Антигипоксанты в фармакологической коррекции отека легких, вызванного токсичными компонентами пожаров тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.04, кандидат наук Шербашов Константин Анатольевич

• Шербашов Константин Анатольевич
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Шербашов Константин Анатольевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ТОКСИЧЕСКИЙ ОТЕК ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННЫЙ ПРОДУКТАМИ ГОРЕНИЯ (обзор литературы)

1.1 Отравления токсичными продуктами горения

1.2 Токсический отек легких, механизм его развития

1.3 Гипоксия при отравлении токсичными компонентами пожаров

1.4 Антигипоксанты - как средства профилактики и терапии токсического отека легких

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Дизайн и объём экспериментальных исследований

2.2 Выбор и содержание лабораторных животных

2.3 Характеристика используемых токсикантов и определение показателей токсичности при ингаляционном воздействии

2.4 Характеристика используемых фармакологических средств

2.5 Методы исследований

2.5.1 Оценка общего состояния животных

2.5.2 Оценка гравиметрических показателей легких крыс

2.5.3 Оценка биохимических показателей сыворотки крови крыс

2.5.4 Определение концентрации карбоксигемоглобина в крови крыс

2.5.5 Методика макроскопических и морфологических исследований легких крыс

2.5.6 Оценка функции внешнего дыхания крыс

2.5.7 Расчет коэффициента защиты

2.6 Методы статистической обработки результатов исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Оценка эффективности антигипоксантов при остром тяжелом

отравлении диоксидом азота

3.1.1 Профилактическое применение антигипоксантов при остром тяжелом отравлении диоксидом азота

3.1.2. Лечебное применение антигипоксантов при остром тяжелом отравлении диоксидом азота

3.2 Лечебное применение антигипоксантов при остром тяжелом отравлении фосгеном

3.3 Влияние острого сочетанного ингаляционного отравления СО и N0 в различных концентрациях на летальность, гравиметрические показатели легких и содержание карбоксигемоглобина в крови крыс

3.4 Влияние профилактического применения антигипоксантов при остром сочетанном ингаляционном отравлении СО и NO2 в дозах LCt16 на летальность и гравиметрические показатели легких крыс

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Антигипоксанты в фармакологической коррекции отека легких, вызванного токсичными компонентами пожаров»

Актуальность темы исследования

Ежегодно в России на пожарах гибнет и получает травмы большое количество людей. По данным МЧС в 2015 году зарегистрировано 146 тыс. пожаров, в которых погибло 9419 человек [108], а в 2016 году произошло более 139 тыс. пожаров, на которых погибло 8760 и пострадало 9909 человек [109].

В настоящее время в промышленности и быту повсеместно используются легковоспламеняющиеся синтетические материалы. При горении или пиролизе некоторых из них увеличивается скорость распространения огня и количество, выделившихся токсичных продуктов горения [13, 50, 55], что приводит к увеличению числа отравленных [59, 75, 198].

В большинстве своем состав газовой среды при горении зависит от материала и условий термодеструкции (открытое пламенное горение при достаточном поступлении кислорода или пиролиз при его недостатке). В составе продуктов горения идентифицированы такие вещества, как оксиды углерода, азота и серы, фосген, непредельные и ароматические углеводороды, альдегиды и целый ряд других соединений [21, 50, 62, 103, 149].

Основным газообразным продуктом горения, образующимся на пожарах и вызывающим интоксикации, является монооксид углерода (СО) [103, 120, 170]. Кроме того, в современных условиях при термическом разложении синтетических материалов представляют большую опасность вещества пульмонотоксического действия, приводящие к развитию токсического отека легких. Среди них в воздушной среде очага пожара наиболее часто определяют оксиды азота, выделяющиеся при горении азотсодержащих полимерных материалов, и фосген, образующийся в значительном количестве при термодеструкции различных хлорсодержащих синтетических материалов [21, 62, 102, 103, 117].

Горение синтетических материалов привело к изменению характера получаемых травм. Увеличилась доля пострадавших с термоингаляционной травмой и отравлением продуктами горения по сравнению с пострадавшими

только от ожогов [3, 34, 174, 193]. Более чем в 80% случаев причиной гибели людей при пожаре является острое отравление газообразными продуктами горения [36, 103].

В условиях пожара действие высокой температуры, токсичных продуктов горения, дыма, раскаленного и обедненного кислородом воздуха на пострадавшего приводят к развитию острого повреждения легких/острому респираторному дистресс-синдрому (ОПЛ/ОРДС), который проявляется в виде клинической картины токсического отека легких [94, 100, 110].

По данным литературы, токсический отек легких у 30% отравившихся продуктами горения диагностируется только в стационаре, при этом до 75% из них погибают. Таким образом, поздняя диагностика отека легких является причиной высокой летальности [21, 201]. У 89% погибших отек легких развивался уже через 10-15 минут после интоксикации [117]. Отмечается, что риск развития отека легких повышается при ожогах более 50% тела. При этом часто отек легких в первые 24 часа после отравления можно диагностировать только на основании рентгенологических признаков, что может стать причиной позднего начала лечения [105, 133, 201].

Наличие скрытого периода действия у пульмонотоксикантов может ввести в заблуждение относительно степени тяжести состояния пострадавших, особенно при массовых санитарных потерях, когда в первую очередь оказывается помощь пострадавшим в тяжелом состоянии. Опасность отека легких, вызванного токсичными компонентами пожаров, заключается в его быстром развитии, которое сопровождается нарастающей острой дыхательной недостаточностью [3, 34].

В основе токсического действия продуктов горения лежат разные механизмы действия, однако для большинства из них ведущим является развитие типового патологического процесса - гипоксии [18, 127, 132]. Она требует немедленной фармакологической коррекции, так как развивающаяся при поражении органов дыхания гипоксия приводит к нарушению функционирования

жизненно важных органов и систем организма, в том числе и ЦНС [121], что может стать причиной смерти [41, 127].

Для коррекции гипоксии, вызванной различными причинами, используют препараты из группы антигипоксантов [38]. Имеются отдельные экспериментальные данные об их эффективности, в том числе при токсическом отеке легких [63, 124]. Также необходимо продолжить изучение препаратов, относящихся к группе антигипоксантов, в том числе новых перспективных, с целью определения их способности предотвращать неблагоприятные последствия гипоксии, формирующейся при развитии отека легких, вызванного токсичными продуктами горения [76, 78, 123].

Степень разработанности темы исследования

Проблема фармакологической коррекции токсического отека легких при отравлении токсичными компонентами пожаров известна давно [42, 50, 63]. С учетом изменившегося спектра горящих материалов в настоящий момент активно изучаются отравления продуктами горения полимерных материалов, вызываемый ими отек легких и особенно развивающаяся гипоксия [11, 44, 74, 127].

Антигипоксанты, как класс фармакологических соединений, появились в 60-х годах прошлого века. Идея и приоритет в разработке данного класса соединений принадлежит учёным Военно-медицинской академии и в первую очередь профессору В.М. Виноградову [38].

К настоящему времени синтезировано большое количество различных соединений, обладающих антигипоксической активностью [79, 111, 116, 137]. Применение антигипоксантов в клинической практике может помочь предотвратить или уменьшить тяжесть развивающейся гипоксии, сопровождающей большинство патологических процессов [16, 40, 68, 115].

Имеются отдельные работы [63, 124] посвященные изучению эффективности антигипоксантов различного химического строения (амтизол, триазиноиндолы и др.) при токсическом отеке легких, вызванном разными токсическими агентами (фосген, диоксид азота). В работах исследованы эффекты

антигипоксантов только при изолированном действии одного токсичного газа, в то время как на пожаре на человека действует сочетание газов. Кроме того, в настоящее время спектр веществ, обладающих антигипоксической активностью, существенно расширился.

Таким образом, новые антигипоксанты, в том числе и содержащие янтарную кислоту, представляют значительный интерес в плане изучения их эффективности при профилактическом и лечебном применении при токсическом отеке легких, вызванном продуктами горения.

Цель исследования

Экспериментально оценить эффективность профилактического и лечебного применения антигипоксантов при токсическом отеке легких, вызванном токсичными компонентами пожаров.

Задачи исследования

1. Оценить эффективность профилактического и лечебного применения антигипоксантов, производных гутиминового ряда и сукцинатсодержащих, на лабораторных животных при токсическом отеке легких, вызванном диоксидом азота.

2. Изучить влияние антигипоксантов при лечебном применении на летальность, гравиметрические показатели легких и функцию внешнего дыхания крыс при отеке легких, вызванном фосгеном.

3. Оценить эффективность профилактического применения антигипоксантов при развитии токсического отека легких у крыс, вызванного острым ингаляционным воздействием диоксида азота в сочетании с оксидом углерода.

Научная новизна исследования

Экспериментальная оценка эффективности антигипоксантов, производных гутимина и содержащих янтарную кислоту (сукцинатсодержащих), в качестве

средств фармакологической коррекции токсического отека легких, вызванного диоксидом азота или фосгеном, позволила сформулировать принципы их возможного применения при данной патологии. В частности, показано, что профилактическое применение сукцинатсодержащих антигипоксантов суназола и цитофлавина снижает степень выраженности токсического отека легких и летальность крыс при отравлении диоксидом азота. Кроме того, это подтверждено в разработанной оригинальной модели интоксикации, вызванной сочетанным действием диоксида азота и монооксида углерода, где изучена эффективность антигипоксантов при профилактическом применении. Установлено, что наибольшей эффективностью при профилактическом применении в этих условиях обладает сукцинатсодержащий антигипоксант суназол. В отличие от высокого защитного действия антигипоксантов при профилактическом введении, их лечебное применение было менее эффективным, оно не оказывало противоотечного действия и не снижало летальность крыс, хотя удлиняло время их жизни. Это предполагает, что при профилактическом применении действие сукцинатсодержащих антигипоксантов возможно связано с запуском механизмов срочной адаптации к гипоксии через рецепторы, чувствительные к сукцинату, и активацией пептидного каскада опосредованных НШ-1а внутриклеточных событий [194]. Если отравление уже развилось (применение после отравления), то данная система не срабатывает и в полной мере не может защитить организм от отравления, хотя признаки положительного действия антигипоксантов (удлинение продолжительности жизни животных) были отмечены.

Теоретическая и практическая значимость

В работе проведен анализ современных данных литературы о патогенезе токсического отека легких, уточнены основные причины его развития у пораженных на пожарах.

Исходя из механизмов фармакологического действия препаратов из группы антигипоксантов, обоснована возможность их применения при острых отравлениях токсичными компонентами пожаров.

При оценке сравнительной эффективности антигипоксантов выявили достаточную эффективность однократного профилактического применения амтизола в дозе 25 мг/кг, суназола в дозе 50 мг/кг и цитофлавина в дозе 100 мг/кг (по янтарной кислоте) при остром ингаляционном отравлении диоксидом азота в дозе LCt50. В то же время полученные данные подтвердили, что применение антигипоксантов в качестве средств монотерапии токсического отека легких, вызванного, как диоксидом азота, так и фосгеном, малоэффективно.

Практическая значимость работы заключается в экспериментальном обосновании применения нового сукцинатсодержащего антигипоксанта суназола в качестве перспективного средства профилактики возникновения токсического отека легких при остром сочетанном ингаляционном отравлении СО и N0^

Полученные данные об эффективности профилактического применения антигипоксантов амтизола, суназола и цитофлавина при ингаляционном воздействии диоксида азота позволяют рекомендовать дальнейшее более углубленное изучение данных фармакологических средств для профилактики различных критических состояний, сопровождающихся развитием отека легких.

Методология и методы исследования

Экспериментальное исследование проводилось на базе кафедр военной токсикологии и медицинской защиты и фармакологии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова МО РФ.

Методология исследования включала в себя анализ литературы по данной теме, построение научной гипотезы, постановку цели и задач работы, разработку дизайна и протокола исследования, сбор, обработку и обобщение материала, формулировку выводов и практических рекомендаций.

В качестве объекта исследования были выбраны крысы, у которых моделировали острое отравление (токсический отек легких) с помощью токсикантов N0^ СОС12, СО (экспозиция 15 мин) и анализировали эффекты профилактического и лечебного применение антигипоксантов амтизола, суназола, тримина, цитофлавина и янтарной кислоты. Методология исследования

базировалась на требованиях нормативно-правовых актов о порядке экспериментальной работы с использованием животных и гуманному отношению к ним [26, 29]. Работа выполнена с соблюдением принципов доказательной медицины и использованием современных методов исследования и обработки данных.

На проведение исследования получено разрешение локального независимого Этического комитета при Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова (протокол № 155 от 17.11.2014 г).

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Антигипоксанты амтизол, суназол и цитофлавин при профилактическом применении при ингаляционном воздействии диоксида азота в дозе LCt50 снижают летальность, уменьшают степень выраженности отека легких и морфологических изменений в ткани лёгких крыс.

2. Антигипоксанты амтизол, суназол, тримин и цитофлавин при лечебном применении при отеке легких, вызванном, как диоксидом азота, так и фосгеном в дозе LCt50, не оказывают противоотечного действия и не снижают летальность крыс.

3. Антигипоксант суназол при профилактическом применении при сочетанном ингаляционном воздействии диоксида азота и оксида углерода оказывает положительное влияние на течение интоксикации, снижает степень выраженности отека легких и летальность крыс.

Степень достоверности и апробация результатов

Степень достоверности определяется достаточным объёмом выборки, рандомизацией и формированием исследуемых групп сравнения и контроля; адекватными токсикологическими, фармакологическими, биохимическими, функциональными и морфогистологическими методами исследования; достаточными сроками наблюдения и корректными методами математической и статистической обработки полученных результатов.

Результаты проведённых исследований были опубликованы и обсуждены на Российской научной конференции с международным участием «Медико-биологические проблемы токсикологии и радиобиологии» (Санкт-Петербург, 2015); Российской научной конференции «Фармакология экстремальных состояний», посвящённой 150-летию Н.П. Кравкова (Санкт-Петербург, 2015); Российской научной конференции «Актуальные вопросы клиники диагностики и лечения в многопрофильном стационаре» (Санкт-Петербург, 2016), Первой Всероссийской научной конференции «Токсикология и радиобиология XXI века» (Санкт-Петербург, 2017).

Реализация результатов исследования

Полученные теоретические и практические результаты реализованы в учебном процессе кафедры военной токсикологии и медицинской защиты Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова для курсантов факультетов подготовки врачей по дисциплине «Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита», раздел «Военная токсикология», тема № 4 «Токсикологическая характеристика отравляющих и высокотоксичных веществ пульмонотоксического действия. ОВ удушающего действия», а также по дисциплине «Безопасность жизнедеятельности и медицина катастроф», тема «Медико-санитарное обеспечение населения при ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций химической и радиационной природы», а также на кафедре фармакологии по дисциплине «Фармакологии» по теме «Антигипоксанты». В процессе выполнения работы оформлено и принято к использованию 5 рационализаторских предложений (№ 13926/6 от 29.10.2014 г., № 13928/6 от 30.10.2014 г., № 14009/8 от 19. 11.2014 г., № 14223/6 от 27.11.2015 г., №14222/6 от 27.11.2015 г.).

Связь темы диссертации с плановой тематикой научно-исследовательской работы

учреждения

Исследование выполнялось в соответствии с плановой тематикой научно-исследовательских работ Военно-медицинской академии имени С.М.Кирова: тема НИР № VMA.02.02.06.1719/0029, шифр «Дымок».

Публикации

По теме диссертационного исследования опубликовано 7 научных работ, из них 3 статьи в рецензируемых научных журналах и изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ для опубликования основных научных результатов диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук.

Личный вклад автора

По теме диссертационного исследования автором был проведён сбор и анализ научной литературы, сформулированы цель и задачи исследования, определены объекты и объём работы, проведён поиск методов и их обоснование для решения поставленных задач. Проведены экспериментальные исследования по моделированию ингаляционного отравления диоксидом азота, фосгеном и сочетанием диоксида азота с монооксидом углерода, а также фармакологической коррекции этих состояний антигипоксантами у лабораторных животных (белых крыс). Сформирована база данных и осуществлена их статистическая обработка, проведено обобщение и обсуждение полученных результатов, выполнено оформление диссертации, подготовлены публикации по теме диссертации.

Личный вклад автора в исследование составляет более 90%. Доля участия автора в получении и накоплении результатов - 100%, в статистической обработке - 100%, в проведении гистологических исследований - 60%, биохимических исследований - 100%, исследовании функции внешнего дыхания - 100%.

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста, включает 17 таблиц и 15 рисунков. Состоит из введения, четырёх глав (обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов), выводов, практических рекомендаций и библиографического списка литературы, включающего 204 источника (139 - на русском языке и 65 - на иностранных языках).

ГЛАВА 1. ТОКСИЧЕСКИЙ ОТЕК ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННЫЙ ПРОДУКТАМИ

ГОРЕНИЯ (обзор литературы)

1.1 Отравления токсичными продуктами горения

За последние двадцать лет во многих странах мира отмечается серьезный рост числа пожаров. Несмотря на то, что общее количество пострадавших на них уменьшается, количество людей, умерших от отравлений ядовитыми продуктами горения, не снижается. Следует особо отметить значительное увеличение числа пострадавших и погибших на пожарах в местах массового скопления людей. Так, в 2013 году в клубе «Kiss» (Санта-Мария, Бразилия) 241 человек погибли и более 100 получили поражения. В 2015 году в Бухаресте на пожаре в клубе «Colectiv» погибло 58 человек, а у 160 диагностированы поражения различной степени тяжести. В Российской Федерации также случаются пожары со случаями массовой гибели людей. Один из наиболее крупных пожаров произошел 5 декабря 2009 года в клубе «Хромая лошадь» в г. Пермь. В результате возгорания отделочных материалов клуба погибло 156 человек и 82 получили поражения [3]. В 2017 году пожар в многоэтажном доме Grenfell Tower в Лондоне в результате горения облицовочного материала привел к гибели 79 человек и 74 получили травмы различной степени тяжести [177].

Во всех вышеперечисленных случаях причиной массовой гибели людей было отравление высокотоксичными продуктами горения материалов, используемых при строительстве и отделке клубов, таких как пенополистирол, пенопласт, полиуретан и др. При их горении и термоокислительном разложении выделяется большое количество газообразных токсичных веществ [11, 36, 166].

Образующиеся на пожарах ядовитые компоненты и дымы представляют собой очень изменчивый по происхождению и сложный по составу комплекс. В реальных условиях пожара состав, образовавшейся смеси токсичных веществ, зависит от материала, температуры горения и ряда других условий. Так, в зависимости от содержания кислорода в атмосфере, горение материалов может быть полным и частичным. В основном, это зависит от доступа кислорода в зону

горения. Ядовитые компоненты, образующиеся при неполном сгорании (пиролизе), как правило, более опасны, чем соединения полного сгорания. Так, горение азотсодержащих полимеров, а также бумаги, шерсти, шелка и других материалов в различных условиях может сопровождаться выделением цианидов и диоксида азота (при наличии достаточного количества кислорода) [91].

В состав продуктов горения входит множество токсичных для человека веществ, таких как оксид углерода, диоксиды серы и азота, углеводороды, хлористый водород, цианиды, альдегиды и ряд других органических соединений, концентрация которых может превышать предельно-допустимые значения [58, 142, 189]. На поверхности частиц дыма могут адсорбироваться газообразные продукты горения. При дыхании эти частицы могут оседать в воздухопроводящих путях и альвеолах, и, высвобождаясь, приводить к повреждению ткани легких [50, 151].

Внедрение в промышленности, строительстве и быту новых синтетических материалов приводит к образованию в газовой среде при пожаре значительно более токсичных соединений, чем при горении дерева. Так, включенные в состав полимеров различные добавки, придающие им специальные свойства, могут существенно изменить состав ядовитых дымов, например для придания им свойства самозатухания используются антипирены, являющиеся хлорорганическими соединениями. В результате реакции горения подобных полимеров может происходить образование фосгена в концентрациях, смертельных для человека. Установлено, что при пиролизе на воздухе одного литра пенополистирола самозатухающего, материала, который широко используется при строительстве жилых домов и объектов массового пребывания людей в качестве конструкционного, звуко- и теплоизоляционного материала, образуется 291,6 мг фосгена [3, 62, 144]. В работе И.В. Колычевой (2003) показано, что на пожаре содержание образующегося фосгена в воздухе может превышать ПДК в 10 000 раз, а акролеина - в 1000 [58, 103]. Термическое разложение и горение таких азотсодержащих полимерных материалов, как полиамидные смолы, пенополиуретан, полиакрилонитрил,

мочевиноформальдегидные смолы приводит к образованию оксидов азота, цианистого водорода, аммиака и др. в концентрациях, достаточных, чтобы вызвать стойкие функциональные изменения в организме [56, 57].

На пожаре от состава и количества выделившихся продуктов горения будет зависеть тяжесть отравлений у людей, оказавшихся в зоне задымления [11].

Необходимо отметить, что при действии некоторых токсикантов, которые образуются при горении, признаки интоксикации возникают уже в зоне воздействия факторов пожара, а некоторые соединения обладают замедленным действием, при этом проявления возникают спустя несколько часов после «скрытого периода». Так, среди первой группы веществ, а это основная группа токсикантов, определяемых в атмосфере пожара, следует отметить СО, НС^ НО и др. , преимущественно общеядовитого и раздражающего действия. К веществам замедленного действия относится, например, фосген.

Действие на человека отдельных токсикантов, например, монооксида углерода (угарного газа), как основного компонента продуктов горения, изучено достаточно хорошо [142, 162, 166, 189]. Также изучалось влияние образующегося на пожарах цианидов, появление которых в газовой среде приводит к более тяжелому течению интоксикации. Однако, в целом проблема токсического действия веществ, образующихся на пожаре, изучена недостаточно. Так, по-прежнему мало изученным остается влияние на течение интоксикации веществ пульмонотоксического действия, образующихся в газовой смеси при горении [127].

Несмотря на то, что отек легких у отравленных на пожарах явление достаточно частое [105, 117, 133, 201], в целом, следует отметить, что изучение токсического действия продуктов горения различных материалов, и особенно полимеров, представляет собой одну из наиболее сложных и перспективных задач для токсикологии [35, 153].

1.2 Токсический отек легких, механизм его развития

Одним из наиболее грозных состояний, развивающихся при отравлениях на пожарах, является токсический отек легких.

Имеется мнение, что токсический отек легких является частной разновидностью острого повреждения легких/острого респираторного дистресс синдрома (ОПЛ/ОРДС) [200].

Согласно определению, данному Федерацией анестезиологов и реаниматологов России, ОПЛ/ОРДС - это остро развивающееся осложнение различных, как правило, тяжелых заболеваний и травм, выражающееся неспецифическим поражением легких и проявляющееся клинической картиной быстро нарастающей дыхательной недостаточности, клинико-лабораторными признаками прогрессирующего снижения легочного комплайенса, диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, возрастания венозно-артериального шунтирования крови, устранение которых требует применения респираторной поддержки и других методов коррекции кислородтранспортной функции крови [29].

Причинами, вызывающими ОПЛ/ОРДС, являются две группы факторов: с прямым повреждающим действием на легкие (пневмонии, аспирация жидкостей, ингаляция токсических веществ и др.) и без прямого воздействия (шок различной этиологии, сепсис и др.) [101, 200]. Продукты горения синтетических материалов, образующиеся на пожарах, можно отнести к первой группе факторов.

Среди продуктов горения синтетических материалов важно выделить химические вещества, порог чувствительности к которым органов дыхания существенно ниже, чем других органов и систем, а клиническая картина поражения характеризуется нарушениями со стороны, прежде всего, органов дыхания - эти соединения относят к группе пульмонотоксикантов [64]. К ним относятся: оксиды азота (II и IV) и соединения хлора, которые являются сильными окислителями, особенно высокой окислительной способностью обладает диоксид азота; фосген - липофильный ацилирующий агент, реагирующий с амино-, гидроксил- и сульфгидрильными группами важнейших

клеточных структур и целый ряд других химических веществ [156, 179]. В рамках данной работы были выбраны для исследования два соединения: диоксид азота и фосген.

Диоксид азота обладает выраженным раздражающим действием, при концентрации 3 мг/м3 диоксид азота не ощущается, при 10 мг/м3 - едва заметный запах, при 20 мг/м3 - легкий запах, при 90 мг/м3 в течение 15 мин - выраженный неприятный запах, раздражение верхних дыхательных путей, позывы на кашель, слюноотделение. Концентрация 150 мг/м3 в течение 4 мин вызывает ощущение удушающего запаха, кашель [155, 163, 169].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Шербашов Константин Анатольевич, 2018 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агаджанян, Н.Я. Классификация гипоксических, гипо- и гиперкапнических состояний / Н.Я. Агаджанян, А.Я. Чижов // Фiзiологiчний журнал. - 2003. - Т. 49, № 3. - С. 11-16.

2. Александров, Н.П. Выбор экспериментальных животных для разработки нормативов окиси углерода / Н.П. Александров // Гигиена и санитария. - 1973. - № 11.- С. 92-95.

3. Алексеев, А.А. Анализ организации оказания медицинской помощи обожженным в чрезвычайной ситуации во время крупномасштабного пожара в ночном клубе «хромая лошадь» (г. Пермь) / А.А. Алексеев, С.Г Шаповалов // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. - 2011. - № 4. - С. 9-14.

4. Антонов, В.Г. Физиологические и биохимические аспекты действия альфа-фетопротеина на гепатоциты и иммунокомпетентные клетки: автореф. дис. докт. мед. наук: 14.00.17, 03.00.04 / В.Г. Антонов. - СПб., 1993. - 37 с.

5. Афанасьев, В.В. Клиническая фармакология реамберина (очерк) / В.В. Афанасьев. - СПб., 2005. - 28 с.

6. Афанасьев, В.В. Цитофлавин в интенсивной терапии / В.В. Афанасьев // Сборник статей по применению цитофлавина (2002-2006). - СПб.: Тактик-Студио, 2006. - С. 7-20.

7. Багдатьев, В.Е. Нарушения фибринолитической функции легких при респираторном дистресс-синдроме у больных перитонитом / В.Е. Багдатьев, В.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 1991. -Т. 5. - С. 9-12.

8. Багдатьев, В.Е. Содержание в крови и агрегация тромбоцитов при респираторном дистресс-синдроме взрослых / В.Е. Багдатьев, В.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 1990. - Т. 4. - С. 8-10.

9. Башарин, В.А. Химические вещества как поражающий фактор пожаров / В.А. Башарин, А.Н. Гребенюк, Н.Ф. Маркизова [и др.] // Военно-медицинский журнал. - 2015. - Т. 336, № 1. - С. 22-28.

10. Беляков, Н.А. Изменения тромбоцитов при острой дыхательной недостаточности / Н.А. Беляков, И.Н. Журавлева, А.Г. Кукла [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 1982. - Т. 5. - С. 32-36.

11. Бердочников, Р.С. Методы оценки токсичности продуктов горения строительных материалов / Р.С. Бердочников, М.Г. Цховребов, А.Р. Лысов // Научно-методический электронный журнал «Концепт». - 2016. - Т. 2. - С. 271275.

12. Боголепов, Н.Н. Ультраструктура мозга при гипоксии / Н.Н. Боголепов. - М.: Медицина, 1979. - 167 с.

13. Бонитенко, Ю.Ю. Чрезвычайные ситуации химической природы / Ю.Ю. Бонитенко, А.Н. Никифоров // - СПб.: Гиппократ, 2004. - 426 с.

14. Бурлакова, Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е.Б. Бурлакова, Н.Г. Храпова // Успехи химии. - 1985. - Т. 54. -№. 9. - С. 1540-1558.

15. Виноградов, В.М. Фармакологическая защита мозга от гипоксии / В.М. Виноградов, Б.И. Криворучко // Психофармакология и биологическая наркология. - 2001. - Т. 1, № 1. - С. 27-37.

16. Вислобоков, А.И. Мембранотропные эффекты антигипоксантов с тиомочевинной группировкой / А.И. Вислобоков, К.Н. Мельников, В.В. Марышева [и др.] // Психофармакология и биологическая наркология. - 2003. - Т. 3, № 1/2. - С. 522-525.

17. Войтковская, К.С. Синдром острого повреждения легких: определение, патогенез, экспериментальные модели и роль мезенхимальных стволовых клеток при лечении животных / К.С. Войтковская, А.Л. Черняев // Вестник современной клинической медицины. - 2012. - № 2. - С. 60-67.

18. Воробьев, С.В. Церебральные неврологические осложнения у пострадавших с термической травмой / С.В. Воробьев, А.Л. Адмакин, А.С. Титов // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. - 2017. - № 1. - С. 77-83.

19. Гаврилов, О.К. Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови / О.К. Гаврилов. - М.: Медицина, 1981. - 288 с.

20. Гайтон, А.К. Медицинская физиология / А.К. Гайтон, Д.Э. Холл. - М.: Логосфера, 2008. - 1296 с.

21. Гахнапетян, А.П. Судебно-медицинские аспекты отравлений продуктами горения полимерных материалов: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.20, 14.00.24 / А.П. Гахнапетян. - СПб., 1997. - 21 с.

22. Гацура, В.В. Методы первичного фармакологического исследования биологически активных веществ / В.В. Гацура. - М.: Медицина, 1974. - 48 с.

23. Генес, В.С. Некоторые простые методы кибернетической обработки данных диагностических и физиологических исследований / В.С. Генес. - М.: Наука, 1967. - 190 с.

24. Герасимов, А.Н. Медицинская статистика / А.Н. Герасимов. - М.: Медицинское информационное агентство, 2007. - 480 с.

25. Глинка, Н.Л. Общая химия / Н.Л. Глинка. - 24-е изд. - Л.: Химия, 1985. - 702с.

26. Голубев, А.М. Апоптоз при критических состояниях / А.М. Голубев, Е.Ю. Москалева, С. Е. Северин [и др.] // Общая реаниматология. - 2006. - Т. 2, № 5-6. - С. 184-190.

27. ГОСТ 33044-2014 Принципы лабораторной практики GLP. - М.: Стандартинформ, 2015. - 16 с.

28. Гриппи, М.А. Патофизиология легких / М.А. Гриппи. - 2-е изд., исправл. - М.: Бином, 2005. - 304 с.

29. Грицан, А.И. Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома. Принят на Х-м Съезде анестезиологов и реаниматологов (21 сентября 2006 года) / А.И. Грицан, А.П. Колесниченко, А.В. Власенко [и др.] // Протокол ведения больных. Х Съезд анестезиологов-реаниматологов РФ. - СПб., 2006. - 51 с.

30. Директива 2010/63/Еи Европейского парламента и совета европейского союза по охране животных, используемых в научных целях НП

объединение специалистов по работе с лабораторными животными. - СПб.: Rus-LASA, 2012. - 48 с.

31. Евглевский, А.А. Биологическая роль и метаболическая активность янтарной кислоты / А.А Евглевский, Г.Ф. Рыжкова, Е.П. Евглевская [и др.] // Вестник Курской государственной сельскохозяйственной академии. - 2013. -№ 9. - С. 67-69.

32. Ерюхин, И.А. Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы / И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников. - СПб.: Эскулап, 1997. - 296 с.

33. Есипова, И.К. Синдром острой респираторной недостаточности взрослых («шоковое легкое») / И.К. Есипова // Архив патологии. - 1979. - № 1. -С. 66-72.

34. Жилинский, Е.В. Анализ летальности, основных прогностических факторов и осложнений среди пациентов с ожоговой травмой / Е.В. Жилинский, А.Ч. Часнойть, С.А. Алексеев, Г.В. Дорошенко // Медицинские новости. - 2014. -Т. 11, № 242. - С. 87-91.

35. Жолдакова, З.И. Методы оценки комбинированного действия веществ / З.И. Жолдакова, Н.В. Харчевникова, Р.А. Мамонов [и др.] // Гигиена и санитария. - 2012. - №2. - С. 86-89.

36. Загребина, Е.И. Конструктивно планировочные решения по обеспечению пожаробезопасности зданий с массовым скоплением людей / Е.И. Загребина, Д.Г. Арисова // Вектор науки Тольяттинского государственного университета. - 2012. - Т. 2, № 20. - С. 22-25.

37. Западнюк, И.П. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте / И.П. Западнюк, В.И. Западнюк, Е.А. Западнюк [и др.] - Киев: Вища школа, 1983. - 383 с.

38. Зарубина, И.В. Молекулярная фармакология антигипоксантов / И.В. Зарубина, П.Д. Шабанов. - СПб.: Издательство Н-Л, 2004. - 368 с.

39. Зарубина, И.В. Повышение индивидуальной устойчивости к гипоксии производными бензимидазола / И.В. Зарубина, Л.А. Павленко, П.Д. Шабанов //

Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях: материалы Всероссийской научной конференции. - СПб.: Стикс, 2004. - С. 20-22.

40. Зарубина, И.В. Принципы фармакотерапии гипоксических состояний антигипоксантами - быстро действующими корректорами метаболизма / И.В. Зарубина // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. -2002. - Т. 1, № 1. - С. 19-28.

41. Зарубина, И.В. Современные представления о патогенезе гипоксии и ее фармакологической коррекции / И.В. Зарубина // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2011. - Т. 9, № 3. - С. 31-48.

42. Зверев, М.И. Токсический отек легких / М.И. Зверев, М.Я. Анестиади. - Кишинев: Штиинца, 1981. - 108 с.

43. Земляной, А.В. Средство, купирующее развитие токсического отёка лёгких и повышающее устойчивость к воздействию оксида азота / А.В. Земляной, С.Б. Оникиенко, С.А. Дулов [и др.] // Биомедицинский журнал «Medline.ru». -2015. - Т. 16. С. 475-480.

44. Земляной, А.В. Применение экзогенных белков теплового шока для предотвращения развития токсического отека легких / А.В. Земляной, С.А. Дулов, С.Б. Оникиенко [и др.] // Амурский медицинский журнал. - 2014. - № 3. - С. 4951.

45. Зенков, Н.К. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты / Н.К. Зенков, В.З. Лапкин, Е.Б. Меньшикова. - М.: Интерпериодика, 2001. - 343 с.

46. Зильбер, А.П. Респираторная медицина (Этюды критической медицины) / А.П. Зильбер. - Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1996. - Т. 2. - 488 с.

47. Зобнин, Ю.В. Отравление монооксидом углерода (угарным газом) / Ю.В. Зобнин, Т.Н. Саватеева-Любимова, А.Л. Коваленко [и др.]; науч. ред. Ю.В. Зобнин. - СПб.: Тактик-Студио, 2011. - 86 с.

48. Зыблев, С.Л. Роль мочевой кислоты в системе антиоксидантной защиты организма / С.Л. Зыблев, З.А. Дундаров, А.И. Грицук [и др.] // Проблемы здоровья и экологии. - 2016. - Т. 1, № 47. - С. 50-55.

49. Ивницкий, Ю.Ю. Янтарная кислота в системе средств метаболической коррекции функционального состояния и резистентности организма / Ю.Ю. Ивницкий, А.И. Головко, Г.А. Софронов. - СПб.: Лань, 1998. - С. 16-25.

50. Иличкин, В.С. Токсичность продуктов горения полимерных материалов / В.С. Иличкин. - СПб.: Химия, 1993. - 131 с.

51. Карр, Я. Макрофаги: обзор ультраструктуры и функции: пер. с англ. / Я. Карр. - М.: Медицина. - 1978. - 188 с.

52. Карякин, Ю.В. Чистые химические вещества: руководство по приготовлению неорганических реактивов и препаратов в лабораторных условиях / Ю.В. Карякин, И.И. Ангелов. - М.: Химия, 1974. - 407 с.

53. Кашуро, В.А. Некоторые механизмы нарушения биоэнергетики и оптимизация подходов к их фармакотерапии / В.А. Кашуро, В.Б. Долго-Сабуров, В.А. Башарин [и др.] // Биомедицинский журнал «Medline.ru». - 2010. - Т. 11, № 52. - С. 611-634.

54. Кетлинский, С.А. Современные аспекты изучения цитокинов / С. А. Кетлинский // Российский иммунологический журнал. - 1999. - Т. 4, № 1.

- С. 46-52.

55. Колкутин, В.В. Опыт организации экспертной деятельности специалистов Пермского краевого бюро судебно-медицинской экспертизы при пожаре в клубе «Хромая лошадь» / В.В. Колкутин, В.Н. Коротун, Д.В. Бородулина [и др.] // Судебно-медицинская экспертиза. - 2010. - № 4. - С. 38-40.

56. Колычева, И.В. Актуальные вопросы медицины труда пожарных (обзор литературы) / И.В. Колычева // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2005.

- № 8. - С. 133-138.

57. Колычева, И.В. Оценка профессионального риска развития болезней органов дыхания и кожи у пожарных / И.В. Колычева, Н.Н. Несмеянова, Л.М.

Соседова [и др.] // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2005. - № 2. - С. 50-53.

58. Колычева, И.В. Характеристика условий труда и оценка состояния здоровья пожарных / И.В. Колычева, В.А. Панков, В.Б. Дорогова [и др.] // Медицина труда и промышленная экология. - 2003. - № 3. - С. 24-37.

59. Коннова, Л.А. Эколого-токсикологический риск горения твердых бытовых отходов на свалках и помойках Санкт-Петербурга / Л.А. Коннова, Л.Н. Панфилова // Проблемы управления риском в техносфере. - 2011. - № 3. -С. 32-34.

60. Корончик, А.С. Особенности отравлений окисью углерода при различных обстоятельствах / А.С. Корончик, Э.А. Анин, Н.И. Кузмицкий, Д.Я. Кривошеев // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2012. - Т. 1, № 37. - С. 81-82.

61. Костюченко, С.С. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии: 2-е изд., расширен. и доп. / С.С. Костюченко. - Минск: ОИТАР МОКБ ГрГМУ, 2009. - 268 с.

62. Красновских, М.П. Термическое разложение пенополистирола самозатухающего / М.П. Красновских, Д.Д Жуков // Современные наукоемкие технологии. - 2014. - № 4. - С. 101-107.

63. Кропотов, А.В. Экспериментальный отек легких и его фармакопрофилактика антигипоксантами: автореф. дис. докт. мед. наук: 14.00.16, 14.00.25 / А.В. Кропотов. - Владивосток, 1997. - 32 с.

64. Куценко, С.А. Основы токсикологии / С.А. Куценко. - СПб.: Фолиант, 2004. - 720 с.

65. Левченкова, О.С. Антигипоксанты: возможные механизмы действия и клиническое применение / О.С. Левченкова, В.Е. Новиков // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. - 2011. - №4. - С. 43-57.

66. Ленинджер, А. Биохимия: пер. с англ. / А. Ленинджер. - М.: Мир, 1974. - 957 с.

67. Лукк, М.В. Антиоксидантные свойства аминотиоловых и триазининдоловых антигипоксантов / М.В. Лукк, И.В. Зарубина, П.Д. Шабанов // Психофармакология и биологическая наркология. - 2008. - Т. 8, № 1-2. - С. 22552263.

68. Лукьянова, Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции / Л.Д. Лукьянова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1997. - Т. 124, № 6. - С. 244-254.

69. Лукьянова, Л.Д. Биоэнергетические механизмы формирования гипоксических состояний и подходы к их фармакологической коррекции / Л.Д. Лукьянова // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. - М.: Наука, 1989. - С. 11-46.

70. Лукьянова, Л.Д. Методические рекомендации по экспериментальному изучению препаратов, предлагаемых для клинического изучения в качестве антигипоксических средств / Л.Д. Лукьянова. - М.: 1990. - 18 с.

71. Лукьянова, Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии / Л.Д. Лукьянова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2004. - № 2. - С. 2-11.

72. Лурье, Ю.Ю. Справочник по аналитической химии: 4-е изд., перераб. и доп. / Ю.Ю. Лурье. - М.: Химия, 1971. - 456 с.

73. Маркевич, П.С. Точки приложения цитофлавина на внутриклеточные биохимические процессы (обзор литературы) / П.С. Маркевич, С.В. Даниленко, А.В. Янкин [и др.] // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2011. - №1-2. -С. 232-236.

74. Маркизова, Н.Ф. Токсические компоненты пожаров / Н.Ф. Маркизова, А.Н. Гребенюк, В.А. Башарин. - СПб.: Фолиант, 2008. - 208 с.

75. Маршалл, В.В. Основные опасности химических производств / В.В. Маршалл. - М.: Мир, 1989. - 672 с.

76. Марышева, В.В. Защитные свойства антигипоксантов тиазолоиндольного ряда от поражающих химических факторов / В.В. Марышева,

A.И. Гаврев, С.Н. Прошин [и др.] // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. - 2008. - № 3. - С. 37-40.

77. Марышева, В.В. Антигипоксанты аминотиолового ряда /

B.В. Марышева // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2007. - Т. 5, № 1. - С. 17-27.

78. Марышева, В.В. Антигипоксическая и противоотечная активность новых конденсированных производных индола / В.В. Марышева, П.А. Торкунов, М.Б. Варлашова [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. -2002. - Т. 65, № 4. - С. 51-55.

79. Марышева, В.В. Защитный эффект производных тиазоло [5,4-Ь] индола при токсическом отеке легких / В.В. Марышева, П.А. Торкунов, П.Д. Шабанов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2006. - Т. 141, № 4. - С. 418-422.

80. Меерсон, Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова. - М.: Медицина, 1988. - 253 с.

81. Меркулов, Г.А. Курс патогистологической техники / Г.А. Меркулов. -5-е изд., испр. и доп. - М.: Медицина, 1969. - 423 с.

82. Методические указания о количественном определении карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. - М.: МЗ СССР, 1974. - 16 с.

83. Миронов, А.Н. Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств. Ч.1 / Под ред. А.Н. Миронова. - М.: Гриф и К, 2012. - 944 с.

84. Мишнев, О.Д. Патологическая анатомия ОРДС / О.Д. Мишнев, А.И. Щеголев // Острый респираторный дистресс-синдром: практическое руководство: под ред. Б.Р. Гельфанд, В.Л. Кассиль. - М.: Литтерра, 2007. - С. 4867.

85. Молин, Ю.А. Об особенностях танатогенеза в случаях наступления смерти в очаге пожара / Ю.А. Молин, В.А. Васильев // Медицинская экспертиза и право. - 2011. - №. 2. - С. 17-18.

86. Мороз, В.В. Актуальные проблемы гипоксии критических состояний / В.В. Мороз, Г.А. Ливанов // Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях: материалы Всероссийской научной конференции. -СПб., 2004. - С. 44-45.

87. Мороз, В.В. Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме / В.В. Мороз, Ю.А. Чурляев. - М.: Издательство РАМН, 2006. - 276 с.

88. Мороз, В.В. Нарушения липидного обмена после тяжелой механической травмы / В.В. Мороз, Л.В. Молчанова, М.Ю. Муравьева // Общая реаниматология. - 2006. - № 5/6. - С. 40-43.

89. Мороз, В.В. Отек легких: классификация, механизмы развития, диагностика / В.В. Мороз, А.М. Голубев, А.Н. Кузовлев // Общая реаниматология.

- 2009. - Т. 5, № 1. - С. 83-88.

90. Мороз, В.В. Постреанимационная болезнь как дизрегуляционная патология / В.В. Мороз // Дизрегуляционная патология: руководство для врачей и биологов под ред. Г. Н. Крыжановского. - М.: Медицина, 2002. - С. 233-259.

91. Мурзаев, А.М. Судебно-медицинская характеристика отравлений продуктами горения азотсодержащих полимерных материалов: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.24 / А.М. Мурзаев. - СПб., 1998. - 24 с.

92. Мурыгина, Г.Л. Нейтрофилы и дисбаланс протеазы/антипротеазы при хроническом бронхиолите у детей / Г.Л. Мурыгина, Е.А. Суркова, Е.В. Бойцова // Медицинская иммунология. - 2002. - Т. 4, № 1. - С. 81-85.

93. Новиков, В.Е. Фармакология и биохимия гипоксии / В.Е. Новиков, Н.П. Катунина // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии.

- 2002. - Т. 1, № 2. - С. 73-87.

94. Новиков, Н.И. Антиоксидантная система легких при респираторном дистресс-синдроме взрослых химической этиологии: автореф. дис. докт. мед. наук: 14.00.20 / Н.И. Новиков. - СПб., 1993. - 30 с.

95. Ноздрачев, А.Д. Анатомия крысы (Лабораторные животные) / Под ред. академика А.Д. Ноздрачева. - СПб.: Лань, 2001. - 464 с.

96. Оковитый, С.В. Антигипоксанты в современной клинической практике / С.В. Оковитый, Д.С. Суханов, В.А. Заплутанов [и др.] // Клиническая медицина. - 2012. - №9. - С. 63-68.

97. Оковитый, С.В. Клиническая фармакология антигипоксантов / С.В. Оковитый // Клиническая фармакология: избранные лекции. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - С. 30-39.

98. Плужников, Н.Н. Состояние антиоксидантной системы крови и легких крыс при токсическом отеке легких / Н.Н. Плужников, А.Л. Тяптин, А.В. Земляной [и др.] // Вопросы медицинской химии. - 2000. - Т. 46, № 6. -С. 564-573.

99. Повзун, С.А. Современные представления о патогенетических механизмах острого респираторного дистресс-синдрома (часть 1) / С.А. Повзун // Скорая медицинская помощь. - 2014. - № 4. - С. 42-49.

100. Полозова, Е.В. Динамика морфологических изменений трахеобронхиального дерева у больных с острыми отравлениями угарным газом, осложненными термохимическим поражением дыхательных путей / Е.В. Полозова, В.В. Шилов, И.В. Шлык // Медицина труда и промышленная экология. - 2015. - № 2. - С. 12-15.

101. Пруткина, Е.В. Воспроизведение в эксперименте стадий развития респираторного дистресс-синдрома / Е.В. Пруткина, А.В Сепп, Н.Н. Цыбиков [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - № 6. -С. 784-787.

102. Пузач, С.В. Особенности танатогенеза смерти человека, погибшего на пожаре / С.В. Пузач, А.В. Смагин, В.М. Доан // Технологии техносферной безопасности. - 2008. - № 5. - С. 5-15.

103. Пузач, С.В. Оценка распространения токсичных газов по коридорам зданий и сооружений при пожаре / С.В. Пузач, А.В. Смагин, В.М. Доан // Промышленное и гражданское строительство. - 2010. - № 2. - С. 22-23.

104. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных / О.Ю. Реброва. - М.: МедиаСфера, 2006. - 305 с.

105. Рожков, П.Г. О токсическом воздействии продуктов горения на пострадавших при пожаре в Перми 4 декабря 2009 г / П.Г. Рожков, Ю.Н. Остапенко, Г.П. Простакишин // Медицина катастроф. - 2010. - Т. 1, № 69. -С. 56-57.

106. Розенберг, О.А. Легочный сурфактант и его применение при заболеваниях легких / О.А. Розенберг // Общая реаниматология. - 2007. - Т. 3, № 1. - С. 66-77.

107. Рябов, Г.А. Синдромы критических состояний / Г.А. Рябов. - М.: Медицина, 1994. - 368 с.

108. Сведения о пожарах и их последствиях за январь-декабрь 2015 г. -Режим доступа: http://www.mchs.gov.ru/activities/stats/Pozhari/2015_god, свободный.

109. Сведения о пожарах и их последствиях за январь-декабрь 2016 г. -Режим доступа: http://www.mchs.gov.ru/activities/stats/Pozhari/2016_god, свободный.

110. Сельцовский, А.П. Токсический отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых): диагностика и лечение / А.П. Сельцовский, В.Н. Яковлев, В.Г. Алексеев // Российские медицинские вести. - 1997. - № 1. - С. 3440.

111. Семиголовский, Н.Ю. Клиническая классификация антигипоксантов / Н.Ю. Семиголовский // Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях: материалы Всероссийской научной конференции. -СПб., 2004. - С. 103-105.

112. Симбирцев, С.А. Микроэмболии легких / С.А. Симбирцев, Н.А. Беляков. - Л.:, Медицина, 1986. - 210 с.

113. Синьков, С.В. Вклад острого повреждения легких в патогенез развития нарушений системы гемостаза / С.В. Синьков, И.Б. Заболотских, С.А. Шапошников [и др.] // Общая реаниматология. - 2008. - Т. 4, № 3. - С. 9-13.

114. Сиротинин, Н.Н. Гипоксия и ее значение в патологии / Н.Н. Сиротинин. - Киев: Издательство АН УССР, 1949. С.17-27.

115. Смирнов, А.В. Антигипоксанты в неотложной медицине / А.В. Смирнов, Б.И. Криворучко // Анестезиология и реаниматология. - 1998. - № 2. -С. 50-55.

116. Смирнов, А.В. Гипоксия и ее фармакологическая коррекция - одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии / А.В. Смирнов, Б.И. Криворучко // Анестезиология и реаниматология. - 1997. - № 3. - С. 97-98.

117. Спирин, А.В. Острый респираторный дистресс-синдром: история, дефиниции, патологическая анатомия, морфологическая семиотика (обзор литературы и собственные данные) / А.В. Спирин, Л.М. Гринберг // Клиническая морфология. - 2009. - Т. 4, № 58. - С. 5-12.

118. Титов, В.Н. Экзогенные и эндогенные патологические факторы (патогены) как причина воспаления / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 5. - С. 3-9.

119. Тиунов, Л.А. Биохимические механизмы токсичности оксидов азота / Л.А. Тиунов, Н.Я. Головенко, Б.Н. Галкин [и др.] // Успехи современной биологии. - 1991. - Т. 111, № 5. - С. 738-750.

120. Тиунов, Л.А. Токсикология окиси углерода / Л.А. Тиунов, В.В. Кустов. - М.: Медицина, 1980. - 285 с.

121. Толкач, П.Г. Перспективные направления коррекции нейротоксических нарушений при поражении монооксидом углерода (обзор литературы) / П.Г. Толкач, В.А. Башарин, С.Х. Сарманаев // Токсикологический вестник. - 2017. - № 2. - С. 10-14

122. Томчин, А.Б. Производные тиомочевины и тиосемикарбазида. строение, превращения и фармакологическая активность. 10. Синтез, фармакологические и фармакокинетические свойства нового антигипоксанта и антисурдитанта томпаслина / А.Б. Томчин, Л.В. Пастушенков, А.Л. Пастушенков [и др.] // Химико-фармацевтический журнал. - 2008. - Т. 42, № 5. - С. 14-23.

123. Торкунов, П.А. Токсический отек легких: патогенез, моделирование, методология изучения / П.А Торкунов, П.Д. Шабанов // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2008. - Т. 6, № 2. - С. 3-54.

124. Торкунов, П.А. Фармакологическая коррекция токсического отека легких: автореф. дис. докт. мед. наук: 14.00.25, 14.00.16 / П.А. Торкунов. - СПб., 2007. - 52 с.

125. Торкунов, П.А. Фармакологическая коррекция токсического отека легких / П.А Торкунов, П.Д. Шабанов. - СПб.: ЭЛБИ-СПБ, 2007. - 175 с.

126. Третьякова, Е.В. Дозозависимые токсические эффекты продуктов горения полимерных материалов: индикация, фармакокоррекция и профилактика / Е.В. Третьякова, Д.И. Леонова // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2009. -№ 1. - С. 265-270.

127. Третьякова, Е.В. Проблема гипоксии в токсикологии горения / Е.В. Третьякова // Актуальные проблемы транспортной медицины. - 2006. - Т. 4, № 6. - С. 78-85.

128. Трухачева, Н.В. Математическая статистика в медико-биологических исследованиях с применением пакета Statistica / Н.В. Трухачева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013 г. - 384 с.

129. Уайт, А. Основы биохимии: в 3-х т. Т. 2.: пер. с англ. / А. Уайт, Ф. Хендлер, Э. Смит. - М.: Мир, 1981. - 969 с.

130. Фархутдинов, У.Р. Процессы свободнорадикального окисления при экспериментальной пневмонии / У.Р. Фархутдинов, Р.Р. Фархутдинов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2000. - Т. 129, № 3. - С. 260-264.

131. Федин, А.И. Антиоксидантная и энергопротекторная терапия ишемического инсульта: метод. пособие / А.И. Федин, С.А. Румянцева, О.Р. Кузнецов [и др.]. - М., 2004. - 48 с.

132. Хайцев, Н.В. Возрастная устойчивость к гипоксии и оценка токсичности продуктов горения полимерных материалов / Н.В. Хайцев // Токсикологический вестник. - 1998. - №5. - С. 9-12.

133. Хубутия, М.Ш. Особенности оказания специализированной медицинской помощи в многопрофильном скоропомощном стационаре при

массовом поступлении обожженных / М.Ш. Хубутия, С.В. Смирнов, Т.Г. Спиридонова [и др.] // Неотложная медицинская помощь. - 2012. - № 4. - С. 3033.

134. Чучалин, А.Г. Отек легких: лечебные программы / А.Г Чучалин // Практическая пульмонология. - 2005. - №4. - С. 2-9.

135. Шабанов, П.Д. Метаболические корректоры гипоксии / П.Д. Шабанов, И.В. Зарубина, В.Е. Новиков [и др.]; под ред. А.Б. Белевитина. - СПб.: Информ-Навигатор, 2010. - 912 с.

136. Шанин, В.Ю. Патофизиология критических состояний / В.Ю. Шанин. - СПб.: Элби-СПб, 2003. - 436 с.

137. Шанин, Ю.Н. Антиоксидантная терапия в клинической практике / Ю.Н. Шанин, В.Ю. Шанин. - СПб.: Элби-СПб, 2003. - 128 с.

138. Шперлинг, И.А. Патология эритроцита при экзогенных интоксикациях / И.А. Шперлинг. - Томск: Издательство Томского университета, 2006. - 130 с.

139. Шустов, Е.Б. Экс-орфанные рецепторы как мишени для потенциальных лекарственных средств / Е.Б. Шустов, С.В. Оковитый // Биомедицина. - 2015. - № 2. - С. 15-29.

140. Abraham, E. Contribution of tumor necrosis factor-alpha to pulmonary cytokine expression and lung injury after hemorrhage and resuscitation / E. Abraham, G. Jesmok, R. Tuder // Critical Care Medicine. - 1995. - Vol. 23, N 8. - P. 1319-1326.

141. Aikawa, N. Cytokine storm in the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome associated with surgical insults / N. Aikawa // Nippon geka gakkai zasshi. - 1996. - Vol. 97, N 9. - P. 771-777.

142. Alarie, Y. Toxicity of fire smoke / Y. Alarie // Critical Reviews in Toxicology. - 2002. - Vol. 32, N 4. - P. 259-289.

143. Allen, T.C. Anti-interleukin-8 autoantibody: interleukin-8 immune complexes visualized by laser confocal microscopy in injured lung. Co-localization with Fcy Rlla in lung tissues from patients with acute respiratory distress syndrome / T.C.

Allen, R. Fudala, S. Nash [et al.] // Archives of Pathology and Laboratory Medicine. -2007. - Vol. 131, N 3. - P. 452-456.

144. Andersson, B. Thermal breakdown of extinguishing agents / B. Andersson, P. Blomqvist, A. Dederichs // Department of Fire Safety Engineering and Systems Safety, Sweden Lund University. - Report 3137. - 2008.

145. Arif, S.K. Hypoproteinemia as a marker of acute respiratory distress syndrome in critically ill patients with pulmonary edema / S.K. Arif, J. Verheij, A.B. Groeneveld [et al.] // Intensive Care Medicine. - 2002. - Vol. 28, N 3. - P. 310-317.

146. Baker, T.A. Systemic release of cytokines and heat shock proteins in porcine models of polytrauma and hemorrhage / T.A. Baker, J. Romero, H. Bach // Critical Care Medicine. - 2012. - Vol. 40, N 3. - P. 876-885.

147. Baue, A.E. Multiple organ failure, multiple organ dysfunction syndrome and systemic inflammatory response syndrome. Why no magic bullets? / A.E. Baue // Archives of Surgery. - 1997. - Vol. 132, N 7. - P. 703-707.

148. Baue, A.E. Prevention of multiple system failure / A.E. Baue, L.F. Chandry // Surgical Clinics of North America. - 1980. - Vol. 60, N 5. - P. 1167-1178.

149. Blomqvist, P. Characterization of the combustion products in large-scale fire tests: comparison of three experimental configurations / P. Blomqvist, A. Lonnermark // Fire and Materials. - 2001. - Vol. 25, N 2. - P. 71-81.

150. Brochner, A.C. Pathophysiology of the systemic inflammatory response after major accidental trauma / A.C. Brochner, P. Toft // Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine. - 2009. - Vol. 17, N 1. - P. 43-53.

151. Burleigh-Flayer, H. Evaluation of the pulmonary effects of HCl using CO2 challenges in guinea pigs / H. Burleigh-Flayer, K.L Wong, Y. Alarie // Toxicological Sciences. - 1985. -Vol. 5, N 5. - P. 978-985.

152. Carney, D.E. Metalloproteinase inhibition prevents acute respiratory distress syndrome / D.E. Carney, U.G. McCann, H.J. Schiller [et al.] // Journal of Surgical Research. - 2001. - Vol. 99, N 2. - P. 245-252.

153. Choudhury, H. Supplementary guidance for conducting Health Risk Assessment of chemical mixtures / H. Choudhury, J. Cogliano, R. Hertzberg [et al.] // Risk Assessment Forum U.S. Environmental Protection Agency. - Washington, 2001.

154. Davenport, R. Pathogenesis of acute traumatic coagulopathy / R. Davenport // Transfusion. - 2013. - Vol. 53, Suppl. 1. - P. 23-27.

155. DeNicola, D.B. Early damage indicators in the lung: V. Biochemical and cytological response to NO2 inhalation / D.B. DeNicola, A.H. Rebar, R.F. Henderson // Toxicology and applied pharmacology. - 1981. - Vol. 60, N 2. - P. 301-312.

156. Duniho, S.M. Acute changes in lung histopathology and bronchoalveolar lavage parameters in mice exposed to the choking agent gas phosgene / S.M Duniho, J. Martin, J.S Forster [et al.] // Toxicologic pathology. - 2002. - Vol. 30, N 3. - P. 339349.

157. Fudala, R. Does activation of the Fcy Rlla play a role in the pathogenesis of the acute lung injury/acute respiratory distress syndrome? / R. Fudala, A. Krupa, D. Stankowska [et al.] // Clinical Science. - 2010. - Vol. 118, N 8. - P. 519-526.

158. Gando, S. Systemic inflammation and disseminated intravascular coagulation in early stage of ALI and ARDS: role of neutrophil and endothelial activation / S. Gando, T. Kameue, N. Matsuda [et al.] // Inflammation. - 2004. - Vol. 28, N 4. - P. 237-244.

159. Granger, D.N. Leucocyte-endothelial cell adhesion induced by ischemia and reperfusion / D.N. Granger, P.R. Kvietys, M.A. Perry // Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. - 1993. - Vol. 71, N 1. - P. 67-75.

160. Gutierrez, G. Clinical review: Hemorrhagic shock / G. Gutierrez, H. Reines, M. Wulf-Gutierrez // Critical Care. - 2004. - Vol. 8, N 5. - P. 373-381.

161. Hammerschmidt, D.E. Association of complement activation and elevated plasma-C5a with adult respiratory distress syndrome: pathophysiological relevance and possible prognostic value / D.E. Hammerschmidt, L.J. Weaver, L.D. Hudson [et al.] // The Lancet. - 1980. - Vol. 1, N 8175. - P. 947-949.

162. Hampson, N.B. Carbon monoxide poisoning: a new incidence for an old disease / N.B. Hampson, L.K. Weaver // Undersea and Hyperbaric Medicine. - 2007. -Vol. 34, N 3. - P. 163-168.

163. Hatton, D.V. Collagen breakdown and nitrogen dioxide inhalation / D.V. Hatton, C.S. Leach, A.E. Nicogossian [et al.] // Archives of Environmental Health: An International Journal. - 1977. - Vol. 32, N 1. - P. 33-36.

164. Hausell, P. Pressure-related capillary leucostasis following ischemia-reperfusion and hemorrhagic shock / P. Hausell, P. Borgsrtom, K.E. Arforce // American Journal of Physiology. - 1993. - Vol. 265, N 1. - P. 381-388.

165. Hofstra, J.J. Pulmonary coagulopathy as a new target in lung injury - a review of available pre-clinical models/ J.J Hofstra., N.P. Juffermans, M.J. Schultz [et al.] // Current Medicinal Chemistry. - 2008. - Vol. 15, N 6. - P. 588-595.

166. Hull, T.R. Prediction of CO evolution from small-scale polymer fires / T.R. Hull, J.M. Carman, D.A. Purser // Polymer International. - 2000. - Vol. 49, N 10. - P. 1259-1265.

167. Idell, S. Coagulation, fibrinolysis, and fibrin deposition in acute lung injury / S. Idell // Critical Care Medicine. - 2003. - Vol. 31, N 4. - P. 213-220.

168. Jacob, H.S. Complement-induced granulocyte aggregation: an unsuspected mechanism of disease / H.S. Jacob, P.R. Craddock, D.E. Hammerschmidt [et al.] // New England Journal of Medicine. - 1980. - Vol. 302, N 14. - P. 789-794.

169. Junod, T. L. Gaseous emissions and toxic hazards associated with plastics in fire situations: A literature review / T.L. Junod. - Washington D.C.: NASA, 1976. - 65 p.

170. Kao, L.W. Carbon monoxide poisoning / L.W. Kao, K.A. Nanagas // Medical Clinics of North America. - 2005. - Vol. 89, N 6. - P. 1161-1191.

171. Kurdowska, A. Anti-IL-8 autoantibodies in alveolar fluid from patients with the adult respiratory distress syndrome / A. Kurdowska, E.J. Miller, J.M. Noble [et al.] // Journal of Immunology. - 1996. - Vol. 157, N 6. - P. 2699-2706.

172. Kurdowska, A. Anti-interleukin-8 autoantibody:interleukin-8 complexes in the acute respiratory distress syndrome. Relationship between the complexes and

clinical disease activity / A. Kurdowska, J.M. Noble, K.P. Steinberg [et al.] // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 2001. - Vol. 163, N 2. - P. 463468.

173. Kwon, W.Y. Glutamine attenuates acute lung injury by inhibition of high mobility group box protein-1 expression during sepsis / W.Y. Kwon, G.J. Suh, K.S. Kim [et al.] // British Journal of Nutrition. - 2010. - Vol. 103, N 6. - P. 890-898.

174. Landrock, A.H. Handbook of plastics flammability and combustion toxicology: principles, materials, testing, safety, and smoke inhalation effects / A.H. Landrock. - Park Ridge, N.J.: Noyes Publications, 1983. - 308 p.

175. Lefering, R. Revision of the multiple organ failure score / R. Lefering, R. Goris, E. Van Nieuwenhoven [et al.] // Langenbeck's Archives of Surgery. - 2002. -Vol. 387, N 1. - P. 14-20.

176. Lo, S.H. Grand rounds: outbreak of hematological abnormalities in a community of people exposed to leakage of fire extinguisher gas / S.H. Lo, C.C. Chan, W.C. Chen [et al.] // Environmental Health Perspectives. - 2006. - Vol. 114, N 11. - P. 1713-1717.

177. London fire: A visual guide to what happened at Grenfell Tower. - Access mode: http://www.bbc.com/news/uk-40301289, free.

178. Looney, M.R. Platelet depletion and aspirin treatment protect mice in a two-event model of transfusion-related acute lung injury / M.R. Looney, J.X. Nguyen, Y. Hu [et al.] // Journal of Clinical Investigation. - 2009. - Vol. 119, N 11. - P. 34503461.

179. Luo, S. Corticosteroids found ineffective for phosgene-induced acute lung injury in rats / S. Luo, J. Pauluhn, H. Trübel [et al.] // Toxicology letters. - 2014. -Vol. 229, N 1. - P. 85-92.

180. Ma, F. Mortality in Florida professional firefighters, 1972 to 1999 / F. Ma, L.E. Fleming, D.J. Lee [et al.] // American Journal of Industrial Medicine. - 2005. -Vol. 47, N 6. - P. 509-517.

181. Mandal, R.V. Megakaryocytes and platelet homeostasis in diffuse alveolar damage / R.V. Mandal, E.J. Mark, R.L. Kradin // Experimental and Molecular Pathology. - 2007. - Vol. 83, N 3. - P. 327-331.

182. Maneta-Peyret, L. Autoantibodies to lipids in bronchoalveolar lavage fluid of patients with acute respiratory distress syndrome / L. Maneta-Peyret, E. Kitsiouli, M. Lekka [et al.] // Critical Care Medicine. - 2001. - Vol. 29, N 10. - P. 1950-1954.

183. Mariluz, H.V. In vivo exposure to carbon monoxide causes delayed impairment of activation of soluble guanylatecyclase by nitric oxide in rat brain cortex and cerebellum / H.V. Mariluz, A.F. Castoldi, T. Coccini // Journal of Neurochemistry.

- 2004. - Vol. 89, N 5. - P. 1157-1165.

184. Mendez, J.L. New insights into the pathology of acute respiratory failure / J.L. Mendez, R.D. Hubmayr // Current Opinion in Critical Care. - 2005. - Vol. 11, N 1.

- P. 29-36.

185. Menges, T. Changes in blood lymphocyte populations after multiple trauma: association with posttraumatic complications / T. Menges, J. Engel // Critical Care Medicine. -1999. - Vol. 27, N 4. - P. 733-740.

186. Miakotina, O.L. TNF-alpha inhibits SP-A gene expression in lung epithelial cells via p38 MAPK / O.L. Miakotina, J.M. Snyder // American Journal of Physiology - Lung Cellular and Molecular Physiology. - 2002. - Vol. 283, N 2. - P. 418-427.

187. Moncada, S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R.M.L. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacological Reviews. - 1991. - Vol. 43, N 2. - P. 109-142.

188. Moore, R.F. Physics of a new synthetic oxygen II / R.F. Moore // Biomaterials, Artificial Cells, and Artificial Organs. - 1988. - Vol. 16, N 1. - P. 443445.

189. Paabo, M.A. Literature of the chemical nature and toxicity of the thermal decomposition products of polyethylenes / M.A. Paabo, B.C. Levin // Fire and Materials. - 1987. - Vol. 11, N 2. - P. 55-70.

190. Penney, D.G. Carbon monoxide poisoning / D.G. Penney. - New York, 2008. - 812 p.

191. Prockop, L.D. Carbon monoxide intoxication: an updated review / L.D. Prockop, R.I. Chichkova // Journal of the Neurological Sciences. - 2007. - Vol. 262, N 1-2. - P. 122-130.

192. Rosenfeldt, F. Oxidative stress in surgery in an ageing population: pathophysiology and therapy / F. Rosenfeldt, M. Wilson, G. Lee // Experimental Gerontology. - 2013. - Vol. 48, N 1. - P. 45-54.

193. Savolainen, H. Toxicological mechanisms of fire smoke / H. Savolainen, N. Kirchner // The Internet Journal of Rescue and Disaster Medicine. - 1998. - Vol. 1. -N 1.

194. Semenza, G.L. Hypoxia-inducible factors in physiology and medicine / G.L. Semenza // Cell. - 2012. - Vol. 148, N 3. - P. 399-408.

195. Thomson, L. Identification of immunoglobulins that recognize 3-nitrotyrosine in patients with acute lung injury after major trauma / L. Thomson, J. Christie, C. Vadseth [et al.] // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. - 2007. - Vol. 36, N 2. - P. 152-157.

196. Van Helden, H.P. Protection of rats against perfluoroisobutene (PFIB)-induced pulmonary edema by curosurf and N-acetylcysteine / H.P. Van Helden, D. Van de Meent, J.P Oostdijk [et al.] // Inhalation Toxicology. - 2004. - Vol. 16, N 8. - P. 549-564.

197. Vinogradov, V.M. Pharmacological protection of the brain from hypoxia / V.M. Vinogradov, B.I. Krivoruchko // Psychopharmacology & Biological Narcology. -2001. - N 1. - P. 27-37.

198. Waritz, R.S. Subchronic inhalation toxicity of 3.5-^m diameter carbon fibers in rats / R.S. Waritz, B. Ballantyne, J.J. Clary // Journal of Applied Toxicology. -1998. - Vol. 18, N 3. - P. 215-223.

199. Weckbach, S. Inflammatory and apoptotic alterations in serum and injured tissue after experimental polytrauma in mice: distinct early response compared with

single trauma or "double-hit" injury / S. Weckbach, C. Hohmann, S. Braumueller // Journal of Trauma and Acute Care Surgery. - 2013. - Vol. 74, N 2. - P. 489-498.

200. Wheeler, A.P. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: a clinical review / A.P. Wheeler, G.R. Bernard // The Lancet. - 2007. - Vol. 369, N 9572. - P. 1553-1564.

201. Witten, M.L. New developments in the pathogenesis of smoke inhalation-induced pulmonary edema / M.L. Witten, S.F. Quan, R.E. Sobonya [et al.] // Western Journal of Medicine. - 1988. - Vol. 148, N 1. - P. 33-36.

202. Wu, L. Carbon monoxide: endogenous production, physiological functions, and pharmacological applications / L. Wu, R. Wang // Pharmacological Reviews. -2005. - Vol. 57, N 4. - P. 585-630.

203. Zedler, S. The impact of endogenous triggers on trauma-associated inflammation / S. Zedler, E. Faist // Current Opinion in Critical Care. - 2006. - Vol.12, N 6. - P. 595-601.

204. Zhou, X. Neutrophils in acute lung injury / X. Zhou, Q. Dai, X. Huang // Frontiers in Bioscience. - 2011. - Vol. 17. - P. 2278-2283.