Фармакологическая коррекция токсического отека легких тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.25, доктор медицинских наук Торкунов, Павел Анатольевич

• Торкунов, Павел Анатольевич
• доктор медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Торкунов, Павел Анатольевич

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ И ПОДХОДАХ К НЕОТЛОЖНОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Патогенез токсического отека легких.

1.2. Фармакотерапия токсического отека легких.

1.3. Моделирование токсического отека легких.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Модель токсического отека легких.

2.2. Бронхоальвеолярный лаваж.

2.3. Гематологические методы исследования.

2.4. Морфологические методы исследования.

2.5. Биохимические методы исследования.

2.6. Фармакологические средства, использованные в иследовании.

2.7. Статистическая обработка результатов.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Выбор экспериментальной модели токсического отека легких.

3.2. Патофизиологическая и патоморфологическая характеристика токсического отека легких, вызванного фосгеном. обоснование выбора модели).

3.2.1. Патофизиологические изменения в легких.

3.2.2. Структурные изменения в легких.

3.2.3. Изменение содержания форменных элементов крови и их популяций при ТОЛ, вызванном фосгеном у мышей.

3.2.4. Изменение газотранспортой функции крови мышей при отравлении фосгеном.

3.2.5. Изменение кислотно-основного и электролитного состава крови при ТОЛ, вызванном фосгеном у мышей.

3.2.6. Изменение содержания и состава белка в крови и лаважной жидкости при ТОЛ, вызванном фосгеном у мышей.

3.3. Исследование патогенетических механизмов токсического отека легких.

3.3.1. Общая антиоксидантная активность крови.

3.3.2. Содержание тиоловых групп и малонового диальдегида в крови и лаважной жидкости.

3.3.3. Активность NO-синтазы в ткани легких.

3.3.4. Деформируемость и вязкость эритроцитов.

3.3.5. Система гемостаза.

3.3.6. Содержание веществ низкой и средней молекулярной массы в крови и лаважной жидкости.

3.3.7. Клеточный состав лаважной жидкости.

3.4. Изучение эффективности средств профилактики и лечения экспериментального токсического отека легких.

3.4.1. Эффективность новых производных индола с антигипоксической активностью.

3.4.2. Профилактика и лечение токсического отека легких ингибиторами NO-синтазы.

3.4.3. Профилактика и лечение токсического отека легких ингибиторами протеиназ и фосфолипазы

3.4.4. Эффективность профилактического и лечебного применения антиоксидантов.

3.4.5. Профилактическая и лечебная эффективность противовоспалительных средств.

3.5.1. Выбор эффективной комбинации лекарственных средств.

3.5.2. Влияние комбинированного применения унитиола, контрикала и диклофенака натрия на морфологическую картину повреждения легких и клеточный состав лаважной жидкости.

3.5.3. Влияние комбинированного применения унитиола, контрикала и диклофенака натрия на некоторые показатели гомеостаза.

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Фармакологическая коррекция токсического отека легких»

Актуальность проблемы Интенсивное развитие химической промышленности сопровождается стремительным увеличением масштабов производства, в качестве промежуточных продуктов которого выступают высокотоксичные вещества (ВТВ). Анализ перечня токсичных веществ, используемых на промышленных объектах Российской Федерации и зарубежных стран, показывает, что наибольшую опасность в мирное время представляют пульмонотоксические удушающие яды, используемые в больших объемах в технологических процессах: аммиак, хлор, оксиды азота, азотная и соляная кислоты, фосген и его аналоги [80, 90]. Следует отметить как тенденцию современной экономики размещение наиболее экологически опасных производств западных компаний на территории РФ. Кроме того, в последние годы большую озабоченность вызывает проблема возможного применения ВТВ в террористических целях. В связи с этим актуальной задачей токсикологии при химических катастрофах является обеспечение населения медицинскими средствами защиты для оказания экстренной помощи пострадавшим [98]. Опыт ликвидации последствий химических аварий свидетельствует, что контингент тяжело отравленных первоначально формируется среди лиц, находящихся в непосредственной близости от эпицентра аварии, где создаются чрезвычайно высокие концентрации токсикантов. В таких ситуациях предотвратить гибель может только немедленная (в первые минуты) медицинская помощь [202]. Через несколько часов после аварии удельный вес тяжело пораженных возрастает за счет дальнейшего развития интоксикации у лиц, переживших стадии начальных проявлений и мнимого благополучия. Применительно к этой категории пораженных специализированная медицинская помощь должна быть обеспечена в течение 2 ч после контакта с пульмонотоксическими ВТВ.

Одним из самых серьезных последствий отравления веществами удушающего действия является развитие токсического отека легких (ТОЛ) — патологического процесса, характеризующегося пропотеванием жидкости в интерстициальное и воздухосодержащее пространство лёгких и клинически проявляющегося тяжёлой дыхательной недостаточностью. Ряд сходных состояний, развивающихся при тяжёлых заболеваниях и приводящих к увеличению проницаемости лёгочных капилляров и интерстициальному отёку лёгких, определяются как синдром шокового лёгкого, или респираторный дистресс-синдромом взрослых (РДСВ) [63, 129].

ТОЛ является тяжелейшим симптомокомплексом, прогноз которого крайне неблагоприятен: летальность пострадавших превышает 60% даже в условиях стационара [50, 59]. Как правило, лечение отравленных начинается при развитии клинических проявлений поражения, в то время как интерстициальный отек, приводящий к гипоксии, может гистологически определяется уже в первые минуты после контакта с ядом.

Специфические противоядия и средства неотложной терапии для предупреждения ТОЛ, развивающегося в результате отравления удушающими ВТВ, до настоящего времени не разработаны. Не намечается ощутимого прогресса и в лечении ТОЛ. Используемая в клинической практике комплексная терапия ТОЛ предусматривает медицинские мероприятия, которые, будучи отнесенными к этапам медицинской эвакуации пострадавших, составляют предмет специализированной медицинской помощи [138]. Следует констатировать, что до настоящего времени не проводилось систематических исследований, направленных на поиск специфических фармакологических средств защиты, которые могут быть использованы на ранних этапах медицинской эвакуации, в том числе в очаге химического заражения.

Из опыта медицинской службы армий стран НАТО явствует, что для профилактики ТОЛ предусмотрено раннее (не позднее 15 мин после воздействия токсикантов) применение кортикостероидов (дексаметазон и его аналоги) и бронхорасширяющих препаратов (интал) [74]. Указанными средствами в аэрозольных баллончиках укомплектованы индивидуальные аптечки военнослужащих. В Российской армии эти средства не включены в число средств защиты при первичном контакте с химическим оружием.

В соответствии с этим целью настоящего исследования явился поиск и экспериментальное исследование фармакологических средств коррекции проявлений токсического отека легких, вызванного фосгеном.

В задачи исследования входило:

1. Изучить особенности формирования отека легкого при ингаляционном отравлении фосгеном в сравнении с действием других пульмонотоксикантов и обосновать возможность применения данной экспериментальной модели для оценки фармакологических средств защиты от отека легких.

2. Выявить варианты структурных, метаболических и функциональных нарушений организма, способствующих развитию токсического отека легких и определяющих тяжесть его течения при ингаляционном отравлении фосгеном.

3. Разработать принципы патогенетической коррекции токсического отека легких с помощью фармакологических средств и обосновать подходы к поиску средств неотложной терапии отравления пульмонотоксикантами (фосгеном).

4. Обосновать возможность комбинированного использования противоэдематозных средств различного механизма действия с целью повышения эффектвности неотложной (превентивной) терапии токсического отека легких.

Научная новизна

Получены оригинальные данные, что интоксикация фосгеном сопровождается развитием токсического отека легких (ТОЛ), который в отличие отравлений адреналином, тиомочевинной, хлористым аммонием и аммиаком не сопровождается формированием экссудативного плеврита, миокардита, артериальной гипертензии и щелочного ожога верхних дыхательных путей. Автором ТОЛ рассматривается с позиции острейшего асептического воспаления. Ведущим патогенетическим звеном ТОЛ являеся повреждение эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов с повышением их проницаемости и пропотеванием жидкости в интерстиций. Это повреждение сопровождается активацией тканевых и гранулоцитарных протеиназ и повышением интенсивности свободнорадикальных реакций, обусловливающих нарушение эластического каркаса альвеол и резистивных. свойств их стенок. Клетки эксудата принимают активное участие в регуляции патологически измененной сосудистой проницаемости и формировании альвеолярного выпота. Указанные изменения приводят к развитию гипоксии и эндогенной интоксикации продуктами распада белков, усиливающие тяжесть проявлений ТОЛ. На основе данных о патогенезе ТОЛ определены основные направления ранней патогенетической терапии отравлений пульмонотоксикантами. Проведен систематический скрининг фармакологических средств, корригирующих или предупреждающих гипоксию, токсемию, активацию свободнорадикальных реакций и ингибирующих NO-синтазу, их особенности действия подтвердили представления о патогенезе интоксикации (изучено около 50 соединений разных фармакологических классов). Наиболее эффективными для фармакологической коррекции ТОЛ рассматриваются серусодержащие антиоксиданты (унитиол, тиосульфат натрия), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак натрия), ингибиторы протеиназ (апротинин). Показана перспективность комбинированного использования противоэдематозных лекарственных средств, влияющих на различные звенья патологического процесса при ТОЛ, в качестве обоснованного подхода к его неотложной терапии. Разработана эффективная комбинация ТОРИ-26 для лечения ТОЛ. Полученные результаты вносят крупный вклад в решение проблемы фармакологической защиты от пульмонотоксикантов (химического оружия).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У грызунов (мышей) ингаляционное воздействие фосгена зависимо от дозы вызывает типичные проявления ТОЛ без выраженных расстройств других органов и систем.

2. Развитие ТОЛ представляет собой вариант острейшего асептического воспаления, в развитии которого существенное значение имеют повреждения микрососудов, что определяет развитие его альтеративного и экссудативного компонента. Функциональная активность гранулоцитов (тканевые базофилы, нейтрофильные гранулоциты) инфильтрата определяет динамику нарушений реологических свойств крови и формирования расстройств микроциркуляции с депонированием крови в капиллярном и венозном сосудистых звеньях.

3. Для неотложной терапии ТОЛ патогенетически обосновано применение антиоксидантов, антигипоксантов, ингибиторов протеиназ и NO-синтазы, а также нестероидных противовоспалительных средств, ингибирующих циклооксигеназу и блокирующих синтез простагландинов.

4. Наиболее перспективным подходом к неотложной терапии ТОЛ является комбинированное использование антиоксидантов, ингибиторов протеиназ, ингибиторов синтеза простагландинов.

Практическая значимость работы

Определены основные классы лекарственных средств, применение которых наиболее перспективно в превентивной и неотложной терапии ТОЛ: антиоксиданты, антигипоксанты, противовоспалительные средства, ингибиоры NO-синтазы, ингибиторы протеаз. Уточнены оптимальные сроки их использования и определены параметры эффективности. Разработаны схемы комбинированного применения противоэдематозных средств различного механизма действия, включающие препараты антиоксидантной (тиосульфат натрия и унитиол), антипротеолитической (апротинин) и противовоспалительной (диклофенак натрия) направленности. Доказано, что комбинированное лечение является наиболее перспективным подходом к неотложной терапии ТОЛ. Выявленные эффективные лекарственные средства и их комбинации могут быть рекомендованы для участников ликвидации последствий химических аварий и катастроф и явиться основой для совершенствования схемы оказания медицинской помощи пораженным, удушающими веществами на этапах медицинской эвакуации.

Результаты исследований вошли в «Инструкцию по оказанию неотложной помощи при поражении фосгеном» (Санкт-Петербург, 1998) и «Тактико-технические требования к средствам профилактики и лечения поражений пульмонотоксикантами» (Санкт-Петербург, 2005). По результатам исследований получены патенты РФ на изобретения: «2-амино-4-ацетилтиазоло[5,4-Ь]индол, защищающий организм от воздействия гипоксии и токсического отека легкого» № 2188824 от 10.09.2002 г., «7-бром-4-ацетилтиазоло[5,4-Ь]индол-2-сукцинимид, защищающий организм от гипоксии и обладающий лечебным действием при токсическом отеке легкого» № 2281951 от 20.08.2006 г., «4-ацетилтиазоло[5,4-Ь]индол-2-сукцинимид, защищающий организм от гипоксии и обладающий профилактическим действием в отношении токсического отека легкого» № 2281950 от 20.08.2006 г.

Апробация и публикация материалов работы Результаты работы доложены на научно-практической конференции «Медицинские средства защиты от физических, химических и биологических факторов: проблемы, достижения и перспективы» (Санкт-Петербург, 1999); VII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2000); Российской научно-практической конференции «Военная медицина на рубеже XXI века: реалии и перспективы» (Москва, 2000); Всеармейской научно-практической конференции «Медицинские последствия экстремальных воздействий на организм» (Санкт-Петербург, 2000); Межотраслевой научно-практической конференции «Медико-биологические аспекты обеспечения обитаемости подводных лодок» (Санкт-Петербург, 2002); Научно-практической конференции «Медико-гигиенические аспекты обеспечения работ с особо опасными химическими веществами» (Санкт-Петербург, 2002); 2-ом съезде токсикологов России «Российский регистр потенциально опасных химических и биологических веществ Минздрава России» (Санкт-Петербург, 2003); научных совещаниях и заседаниях секции научно-технического совета Научно-исследовательского испытательного центра медико-биологической защиты Государственного научно-исследовательского испытательного института военной медицины МО РФ (Санкт-Петербург, 2004-2006).

По теме диссертации опубликовано 25 научных работ, в их числе 1 монография, 8 журнальных статей, 4 патента на изобретение и 12 тезисов.

Апробация диссертации прошла на совместном заседании кафедр фармакологии и патологической физиологии Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова.

Заключение диссертации по теме «Фармакология, клиническая фармакология», Торкунов, Павел Анатольевич

ВЫВОДЫ

1. Для оценки эффективности лекарственных средств при поражении пульмонотоксикантами адекватной (информативной) скрининговой моделью токсического отека легких является отек легких, вызванный фосгеном, у мелких лабораторных грызунов (мыши). Модель позволяет оценить выраженность отека легких по расчетному легочному коэффициенту, а также эффективность профилактики и лечения токсического отека легких на ранней стадии развития отравления и на стадии разрешения патологического процесса.

2. Патогенетическими признаками отравления фосгеном у экспериментальных животных является развитие эмфиземы и отека легких. При этом в лаважной жидкости увеличивается содержание белка и веществ низкой и средней молекулярной массы. В крови снижается содержание малонового диальдегида, повышается содержание SH-групп и SS-rpynn, увеличивается содержание веществ низкой и средней молекулярной массы, снижается антиоксидантный резерв, увеличивается общее число тромбоцитов, гранулоцитов и «средних» клеток (эозинофилов и моноцитов), ослабляется деформируемость и увеличивается вязкостный показатель эритроцитов, активируется тромбоцитарно-сосудистый и коагуляционный механизмы гемостаза с повышением адгезионной и агрегационной способности тромбоцитов, снижается рН и содержания оксигемоглобина, повышается парциальное давление углекислого газа. В легких развивается дегрануляция гранулоцитов и повышается концентрация нитритов.

3. Новые конденсированные производные индола проявляют выраженную противоэдематозную активность. Из их числа профилактическим действием обладают соединения 16, Пб, Пв, Ilia, Шб и V и VII. При этом наиболее эффективным является препарат Ilia (тиазоло[4,5-Ь]индол). Его применение позволяет предотвратить как формирование токсического отека легких, так и смертность отравленных животных. Из числа изученных новых производных тиазолоиндола наиболее выраженным профилактическим действием обладают препараты бромтиазоло[4,5-Ь]индола гидробромид и бромтиазоло[4,5-Ь]индол, лечебным действием — бромтиазоло[4,5-Ь]индола сукцинимид.

4. При профилактическом применении эффективно защищают от токсического отека легких ингибитор НАДФН-редуктазы ДФИ-иодид, ингибитор индуцибельной изоформы аминогуанидин и ингибитор конститутивной изоформы L-NNA. При лечебном применении наиболее эффективны ингибитор индуцибельной изоформы аминогуанидин и ингибитор индуцибельной и конститутивной изоформы L-NAME. Их использование позволяет уменьшать выраженность отека легких и увеличить выживаемость отравленных животных (профилактическое применение ДФИ-иодида).

5. Среди ингибиторов протеиназ эффективным для купирования отека легких при профилактическом использовании является N-этилмалеинимид, при лечебном использовании - бензилсульфохлорид и N-этилмалеинимид. Их использование позволяет существенно уменьшать выраженность отека легких.

6. Среди исследованых антиоксидантов выраженным противоэдематозным действием при профилактическом применении обладают тиосульфат натрия, унитиол, масляный раствор диметилсульфоксида, липоевая кислота и мочевая кислота, при лечебном применении наибольшей эффективностью обладают тиосульфат натрия, унитиол, аскорбиновая кислота и диметилсульфоксид. Их применение позволяет уменьшить выраженность токсического отека легких.

7. Среди исследованных противовоспалительных средств наиболее эффективное лечебное противоэдематозное действие достигается при применении диклофенака натрия. Его использование позволяет уменьшать выраженность отека легких на ранней стадии поражения фосгеном.

8. Наиболее эффективной лечебной противоэдематозной комбинацией веществ является сочетанное применение унитиола, апротинина (контрикала) и диклофенака натрия (рецептура «тори-26»). Предложенная рецептура замедляет развитие токсического отека легких на ранних стадиях поражения фосгеном и повышает выживаемость животных.

9. Эффективность комбинации унитиола с апротинином (контрикалом) и диклофенаком натрия (рецептура «тори-26») при токсическом отеке легких обусловлена снижением повышенной проницаемости аэрогематического барьера для жидкости, белков и лейкоцитов, уменьшением интоксикации, увеличением общего антиоксидантного резерва крови, снижением повышенного содержания тромбоцитов и лейкоцитов в крови, улучшением реологических свойств эритроцитов, снижением повышенной агрегационной способности тромбоцитов, нормализацией повышенной активности NO-синтазы в ткани легких. Использование данной комбинации в значительной степени восстанавливает поврежденные структурные компоненты легких, улучшает проходимость сосудов венозного звена легких, восстанавливает проходимость дыхательных путей, функциональную активность клеток, в том числе секреторную активность бокаловидных клеток и альвеолоцитов II.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для оценки эффективности противоэдематозных средств целесообразно использовать модель токсического отека легких, вызванного пульмонотоксикантом фосгеном в токсодозах LCti6-84- Модель отличаает высокая воспроизводимость отека, типичное течение, отсутствие поражения важнейших органов и систем (сердце, печень, почки, мозг) за исключением легких.

Поиск эффективных противоэдематозных средств целесообразно вести среди серусодержащих антиоксидантов, ингибиторов протеаз, нестероидных противовоспалительных средств, производных тиазолоиндола и ингибиторов NO-синтазы.

Конденсированные производные индола представляют группу перспективных противоэдематозных средств, требующих дополнительного исследования на предмет обнаружения и дополнительного изучения антигипоксической, антиоксидантной и противовоспалительной активности.

Пути совершенствования неотложной терапии токсического отека легких видятся в комбинировании лекарственных средств с разным механизмом действия (противовоспалительным, антиоксидантным, антипротеиназным). Примером эффективной противоэдематозной рецептуры может служить комбинация унитиола, апротинина (контрикала) и диклофенака натрия (рецептура «тори-26»).

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Торкунов, Павел Анатольевич, 2007 год

1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислительные вещества. - Л.: Наука, 1985. - 230 с.

2. Алдашев А.А. О патогенетической роли в развитии легочного отека нарушений воздушно-электролитного состава организма: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Караганда, 1966. -21 с.

3. Андина С.С., Козлов Л.В., Дьяков В.Л. Определение функциональной активности, количества С) ингибитора и аутоантител к нему как инструмент дифференциальной диагностики отеков // Биомед. химия. — 2004. Т. 50, Вып. 1.-С. 86-91.

4. Антоняк Г.Л. Роль протеолитических ферментов в функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов // Успехи соврем, биологии. -1999.-Т. 5.-С. 476-486.

5. Арбузов Е.Е. Ацетонитрил и токсический отек легкого: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Ярославль, 1969. - 23 с.

6. Арзамасцев А.П., Северина И.С., Григорьев И.Б., Граник В.Г. Экзогенные доноры оксида азота и ингибиторы NO-синтаз (химический аспект) // Вестн. РАМН. 2003. - № 12. - С. 88-95.

7. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбина Н.Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма: Метод, рекомендации / Под ред. В. X. Хавинсона. Санкт-Петербург: Фолиант, 2000. - 104 с.

8. Арчаков А.И., Згода В.Г., Карузина И.И. Окислительная модификация цитохрома Р450 и других макромолекул в процессе их обновления // Вопр. мед. химии. 1998. - Т. 44, Вып. 1. - С. 3-27.

9. Афанасьев И.Б. Кислородные радикалы в биологических процессах. Успехи химии. 1979. - Т. 48. - С. 977.

10. Ахимжанов Р.Х. Изменение проницаемости сосудов легких при остром экспериментальном отеке: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Барнаул, 1971.-24 с.

11. Ахметов А.А. Изменения поверхностной активности легочной ткани при отеке: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Караганда, 1974. — 28 с.

12. Базаревич Г.Я., Богданович У .Я., Волкова И.И. Медиаторные механизмы регуляции дыхания и их коррекция при экстремальных состояниях. Л.: Медицина, 1979. - 200 с.

13. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдберг Е.Д., и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск, 1980. - С. 65-127.

14. Бахов Н.И., Майчук Ю.И., Корнев А.В. Механизмы защиты организма от вирусных инфекций: Нейтрофильные лейкоциты // Успехи соврем, биологии. 2000. - Т. 120, № 1.-С. 23-32.

15. Беленький М.Л. Элементы количественной оценки фармакологического эффекта. Рига: АН Латв.ССР, 1959. - 111 с.

16. Белова Л.А., Оглобина О.Г., Белов А.А. Процессы модификации липопротеидов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротейдов // Вопр. мед. химии. — 2001. — Т. 46, Вып. 1.-С. 8-21.

17. Беляков Н.А., Сериков В.Б. Изменения бронхиального кровотока и их роль в накоплении жидкости при экспериментальном токсическом отеке легких и ганглиоблокаде // Патол. физиология. — 1986. № 4. — С. 48-53.

18. Беляков Н.А., Сериков В.Б., Гевирц В.Б. Проницаемость компонентов аэро-гематического барьера для воды, оцененная радионуклидным методом // Физиол. журн. им. И.М.Сеченова. — 1986. № 2. - С. 164169.

19. Вайль С.С., Пожарицкий Ф.И. Патологическая анатомия поражений боевыми OB. М.: Медгиз, 1940. - 295 с.

20. Вальков А.Ю., Хадасевич JI.C. Медиаторы воспаления в патогенезе инфекционно-токсического шока менингококковой этиологии // Арх. патологии. 2000. - Т. 62, №2. - С. 52-57.

21. Ванин А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований // Биохимия. 1998. - Т. 63, Вып. 7. - С. 867-870.

22. Вербанович П.В., Петренко Е.П., Подгорный Ю.К. О регуляции свободно-радикального окисления липидов легочных сурфактантов // Вопр. мед. химии. 1985. - Т. 31, Вып. 5. - С. 65-68.

23. Веселков О.В. Влияние антигипоксантов на состав легочных липидов при экспериментальном отеке легких: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Челябинск, 1995. - 24 с.

24. Виноградов Н.А. Синтез окиси азота в организме больных вирусными гепатитами // Антибиотики и химиотерапия. — 2001. Т. 46, № 4. - С. 26-28.

25. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252 с.

26. Власова А.П., Тарасова Т.В., Судакова Г.Ю. О влиянии антиоксидантов на выраженность эндотоксикоза при экспериментальном перитоните // Эксперим. и клин, фармакология. 2000. — Т. 63, № 6. — С. 58-61.

27. Военная токсикология, радиология и медицинская защита: Учебник / Под ред. Н.В. Саватеева. Л., 1978. - 332 с.

28. Волин М.С., Дэвидсон К.А., Камински П.М., Фэйнгэрш Р.П., Мохаззаб-X К.М. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани // Биохимия. 1998. - Т. 63, Вып. 7. - С. 958-965.

29. Воскресенский О.Н., Жужаев И.Л. Антиоксидантная система онтогенез и старение // Вопросы мед. химии. 1982. - Т. 28, Вып. 1. - С. 14-27.

30. Гаврилов В. Б., Гаврилова А. Р. Мажуль Л. М. Анализ методов определения продуктов ПОЛ в сыворотке крови по тесту с ТБК // Вопр. мед. химии. 1987.-Т. 33, № 1.-С. 118-122.

31. Гапонюк П.Я. Участие кининовой системы в воспалении // Пат. физиология. 1968. - Т. 12., № 5. - С. 81-87.

32. Гире Е.Ф. Об особенностях патогенеза отека легких в облученном организме: Автореф. дис. .канд. мед. наук. — Ярославль, 1973. 27 с.

33. Гистология, цитология и эмбриология. Атлас / Под ред. О.В.Волковой и Ю.К.Елецкого. М.: Медицина, 1996. - 283 с.

34. Голиков П.П., Николаева Н.Ю., Гавриленко И.А. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях // Патол. физиология. 2000. - № 2. - С. 69.

35. Голиков П.П., Николаева Н.Ю., Крычникова Е.В., Стоцкая Т.В., Давыдов Б.В., Матвеев С.Б., Абакумов М.М. Генерация оксида азота лейкоцитами и тромбоцитами периферической крови при ранениях груди и живота // Вестн. РАМН. 2003. - № 4. - С. 13-28.

36. Гомазков О.А., Калинина Е.В. Ангиотензин-превращающий фермент: бинарная активность, ингибиторы и функциональная роль кининового звена // Успехи соврем, биологии. 1997. - Т. 117, Вып. 2. - С. 172-184.

37. Горрен А.К.Ф., Майер Б. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота // Биохимия. 1998. — Т. 63, Вып. 7. - С. 870-880.

38. Гребенюк А.Н., Антушевич А.Е., Беженарь В.Ф. Нейтрофил и экстремальные воздействия / Под ред. А.Н.Гребенюка и В.Г. Бовтюшко. СПб., 1998. - 216 с.

39. Гринко Н.С. Токсикологическая динамика и биохимические изменения при токсическом отеке легких: Автореф. дис. .канд. мед. наук. — Киев, 1971.-20 с.

40. Гублер Е.В., Генкин А.А. Применение критериев непараметрической статистики в медико-биологических исследованиях. Л., 1965. - 59 с.

41. Давтян Т.И., Аванесян Л.А. О взаимосвязи иммунного и адаптивного ответов // Успехи соврем, биологии. 2001. — № 3. - С. 275-286.

42. Десницкая М.М. Роль нервной системы в патогенезе токсического отека легких и плеврита, вызванных введением йодистого натрия: Автореф. дис. докт. мед. наук. Москва, 1961. - 28 с.

43. Дорофейков В.В., Фрейдлин И.С., Щербак Н.Г. Альфа-2-макроглобулин как главный цитокин-связывающий белок плазмы крови // Мед. иммунология. 1999. - Т. 1, № 5. - С. 5-12.

44. Дубинина Е.Е., Бурмистров С.О., Ходов Д.А., Поротов И.Г. Окислительная модификация белков крови человека, метод ее определения // Вопр. мед. химии. 1995. - Т. 41, Вып. 1. - С. 24-26.

45. Дубинина Е.Е., Шугалей И.В. Окислительная модификация белков // Успехи соврем, биологии. 1993 - Т. 113, Вып.1.-С. 71-81.

46. Елисеева Г.М. Нарушения проницаемости гисто-гематических барьеров некоторых органов и тканей и распределение в них жидкостипри легочном отеке: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Караганда, 1969. -24 с.

47. Ерохин В.В., Филиппенко Л.Н., Машковцев Ю.В. Макрофаги легких // Проблемы туберкулеза. 1980. - № 11. - С. 54-60.

48. Есипова И.К. Патологическая анатомия легких. М.: Медицина, 1976. -204 с.

49. Есипова И.К. Синдром острой респираторной недостаточности взрослых («шоковое легкое») // Арх. патологии. 1979. - Т. 41, № 1. -С. 66-72.

50. Жангелова М.Б. Медиаторные процессы при отеке легких. Л., 1988. -28 с.

51. Жданов Г.Г., Нодель М.Л. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории // Анестезиология и реаниматология. 1994. - № 5. - С. 53-61.

52. Журавлева А.И. Биохемилюминисценция. — М.: Наука, 1983. 150 с.

53. Зайковский Ю.Я., Ивченко В.Н. Респираторный дистресс-синдром у взрослых. Киев.: Здоровья, 1987. - 184 с.

54. Зайчик А.Ш. Основы общей патологии. СПб.: Элби-СПб, 1999. -624 с.

55. Замолодчикова Т.С., Соколова Е.А., Смирнова Е.В. Граспазы-особая группа протеиназ семейства химотрипсина, утративших дисульфидную связь в активном центре // Биохимия. 2003. - Т. 68, Вып. 3. — С. 375383.

56. Зверев М.М., Анестиади М.Я. Токсический отек легких. Кишинев: Штиинца, 1981.- 107 с.

57. Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б., Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи соврем, биологии. -1993. Т.113. - С. 286-296.

58. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б., Вольский Н.Н., Козлов В.А. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз // Успехи соврем, биологии. 1999. - Т. 119, № 5. - С. 440-450.

59. Зилва Дж.Ф., Пэннел П.Р. Клиническая химия в диагностике и лечении. М.: Медицина, 1988. - 528 с.

60. Зильбер А.П. Респираторная медицина (Этюды критической медицины). Петрозаводск: Изд-во ПТУ. - 1996. - Т. 2. — 488 с.

61. Зозуля Ю.А., Барабай В.А., Сутковой Д.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. -М., 2000.-344 с.

62. Зубатова С.Г., Окулов В.Б. Роль молекул адгезии в процессе распознавания чужеродных и трансформированных клеток макрофагами млекопитающих // Успехи соврем, биологии. 2001. - Т. 121, № 1.-С. 59-66.

63. Иванов К.П., Мельникова Н.Н. Роль лейкоцитов в динамике микроциркуляции в норме и при патологии // Вестн. РАМН. 2004. -№4.-С. 3-13.

64. Иммунология: В 3-х т. Т. 3. Пер. с англ. / Под ред. У. Пола. М.: Мир, 1989.-360 с.

65. Исламов И.И. Транссосудистый обмен жидкостей и белков при токсичеком отеке легких: Автореф. дис. . докт. мед. наук. — Пермь, 1972.-31 с.

66. Изучение эффективности аэрозольных лекарственных форм препаратов для оказания неотложной помощи пораженным удушающимивеществами: Отчет о НИР (заключительный) / НИИЦ (МБЗ) ГНИИИВМ МО РФ; Рук. Н.Н.Плужников. Инв. № 8012. - СПб., 2000. -78 с.

67. Кан Г.С. Нервная система и острый отек легких. Медгиз, 1953. — 144 с.

68. Кара М., Пуавер М. Первая медицинская помощь при расстройствах дыхания, вызванных дорожной травмой, отравлением и острыми заболеваниями. М.: Медицина, 1979. - 120 с.

69. Карр Ян. Макрофаги. М., 1978. - 188 с.

70. Карякина Е.В., Белова С.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) // Клинич. лаборат. диагностика. 2004. - № 3. - С. 3-8.

71. Келлер А.А., Комяков К.М., Танк Л.И. Медицинские средства защиты от оружия массового поражения в капиталистических странах. — М.: Воен. из-во МО СССР, 1982. 154 с.

72. Ковальчук Л.В. Действие цитокинов на генерацию активных форм кислорода фагоцитами легких и периферической крови. // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1998. - № 10. - С. 440-443.

73. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Мороз А.Ф. Противостафилококковое действие комплекса природных цитокинов // Журн. микробиологии. 2004. - № 1. - С. 55-59.

74. Коган А.Х., Мануйлов Б.М., Грачев С.В., Болевич С., Цыбин А.Б., Даниляк И.Г. СОг-природный ингибитор генерации активных форм кислорода фагоцитами // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1994. -№ Ю.-С. 395-398.

75. Козлов И.А., Попцов В.Н. Клиническое использование ингаляционной окиси азота // Анестезиология и реаниматология. 1997. - № 5. - С. 8088.

76. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. — Л.: Медицина, 1981. 408 с.

77. Комлев А.Д., Калинина Н.М., Сысоев К.А. Цитокиновый профиль у больных хронической обструктивной болезнью легких // Мед. иммунология. 2002. - Т. 4, № 1. - С. 87-92.

78. Королева JI.B., Свешников А.А. О неизвестной ранее роли лейкоцитов в воспалении // Пат. физиология. 1968. - Т. 12, № 5. - С. 43-46.

79. Короленко Т.А. Биохимические основы лизосомотропизма. — Новосибирск: Наука, 1983. 356 с.

80. Коростелева Н.А. К патогенезу и профилактике экспериментального отека легких: Дис. .канд. мед. наук. Владивосток, 1968. - 21 с.

81. Кочнев О.С. О причинах образования перитонеального выпота при панкреатитах // Патол. физиология. 1968. - Т. 12, № 6. - С. 65-66.

82. Кравченко А.Г. Материалы к изучению отека легких (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. . докт. мед. наук. — Днепропетровск, 1967. 22 с.

83. Кричевская А.А., Лукаш А.И., Броновицкая З.Г. Биохимические механизмы кислородной интоксикации. Ростов-на-Дону, 1980. - 90 с.

84. Кронина Л. Лейкотриены и астма. Потенциальная терапевтическая роль антилейкотриеновых средств // Русс. мед. журн. 1997. - Т. 5, № 16.-С. 1061-1064.

85. Кропотов А.В. Экспериментальный отек легких и его фармакопрофилактика антигипоксантами: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.-СПб., 1996.-44 с.

86. Крю Ж. Биохимия. Медицинские и биологические аспекты. М.: Медицина, 1979. - 510 с.

87. Крюков Е.В., Новоженов В.Г. Эффективность антиоксидантов в профилактике болезней органов дыхания у молодых военнослужащих //Воен. мед. журн. -2003. -№ 8.-С. 28-31.

88. Кубатиев А.А., Балашова Т.С., Фесенко О.В., Гембицкий Е.В. Функциональные особенности моноцитов больных бронхиальной астмой: «Респираторный взрыв» и перекисное окисление липидов // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1994. - № 12. - С. 585-588.

89. Кудрин А.В. Микроэлементы и оксид азота полифункциональные лиганды // Вопр. биол., мед. и фарм. химии. - 2000. - №1. - С. 3-5.

90. Кудрин Б.И. Экспериментальный центрогенный отек легких: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Караганда, 1971. — 21 с.

91. Кузник Б.И., Скипетров В.П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. -М.: Медицина, 1974. 308 с.

92. Кулицкий В.Н., Колесниченко Л.С. Биологическая роль глутатиона // Успехи соврем, биологии. 1990. - Т. 110, № 1. - С. 20-33.

93. Кулицкий В.Н., Колесниченко JI.C. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы // Успехи соврем, биологии. 1993. -Т. 113, Вып. 1.-С. 107-122.

94. Курыгин Г.В. О механизмах гемотрансфузионного отека легких и тахифилаксии: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Иваново, 1966. - 19 с.

95. Куценко С.А., Бутомо Н.В., Гребенюк А.Н. и др. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита: Учебник / Под ред. С.А. Куценко. СПб.: Фолиант, 2004. - 528 с.

96. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В.Меньшикова. -М.: Медицина, 1987. 368 с.

97. Лазарис А .Я., Серебровская И.А. Отек легких. М., 1962. - 370 с.

98. Лазарис А.Я., Серебровская И.А. Легочное кровообращение. М., 1963.-244 с.

99. Лебедев В.В., Супероксидантная теория патогенеза и терапии иммунных расстройств // Вестн. РАМН. 2004. - № 2. - С. 34-40.

100. Лубнин А.Ю. Тяжелый нейрогенный отек легких вследствие разрыва гигантской внутричерепной артериальной аневризмы // Анестезиология и реаниматология. 1995. - № 6. - С. 57-60.

101. Лущак В.И. Окислительный стресс и механизмы защиты от него у бактерий // Биохимия. 2001. - Т. 66, Вып. 5. - С. 592-609.

102. Лычев В.Г. Диагностика и лечение внутрисосудистого свертывания крови. -М.: Медицина, 1993. 159 с.

103. Лютов В.В., Алексеев В.Г., Козловский И.А. Некоторые аспекты токсического отека легких // Воен.-мед. журн. 1992. - № 10. - С. 3132.

104. Маругова Т.В., Лазарева Д.Н. Влияние лекарственных средств на свободнорадикальное окисление // Эксперим. и клин, фармакология. — 2000.-Т. 63, № 1.-С. 71-76.

105. Маеда X., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке // Биохимия. 1998. - Т. 63, Вып. 7. -С. 1007-1020.

106. Мажбич Б.И. Некоторые вопросы патогенеза острого отека легких: Дис. .канд. мед. наук. Караганда, 1959. -21 с.

107. Максименко А.В. Модифицированные препараты СОД и каталазы для защиты сердечно-сосудистой системы и легких // Успехи соврем, биологии, 1993.-Т. 113, Вып. З.-С. 351-365.

108. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации: Пособие для врачей. СПб., 1995. - 35 с.

109. Малышев И.Ю., Манухина К.С. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. 1998. - Т. 63, Вып. 7. - С. 992-1007.

110. Машковский М.Д. Лекарственные средства (пособие для врачей). В 2-х тт. М.: Медицина, 1993. - 736 с.

111. Маркосян А.А. Физиология тромбоцитов. Л.: Наука, 1970. - 164 с.

112. Маянский А.Н., Виксман М.Ч. Характеристика опсонических факторов по реакции восстановления НСТ нейтрофилами человека // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1980. — № 2. - С. 214-215.

113. Медведев В.В., Волчек Ю.З. Клиническая лабораторная диагностика: Справочник для врачей / Под ред. В.А.Яковлева. СПб.: Гиппократ, 1995.-208 с.

114. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи соврем, биологии. — 1993. Т. 113, Вып.З. - С. 286-296.

115. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Окислительный стресс при воспалении //Успехи соврем, биологии. 1997. -Т. 117, Вып.2. - С. 155-171.

116. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.Н., Реутов В.П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях // Биохимия. 2000. - Т. 65, № 4. - С. 485-503.

117. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники. — Л.: Медицина, 1969.-424 с.

118. Мероприятия медицинской службы по защите от оружия массового поражения: Справочник военного врача / Под ред. Ф.И.Комарова. М.: Воен. изд-во, 1982. - 301 с.

119. Методические рекомендации по экспериментальному моделированию ингаляционных поражений ВТВ / ГВМУ МО РФ. М., 1995. - 42 с.

120. Методы исследования агрегации, вязкости и деформируемости эритроцитов: Методические рекомендации. JL, 1989. - 13 с.

121. Михайлов В.П. О путях влияния ваготомии и перерезок спинного мозга на развитие отека легких: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Ярославль, 1972.-19 с.

122. Михайлов В.П. Эффекторные механизмы нейрогенного отека легких. -М., 1991.-241 с.

123. Михно Е.П. Ликвидация последствий аварий и стихийных бедствий. — М.: Атомиздат, 1979. 287 с.

124. Могильницкая Л.В., Прокофьев В.Н., Фан А.Н., Жеголев В.В. Влияние гипоксии на состояние мембран и перекисное окисление липидов в легких и крови крыс // Вопр. мед. химии. 1993. — Т. 39, № 6. - С. 3436.

125. Мотавкин П.А., Гельцер Б.И. Клиническая и экспериментальная патофизиология легких. М.: Наука, 1998. - 366 с.

126. Муляр А.Г., Гасанов М.Т., Ющук Е.Н., Дунаева О.В., Авфукова Ю.С. Рецепторная регуляция активности тромбоцитов // Эксперим. и клин, фармакология. 2004. - № 1. - С. 61-68.

127. Мурыгина Г.Л., Суркова Е.А., Бойцова Е.В. Нейтрофилы и дисбаланс протеазы/антипротеазы при хроническом бронхиолите у детей // Мед. иммунология. 2002. - Т. 4, № 1. - С. 81-85.

128. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления — СПб.: Наука, 2001. -423 с.

129. Наймушин Я.А., Мазуров А.В. Роль гликопротеина IIb-IIIa(aIIb|33-интегрина) в стимуляции секреции из гранул тромбоцитов // Биохимия. 2003. - Вып. 2. - С. 250-259.

130. Нарушения реакций образования тромбина / Под ред. Р.У.Колмена. -М.: Медицина, 1988. 240 с.

131. Неменова Ю.М. Методы лабораторных клинических исследований. -М.: Медицина, 1972. 424 с.

132. Неотложная помощь при отравлении (справочник по токсикологии) / Под ред. С.Н.Голикова. М.: Медицина, 1978. - 312 с.

133. Нистратов C.JI. Некардиогенный отек легких при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1989.-22 с.

134. Новиков Н.И. Антиоксидантная система легких при респираторном дистресс-синдроме взрослых химической этиологии: Дис. . д-ра мед. наук. СПб.: ВМедА, 1993.- 183 с.

135. Новиков Н.И. Антиоксидантная система легких при респираторном дистресс-синдроме взрослых химической этиологии: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. СПб: ВМедА, 1993. - 30 с.

136. Новиков Н.И., Преображенская Т.Н. Классификация химических веществ, вызывающих развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых // Сб. мат. IV Пленума Правления ВНОТ. Ярославль, 1990. -С. 44-46.

137. Новиков Ю.К. Свободнорадикальное воспаление и антирадикальная защита у больных бронхиальной астмой // Русс. мед. журн. 1997. -Т. 5, № 17. - С. 1143-1148.

138. Новоженов В.Г., Крюков Е.В. Эффективность антиоксидантов в профилактике болезней органов дыхания у военнослужащих, участвующих в боевых действиях // Воен.-мед. журн. 2003. - № 6. — С. 61-64.

139. Ноздрачев А.Д., Федин А.Н. Экспериментальное обоснование метасимпатических нервных механизмов астматических состояний // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1998. — № 7. - С. 20-25.

140. Нугманова Х.С. Некоторые вопросы пато- и морфогенеза отека легких. -М., 1972.-230 с.

141. Нугманова Х.С. Патогенез и морфогенез отека легких // Архив патологии. 1971. — № 5. - С. 3.

142. Овчаренко С.И. Противовоспалительная терапия хронического бронхита // Рус. мед. журн. 2001. - Т. 9, № 5. - С. 201-204.

143. Одыванова JI.P., Сосунов А.А., Гатчев Я., Цервос-Наварро Д.Ж. Окись азота (NO) в нервной системе // Успехи соврем, биологии. 1997. — Т. 117, Вып.З,- С. 374-389.

144. Оковитый С.В., Смирнов А.В. Антигипоксанты // Эксперим. и клин, фармакология. 2001. - Т. 64, № 3. - С. 76-80.

145. Отек легких (этиопатогенез, клиника, дифференцированная терапия): Метод, рекоменд. М.: Минздрав РСФСР, 1979. - 7 с.

146. Отек легких: (патогенез, клиника, неотложная помощь): Метод, рекоменд. -М.: Минздрав СССР, 1976. 15 с.

147. Отек легких в клинике острых отравлений: Метод, рекоменд. — М., 1988.-20 с.

148. Парк Д.В. Биохимия чужеродных соединений. М., 1973. - 288 с.

149. Пидэмский Е.Л., Махмудов P.P., Тульбович Г.А. Сравнительная оценка антипростагландинового действия флоголитиков // Пат. физиология. — 1993.-№3.-С. 40-41.

150. Писаревский В.Е., Мазинг Ю.А. Лизосомально-катионный тест (методическое письмо). Л.: НИИЭМ, 1987. 16 с.

151. Плющ С.И., Зупанец И.А., Дроговоз С.М., Семенов А.Н. Роль эндогенного и экзогенного глюкозамина в течение токсического отека легких // Пат. физиология. 1993. - № 3. - С. 38-40.

152. Поиск средств антиоксидантной защиты, перспективных для профилактики и неотложной терапии поражений пульмонотоксическими ядами: Отчет о НИР (заключительный) / НИИЦ (МБЗ) ГНИИИВМ МО РФ; рук. Н.Н.Плужников. Инв. № 1093. -СПб, 2001.- 140 с.

153. Поиск средств профилактики и терапии поражений агентами, вызывающими отек легких: Отчет о НИР / МАЛО СПб; Научн. рук. Е.В.Костюшов. СПб., 1998. - 66 с.

154. Пол У. Иммунология. В 3-х тт. М.: Мир, 1987-1989. 360 с.

155. Попов В.А., Тополянский В.Д. Отек легких. М.: Медицина, 1975. -176 с.

156. Пособие по токсикологии и клиника поражений отравляющими веществами. М., 1969. - 214 с.

157. Прогноз развития за рубежом химического оружия на период до 2005 г. М.: ГШ ВС СССР, 1986. - Инв. №1426. - 214 с.

158. Прозоровский В.Б. О выборе метода построения кривой летальности и определения средней летальной дозы // Журн. общ. биологии. 1979. -Т. 2, № 3. - С. 221-228.

159. Прозоровский В.Б., Чурносов Е.В., Лесников Л.А. Методические указания по ускоренному экспериментальному определению эффективных доз и концентраций биологически активных веществ. -Л., 1991.-24 с.

160. Ранчалис В.П., Бальчюнене Л.С. «Парадоксальное» действие тиоловых соединений // Вестн. РАМН. 1995. - № 5. - С. 44-48.

161. Реутов В.П., Каюшин Л.П., Сорокина Е.Г. Физиологическая роль цикла окиси азота в организме человека и животных // Физиол. человека. — 1994. Т. 20, № 3. - С. 165-174.

162. Реутов В.П., Сорокина Е.Г. NO-синтазная и нитроредуктазная компоненты цикла оксида азота // Биохимия. 1998. — Т. 63, Вып. 7. -С. 1029-1040.

163. Розенберг О.А. Фармакологические свойства и терапевтическая активность отечественных препаратов легочного сурфактанта // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1998. - № 10. - С. 455-458.

164. Романов С.С. Физиологические и биохимические механизмы отека легких (экспериментальное исследование): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Львов, 1970. - 34 с.

165. Романова Л.К. Особенность ультраструктурной организации сурфактантной системы легких в норме и при действии некоторых патогенных факторов // Вестн. АМН СССР. 1983. - № 1. - С. 44-45.

166. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988. -288 с.

167. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. — М.: Медицина, 1994. — 368 с.

168. Саноцкая Н.В. Легочное кровообращение и дыхание при гипоксической и циркуляторной гипоксии. // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1993. -№ 6. - С. 579-583.

169. Сапин М.Р., Никитюк Д.Б. Иммунная система, стресс и иммунодефицит. М.: Джангар, 2000. - С. 83-87.

170. Северина И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота // Биохимия. — 1998. Т. 63, Вып. 7. - С. 939-947.

171. Северина И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляциипроцесса агрегации тромбоцитов // Бюл. эксперим. биол. и медицины. — 1995. -№3.~ С. 230-235.

172. Серебровская И.А. О патогенезе отека легких: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Алма-Ата, 1967. - 31 с.

173. Сериков В.Б. Механизмы отека легких: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. -Алма-Ата, 1989.-31 с.

174. Сериков В.Б., Розенталь В.В., Беляков Н.А. Анализ факторов баланса жидкости в легких при отеке // Пат. физиология. 1986. - № 1. - С. 4046.

175. Смоляницкий А .Я., Детинкина Г.Н., Дынкина И.М. Определение адгезивности (ретенции) тромбоцитов с применением стеклянных шариков // Лаб. дело. 1985. - № 2. - С. 90-94.

176. Соколовская Т.И. О биохимическом механизме отека легких, вызванного двуокисью азота. Л., 1973. - 133 с.

177. Соколовский В. В., Кузьмина В. С., Москадынова Г. А., Петрова Н. Н. Спектрофотометрическое определение тиолов в сыворотке крови // Клин. лаб. диагностика. 1997. -№ 11. - С. 20-21.

178. Соколовский В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальное воздействие // Вопр. мед. химии. 1988. - Т. 34, Вып. 6. - С. 2-11.

179. Соколовский В.В., Белозерова Л.А., Огурцова Р.Е. Метод количественного определения дисульфидных групп крови обратным амперометрическим титрованием // Лаб. дело. 1977. - № 1. - С. 26-27.

180. Соколянский И.Ф. Напряжение кислорода в тканях при гипероксибарии. Киев.: Наукова думка, 1985. - 146 с.

181. Способ определения активности и функционального состояния синтетазы оксида азота: Заявка на получение патента РФ № 2001121726 от 26.07.01 / НИИЦ (МБЗ) ГНИИИВМ МО РФ. СПб., 2001.- 18 с.

182. Ставракис П. Применение гексаметилентетрамина при лечении острых отравлений фосгеном. Д., 1972. - 9 с.

183. Степовая Е.А., Новицкий В .В., Рязанцева Н.В., Гольдберг В.Е., Колосова М.В., Ткаченко С.Б. Хронический бронхит: участие эритроцитов в патологическом прцессе // Клин, медицина. 2004. — № 1.-С. 53-56.

184. Стокле Ж.-К., Мюлле Б., Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов // Биохимия. 1998. - Т. 63, Вып. 7. - С. 976-983.

185. Суточникова О.А. Ингаляционные глюкокортикостероиды-наиболее эффективные и безопасные противовоспалительные препараты для лечения астмы // Рус. мед. журн. 1997. - Т. 5, №17. - С. 1115-1121.

186. Тель Л.З., Лысенков С.П. Центральные нервные механизмы отека легких. Алма-Ата, 1989. - 238 с.

187. Титов В.Н. Экзогенные и эндогенные патологические факторы (патогены) как причина воспаления // Клин. лаб. диагностика. 2004. -№5.-С. 3-9.

188. Тиунов Л.А., Головенко Н.Я., Галкин Б.Н., Баринов В.А. Биохимические механизмы токсичности оксидов азота // Успехи соврем, биологии. 1991. - Т. 111, Вып. 5. — С. 738-750.

189. Тиунов Л.А., Шафран Л.М., Кузьменко А.А. Некоторые проблемы биохимической токсикологии // Токсикол. вестн. 1994. - № 4. - С. 29.

190. Тихвинская Е.И. Структурная организация и реактивность эндотелия альвеолярных капилляров при развитии экспериментального отека легких: Автореф. дис. .канд. биол. наук. — М., 1990. -25 с.

191. Токсикология веществ удушающего действия. Отчет о НИР (заключительный); рук. В.Б.Имашев. Инв. № 6449. - М., 1986. — 148 с.

192. Толпечина Т.Б. О роли биологически активных веществ в механизме аллергической реакции желчного пузыря // Патол. физиология. — 1968. -Т. 12, №5.-С. 27-30.

193. Томчин А.Б., Кропотов А.В. Производные тиомочевины и тиосемикарбазида. Строение и фармакологическая активность. Защитное действие производных 1,2,4-тиазиноиндола при отеке легких // Хим. фарм. журнал. 1998. - № 1. - С. 22-26.

194. Тонких А.В. Нервные и гормональные факторы происхождения пневмоний и отека легких. М.: Медгиз, 1949. - 104 с.

195. Указания по военной токсикологии МО РФ ГВМУ / Под ред. И.М.Чижа. М., 2000. - 300 с.

196. Фархутдинов P.P., Меховских В.А., Хемилюминисцентные методы исследования свободнорадикального окисления в биологии и медицине. Уфа, 1995. - 234 с.

197. Фафурина С.А. Влияние гипотензии на развитие отека легких: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Ярославль, 1971. - 19 с.

198. Фархутдинов P.P., Копычев А.В., Бакмухаметова Х.С. Свободнорадикальные реакции перекисного окисления липидов при отеке легких // Анестезиология и реаниматология. — 1984. — № 5. — С.46-49.

199. Фархутдинов У.Р., Фархутдинов P.P. Процессы свободнорадикального окиления при экспериментальной пневмонии // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 2000. - Т. 129, №3. - С. 260-264.

200. Ферменты и нуклеиновые кислоты: Учебное пособие / Под ред.

201. B.Г.Владимирова, С.Н.Лызловой. СПб.: Изд-во СПбГУ, 1997. - 152 с.

202. Флюри Ф., Церник Ф. Вредные газы. Л., 1938. - 845 с.

203. Фрейдлин И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М., 1984. -272 с.

204. Фрейдлин И.С., Кравцов В.Д. Секреторная функция клеток мононуклеарной фагоцитирующей системы. Л., 1980. - 91 с.

205. Фрейдлин И.С., Шейкин Ю.А. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов // Мед. иммунология. 2001. - Т. 3, №4.-С. 499-514.

206. Хрипач Л.В., Ревазова Ю.А., Рахманин Ю.А. Роль свободнорадикального окисления в повреждении генома факторами окружающей среды // Вестн. РАМН. 2004. - № 3. - С. 16-25.

207. Черепанова А.Г. Экспериментальные материалы к патогенезу отека легких (ангиопульмонографическое исследование): Автореф. дис. .канд. мед. наук. Караганда, 1966. - 20 с.

208. Черешнев В.А., Гусев Е.Ю. Иммунология воспаления: роль цитокинов //Мед. иммунология. -2001. -№ 3. С. 361-368.

209. Черняков П.И. Влияние накожного применения концентрированных растворов перекиси водорода на течение адреналинового отека легкого: Автореф. дис. .канд. мед. наук. — Томск, 1966. — 24 с.

210. Шабанов В.В. Роль цитокинов и других сигнальных молекул в патогенезе острого панкреатита // Вестн. РАМН. 2003. - № 9. - С. 4447.

211. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология: Учебник для медицинских вузов. — СПб: Специальная литература, 1998. — 569 с.

212. Шекман Б.З. Бактериальные эндотоксины и медиаторные системы макроорганизма // Успехи соврем, биологии. — 1991. — Т. 111, Вып. 3. —1. C. 400-415.

213. Шилов Ю.И., Орлова Е.Г. Адренергические механизмы регуляции функций фагоцитирующих клеток периферической крови крыс при остром стрессе // Мед. иммунология. 2002. - Т. 4, № 1. - С. 29-36.

214. Шпакова Е.А., Куртасова JI.M., Совченко А.А. Сравнительный анализ функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов крови больных почечно-клеточным раком // Клин. лаб. диагностика. 2004. -№ 1. - С. 39-41.

215. Шуматова Т.А. Значение нитрооксидергических механизмов в развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Владивосток, 2000. - 48 с.

216. Шуматова Т.А., Андреева Н.А. Активность NADPH-диафоразы легких крыс при респираторном дистресс-синдроме // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 2000. - Т. 129, № 3. - С. 271-273.

217. Щербаков В. Д. Влияние лекарственных средств на развитие токсического отека легких (нитрогазового, адреналинового и аммонийного): Автореф. дис. .канд. мед. наук. Смоленск, 1966. -24 с.

218. Экспериментальное обоснование требований к моделированию ингаляционных поражений высокотоксичными химическими веществами: Отчет о НИР (заключительный) / НИИВМ МО РФ; Рук. С.А.Куценко. Инв. № 7831. - СПб., 1994. - 172 с.

219. Экспериментальные материалы к патогенезу отека легких (ангиопульмонографическое исследование): Автореф. дис. .канд. мед. наук. — Караганда, 1966. — 20 с.

220. Юшина Г.Н. Проницаемость капилляров у больных эмфиземой легких: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Томск, 1963. — 19 с.

221. Ягмуров Б.Х. Развитие свободнорадикальных процессов при экспериментальном бронхоспазме. Влияние бронхорасширяющегопрепарата тровентола. //Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1994. -№ 6.-С. 619-621.

222. Яковлев М.Ю., Зубаирова Л.Д., Крупник А.Н., Пермяков Н.К. Альвеолярные макрофаги в физиологии и патологии легких // Архив патологии. 1991.-Т. 53, №4.-С. 3-8.

223. Яковлева Л.В., Дроговоз С.М., Зупанец И.А. Сравнительная изучение индометацина, вольтарена и пираксикама // Хим. фарм. журнал. 1989. -Т. 23, №6.-С. 765-768.

224. Янковский О.Ю. Токсичность кислорода и биологические системы (эволюционные, экологические и медико-биологические аспекты). -СПб., 2000.-294 с.

225. Яровая Г.А. Каллекреин-кининовая система: новые факты и концепции // Вопросы мед. химии. 2001. - Т.47, Вып. 1. - С. 20-47.

226. Arcaroli J., Yum Н.К., Kupfner J., Park J.S., Yang K.Y., Abraham E. Role of p38 MAP kinase in the development of acute lung injury // Clin. Immunol. 2001. - Vol. 101, № 2. - P. 211-219.

227. Arif S.K., Verheij J., Groeneveld A.B., Raijmakers P.G. Hypoproteinemia as a marker of acute respiratory distress syndrome in critically ill patients with pulmonary edema // Intensive Care Med. 2002. - Vol. 28, № 3. - P. 310317.

228. Arkel Y.S. Evaluation of platelet aggregation in disorders of hemostasis // The medical Clinics of North America. 1976. - Vol. 60. - P. 881.

229. Barbour A.G., Allred C.D., Solbery C.O., Hill A.R. Chemiluminescence by polymorphonuclear leucocytes from patients with active bacterial infection. //J. Infect Dis.- 1980. -Vol. 141.-P. 14-26.

230. Bishep Clark., Freeman Bruce A., Crapo James D. Free radicals and Lung injury // Free Radic. med. Biol. Aging and Disease Meet., Washington D.S., Oct. 6-8, 1983.-New York, 1984.-P. 381-390.

231. Borak J., Diller W.F. Phosgene exposure: mechanisms of injury and treatment strategies // J. Occup. Environ. Med. 2001. - Vol. 43, № 2. -P. 110-119.

232. Bowler R.P., Velsor L.W., Duda В., Chan E.D., Abraham E., Ware L.B., Matthay M.A., Day B.J. Pulmonary edema fluid antioxidants are depressed in acute lung injuiy //Crit. Care Med. 2003. - Vol. 31, № 9. - P. 23091235.

233. Brain J.D., Beck B.D. Toxicology of inhaled materials. Handbook of experimental pharmacology / Ed. by H.P. Witschi and J.D. Brain. 1989. — Vol. 75.-P. 203-226.

234. Braun N. J., Schnebli H. P. A brief review of the biochemistry and farmacology of eglin C, an elastase inhibitor // Eur. J. Respir. Dis. 1986. -Vol 69.-P. 541-547.

235. Carney D.E., McCann U.G., Schiller H.J., Gatto L.A., Steinberg J., Picone A.L., Nieman G.F. Metalloproteinase inhibition prevents acute respiratory distress syndrome // J. Surg. Res. 2001. - Vol. 99, №2. - P. 245-252.

236. Chalasani N., Roman J., Jurado R.L. Systemic inflammatory response syndrome caused by chronic salicylate intoxication // South Med. J. 1996. -Vol. 89, №5.-P. 479-482.

237. Chen H.I., Kao S.J., Wang D., Lee R.P., Su C.F. Acute respiratory distress syndrome // J. Biomed. Sci. 2003. - Vol. 10, № 6. - P. 588-592.

238. Cher C.D., Armugam A., Lachumanan R., Coghlan M.W., Jeyaseelan K. Pulmonary inflammation and edema induced by phospholipase A2: global gene analysis and effects on aquaporins and Na+/K+-ATPase // J. Biol. Chem.-2003.- Vol. 278, №33.-P. 31352-31360.

239. Cohen G. M. Pulmonary metabolism of foreign compounds: its role in metabolic activation // Environmental health perspectives. — 1990. — Vol. 85. -P. 31-41.

240. Cordasco E.M., Burns D.E., Beerel F., Vance J.W., Demeter S., Cordasco M.A., Lubs P., Piedad O., Popovici M., Piech K. Noncardiac pulmonary edema, newer environmental aspects. An update // Angiology. 1995. — Vol. 46, №9. - P.759-766.

241. De Nicola D.B., Rebar A.H., Henderson R.F. Early damage indicators in the lung. V Biochemical and cytological response to N02 inhalation // Toxicol, and Appl. Pharmacol. 1981.-Vol. 60, №2.-P. 301-321.

242. Diller W.F. Treatment of toxic pulmonary oedema with glucocorticoids // BGA-Schriften. 1986. -№ 4. - P. 301-305.

243. Dirks R.E., Faiman M.D., Huyser E.S. The role of lipid, free radical initiator and oxygen on the kinetics of lipid peroxidation // Toxicol, and Appl. Pharmacol. 1982. - Vol. 63, № 1. - P. 21-28.

244. Dorato M. A. Overview of inhalation toxicology // Environmental health perspective. 1990. - Vol. 85. - P. 163-170.

245. Finkelstein J.N., Horowitz S., Sinkin R.A., Ryan R.M. Cellular and molecular responses to lung injury in relation to induction of tissue repair and fibrosis // Clinics in perinatology. 2000. - Vol. 19, № 3. - P. 603-619.

246. Groshaus H.E., Manocha S., Walley K.R., Russell J.A. Mechanisms of beta-receptor stimulation-induced improvement of acute lung injury and pulmonary edema // Crit. Care. 2004. - Vol. 8, №4. - P.234-242.

247. Guidotti T.L. An international registry for toxic inhalation and pulmonary edema: notes from work in progress // Int. Arch. Occup. Environ. Health. — 1996. Vol. 68, № 6. - P. 380-386.

248. Hastings R.H., Folkesson H.G., Matthay M.A. Mechanisms of alveolar protein clearance in the intact lung // Amer. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2004. - Vol. 286, № 4. - P. 679-689.

249. Her C., Mandy S. Acute respiratory distress syndrome of the contralateral lung after reexpansion pulmonary edema of a collapsed lung // J. Clin. Anesth. 2004. - Vol. 16, №4. - P. 244-250.

250. Hiatt R., Naughtion J., Natthews D. Relation of chemical structure to irritant responses // Nature. 1953. - Vol. 172. - P. 904-905.

251. Hippenstiel S., Witzenrath M., Schmeck В., Носке A., Krisp M., Krjll M., Seybold J., Seeger W., Rascher W., Schjtte H., Suttorp N. Adrenomedullin reduces endothelial hyperpermeability // Circ. Res. 2002. - Vol. 91, № 7. -P.618-625.

252. Jugg В., Jenner J., Rice P. The effect of perfluoroisobutene and phosgene on rat lavage fluid surfactant phospholipids // Humon Exp. Toxicol. — 1999. — Vol. 18, №11.-P. 659-668.

253. Kaare E. Lundstrom. The Blood Gas Handbook. Bronshoj, 1997. - 58 p.

254. Kavanagh B.P., Mouchawar A., Goldsmith J., Rearl R.G. Effect of inhaled NO and inhibition of endogenous NO synthesis in oxidant-induced acute lung injury // J. Appl. Physiol. 1994. - Vol. 76, № 3. - P. 1324-1329.

255. Kinoshita M., Ono S., Mochizuki H. Neutrophils mediate acute lung injury in rabbits: role of neutrophil elastase // Eur. Surg. Res. 2000. - Vol. 32, №6. - P.337-346.

256. Kitagawa S., Takakii F., Sakamoto S. A comparison of superoxide releasing response in human polymorphonuclear leukocytes and monocytes // Immunol.-1980.-Vol. 125, № l.-P. 359-364.

257. Kopko P.M. Leukocyte antibodies and biologically active mediators in the pathogenesis of transfusion-related acute lung injury // Curr. Hematol. Rep.- 2004. Vol. 3, № 6. - P. 456-461.

258. Lee-Chiong Т., Matthay R.A. Drug-induced pulmonary edema and acute respiratory distress syndrome // Clin. Chest. Med. — 2004. — Vol. 25, № 1. — P. 95-104.

259. Lhoste F., Barnes P J. Respiratory pharmacology. Care of the critically ill patient. 1983. - P. 419-429.

260. Matthay M.A., Uchida Т., Fang X. Clinical Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome // Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. — 2002. Vol. 4, № 2. - P. 139-149.

261. McClintock S.D., Till G.O., Smith M.G., Ward P.A. Protection from half-mustard-gas-induced acute lung injury in the rat // J. Appl. Toxicol. 2002.- Vol. 22, № 4. P. 257-262.

262. Mizock B.A., DeMichele S.J. The acute respiratory distress syndrome: role of nutritional modulation of inflammation through dietary lipids // Nutr. Clin. Pract. 2004. - Vol. 19, № 6. - P.563-574.

263. Mutlu G.M., Sznajder J.I. beta(2)-Agonists for treatment of pulmonary edema: ready for clinical studies? // Crit. Care. Med. 2004. - Vol. 32, № 7. -P.1607-1608.

264. Nabil M.E., Mohamad G.M. Influence of dietary vitamin E on the biochemical effects of NO2 exposure in rat lung // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1982. - Vol. 66, № 2. - P. 319-328.

265. Nishina K., Mikawa K., Takao Y., Maekawa N., Shiga M., Obara H. ONO-5046, an elastase inhibitor, attenuates endotoxin-induced acute lung injury in rabbits // Anesth. Analg. 1997. - Vol. 84, №5. - P. 1097-1103.

266. Noort D., Hulst A.G., Fidder A., Gurp R.A., Jong L.P., Benschop H.F. In vitro adduct formation of phosgene with albumin and hemoglobin in human blood // Chem. Res. Toxicol. 2000. - Vol. 13, № 8. - P. 719-726.

267. Nozik E.S., Huang Y.C., Piantadosi C.A. L-arginine enhances injury in the isolated rabbit lung during hyperoxia // Respir. Physiol. 1995. - Vol. 100, № l.-P. 63-74.

268. Peng X., Abdulnour R.E., Sammani S., Ma S.F., Han E.J., Hasan E.J., Tuder R., Garcia J.G., Hassoun P.M. Inducible nitric oxide synthase contributes to ventilator-induced lung injury // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. -Vol. 172, №4.-P. 470-479.

269. Perina D.G. Noncardiogenic pulmonary edema // Emerg. Med. Clin. North Amer. 2003. - Vol. 21, № 2. - P.385-393.

270. Perkins G.D., McAuley D.F., Thickett D.R., Gao F. The beta-agonist lung injury trial (BALTI): a randomized placebo-controlled clinical trial // Amer. J. Respir. Crit. Care. Med. 2006. - Vol. 173, № 3. - P.281-287.

271. Piantadosi C.A., Schwartz D.A. The acute respiratory distress syndrome // Ann. Intern. Med. 2004. - Vol. 141, № 6. - P .460-470.

272. Polednak A.P. Mortality among men occupationally exposed to phosgene in 1943-1945 // Environ. Res. 1980. - № 22. - P. 357-367.

273. Rabinovich R., Sopronski M.D., Renz J.E. et al. Platelet activating-factor mediates interleukin-2-induced lung injury in the rat // J. Clin. Invest. -1992.-Vol. 89, №5.-P. 1669-1673.

274. Romand J.A., Pinsky M.R., Firestone L. et al. Effect of inhaled nitric-oxide on pulmonary homodynamic after acute lung injury in dogs // J. Appl. Physiol. 1994. - Vol. 76, № 2. - P. 1356-1362.

275. Sagai M., Ichinose T. Studies on biochemical effects of N02. II. Changes of the protective systems in rat lungs and of lipid peroxidation by acute exposure // J. Toxicol, and Environ. Health. 1982. - Vol. 9, № 1. - P. 153164.

276. Sahu S.C., Lowther D. Pulmonary reactions to inhalation of methylen chloride: effects of lipid peroxidation in rats // Toxicol. Lett. 1981. - Vol. 8, №4-5.-P. 253-256.

277. Salgrade M.J.K., Mole M.L. Effect to N02 inhalation and vitamin С deficiency on protein and lipid accumulation in the lung // Environ. Res. -1981. Vol. 26, № 2. - P. 422-437.

278. Sartori C., Matthay M.A. Alveolar epithelial fluid transport in acute lung injury: new insights // Eur. Respir. J. 2002. - Vol. 20, №5. - P.1299-1313.

279. Scheifer M.D., Sciper S J. Hemodinamic effects of oleic-acid in newborn lambs roll of arachidonic acid metabolites//J. Develop. Physiol. 1991. -Vol. 16, №3.-P. 167-172.

280. Schlesinger R.B. Defense mechanisms of the respiratory system // Bioscience. 1982. - Vol. 32. - P. 45-50.

281. Schnebli H. P. Eglin С: an elastase/catepsin G inhibitors with therapeutic potential in emphysema and ARDS // Pulmonary emphysema and proteolysis / Ed. by J.C.Taylor, C.Mittman. New York: Academic Press, 1987.-P. 73-84.

282. Sciuto A.M. Assessment of early acute lung injury in rodents exposed to phosgene // Arch. Toxicol. 1998. - Vol. 72, № 5. - P. 283-288.

283. Sciuto A.M., Moran T.S. BHA diet enhances the survival of mice exposed to phosgene, the effect of BHA on glutathione levels in the lungs // Inhal. Toxicol. 1999. - Vol. 11, № 9. - P. 855-871.

284. Sciuto A.M., Moran T.S., Narula A., Forster J.S. Disruption of gas exchange in mice after exposure to the chemical threat agent phosgene // Mil. Med.-2001.-Vol. 166, №9.-P. 809-814.

285. Sciuto A.M. Posttreatment with ETYA protects against phosgene-induced lung injury by amplifying the glutathione to lipid peroxidation ratio // Inhal. Toxicol. 2000. - Vol. 12, № 7. - P. 347-356.

286. Sciuto A.M., Strickland P.T., Gurtner G.H. Post-exposure treatment with isoproterenol attenuates pulmonary edema in phosgene-exposed rabbits // J. Appl. Toxicol. 1998. - Vol. 18, №5. - P. 321-329.

287. Sciuto A.M., Stotts R.R., Hurt H.H. Efficacy of ibuprofen and pentoxifylline in the treatment of phosgene-induced acute lung injury // Arch. Toxicol. 1998. - Vol. 72, №5. - P. 283-288.

288. Siflinger-Birnboim A., Johnson A. Protein kinase С modulates pulmonary endothelial permeability: a paradigm for acute lung injury // Amer. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. -2003. Vol. 284, №3. - P. 435-451.

289. Spragg R.G. Acute lung injury in 2003 //Acta Pharmacol. Sin. 2003. -Vol. 24, №12.-P. 1288-1291.

290. Staub N.C. Pulmonary oedema. Physiologic approaches to management // Chest. 1978. - Vol. 74, № 5. - P.559-564.

291. Stinson S.F. Experimental oxygen toxicity: a model for free redical mechanisms in pulmonary disease // BGA Schriften. — 1986. №4. -P. 307322.

292. Stone J.R., Marietta M.A. Spectral and kinetic studies on the activation of soluble guanylate cyclase by nitric oxide // Biochem. 1996. - Vol. 35, №4. -P. 123-136.

293. Stubbe H.D., Westphal M., Van Aken H., Hucklenbruch C., Lauer S., Jahn U.R., Hinder F. Inhaled nitric oxide reduces lung edema during fluid resuscitation in ovine acute lung injury // Intensive Care Med. 2003. - Vol. 29, №10.-P. 1790-1797.

294. Thannhauser Т., Konishi Y., Sahera H. Sensitive quantitative analysis of disulfide bonds in polypeptides and proteins // Analytical Biochemistry. -1984.-Vol. 138,№ l.-P. 181-188.

295. Thickett D.R., Armstrong L., Christie S.J., Millar A.B. Vascular endothelial growth factor may contribute to increased vascular permeability in acute respiratory distress syndrome // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. -Vol.164, № 9.-P.1601-1605.

296. Timbrell J.A. Biomarkers in toxicology // Toxicol. 1998. - Vol. 129, № 1. -P. 1-12.

297. Vanasbeck B.S. Involvement of oxygen radicals and blood cells in the pathogenesis of ARDS by endotoxin and hyperoxia // Appl. Cardiopulm. Pathophysiol. 1991. - Vol. 4, № 2. - P. 127-137.

298. Venturini G., Colasonti M., Ascenzi P. Aprotinin, the first competitive protein inhibitor of NOS activity // Biochem. and Biophis. Res. Commun. -1998. -Vol.249, №1. -P.263-265.

299. Weiss S.M., Lakshminarayan S. Acute inhalation injury // Clin. Chest. Med. -1994.-Vol. 15, № l.-P. 103-116.

300. Werrlein R.J., Whaduen- Whalley J.S., Kirby S.D. Phosgene effects of Faction organization in cell cultured from sheep at rat lung // Cell Biology and Toxicology. 1994. -№ 10. - P. 45-58.

301. Witschi H. Responses of the lung to toxic injury // Environmental health perspectives. 1990.-Vol. 85.-P. 5-13.

302. Yoshikawa S., King J.A., Lausch R.N., Penton A.M., Eyal F.G., Parker J.C. Acute ventilator-induced vascular permeability and cytokine responses in isolated and in situ mouse lungs // J. Appl. Physiol. 2004. - Vol. 97, №6. -P.2190-2199.

303. Yoshimura K., Nakagawa S., Koyama S., Kobayashi Т., Homma T. Roles of neutrophil elastase and superoxide anion in leukotriene B4-induced lung injury in rabbit // J. Appl. Physiol. 1994. - Vol. 76, №1. - P. 91-96.

304. Zheng J., Plopper C.G., Lakritz J., Storms D.H., Hammock B.D. Leukotoxin-diol: a putative toxic mediator involved in acute respiratory distress syndrome // Amer. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2001. - Vol. 25, №4. -P. 434-438.

305. Ziliene V., Kondrotas A.J., KeVeTaitis E. Etiology and pathogenesis of acute respiratory failure I I Medicina (Kaunas). 2004. - Vol. 40, № 3. - P. 286294.