Изучение ассоциации показателей литогенности желчи с полиморфизмом генов-кандидатов и другими факторами риска холестериновой желчно-каменной болезни тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Никитенко, Татьяна Михайловна

• Никитенко, Татьяна Михайловна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Никитенко, Татьяна Михайловна

Список сокращений

Введение

Глава I , Обзор литературы 12

1.1 Распространенность ЖКБ в России.

1.2. Состав желчи и механизмы формирования литогенной желчи и холелитогенеза.

1.2.1 Состав желчи.

1.2.1.1. Липиды желчи

1.2.1.2. Муцин желчи.

1.2.1.3. Билирубин желчи.

1.2.2. Механизмы формирования литогенной желчи и холелитогенеза.

1.3. Возраст, литогенность желчи и ЖКБ.

1.4. Избыточная масса тела и ЖКБ.

1.5. Липиды и липопротеиды сыворотки крови и ЖКБ.

1.5.1 Липиды сыворотки крови.

1.5.2. Липопротеид(а) и изоформы аполипопротеина(а)

1.6. Генетика ЖКБ

1.7. Полиморфизм гена Аполипопротеина Е

1.8. ' Полиморфизм гена Т11РМ

1.9 Воспалительные изменения в стенке удаленного желчного пузыря

Глава II Материалы и методы. 43

Глава III. Собственные результаты. 55

3.1. Характеристика обследованных пациентов.

3.2. Липиды, липопротеид(а) и аполипопротеин(а) сыворотки крови у женщин с ЖКБ.

3.2.1. Средние показатели липидов сыворотки крови у женщин с ЖКБ и ХЖКБ.

3.2.2. . Средние показатели уровней Лп(а) крови у женщин с ЖКБ.

3.2.2.1. Средние показатели уровней Лп(а) крови у женщин с ХЖКБ.

3.2.3. Изоформы аполипопротеина(а) у женщин с ХЖКБ.

3.2.3.1. Частота изоформ аполипопротеина(а) у женщин с

ХЖКБ.

3.2.3.2. Средние уровни Лп(а) при наличии различных изоформ апо(а) у женщин с ХЖКБ.

3.2.3.3. Средние показатели липидного обмена у женщин с

ХЖКБ при наличии различных изоформ апо(а).

3.3. Полиморфизм гена АРОЕ и липиды сыворотки крови среди женщин с ХЖКБ.

3.3.1. Распределение аллелей и генотипов гена АРОЕ у женщин с ХЖКБ.

3.3.2. Полиморфизм гена АРОЕ и липиды сыворотки крови у женщин с ХЖКБ.

3.4. Полиморфизм гена ТЯРМ8 и липиды сыворотки крови среди женщин с ХЖКБ

3.4.1. Частоты генотипов и аллелей по полиморфизму в73965С у женщин с ХЖКБ.

3.4.2. Липидный обмен и полиморфизм гена Т11РМ8 у женщин с ХЖКБ.

3.4.3. Некоторые антропометрические показатели при наличии различных генотипов гена ТЯРМ8 у больных с ХЖКБ.

3.5. Литогенность желчи, уровень полиморфизма генов-кандидатов АРОЕ и ТЯРМ8, изоформы апо(а) и липиды сыворотки крови у женщин с ХЖКБ.

3.5.1. Средние показатели литогенности пузырной желчи у женщин с ХЖКБ.

3.5.2. Полиморфизм гена АРОЕ и показатели литогенности желчи у больных с ХЖКБ.

3.5.3. Полиморфизм гена ТЯРМ8 и показатели литогенности желчи у больных с ХЖКБ.

3.5.4. Изоформы апо(а) и показатели литогенности , желчи у больных с ХЖКБ.

3.5.5. Липиды, Лп(а) сыворотки крови и показатели литогенности желчи у больных с ХЖКБ.

3.6. Воспалительные изменения в слизистой оболочке удаленного желчного пузыря у женщин с ХЖКБ.

3.7. Липиды сыворотки крови и воспалительные изменения в слизистой оболочке желчного пузыря, у женщин с ХЖКБ.

3.8. Литогенность пузырной желчи, возраст, ИМТ, степень воспалительных изменений в слизистой оболочке желчного пузыря у женщин с ХЖКБ.

Глава IV. Обсуждение.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Изучение ассоциации показателей литогенности желчи с полиморфизмом генов-кандидатов и другими факторами риска холестериновой желчно-каменной болезни»

Актуальность проблемы.

В XX веке произошел резкий рост заболеваемости желчнокаменной болезнью (ЖКБ): в России до 1940 г. при вскрытии обнаруживали желчные камни в 1,3-2,1% случаев (Brett М., 1976), в 1976 г. - уже в 12,5% (Дедерер Ю.М., 1983). Согласно патологоанатомическим данным в последнее десятилетие ЖКБ находят в 20-40% всех вскрытий (Ивашкин В.Т., 2002), Заболеваемость ЖКБ в Италии составляет 9,7 на 1000 в год (Misciagna G. et al., 1996). Ежегодно в мире производится 2,5 млн операций холецистэктомии, в том числе около 100 тыс. - на территории СНГ (Минушкин О.Н., 2003). Если в 1985 году на лечение больных ЖКБ в США затрачивали 5 млн долларов, то в 1994 году эта цифра возросла до 10 млн долларов, что составляло 1,5% от всех ежегодных затрат на здравоохранение в США (Everhart J.E., 1994).

Согласно современной теории патогенеза ЖКБ, одной из основных причин возникновения холестериновых желчных камней' являются нарушения гомеостаза в организме, в том числе и нарушения липидного обмена (Селевич М.И. с соавт., 1998; Тюрюмин Я.Л., 2000). До сих пор нет единого мнения об ассоциации липидов крови и желчи у больных ЖКБ: в одних исследованиях показано наличие гиперлипидемии у больных ЖКБ (Тюрюмин Я.Л., 2000; Селевич М.И. с соавт., 1998; Saraya А., 1995; Uhler М., 2000), другие авторы полагают, что показатели холестерина и желчных кислот в сыворотке крови и в желчи у больных ЖКБ находятся в реципрокных соотношениях (Войнова Л.В., 2004; Duque MX., 1999). Некоторые исследователи указывают на различия в пропорциях между липидами крови и желчи у лиц различных этнических групп: например, выявлена существенная разница в составе желчи у коренного и пришлого населения Якутии, Эвенкии, Хакасии (Цуканов В.В., 1994-2004; Тонких Ю.Л., 1997, 2004; Горковская И.А., 2001).

Во многих работах исследована связь между составом крови, желчи и i основными факторами риска ЖКБ - женским полом, возрастом и избыточным весом (Мансуров Х.Х., 1994; Лузина Е.В., 2000; .Григорьева И.Н., 2001; Куперштейн Е.Ю., 2004; Diehl А.К., 1991; Coelho J.C., 1999; Paigen В., 2002), однако по-прежнему нет ясности, существуют ли какие-либо особенности в липидном обмене у больных ЖКБ в конкретных климато-географических регионах. Учитывая разницу в патогенезе холестериновой и пигментной ЖКБ (Carey М., 2003), весьма важным представляется изучение ряда местных аспектов литогенности желчи у больных с верифицированными холестериновыми желчными камнями.

Учитывая возможную общность отдельных патогенетических факторов атеросклероза и ЖКБ (Медведева В.Н., 2003; Мансуров Х.Х., 2004), правомочно предположить определенную роль липопротеида (а) (Лп(а)), как общепризнанного независимого генетического маркера атеросклероза (Kostner G., 1990; Никитин Ю.П., Тихонов A.B., 1996; Ежов М. В., 2000) в развитии ЖКБ. Ранее в эпидемиологическом исследовании было показано, что повышенные уровни Лп(а) в сыворотке крови встречаются чаще у больных ЖКБ, чем у лиц без ЖКБ (Григорьева И.Н., 2001). Шарашкина Н.В. и соавт. (2004) показали, что у 25% больных ЖКБ обнаружена концентрация Лп(а), превышающая среднепопуляционные нормативы. Сходная ситуация была обнаружена и у больных неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона: повышенные уровни Лп(а) сыворотки крови у них также выявляли чаще, чем у лиц без патологии кишечника (Koutroubakis I.E. с соавт., 2001).

В последние годы все большее внимание исследователей привлекает изучение возможной роли аполипопротеинов в патогенезе ЖКБ. Вопрос о возможной связи полиморфизма гена аполипопротеина Е (АРОЕ) с риском развития ЖКБ является недостаточно изученным и спорным (Bertomeu А., 1996; Portincasa Р., 1996; Moon J.H., 1998; Nierni М., 1999; Socha P., 2000). Ранее было показано наличие связи между полиморфизмом гена АРОЕ и уровнем холестерина в желчи (Juvonen Т., 1993; van Erpecum K.J., 2003; Hasegawa К, 2003), в популяционном исследовании выявлена ассоциация между наличием различных изоформ аполипопротеина(а) и уровнем Лп(а) в сыворотке крови и частотой ЖКБ в неорганизованной женской популяции г. Новосибирска (Григорьева И.Н., 2001). Однако механизмы этой ассоциации, в том числе и на уровне анализа состава желчи, практически не изучены, что и обусловливает актуальность настоящей работы. В этой связи ясно, что каждая конкретная популяция должна быть обследована по характеру и уровню полиморфизма уже идентифицированных генов предрасположенности к таким мультифакториальным заболеваниям, как ЖКБ. Актуальным является также расширение поиска генов-кандидатов, оказывающих влияние на процесс образования холестериновых желчных камней.

Цель исследования

Изучить возможную ассоциацию показателей литогенности желчи с полиморфизмом генов-кандидатов и другими факторами риска желчнокаменной болезни у женщин с холестериновой ЖКБ.

Задачи исследования

1. Изучить показатели липидного обмена (концентрацию ОХС, ХС ЛВП, ТГ, Лп(а) в сыворотке крови), литогенности пузырной желчи, а также степень воспалительных изменений слизистой оболочки удаленного желчного пузыря у женщин с хирургической стадией ХЖКБ.

2. Оценить уровень полиморфизма генов-кандидатов АРОЕ, TRPM8, частоту изоформ аполипопротеина(а), а также их возможную ассоциацию с показателями литогенности желчи у женщин с ХЖКБ.

3. Исследовать возможную связь показателей литогенности желчи у женщин с ХЖКБ с уровнями концентрации Лп(а), липидов сыворотки крови и с другими факторами риска ЖКБ - возрастом, ИМТ и степенью воспалительных изменений слизистой оболочки желчного пузыря. Научная новизна исследования

Впервые проанализированы показатели липидного обмена, литогенности пузырной желчи и уровни полиморфизма генов АРОЕ и ТИРМ8, а также частота изоформ апо(а) у женщин с верифицированной ХЖКБ. Впервые показано, что уровень полиморфизма гена АРОЕ практически не различался у женщин с ХЖКБ и у женщин в популяции г. Новосибирска. Выявлено, что уровень полиморфизма гена ТЯРМ8 у женщин, с ХЖКБ достоверно отличался от соответствующих показателей в популяции г. Новосибирска: гетерозиготы СЮ среди больных ХЖКБ встречались значительно реже, чем в популяции. Установлено, что частота изоформ апо(а) В, Б1, у женщин с ХЖКБ значительно выше, а изоформ О, Б4 -достоверно ниже таковых в женской популяции в возрасте 35-64 лет г. Новосибирска.

Впервые у больных с ХЖКБ исследована связь показателей литогенности желчи и немодифицируемых генетических1 маркеров липидного обмена - уровня полиморфизма генов АРОЕ, ТИРМ8, различных изоформ апо(а), концентрации Лп(а), а также с другими факторами риска

ЖКБ - возрастом, ИМТ, концентрацией липидов сыворотки крови и степенью воспалительных изменений в слизистой оболочке удаленного желчного пузыря.

Показано, что наиболее литогенной является желчь у больных ХЖКБ при наличии изоформ апо(а) В, 81; наибольший уровень холестерцна в желчи отмечен у женщин с ХЖКБ с генотипами Е2/Е4 или ЕЗ/Е4 гена АРОЕ, или генотипом С/С гена ТКРМ8. Обнаружено, что у женщин с ХЖКБ уровень ОХС положительно коррелирует с концентрацией холестерина желчи и общих желчных кислот, показатели Лп(а) прямопропорционально связаны с уровнем холестерина желчи и обратнопропорционально - с величиной холатохолестеринового коэффициента.

Практическая значимость работы

1. Полученные оценки уровня полиморфизма генов АРОЕ, ТКРМ8, частоты изоформ апо(а), а также выявленная ассоциация с показателями литогенности желчи в обследованной группе больных ХЖКБ, проживающих в Западной Сибири, могут быть сравнены с результатами в других регионах и странах мира.

2. Рекомендуется формирование дополнительной груцпы риска повторного камнеобразования среди женщин с хирургической стадией I

ХЖКБ на основании ряда критериев: наличия генотипов Е2/Е4 или ЕЗ/Е4 гена АРОЕ, генотипа С/С гена ТЯРМ8 или изоформ апо(а) В, Б1, гиперхолестеринемии, атрофических изменений слизистой оболочки желчного пузыря. В этой группе необходимо проведение систематических ультразвуковых исследований желчевыводящих путей, коррекции нарушений липидного обмена.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У женщин с ХЖКБ уровень ОХС сыворотки крови положительно коррелирует с концентрацией холестерина желчи и общих желчных кислот. I

Показатели Лп(а) прямопропорционально связаны с уровнем холестерина желчи и обратнопропорционально - с величиной холатохолестеринового коэффициента.

2. Частота изоформ апо(а) В, у женщин с ХЖКБ значительно выше, а изоформ О, Б4 - достоверно ниже таковых в женской популяции г. Новосибирска. У женщин с ХЖКБ с изоформами апо(а) В и желчь является более литогенной, чем с изоформами апо(а) Б4 и 0.

3. Уровень полиморфизма гена АРОЕ у женщин с ХЖКБ близок к регистрируемому в женской популяции г. Новосибирска. По уровню полиморфизма гена ТИРМ8 женщины с ХЖКБ достоверно отличаются от популяции г. Новосибирска: гетерозиготы С/в среди больных ХЖКБ встречаются значительно реже, чем в популяции. Повышение среднего уровня холестерина желчи отмечено у женщин с ХЖКБ с генотипами Е2/Е4, ЕЗ/Е4 гена АРОЕ или генотипом С/С гена TRPM8.

Реализация результатов исследования

Материалы диссертации, ее выводы и рекомендации используются в лекционном курсе и практических занятиях с врачами-терапевтами и гастроэнтерологами на кафедре терапии ФПК и ПТТВ Новосибирской государственной медицинской академии, на циклах усовершенствования и семинарских занятиях по липидологии, терапии в ГУ НИИ терапии СО РАМН.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на 9, 10 Российских гастронеделях (Москва, 2003, 2004), на 11, 12 Европейских гастронеделях (Мадрид, 2003; Прага, 2004), на 5 Славяно-Балтийском научном форуме «Гастро-2003» (Санкт-Петербург, 2003), на Всероссийских научно-практических конференциях "Гепатология сегодня" (Москва 2003, 2004), на III конференции молодых ученых России с международным участием "Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины" (Москва, 2004), на 12 Сибирской гастроэнтерологической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2004), на «Конкурсе молодых ученых» (Новосибирск, 2004) (Ш место).

Апробация диссертации состоялась 9 марта 2005 года на совместном заседании лаборатории гастроэнтерологии, лаборатории молекулярно-генетических исследований терапевтических заболеваний, лаборатории клинико-популяционных и профилактических исследовании ХНИЗ, лаборатории биохимических исследований ГУ НИИ терапии СО РАМН, кафедры эпидемиологии и профилактики неинфекционных заболеваний НГМА, кафедры терапии ФПК и ПИВ НГМА, кафедры пропедевтики лечебного факультета НГМА.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 научных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста и состоит из введения, главы обзора литературы, главы материалов и методов исследования, главы собственных результатов, главы обсуждения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя и приложения. Работа содержит 12 таблиц и 5 рисунков. Указатель литературы включает 332 источников (107 отечественных и 225 зарубежных).

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Никитенко, Татьяна Михайловна

Результаты исследования применимы в практике терапевтов, гастроэнтерологов и на факультете усовершенствования врачей.

Практические рекомендации

Целесообразно выделять дополнительную группу риска повторного камнеобразования среди женщин с хирургической стадией ХЖКБ с использованием изученных нами параметров: наличия генотипов Е2/Е4 или ЕЗ/Е4 гена АРОЕ, генотипа С/С гена ТЯРМ8 или изоформ апо(а) В, 81, гиперхолестеринемии, атрофических изменений слизистой оболочки желчного пузыря. В этой группе необходимо более частое проведение исследования проходимости желчевыводящих путей для диагностики холедохолитиаза, коррекция нарушений липидного обмена.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Никитенко, Татьяна Михайловна, 2005 год

1. Аверянова JT.Ü., Домашнева H.A., Лелюхина Е.В., Кленина И.А. Особенности липидного обмена, пол в зависимости от характераIнарушения проходимости протоков панкреато-билиарной системы. Росс. ж. гастроэнт., гепатол., колопроктол. 2004;5(прил. 23):349.

2. Агаджанян H.A., Власова И.Г., Ермакова Н.В., Торшин В.И. Основы физиологии человека: Учебник. М: Изд-во РУДН. 2000; 408с.

3. Антонов В.Ф., Черныш A.M., Пасечник В.И. Биофизика. Москва, 2000;288 с.

4. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л, Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Москва Триада X. 1998;496 с.

5. Бердышев Г.Д., Криворучко И.Ф. Генетика человека с основамиIмедицинской генетики. Вища школа. Киев, 1979;479 с.

6. Булавина Т.А. Биохимические аспекты литогенеза: Обзор. Патол. физиология и эксперим. терапия. 1996;3:45-46.

7. Биология: Учебник для студ. мед. ВУЗов. Под ред. Ярыгина В.Н: В 2-хкнигах. 2002. М.: Высш. Шк, 1999.

8. Вахрушев Я.М., Сучкова Е.В., Хохлачева H.A., Петрова Л.И., Пенкина И.А.К вопросу о роли печени и желчевыводящих путей в формировании литогенности желчи. Росс. ж. гастроэнт., гепатол., колопроктол. 2004;5(прил. 23):354.I

9. Веронский Г.И. Холелитиаз как социальная проблема. Хирургия. 1999;1:61-64.

10. Ю.Ветшев П.С., Шкроб О.С., Бельцевич Д.Г. Желчнокаменная болезнь. М. 1998;159 с.

11. П.Вихрова Т.В., Сильверстова С.Ю. Особенности биохимическогоIсостава желчи и липидного спектра крови у больных с различными формами билиарного сладжа. Эксп. и клин, гастроэнт. 2004; 1:54.

12. Войнова Л.В. Особенности обмена липидов крови и желчи у больныхIжелчнокаменной болезнью. Росс. ж. гастроэнт., гепатол., колопроктол. 2004;5(прил. 23):96.

13. М.Галеев М.А. Тимербулатов В.М. Желчнокаменная болезнь и холецистит. 1997;201с.

14. Галкин В.А. Хронический калькулезный холецистит. М.; 1986.

15. Ганиткевич Я.В., Карбач Я.И. Исследование желчи. Биохимические и биофизические методы. Киев, 1985;137с.

16. Глоуцал Л. Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Пер. с чешек. Прага, 1967;312с.

17. Горковская И.А. Особенности заболеваний желчевыводящих путей у сельского населения Хакасии. Автореф. . к.м.н., Красноярск, 2001; 24с.

18. Григорьева И.Н. Липиды, липопротеиды и дополнительные факторы риска, желчнокаменной болезни (эпидемиологическое исследование). Дисс. . д.м.н., Новосибирск, 2001;346с.

19. Григорьева И.Н. Желчнокаменная болезнь. Новосибирск, 2004. 78 с.

20. Грицких Г.Л Никифоров С.Б. Тюрюмин Я.Л. Исследование печеночной и пузырной желчи с помощью УФ-спектроскопии. Актуальные вопросы реконструктивной и востановительной хирургии. 1990; 130131.

21. Дедерер Ю.М., Крылова Н.П., Устинов Г.Г. Желчнокаменная болезнь. М., Медицина. 1983;176 с.

22. Евсеева И.В. Установление в условиях поликлиники генетического риска развития холецистита. Терапевт, архив. 1994; 1:67 70.'

23. Ермаков В.В., Педь В.И., Удалов Ю.Д., Голиков A.B. Возрастные особенности клинических проявлений желчнокаменной болезни. Мат. 6-го Междунар. Славяно-Балт. научн. Форума "Санкт-Петербург Гастро-2004;2-3:159.

24. Ермаков В.В., Данилин В.Н., Педь В.И. Макроскопическое исследование содержимого желчного пузыря при желчнокаменной болезни Мат. 6-го Междунар. Славяно-Балт. научн. Форума "СанктI

25. Петербург Гастро-2004";2-3: 158.

26. Иванченкова P.A., Измайлова Т.Ф., Мелькина O.E., и др. Липопротеиды сыворотки крови и желчи при холестерозе желчного пузыря. Росс. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1994;4:53-57

27. Иванченкова P.A., Свиридов A.B. Современный взгляд на патогенез желчнокаменной болезни. Клин. Медицина. 1999;5:8-12.

28. Ивашкин В.Т. Болезни печени и желчевыводящих путей. М., 2002;432 с.

29. Иванов JT.A., Барашков М.Н. Эхографическая оценка активностивоспалительного процесса у больных хроническим бескаменнымiхолециститом при желчегонной пробе. Тер. Архив 1995;2:13-16.

30. Измайлова Т.Ф. Холестероз желчного пузыря. Дисс . к.м.н. М.,i1998;183.

31. Ильченко A.A., Быстровская Е.В. Биохимические показатели крови вiвыявлении нетипичных форм холедохолитиаза Мат. 6-го Междунар. Славяно-Балт. научн. Форума "Санкт-Петербург Гастро-2004";2-3:185.

32. Ильченко A.A. К вопросу о классификации ЖКБ. Эксп. и клин, гастроэит. 2004;1:8-12.

33. Ильченко A.A., Делюкина О.В. Билиарный сладж как начальная стадия желчнЬкаменной болезни. Эксп. и клин. гастроэнт.2004;1:56.

34. Катанов Е.С., Леонтьев А.Е., Родин П.В., и соавт. Современные особенности микрофлоры желчи желчного пузыря при остром ихроническом воспалении Мат. 6-го Междунар. Славяно-Балт. научн.i

35. Форума "Санкт-Петербург Гастро-2004";2-3:202.

36. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Санкт-Петербург. 1999;512 с.

37. Козлова Н.М., Тюрюмин Я.Л., Шантуров В.А. и др. Изменениялипидов в сыворотке крови при заболеваниях желчевыводящих путей.i

38. Мат. 4-го Российского научного форума "Гастро-2002";2-3: 188.

39. Коротько Г.Г., Решетова И.В. Холелитиаз как результат эстеразной дестабилизации желчи. Мат. 6-го Славяно-Балтийского научного форума Тастро-2004";2-3:229.

40. Кошечкин В.А. Генетический анализ роли липидов и липопротеидов плазмы крови и предрасположенности к ИБС. Авт. . д.м.н. М., 1983:45 с.

41. Кузнецов М.Р., Истомин Д.Н., Петухов В.А. Современные аспекты диагностики и лечения холестероза желчного пузыря. Анналы хирургии. 1998;1:18-23.

42. Куперштейн Е.Ю., Тонких Ю.Л., Бронникова Е.П., Цуканов В.В. Содержание липидов в сыворотке крови и желчи при заболеваниях желчевыводящих путей в организованной популяции г. Абакана РЖГГК 2004;5(прил. 23):382.

43. Куперштейн Е.Ю., Тонких Ю.Л., Цуканов В.В. Факторы риска и липидный состав желчи при заболеваниях желчевыводящих путей в организованной популяции г. Абакана РЖГГК 2004;5(прил. '23): 383.

44. Лузина Е.В. Патогенетическая роль нарушений обмена липидов и их пероксидации при заболеваниях желчевыводящих путей у жителей Забайкалья. Авт. дисс. . к.м.н. Иркутск, 2000;24 с.

45. Маев И.В. Диагностика и лечение заболеваний желчевыводящих путей. М., 2003 ;95 с.

46. Маев И.В., Говорун В.М. Достижения молекулярной генетики в области гастроэнтерологии. РЖГГК 2004;3:13-21. I

47. Маккьюсик В.А. Наследственные признаки человека. Медицина. -Москва, 1976;684 с.

48. Максимов В.А., Цицеров В.И., Чернышев А.Л. и др. Распространенность холелитиаза по данным ультразвукового исследования желчевыделительной системы. Практикующий Врач. 1998;13:27-28.

49. Максимов В.А., Чернышев A.JL, Тарасов K.M. Дуоденальное исследование. М.; 1998;192 с.

50. Мансуров Х.Х. Желчнокаменная болезнь. Уфа, 1991 ;217 с.

51. Мансуров Х.Х., Мансурова Ф.Х., Молчагина Р.П., Борщева Л.И. О роли липопроеидов и триглицеридов в холестериновом литогенезе. Клин. Мед. 1994;5:31-33.

52. Мансуров Х.Х., Мироджов Г.К., Мансурова Ф.Х., и соавт.I

53. Эффективность ловастатина в терапии желчно-каменной болезни и метаболическом синдроме РЖГГК 2004;5(прил. 23): 386.

54. Мараховский Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: На пути к диагностике ранних стадий патологического процесса в желчном пузыре. РЖГГК 1994;4:6-19.

55. Мараховский Ю.Х. Профилактика и ранняя диагностика желчнокаменной болезни. Росс. ж. гастроэнт., гепатол., колопроктол. 1997;1:62-73.

56. Мараховский Ю.Х.Желчнокаменная болезнь: современное состояние проблемы. РЖГГК 2003;1:81-92.

57. Минушкин О.Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта. М.,2003;23 с.

58. Медведева В.Н., Курицина С.И., Медведев В.Н. Атеросклероз брюшной аорты и сонных артерий и его корреляция с содержаниемIлипидов в сыворотке крови при желчнокаменной болезни. Кардиология 2003;8:40-45.I

59. Мягкова И.В. Полиморфизм G73965C гена потенциального холодового рецептора TRPM8 в этнических группах Северной и Центральной Азиии его ассоциации с некоторыми фенотипическими признаками. Томск, 2003;52 с.

60. Никитин Ю.П., Курилович С.А., Давидик Г.С. Печень и липидный обмен. Новосибирск. 1985Д89 с.

61. Никитин Ю.П., Тихонов A.B., Григорьева И.Н. Анализ уровней липопротеида(а) у женщин и у мужчин с и без желчнокаменной ■болезни. Росс. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2000;10(1):39.

62. Никифоров С.Б. Тюрюмин Я.Л. Грицких Г.Л. Хронический бескаменный холецистит как предкаменная стадия холестериновойжелчнокаменной болезни. Актуальные вопросы реконструктивной иiвосстановительной хирургии. 1989;86-87.

63. Пальцев А.И. Заболевания органов пищеварения при хроническом описторхозе. Новосибирск, 1996;173 с.

64. Пальцев MA., Аничков Н.М. Патологическая анатомия (2 тома). М. Москва 2001;2(1):736 с.

65. Петухов В.А., Кузнецов М.Р., Болдин Б.В. Желчнокаменная болезнь: современный взгляд на проблему. Анналы хирургии. 1998;1:12-18.

66. Петухов В. А., Кузнецов М.Р., Лисин C.B., Кантемирова З.Р. Желчнокаменная болезнь и беременность: причинно-следственные взаимосвязи. Анналы хирургии. 1998;2:15-20.108

67. Петухов В.А., Стернина Л.Ф., Травкина А.Е., и соавт. Метаболизм печени при желчнокаменной болезни. Мат. 6-го Междунар. Славяно-Балт. научн. Форума "Санкт-Петербург Гастро-2004";2-3:400.

68. Преображенский В.Н., Таяновский В.Ю. Современные медицинские технологии в лечении холелитиаза. Тер. Архив 1998;2:48-50.

69. Пригун Н.П. Свойства везикулярных форм транспорта холестерина желчи при билиарной патологии. Автореф. . к.м.н., Минск, 1992;21 с.

70. Розен В.Б., Матарадзе Г.Д., Смирнова О.В., Смирнов А.Н. Половая дифференцировка функций печени. М, Медицина. 1991 ;336 с.

71. Саратиков A.C., Скакун Н.П. Желчеобразование и желчегонные средства. Томск. 1991 ;260 с.

72. Селевич М.И., Рузин И.В., Лелевич В.В., Гарелик П.В. Некоторые показатели липидного обмена в плазме крови больных хроническим калькулезным холециститом. Тер. Архив. 1998;2:46-48.

73. Струков А.И. Воспаление. В кн.: Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С.(ред.). Общая патология человека: Руководство. М.: Медицина; 1982; гл. 4. i

74. Струков А.И. Патологическая анатомия. М.: Медицина; 1967;654 с.I

75. Тарасов K.M., Максимов В.А., Чернышев А.Л. и др. Состояние системы солюбизации печеночной желчи у больных ЖКБ на различных стадиях развития. Эксп. и клин, гастроэнт. 2004; 1:65.

76. Творогова М.Г., Титов В.Н. Аполипопротеины крови, диагностическое значение и методы определения. Клин. лаб. диагн. 1993;2:4-10.

77. Тихонов A.B. Атерогенность сывороточного липопротеида(а) и его роль как генетического маркера в диагностике ишемической болезни сердца. Дисс. . д.м.н. Новосибирск. 1996;302 с.

78. Тонких Ю. J1. Спектр желчных кислот, липидов желчи и сыворотки крови при заболеваниях желчевыводящих путей у населения Эвенкии. Авт. . к.м.н. Красноярск. 1997;23 с.I

79. Тонких Ю.Л., Бронникова Е.П., Цуканов В.В. Липидный состав сыворотки крови при заболеваниях желчевыводящих путей в сельской местности Хакасии РЖГГК 2004;5(прил. 23):397.

80. Тонких Ю.Л., Цуканов В.В. Липидный состав желчи у различных этнических групп монголоидов Сибири. Мат. 6-го Междунар. Славяно-Балт. научн. Форума "Санкт-Петербург Гастро-2004";2-3:525.

81. Тюрюмин Я.Л. Закономерности морфо-функциональных нарушений в желчном пузыре и печени в патогенезе холестеринового холелитиаза. Автореф. . д.м.н., Иркутск, 2000;41 с.I

82. Тюрюмин Я.Л. Тарабрин А.Л., Брагина H.H. Уровень липидов в сыворотке и пузырной желчи у больных желчнокаменной болезнью. Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии. 1992; 152-153.

83. Тюрюмин Я.Л., Шантуров В.А. Физиология обмена холестерина в норме! Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии. 1995;81-83.

84. Тяптиргянова Т.М. Желчекаменная болезнь в условиях Крайнего Севера. Автореф. . к.м.н. Новосибирск, 1996;21 с.I

85. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. М., 1998:345 с.3 I

86. Фогель Ф., Мотульски А. Генетика человека. 3 тома. Мир. Москва, 1989-1990.

87. Холин С.И. Гликопротеины желчи при заболеваниях желчевыводящих путей и печени. Автореф. дисс. . к.м.н. Новосибирск, 1990; 19 с.

88. Циммерман Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии. Пермь, 1992;336 с.

89. Цуканов В.В. Клинико-биохимические особенности заболеваний желчевыводящих путей у населения Азиатского Севера. Автореф. . д.м.н. Томск. 1996;40 с.I

90. Цуканов В.В., Тонких Ю.Л. Сезонные изменения липидного состава желчи у эвенов и эвенков. Тер. Архив. 1994;2:40-42.

91. Цуканов В.В., Тонких Ю.Л., Куперштейн Е.Ю., Гаркун О.Л. Распространенность холелитиаза у населения Сибири. Эксп. и клин.Iгастроэнт. 2004;1:68-69.

92. Чернуха А.Д. Медико-экологические и социальное факторы здоровья городского населения Северо-Востока России. Магадан, 1992;122 с.

93. Шапошников A.B. Холецистит. Патогенез, диагностика иIхирургическое лечение. Ростов; 1984;93 с.

94. Шарашкина Н.В., Иванченкова P.A. Гетерогенность липопротеидов низкой плотности при заболеваниях желчевыводящих путей. Мат. 6-го Славяно-Балтийского научного форума "ГастроI2004";2-3: 590.

95. Шарашкина Н.В., Иванченкова P.A., Кисдый Н.Д. Липопротеид(а) при хронических заболеваниях желчевыводящих путей. Эксп. и клин, гастроэнт. 2004;1:69.

96. Шахтшнейдер Е.В. Связь полиморфизма гена аполипопротеина ЕIс факторами риска хронических неинфекционных заболеваний в популяциях г. Новосибирска и коренных жителей Горной Шории. Автореф. . к.м.н., Новосибирск, 2004;24 с.

97. Штыгашева О.В. О региональных особенностях распространенностиIхолелитиаза в мире и на юге Западной Сибири. Вестник Хакас. Гос. Универ. 1997;4:107-108.

98. Шустова С.Г. Особенности спектра желчных кислот при физиологических условиях, развитии холелитиаза и желчнокаменной болезни. Автореф. дисс. к.м.н. М. 1995;32 с.

99. Ярыгин Н.С., Серов В.В. Атлас патологической гистологии. М:. Медицина; 1977; 197 с.

100. Acalovschi M.V., Blendea D., Pascu M., et al. Risk of asymptomatic and symptomatic gallstones in moderately obese women: a longitudinal follow-up study. Am. J. Gastroenterol. 1997;92(1): 127-131.

101. Amaral J, Xiao ZL, Chen Q, Gallbladder muscle dysfunction in patients with chronic acalculous disease. Gastroenterology. 2001 ;121 (6): 1529-1530.

102. Aguilera A, Sanchez-Tomero JA, Bajo MA, Malnutrition-inflammation syndrome is associated with endothelial dysfunction in peritoneal dialysis patients. Adv Perit Dial. 2003;19:240-245.

103. Andersson DA, Chase HW, Bevan S. TRPM8 activation by menthol, icilin, and cold is differentially modulated by intracellular pH. J Neurosci. 2004;24(23):5364-5369.

104. Angelin В., Holmquist L., Leijd В., Einarsson K. Bile acid metabolism in familial disbetalipoproteinaemia: studies in subjects with the apolipoprotein E 2/2 phenotype. Eur. J. Clin. Invest. 1990;20:143-149.

105. Attili A.F.a, Carulli N., Roda E., et al. Epidemiology of gallstone disease in Italy: prevalence data of the Multicenter Italian Study on Cholelithiasis (M.I.COL.) Am. J. Epidemiol. 1995;141:(2):158-165.

106. Attili A.F.b, De Santis A., Capri R., et al. The natural history of Gallstones: the GREPCO Experience. Hepatology. 1995;21(3):656-660.

107. Babes A, Zorzon D, Reid G Two populations of cold-sensitive neurons in rat dorsal root ganglia and their modulation by nerve growth factor. Eur J Neurosci. 2004;20(9):2276-2282.

108. Bandell M, Story GM, Hwang SW, Noxious cold ion channel TRPA1 is activated by pungent compounds and bradykinin. Neuron. 2004;41(6):849-857.

109. Barbara L., Sama C., Morselli Labate A.M., et al. A population study on the prevalence of gallstone disease : the Sirmione Study. Hepatology. 1987;7(5):913-917.

110. Berg K. A new serum type system in man: the Lp system. Acta Path. Microbiol. Scand. 1963;59;369- 382.

111. Behrendt HJ, Germann T, Gillen C, Hatt H, Jostoclc R. Characterization of the mouse cold-menthol receptor TRPM8 and vanilloid receptor type-1 VR1 using a fluorometric imaging plate reader (FLIPR) assay. Br J Pharmacol. 2004;141(4):737-745.

112. Bailleul S, Couderc R, Landais V, Lefevre G, Raichvarg D, Etienne J.Direct phenotyping of human apolipoprotein E in plasma: application to population frequency distribution in Paris (France). Hum Hered. 1993;43(3): 159-165.

113. Bennion L.J., Drobny E., Knowler W.C., et al. Sex and age differences in the size of bile acid pools. Metabolism. 1978;27(8);961-969.

114. Bertomeu A., Ros E., Zambon D., et al. Apolipoprotein E polymorphism and gallstones. Gastroenterology. 1996;111:1603-1610.

115. Blum C., Aron L., Sciacca R. Radioimmunoassay studies of human apolipoprotein E. J. Clin. Invest. 1980;66:40.

116. Boerwinkle C., Menzel H., Utermann G. Genetics of the quantitative Lp(a) lipoprotein trait. III. Contribution of Lp(a) glycoprotein phenotypes to normal lipid variation. Hum. Genet. 1989;82;73-78.

117. Bouchier I.A.D. The formation of gallstones. Reio. J. Med. 1992;41(l):l-5.

118. Braghetto I., Antezana C., Hurtado C., et al. Triglyceride and Cholesterol Content in Bile, Blood, and Gallbladder Wall. Am. J. Surg. 1988;l'56:26-28.

119. Brauchi S, Orio P, Latorre R.Clues to understanding cold sensation: thermodynamics and electrophysiological analysis of the cold receptor TRPM8. Proc Natl Acad Sci USA. 2004;101(43):15494-15499.

120. Brett M., Barker D.J.B. The World Distribution of Gallstones. Int. J. Epidemiol. 1976;5(4):335-341.

121. Cai D, Xiang JB, Zhang YL, Ma BJ. ELISA kit for detection of biliary vesicular protein and its preliminary clinical application. Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao. 2003;1(3):218-220.

122. Canfin B, Despres JP, Lamarche B. Association of fibrinogen and lipoprotein(a) as a coronary heart disease risk factor in men (The Quebec Cardiovascular Study). Am J Cardiol 2002;89(6):662-666

123. Caplice NM, Panetta C, Peterson TE, Lipoprotein (a) binds and inactivates tissue factor pathway inhibitor: a novel link between lipoproteins and thrombosis. Blood. 2001;98(10):2980-2987.

124. Carey M., Wang D.Q-H. Complete mapping of crystallization pathways during cholesterol precipitation from model bile. J. Lipid Res. 1995;37:606-630.

125. Carey M.C. Formation and growth of cholesterol gallstones: the new synthesis. In: Fromm H., Leuschner U. (eds.) Bile Acids-Cholestasis-Gallstones, Kluwer, 1996:147-175.

126. Carey M.C., Cohen D.E. Update on physical state of bile. Ital. J. Gastroenterology. 1995;27(2):92-100.

127. Carey MC., Vitek L Enterohepatic cycling of bilirubin as a cause of 'black' pigment gallstones in adult life. Eur J Clin Invest. 2003;33(9):799-810.

128. Caroli-Bosc F.X., Deveau C., Peten E.P., et al. Cholelithiasis and dietary risk factors: an epidemiological investigation in Vidauban, Southeast France. Dig. Dis. Sci. 1998;43(9):2131-2137.

129. Chauffard A. Lecous sur la lithiase biliare. Paris, 1922.

130. Chen C.Y., Lu C.L., Lee P.C., et al. The risk factors for gallstone disease among senior citizens: an Oriental study. Hepatogastroenterology. 1999;46(27):1607-1612.

131. Cheung LP, Pang MW, Lam CW, Tomlinson B, Chung TK, Haines CJ. Acute effects of a surgical menopause on serum concentrations of lipoprotein(a). Climacteric 1998;l(l):33-41

132. Chuang HH, Neuhausser WM, Julius D.The super-cooling agent icilin reveals a mechanism of coincidence detection by a temperattire-sensitive TRP channel. Neuron. 2004;43(6):859-869.

133. Clodi M, Oberbauer R, Bodlaj G, Urinary excretion of apolipoprotein(a) fragments in type 1 diabetes mellitus patients. Metabolism. 1999;48(3):369-372.

134. Coelho J.C., Bonilha R., Pitaki S.A. et al. Prevalence of gallstones in a Brazilian population. Int. Surg. 1999;84(1): 25-28.

135. Corradini S.G., Elisei W., Giovannelli L. et al. Impaired human gallbladder lipid absorption in cholesterol gallstone disease and its effect on cholesterol solubility in bile. Gastroenterology. 2000;118(5):912-920.

136. Clapham D.E. Hot and Cold TRP Ion Channels. Science. 2002;295:2228-2229.

137. Dahlen G., Guyton J., Attar M., et al. Association of levels of lipoprotein Lp(a), plasma lipids and other lipoproteins with coronary disease documented by angiography. Circulation 1986;74:758-765.

138. Dahlen G. Incidence of Lp(a) among population. In: Scanu A. (Eds.) Lipoprotein(a): 25 years of progress. Academic Press Inc., New York. 1990;151 -173.

139. Daiigas G, Mehran R, Harpel PC,Lipoprotein(a) and inflammation in human, coronary atheroma: association with the severity of clinical presentation. J Am Coll Cardiol. 1998;32(7):2035-2042

140. Davignon J., Gregg R.E., Sing C.F. Apolipoprotein E polymorphism and atherosclerosis. Atherosclerosis. 1988;8:1-21.

141. DenBesten L., Connor W.E., Bell S. The effect of'the dietary cholesterol on the composition of human bile. Surgery 1973;73:266-273.

142. Diehl A.K. Epidemiology and Natural History of Gallstone Disease. Gastroent. Clin. North Am. 1991 ;20(1):1-19.

143. Dieplinger H., Kronenberg F. Genetics and metabolism of lipoprqtein(A) and their clinical implications (Part 1). Wien. Klin. Wochenschr. 1999;11 l(l):5-20.

144. Dolu M.H., Eckhardt E.R.M., Dallinga-Thie G.M., et al. Apolipoprotein E4 genotype is associated with increased lithogenic factors in gallbladder bile of patients with gallstones. Gastroenterology. 1998; . 14(4)(Suppl.);A520.

145. Duane W.C. Effect of lovastatin and dietary cholesterol on bile acid kinetics and bile lipid composition in healthy man subjects. J. Lip. Res. 1994;35:501-509.

146. Duque MX., Moron S., Salmeryn Castro J., et al. Inverse association between plasma cholesterol and gallstone disease. Arch. Med .Res. 1999;30(3);190-197.

147. Dutt MK, Murphy GM, Thompson RP.Unconjugated bilirubin in human bile: the nucleating factor in cholesterol cholelithiasis? J Clin Pathol. 2003;56(8):596-8.i

148. Dowling RH. Review: pathogenesis of gallstones. Aliment Pharmacol Ther2000;14Suppl 2:39-47

149. Eggertsen G., Tegelman R., Ericsson S., e.a. Apolipoprotein E polymorphism in a healthy Swedish population: variation of allele frequencywith age and relation to serum lipid concentration. Clin. Chem. 1993;39:2125-2129.

150. Ehnholm C., Garoff H., Renkonen O. et al. Protein and carbohydrate composition of Lp(a)lipoprotein. Biochem. 1972;11 ;3229-3232.

151. Eichner J.E., Kuller L.H., Orchard T.J., e.a. Relation of apolipoprotein E phenotype to myocardial infarction and mortality from coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 1993;71:160-165.

152. Einarsson IC, Nilseil K., Angelin B. Influence of age on secretion ofcholesterol and synthesis of bile acids by the liver. N. Engl. J. Med. 1985;313:277-282.

153. Estpuler H.-K. Analyse und Epidemiologie von Gallensteinen anhand im Kanton Thurgau verstorbener und obduzierter Patienten. Ther. Umsch. 1993;50:535-540.

154. Everhart J.E. Gallstones. In: Everhart J.E. (ed.). Digestive Disease in the United States:Epidemiology and Impact. US Departament of Health and Human Services, PHS NIDDK, N1H publications 94-1447. Washington

155. DC:US Goverment Printing Office, 1994;647-692.i

156. Everhart J.E., Yeh F., Lee E.T., Hill M.C. et al. Prevalence of gallbladder disease in American Indian populations: Findings from the Strong Heart Study. Hepatology 2002;35(6):234-239.

157. Figge A, Matern S, Lammert F. Molecular genetics of; cholesterol cholelithiasis: identification of human andmurine gallstone genes. Z Gastroenterol 2002;40(6):425-432.

158. Frank S., Klisak R., McLean J., et al. The apolipoprotein(a) gene residens on human chromosome 6q26- 27, in close proximity to thehomologeus gene for plasminogen. Hum. Genet. 1988;79:352-356.i

159. Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifiige. Clin Chem. 1972;18(6):499-502.

160. Fu X., Gong K., Shen T. et al. Gallstones and their chemical types in relation to serum lipids and apolipoprotein levels. Chin. Med. J. (Engl). 1997;110(5);384-387.

161. Fuchs M, Ivandic B, Muller O, Biliary cholesterol hypersecretion in gallstone-susceptible mice is associated with hepatic up-regulation of the high-density lipoprotein receptor SRBI. Hepatology 2001;33(6):1451-1459

162. Fless G., Scanu A. Distribution of the ApoBlOO-Apo(a) complex among lipoprotein classes. 9-th Intern. Congr. in fibrinolysis. 1989;209.

163. Gallinger S., Robert D., Harvey C., Strasberg S.M. Evidence for a nucleation defect in bile from gallstone patients. Gastroenterology.1985;89:648-658.i

164. Gaubatz J., Ghanem K., Guevara J., et al. Polimorphic forms of human apolipoprotein(a): Relationship of their molecular weights to plasma levels of lipoprotein(a) and to its model of inheritance. J. Lip. Res. 1990;30:86-99.

165. Gokulakrishnan S, Murugesan R, Mathew S, et al. Predicting the composition of gallstones by infrared spectroscopy. Trop. Gastroenterol. 2001;22(2):87-89.

166. Grundy S.M., Barnett J.P. Metabolic and health complications of obesity. Dis. Mon. 1990;3o(12):641-731.

167. Grover GJ, Egan DM, Sleph PG. Effects of the thyroid hormone receptor agonist GC-1 on metabolic rate and cholesterol in rats and primates: selective actions relative to 3,5,3'-triiodo-L-thyronine. Endocrinology. 2004; 145(4): 1656-1661.

168. Han T, Jiang Z, Suo G, Zhang S. Apolipoprotein B-100 gene Xba I polymorphism and cholesterol gallstone disease. Clin Genet 200'0;57(4):304-308

169. Hallman DM, Boerwinkle E, Salia N, Sandholzer C, Menzel HJ, Csazar A, Utermann G.The apolipoprotein E polymorphism: a comparison of allele frequencies and effects in nine populations. Am J Hum Genet. 1991;49(2):338-349.

170. Halpern Z., Rubin M., Harach G., et al. Bile and plasma lipid composition in non-obese normolipidemic subjects with and without i cholesterol gallstones. Liver. 1993;13(5):246-252.

171. Hasegawa K, Terada S, Kubota K, et al. Effect of apolipoprotein E polymorphism on bile lipid composition and the formation of cholesterol gallstone. Am J Gastroenterol. 2003;98(7):1605-1609.

172. Hayes K.C., Livingston A., Trautwein EA. Dietary impact on biliary lipids and gallstones. Annu. Rev. Nutr. 1992;12(5):299-326.

173. Haverfield EV; McKenzie CA, Forrester T, et al. UGT1A1 variation and gallstone formation in siclde cell disease. Blood. 2005;105(3):968-972.

174. Hegele R., Wu L.,Williams R. Lipoprotein(a) and plasminogen: linkage analysis. In: Scanu A. (Eds.) Lipoprotein(a): 25 years of progress. Academic Press Inc., New- York. 1990;29- 139.

175. Holzbach R.T. Current concept of cholesterol transport and ciystal formation in human bile. Hepatology. 1990;12(3):26-30.

176. Holzbach R.T. Nucleation of cholesterol crystals in native bile. Hepatology. 1990; 12(3): 155-158.

177. Holzbach T.R. Animal models of cholesterol gallstone disease. Hepatology 1984;4:191 S-196S.

178. Hubinger L., Mackinnon L.T. The effect of endurancei training on lp(a) levels in middle-aged males. Med. Sci. Sports Exers. 1996;28(6):757-776.

179. Hu HZ, Gu Q, Wang C, 2-aminoethoxydiphenyl borate is a commonactivator of TRPV1, TRPV2, and TRPV3.J Biol Chem.i2004;279(34):35741-8.

180. Ichikawa T, Unold H, Sun H, Lipoprotein(a) promotes snjooth muscle cell proliferation and dedifferentiation in atherosclerotic lesions of human apo(a) transgenic rabbits.Am J Pathol. 2002;160(l):227-236.

181. Ito T., Kawata S., Imai Y. et al. Hepatic cholesterol metabolism inipatients with cholesterol gallstones: enhanced intracellular transport of cholesterol. Gastroenterology. 1996;110(5):1619-1627.

182. Jacuna M., Interaction between gallbladder bile and mucosa: relevance to gall formation. Gut. 1990;31:568-570.

183. Janowitz P, Mason R, Kratzer W. Stability of human gallbladder bile: effect of freezing. Can. J. Gastroenterol. 2001;15(6):363-366.

184. Janowitz P., Wechsler JG., Kuhn K., et al. The relationship between serum lipids, nucleation time, and biliary lipids in patients with gallstones. Clin. Invest. 1992;70(5):430-436.

185. Jorgensen T. Gallstones and plasma lipids in Danish population. Scand. J. Gastroent. 1989;24:916-922.

186. Jorgensen T., Jorgensen L.M. Gallstones and diet in Danish population. Scand. J. Gastroent. 1989;24:822-826.

187. Juvonen T., Kervinen K., Kairaluoma M.I., e.a. Gallstone cholesterol content is related to apolipoprotein E polymorphism. Gastroenterology. 1993;104:1806-1813.

188. Juvonen T., Savolainen M.J., Kesaniemi Y.A. Apolipoproteins and Gallstone Disease. Ann. Med. 1995;27(5)507-508.

189. Katsuya T, Baba S, Ishikawa K,.Epsilon 4 allele of apolipoprotein E gene associates with lower blood pressure in young Japanese subjects: The Suita Study. J Hypertens 2002;20(10):2017-2021

190. Kaems K., Rubanyi G.M., Kauffman R. Regulation of Lp(a) by estrogen. Estrogen and the Vessel Wall. 1998;3:121-130. ,

191. Kawai M, Iwahashi M, Ucliiyama K, Gram-positive cocci are associated with the formation of completely pure cholesterol stoiies. Am J Gastroenterol. 200297(l):83-8.

192. Keates AC, Nunes DP, Afdhal NH,Molecular cloning of a major human gall bladder mucin: complete C-terminal sequence and genomic organization of MUC5B. Biochem J 1997;324(Ptl):295-303.

193. Kern F. Jr. Effects of dietary cholesterol and bile acid homeostasis in patients with cholesterol gallstones. J. Clin. Invest. 1994;93:1186-1194.

194. Kesaniemi Y.A., Ehnholm C., Miettinen T.A. Intestinal cholesterol absorbtion efficiency is related to apolipoprotein E phenotype. J. Clin. Invest. 1987;80:578-581.

195. Khanuja B, Cheah YC, Hunt M, Nishina PM, Wang DQ, Chen HW, Billheimer JT, Carey MC, Paigen B.Lithl, a major gene affectingcholesterol gallstone formation among inbred strains of mice. Proc Natli

196. Acad Sci U S A 1995;92(17):7729-7733;

197. Kibe A., Holzbach R.T., LaRusso N.F., Mao S.J.T. Inhibition of cholesterol crystal formation by apolipoproteins in supersaturated model bile. Science. 1984;225;514 516. ,

198. Kim HJ, Kim JS, Kim KO, Park KH, Expression of MUC3, MUC5AC, MUC6 and epidermal growth factor receptor iri- gallbladder epithelium according to gallstone composition Korean J Gastroenterol. 2003;42(4):330-6.

199. King VL, Szilvassy SJ, Daugherty A. Interleukin-4 deficiency promotes gallstone fonnation.J Lipid Res. 2002;43(5):768-71.

200. Knowler W.C., Carraher M.J., Pettitt D.J., Bennett P.H. Epidemiologyof cholelithiasis in the Pima Indians. In: Epidemiology and prevention of Gallstone Disease. MTP Press Limited, Lancaster, Boston, The Hague, Dordrecht. 1984; 15-22.

201. Ko C.W., Beresford S.A., Alderman A. et al. Apolipoprotein E genotype and the risk of gallbladder disease in pregnancy. Hepatology. 2000;31(l):18-23.

202. ICodama H., Kono S., Todoroki I., et al. Gallstone disease risk in relation to body mass index and waist-to-hip ratio in Japanese men. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1999;23(2):211-216.f

203. IColtzenburg M.The role of TRP channels in sensory neurons. Novartis Found Symp. 2004;260:206-213.

204. Konikoff F.M., Carey M.C. Cholesterol crystallization from a dilute bile salt-rich model bile. J. Crystal Growth. 1996;144:79-86.

205. Kono S., Shinchi K., Todoroki I. et al. Gallstone disease among Japanese men in relation to obesity, glucose intolerance, exercise, alcohol use, and smoking. Scand. J. Gastroenterol. 1995;30(4):372-376.

206. ICostner G. Is there a physiological role of Lp(a) In: Scariu A. (Eds.) Lipoprotein(a): 25 years of progress. Academic Press Inc., New York. 1990;180-204.

207. ICoutroubakis I.E., Malliaralci N.V., Ganotakis E. et al. Increased levels of lipoprotein (a) in Crohn's disease: a relation to thrombosis? European Journal of Gastroenterology & Llepatology. 2001 ;13(12): 14151419

208. Kratzer W., Kron M., Hay B. et al. Prevalence of cholecystolithiasis in Southwestern Germany a sonographic survey of 2,498 persons in a rural population. Z.Gastroenterol. 1999;37(12):1157-1162.

209. Kronenberg F, Lingenhel A, Lhotta K, Lipoprotein(a)- and low-density lipoprotein-derived cholesterol in nephrotic syndrome: Impact on lipid-lowering therapy? Kidney Int. 2004;66(l):348-54.

210. Kuboyama M, Ageta M, Ishihara T, Serum lipoprotein(a)iconcentration and Apo(a) isoform under the condition of renal dysfunction. J Atheroscler Tliromb. 2003;10(5):283-289.

211. Kuipers F., P.J., Elferinlc R., Verkade H.J., Groen A.K. Mechanisms and (patho)physiological significance of biliary cholesterol secretion. Subcellular Biochemistry, Cholesterol, 1997;28:295-318.

212. Kurtin WE, Schwesinger WH, Diehl AK.Age-related changes in the chemical composition of gallstones. Int J Surg Investig. 2000;2(4):299-307.

213. La Mont J.T., Smith B.F., Moore J.R.J. Role of gallbladder mucin in pathology of gallstones. Hepatology. 1984;4:51-56.i

214. Lammert F, Matern S. Evidence-based prevention of cholecystolithiasis. Dtsch Med Wochenschr. 2004;129(28-29):1548-1550.

215. Layde P.M., Vessey M.P., Yeates D. Risk factors for gall-bladder disease: A cohort study of young women attending family planning clinics. J. Epidemiol. Commun. Health. 1982;36:274-278.

216. Leitzmann MF., Rimm EB., Willett WC., et al. Recreational physical activity and the risk of cholecystectomy in women. N. Engl. J. Med. 1999;341(11):777-784.

217. Lin QY, Du JP, Zhang MY, et al. Effect of apolipoprotein E gene Hha Iirestricting fragment length polymorphism on serum lipids in cholecystolithiasis. World J Gastroenterol 1999;5(3);228-230i

218. Loscalzo J.,Weinfeld M., Fless G. et al. Lipoprotein(a), fibrin binding and plasminogen activation. Arteriosclerosis. 1990;10:240-245.

219. Liu XT, Hu J.: Relationship between bilirubin free radical and formation of pigment gallstone. World J Gastroenterol. 2002;8(3):413-417.

220. Lu W, Tang D, Cao S, Yu C.The study on the relationship between the expression of calponin and gallstone formation. J Tongji Med Univ 1997;17(2):86-89

221. Lundstam U, Herlitz J, Karlsson T. Serum lipids, lipoprotein(a) level, and apolipoprotein(a) isoforms as prognostic markers in patients with coronary heart disease. J Intern Med 2002;251(2):111-118.

222. Mabee T.M., Meyer P., DenBesten L. et al. The mechanism offincreased gallstone formation in obese human subjects. Surgery 1976;79:460-468.

223. Mahley R.W. Apolipoprotein E: Cholesterol Transport Protein with expanding Role in Cell Biology. Science. 1988;240:622-630.

224. Mantel N., Haenszel W. Statistical aspects of the analysis of data from retrospective studies of disease. J. N. C. I. 1959;22:719-748.

225. Marcovina S.M., Koschinsky M.L. Lipoprotein(a) as a risk factor for coronary artery disease. Amer. J. Cardiol. 1998;82(12A):57U-66U.

226. MacAuley D., McCrum E.E., Stott G., et al. Physical activity, lipids, apolipoproteins and Lp(a) in the Northern Ireland health and activity Surgery. Med. Sci. Sports Exers. 1996;28(6):720-736.

227. Mbewu A., Dirrington P. Lipoprotein(a): structure, properties and possible involvement in thrombogenesis and atherogenesis. Atherosclerosis. 1990;85:1-14.

228. McKemy DD, Neuhausser WM, Julius D.Identification of a cold receptor reveals a general role for TRP channels in thermosensation. Nature. 2002;416(6876):52-8.

229. Mella J.C., Miquei J.F., Rollan A. et al. Apolipoprotein E polymorphism in patients with cholesterol gallstones in a high risk population. Gastroenterology. 1997;112(4)(Suppl.):A1332.

230. Mellstrom D., Asztely M., Svanik J. Gallstones and previous cholecystectomy in 77- to 78-year-old women in an urban population in Sweden. Scand. J. Gastroenterol. 1988;23: 1241-1243.

231. Mendez-Sanchez N., Brink M.A., Paigen B., Carey M.C. Ursodeoxicholic acid and cholesterol induce enterogepatic cycling of bilirubin. Gastroenterology 1998;115:722-732.

232. Meyer BJ, Larkin TA, Owen AJ,Limited lipid-lowering effects of regular consumption of whole soybean foods.Ann Nutr Metab.2004;48(2):67-78.i

233. Miettinen T.A. Impact of Apo E phenotype on the regulation of cholesterol metabolism. Ann. Med. 1991;23:181-186.

234. Miquel J.F., Covarrubias C., Villaroel L. et al. Genetic Epidemiology of Cholesterol Cholelithiasis among Chilean Hispanics, Amerindians, and Maoris. Gastroenterology. 1998;115(4):937-946.

235. Miquel J.F., Nervi F., Keulemans Y. et al. A comparison of cholesterol crystallization-controlling factors in gallbladder biles from Chilean and Dutch gallstone patients. Gastroenterology. 1997;112(4)(Suppl.):A532.

236. Misciagna G., Leoci C., Guerra V., et al. Epidemiology of cholelithiasis in southern Italy. Part II: Risk factors. Eur. J. Gastroenterol-Hepatol. 1996;8(6):585-593.

237. Moon J.H., Cho Y.D., Hong S.J., e.a. Is apolipioprotein E polymorphism related to bile duct stones? Gastroenterology. 1998;114(4)(Suppl.):A532.

238. Momsett J., Guyton J., Gaubatz J., Gotto A. Lipoprotein(a): structure, metabolism and epidemiology. In.:Gotto A.(Eds.) Plasma lipoproteins.

239. Elsevier Science Publishers, Amsterdam. 1987;129-150.i

240. Mulirbeck O., Ahlberg J. Prevalence of gallstone disease iii a Swedish population. Scand. J. Gastroenterol. 1995;30(11):1125-1128.

241. Muros M., Rodriguez Ferrer C. Apolipoprotein E polymorphism influence on lipids, apolipoproteins and Lp(a) in a Spanish population underexpressing ano E4. Atherosclerosis. 1996;121(1): 13-21.

242. Murai A., Miyaliara T., Fujimoto N. et al. Lp(a) lipoprotein as a risk factor for coronary heart disease and cerebral infarction. Atherosclerosis. 1988;59:199-204.

243. Nakai K, Tazuma S, Ochi H, Chayaraa K. Does bilirubin play a role in the pathogenesis of both cholesterol and pigment gallstone formation? Direct and indirect influences of bilirubin on bile lithogenicity. Biochim Biophys Acta. 2001 ;1534(2-3):78-84.

244. Nakeeb A, Comuzzie AG, Martin L, Gallstones: genetics versus environment.Ann Surg. 2002;235(6):842-849.

245. Naunyn B. Origin and structure of gallstones. Med. Chir. 1921;33:2-11.

246. Navarro JF, Mora C, Muros M, Garcia-Idoate G.Effects of atorvastatin on lipid profile and non-traditional cardiovascular risk factors in diabetic patients on hemodialysis. Nephron Clin Pract. 2003;95(4):cl28-135.

247. Negi S, Singh SK, Pati N, A proximal tissue-specific module and a distal negative regulatory module control apolipoprotein(a) gene transcription. Biochem J. 2004;379(Pt 1):151-159.

248. Niemi M, Kervinen K, Rantala A, et al. The role of apolipoprotein E and glucose intolerance in gallstone disease in middle aged subjects. Gut 1999;44(4):557-562

249. Numazaki M, Tominaga M.Nociception and TRP Channels. Curr Drug Targets CNS Neurol Disord. 2004;3(6):479-485.

250. Olcazawa M, Inoue W, Hori A, Noxious heat receptors present in cold-sensory cells in rats. Neurosci Lett. 2004 Apr 8;359(l-2):33-36.

251. Paigen B. Genetics of responsiveness to high-fat and high-cholesterol diets in thr mouse. Am. J. Clin. Nutr. 1995;62(2):458S 462S.

252. Paigen B., Carey M.C. Gallstones. IN: The genetic basis-of common diseases, 2nd Edition Oxford University Press, 2002:298-335.

253. Pati U, Pati N. Lipoprotein(a), atherosclerosis, and apolipoprotein(a) gene polymorphism. Mol Genet Metab. 2000;71(l-2):87-92.

254. Pettiti D.B., Friedman G.D., Klatsky A.L. Association of a history of gallbladder disease with a reduced concentration of high-density-lipoprotein cholesterol. N. Engl. J. Med. 1981;23:1396 1398.

255. Peier AM, Moqrich A, Hergarden AC, A TRP channel that senses cold stimuli and menthol. Cell. 2002;108(5):705-715.

256. Pereira SP, Bain IM, Kumar D, Dowling RH. Bile composition in inflammatory bowel disease: ileal disease and colectomy, but not colitis, induce lithogenic bile. Aliment Pharmacol Ther. 2003;17(7):923-33.

257. Persson G.E., Skuld S.A., Thulin A.J. Physical constitution and biochemical characteristics of patients with electively diagnosed gallstone disease. Eur. J. Surg. 1991; 157(8):473-476.

258. Poynard F., Lonjon J., Mathurin P.H. et al. Prevalence of cholelithiasis accordinh to alcoholie liver disease a passible role of apolipoproteins A I and All. Alcoholism: Clm. exp. Res. 1995;19:75-80.

259. Premawardhena A, Fisher CA, Fathiu F, Genetic determinants of jaundice and gallstones in haemoglobin E beta thalassaemia. Lancet 2001 ;357(9272): 1945-1946

260. Proud D. Nitric oxide and the common cold. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2005;5(l):37-42.

261. Raison J., Bonithon-Kopp C., Egloff M. e. a. Hormonal influences on the relationship between body fatness, body fat distribution, lipids, lipoproteins, glucose and blood pressure in French working women. Atherosclerosis. 1990;85(2): 185-192.

262. Richardson W.S., Carter K.M., Helm B. Risk factors for gallstone disease in the laparoscopic era. Surgical endoscopy 2002;5:124-129.

263. Rifkind BM. The familial hyperlipoproteinemias. Scott Med J. 1970;15(6):223-30.

264. Romanic AM, Arleth AJ, Willette RN, Ohlstein EH. Factor XHIa cross-links lipoprotein(a) with fibrinogen and is present in human atherosclerotic lesions. Circ Res. 1998;83(3):264-269

265. Rosmorduc O, Hennelin B, Poupon R. MDR3 gene defect in adults with symptomatic intrahepatic and gallbladder cholesterol cholelithiasis. Gastroenterology 2001;120(6): 1459-1467.

266. Portincasa P., Van Erpecum K.J., van de Meeberg P.C., et al. Apolipoprotein E genotype and gallbladder motility influence speed of gallstone clearance and risk of recurrence after extracorporeal shock-wave lithotripsy. Hepatology. 1996;24:580-587.

267. Sanada M, Nalcagawa H, Kodama I, Sakasita T, Ohama K. Apolipoprotein E phenotype associations with plasma lipoproteins and bone mass in postmenopausal women. Climacteric 1998; 1(3): 188-195

268. Saraya A., Irshad M., Gandhi B.M., et al. Plasma lipid profile in gallstone patients from North India. Trop. Gastroenterol. 1995; 16(4): 16-21.

269. Sarin S.K., Negi V.S., Dewan R. et al. High familial prevalence of gallstones in the first-degree relatives of gallstone patients. Hepatology. 1995;22(1): 138-141.

270. Sama C., LaRusso N.F. Effect of deoxycholic, chenodeoxycholic and cholic acids on intestinal absorbtion of cholesterol in humans. Mayo Clin. Proc. l<982;57;44-50.

271. Saw S.M., Rajan U. The epidemiology of obesity: a review. Ann. Acad. Med. Singapore 1997;26(4):489-493.

272. Scanu A. Lipoprotein(a): A genetically determined cardiovascular pathogen in search of a function. J. Lab. Can.Med. 1990;116:142!-146.

273. Scragg R.K.R., McMichael A.J., Seamark R.F. Oral contraceptives, pregnancy, and endogenous oestrogen in gall stone disease—a case-control study. Br Med J. 1984;288:1795-1799.

274. Sauerbruch T.,Paumgartner G. Internist. 1986;27(10);643-655.

275. Scholz M., Kraft H.G., Lingenhel A., Utermann G. Genetic control oflipoprotein(a) concentrations is different in Africans and Caucasians Eur. J. Human. Genet. 1999;7(2):169-178.

276. Schriever C.E., Jungst D. Association between cholesterol-phospholipid vesicles and cholesterol cristals in human gallbladder bile. Hepatology 1989;9:541-546.i

277. Shaffer E.A., Small D.M. Biliary lipid secretion in cholesterol gallstone disease: the effect of cholecystectomy and obesity. J. Clin. Invest. 1977;59:828-840.

278. Shinchi K., Kono S., Honjo S., et al. Serum lipids and gallstone disease. A study of self-defense officials in Japan. Ann. Epidemiol. 1993;3(6):614—618.

279. Silaste ML, Rantala M, Alfthan G, Changes in dietary fat intake alter plasma levels of oxidized low-density lipoprotein and lipoprotein(a). Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004;24(3):498-503.

280. Singh V., Trikha B., Nain C., Singh K., Bose S. Epidemiology of gallstone disease in Chandigarh: A community-based study. Journal of gastroenterolodgy and hepatolodgy. 2001;16(5): 145-149.

281. Singh V., Zaidi SA., Singh VS. Lipids in biliary lithogenesis. JPMA. J. Pak. Med. Assoc. 1997;47(10);253-255.

282. Skinner DZ, Okubara PA, Baek KH, Call DR. Long oligonucleotide microarrays in wheat: evaluation of hybridization signal amplification and an oligonucleotide-design computer script. Funct Integr1 Genomics. 2005;12:146-152.i

283. Shim C.S. The color of gallstones: yellow, brown or black. Present features of Korean gallstone disease. Gastrointest. Endoscop. 2000;52(1): 144-145.

284. Sodhi H„ Kudchodkar B. Lancet. 1973;7802:513-519.

285. Somjen G.J., Marilcovslcy Y., Illcess P. et al. Cholesterol-phospholipid vesicles in human bile: an ultrastructural study (BBA S2 400). Biochim. Biophys. Acta. 1986;876:14-22.

286. Socha P, Nowicka G, Jankowslca I. Apolipoprotein E polymorphism inialagille syndrome and progressive familial intrahepatic cholestasis. Dig Dis Sci. 2000;45(4):675-679.

287. Smit M, de Knijff P, Rosseneu M, Bury J, Klasen E, Frants R, Havekes L. Apolipoprotein E polymorphism in The Netherlands and its effect on plasma lipid and apolipoprotein levels. Hum Genet. 1988;80(3):287-292

288. Stein RJ, Santos S, Nagatomi J,Cool (TRPM8) and hot (TRPV1) receptors in the bladder and male genital tract. J Urol. 2004;172(3):1175-1178.

289. Stewart L, Oesterle AL, Erdan I, Griffiss JM, Way LW.Pathogenesis of pigment gallstones in Western societies: the central role of bacteria. J Gastrointest Surg. 2002;6(6):891-903.

290. Tamura S, Morikawa Y, Senba E.TRPV2, a capsaicin receptor homologue, is expressed predominantly in the neurotrophin-3-dependent subpopulation of primary sensory neurons. Neuroscience. 2005;130(l):223-228.

291. Tao S., Tazuma S., Kajiama G. Apolipoprotein AI stabilizes phospholipid lamella and thus prolongs nucleations time in bile. Biochim. Biophis. Acta. 1993;1166(l):25-30.

292. Thijs C., Knupschild P., Brombaher P. Serum Lipids and Gallstones: A Case-Control Study. Gastroenterology 1990; 99(3):843-849.

293. Tiret L., de Kniff P., Menzel H-J., et al. On behalf of the EARS Group. Apo E polymorphism and predisposition to coronary heart disease in youths of different European populations. The EARS Study. Arterioscler. Tromb. 1994;14:1617-1624.

294. Tominaga M. Molecular mechanisms of thermosensation. Nippon Yalcurigaku Zasshi. 2004;124(4):219-227.

295. Trauner M. Bile salt transporters: molecular characterisation, function and regulation in health and disease. Gut 2004;53(Suppl VI):A1.1

296. Tseng CH. Lipoprotein(a) is an independent risk factor for peripheral arterial disease in Chinese type 2 diabetic patients in Taiwan.Diabetes Care. 2004;27(2):517-521.

297. Tsuzuki K, Xing H, Ling J, Gu JG. Menthol-induced Ca2+ release from presynaptic Ca2+ stores potentiates sensory synaptic transmission. J Neurosci. 2004;24(3):762-771.

298. Uhler M.L., Marks J.W., Judd H.L. Estrogen replacement therapy and gallbladder disease in postmenopausal women. Menopause. 2000;7(3):162-167.

299. Utermann G. Genetics of the Lp(a). In: Scanu A. (Eds.) Lipoprotein(a): 25 years of progress. Academic Press Inc., New- York. 1990;75- 85.

300. Utermann G., Menzel H., Kraft H., et al. Lp(a) glycoprotein phenotypes. Inlieritance and relation to Lp(a)lipoprotein concentrations in plasma. J. Clin. Invest. 1987;80:458-465.

301. Valero MA, Santana M, Morales M, Risk of gallstone disease in advanced chronic phase of fascioliasis: an experimental study in a rat model. J Infect Dis. 2003;188(5):787-793.

302. Valdez R., Howard B.V., Stern M.P., Haffner S.M. Apolipoprotein E polymorphism and insulin levels in a biethnic population. Diabetes Care. 1995;18:992-1000.

303. Van Erpecum K.J., Carey M.C. Apolipoprotein E4: Another Risk Factor for Cholesterol Gallstone Formation? Gastroenterology. 1996;111(6):1764-1767.

304. Van Erpecum KJ, Portincasa P, Dohlu MH, van Berge-Henegouwen GP, Jungst D. Biliary pronucleating proteins and apolipoprotein E in cholesterol and pigment stone patients. J Hepatol. 2003;39(1):7-11.

305. Voets T, Droogmans G, Wissenbach U, The principle of temperatureidependent gating in cold- and heat-sensitive TRP channels. Nature. 2004 Aug 12;430(7001):748-754.

306. Wang DQ, Paigen B, Carey MC. Phenotypic characterization of Lith genes that determine susceptibility to cholesterol cholelithiasis in inbred mice: physical-chemistry of gallbladder bile. J Lipid Res 1997;38(7): 13951411

307. Walton K.W., Valente A.J. A study of the AG-factors in •British west midland population. Vox Sund. 1976;31:258-264.

308. Walden C.C., Hegele R.A. Apolipoprotein E and hyperlipidemia.i

309. Ann. Intern. Med. 1994;120:1026-1036.

310. Wittenburg H., Lyons M.A., Kurtz U., Carey M.C. et al. Identification of cholesterol gallstone susceptibility genes from quantitative trait locus mapping in an intercross of PERA/EI and DBA/2J inbred mouse. Gut 2004;53(SupplVI):A4.

311. Williams C.N., Johnston J.L., Weldon K.L. Prevalence of gallstones and gallbladder disease in Canadian Micmac Indian women. Can. Med. Assoc. J. 1977; 117(7):758-760.

312. Wilson P.W., Garrison R.J., Castelli M., e.a. Prevalence of coronaryiheart disease in the Framingham offspring study. Role of lipoprotein cholesterols. Am. J. Cardiol. 1980;46:649-654.

313. Weintraub M.S., Eisenberg S., Breslow J.L. Dietaiy fat clearance in normal subjects is regulated by genetic variation in apolipoprotein E. Clin. Invest. 1987;80:1571-1577.

314. Woo J. Health and nutritional status of elderly Chinese living in sheltered housing in Hong Kong. Thesis Cambridge University, UK. 1989;132-136.

315. Woo J., Lam C. Serum lipid profile in an olderly Chinese population. Arteriosclerosis. 1990; 10(6): 1097-1101.

316. Zanlungo S, Nervi F. The ACAT2 gene encodes a gatekeeper of intestinal cholesterol absorption that regulates cholesterolemia and gallstone disease. Hepatology 2001;33(3):760-761.

317. Zenker G., Koltringer P., Bone G., et al. Lipoprotein(a) as a strong indicator for cerebrovascular disease. Stroke. 1987;17:942- 945.

318. Zhang L, Barritt GJ. Evidence that TRPM8 is an androgen-dependent Ca2+ channel required for the survival of prostate cancer cells. Cancer Res. 2004;64(22):8365-8373.

319. Zhang L, Jones S, Brody K, et al. Thermosensitive transient receptor potential channels in vagal afferent neurons of the mouse. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004;286(6):G983-991

320. Zhuang W, Xiao L, Zuo F, Wu Z, Wu Z. The effects of activities ofi

321. Ca(2+)-ATPase and Na(+)-K(+)-ATPase in plasma membranes of hepatocytes on the formation of calcium bilirubinate gallstone. Hua Xi Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2002;33(2):262-264.

322. Zuker CS. Neurobiology: a cool ion channel.Nature. 2002;416(6876):27-28.