ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА С IGA-НЕФРОПАТИЕЙ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.30, доктор медицинских наук РЯБОВА, Татьяна Сергеевна

• РЯБОВА, Татьяна Сергеевна
• доктор медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации доктор медицинских наук РЯБОВА, Татьяна Сергеевна

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1 Почки и возраст

1.2. Общие сведения об ^А-нефропатии

1.3. Этиология ^А-нефропатии: роль инфекции в развитии 32 ^А-нефропатии.

1.4. Иммунные механизмы патогенеза І^А-нефропатии.

1.5. Подходы к терапии ^А-нефропатии.

Глава II. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

2.1.1. Клинико-лабораторная характеристика больных ^А- 89 нефропатией

2.1.2. Клинико-лабораторная характеристика больных 92 мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом

2.2. Методы исследования

2.2.1. Морфологические методы исследования ткани почки

2.2.1.1. Световая микроскопия

2.2.1.2. Иммунофлюоресцентные методы исследования биоптата 96 почки

2.2.1.3. Морфометрический анализ биоптата почки

2.2.2. Статистические методы исследования

Глава III. Этиопатогенетические механизмы развития

§А-нефропатии

3.1. Этиологические факторы развития ^А-нефропатии.

3.2. Патогенетическая роль лимфоидной инфильтрации и 114 отложений цитокинов в почечной ткани больных ^А-нефропатией.

3.3. Влияние инфекционных антигенов почечной ткани на формирование местного иммунного ответа у больных ^А-нефропатией.

3.4. Морфометрический анализ биопсийной ткани почки у 152 больных ^А-нефропатией.

Глава IV. Этиопатогенетические механизмы развития мезангиальнопролиферативного гломерулонефрита.

4.1. Этиологическе факторы развития мезангиально- 162 пролиферативного гломерулонефрита

4.2. Патогенетическая роль лимфоидной инфильтрации и 168 экспрессии цитокинов отложений фракций комплемента в почечной ткани больных мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом

4.3. Влияние инфекционных антигенов почечной ткани на 192 формирование местного иммунного ответа у больных мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом

4.4. Морфометрический анализ биопсийной ткани почки у 195 больных мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом

Глава V. Сравнительный анализ этиопатогенетических механизмов развития ^А-нефропатии и мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита

5.1. Сравнительный анализ этиологических факторов 203 развития ^А-нефропатии и мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита

5.2. Сравнительный анализ патогенетической роли 209 лимфоидной инфильтрации и экспрессии цитокинов в почечной ткани больных І^А-нефропатией и мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом

5.3. Влияние инфекционных антигенов почечной ткани на формирование местного иммунного ответа у больных ^А-нефропатией и мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом 5.4. Морфометрический анализ биопсийной ткани почки у 231 больных ^А-нефропатией и мезангиальнопролиферативным гломерулонефритом

Глава VI. Подходы к лечению IgA-нефропатии

Глава VIL Обсуждение

7.1. Этиологические факторы развития IgA-нефропатии

7.2. Морфологические и морфометрические изменения при 257 IgA-нефропатии с учетом возраста.

7.3. Местный иммунный ответ у больных IgA-нефропатией с 267 учетом возраста.

7.4. Подходы к терапии больных IgA-нефропатией с учетом 287 этиологических факторов.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА С IGA-НЕФРОПАТИЕЙ»

Впервые IgA-нефропатия была описана в 1968 году Jean Berger после проведения иммунофлюоресцентного исследования биопсий почечной ткани больных с мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом. В последние 10 лет эта форма гломерулонефрита является наиболее часто выявляемой среди всех первичных гломерулонефритов [Hogg R.J., 2010]. Частота IgA-нефропатии является превалирующей во всех этнических группах, однако, в Японии и Корее этот процент наиболее высок [Cho В.S., Kim S.D., 2007; Yu X.Q., Wei J.L., 2009]. В Европе и США на эту форму гломерулонефрита приходится 39,4-60,0% больных гломерулонефритом, в Австралии до 46,5% больных, в Азии 67,5% [Paolo S.F., 1998]. Учитывая высокую распространенность, становится очевидным, что IgA-нефропатия является одной из основных причин развития терминальной почечной недостаточности. В связи с этим сегодня эта форма гломерулонефрита представляет наибольший интерес для ученых всего мира.

Вопрос об этиологии IgA-нефропатии постоянно обсуждается в литературе. Обычно указывают на роль простудных заболеваний в развитии процесса. Так, Т. Linne и соавт. (1991) обнаружили инфекцию верхних дыхательных путей у 79,2% детей с IgA-нефропатией. Роль стрептококковой инфекции в развитии заболевания показана в работах последних лет [Goto T. et al. 2007; Nöda К. et al., 2007], авторы указывают на положительный эффект проводимой тонзилэктомии, после которой наблюдается развитие ремиссии заболевания. В последние десятилетия активно исследовалась роль вирусной инфекции в развитии IgA-нефропатии. Так при исследовании биоптатов обнаружены протеины HBsAg, HB с Ab, HBeAg [Panomsak S. et al., 2006; Zhang L. et al., 2006]. При исследовании биопсийной ткани у больных IgA-нефропатией, имеющих гепатит С или цирроз печени, как результат гепатита С, выявлено наличие вируса в биопсийной ткани [Novak L. et al., 2007]. Более 20 лет назад была показана этиологическая роль цитомегаловируса, который был выявлен в почечной ткани и в крови больных IgA-нефропатией [Gregory М.С et al., 1988; Floege J. et al., 1999]. Также имеются работы о роли вируса Эпштейн-Барр [Andre P.M. et al., 1990], энтеровирусов, особенно - вируса Коксаки В4 [Kawasaki Y. et al., 2006] в развитии заболевания. Однако, несмотря на то, что имеются данные, свидетельствующие о, значимости инфекционных антигенов в почечной ткани у больных IgA-нефропатией, также имеются работы, в которых авторы не смогли подтвердить этиологическое значение инфекции у этих больных [Hung К.Y. et al., 1996; Zhang L et al., 2007].

Наряду с изучением этиологических факторов, большое количество работ посвящено исследованию патогенетических механизмов развития заболевания. Изучена роль собственно иммуноглобулина А в развитии этой формы гломерулонефрита [Barratt J. et al., 2004; Maixnerova D. et al., 2006], его влияние на гистологические изменения в почечной ткани [Сорро R, Amore А., 2004]. С конца 80-х годов XX века стали появляться работы, посвященные изучению роли лимфоидного инфильтрата почечной ткани в развитии и прогрессировании IgA-нефропатии [Arrizabalaga P. et al., 1998; 2001; 2003; Wu Q. et al., 2004]. Поэтому сегодня представляется актуальным определить значимость влияния инфекционных патогенов, находящихся в почечной ткани, субпопуляционного состава лимфоидного инфильтрата, интенсивность выраженности локального иммунного ответа и морфологической картины поражения ткани у больных IgA-нефропатией.

Также следует отметить, что после того, как эта форма гломерулонефрита была описана, длительное время считалось, что это заболевание присуще молодому возрасту - в основном детям или лицам до 30 лет. В 1985 году была опубликована работа С.К. Abrass, в которой автор высказывает мнение о том, что мезангиально-пролиферативная форма гломерулонефрита встречаются довольно редко у пожилых пациентов.

Однако уже в 1993 году впервые публикуется работа о развитии IgA-нефропатии у лиц старше 75 лет [Caillette A. et al., 1993]. С этого времени проведено несколько исследований посвященных изучения возрастных особенностей IgA-нефропатии. Однако ученые не могут придти к единому мнению: являются особенности, в частности, морфологической картины, определяемые у молодых и пожилых лиц, особенностью самого заболевания или определяются возрастом больного и связаны с процессом старении организма в целом. В связи с этим представляется интересным изучение местного иммунного ответа и морфометрических показателей почечной ткани у больных IgA-нефропатией с учетом возраста.

Следует отметить, что сегодня так же нет единого мнения о терапевтической тактике у этих больных. Предлагаемые схемы лечения достаточно неоднозначны. Назначение иммуносупрессивной терапии может сопровождаться развитием осложнений - лейкопенией, тромбоцитопенией, гипертензией, синдромом Кушинга, снижением функции почек за счет развития интерстициального фиброза при приеме цитостатиков и т.д.

Учитывая все вышесказанное, представляется актуальным уточнение этиологии, патогенетических механизмов развития и подходов к терапии у N больных пожилого возраста с IgA-нефропатией.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью работы явилось выявление этиопатогенетических особенностей развития и прогрессирования IgA-нефропатии у людей пожилого возраста и разработка новых подходов к лечению данной категории больных.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучение частоты встречаемости инфекционных патогенов в почечной ткани у больных IgA-нефропатией пожилого возраста и определение их этиологической значимости.

2. Выявление взаимосвязи между наличием инфекционных патогенов в почечной ткани, клинико-лабораторными и морфологическими изменениями у больных ^А-нефропатией пожилого возраста.

3. Изучение патогенетической роли субпопуляционного состава лимфоидного инфильтрата почечной ткани у больных ^А-нефропатией пожилого возраста.

4. Изучение патогенетической роли цитокинов, продуцируемых в почечной ткани у больных пожилого возраста с ^А- нефропатией.

5. Изучение влияния инфекционных патогенов почечной ткани на выраженность местного иммунного ответа у больных пожилого возраста с ^А-нефропатией.

6. Изучение роли интрагломерулярных мононуклеаров, экспрессирующих С095(АР0-1/Ра8), на клинико-лабораторные и морфологические изменения у больных ^А-нефропатией пожилого возраста.

7. Изучение морфометрических особенностей у больных ^А-нефропатией пожилого возраста.

8. Изучение влияния морфометрических показателей на клинико-лабораторную и морфологическую картину заболевания у больных ^А-нефропатией пожилого возраста.

9. Проведение сравнительного анализа патогенетических механизмов развития ^А-нефропатии и мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита.

Ю.Проведение сравнительного анализа различных схем терапии больных ^А-нефропатией.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Инфекционные антигены почечной ткани играют этиологическую роль в развитии ^А-нефропатии не только у лиц молодого и среднего возраста, но и у пожилых больных.

2. Наличие инфекционного антигена в почечной ткани влияет на клинико-лабораторную и морфологическую картину заболевания больных ^А-нефропатией не только у лиц молодого и среднего возраста, но и у пожилых больных.

3. Патогенетические механизмы развития ^А-нефропатии у лиц пожилого возраста отличаются от таковых у лиц молодого и среднего возраста и зависят от интенсивности местного иммунного ответа (субпопуляционный состав лимфоидного инфильтрата, экспрессия цитокинов и фракций комплемента в ткани), развивающегося непосредственно в ткани почки. Показано, что в старшей возрастной группе происходит замедление процессов регенерации.

4. У больных пожилого возраста уменьшение содержания В-клеток в ткани приводит к ослаблению местного гуморального иммунного ответа с низкой продукцией антител, а соответственно, способствует повышению чувствительности больного к развитию инфекционного поражения ткани почки.

5. У больных пожилого возраста выявлено ускорение процессов апоптоза интрагломерулярных мононуклеаров, экспрессирующих СБ95(АРО-1/Ра8) и показано их влияние на показатели артериального давления и развитие морфологических изменений почечной ткани, как у пациентов молодого и среднего возраста, так и у пожилых больных.

6. Вовлечение в патологический процесс интерстициального пространства почки при ^А-нефропатии не отличается у лиц молодого, среднего возраста и у пожилых больных. Интерстиций является наиболее активной частью нефрона независимо от возраста больного, что обусловлено богатым лимфоидным инфильтратом.

7. Выявлены возрастные особенности морфометрических показателей у больных ^А-нефропатией: показано достоверное увеличение диаметра и площади клубочка, увеличение диаметра сосудистого пучка у больных пожилого возраста.

8. Обоснован механизм развития гиперфильтрации клубочков у пожилых больных: развитие глобального склероза приводит к гиперфильтрации оставшихся неповрежденных клубочков, вследствие этого уменьшается количество функционирующих клубочков на стандартную площадь среза биоптата. В результате наблюдается увеличение площади интерстициального пространства на 1 клубочек.

9. Стандартные схемы терапии ^А-нефропатии, включая комбинацию с противовирусным препаратом (реаферон) и с препаратом группы индукторов интерферона (амиксин), могут быть использованы как лиц у молодого и среднего возраста, так и у пожилых больных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые доказана необходимость исследования биопсийной ткани почки на наличие различных инфекционных антигенов не только у людей молодого и среднего возраста, но и у пожилых. Показано, что отсутствие одного антигена не исключает присутствие в ткани другого.

Впервые проведено изучение местного иммунного ответа у больных ^А-нефропатией и показано, что иммунный ответ отличается у лиц пожилого возраста. Доказано наличие возрастной иммуносупрессии у лиц пожилого возраста в почечной ткани.

Впервые проведен морфометрический анализ почечной ткани у больных ^А-нефропатией пожилого возраста, который выявил корреляционную зависимость влияния артериального давления на размеры неповрежденных клубочков, при этом развитие глобального склероза приводит к гиперфильтрации работающих клубочков, в результате уменьшается количество функционирующих клубочков на стандартную площадь среза биоптата.

Впервые проведен сравнительный анализ эффективности различных схем терапии у больных ^А-нефропатией пожилого возраста и показано преимущество проведения противовирусной терапии, как у больных молодого и среднего возраста, так и у пожилых.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

В результате проведенных исследований выявлен идентичный (инфекционный) этиологический фактор развития ^А-нефропатии, как у лиц молодого и среднего возраста, так и у пожилых больных. Доказана необходимость исследования почечной ткани на наличие нескольких инфекционных антигенов.

Подтверждена необходимость проведения диагностической нефробиопсии с обязательным иммунофлюоресцентным исследованием для оценки состояния местного иммунного ответа у пациентов пожилого возраста с ^А-нефропатией.

Выявленные клинико-лабораторные и иммуноморфологические особенности ^А-нефропатии у лиц пожилого возраста позволяют использовать наиболее значимые методы в диагностике и дифференциальной диагностике анализируемой патологии.

Обосновано включение в традиционные схемы лечения ^А-нефропатии противовирусного препарата (реаферон) в сочетании с препаратом группы индукторов интерферона (амиксин), что позволяет достигнуть наиболее выраженной клинико-лабораторной ремиссии заболевания, как в группе молодого и среднего возраста, так и у пожилых больных.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Результаты диссертационной работы включены в лекционный курс и семинары по внутренним болезням для студентов медицинского факультета

Санкт-Петербургского государственного университета (СПбГУ), а также используются в программе последипломного обучения на кафедре факультетской терапии СПбГУ.

Результаты научного исследования внедрены в лечебную работу городской больницы Святого Великомученика Георгия.

Основные результаты диссертационного исследования изложены в 26 публикациях. Опубликовано 16 статей в журналах, рекомендуемых ВАК. По материалам диссертации написаны 4 раздела в главе «Иммунные нефропатии» (иммунопатогенетические механизмы развития и прогрессирования гломерулонефрита; идиопатический мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит; мезангиальнопролиферативный гломерулонефрит с отложением ^М; ^А-нефропатия) многотомного руководства для врачей «Внутренние болезни» в томе «Нефрология. Книга I. Заболевания почек» проф. Рябова С.И., проф. Ракитянской И.А. под общей редакцией проф. Рябова С.И. (издательство Спец Лит). Также опубликовано 2 статьи в сборниках научных трудов, 3 тезиса докладов, получен патент на изобретение «Способ лечения ^А-нефропатии», регистрационный номер 2445080 (заявка №2010141920 с приоритетом от 14.10.2010.).

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения работы доложены на V конференции Российского Диализного общества (Москва 2007); конференции «Актуальные проблемы клиники, диагностики и реабилитации эндокринологической и нефрологической патологии и ассоциированных заболеваний у пациентов пожилого и старческого возраста - жителей блокадного Ленинграда» (Санкт-Петербург, 2008); XIII Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва 2008); на Международной нефрологической конференции «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2010, 2011); на конференции посвященной 140-летию больницы Святого Великомученика Георгия (Санкт-Петербург, 2011); на XLVIII конгрессе ERA-EDTA (Прага, 2011).

Заключение диссертации по теме «Геронтология и гериатрия», РЯБОВА, Татьяна Сергеевна

294 ВЫВОДЫ

1. Инфекционный антиген (один или два и более) выявляется у всех больных IgA-нефропатией, при этом наиболее уязвимой частью нефрона для поражения инфекционным антигеном является интерстициальное пространство. Таким образом, наличие инфекционного антигена в почечной ткани у больных IgA-нефропатией играет роль этиологического фактора в развитии заболевания, не зависимо от возраста больного.

2. Наличие инфекционного антигена в почечной ткани влияет на клинико-лабораторную и морфологическую картину заболевания больных с IgA-нефропатией у лиц молодого, среднего и пожилого возраста.

3. Патогенетические механизмы развития IgA-нефропатии зависят от местного иммунного ответа, развивающегося непосредственно в ткани почки, и различаются у больных молодого, среднего и пожилого возраста. Эти механизмы обусловлены различиями в субпопуляционном составе лимфоидного инфильтрата. Показано, что в старшей возрастной группе происходит замедление процессов регенерации. Интерстиций является наиболее активной частью нефрона независимо от возраста больного, что обусловлено богатым лимфоидным инфильтратом.

4. Показано, что локальная экспрессия IL-6 и TNF-a оказывают влияние на формирование гистопатологических изменений почечной ткани в обеих группах независимо от возраста больного. Влияние IL-1(3 на формирование морфологической картины почечной ткани ослабевает в группе больных пожилого возраста, что можно объяснить развитием иммуносупрессии у пожилых больных.

5. Показано, что инфекционные антигены почечной ткани влияют на количественный состав лимфоидного инфильтрата и интенсивность процессов апоптоза мононуклеаров в почке у лиц молодого, среднего и пожилого возраста.

6. Выявлено влияние интрагломерулярных мононуклеаров, экспрессирующих СП95(АРО-1/Ра8) на цифры АД и развитие морфологических изменений почечной ткани, как у пациентов молодого и среднего возраста, так и у пожилых больных.

7. У больных ^А-нефропатией пожилого возраста выявлено достоверное увеличение диаметра и площади клубочков. Получена достоверная корреляционная зависимость этих показателей от возраста больного.

8. По результатам морфометрического анализа ткани показано, что в старшей возрастной группе увеличение размеров клубочков обусловлено развитием гиперфильтрации. У пациентов до 59 лет высокое артериальное давление первоначально приводит к развитию сегментарного склероза. Прогрессирование фиброза интерстиция влияет на лабораторную картину заболевания (нарастание разовой протеинурии и эритроцитурии) у больных до 59 лет.

9. Показано, что у больных ^А-нефропатией в отличие от больных мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом ключевым моментом, запускающим патогенетические механизмы развития заболевания (формирование местного иммунного ответа, морфологические изменения, клинико-лабораторную картину) является инфекционный антиген. В тоже время выявлены, общие закономерности развития сегментарного склероза и механизмов гиперфильтрации у больных обеих возрастных групп, независящие от морфологической формы гломерулонефрита.

Ю.При назначении терапии больным ^А-нефропатией необходимо учитывать этиологические факторы развития заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Необходимо проводить исследование почечного биоптата у всех больных (молодого, зрелого и пожилого возраста) IgA-нефропатией на предмет обнаружения различных инфекционных антигенов. Учитывая частоту выявления, в первую очередь, необходимо исключать инфицированность CMV и Chlamydia trachomatis. Необходимо исследовать инфекционный антиген как в гломерулярной зоне, так и в интерстициальном пространстве.

При проведении морфологической диагностики у больных IgA-нефропатией необходимо иммунофлюоресцентное исследование ткани почки на определение состава лимфоидного инфильтрата (прежде всего мононуклеаров в стадии апоптоза и ранних лимфоидных TdT+клеток), экспрессии провоспалительных цитокинов и комплекса С5Ь-С9 комплемента, т.к. эти показатели являются прогностически значимыми для течения заболевания у больных молодого, среднего и пожилого возраста.

Рекомендовано в схему терапии больных IgA-нефропатией (молодого, среднего и пожилого возраста) с учетом выявленного инфекционного антигена включать противовирусный препарат (реаферон) и индуктор интерферона (амиксин) для достижения лучшего терапевтического эффекта.

298

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук РЯБОВА, Татьяна Сергеевна, 2012 год

1. Колина И. Б. Болезнь Берже // Лечащий врач. 2011. - N.8. - С. 3-8.

2. Лобзин Ю. В., Позняк А. Л., Сидорчук С. Н. Хламидийные инфекции. Диагностика, клинка, лечение, реабилитация / СПб.: Фолиант, 2010. -С. 10-55.

3. Ракитянская И. А. Иммунопатогенетические механизмы развития и прогрессирования гломерулонефрита//Нефрология: Руководство для врачей Под ред. С.И. Рябова. СПб.: СпецЛит, 2000. - С. 37-69.

4. Ракитянская И.А., Рябов С.И. Роль мононуклеаров в поражении нефрона у больных хроническим гломерулонефритом//Нефрология. -1997.-Т.1.-С. 45-52.

5. Рябов С.И., Ракитянская И.А. IgA-нефропатия (болезнь Берже)// Нефрология: Руководство для врачей/Под ред. С.И. Рябова. СПб.: СпецЛит, 2000.-С. 113-118.

6. Тареева И.Е., Шилов Е.М. Лечение гломерулонефрита// Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. Тареевой И.Е. М., Медицина. 2000. - С. 246-268.

7. Шилов Е.М. Иммунопатология болезней почек // Нефрология: Руководство для врачей/Под ред. Тареевой И.Е. М., Медицина. 2000. -С. 132-144.

8. Шишкин А.Н. Гломерулонефрит и инфекция//Нефрология. 2000. -Том 4.-С. 7-13.

9. Abbas G., Hussain S., Shafi Т. Effect of antiviral therapy on hepatitis С virus related glomerulopathy//Saudi J. Kidney Dis. Transpl. 2008. - Vol.19, N.5. - P.775-780.

10. Abdi R., Slakey D., Kittur D., Racusen L.C.Heterogeneity of glomerular size in normal donor kidneys: impact of race//Am. J. Kidney Dis. 1998. -Vol. 32, N.l.-P. 43-46.

11. Abrass C.K. Glomerulonephritis in the elderly//Am. J. Nephrol. 1985. -Vol.5.-P. 409-418.

12. Aggarwal S., Gollapudi S., Gupta S. Increased TNF-alpha-induced apoptosis in lymphocytes from aged humans: changes in TNF-alpha receptor expression and activation of caspases//J. Immunol. 1999. - Vol.162, N.4. -P. 2154-2161.

13. Akagi S., Sugiyama H., Makino H. Infection and chronic kidney disease // Nippon. Rinsho. 2008. - Vol.66, N.9. - P. 1794-1798.

14. Akira S. TLR signaling // Curr. Top. Microbiol. Immunol. 2006. -Vol.311.-P.l-16.

15. Akiyama F., Tanaka T., Yamada R. et al. Single-nucleotide polymorphisms in the class II region of the major histocompatibility complex in Japanese patients with immunoglobulin A nephropathy // J. Hum. Genet. 2002. -Vol.47, N.10. - P.532-538.

16. Alamartine E. IgA nephropathy// Rev. Prat. 2003. - Vol.53, N.18. -P.2023-2026.

17. Alexopoulos E., Seron D., Hartley R.B., Nolasco F., Cameron JS. Immune mechanisms in idiopathic membranous nephropathy: the role of the interstitial infiltrates // Am. J. Kidney Dis. 1989. - Vol.13, N.5. - P.404-412.

18. Alexopoulos E., Stangou M., Pantzaki A. et al. Treatment of severe IgA nephropathy with omega-3 fatty acids: the effect of a "very low dose" regimen // Ren. Fail. 2004. - Vol.26, N.4. - P.453-459.

19. Allen A.C., Barratt J., Feehally J. Immunoglobulin A nephropathy // Immunologic Renal Diseases, 2nd Ed. / edited by Neilson E.G., Couser W.G. Philadelphia.: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. P.931 -947

20. Allison A.C., EuguiE.M. Mycophenolate mofetil and its mechanisms of action // Immunopharmacology. 2000. - Vol.47. - P.85-118.

21. Amiel C., Blanchet F., Friedlander G., Nitenberg A. The functional renal reserve // Nephrologie. 1991. - Vol.12, N.2. - P.55-61.

22. Anders H.J., Bañas B., Schlóndorff D. Signaling Danger: Toll-Like Receptors and their Potential Roles in Kidney Disease // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. - Vol. 15. - P.854-867.

23. Anders H.J., Frink M., Linde Y. et al. CC chemokine ligand 5/RANTES chemokine antagonists aggravate glomerulonephritis despite reduction of glomerular leukocyte infiltration // J. Immunol. 2003. - Vol.1, N.170 (11). - P.5658-5666.

24. Anderson S., Brenner B.M. Effects of aging on the renal glomerulus // Am. J. Med. 1986. - Vol.80, N.3. - P.435-442.

25. Arrizabalaga P., Solé M., Abellana R. et al. Renal expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in IgA deposit mesangial nephropathy. A tubulointerstitial lesion marker // Med. Clin. (Bare). 2001. - Vol.29, N.117 (9). - P.321-325.

26. Arrizabalaga P., Solé M., Quintó L. et al. Leukocyte infiltration and intercellular adhesion molecule-1-mediated cell interactions in immunoglobulin A nephropathy // Arch. Pathol. Lab. Med. 1998. -Vol.122, N.9. - P.817-822.

27. Awasthi A., Kuchroo V.K. Th17 cells: from precursors to players in inflammation and infection // Int. Immunol. 2009. - Vol.21, N.5. - P.489-498.

28. ЗО.Balâzs Е., Ruszwurm A., Székely M. et al. Old age and the kidneys // Orv.

29. Hetil. 2008. - Vol. 149, N.17. P. 789-794. 31 .Ballardie F.W., Roberts LS. Controlled prospective trial of prednisolone and cytotoxics in progressive IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. - 2002. -Vol.13, N.1.-P.142-148.

30. Ballardie F.W., Gordon M.T., Sharpe P.T. et al. Intrarenal cytokine mRNA expression and location in normal and IgA nephropathy tissue: TGF<*, TGFß, IGF 1, IL-4 and IL-6 // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. - Vol.9. -P.1545-1552

31. Banas M.C., Banas B., Hudkins K.L. et al. TLR4 links podocytes with the innate immune system to mediate glomerular injury // J. Am. Soc. Nephrol.- 2008. Vol.19, N.4. - P.704-713.

32. Bantis C., Heering P. J., Aker S. et al. Association of interleukin-10 gene G-1082A polymorphism with the progression of primary glomerulonephritis // Kidney Int. 2004. - Vol.66, N.l. - P.288-294.

33. Bantis C., Heering P. J., Aker S. et al. Influence of interleukin-10 gene G-1082A polymorphism on recurrent IgA nephropathy// J. Nephrol. 2008. -Vol.21.-P.941-946

34. Barratt J., Feehally J., Smith A.C. Pathogenesis of IgA nephropathy // Semin. Nephrol. 2004. - Vol.24, N.3. - P. 197-217.

35. Barratt J., Feehally J. IgA Nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. -Vol.16. - P.2088-2097.

36. Basta-Jovanovic G. IgA nephropathy // Srp Arh Celok Lek. 2004. -Vol.132, N.l-2. - P.41-43.

37. Baylis C. Age-dependent glomerular damage in the rat. Dissociation between glomerular injury and both glomerular hypertension and hypertrophy. Male gender as a primary risk factor // J. Clin. Invest. 1994.- Vol.94, N.5. P.1823-1829.

38. Bisceglia L., Cerullo G., Forabosco P. et al. Genetic heterogeneity in Italian families with IgA nephropathy: suggestive linkage for two novel IgA nephropathy loci // Am. J. Hum. Genet. 2006. - Vol.79, N.6. - P. 11301134.

39. Bohle A., Strutz F., Miiller G.A. On the pathogenesis of chronic renal failure in primary glomerulopathies: a view from the interstitium // Exp. Nephrol. -1994. Vol.2, N.4. - P.205-210.

40. Bohler J., Gloer D., Reetze-Bonorden P. et al. Renal functional reserve in elderly patients // Clin. Nephrol. 1993. - Vol.39, N.3. - P.145-150.

41. Bolton W.K. What sensitized cells just might be doing in glomerulonephritis // J. Clin. Invest. 2002. - Vol.109, N.6. - P.713-714.

42. Border W.A., Noble N.A. From serum sickness to cytokines // Lab. Invest. -1993.-Vol.68.-P.125-128

43. Borrego F., Alonso M.C., Galiani M.D. et al. NK phenotypic markers and IL2 response in NK cells from elderly people// Exp. Gerontol. 1999. -Vol.34. - P.253-265.

44. Caillette A., Tabakian A., Colon S. et al. IgA mesangial nephropathy after 75 years of age // Contrib. Nephrol. 1993. - Vol.105. - P.152-156.

45. Caux C., Massacrier C., Vanbervliet B. et al. Interleukin 10 inhibits T cell alloreaction induced by human dendritic cells // Int. Immunol. 1994. -Vol.6, N.8.-P.1177-1185.

46. Cerasola G., Mule' G., Cottone S. et al. Hypertension, microalbuminuria and renal dysfunction: the Renal Dysfunction in Hypertension (REDHY) study // J. Nephrol. 2008. - Vol.21. - P.368 - 373.

47. Chadban S., Briganti E.M., Kerr P. et al. Prevalence of Kidney damage in Australian adults: The AusDiab Kidney Study // J. Am. Soc. Nephrol. -2003. Vol.14. - P.131-138.

48. Chan K.W., Leung C.Y., Chan C.W. Age-related glomerular sclerosis: baseline values in Hong Kong // Pathology. 1990. - Vol.22, N.4. - P. 177180.

49. Chan L.Y., Leung J.C., Tang S.C. et al. Tubular expression of angiotensin II receptors and their regulation in IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. -2005. Vol.16, N.8. - P.2306-2317.

50. Chaudhary A., Mishra A., Sethi S. Oxidized omega-3 fatty acids inhibit proinflammatory responses in glomerular endothelial cells // Nephron. Exp. Nephrol. 2004. - Vol.97, N.4. - P.136-145.

51. Chen M., Schena F.P., Wang S.P. et al. Role of chlamydia pneumoniae (TWAR) in IgA nephropathy// Nephron. 1998. - Vol.80, N 1. - P.92.

52. Chen W.P., Chen A., Lin C.Y. In vitro effects of interleukins on human mesangial cells: implications for glomerulonephritis // J. Pathol. 1995. -Vol.175. -P.327-337.

53. Chen X., Chen P., Cai G. et al. A randomized control trial of mycophenolate mofeil treatment in severe IgA nephropathy // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. -2002. Vol.25, N.82. - P.796-801.

54. Chen Y., Tang Z, Wang Q. et al. Long-term efficacy of tonsillectomy in Chinese patients with IgA nephropathy // Am. J. Nephrol. 2007. - Vol.27, N.2. - P.170-175.

55. Cheng H.F., Yu Y.P., Wang H.Y. Is hepatitis B virus (HBV) the pathogenic antigen of IgA nephropathy// Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 1990. - Vol.29, N.ll. - P.663-665.

56. A.Cheng J., Zhang W., Zhang X.H. et al. ACEI/ARB therapy for IgA nephropathy: a meta analysis of randomised controlled trials // Int. J. Clin. Pract. 2009. - Vol.63, N.6. - P.880-888.

57. Chevalier R.L., Forbes M.S. Generation and Evolution of Atubular Glomeruli in the Progression of Renal Disorders // J. Am. Soc. Nephrol. -2008.-Vol.19.-P.197-206.

58. Chihara Y., Ono H., Ishimitsu T. et al. Roles of TGF-betal and apoptosis in the progression of glomerulosclerosis in human IgA nephropathy // Clin. Nephrol. 2006. - Vol.65, N.6. - P.385-392.

59. Choi S., Lee D., Jeong K.H. et al. Prognostic relevance of clinical and histological features in IgA nephropathy treated with steroid and angiotensin receptor blockers // Clin. Nephrol. 2009. - Vol.72, N.5. - P.353-359.

60. Coppo R., Amore A. Aberrant glycosylation in IgA nephropathy (IgAN) // Kidney Int. 2004. - Vol.65, N.5. - P. 1544-1547.

61. Coresh J., Astor B.C., Greene T et al. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey // Am. J. Kidney Dis. 2003. -Vol.41. -P.l-12.

62. Coresh J., Selvin E., Stevens L.A. et al. Prevalence of chronic kidney disease in the United States // JAMA. 2007. - Vol.298, N.17. - P.2038-2047.

63. Corman B. Normal and pathological renal aging in animals // Presse Med. -1992. Vol.21, N.26. - P.1238-1245.

64. Covic A., Schiller A., Volovat C. et al. Epidemiology of renal disease in Romania: a 10 year review of two regional renal biopsy databases // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. - Vol.21, N.2. - P.419-424.

65. D'Amico G. Natural history of idiopathic IgA nephropathy: role of clinical and histological prognostic factors // Am. J. Kidney Dis. 2000. - Vol.36. -P.227-237.

66. DAmico G. The commonest glomerulonephritis in the world: IgA nephropathy // QJM. 2001. - Vol.64. - P.709 -727.

67. Danilewicz M., Wagrowska-Danilewicz M. Glomerular basement membrane thickness in primary diffuse IgA nephropathy: ultrastructural morphometric analysis // Int. Urol. Nephrol. 1998. - Vol.30, N.4. - P.513-519.

68. Danilewicz M., Wagrowska-Danilewicz M. A quantitative study of mesangial deposits and glomerular monocytes/macrophages in IgA-nephropathy and proliferative mesangial (non-IgA) glomerulonephritis // J. Nephrol. 1998. - Vol.11, N.5. - P.255-260.

69. Defrance T., Vanbervliet B., Durand I. et al. Proliferation and differentiation of human CD5+ and CD5- B cell subsets activated through their antigen receptors or CD40 antigens // Eur. J. Immunol. 1992. - Vol.22, N.ll. -P.2831-2839.

70. Donadio J.V., Larson T.S., Bergstralh E.J., Grande J.P. A randomized trial of high-dose compared with low-dose omega-3 fatty acids in severe IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol.12, N.4. - P.791-799.

71. Douglas-Denton R.N., McNamara B.J., Hoy W.E. et al. Does nephron number matter in the development of kidney disease? // Ethn. Dis. 2006. -Vol.16, N.2. - P.40-45.

72. Edey M., Strain L., Ward R. et al. Is complement factor H a susceptibility factor for IgA nephropathy? // Mol. Immunol. 2009. -Vol.46, N.7.-P. 1405-1408.

73. Egido J. Vasoactive hormones and renal sclerosis// Kidney Int.-1996.- Vol.49.- P/578-597.

74. Eikmans M., Baelde H.J., de Heer E., Bruijn JA. Effect of age and biopsy site on extracellular matrix mRNA and protein levels in human kidney biopsies // Kidney Int. 2001. - Vol.60, N.3. - P.974-981.

75. Eleftheriadis T, Lawson BR. Toll-like receptors and kidney diseases // Inflamm. Allergy Drug Targets. 2009. - Vol.8, N.3. - P.191-201.

76. El Karoui K., Hill G.S., Karras A. et al. Focal segmental glomerulosclerosis plays a major role in the progression of IgA nephropathy. II. Light microscopic and clinical studies // Kidney Int. 2011. - Vol.79, N.6. - P.643-654.

77. Endo M., Ohi H., Satomura A. et al. Regulation of in situ complement activation via the lectin pathway in patients with IgA nephropathy // Clin. Nephrol. 2001. - Vol.55, N.3. - P.185-191.

78. Enríquez R., Rodríguez J.C., Sirvent A.E. et al. Prevalence of hepatitis B and C markers in glomerular diseases // Scand. J. Urol. Nephrol. 2007. -Vol.41, N.6.-P.535-538.

79. Epstein M. Aging and the Kidney //J. Am. Soc. Nephrol. 1996. -Vol. 7. N.8.-P. 1106- 1122.

80. Espinosa M., Ortega R., Gómez-Carrasco J.M. et al. Mesangial C4d deposition: a new prognostic factor in IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. - Vol.24, N.3. - P.886-891

81. Esposito C., Plati A., Mazzullo T. et al. Renal function and functional reserve in healthy elderly individuals // J. Nephrol. 2007. - Vol.20, N.5. -P.617-625.

82. Falk R.J., Jennette J.C. ANCA are pathogenic—oh yes they are! // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol.13, N.7. - P.1977-1979.

83. Fan T., Lu H., Hu H. et al. Inhibition of apoptosis in chlamydia-infected cells: blockade of mitochondrial cytochrome c release and caspase activation // J. Exp. Med. 1998. - Vol.16, N.187(4). - P.487-496.

84. Feldmann M., Pusey C.D. Is there a role for TNF-alpha in anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis? Lessons from other chronic inflammatory diseases // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. - Vol.17, N.5. - P.1243-1252.

85. De Fijter J.W., Daha M.R., Schroeijers W.E. et al. Increased IL-10 production by stimulated whole blood cultures in primary IgA nephropathy// Clin. Exp. Immunol. 1998. - N111. - P.429^34

86. Fiorentino D.F., Zlotnik A., Mosmann T.R. et al. L-10 inhibits cytokine production by activated macrophages // J. Immunol. 1991. -Vol.1, N.147(11). - P.3815-3822.

87. Fliser D. The kidneys and old age // Dtsch. Med. Wochenschr.2008. Vol.133, N.37. - P.1835-1838.

88. Fliser D., Ritz E., Franek E. Renal reserve in the elderly // Semin. Nephrol. 1995. - Vol.15, N.5. - P.463-467.

89. Fliser D., Zeier M., Nowack R., Ritz E. Renal functional reserve in healthy elderly subjects // J. Am. Soc. Nephrol. 1993. - Vol.3, N.7. -P.1371-1377.

90. Fogo A., Hawkins E.P., Berry P.L. et al. Glomerular hypertrophy in minimal change disease predicts subsequent progression to focal glomerular sclerosis//Kidney Int. 1990. - Vol.38, N.l. - P.l 15-123.

91. Fonseca J.E., Santos M.J., Canhâo H., Choy E. Interleukin-6 as a key player in systemic inflammation and joint destruction // Autoimmun. Rev.2009. Vol. 8. - N. 7. - P. 538-542.

92. Freese P., Norden G., Nyberg G. Morphologic high-risk factors in IgA nephropathy // Nephron. 1998. - Vol.79. - P.420-425.

93. Frimat L., Hestin D., Aymard B. et al. IgA nephropathy in patients over 50 years of age: a multicentre, prospective study // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol.11, N.6. - P.1043-1047.

94. Frimat L., Kessler M. Controversies concerning the importance of genetic polymorphism in IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. -2002. Vol.17, N.4. - P.542-545.

95. Frisch G., Lin J., Rosenstock J. et al. Mycophenolate mofetil (MMF) vs placebo in patients with moderately advanced IgA nephropathy: a doubleblind randomized controlled trial // Nephro.l Dial. Transplant. 2005. -Vol.20, N.10. -P.2139-2145.

96. Fujieda S., Suzuki S., Sunaga H. et al. Induction of IgA against Haemophilus parainfluenzae antigens in tonsillar mononuclear cells from patients with IgA nephropathy // Clin. Immunol. 2000. - Vol.95, N.3. -P.235-243.

97. Ghani A.A., Al Waheeb S., Al Homoud E. et al. Clinical and histopathological spectrum of IgA nephropathy in Kuwait // Ann. Saudi Med. 2011. - Vol.31, N.2. - P.152-157.

98. Gherghiceanu M., Penescu M., Mandache E. The predictive value of peritubular capillaries C3d deposition in IgA glomerulonephritis // J. Cell Mol. Med. 2005. - Vol.9, N.l. - P. 143-152.

99. Gibson I.W., Downie T.T., More LA., Lindop G.B. Atubular glomeruli and glomerular cysts—a possible pathway for nephron loss in the human kidney? // J. Pathol. 1996. - Vol.179, N.4. - P.421-426.

100. Gomez C.R., Boehmer E.D., Kovacs E.J. The aging innate immune system // Curr. Opin. Immunol. 2005. - Vol.17, N.5. - P.457-462.

101. Gopalani A., Ahuja T.S. Prevalence of glomerulopathies in autopsies of patients infected with the hepatitis C virus // Am. J. Med. Sci. 2001. -Vol.322, N.2. - P.57-60.

102. Goto T., Bandoh N., Yoshizaki T. et al. Therapeutic effects and prognostic factors in tonsillectomy patients with IgA nephropathy // Nippon. Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 2007. - Vol.110, N.2. - P.53-59.

103. Goumenos D.S., Davlouros P., El Nahas A.M. et al. Prednisolone and azathioprine in IgA nephropathy a ten-year follow-up study // Nephron Clin. Pract. - 2003. - Vol.93, N.2. - P.58-68.

104. Graham E., Rodwell J., Sonu R. et al. A Transcriptional Profile of Aging in the Human Kidney // PLoS. Biol. 2004. - Vol. 2, N.12. - P.427

105. Gregory M.C., Hammond M.E., Brewer E.D. Renal deposition of cytomegalovirus antigen in immunoglobulin-A nephropathy // Lancet. -1988. Vol.1. Is.8575-8576.-P.l 1-14.

106. Guo X., Zhang T. Glomeruli manifestation of hepatitis C virus infection // Zhonghua. Shi. Yan. He. Lin. Chuang. Bing. Du. Xue. Za. Zhi. -1997. Vol.11, N.4. - P.333-335.

107. Gupta S., Gollapudi S. TNF-alpha-induced apoptosis in human naive and memory CD8+ T cells in aged humans// Exp. Gerontol. 2006. -Vol.41, N.1.-P.69-77

108. Gupta S., Gollapudi S. CD95-mediated apoptosis in naive, central and effector memory subsets of CD4+ and CD8+ T cells in aged humans// Exp. Gerontol. 2008. - Vol.43, N.4. - P.266-274.

109. Haas M. Histologic subclassification of IgA nephropathy: a clinicopathologic study of 244cases // Am. J. Kidney Dis. 1997. - Vol.29, N.6. - P.829-842.

110. Haas M. Histology and immunohistology of IgA nephropathy // J. Nephrol. 2005. - Vol.18, N.6. - P.676-680.

111. Haas M., Rahman M.H., Cohn R.A. et al. IgA nephropathy in children and adults: comparison of histologic features and clinical outcomes // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. - Vol.23, N.8. - P.2537-2545.

112. Hall Y.N., Fuentes E.F., Chertow G.M., Olson J.L. Race/ethnicity and disease severity in IgA nephropathy // BMC Nephrol. 2004. - Vol.2, N.5. -P.10.

113. Han S.H., Kang E.W., Kie J.H. et al. Spontaneous remission of IgA nephropathy associated with resolution of hepatitis A // Am. J. Kidney Dis. 2010. - Vol.56, N.6. - P. 1163-1167.

114. Harada K., Akai Y., Yamaguchi Y. et al. Prediction of corticosteroid responsiveness based on fibroblast-specific protein 1 (FSP1) in patients with

115. A nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. - Vol.23, N.10. -P.3152-3159.145. de Heer E., Sijpkens Y.W., Verkade M. et al. Morphometry of interstitial fibrosis // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol.15, S.l 6. -P.72-73.

116. Heller F., Lindenmeyer M.T., Cohen C.D. et al. The contribution of B cells to renal interstitial inflammation // Am. J. Pathol. 2007. - Vol.170, N.2. - P.457-468.

117. Hemmi H., Takeuchi O., Kawai T. et al. A Toll-like receptor recognizes bacterial DNA I I Nature. 2000. - Vol.7, N.408(6813). - P.740-745.

118. Hepburn N.J., Ruseva M.M., Harris C.L., Morgan B.P. Complement, roles in renal disease and modulation for therapy // Clin. Nephrol. 2008. -Vol.70, N.5. - P.357-376.

119. Heras M., Saiz A., Sánchez R. et al. Renal biopsy in patients aged 65 years or older: are there differences in the indication and histopathology compared to other patients? // Rev. Esp. Geriatr. Gerontol. 2010. - Vol.45, N.6. - P.316-319.

120. Hill G.S., Heudes D., Bariéty J. Morphometric study of arterioles and glomeruli in the aging kidney suggests focal loss of autoregulation // Kidney Int. 2003. - Vol.63, N.3. - P. 1027-1036.

121. Hisano S., Sasatomi Y., Kiyoshi Y., Takebayashi S. Macrophage subclasses and proliferation in childhood IgA glomerulonephritis // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol.37, N.4. - P.712-719.

122. Hoang K., Tan J.C., Derby G. et al. Determinants of glomerular hypofiltration in aging humans // Kidney Int. 2003. - Vol.64. - P.1417-1424.

123. Hogg R.J. Idiopathic immunoglobulin A nephropathy in children and adolescents // Pediatr. Nephrol. 2010. - Vol.25, N.5. - P.823-829.

124. Holdsworth S.R., Kitching A.R., Tipping P.G. Thl and Th2 T helper cell subsets affect patterns of injury and outcomes in glomerulonephritis // Kidney Int. 1999. - Vol.55. - P.l 198-1216

125. Hoy W.E., Bertram J.F., Denton R.D. et al. Nephron number, glomerular volume, renal disease and hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2008. - Vol.17, N.3. - P.258-265.

126. Hoy W.E., Douglas-Denton R.N., Hughson M.D. et al. A stereological study of glomerular number and volume: preliminary findings in a multiracial study of kidneys at autopsy // Kidney Int. Suppl. 2003. -Vol.83.-P.31-37.

127. Hoy W.E., Hughson M.D., Singh G.R. et al. Reduced nephron number and glomerulomegaly in Australian Aborigines: a group at high risk for renal disease and hypertension. // Kidney Int. 2006. - Vol.70, N.l. -P. 104-110.

128. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Darbinian J. et al. Elevated Blood Pressure and Risk of End-stage Renal Disease in Subjects Without Baseline Kidney Disease// Arch. Intern. Med. 2005. - Vol.165, N.8. - P.923-928.

129. Huang X.R., Kitching A.R., Tipping P.G., Holdsworth SR. Interleukin-10 inhibits macrophage-induced glomerular injury // J. Am. Soc. Nephrol. -2000. Vol. 11, N.2. - P.262-269.

130. Hume D.A., Underhill D.M., Sweet M.J. et al. Macrophages exposed continuously to lipopolysaccharide and other agonists that act via toll-like receptors exhibit a sustained and additive activation state // BMC Immunol. -2001.-VoL2.-P.il.

131. Hung K.Y., Chen W.Y., Yen T.S. et al. Adult primary IgA nephropathy and common viral infections // J. Infect. 1996. - Vol.32, N.3. - P.227-230.

132. Iida H., Izumino K, Asaka M. et al. IgA nephropathy and hepatitis B virus. IgA nephropathy unrelated to hepatitis B surface antigenemia // Nephron. 1990. - Vol.54, N.l. - P. 18-20.

133. Ikeuchi H., Hiromura K, Sakairi T. et al. Efficacy of steroid pulse therapy in patients with IgA nephropathy and impaired renal function // Nippon Jinzo Gakkai Shi. 2008. - Vol.50, N.2. - P. 114-121.

134. Ikezumi Y., Suzuki T., Hayafuji S. et al. The sialoadhesin (CD169) expressing a macrophage subset in human proliferative glomerulonephritis // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. - Vol.20, N.12. - P.2704-2713.

135. Ikezumi Y.,Suzuki T., Imai N. et al. Histological differences in new-onset IgA nephropathy between children and adults // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. - Vol.21, N.12. - P.3466-3474.

136. Iwama H., Horikoshi S., Shirato I., Tomino Y. Epstein-Barr virus detection in kidney biopsy specimens correlates with glomerular mesangial injury // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol.32, N.5. - P.785-793.

137. Iwano M., Fischer A., Okada H. et al. Conditional abatement of tissue fibrosis using nucleoside analogs to selectively corrupt DNA replication in transgenic fibroblasts // Mol. Ther. 2001. - Vol.3, N.2. - P. 149-159.

138. Izzi C., Ravani P., Torres D. et al. IgA nephropathy: the presence of familial disease does not confer an increased risk for progression // Am. J. Kidney Dis. 2006. - Vol.47. - P.761-769.

139. Jafar T.H., Schmid C.H., Landa M. et al. Angiotensin-Converting enzyme inhibitors and progression of nondiabetic renal disease: a metaanalysis of patient-level data // Ann. Intern. Med. 2001. - Vol.135. -P.73-87.

140. Ji F.P., Li Z, Ge H., Deng H. Successful interferon-a treatment in a patient with IgA nephropathy associated with hepatitis C virus infection // Intern. Med. 2010. - Vol.49, N.22. - P.2531-2532.

141. Jiang X.Y., Mo Y., Sun L.Z. et al. Efficacy of methylprednisolone, cyclophosphamide in pediatric IgA nephropathy assessed by renal biopsy// Clin. Nephrol. 2009. - Vol.71, N.6. - P.625-631.

142. Kanahara K., Taniguchi Y., Yorioka N., Yamakido M. In situ hybridization analysis of cytomegalovirus and adenovirus DNA in immunoglobulin A nephropathy // Nephron. 1992. - Vol.62, N.2. - P. 166168.

143. Kang D.H., Anderson S., Kim Y.G. et al. Impaired angiogenesis in the aging kidney: vascular endothelial growth factor and thrombospondin-1 in renal disease // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol.37, N.3. - P.601-611.

144. Kanno Y., Okada H., Yamaji Y. et al. Angiotensin-converting-enzyme inhibitors slow renal decline in IgA nephropathy, independent of tubulointerstitial fibrosis at presentation // QJM. 2005. - Vol.98, N.3. -P. 199-203.

145. Kano K, Yamada Y., Sato Y. et al. Glomerulonephritis in a patient with chronic active Epstein-Barr virus infection // Pediatr. Nephrol. 2005. -Vol.20, N.l. - P.89-92.

146. Kappel B., Olsen S. Cortical Interstitial tissue and sclerosed gbomeruli in the normal human kidney, related to age and sex // Virchows Arch. -1980. Vol.387. - P.271-277.

147. Karnib H.H., Sanna-Cherchi S., Zalloua P.A. et al. Characterization of a large Lebanese family segregating IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. - Vol.22, N.3. - P.'772-777.

148. Kasiske B.L. Relationship between vascular disease and age-associated changes in the human kidney // Kidney Int. 1987. - Vol.31, N.5. - P.l 153-1159.

149. Katafuchi R., Ikeda K, Mizumasa T. et al. Controlled, prospective trial of steroid treatment in IgA nephropathy: a limitation of low-dose prednisolone therapy // Am. J. Kidney Dis. 2003. - Vol.41, N.5. - P.972-983.

150. Kataoka H., Ohara M., Honda K. et al. Maximal glomerular diameter as a 10-year prognostic indicator for IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2011. - Vol.26, N.12. - P.3937-3943.

151. Kawai T., Akira S. Antiviral signaling through pattern recognition receptors // J. Biochem. 2007. - Vol.141, N.2. - P.137-145.

152. Kawai T., Akira S. TLR signaling // Semin. Immunol. 2007. -Vol.19. -P.24-32.

153. Kawamura T. Treatment of IgA nephropathy: corticosteroids, tonsillectomy, and mycophenolate mofetil // Contrib. Nephrol. 2007. -Vol.157.-P.37-43.

154. Kawasaki Y. Secondary nephrotic syndrome induced by infection// Nihon Rinsho. 2004. - Vol.62, N.10. - P.1925-1929.

155. Kawasaki Y., Mitsuaki H., Isome M. et al. Renal effects of Coxsackie B4 virus in hyper-IgA mice// J. Am. Soc. Nephrol. 2006. - Vol.17, N.10. -P. 2760- 2769.

156. Keller G., Zimmer G., Mall G. et al. Nephron number in patients with primary hypertension // N. Engl. J. Med. 2003. - Vol.348, N.2. - P. 101108.

157. Khedmat H., Taheri S. Associations of various histological morphologies of renal involvement in hepatitis B infection: analysis of 118 subjects // Saudi J. Kidney Dis. Transpl. 2010. - Vol.21, N.5. - P.964-966.

158. Kim M.J., Hopfer H., Koller M.T. et al. Individual effect of renin-angiotensin system inhibition and corticosteroid therapy in IgA glomerulonephritis: results of a pilot study // Clin. Nephrol. 2010. -Vol.73, N.2.-P.122-130.

159. Kincaid-Smith P., Laver M.C., Fairley KF. Dipyridamole and anticoagulants in renal disease due to glomerular and vascular lesions. A new approach to therapy // Med. J. Aust. 1970. - Vol. 24, N.l. - P. 145-51.

160. Kiryluk K, Julian B.A., Wyatt R.J., et al. Genetic studies of IgA nephropathy: past, present, and future // Pediatr. Nephrol. 2010. - Vol.25, N. 11. - P.2257-2268.

161. Kobayashi Y., Fujii K, Hiki Y., Tateno S. Steroid therapy in IgA nephropathy: a prospective pilot study in moderate proteinuric cases // Q. J. Med. 1986. - Vol.61, N.234. - P.935-943.

162. Kobayashi Y., Hiki Y., Kokubo T. et al. Steroid therapy during the early stage of progressive IgA nephropathy. A 10-year follow-up study // Nephron. 1996. - Vol.72, N.2. - P.237-242.

163. Koike M., Takei T., Uchida K. et al. Clinical assessment of low-dose steroid therapy for patients with IgA nephropathy: a prospective study in a single center // Clin. Exp. Nephrol. 2008. - Vol.12, N.4. - P.250-255.

164. Kolls J.K, Linden A. Interleukin-17 family members and inflammation // Immunity. 2004. - Vol.21. - P.467.

165. Komatsu H., Fujimoto S., Hara S. et al. Relationship between serum IgA/C3 ratio and progression of IgA nephropathy // Intern. Med. 2004. -Vol.43, N.l 1.-P.1023-1028.

166. Korn T., Mitsdoerjfer M., Kuchroo V.K. Immunological basis for the development of tissue inflammation and organ-specific autoimmunity in animal models of multiple sclerosis // Results Probl. Cell Differ. 2010. -Vol.51.-P.43-74.

167. Kovacs T.J., Harris S., Vas T.K. et al. Paraoxonase gene polymorphism and serum activity in progressive IgA nephropathy // J. Nephrol. 2006. - Vol.19, N.6. - P.732-738.

168. Krieg A.M. A role for Toll in autoimmunity // Nat. Immunol. 2002. - Vol.3, N.5. - P.423-424.

169. Kunimoto M., Hayashi Y., Kuki K. et al. Analysis of viral infection in patients with IgA nephropathy // Acta. Otolaryngol. Suppl. 1993. -Vol.508. -P.ll-18.

170. Kurts C., Heymann F., Lukacs-Kornek V. et al. Role of T cells and dendritic cells in glomerular immunopathology // Semin. Immunopathol. -2007. Vol.29, N.4. - P.317-335.

171. Kusano K., Inokuchi A., Fujimoto K. et al. Helicobacter pylori exists in the palatine tonsils of patients with IgA nephropathy // J. Gastroenterol. -2010. Vol.45, N.4. - P406-412.

172. Kusano K., Tokunaga O., Ando T., Inokuchi A. Helicobacter pylori in the palatine tonsils of patients with IgA nephropathy compared with those of patients with recurrent pharyngotonsillitis // Hum. Pathol. 2007. - Vol. 38, N.12. - P.1788-1797.

173. Kusumoto Y., Takebayashi S., Taguchi T. et al. Long-term prognosis and prognostic indices of IgA nephropathy in juvenile and in adult Japanese // Kidne. Clin. Nephrol. 1987. - Vol.28, N.3. - P. 118-124.

174. Lai AS, Lai KN. Viral nephropathy // Nat. Clin. Pract. Nephrol. -2006. Vol.2, N.5. - P.254-262.

175. Lai K.N., Chan L.Y., Leung J.C. Mechanisms of tubulointerstitial injury in IgA nephropathy// Kidney Int. Suppl.- 2005. Vol.94. - P. 110115.

176. Lai K.N., Lai F.M., Ho C.P., Chan K.W. Corticosteroid therapy in IgA nephropathy with nephrotic syndrome: a long-term controlled trial // Clin. Nephrol. 1986. - Vol.26, N.4. - P. 174-180.

177. Lai K.N., Lai F.M., Tam J.S., Vallance-Owen J. Strong association between IgA nephropathy and hepatitis B surface antigenemia in endemic areas // Clin Nephrol. 1988. - Vol.29, N.5. - P.229-234.

178. Lai K.N., Lai F. M., Tam J.S. IgA nephropathy associated with chronic hepatitis B virus infection in adults: the pathogenetic role of HbsAG // J. Pathol. 1989. - Vol.157, N.4. - P.321-327.

179. Lai K.N., Leung J.C., Li P.K., Lui SF. Cytokine production by peripheral blood mononuclear cells in IgA nephropathy // Clin. Exp. Immunol. 1991. - Vol.85, N.2. - P.240-245.

180. Lai K.N., Mac-Moune Lai F., Li P.K. et al. The clinicopathological characteristics of IgA nephropathy in Hong Kong // Pathology. 1988. -Vol.20, N.l. - P.15-19.

181. Lau Y.K., Woo K.T., Choong H.L. et al. Renin-angiotensin system gene polymorphisms: its impact on IgAN and its progression to end-stage renal failure among Chinese in Singapore. // Nephron Physiol. 2004. -Vol.97, N.l.-P. 1-8.

182. Launay P., Grossetéte B., Arcos-Fajardo M. et al. Fcalpha receptor (CD89) mediates the development of immunoglobulin A (IgA) nephropathy

183. Berger's disease). Evidence for pathogenic soluble receptor-Iga complexes in patients and CD89 transgenic mice // J. Exp. Med. 2000. - Vol. 5, N.191(11).-P.1999-2009.

184. Laville M., Alamartine E. Treatment options for IgA nephropathy in adults: a proposal for evidence-based strategy // Nephrol. Dial. Transplant.- 2004. Vol.19. - P. 1947-1951

185. Lee H.S., Lee M.S., Lee S.M. et al. Histological grading of IgA nephropathy predicting renal outcome: revisiting H. S. Lee's glomerular grading system // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. - Vol.20, N.2. - P.342-348.

186. Leinikki P.O., Mustonen M., Pastemack A. Immune response to oral polio vaccine in patients with IgA glomerulonephritis// Clin. Exp. Immunol.- 1987. N.68. - P.33-38

187. Lesher A.M., Song W.C. Review: Complement and its regulatory proteins in kidney diseases // Nephrology (Carlton). 2010. - Vol.15, N.7. -P.663-675.

188. Li G.S., Zhang H., Lu J.C. et al. Variable number of tandem repeats polymorphism of MUC20 is associated with the progression of IgA nephropathy // Zhonghua. Yi. Xue. Za. Zhi. 2005. - Vol. 25, N.85(19). -P.1333-1338.

189. Li G.S., Zhang H., Lv J.C. et al. Variants of C1GALT1 gene are associated with the genetic susceptibility to IgA nephropathy // Kidney Int. -2007. Vol.71, N.5. - P.448-453.

190. Li G.S., Zhu L., Zhang H. et al. Variants of the ST6GALNAC2 promoter influence transcriptional activity and contribute to genetic susceptibility to IgA nephropathy // Hum. Mutat. 2007. - Vol.28, N.10. -P.950-957.

191. Li H.L., Hancock W.W., Hooke D.H. et al. Mononuclear cell activation and decreased renal function in IgA nephropathy with crescents // Kidney Int. 1990. - Vol.37, N.6. - P.1552-1556.

192. Li M., Nicholls K.M., Becker G.J. Glomerular size and global glomerulosclerosis in normal Caucasian donor kidneys: effects of aging and gender // J. Nephrol. 2002. - Vol.15, N.6. - P.614-619.

193. Li P.K., Burns A.P., So A.K. et al. Familial IgA nephropathy: a study of HLA class II allogenotypes in a Chinese kindred // Am. J. Kidney. -1992. Vol.20. - P.458^62

194. Li P.K, Poon P., Phil M. et al. Association of IgA nephropathy with T-cell receptor constant alpha chain gene polymorphism // Am. J. Kidney Dis. 1997. - Vol.30, N.2. - P.260-264.

195. Licastro F., Candore G., Lio D. et al. Innate immunity and inflammation in ageing: a key for understanding age-related diseases // Immun. Ageing. 2005. - Vol.2. - P.8.

196. Lim C.S., Kim Y.S., Chae D.W. et al. Association of C-509T and T869C polymorphisms of transforming growth factor-betal gene with susceptibility to and progression of IgA nephropathy // Clin. Nephrol. -2005. Vol.63, N.2. - P.61-67.

197. Lim C.S., Kim S.M., Oh Y.K. et al. Association between the clara cell secretory protein (CC16) G38A polymorphism and the progression of IgA nephropathy // Clin. Nephrol. 2007. - Vol.67, N.2. - P.73-80.

198. Lim C.S., Yoon H.J., Kim Y.S. et al. Clinicopathological correlation of intrarenal cytokines and chemokines in IgA nephropathy // Nephrology (Carlton). 2003. - Vol.8, N.l. - P.21-27.

199. Lin F .J., Jiang G.R., Shan J. P. et al. Imbalance of regulatory T cells to Thl7 cells in IgA nephropathy // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2012. -Vol.25.

200. Lindeman R.D. Overview: renal physiology and pathophysiology of aging // Am. J. Kidney Dis. 1990. - Vol.16, N.4. - P.275-282.

201. Lindeman R.D., Goldman R. Anatomic and physiologic age changes in the kidney // Exp. Gerontol. 1986. - Vol.21, N.4-5. - P.379-406.

202. Linné T., Berg U., Bohman S.O., Sigstrôm L. Course and long-term outcome of idiopathic IgA nephropathy in children // Pediatr. Nephrol. -1991. Vol.5, N.4. - P.383-386.

203. Liu X.Q., Paterson A.D., He N. et al. IL5RA and TNFRSF6B gene variants are associated with sporadic IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2008. - Vol.19, N.5. - P.1025-1033.

204. Liu Z. Cytomegalovirus-DNA in serum and renal tissue of patients with IgA nephropathy // Zhonghua. Yi. Xue. Za. Zhi. 1992. - Vol.72, N.4. -P. 198-200.

205. Locatelli F., Pozzi C., Del Vecchio L. et al. Role of proteinuria reduction in the progression of IgA nephropathy // Ren. Fail. 2001. -Vol.23, N.3-4.-P.495-505.

206. Locatelli F., Pozzi C., Andrulli S. IgA nephritis: ACE inhibitors, steroids, both or neither? // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. - Vol.21, N.12. - P.3357-3361.

207. Lord J.M., Butcher S., Killampali V. et al. Neutrophil ageing and immunesenescence // Mech. Ageing Dev. 2001. - Vol.30, N.122(14). -P.1521-1535.

208. Luyckx V.A., Brenner B.M. Low birth weight, nephron number, and kidney disease // Kidney Int. Suppl. 2005. - Vol.97. - P.68-77.

209. Lv J., Zhang H., Chen Y. et al. Combination therapy of prednisone and ACE inhibitor versus ACE-inhibitor therapy alone in patients with IgA nephropathy: a randomized controlled trial // Am. J. Kidney Dis. 2009. -Vol.53, N.1.-P.26-32.

210. Lv J., Zhang H., Zhou Y. et al. Natural history of immunoglobulin A nephropathy and predictive factors of prognosis: a long-term follow up of 204 cases in China // Nephrology (Carlton). 2008. - Vol.13, N.3. - P.242-246.

211. Ly D.H., Lockhart D.J., Lerner R.A., Schultz P.G. Mitotic misregulation and human aging // Science. 2000. - Vol.287. - P.2486-2492.

212. Ma X., Zhang Y., Fang L. The relationship between HBV infection and injury of tubuli and interstitium in IgA nephropathy // Zhonghua. Bing. Li. Xue. Za. Zhi. 1998. - Vol.27, N.4. - P.269-72.

213. Ma X., Zhang Y., Du W. The relationship between IgA nephropathy and HBV infection // Zhonghua. Yi. Xue. Za. Zhi. 1999. - Vol.79, N.6. -P.417-421.

214. Mackensen-Haen S., Eissele R., Bohle A. Contribution on the correlation between morphometric parameters gained from the renal cortex and renal function in IgA nephritis // Lab. Invest. 1988. - Vol.59, N.2. -P.239-244.

215. Maes B.D., Oyen R., Claes K. et al. Mycophenolate mofetil in IgA nephropathy: results of a 3-year prospective placebo-controlled randomized study // Kidney Int. 2004. - Vol.65, N.5. - P. 1842-1849.

216. Maixnerova D., Merta M., Reiterova J. et al. The pathogenetic aspects and gene polymorphisms of IgA nephropathy // Prague Med. Rep. -2006. Vol.107, N.2. - P.171-188.

217. Maixnerovâ D., Merta M., Reiterovâ J. et al. The influence of three endothelin-1 polymorphisms on the progression of IgA nephropathy // Folia Biol. (Praha). 2007. - Vol.53, N.l. - P.27-32.

218. Manalich R., Reyes L., Herrera M. et al. Relationship between weight at birth and the number and size of renal glomeruli in humans: a histomorphometric study // Kidney Int. 2000. - Vol.58, N.2. - P.770-773.

219. Manno C., Torres D.D., Rossini M. et al. Randomized controlled clinical trial of corticosteroids plus ACE-inhibitors with long-term follow-up in proteinuric IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. -Vol.24, N.12. - P.3694-3701.

220. Marcussen N. Atubular glomeruli and the structural basis for chronic renal failure // Lab. Invest. 1992. - Vol.66, N.3. - P.265-284.

221. Martin J.E., SheaffM.T. Renal ageing //The Journal of Pathology. -2007. Vol.211, N.2. - P. 198-205.

222. De Martinis M., Franceschi C., Monti D., Ginaldi L. Inflamm-ageing and lifelong antigenic load as major determinants of ageing rate and longevity// FEBS Lett. 2005. - Vol.579. - P.2035-2039

223. Maschio G., Cagnoli L., Claroni F. et al. ACE inhibition reduces proteinuria in normotensive patients with IgA nephropathy: a multicentre, randomized, placebo-controlled study // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. -Vol.9, N.3. - P.265-269.

224. Masutani K., Miyake K., Nakashima H. et al. Impact of interferon-gamma and interleukin-4 gene polymorphisms on development and progression of IgA nephropathy in Japanese patients // Am. J. Kidney Dis. -2003. Vol.41, N.2. - P.371-379.

225. Matsunaga A., Numakura C., Kawakami T. et al. Association of the uteroglobin gene polymorphism with IgA nephropathy // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol.39, N.l. - P.36-41.

226. Meadow S.R., Glasgow E.F., White R.H. et al. Schonlein-Henoch nephritis // QJM. 1972. - Vol.41, N.163. - P.241-258.

227. Medzhitov R., Janeway C.A.Jr. Innate immunity: the virtues of a nonclonal system of recognition // Cell. 1997. - Vol.31, N.91(3). - P.295-298.

228. Mestecky J., Suzuki H., Yanagihara T. et al. IgA nephropathy: current views of immune complex formation // Contrib. Nephrol. 2007. - Vol.157. - P.56-63.

229. Mclntyre C.W., Fluck R.J., Lambie S.H. Steroid and cyclophosphamide therapy for IgA nephropathy associated with crescenteric change: an effective treatment // Clin. Nephrol. 2001. - Vol.56, N.3. -P.193-198.

230. McNamara B.J., Diouf B., Hughson M.D. et al. Renal pathology, glomerular number and volume in a West African urban community // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. - Vol.23, N.8. - P.2576-2585.

231. Mina S.N., Murphy W.M. IgA nephropathy. A comparative study of the clinicopathologic features in children and adults // Am. J. Clin. Pathol. -1985. Vol.83, N.6. - P.669-675.

232. Miossec P., Korn T., Kuchroo V.K. Interleukin-17 and type 17 helper T cells // N. Engl. J. Med. 2009. - Vol.361, N.9. - P.888-898.

233. Mitsuiki K., Harada A., Okura T., Higaki J. Histologically advanced IgA nephropathy treated successfully with prednisolone and cyclophosphamide // Clin. Exp. Nephrol. 2007. - Vol.11, N.4. - P.297-303.

234. Miyake-Ogawa C., Miyazaki M., Abe K. et al. Tissue-specific expression of renin-angiotensin system components in IgA nephropathy // Am. J. Nephrol. 2005. - Vol.25, N.l. - P. 1-12.

235. Mogensen C.E., Christensen K.L. Early glomerular hyperfiltration in insulin-dependent diabetics and late nephropathy // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1986. - Vol.46. - P.201-206.

236. Mori H., Kaneko Y., Narita I. et al. Monocyte chemoattractant protein-1 A-2518G gene polymorphism and renal survival of Japanese patients with immunoglobulin A nephropathy // Clin. Exp Nephrol. 2005. -Vol.9, N.4. - P.297-303.

237. Moriyama T., Honda K., Nitta K. et al. The effectiveness of steroid therapy for patients with advanced IgA nephropathy and impaired renal function // Clin. Exp. Nephrol. 2004. - Vol.8, N.3. - P.237-242.

238. Müller G.A., Müller C.A., Engler-Blum G. et al. Human cytomegalovirus in immunoglobulin A nephropathy: detection by polymerase chain reaction // Nephron. 1992. - Vol. 62, N.4. - P.389-393.

239. Myllymäki J.M., Honkanen T.T., Syrjänen J.T. et al. Severity of tubulointerstitial inflammation and prognosis in immunoglobulin A nephropathy // Kidney Int. 2007. - Vol.71, N.4. - P.343-348.

240. Nagy J., Bajtai G., Brasch H. et al. The role of hepatitis N surface antigen in the pathogenesis of glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1979. -Vol.12.-P.109-116.

241. Nagy J., Sarov /., Sämik J. et al. IgA and IgG antibodies to Chlamydia in IgA nephropathy as well as in mesangiocapillary and membranous glomerulonephritis // Orv. Hetil. 1989. - Vol.16. - P.1527-1530

242. Nagy J., Uj M., Szucs G. et al. Herpes virus antigens and antibodies in kidney biopsies and sera of IgA glomerulonephritic patients // Clin. Nephrol. 1984. - Vol.21, N.5. - P.259-262.

243. Naicker S., Fabian J., Naidoo S. et al. Infection and glomerulonephritis // Semin. Immunopathol. 2007. - Vol.29, N.4. - P.397-414.

244. Nakanishi K., Iijima K., Ishikura K. et al. (Japanese Pediatric IgA Nephropathy Treatment Study Group). Efficacy and safety of lisinopril for mild childhood IgA nephropathy: a pilot study // Pediatr. Nephrol. 2009. -Vol.24, N.4. - P.845-849.

245. Narita I., Goto S., Saito N. et al. Genetic polymorphism of NPHS1 modifies the clinical manifestations of Ig A nephropathy // Lab. Invest. -2003. Vol.83, N.8. - P. 1193-200.

246. Narita I., Saito N., Goto S. et al. Role of genetic polymorphism in the SA gene on the blood pressure and prognosis of renal function in patients with immunoglobulin A nephropathy // Hypertens. Res. 2002. - Vol.25, N.6. - P.831-836.

247. Naumovic R., Pavlovic S., Stojkovic D. et al. Renal biopsy registry from a single centre in Serbia: 20 years of experience // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. - Vol.24, N.3. - P.877-885.

248. Newbold K.M., Sandison A., Howie A.J. Comparison of size of juxtamedullary and outer cortical glomeruli in normal adult kidney// Virchows Arch. A Pathol. Anat. Histopathol. 1992. - Vol.420, N.2. - P. 127-129.

249. Nikolic-Paterson D.J., Atkins R.C. The role of macrophages in glomerulonephritis // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol.16, S.5. -P.3-7.

250. Nishi S., Xie Y., Ueno M. et al. A clinicopathological study on the long-term efficacy of tonsillectomy in patients with IgA nephropathy // Acta Otolaryngol. Suppl. 2004. - Vol.555. - P.49-53.

251. Nishitani Y., Iwano M., Yamaguchi Y. et al. Fibroblast-specific protein 1 is a specific prognostic marker for renal survival in patients with IgAN // Kidney Int. 2005. - Vol. 68, N.3. - P. 1078-1085.

252. Noda K., Kodama S., Suenaga S., Suzuki M. Tonsillar focal infectious disease involving IgA nephropathy, pustulosis, and ossification // Clin. Exp. Nephrol. 2007. - Vol.11, N.l. - P.97-101.

253. Nowak E.C., Weaver C.T., Turner H. et al. IL-9 as a mediator of Thl7-driven inflammatory disease // J. Exp. Med. 2009. - Vol.206, N.8. -P. 1653-1660.

254. Niisslein-Volhard C., Kluding H., Jurgens G. Genes affecting the segmental subdivision of the Drosophila embryo // Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol. 1985. - Vol.50. - P.145-154.

255. Obara W., lida A., Suzuki Y. et al. Association of single-nucleotide polymorphisms in the polymeric immunoglobulin receptor gene with immunoglobulin A nephropathy (IgAN) in Japanese patients // J. Hum. Genet. 2003. - Vol.48, N.6. - P.293-299.

256. Ohashi R., Kitamura H., Yamanaka N. Peritubular capillary injury during the progression of experimental glomerulonephritis in rats // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. - Vol.11, N.l. - P.47-56.

257. Ohsawa L, Ohi H., Endo M. et al. A case of renal involvement in persistent immune activation caused by chlamydial salpingitis // Virchows Arch. 2001. - Vol.438, N.3. - P.306-311.

258. Okada K., Funai M., Kawakami K. et al. IgA nephropathy in Japanese children and adults: a comparative study of clinicopathological features // Am. J. Nephrol. 1990. - Vol.10, N.3. - P. 191-197.

259. Onda K., Ohi H., Tamano M. et al. Hypercomplementemia in adult patients with IgA nephropathy // J. Clin. Lab. Anal. 2007. - Vol.21, N.2. -P.77-84.

260. O'Neill L.A., Bowie A.G. The family of five: TIR-domain-containing adaptors in Toll-like receptor signaling// Nat Rev Immunol. 2007. -Vol.7. - P.353-364.

261. Oortwijn B.D., van der Boog P.J., Roos A. et al. A pathogenic role for secretory IgA in IgA nephropathy // Kidney Int. 2006. - Vol. 69, N.7. -P.l 131-1138.

262. Oortwijn B.D., Eijgenraam J.W., Rastaldi M.P. et al. The role of secretory IgA and complement in IgA nephropathy // Semin. Nephrol. -2008. Vol.28, N.l. - P.58-65.

263. Oortwijn B.D., Roos A., Royle L. et al. Differential glycosylation of polymeric and monomeric IgA: a possible role in glomerular inflammation in IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. - Vol.17, N.l2. -P.3529- 3539.

264. Ootaka T., Saito T., Soma J., Sato H., Abe K. Glomerulointerstitial interaction of adhesion molecules in IgA nephropathy and membranoproliferative glomerulonephritis // Am. J. Kidney Dis. 1997. -Vol.29, N.6. - P.843-850.

265. Ootaka T., Saito T., Soma J., Yusa A., Abe K. Mechanism of infiltration and activation of glomerular monocytes/macrophages in IgA nephropathy // Am. J. Nephrol. 1997. - Vol.17, N.2. - P.137-145.

266. Ortiz A., Gomez-Chiarri M., Alonso J. et al. The potential role of inflammatory and fibrogenic cytokines in the glomerular diseases // J. Lipid. Med. Cel.l Signalling. 1994. - Vol.9. - P.55-74

267. Ortmanns A., Ittel T.H., Schnitzler N. et al. Remission of IgA nephropathy following treatment of cytomegalovirus infection with ganciclovir // Clin. Nephrol. 1998. - Vol.49, N.6. - P.379-384.

268. O'Seaghdha C.M., Perkovic V., Lam T.H. et al. Blood Pressure Is a Major Risk Factor for Renal Death: An Analysis of 560 352 Participants From the Asia-Pacific Region // Hypertension. 2009. - Vol. 54, N.3. -P.509-515.

269. Ossareh S., Asgari M., Abdi E. et al. Renal biopsy findings in Iran: case series report from a referral kidney center // Int. Urol. Nephrol. 2010.- Vol.42, N.4. P. 1031-1040.

270. Ozawa H., Aiba S., Nakagawa., Tagami H. Interferon-gamma and interleukin-10 inhibit antigen presentation by Langerhans cells for T helper type 1 cells by suppressing their CD80 (B7-1) expression // Eur. J. Immunol.- 1996. Vol.26, N.3. - P.648-652.

271. Ozawa T., Stewart J.A. Immune-complex glomerulonephritis associated with cytomegalovirus infection I I Am. J. Clin. Pathol. 1979. -Vol.72, N.l. - P.103-107.

272. Ozdamar S.O., Gucer S., Tinaztepe K. Hepatitis-B virus associated nephropathies: a clinicopathological study in 14 children // Pediatr. Nephrol.- 2003. Vol.18, N.l. - P.23-28.

273. Panomsak S, Lewsuwan S, Eiam-Ong S, Kanjanabuch T. Hepatitis-B virus-associated nephropathies in adults: a clinical study in Thailand // J. Med. Assoc. Thai. 2006. - Vol.89, S.2. - P.151-156.

274. Panzer U., Schneider A., Steinmetz O.M. et al. The chemokine receptor 5 Delta32 mutation is associated with increased renal survival inpatients with IgA nephropathy // Kidney Int. 2005. - Vol.67, N.l. - P.75-81.

275. Paolo S.F. IgA-nephropathies// Oxford textbook of Clinical Nephrology// Ed.Davison A.M. Cameron J.S. et al. Oxford Medical Publications. 1998. - P.537-570

276. Parinyasiri U., Ong-Ajyooth L., Parichatikanond P. et al. Effect of fish oil on oxidative stress, lipid profile and renal function in IgA nephropathy // J. Med. Assoc. Thai. 2004. - Vol.87, N.2. - P. 143-149.

277. Park J.S., Song J.H., Yang W.S. et al. Cytomegalovirus is not specifically associated with immunoglobulin A nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 1994. - Vol.4, N.8. - P.1623-1626.

278. Pasch A., Frey F.J. Coxsakie В viruses and the kidney a neglected topic // Nephrol. Dial. Transplat. - 2006. - Vol.21, N 5. - P.l 184-1187.

279. Patole P.S., Grone H.J., Segerer S. et al. Viral double-stranded RNA aggravates lupus nephritis through Toll-like receptor 3 on glomerular mesangial cells and antigen-presenting cells // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. -Vol.16, N.5. - P.1326-1338.

280. Pettersson E.E., Rekola S., Berglund L. et al. Treatment of IgA nephropathy with omega-3-polyunsaturated fatty acids: a prospective, double-blind, randomized study // Clin. Nephrol. 1994. - Vol.41, N.4. -P.183-190.

281. Pham T.T., Sim J.J., Kujubu D.A. et al. Prevalence of nondiabetic renal disease in diabetic patients // Am. J. Nephrol. 2007. - Vol.27, N.3. -P.322-328.

282. Plackett TP, Boehmer ED, Faunce DE, Kovacs EJ. Aging and innate immune cells // J. Leukoc. Biol. 2004. - Vol.76, N.2. - P.291-299.

283. Plowden J., Renshaw-Hoelscher M., Engleman C. et al. Innate immunity in aging: impact on macrophage function// Aging Cell. 2004. -Vol.3.-P.161-167.

284. Porush J.G., Faubert P.F. Renal Disease in the Aged // Little Brown, Boston. 1991.-P.141-144.

285. Pozzi C. Treatment of IgA nephropathy with chronic renal failure // G. Ital. Nefrol. 2008. - Vol.25, S.44. - P.83-87.

286. Pozzi C., Andrulli S., Del Vecchio L. et al. Corticosteroid effectiveness in IgA nephropathy: long-term results of a randomized, controlled trial // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. - Vol.15, N.l. - P.157-163.

287. Pozzi C., Andrulli S., Pani A. et al. Addition of azathioprine to corticosteroids does not benefit patients with IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2010. - Vol.21, N.10. - P. 1783-1790.

288. Pozzi C., Andrulli S., Pani A. et al. IgA nephropathy with severe chronic renal failure: a randomized controlled trial of corticosteroids and azathioprine // J. Nephrol. 2012. - Vol.30:0. doi: 10.5301/jn.5000110. Epub ahead of print.

289. Pozzi C., Bolasco P.G., Fogazzi G.B. et al. Corticosteroids in IgA nephropathy: a randomised controlled trial // Lancet. 1999. - Vol.13, N.353(9156).-P.883-887.

290. Pozzi C., Manno C., Passerini P. et al. Immunosuppressive and non-immunosuppressive agents for patients with IgA nephropathy: guideline from the Italian Society of Nephrology // G. Ital. Nefrol. 2007. - Vol.24, S.37. - P.30-49.

291. Praditpornsilpa K., Napathorn S., Yenrudi S. et al. Renal pathology and HIV infection in Thailand // Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol.33, N.2. - P.282-286.

292. Praga M., Gutiérrez E., González E. et al. Treatment of IgA Nephropathy with ACE Inhibitors: A Randomized and Controlled Trial // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol.14. - P.1578-1583.

293. Pulskens W.P., Teske G.J., Butter L.M. et al. Toll-like receptor-4 coordinates the innate immune response of the kidney to renal ischemia/reperfusion injury // PLoS One. 2008. - Vol.3, N.10. - P.3596.

294. Rasche F.M., Klotz C.H., Czock D. et al. Cyclophosphamide pulse therapy in advanced progressive IgA nephropathy // Nephron Clin. Pract. -2003. Vol.93, N.4. - P.131-136.

295. Research Group on Progressive Chronic Renal Disease. Nationwide and long-term survey of primary glomerulonephritis in Japan as observed in 1,850 biopsied cases // Nephron. 1999. - Vol.82, N.3. - P.205-213.

296. Rivera F., López-Gómez J.M., Pérez-García R. Spanish Registry of Glomerulonephritis Clinicopathologic correlations of renal pathology in Spain // Kidney Int. 2004. - Vol.66, N.3. - P.898-904.

297. Rocchetti M.T., Centra M., Papale M. et al. Urine protein profile of IgA nephropathy patients may predict the response to ACE-inhibitor therapy // Proteomics. 2008. - Vol.8, N.l. - P.206-216.

298. Roderick P.J., Atkins R.J., Smeeth L. et al. Detecting chronic kidney disease in older people; what are the implications? // Age Ageing. 2008. -Vol.37, N.2.-P.179-186.

299. Rodwell J.G.E., Sonu R., Zahn J.M. et al. A Transcriptional Profile of Aging in the Human Kidney // PLoS Biol. 2004. - Vol.2, N.12. - P. e427

300. Roos A., Rastaldi M.P., Calvaresi N. et al. Glomerular activation of the lectin pathway of complement in IgA nephropathy is associated with more severe renal disease // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. - Vol.17, N.6. -P.1724-1734.

301. Ruef C., Budde K., Lacy J. et al. Interleukin 6 is an autocrine growth factor for mesangial cells // Kidney Int. 1990. - Vol. 38. N.2. - P. 249-57.

302. Ruggenenti P., Perna A., Gherardi G. et al. Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria // Lancet. 1999. - Vol. 354. - P. 359-364.

303. Rychlik I., Jancova E., Tesar V. et al. The Czech registry of renal biopsies. Occurrence of renal diseases in the years 1994-2000 // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. - Vol.19, N.12 . - P.3040-3049.

304. Sabadini E., Castiglione A., Colasanti G. et al. Characterization of interstitial infiltrating cells in Berger's disease // Am. J. Kidney Dis. 1988. -Vol.12, N.4. - P.307-315.

305. Sabry A., Sheashaa H., El-Husseini A. et al. Proinflammatory cytokines (TNF-alpha and IL-6) in Egyptian patients with SLE: its correlation with disease activity // Cytokine. 2006. - Vol.35, N.3-4. -P.148-153.

306. Sabry A.A., Sobh M.A., Sheaashaa H.A. et al. Effect of combination therapy (ribavirin and interferon) in HCV-related glomerulopathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol.17, N.ll. - P.1924-1930.

307. Sadler AJ, Williams BR. Interferon-inducible antiviral effectors // Nat. Rev. Immunol. 2008. - Vol.8, N.7. - P.559-568.

308. Salvioli S., Capri M., Scarcella E. et al. Age-dependent changes in the susceptibility to apoptosis of peripheral blood CD4+ and CD8+ T lymphocytes with virgin or memory phenotype// Mech. Ageing Dev. 2003. -Vol.124, N.4. - P.409-418.

309. Samuels J.A., Strippoli G.F., Craig J.C. et al. Immunosuppressive agents for treating IgA nephropathy // Cochrane Database Syst. Rev. 2003. -Vol.4. -CD003965.

310. Sansoni P., Vescovini R., Fagnoni F. et al. The immune system in extreme longevity// Exp. Gerontol. 2008. - Vol.43, N.2. - P.61-65

311. Schena F.P. Progression of renal damage in chronic glomerulonephritis and the therapeutical implications // Przegl. Lek. 1998. -Vol.55, S.1.-P.28.

312. Schena F.P., Gesualdo L., Grandaliano G., Montinaro V. Progression of renal damage in human glomerulonephritides: Is there sleight of hand in winning the game? // Kidney Int. 1997. - Vol.52. - P. 1439-1457

313. Schena F.P., Mastrolitti G., Jirillo E. et al. Increased production of interleukin-2 and IL-2 receptor in primary IgA nephropathy // Kidney Int. -1989. Vol.35, N.3. - P.875-879.

314. Schmitt R., Carlsson F., Mörgelin M. et al. Tissue deposits of IgA-binding streptococcal M proteins in IgA nephropathy and Henoch-Schonlein purpura // Am. J. Pathol. 2010. - Vol. 176, N.2. - P.608-618.

315. Schmitt R., Lindahl G., Karpman D. Antibody response to IgA-binding streptococcal M proteins in children with IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2010. - Vol.25, N.10. - P.3434-3436.

316. Seivittaro V., Gesualdo L., Ranieri E. et al. Profiles of immunoregulatory cytokine production in vitro in patients with IgA nephropathy and their kindred // Clin. Exp. Immunol. 1994. - Vol.96, N.2. -P.311-316.

317. Semidotskaia Zh.D., Artemova S.N. Cytomegalovirus infection and glomerulonephritis // Lik. Sprava. 1999. - Vol.4. - P.77-83.

318. Shigeoka A.A., Holscher T.D., King A.J. et al. TLR2 is constitutively expressed within the kidney and participates in ischemic renal injury throughboth MyD88-dependent and -independent pathways // J Immunol. 2007. -Vol.15, N.178(10). - P.6252-6258.

319. Silva G. The aging kidney: A review Part I // International Urology and Nephrology. - 2005. - Vol.37. - P. 185-205.

320. Simon P., Ramee M.P., Boulahrouz R. et al. Epidemiologic data of primary glomerular diseases in western France // Kidney Int. 2004. -Vol.66, N.3. - P.905-908.

321. Sinniah R., Khan T.N., Dodd S. An in situ hybridization study of herpes simplex and Epstein Barr viruses in IgA nephropathy and nonimmune glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1993. - Vol.40, N.3. - P. 137141.

322. Smith K.D. Toll-like receptors in kidney disease // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2009. - Vol.18, N.3. - P. 189-196.

323. Sterzel R.B., Schulze-Lohojf E., Marx M. Cytokines and mesangial cells // Kidney Int. 1993. - Vol. 39. - P. 26-31.

324. Strippoli G.F., Manno C., Schena F.P. An "evidence-based" survey of therapeutic options for IgA nephropathy: assessment and criticism // Am. J. Kidney Dis. 2003. - Vol.41, N.6. - P. 1129-1139.

325. Suana A.J., Tuffin G., Frey B. et al. Single Application of low dose MMF-OX7-Immunoliposom.es ameliorates Experimental Mesangial

326. Proliferative Glomerulonephritis // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2011. -Vol.24.

327. Sulikowska В., Nieweglowski T., Manitius J. et al. Effect of 12-month therapy with omega-3 polyunsaturated acids on glomerular filtration response to dopamine in IgA nephropathy // Am. J. Nephrol. 2004. -Vol.24, N.5. - P.474-482.

328. Sumida K., Ubara Y., Hoshino J. et al. Hepatitis С virus-related kidney disease: various histological patterns // Clin. Nephrol. 2010. -Vol.74, N.6. - P.446-456.

329. Suwabe T., Ubara Y., Sogawa Y. et al. Tonsillectomy and corticosteroid therapy with concomitant methylprednisolone pulse therapy for IgA nephropathy // Contrib. Nephrol. 2007. - Vol.157. - P.99-103.

330. Suzuki S., Fujieda S., Sunaga H. et al. Immune response of tonsillar lymphocytes to Haemophilus parainfluenzae in patients with IgA nephropathy // Clin. Exp. Immunol. 2000. - Vol.119, N.2. - P.328-332.

331. Suzuki H., Moldoveanu Z, Hall S. et al. IgA nephropathy: characterization of IgG antibodies specific for galactose-deficient IgAl // Contrib. Nephrol. 2007. - Vol.157. - P.129-133.

332. Suzuki H., Suzuki Y., Narita I. et al. Toll-like receptor 9 affects severity of IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2008. - Vol.19, N.12. - P.2384-2395.

333. Taga K., Tosato G. EL-10 inhibits human T cell proliferation and IL-2 production // J. Immunol. 1992. - Vol.15, N.148(4). - P.l 143-1148.

334. Takahashi A., Kawasaki Y., Yoshida K. et al. Detection of enteroviruses in renal biopsies from patients with immunoglobulin A nephropathy// Pediatr Nephrol. 2005. Vol.20, N. 11. - P. 1578-1582.

335. Takeda K, Kaisho T., Akira S. Toll-like receptors // Annu. Rev. Immunol. 2003. - Vol.21. - P.335-376.

336. Takei T., Iida A., Nitta K. et al. Association between single-nucleotide polymorphisms in selectin genes and immunoglobulin A nephropathy // Am. J. Hum. Genet. 2002. - Vol.70, N.3. - P.781-786.

337. Takeskita S., Takeshita F., Haddad D.E. et al. CpG oligodeoxynucleotides induce murine macrophages to up-regulate chemokine mRNA expression // Cell Immunol. 2000. - Vol.206, N.2. -P.101-106.

338. Tan C.H., Loh P.T., Yang W.S., Chan C.M. Mycophenolate mofetil in the treatment of IgA nephropathy: a systematic review // Singapore Med. J.- 2008. Vol.49, N.10. - P.780-785.

339. Tanaka Y., Suzuki Y., Tsuge T. et al. FcyRIIa-131R allele and FcyRIIIa-176V/V genotype are risk factors for progression of IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. - Vol.20. - P.2439-2445

340. Tang S.C., Tang A.W., Wong S.S. et al. Long-term study of mycophenolate mofetil treatment in IgA nephropathy // Kidney Int. 2010.- Vol.77, N.6. P.543-549.

341. Taniguchi Y., Yorioka N., Oda H., Yamakido M. Platelet-derived growth factor, interleukin (IL)-l ß, IL-6R and tumor necrosis factor-^ in IgA nephropathy. An immunohistochemical study // Nephron. 1996. - Vol.74.- P.652-660.

342. Tashiro K, Kodera S., Takahashi Y. et al. Detection of apoptotic cells in glomeruli of patients with IgA nephropathy // Nephron. 1998. - Vol.79, N.l. - P.21-27.

343. Thibaudin L., Berthoux P., Thibaudin D. et al. G protein beta3 subunit C825T polymorphism in primary IgA nephropathy // Kidney Int. 2004. -Vol.66, N.l. - P.322-328.

344. Thomas S.E., Anderson S., Gordon K.L. et al. Tubulointerstitial disease in aging: evidence for underlying peritubular capillary damage, a potential role for renal ischemia // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. - Vol.9, N.2.-P.231-242.

345. Thompson JM, Iwasaki A. Toll-like receptors regulation of viral infection and disease // Adv. Drug Deliv. Rev. 2008. - Vol.60, N.7. -P.786-794.

346. Thompson J.M, Iwasaki A. Toll-like receptors regulation of viral infection and disease // Adv. Drug. Deliv Rev. 2008. - Vol.29, N.60(7). -P.786-794.

347. Tipping P.G., Holdsworth S.R. T cells in crescentic glomerulonephritis // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. - Vol.17, N.5. - P.1253-1263.

348. Tissenbaum H.A., Guarente L. Model organisms as a guide to mammalian aging // Dev. Cell. 2002. - Vol.2. - P.9-19.

349. Tomino Y., Koide H., Yagame M. et al. Preliminary study on specificity of IgA released from lymphocytes by EB virus transformation in patients with IgA nephropathy // Am. J. Med. Sci. 1990. - Vol.299, N.6. -P.374-378.

350. Tomino Y. Treatment for IgA-nephropathy / Tomino Y. // IgA-nephropathy today: contributions to nephrology / ed: Tomino Y. Basel.: Karger, 2007. - Vol. 157. - P.8-12

351. Tomino Y., Yagame M., Omata F. Et al. A case of IgA nephropathy associated with adeno- and herpes simplex viruses // Nephron. 1987. -Vol.47, N.4.-P.258-261.

352. Tracy R.E. The heterogeneity of vascular findings in the kidneys of patients with benign essential hypertension // Nephrol. Dial. Transplant. -1999. Vol.14, N.7. - P.1634-1639.

353. Trivedi S., Greidinger E.L. Endosomal Toll-like receptors in autoimmunity: mechanisms for clinical diversity // Therapy. 2009. - Vol.1, N.6(3). - P.433-442.

354. Tsuge T., Shimokawa T., Horikoshi S. et al. Polymorphism in promoter region of Fcalpha receptor gene in patients with IgA nephropathy // Hum. Genet. 2001. - Vol. 108, N.2. - P.128-133.

355. Tuglular S., Berthoux P., Berthoux F. Polymorphisms of the tumour necrosis factor alpha gene at position -308 and TNFd microsatellite in primary IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol.18, N.4. - P.724-731.

356. Uchiyama-Tanaka Y., Mori Y. Effects of eicosapentaenoic acid supplementation on immunoglobulin A nephropathy // Ther. Apher. Dial. -2010. Vol.14, N.3. - P.303-307.

357. Uj M., Szucs G., Nagy J., Trinn C. Antibodies to viruses of the herpes group in glomerulonephritis of membranous, membranoproliferative and IgA types // Int. Urol. Nephrol. 1988. - Vol.20, N.2. - P.201-209.

358. Uzu T., Harada T., Ko M. et al. Effect of corticosteroid therapy on the progression of IgA nephropathy with moderate proteinuria // Clin. Exp. Nephrol. 2003. - Vol.7, N.3. - P.210-214.

359. Viera N. T., Romero M. J., Montero M. K. et al. Streptococcal erythrogenic toxin В induces apoptosis and proliferation in human leukocytes // Kidney Int. 2001. - Vol. 59. - P. 950-958.

360. Wagner H. The immunobiology of the TLR9 subfamily // Trends Immunol. 2004. - Vol.25, N.7. - P.381-386.

361. Wagrowska-Danilewicz M., Danilewicz M., Szemraj M. IgA nephropathy in patients above 45 years of age. Clinical and morphologic analysis // Pol. Merkur. Lekarski. 1997. - Vol.3, N.15. - P.115-118.

362. Walker R.G., Yu S.H., Owen J.E., Kincaid-Smith P. The treatment of mesangial IgA nephropathy with cyclophosphamide, dipyridamole and warfarin: a two-year prospective trial // Clin. Nephrol. 1990. - Vol.34, N.3. - P.103-107.

363. Wang N.S., Wu Z.L., Zhang Y.E. et al. Role of hepatitis B virus infection in pathogenesis of IgA nephropathy // Zhonghua. Yu. Fang. Yi. Xue. Za. Zhi. 2003. - Vol.37, N.l. - P.37-40.

364. Wang N.S., Wu Z.L., Zhang Y.E. et al. Role of hepatitis B virus infection in pathogenesis of IgA nephropathy // World J. Gastroenterol. -2003. Vol.9, N.9. - P.2004-2008

365. Wang N.S., Wu Z.L., Zhang Y.E. , Liao LT. Existence and significance of hepatitis B virus DNA in kidneys of IgA nephropathy // World J. Gastroenterol. -2005. Vol.11, N.5. - P.712-716.

366. Wang Z.H., Chen N., Pan X.X. et al. Association of single nucleotide polymorphism of megsin gene with IgA nephropathy // Zhonghua. Yi. Xue. Za. Zhi. 2006. - Vol.86, N.19. - P. 1337- 1341.

367. Watanabe Y., Inoue T., Okada H. et al. Impact of selectin gene polymorphisms on rapid progression to end-stage renal disease in patients with IgA nephropathy // Intern. Med. 2006. - Vol.45, N.l6. - P.947-951.

368. Watson S., Cailhier J.F., Hughes J., Savill J. Apoptosis and glomerulonephritis // Curr Dir Autoimmun. 2006.- Vol.9. - P. 188-204.

369. Wehner R.W., Smith R.G. Progressive cytomegalovirus glomerulonephritis An experimental model // Am. J. Pathol. - 1983. Vol. 112, .N.3.-P.313-325.

370. Weinstein J.R., Anderson S. The aging kidney: physiological changes // Adv. Chronic Kidney Dis. 2010. - Vol.17, N.4. - P.302-307.

371. Welle S., Brooks A.I., Delehanty J.M. et al. Gene expression profile of aging in human muscle // Physiol. Genomics. 2003. - Vol.14. - P. 149159.

372. Welle S., Brooks A.I., Delehanty J.M. et al. Skelet al.muscle gene expression profiles in 20-29 year old and 65-71 year old women // Exp. Gerontol. 2004. - Vol.39. - P.369-377.

373. Werner T., Brodersen H.P., Janssen U. Analysis of the spectrum of nephropathies over 24 years in a West German center based on native kidney biopsies // Med. Klin. (Munich). 2009. - Vol.104, N.10. - P.753-759.

374. Wiwanitk.it V. IgA-CD89 complex in IgA nephropathy: a study on molecular function // Ren. Fail. 2006. - Vol.28, N.6. - P.457-459.

375. Wiwanitkit V. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is correlated to the progression of disease in patients with IgA nephropathy: a meta-analysis // Ren. Fail. 2006. - Vol.28, N.8. - P.697-699.

376. Woo K.T., Chan CM., Tan H.K. et al. Beneficial effects of high-dose losartan in IgA nephritis // Clin. Nephrol. 2009. - Vol.71, N.6. - P.617-624.

377. Wu Q., Jinde K., Endoh M., Sakai H. Clinical significance of costimulatory molecules CD80/CD86 expression in IgA nephropathy // Kidney Int. 2004. - Vol.65, N.3. - P.888-896.

378. Wyatt R.J., Emancipator S.N., Kon V. et al. IgA nephropathy databank: development of a system for management of renal biopsy acquired data // Am. J. Kidney Dis. 1997. - Vol.29. - P.817-828.

379. Xia Y.F., Huang S., Li X. et al. A family-based association study of megsin A23167G polymorphism with susceptibility and progression of IgA nephropathy in a Chinese population // Clin. Nephrol. 2006. - Vol.65, N.3. - P.153-159.

380. Xie Y., Chen X., Nishi S. et al. Relationship between tonsils and IgA nephropathy as well as indications of tonsillectomy // Kidney Int. 2004. -Vol.65, N.4.-P.1135-1144.

381. Xie Y., Nishi S., Ueno M. et al. The efficacy of tonsillectomy on long-term renal survival in patients with IgA nephropathy // Kidney Int. 2003. -Vol.63, N.5.-P.1861-1867.

382. Xu G., He Q., Shou Z. et al. NA1/NA2 heterozygote of Fcgr3b is a risk factor for progression of IgA nephropathy in Chinese // J. Clin. Lab. Anal. 2007. - Vol.21, N.5. - P.298-302.

383. Xu G., Tu W., Jiang D., Xu C. Mycophenolate mofetil treatment for IgA nephropathy: a meta-analysis // Am. J. Nephrol. 2009. - Vol.29, N.5.- P.362-367.

384. Yamamoto C., Suzuki S. Haemophilus parainfluenzae and IgA nephropathy // Rinsho. Byori. 1999. - Vol.47, N.8. - P.730-736.

385. Yano N., Endoh M., Nomoto Y. et al. Phenotypic characterization of cytokine expression in patients with IgA nephropathy // J. Clin. Immunol. -1997. Vol.17, N.5. - P.396-403.

386. Yoon H.J., Shin J.H., Yang S.H. et al. Association of the CD14 gene -159C polymorphism with progression of IgA nephropathy // J. Med. Genet.- 2003. Vol.40, N.2. - P.104-108.

387. Yoshida K. The effects of aging on renal function test I I Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. 1994. - Vol.46, N. 12. - P. 1311-1314.

388. Yoshida S., Yashar B.M., Hiriyanna S., Swaroop A. Microarray analysis of gene expression in the aging human retina // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. Vol.43. - P.2554-2560.

389. Yoshioka K., Takemura T., Murakami K. et al. In situ expression of cytokines in IgA nephritis // Kidney Int. 1993. - Vol.44. - P.825-833

390. Young J.H., Klag M.J., Muntner P. et al. Blood Pressure and Decline in Kidney Function: Findings from the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol.13. - P.2776-2782.

391. Zhang J.J., Jiang L., Liu G. et al. LeVels of urinary complement factor H in patients with IgA nephropathy are closely associated with disease activity // Scand. J. Immunol. 2009. - Vol.69, N.5. - P.457-464.

392. Zhang L., Zhang P., Wang F. et al. Prevalence and factors associated with CKD: a population study from Beijing // Am. J. Kidney Dis. 2008. -Vol. 51, N.3. - P.373-384.

393. Zhang Q.L., Koenig W., Raum E. et al. Epidemiology of chronic kidney disease: Results from a population of older adults in Germany// Prev. Med. 2009. - Vol.48, N.2. - P. 122-127.