургическая реконструкция левого желудочка (ХРЛЖ). ХРЛЖ представляет собой сочетание реваскуляризации миокарда, вентрикулопластики и восстановления запирательной функции митрального клапана. Целями ХРЛЖ являются восстановление нормального объема и формы ЛЖ, и, как следствие, уменьшение симптомов сердечной недостаточности и улучшение выживаемости пациентов [107].

По данным недавно завершенного второго этапа исследования STICH не было найдено статистически значимых различий по летальности, частоте госпитализаций, толерантности к физической нагрузке и качеству жизни между группами пациентов, перенесших изолированное КШ и ХРЛЖ в сочетании с КШ [84]. Одним из недостатков исследования STICH является отсутствие разделения пациентов по методам ХРЛЖ.

В современной хирургии постинфарктных аневризм используются линейные методики с простой резекцией аневризмы ЛЖ и линейным ушиванием дефекта [58, 145] и более продвинутые методики геометрической реконструкции ЛЖ [87, 68], позволяющие воздействовать на дилатацию во всех ее компонентах и более точно восстанавливать форму и размер ЛЖ. Из методик геометрической реконструкции, наибольшее распространение получила методика Dor [67, 68]. С нашей точки зрения наиболее

В-ч '

I

№

№ • ■

1г!

оптимальной является модифицированная методика ХРЛЖ предложенная Мешсапй [110], так как позволяет более точно определить объем и восстановить физиологичную эллиптическую форму ЛЖ. Вопрос эффективности хирургического лечения в зависимости от использования той или иной методики ХРЛЖ в иностранной и отечественной литературе не освещен.

У больных ИБС с тяжелым нарушением функции левого желудочка часто встречается митральная недостаточность (МН). Хирургическая коррекция выраженной и тяжелой ишемической митральной недостаточности, сопровождается улучшением показателей размера и функции ЛЖ [35]. Недавно опубликованы результаты исследований, подтверждающие эффективность восстановления функции митрального клапана в сочетании с КШ у больных ИКМП, имеющих умеренную митральную регургитацию [55, 66]. Влияние ХРЛЖ на результаты митральной аннулопластики у больных с хронической ишемической митральной недостаточностью до сих пор не изучено.

На сегодняшний день вопросы эффективности различных методик геометрической реконструкции ЛЖ изучены недостаточно. Неизвестно то, какой эффект оказывает реконструкция левого желудочка на результаты митральной аннулопластики.

Изложенное выше подтверждает актуальность цели и задач и является предметом дальнейшего изучения.

Цель работы

Сравнить эффективность различных методик хирургической коррекции хронической сердечной недостаточности по клиническим и

; эхокардиографическим показателям у больных с ишемической

м- 1

кардиомиопатией в среднесрочном периоде наблюдения.

Задачи исследования

■ Сравнить эффективность хирургической реконструкции левого желудочка по методикам Dor и Menicanti с помощью эхокардиографии.

■ Сравнить течение сердечной недостаточности у больных через 12 и 24 месяца после хирургической реконструкции левого желудочка по методикам Dor, Menicanti и изолированного коронарного шунтирования у больных с ишемической кардиомиопатией.

■ Оценить эффективность реконструкции левого желудочка по методикам Dor, Menicanti и изолированного коронарного шунтирования по данным эргоспирометрии.

■ Оценить результаты митральной аннулопластики в сочетании с хирургической реконструкцией левого желудочка и коронарным шунтированием в сравнении с митральной аннулопластикой в сочетании только с коронарным шунтированием.

Научная новизна

■ Впервые получено клиническое и эхокардиографическое подтверждение большей эффективности методики хирургической реконструкции левого желудочка по Menicanti по сравнению с методикой Dor в плане восстановления формы и объема левого желудочка.

■ Выявлено, что пациенты после процедуры Menicanti имеют больший уровень пикового потребления кислорода по сравнению с пациентами перенесшими коронарное шунтирование, что свидетельствует о большей гемодинамической эффективности хирургической реконструкции левого желудочка.

■ Доказана большая эффективность митральной аннулопластики в сочетании с ХРЛЖ и КШ по сравнению с митральной аннулопластикой в сочетании только с КШ в плане возврата митральной регургитации в среднесрочном периоде наблюдения.

Практическая значимость работы

■ При выборе метода ХРЛЖ выбор необходимо делать в пользу методики Menicanti, так как она сопровождается лучшими клиническими и эхокардиографическими характеристиками в сравнении с методикой Dor в периоде 2 года после операции.

■ При возможности выполнения ХРЛЖ у больных с ИКМП показана процедура Menicanti, как более гемодинамически эффективная по сравнению с коронарным шунтированием, что подтверждается данными эргоспирометрии.

■ Больным с выраженной ишемической митральной регургитацией показано проведение митральной аннулопластики в сочетании с ХРЛЖ (при возможности ее выполнения) и КШ, так как это более эффективно, чем митральная аннулопластика в сочетании с только с КШ.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность отделения сердечно-сосудистой хирургии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Научно-исследовательский институт кардиологии».

Основные положения, выносимые на защиту

1. У пациентов с ишемической кардиомиопатией реконструкция левого желудочка по методике Menicanti лучше восстанавливает объем и форму левого желудочка по сравнению с методикой Dor, что подтверждается КСИ, КДИ и ИС в периоде наблюдения 2 года после операции.

2. Процедура Menicanti в сочетании с коронарным шунтированием гемодинамически более эффективна по сравнению с изолированным коронарным шунтированием, что отражено в уменьшении функционального

класса ХСН и увеличении максимального потребления кислорода в среднесрочном периоде наблюдения.

3. У пациентов с ишемической митральной регургитацией митральная аннулопластика в сочетании с хирургической реконструкцией левого желудочка и коронарным шунтированием имеет лучший результат по сравнению с митральной аннулопластикой в сочетании только с коронарным шунтированием в периоде наблюдения 2 года после операции.

Апробация работы

Основные положения работы доложены и обсуждены:

■ на международном конгрессе 60lh JUBILEE INTERNATIONAL CONGRESS of the European Society for Cardiovascular and Endovascular Surgery (ESCVS), May 20—22, 2011, Moscow, Russia;

■ на четвертом всероссийском съезде аритмологов, 16—18 июня 2011, Москва;

■ на восемнадцатом всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, 25—28 ноября 2012, Москва;

■ на научно-практическом семинаре молодых ученых НИИ кардиологии, 12 декабря, 2011, Томск;

■ на десятом международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «КАРДИОСТИМ», 16—18 февраля 2012, Санкт-Петербург;

■ на тринадцатом ежегодном семинаре «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии», 2 марта 2012, Томск;

■ на международном конгрессе 61th INTERNATIONAL CONGRESS of the European Society for Cardiovascular and Endovascular Surgery (ESCVS), April 26—28, 2012, Dubrovnik, Croatia;

■ на отчетной научной сессии ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН, 13—14 марта 2012, Томск;

■ на всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Сахарный диабет, метаболический синдром и сердечно-сосудистые заболевания. Современные подходы к диагностике и лечению», 24—26 октября 2012, Томск.

■ на восемнадцатом всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, 25—28 ноября 2012, Москва;

■ на всероссийской конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии», 29—30 марта 2013, Томск;

■ на восемнадцатом всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, 24—27 ноября 2013, Москва;

Личный вклад автора

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован и описан лично автором. Автор самостоятельно проводил спирометрию, курировал пациентов, участвовал в операциях. Эхокардиография проводилась совместно с сотрудниками отделения ультразвуковой и функциональной диагностики. Лично автором проведена статистическая обработка полученного материала с помощью современных статистических методов и интерпретация полученных данных.

Все научные результаты получены автором или при его личном

участии.

Публикации

По научной тематике диссертации опубликовано 20 печатных работ, из них 4 статьи в журналах рецензируемых ВАК, а также глава «Diagnostics and Surgical Treatment of Left Ventricular Aneurysm with Ventricular Tachycardia» в

зарубежной коллективной монографии «Principles and practice of cardiothoracic surgery» под редакцией MD FACC Firstenberg M.S. - Croatia: InTech, 2013 — C. 321—338.

Объем и структура диссертации

Диссертация представлена на 130 страницах машинописного текста, содержит 17 таблиц и иллюстрирована 20 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, материала и методов, обсуждения результатов исследования, выводов и списка использованной литературы. Список литературы включает 165 источников (30 - на русском и 135 - на английском языках).

ГЛАВА 1. Хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности ишемического генеза (обзор литературы)

РН '!

I

I »

1» I

1.1 Ишемическая кардиомиопатия

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из острейших проблем современной кардиологии. Впервые ХСН стала восприниматься как серьезная проблема для медицины в 1960 году, когда госпитальной статистикой США был зарегистрирован своеобразный рекорд: количество пациентов с ХСН превысило 1% от общего числа больных госпитализированных в лечебные учреждения, а частота впервые выставленного диагноза ХСН составила 2 на 1000 всех обращений в год [142]. Вместе с тем общее количество больных ХСН по всей стране составило 1,4 миллионов человек. По расчетам число больных с ХСН, в 80-е годы должно было увеличиться до 1,7—1,9 миллионов случаев [77]. Однако реалии 80-х годов оказались намного хуже: в 1989 году число госпитализаций по поводу ХСН увеличилось в 2 раза, а число впервые выявленных случаев заболевания возросло до 2,5—2,7 на 1000 [82]. На сегодняшний день наблюдается рост распространенности ХСН. В США число больных, выписанных из клиники с диагнозом ХСН, за последние 20 лет возросло на 155% [80]. В настоящее время в США более чем у 550000 пациентов в год впервые диагностируется ХСН, общее количество людей страдающих сердечной недостаточностью составляет приблизительно 5 миллионов человек, за один год от сердечной недостаточности умирает 53000 человек [85], заболеваемость сердечной недостаточностью приближается к 10 на 1000 населения после 65 лет [153]. В Европейской популяции при населении более 800 млн человек, по меньшей мере 10 млн страдают от СН [147]. По данным исследования ЭПОХА-О-ХСН в РФ на 2002 год насчитывалось 8,1 миллионов больных ХСН, из них 3,4 миллиона

больных имели терминальный, III—IV функциональный класс (ФК) заболевания [2]. Однолетняя смертность больных с клинически выраженной ХСН достигает 26—29%, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных ХСН [17]. В настоящее время считается доказанным, что основной этиологической причиной ХСН является ИБС, на долю которой приходится 60% случаев.

Частично, причиной увеличения распространенности и встречаемости сердечной недостаточности является улучшение диагностики и лечения заболеваний сердца (особенно ИБС), но есть и другой фактор — старение населения [138]. Таким образом, по скорости распространения и масштабам ХСН сравнима с опасными инфекционными эпидемическими заболеваниями [80].

Несмотря на совершенствование медикаментозного лечения с 1960-х годов и введения новых патентованных препаратов, прогноз для пациентов с сердечной недостаточностью остается чрезвычайно плохим. Некоторые стандартные методы медикаментозного лечения не показали значительного улучшения выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью.

После установки диагноза ИКМП, несмотря на медикаментозное лечение, пятилетняя летальность составляет 60% для мужчин и 45% для женщин. Для пациентов с поздней стадией заболевания (IV по NYHA) однолетняя летальность составляет по крайней мере 20%; за 10 лет выжившие — редкость, даже при условии получения больными оптимального лечения [120, 126, 148].

В 1969 году Raftery и соавторы сделали предположение о наличии причинно-следственных отношений между поражением коронарных артерий и застойной кардиомиопатией. В 1970 году Burch ввел и популяризировал термин «ишемической кардиомиопатии», подчеркивая что «ишемическая кардиомиопатия — истинная кардиомиопатия» [50, 56]. С тех пор понятие ИКМП претерпело достаточно длительную терминологическую эволюцию.

В 2002 году Felker предложил следующие стандартизированные критерии ИКМП:

• ФВ ЛЖ < 40%;

• инфаркт миокарда или реваскуляризация (чрескожная транслюминарная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование) в анамнезе;

• и/или стеноз более 75% ствола левой коронарной артерии, либо проксимальный стеноз передней нисходящей артерии;

• и/или стенозы более 75% двух и более коронарных артерий. Причем было выявлено, что ангиографически диагностированная

ИКМП характеризуется меньшей выживаемостью, чем неишемическая кардиомиопатия с сердечной недостаточностью [73].

Ниже представлена выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью функциональных классов NYHA III и IV в зависимости от различных видов лечения согласно данным Di Donato (таблица 1) [64].

Таблица 1—Выживаемость больных с сердечной недостаточностью функциональных классов NYHA III и IV при разных методах лечения

Терапия 1 год (%) 5 лет (%) 10 лет (%)

Медикаментозное лечение 63 35 9

Трансплантация сердца 94 78 46

Митральная аннулопластика 84 50 —

Хирургическая реконструкция левого желудочка 95 82 62

Различают острую и хроническую СН. Острая СН проявляется появлением острой одышки, которая связанна с быстрым развитием застоя в сосудах малого круга кровообращения вплоть до возникновения отека легких или кардиогенного шока (с артериальной гипотонией, олигурией и т.д.). Как

1»

I I л

№ Р

М I ! I

Р

(Й ' I

Ш 1

¡и I»

5 -1 Л

правило острая СН, является следствием повреждения миокарда, чаще всего острого инфаркта миокарда. Хроническая форма СН встречается чаще. Для течения ХСН характерны периодические обострения (декомпенсации), которые проявляются внезапным, но чаще постепенным усилением выраженности симптомов и признаков ХСН.

Кроме острой и хронической, различают систолическую и диастолическую СН. По формулировке из Европейских рекомендаций по диагностике и лечению ХСН, СН — «это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца» [23]. Первопричиной является нарушение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное изменением морфо-функционального состояния ЛЖ.

Р"1- !

I

№

1.2. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка в патогенезе

сердечной недостаточности

В основе развития ишемической СН лежит ремоделирование левого желудочка — сложный, динамический процесс, который включает изменения на молекулярном, клеточном, интерстициальном, генном уровне, и сопровождается изменением размера, формы и функции сердца после повреждения миокарда [57].

Повреждения кардиомиоцитов:

• гибель кардиомиоцитов;

• некроз;

р | • апоптоз.

1*

Изменения в межклеточном матриксе миокарда:

• деградация межклеточного матрикса;

• заместительный фиброз.

Изменения в геометрии левого желудочка:

• дилатация ЛЖ;

• увеличение сферичности ЛЖ;

• истончение стенок ЛЖ;

• недостаточность митрального клапана.

Текущие рабочие модели СН включают кардиоренальную модель (чрезмерная задержка солей и воды), гемодинамическую модель (недостаточность насосной функции и чрезмерная вазоконстрикция), и нейрогормональную модель (чрезмерная экспрессия биологически активных веществ, способных к неблагоприятному влиянию на сердце и кровообращение). Каждая из них в отдельности не объясняет все причины развития болезни при сердечной недостаточности. После повреждения миокарда и первичного снижения насосной функции, включается множество компенсационных механизмов для ее восстановления. Адренергическая, ренин-ангиотензиновая, и система цитокинов активизируются системно и местно в миокарде в ответ на снижение сердечного выброса [98, 121]. Множество циркулирующих и тканевых белков и пептидов (норэпинефрин, ангиотензин, эндотелии, альдостерон, фактор некроза опухоли, интерлейкины), образуются в начальной стадии повреждения. Однако, длительный чрезмерный выброс этих биологически активных веществ может существенно усилить экспрессию генов, изменяя синтез белка в миоцитах и фибробластах [121]. Медикаментозная терапия, подавляющая нейрогормональную активацию, имеет тенденцию замедлять, но не в состоянии остановить процесс ремоделирования [64].

Биомеханическая модель сердечной недостаточности, предложенная Mann и Bristow, рассматривает развитие сердечной недостаточности, в независимости от нейрогормонального статуса пациента. В основе этой модели лежат изменения размеров и нарушения геометрии ЛЖ, которые

м

¡i Ul

Jit ÍM

i) i i

i~¡ i

■ i

ШЫ

¡1 '

p»<

9IU

'tr

M

и i > i

íf

ведут к развитию болезни. Геометрические изменения приводят к структурным нарушениям миоцитов и миокарда, которые ухудшают работу сердца и усиливают нейрогормональную активацию; что может сделать сердечно-сосудистую систему менее чувствительной к нормальным гомеостатическим механизмам регулирования [105].

Основные характеристики геометрии ЛЖ — это форма, объем, и масса миокарда. Ишемическое поражение миокарда приводит к последовательности структурных изменений в результате увеличившейся нагрузки, за счет появления нефункционирующих акинетичных или дискинетических сегментов [47].

В течение нескольких суток после острого инфаркта миокарда непропорционально истончается и «растягивается» инфарктная зона, так как уже не выдерживает внутрижелудочкового давления, что приводит к выпячиванию поврежденного участка миокарда (так называемая «экспансия инфаркта») [3, 108] иногда вплоть до образования острой аневризмы либо разрыва сердца [9, 21]. При этом структурные и функциональные изменения миокарда желудочка затрагивают одновременно поврежденные и изначально здоровые участки сердечной мышцы, эти изменения характеризуются этапным течением адаптивных, а в дальнейшем и дезадаптивных процессов [3, 10, 43].

По мнению Р. J. Gandron на начальном этапе постинфарктного ремоделирования левого желудочка (ПИРЛЖ) растяжение интактных участков миокарда необходимо для поддержания адекватной насосной функции сердца, это компенсирует отсутствие сократимости «выбывших» миокардиальных сегментов [75]. Неповрежденная часть сердечной мышцы вынуждена брать на себя функции сегментов пострадавших от ишемии, адаптация к создавшимся условиям идет по пути компенсаторной гипертрофии [3, 13, 21], развитию гипертрофии способствует снижение потребления кардиомиоцитами гликогена, которое развивается в условиях

хронической ишемии [146]. Мышечная масса ЛЖ растет без увеличения числа кардиомиоцитов, то есть без их гиперплазии [13].

Увеличивающийся после ИМ размер ЛЖ сопровождается развитием адаптивной тоногенной дилатации и нарастанием мышечной массы без утолщения стенки ЛЖ (эксцентрическая гипертрофия миокарда) [21, 27, 43, 141]. '

Следовательно, по современной теории сначала постинфарктное ремоделирование является компенсаторным процессом, который направлен на поддержание насосной функции сердца за счет гипертрофии миокарда и увеличения объема камер сердца [10, 21, 27, 96]. Однако в дальнейшем увеличение объема остаточной крови ведет к прогрессирующей дилатации полости ЛЖ. С течением времени компенсаторные возможности миокарда по преодолению возрастающей нагрузки истощаются, и у значительного количества больных тоногенная дилатация переходит в прогрессирующую миогенную дилатацию, которая ведет к изменению физиологичной геометрической формы желудочка, увеличению напряжения его стенок, и, как следствие, снижению насосной функции сердца и развитию ХСН [13]. Темп прогрессирования дилатации ЛЖ зависит от объема поражения миокарда и его локализации [154], от наличия и количества жизнеспособного миокарда, а также от выраженности гипертрофии миокардиальных клеток и интерстициальных изменений [94]. Если скорость дилатации преобладает над процессом гипертрофии миокарда, то истончается стенка ЛЖ, нарушается геометрическая форма его полости со сдвигом к гемодинамически невыгодной сферичной форме [13]. В такой ситуации постинфарктное ремоделирование ЛЖ становится дезадаптивным [3, 21, 156], это чаще встречается при крупноочаговом инфаркте, сопровождающимся выраженной гиперактивацией нейрогуморальной системы [111, 140].

Нарушение сократимости и удлинение кардиомиоцитов в зоне

инфаркта ведет к дисфункции ремоделированного желудочка. Скорость сокращения кардиомиоцитов и степень их укорочения значительно снижается, что ведет к уменьшению утолщения стенки во время систолы в пораженных участках миокарда по сравнению с сохранными миокардиальными сегментам. Вышеописанное «выключение» обширного участка сердечной мышцы из активного сокращения и «экспансия» постинфарктного рубца ведут к регионарной механической неоднородности [13, 26].

Подверженные ишемии и интактные сегменты значительно различаются не только по величине систолического утолщения, но и по последовательности сокращения и расслабления волокон миокарда в хронологическом порядке. В результате этого явления появляется и постепенно нарастает кинетическая асинхронность между поврежденными и сохранными отделами стенки ЛЖ, такая асинхрония требует больших энергетических затрат с использованием коронарного резерва. На фоне недостаточного кровоснабжения регионарная механическая перегрузка, сопровождающаяся напряжением и растяжением стенки ЛЖ, ведет к нарушению сегментарной сократимости и кинетики отдаленных участков нормального миокарда: не только тех, которые кровоснабжаются пораженными коронарными артериями, но и тех, перфузия которых остается нормальной [13].

Сила двух миокардиальных фрагментов при асинхронном сокращении, меньше, чем сила синхронного сокращения, что вызывает понижение сократительной и насосной функций ЛЖ в целом, а также приводит к снижению сократимости всего сердца. Гипоконтрактильность является одной из причин, которые могут привести к декомпенсации сердечной деятельности. Выявление нарушений сократимости по сегментам миокарда и диагностика асинхронности в сокращении ЛЖ важно для выяснения выраженности патологических изменений в

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Айманов, Руслан Васильевич, 2015 год

Список использованной литературы

1. Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н., Фомин И. В. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации — данные ЭПОХА-ХСН). // Сердечная

t I

äM1 i

1 | недостаточность. — 2006.—№7 — С. 112—117.

2. Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев В. Ю. и др. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН). // Сердечная недостаточность. — 2004. — №5 — С. 4—7.

3. Агеев Ф.Т., Скворцов A.A., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые

-■ I

вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // Русский медицинский журнал. — 2000. — № 15—16. — С.622—26.

4. Акчурин P.C., Сапельников О.В., Латыпов P.C., Гришин И.Р. Отдаленные результаты операции аневризмэктомии с эндовентрикулопластикой и коронарным шунтированием у пациентов с ишемической кардиомиопатией // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 2011,—№3 — С. 27—34.

5. Алшибая М.М., Коваленко O.A., Дорофеев A.B. Хирургическое моделирование левого желудочка при ишемической кардиомиопатии //

L.1 Вестник Российской Академии медицинских наук — 2005. — №4 — С. 53—

:г:

* 58.

6. Андреев С.Л. Клинико-экспериментальное обоснование эффективности применения полупроводникового лазера "Лазон-10п" в кардиохирургии для лечения больных ИБС. // Дисс. канд. мед. наук — Новосибирск. — 2009.

I

7. Ахмедов Ш.Д. Электростимуляционная кардиомиопластика в лечении больных с ишемической болезнью сердца и дилатационной кардиомиопатией: автореф. дисс. ... д-ра. мед. наук — Томск. — 1997.

8. Ахмедов Ш.Д., Пекарская М.В. Отдаленные хирургические результаты операции кардиомиопластики // Кардиология. — 1996. — N.6. — С. 74—77.

9. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский медицинский журнал. — 2000. — № 17. — С.685—693.

10. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнитно— резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. — 1996. — № 4. — С. 15—22.

11. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Чекнева И.С. Клеточная терапия в лечении хронической сердечной недостаточности: виды применяемых стволовых клеток, результаты последних клинических исследований // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия — 2008; 5: 4—18.

12. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов. М.Видар — 1997. — 144с.

13. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка // Русский медицинский журнал. — 2002 — № 10.

14. Бокерия Л.А. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика, лечение) / Л.А. Бокерия [и др.]. — М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. — 2001. — С. 20—21.

15. Бокерия Л.А. Сравнительный анализ неинвазивных методов в диагностике аневризмы левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца / Л.А. Бокерия [и др.] // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 2003,—№2, —С. 33.

l^ll Mtii

¡' IJj

I

N •! I'AI'I I

liu I fl

•tfffi?: ЗВг

I

I

16. Бокерия Л.А., Абдулкасумова С.К., Брусенцев E.H. и др. Национальные рекомендации по ведению, диагностике и лечению клапанных пороков сердца // Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов. Всероссийское научное общество кардиологов — М. — 2009.

17. Даниелян М.О. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20-и летнего наблюдения). Автореф. дис... канд. мед. наук. — М. —2001.

18. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана: функции, диагностика, лечение. — Москва: Геотар Медицина, 2000. — С.146

19. Казаков В.А. Морфологические аспекты ремоделирования левого желудочка у больных с обширным постинфарктным кардиосклерозом // Фундаментальные аспекты лечения сердечной недостаточности в кардиохирургии / Под ред. В.М. Шипулина, P.C. Карпова. — Томск: STT,

Вч I J i . 1

sk.ri

Bt! 2009.— С. 69—91.

20. Кривощеков E.B. Электростимуляционная кардиомиопластика в хирургическом лечении больных ишемической крадиомиопатией: автореф. дисс. ... канд. мед. наук — Томск., 1999. — С. 28

21. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. — М.: Знание, 1998. — 182 с.

22. Лежнев A.A. Клинико-морфологические аспекты послеоперационного ремоделирования левого желудочка у пациентов с ишемической кардиомиопатией. // Дисс. канд. мед. наук — Томск. — 2010.

23. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутбнов Г.П., Коротеев A.B., Ревишвили А.Ш.: Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности // Национальные клинические рекомендации — 2009 — С. 99—166.

24. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и соавт. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности // Сердечная Недостаточность — 2010,— Том 11,№ 1 (57).

I ¡4

25. Марков В.А., Рябов В.В., Суслова Т.Е., Попонина Ю.С., Попов С.В., Карпов Р.С. Клеточная кардиомиопластика: состояние вопроса и результаты собственного исследования // Бюллетень сибирской медицины, № 4(2), 2009 С. 174—182. t 26. Миронков Б.Л. Оценка функционального состояния и

¡И I

¡1? ! эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными

формами ишемической болезни сердца: Дис. ... д-ра мед. наук. — М., 2000. — 180 с.

27. Никитин Н.П., Алявин А.Л., Голоскокова В.Ю., Маджитов Х.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. — 1999. — № 1. — С.54—58.

28. Чазов Е.И. Пути повышения эффективности лечения больных ишемической болезнью сердца // Терапевтический архив.—1997.—Т.69, №9,—С.5—10.

29. Чернявский A.M., Караськов A.M., Марченко А.В., Хапаев С.А. Реконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка — Новосибирск: Издательство СО РАН, филиал «Гео», 2003 — С. 60.

30. Шандаков П.И. Клинические и тактические аспекты коррекции постинфарктной недостаточности митрального клапана. // Дисс. канд. мед. наук — Томск. — 2010.

31. Acker М.А., Boiling S., Shemin R., et al. Mitral valve surgery in heart failure: insights from the Acorn Clinical Trial. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2006; 132(3): 568—77.

32. Adams D.H., Filsoufi F., Aklog L. Surgical treatment of the ischemic mitral valve. //J. Heart. Valve Dis. 2002; 11 (Suppl 1):S21— S25.

33. Aklog L., Filsoufi F., Flores K.Q. et al. Does coronary artery bypass grafting alone correct moderate ischemic mitral regurgitation? // Circulation — 2001; 104(12 Suppl 1): I—68—I—75.

§jiu , p« I

fH-'i

>1* ! I

I1

14 I

P' I !

И I I

(U

Tí

I

34. Artham S. M., Lavie C. J., Milani R. V., Ventura H. O. The obesity paradox and discrepancy between peak oxygen consumption and heart failure prognosis: it's all in the fat. Congest Heart Fail. 2007; 13(3): 177—180.

35. Badhwar V., Boiling S.F. Mitral valve surgery in the patient with left ventricular dysfunction. // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2002; 14(2): 133—

a : 136.

36. Baker D.W. et al. Management of heart failure. III. The role of revascularization in the treatment of patients with moderate or severe left ventricular systolic dysfunction //JAMA.— 1994.— 272 (19): 1528—34.

37. Batista R.J., Santos J.L., Takeshita N. et al. Partial left ventriculectomy to improve left ventricular function in end-stage heart disease // J. Card. Surg. — 1996. — V. 11. — P.96—97.

38. Bax J. J. et al. Extensive left ventricular remodeling does not allow viable myocardium to improve in left ventricular ejection fraction after revascularization and is associated with worse long-term prognosis // Circulation. — 2004, Sep 14; 110(11 Suppl 1): 1118—22.

39. Bax J.J., Braun J., Somer S.T. et al. Restrictive annuloplasty and coronary revascularization in ischemic mitral regurgitation results in reverse left ventricular remodeling. // Circulation 2004; 110(Suppl 2): 103-108.

40. Beck C.S. Operation for aneurysm of the heart. // Ann.Sur. 1944.— P.120—134.

41. Bellenger N.G. Comparison of left ventricular ejection fraction and volumes in heart failure by echocardiography, radionuclide ventriculography and cardiovascular magnetic resonance; are they interchangeable? / N.G. Bellenger [et al.] //Eur. Heart J. —2000; 21: 1387—96.

42. Boiling S.F., Pagani F.D., Deeb G.M., Bach D.S. Intermediateterm outcome of mitral reconstruction in cardiomyopathy. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1998; 115(2): 381—386; discussion 387—388.

^ i

^ I

i

H t h i

BH

i-» I jj,., ¡a» 11 I

• I

¡i

!< "'i

fl.

¡ » I

¿I- 1

i«. I

ftlti

43. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart. J. — 1999. — V. 138 (2 Pt 2). — P.79—83.

44. Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee K. et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006; 48: e64—e71

45. Bozzi G. Quantitative regional contraction analysis of cinevenlriculography: reporting, filling, and retrieval functions using a personal computer / G. Bozzi [et al.] // Cathet. Cardiovasc. Diagn. — 1989; 1 8: 50—59.

46. Braunwald E. Valvular heart disease. In: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. — W.B. Saunders Co., Philadelphia, PA, 1980.

47. Buckberg G.D. Defining the relationship between akinesia and dyskinesia and the cause of left ventricular failure after anterior infarction and reversal of remodeling to restoration. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1998. 116:47.

48. Buckberg G.D. Left ventricular reconstruction for dilated ischaemic cardiomyopathy: biology, registry, randomisation and credibility. // Eur. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2006; 30:753-61.

49. Buckberg G.D.: Overview: Ventricular restoration—a surgical approach to reverse ventricular remodelling. // Heart Failure Review — 2004; 9:233—239

50. Burch G.E., Giles T.D., Colcolough H.L. Ischemic cardiomyopathy. // Am. Heart J. — 1970; 79(3):291-2.

51. Calafiore A. et al. Mitral valve procedure in dilated cardiomyopathy. Repair or replacement. // Ann. Thorac. Surg. — 2001. — Vol/ 71/ — P. 1146— 1153.

52. Carpentier A., Chachques J.C., Acar C., Relland J., Mihaileanu S., Bensasson D., Kieffer J.P., Guibourt P., Tournay D., Roussin I., et al. Dynamic

cardiomyoplasty at seven years. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1993 Jul; 106( 1 ):42—52; discussion 52—4.

53. Castelvecchio S., Menicanti L., Di Donato M. Surgical Ventricular Restoration to Reverse Left Ventricular Remodeling. // Curr Cardiol Rev. — 2010 February; 6(1): 15—23.

54. Castelvecchio S., Menicanti L., Ranucci M., Di Donato M. Impact of Surgical Ventricular Restoration on Diastolic Function: Implications of Shape and Residual Ventricular Size//Ann Thorac Surg — 2008;86:1849 —55.

55. Chan K.M., Prakash P.P., Flather M. et al. Coronary Artery Bypass Surgery With or Without Mitral Valve Annuloplasty in Moderate Functional Ischemic Mitral Regurgitation : Final Results of the Randomized Ischemic Mitral Evaluation (RIME) Trial //2012 Nov 20; 126(21 ):2502-10.

56. Cheng T.O. Ischemic cardiomyopathy: a historical note. // Journal of American College of Cardiology. — 2002. — Vol. 39. — Issue 9. — P. 1564— 1565.

57. Cohn J.N., Ferrari R., Sharpe N. Cardiac remodeling-concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling. Behalf of an International Forum on Cardiac Remodeling // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — V. 35. — P.569—82.

58. Cooley D.A., Collins H.A., Morris G.C. et al. Ventricular aneurysm after myocardial infarction: surgical excision with use of temporary cardiopulmonary bypass. // JAMA — 1958; 167: 557.

59. Couper G.S., Bunton R.W., Birjiniuk V., et al: Relative risks of left ventricular aneurysmectomy in patients with akinetic scars versus true dyskinetic aneurysms. //Circulation 1990; 82(Suppl. 5):IV248—IV256.

60. Crespo J., Lavie C.J., Milani R.V. Metabolic Parameters Derived From Cardiopulmonary Stress Testing for Prediction of Prognosis in Patients With Heart Failure: The Ochsner Experience // Ochsner J. 2009 Summer; 9(2): 46—53.

61. David T.E., Uden D.E., Strauss H.D. The importance of the mitral apparatus in left ventricular function after correction of mitral regurgitation. // Circulation— 1983; 68(Suppl II): II—76—II—82.

62. Di Donato M. Surgical Ventricular Restoration: Left Ventricular Shape Influence on Cardiac Function, Clinical Status, and Survival / V. Di Donato [et al.] // Ann. Thorac. Surg. — 2009; 87: 455—461.

63. Di Donato M., Castelvecchio S., Burkhoff D., Frigiola A., Raweh A., Menicanti L.. Baseline left ventricular volume and shape as determinants of reverse remodeling induced by surgical ventricular reconstruction. // Ann. Thorac. Surg. 2011 Nov; 92(5): 1565—71. Epub 2011 Oct 31.

64. Di Donato M., Castelvecchio S., Menicanti L. End-systolic volume following surgical ventricular reconstruction impacts survival in patients with ischaemic dilated cardiomyopathy. // European Journal of Heart Failure — 2010.

— 12, 375—381.

65. Di Donato M., Menicanti L.. Left Ventricular Restoration : Surgical Treatment of the Failing Heart. // Sabiston and Spencer's Surgery of the Chest. — 8th ed./editor-in-chief, Frank W. Sellke, editors, Pedro J. del Nido, Scott J. Swanson. —2010. — C. 101,—pp. 1573—1599.

66. Di Mauro M., Di Giammarco G., Vitolla G. et al. Impact of No-to-Moderate Mitral Regurgitation on Late Results After Isolated Coronary Artery Bypass Grafting in Patients With Ischemic Cardiomyopathy // Ann Thorac Surg.

— 2006 Jun; 81(6):2128-34.

67. Dor V., Kreitmann P., Jourdan J., et al: Interest of physiological closure (circumferential plasty on contractile areas) of left ventricle after resection and endocardiectomy for aneurysm or akinetic zone. Comparison with classical technique about a series of 209 left ventricular resections. // J. Cardiovasc. Surg. — 1985; 26:73.

68. Dor V., Sabatier M., Di Donato M., et al: Late hemodynamic results after left ventricular patch repair associated with coronary grafting in patients with

Hi-

-1 t ) 5 I ¡¡I'M I I

' I

El:

j-S |

Sal. 11 P I

!r I

Ui

¡«111 0T I

postinfarction akinetic or dyskinetic aneurysm of the left ventricle. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1995; 110:1291.301

69. Ellis S.G., Whitlow P.L., Raymond R.E., Schneider J.P. Impact of mitral regurgitation on long-term survival after percutaneous coronary intervention. //Am. J. Cardiol. — 2002; 89(3):315—318.

70. Fattouch K., Guccione F., Sampognaro S. et al. Efficacy of adding mitral valve restrictive annuloplasty to coronary artery bypass grafting in patients with moderate ischemic mitral valve regurgitation: a randomized trial. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2009;138: 278 -285.

71. Fattouch K., Sampognaro R., Speziale G. et al. Impact of moderate ischemic mitral regurgitation after isolated coronary artery bypass grafting. // Ann Thorac Surg. 2010 Oct; 90(4): 1187-94.

72. Favaloro R.G., Effler D.B., Groves L.K., Westcott R.N., Suarez E., Lozada J. Ventricular aneurysm — clinical experience. Ann. Thorac. Surg. 1968 Sep;6(3):227-45.

73. Felker G.M., Shaw L.K. and O'Connor C.M. A standardized definition of ischemic cardiomyopathy for use in clinical research. // J Am Coll Cardiol — 2002. — Vol. 39. — pp. 210—218.

74. Gadsboll N., Torp-Pedersen C., Hoilund-Carlsen P.F. In-hospital heart failure, first-year ventricular dilatation and 10-year survival after acute myocardial infarction // Eur. J. Heart. Fail. — 2001. —V. 3. — P.91—96.

75. Gandron P.J., Eilles C., Ertl G. Subacute adaptation to loss of contractile myocardium by left ventricular dilatation (remodelling) in patients with myocardial infarction//Circulation. — 1987. — V. 76 (Suppl. IV). — P. 102.

76. Gelsomino S. et al. Left Ventricular Reverse Remodeling After Undersized Mitral Ring Annuloplasty in Patients With Ischemic Regurgitation //Ann Thorac Surg. -2008; 85: 1319-1330.

77. Gibson T.C., White K.L., Klainer L.M. The prevalence of congestive heart failure in two rural communities. // J. Chronic Dis. — 1966; 19:141—52.

78. Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Zehr K.J., et al. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment.//Circulation — 2001; 103(13): 1759—1764.

79. Grondin P., Kretz G.K., Bical O. et al. Natural history of saccular aneurysms of the left ventricle. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1979; 77:57.

80. Hellerman J.P., Gorays T.Y., Jacobsen S.J. et al. Incidence of heart failure after myocardial infarction: is it changing over time? // Am. J. Epidemiol. — 2003, — 157: 1101—1107.

81. Hernandez A.F., Velazquez E.J., Dullum M.K., et al. Contemporary performance of surgical ventricular restoration procedures: data from the Society of Thoracic Surgeons. National Cardiac Database. // Am. Heart J. — 2006; 152:494—9.

82. Но K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B. et.al. The epidemiology of heart failure: Framingham Study. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1993; 22(suppl A):6A— 1 ЗА

83. Hojo Y., Ikeda U., Ueno S. et al. Expression of matrix metalloproteinases in patients with acute myocardial infarction // Jpn. Circ. J. — 2001, —V. 65, —P.71—75.

84. Hosenpud J.D. et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: thirteenth official report — 1996 // J Heart Lung Transplant. — 1996, Jul; 15 (7): 655—74.

85. Hunt S.A. et al. 2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Developed in Collaboration With the International Society for Heart and Lung Transplantation. // Journal of the American College of Cardiology Volume 53, Issue 15, 14 April 2009, Pages el — e90

86. Hutchins G.M., brawley R.K. The influence of cardic geometry on the results of ventricular aneurysm repair // Am. J. Pathol. — 1980 Vol. 99. P. 221 — 230.

87. Jatene A.D. Left ventricular aneurysmectomy. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1985; 89:321.

88. Jones R.H., Velazquez E.J., Michler R.E., Sopko G., Oh J.K., O'Connor C.M., et al. Coronary bypass surgery with or without surgical ventricular reconstruction. // N. Engl. J. Med. — 2009; 360:1705—17.

89. Judkins M.P.. Selective coronary arteriography. A percutaneous transfemoral technic. Radiology. 1967 Nov; 89(5): 815—24.

90. Koelling T.M., Aaronson K.D., Cody R.J., et al. Prognostic significance of mitral regurgitation and tricuspid regurgitation in patients with left ventricular systolic dysfunction. // Am. Heart. J. — 2002; 144(3): 524—529.

91. Kondo C., Fukushima K., Kusakabe K.. Measurement of left ventricular volumes and ejection fraction by quantitative gated SPET, contrast ventriculography and magnetic resonance imaging: a meta-analysis // Eur. J. Med. Mol. Imaging. — 2003; 30: 851—8.

92. Kumanohoso T, Otsuji Y, Yoshifuku S, et al. Mechanism of higher incidence of ischemic mitral regurgitation in patients with inferior myocardial infarction: quantitative analysis of left ventricular and mitral valve geometry in 103 patients with prior myocardial infarction. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003;125:135-143.

93. Kwan J., Shiota T., Agler D.A. et al. Geometric differences of the mitral apparatus between ischemic and dilated cardiomyopathy with significant mitral regurgitation: real-time three-dimensional echocardiography study // Circulation — 2003,— 107, pp. 1135—1140

94. Lai T., Fallon J.T., Liu J. et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium // Cardiovasc. Pathol. — 2000. — V. 9. — P.323—35.

95. Lam B.K., Gillinov A.M., Blackstone EH et al. Importance of moderate ischemic mitral regurgitation. // Ann. Thorac. Surg. 2005; 79(2): 462— 470.

96. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition // Am. Heart J. — 1991. — V. 121. —P.l 194—202.

97. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for Chamber Quantification: A Report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, Developed in Conjunction with the European Association of Echocardiography, a Branch of the European Society of Cardiology //J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2005 — Dec; 18(12): 1440-63.

98. Leine B., Kaiman J., Mayer L., et al: Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure. N Engl J Med 1990; 323: 236—241.

99. Levine R.A. Dynamic mitral regurgitation—more than meets the eye //N. Engl. J. Med. —2004.— 351, pp. 1681—1684

100. Levine R.A., Schwammenthai E. Ischemic mitral regurgitation on the threshold of a solution: from paradoxes to unifying concepts // Circulation — 2005 — 112, pp. 745—758

101. Likoff W., Bailey C.P. Ventriculoplasty: excision of myocardial aneurysm.// JAMA— 1955; 158:915.

102. Luciani G.B. et al. Predicting long-term functional results after myocardial revascularization in ischemic cardiomyopathy // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2000. — 120 (3): 478—89.

103. Mancini D. M., Eisen H., Kussmaul W. et al. Value of peak exercise oxygen consumption for optimal timing of cardiac transplantation in ambulatory patients with heart failure. // Circulation. — 1991 ;83(3):778—786.

>

ffi*-' i I

104. Mangschau A.: Akinetic versus dyskinetic left ventricular aneurysms diagnosed by gated scintigraphy: Difference in surgical outcome. // Ann. Thorac. Surg. — 1989; 47:746.

105. Mann D.L., Bristow M.R.: Mechanisms and models in heart failure. The bio-mechanical model and beyond. Circulation 2005; 111:2837—2849.

106. Marchenko A., Chemyavsky A., Efendiev V. et al. Results of coronary artery bypass grafting alone and combined with surgical ventricular reconstruction for ischemic heart failure. // Interact Cardiovasc Thorac Surg. — 2011 Jul; 13(1): 4651.

107. Maxey T. et al. Coronary artery bypass with ventricular restoration is superior to coronary artery bypass alone in patients with ischemic cardiomyopathy // J Thorac Cardiovasc Surg. — 2004; 127: 428—34.

108. McKay R.G., Preffer M.A., Pasternak R.C. et al: Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a corollary to infarct expantion. Circulation 1986; 74: 693—702.

109. McMurray J.J., Adamopoulos S., Anker S.D. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. // European Journal of Heart Failure — 2012,— 14, 803—869.

110. Mehra M.R., Kobashigawa J., Starling R. Listing Criteria for Heart Transplantation: International Society for Heart and Lung Transplantation Guidelines for the Care of Cardiac Transplant Candidates—2006 // The Journal of Heart and Lung Transplantation — Volume 25, Issue 9 , Pages 1024-1042, September 2006.

111. Melillo G., Lima J.A.C., Judd R.M. et al. Intrinsic myocyte dysfunction and tyrosine kinase activation underlie impaired wall thickening of adjanced regions during postinfarction left ventricular remodeling // Circulation. — 1996, —V. 93, —P. 1447—58.

112. Menicanti L., Castelvecchio S., Ranucci M., et al. Surgical therapy for ischemic heart failure: single-center experience with surgical anterior ventricular restoration. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2007; 134(2):433—41.

113. Menicanti L., Di Donato M. Left ventricular aneurysm/reshaping techniques // Multimedia Manual of Cardiothoracic Surgery // doi: 10.1510/mmcts.2004.000596

114. Menicanti L., Di Donato M.: The Dor procedure: what has changed after fifteen years of clinical practice? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2002; 124(5):886—890.

115. Migrino R.Q., Young J.B., Ellis S.G., et al. End-systolic volume index at 90 to 180 minutes into reperfusion therapy for acute myocardial infarction is a strong predictor of early and late mortality. // Circulation 1997; 96:116.

116. Milani R.V., Lavie C.J., Mehra M.R. Understanding the basics of cardiopulmonary exercise testing. // Mayo Clin Proc. — 2006; 81(12): 1603— 1611.

117. Miller L.W., Pagani F.D., Russell S.D. et al. for the HeartMate II Clinical Investigators. Use of a Continuous-Flow Device in Patients Awaiting Heart Transplantation. // N. Engl. J. Med. — 2007; 357:885—96.

118. New devices for the treatment of severe heart failure. www.theheart.org; Mar 13, 2000.

119. O'Neill J.O., Starling R.C., McCarthy P.M., et al. The impact of left ventricular reconstruction on survival in patients with ischemic cardiomyopathy. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2006; 30:753—61.

120. Packer M., Coats A.J., Fowler M.B., et al: Effect of Carvedilol on survival in severe chronic heart failure. // New. Engl. J. Med. — 2001 ;344:1651 — 1658.

121. Packer M.: The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 248—254.

122. Patel J.B., Borgeson D.D., Barnes M.E., et al. Mitral regurgitation in patients with advanced systolic heart failure. // J. Card. Fail. — 2004; 10(4):285— 291.

123. Perin C., Willerson J.T., Pepine C.J. et al. Effect of Transendocardial Delivery of Autologous Bone Marrow Mononuclear Cells on Functional Capacity, Left Ventricular Function,and Perfusion in Chronic Heart Failure. The FOCUS-CCTRN Trial. //JAMA 2012;307:1717-1726.

124. Pfeffer M.A., Braunwaldand E. Clinical implications ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations // Circulation. — 1990; 81: 1161—1172.

125. Phillips H.R. et al. Mitral valve replacement for isolated mitral regurgitation: analysis of clinical course and late postoperative left ventricular ejection fraction. // Am. J. Cardiol. — 1981 .—Vol. 48(4). — P. 647—654.

126. Pitt B., Zannad F., Remme W.J., et al: The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. //N. Engl. J. Med. — 1999; 341:689— 700.

127. Poon M., Fuster V., Fayad Z. Cardiac magnetic resonance imaging: a "one-stop-shop" evaluation of myocardial dysfunction // Curr. Opin. Cardiol. — 2002. —Vol. 17, Issue 6,— P.663—670.

128. Prasad S. Measurement of left ventricular volume after anterior myocardial infarction: comparison of magnetic resonance imaging, echo and radionuclide ventriculography // Int. J. Cardiovasc. Imaging. 2002. — Vol.18, Issue 5,—P.387—90.

129. Prucz R.B., Weiss E.S., Patel N.D. et al. Coronary artery bypass grafting with or without surgical ventricular restoration: a comparison. // Ann Thorac Surg. — 2008 Sep; 86(3): 806-14.

130. Raman J.S., Hata M., Storer M., Power J.M., Buxton B.F., Alferness C., Hare D. The mid-term results of ventricular containment (ACORN WRAP) for

end-stage ischemic cardiomyopathy. // Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2001; 7: 278—281.

131. Robbins J.D.,Maniar P.B., Cotts W., Parker M.A., Bonow R.O., Gheorghiade M. Prevalence and severity of mitral regurgitation in chronic systolic heart failure. // Am. J. Cardiol. — 2003; 91(3): 360—362.

132. Romanic A.M., Burns-Kurtis C.L., Gout B. et al. Matrix metalloproteinase expression in cardiac myocytes following myocardial infarction in the rabbit // Life Sci. — 2001. — V. 68. — P.799—14.

133. Sabbah H.N. The cardiac support device and the myosplint: treating heart failure by targeting left ventricular size and shape. // Ann. Thorac. Surg. — 2003; 75(6 Suppl): S13—S19

134. Sarris G.E., Miller D.C. Valvular-ventricular interaction: the importance of mitral chordae tendineae in terms of global left ventricular systolic function. //J. Card. Surg. — 1988; 3(3): 215—234.

135. Sartipy U., Albage A., Lindblom D.. Improved health-related quality of life and functional status after surgical ventricular restoration. // Ann. Thorac. Surg. — 2007; 83:1381—8.

136. Schenk S., Reichenspurner H. Ventricular reshaping with devices. // Heart Surg. Forum — 2003; 6: 237—243.

137. Schwammenthal E., Levine R.A. The non-ischaemic dynamics of ischaemic mitral regurgitation: solving the paradox // Eur. Heart J. — 2005. — 26, pp. 1454—1455

138. Sharpe N., Doughty R.: Epidemiology of heart failure and ventricular dysfunction. // Lancet 1998; 352 (suppl): 3—7.

139. Shipulin V.M., Babokin V.E., Andreev S.L. et al: Diagnostics and Surgical Treatment of Left Ventricular Aneurysm with Ventricular Tachycardia. // Principles and practice of cardiothoracic surgery. // Edited by Firstenberg M.S. — Croatia: InTech — 2013; P. 321—338.

Rf]

№> I

ill I f?

140. Sigurdsson A., Sweldberg K. The role of neurohormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction // Am. Heart. J. — 1996. — V. 84. — P.229—34.

141. Smart S.C., Knickelbine T., Malik F., Sagar K.B. Dobutamine-

Iti atropine stress echocardiography for the detection of coronary artery disease in

i

llfp ■ patients with left ventricular hypertrophy. Importance of chamber size and systolic

wall stress // Circulation. — 2000. — V. 101. — P.258—63.

142. Smith W.M. Epidemiology of congestive heart failure. // Am. J. Cardiol. — 1985. — 55:3A—8A

143. Sones F.M. Jr. Cine-cardio-angiography. // Pediatr. Clin. North. Am. — 1958 Nov; 5(4):945—79.

144. Stehlik J., Edwards L.B., Kucheryavaya A.Y. et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Twenty-eighth Adult Heart Transplant Report — 2011 // J. Heart. Lung. Transplant. — 2011; 10:1078— 1094.

145. Stoney W.S., Alford W.C. Jr, Burrus G.R. et al. Repair of anteroseptal ventricular aneurysm. Ann. Thorac. Surg. 1973; 15: 394.

146. Su X., Sekiguchi M., Endo M. An ultrastructural study of cardiac myocytes in postmyocardial infarction ventricular aneurysm representative of chronic ischemic myocardium using semiquantitative and quantitative assessment // Cardiovasc. Pathol. — 2000. — V. 9.— P. 1—8.

147. Swedberg K.., Cleland J., Dargie H. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005) // Eur Heart J.— 2005, —V. 26, № 11, —P. 1115—1140.

148. Swedberg K., Kjekshus J., Snapinn S.: Long-term survival in severe heart failure in patients treated with enalapril. Ten year follow-up of consensus I. // Eur. Heart. J. — 1999; 20:136—139.

149. Trichon B.H., Felker G.M., Shaw L.K., Cabell C.H., O'Connor C.M. Relation of frequency and severity of mitral regurgitation to survival among

J" '

№1!

U I

SK i

El:

Ï3 i

patients with left ventricular systolic dysfunction and heart failure. // Am. J. Cardiol. 2003; 91(5): 538—543.

150. Ueno T. et al. Mid-term changes of left ventricular geometry and function after Dor, SAVE, and Overlapping procedures // Eur. J Cardiothorac Surg.

-2007;32:52-57.

)íi i '

Irl I '

Iff1' 151. Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. et al. Guidelines on the

management of valvular heart disease (version 2012): the Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) // Eur J Cardiothorac Surg. 2012 Oct;42(4):S 1-44

152. Velazquez E.J., Lee K.L., Deja M.A. et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. // N. Engl. J. Med. 2011;364:1607-1616

153. Véronique L. Roger et al. Heart Disease and Stroke Statistics - 2011 Update: A Report From the American Heart Association // Circulation. — 2011. — Vol. 123, —P. el8—e209.

154. White H.D. Remodeling of the heart after myocardial infection // Austral. New Zealand. J. Medicine. — 1992. — V. 22. — P.601—06.

155. Wijns W., Kolh P., Danchin N. et al. Guidelines on myocardial revascularization. The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-

L, , Thoracic Surgery (EACTS) // European Heart Journal — 2010 — 31, 2501-2555.

156. Willenheimer R. Left ventricular remodelling and dysfunction. Can the process be prevented? // Int. J. Cardiol. — 2000. — V. 72. — P. 143—50.

157. Williams J.A., Weiss E.S., Patel N.D. et al. Outcomes following surgical ventricular restoration for patients with clinically advanced congestive heart failure (New York Heart Association class IV). // J. Card. Fail. — 2007; 13:431—6.

158. Wu A.H., Aaronson K.D., Boiling S.F., Pagani F.D., Welch K„ Koelling T.M. Impact of mitral valve annuloplasty on mortality risk in patients

¡e- 1 i I

il* !

(rëo)

with mitral regurgitation and left ventricular systolic dysfunction. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005; 45(3):381—387.

159. Yamaguchi A., Adachi H., Kawahito K., et al. Left ventricular reconstruction benefits patients with dilated ischaemic cardiomyopathy. // Ann. Thorac. Surg. — 2005; 79(2):456—61.

160. Yamaguchi A., Ino T., Adachi H. et al. Left ventricular volume predicts postoperative course in patients with ischemic cardiomyopathy. // Ann. Thorac. Surg. — 1998; 65: 434—438.

161. Yamaguchi A.et al. Left ventricular end-systolic volume index in patients with ischemic cardiomyopathy predicts postoperative ventricular function // Ann. Thorac. Surg. — 1995, Oct; 60 (4): 1059—62.

162. Yoshioka J. Left ventricular volumes and ejection fraction calculated from quantitative electrocardiographic-gated 99mTCtetrofosmin myocardial SPECT / J. Yoshioka [et al.] // J. Nucl. Med. — 1999; 40: 1693—1698.

163. Yousef Z.R., Marber M.S. The open artery hypothesis: potential mechanisms of action // Prog. Cardiovasc. Dis. — 2000. — V. 42. — P.419—38.

164. Zhong L., Su Y., Gobeawan L. et al. Impact of surgical ventricular restoration on ventricular shape, wall stress, and function in heart failure patients // Am J Physiol Heart Circ Physiol 300:H 1653—H1660, 201 1.

165. Zoghbi W.A., Enriquez-Sarano M., Foster E. Recommendations for Evaluation of the Severity of Native Valvular Regurgitation with Two-dimensional and Doppler Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2003 — Jul; 16(7):777-802.