Структурно-функциональные характеристики почек у больных с артериальной гипертензией и умеренной протеинурией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Ничик, Татьяна Евгеньевна

• Ничик, Татьяна Евгеньевна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ничик, Татьяна Евгеньевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ - ПРИЧИНА И СЛЕДСТВИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК (обзор литературы).

1.1. Эпидемиология артериальной гипертензии с нефропатией.

1.2. Почки и артериальная гипертензия.

1.3. Роль протеинурии в повреждении почек.

1.4. Морфологические изменения почек у больных с артериальной гипертензией и умеренной протеинурией.

1.5. Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит с артериальной гипертензией и умеренной протеинурией.

Глава 2. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Клинико-лабораторные методы

2.3. Оценка параметров артериального давления.37'

2.4. Эхокардиографическое исследование.

2.5. Нефробиопсия.

2.6. Оценка биопсийного материала.

2.7. Статистическая обработка.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Глава 3. ПОКАЗАТЕЛИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ГРУППАХ

СРАВНЕНИЯ.

Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

И МЕЗАНГИО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ.

Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ПОЛУКОЛИЧЕСТВЕННОЙ ОЦЕНКИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С

ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И МЕЗАНГИАЛЬНО

ПРОЛИФЕРАТИВНЫМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ.

Глава 6. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ С ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И МЕЗАНГИАЛЬНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ.

6.1. Взаимосвязи между морфологическими признаками повреждений почечной ткани и характеристиками функционального состояния почек.

6.2. Взаимосвязи между морфологическими признаками повреждений почечной ткани и характеристиками артериального давления.

6.3. Взаимосвязи между величиной скорости клубочковой фильтрации и параметрами артериального давления.

6.4. Взаимосвязи между эхокардиографическими параметрами, выраженностью гипертензии, скоростью клубочковой фильтрации и тяжестью морфологических повреждений.

6.5. Протеинурия как'фактор, ассоциированный с тяжестью повреждений сердечно-сосудистой системы и почек.

6.6. Выраженность кардиоваскулярных и ренальных повреждений в зависимости от возраста обследованных больных.

6.7. Показатели липидного обмена и степень повреждений почек и сердечно-сосудистой системы у обследованных больных.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Структурно-функциональные характеристики почек у больных с артериальной гипертензией и умеренной протеинурией»

Актуальность проблемы. Артериальная гипертензия остается ключевым звеном кардиоренального континума [Смирнов A.B. и соавт., 2005]. Именно присутствие АГ во многом определяет тяжесть, течение и прогноз большинства вариантов хронической болезни почек [Levey A.S., et al. 1999]. Однако давно известно, что в свою очередь эссенциальная гипертензия сама по себе может быть причиной тяжелых повреждений почек, нередко приводящих к развитию терминальной почечной недостаточности [Алмазов В.А., Шляхто Е.В., 1999, Freedman B.I., et al. 1995; DasguptaL, et al., 2007]. Причем, если ранее считалось, что поражения почек характерны для' тяжелых форм эссенциальной гипертензии, то в настоящее время такие представления существенно пересмотрены [Freedman B.I., et al., 1995; Dasgupta I., et al., 2007]. Показано, что даже сравнительно легкое течение эссенциальной гипертензии, может стать причиной отчетливых повреждений почечной паренхимы [Vikse В.Е. et al., 2003, Iseki К., 2003].- С другой стороны формирование нефросклероза сопровождается значимым снижением эффективности депрессорных почечных механизмов регуляции артериального давления и, тем самым, провокацией артериальной гипертензии [Шулутко Б.И., 2000].

Прижизненная цефробиопсия стала одним из основных диагностических методов в современной нефрологии. Ее широкое внедрение дает не только сугубо практические результаты, но имеет и существенное научное значение. Именно анализ прижизненных нефробиоптатов дал очень много новых представлений о путях и механизмах повреждений почечной ткани на относительно ранних стадиях различных вариантов хронической болезни почек.

Морфологические изменения в почках, характерные для больных с артериальной гипертензии были описаны достаточно давно [Тареев Е.М., 1958; Kimmelsteil P. and Wilson С., 1936; Moritz A.R. and Oldt M.R., 1937;

Saltz M., 1957]. Понятно, что многие представления о гипертонической нефропатии, в основном, выведены из морфологических наблюдений post mortem [Keller G., et al., 2003]. С другой стороны нефробипсия чаще выполняется при подозрении на гломерулярные заболевания и гораздо реже в других ситуациях. В случаях же, когда выставляется диагноз гипертонический нефроангиосклероз, обоснование его чаще всего основано на клинических данных. Поэтому описания результатов исследования полученной при жизни почечной ткани у пациентов с нефропатией при эссенциальной гипертензии (гипертонический нефроангиосклероз) довольно немногочисленны [Шулутко Б.И., 1987; Мационис А.Э. и соавт., 2007; Caetano Е.Р. et al. 1999].

В повседневной практике при наличии умеренной протеинурии у пациента с артериальной гипертензией многие клиницисты предпочитают останавливаться на диагнозе «хронический гломерулонефрит», не прибегая к нефробиопсии. Одной из форм гломерулонефрита, которая клинически преимущественно проявляется сочетанием артериальлной гипертензии и умеренной протеинурии при скудном мочевом осадке, является мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит - повсеместно наиболее часто встречающаяся гломерулопатия [Ноу W.E., et al., 1993; Briganti Е.М., et al., 2001; Covic Ä., et al., 2006]. Считается, что мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит протекает относительно благоприятно с медленным прогрессированием. Однако такие, казалось бы, умеренные изменения с протеинурией менее 1 г в сутки (и даже отсутствием таковой) не всегда указывают на благоприятный прогноз. Эти пациенты нуждаются в тщательном наблюдении для своевременного выявления прогрессирующего ухудшения функции почек [Locatelli F., et al., 2006].

Основной стратегией для замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности больного с эссеницльаной гипертензией является строгий контроль аритериалльного давления с преимущественным использованием препаратов, воздействующих на ренин-ангиотензинальдостероновую систему [Praga М, et al. 2003]. При МзПГН же, наряду с терапией ингибиторами АПФ и блокаторами ангиотензиновых рецепторов для нормализации артериального давления и уменьшения протеинурии [Nakao N. et al, 2003], нередки случаи, когда целесообразно назначение глюкокортикостероидов, а в ряде случаев - и цитостатиков [Pozzi С. et al. 2006]. В частности, такой подход оказался эффективным при прогрессировании заболевания и/или наличии фиброзных изменений в почечной паренхиме, даже при отсутствии значимых клинических проявлений заболевания [Pozzi С. et al. 2006].

Исходя из изложенного, сравнительное клинико-морфологическое исследование пациентов с аритериальной гипертензией и умеренной протеинурией, у которых при изучении биоптатов почек был выявлен гипертонический нефроангиосклероз или же мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит, представляется актуальным.

Цель работы - выявление клинико-лабораторных и морфо-функциональных особенностей состояния почек у больных с наличием артериальной гипертензии и умеренной протеинурии.

Задачи исследования

1. Сопоставление выраженности и особенностей почечных повреждений (по данным светооптической микроскопии) у пациентов с умеренной протеинурией и наличием артериальной гипертензии, у которых при проведении нефробипсии был выявлен либо гипертонический нефроанглиосклероз, либо мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит.

2. Выявление клинических признаков, соотносящихся с гипертоническим нефроангиосклерозом или мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом у той же категории больных.

3. Поиск характеристик повреждений почек, соотносящихся с длительностью или уровнем артериального давления у пациентов с гипертонической нефропатией или мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом.

4. Уточнение показаний к выполнению нефробиопсии при сочетании умеренной протеинурии и артериальной гипертензии.

Научная новизна

У больных с эссенциальной гипертензией возможно выявление протеинурии, достигающей 2,0 г в сутки, даже при нормальной или умеренно сниженной величине скорости клубочковой фильтрации.

Наличие умеренной протеинурии у пациентов с эссенциальной гипертензией, обычно ассоциируется с большим возрастом больных и большей давностью и выраженностью артериальной гипертензии.

Эхокардиографические признаки повреждения сердца у пациентов с мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом более отчетливо связаны со снижением скорости клубочковой фильтрации и выраженностью повреждений микроциркуляторного русла почек, чем у больных с эссенциальной гипертензией

Практическая значимость

При дифференциальной диагностике первичных гломерулярных заболеваний (в частности, мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит) и гипертонического нефроангиосклероза у больных с сочетанием артериальной гипертензии и умеренной протеинурии можно ориентироваться на такие признаки, как возраст пациентов, величины артериального давления и длительность гипертензионного синдрома. Тем не менее, единственно надежным методом для разграничения данных состояний является нефробиопсия.

Внедрение в практику. Материалы диссертации внедрены в практику лечебной работы нефрологических отделений клиники пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО "Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" Росздрава и нефрологического отделения МУЗ "Городская клиническая больница №1" г. Тольятти.

Основные положения, выносимые на защиту Сочетание умеренной протеинурии с артериальной гипертензией является нередким проявлением гипертонического нефроангиосклероза.

При сопоставимых уровнях протеинурии пациенты с гипертонической нефропатией, по сравнению с больными мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом, характеризуются более старшим возрастом и большей длительностью артериальной гипертензии.

У больных с эссенциальной гипертензией уровень артериального давления, в целом, выше, чем у пациентов с мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом и наличием протеинурии, не, превышающей 2,0 г/сут.

У больных с мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом изменения функционального состояния и структуры почек более тесно ассоциированы с ремоделированием сердца, чем у пациентов с эссенциальной гипертензией.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе одна статья в журнале, входящем в список рекомендованных ВАК'

Апробация.

Полученные данные докладывались на III Всероссийской научно-практической конференции "Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии" г. Казань 1-2 марта 2007г. Итоги диссертационной работы также были представлены в виде стендового доклада на ХЫУ Конгрессе Европейской Почечной Ассоциации

Европейской Ассоциации Диализа и Трансплантации (ERA-EDTA; Барселона, Испания, 2007 г.).

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 108 страницах текста, набранного на компьютере, и состоит из 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список содержит 120 источников, из них 20 на русском и 100 на иностранном языках. Работа иллюстрирована 22 рисунками, текст пояснен 39 таблицами.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Ничик, Татьяна Евгеньевна

ВЫВОДЫ

1. При проведении прижизненного морфологического исследования почек частота выявления гипертонического нефроангиосклероза может достигать 12,1% от числа всех нефробиопсий.

2. Возраст, длительность гипертензионного синдрома и уровень артериального давления у пациентов с эссенциальной гипертензией и наличием протеинурии (не более 2,0 г/сут) в среднем достоверно больше, чем у больных с мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом.

3. Пациенты, страдающие эссенциальной гипертензией, по сравнению с больными мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом при сравнимых уровнях протеинурии характеризуются достоверно большими уровнями сывороточного креатинина, неорганического фосфора, общего холестерина и меньшими средними значениями концентрации альбумина в сыворотке крови, скорости клубочковой фильтрации и относительной плотности мочи.

4. У больных- с эссенциальной гипертензией выраженность гломерулярного и перигломерулярного склероза, атрофии канальцев, интерстициального почечного фиброза, фиброэластоза интимы и гиалиноза почечных артериол достоверно больше, чем у пациентов с мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом.

5. При мезангиально-пролиферативном гломерулонефрите снижение скорости клубочковой фильтрации более тесно ассоциировано с нарастанием уровня артериального давления, тяжестью морфологических повреждений почек и ремоделированием сердца, чем при эссенциальной гипертензии с нефроангиосьслерозом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

У пациентов старше 45 лет с протеинурией до 2 г/сутки и уровнем артериального давления, превышающем 170/110 мм рт. ст. наиболее вероятным диагнозом является эссенциальная гипертензия, требующая агрессивной антигипертензивной терапии.

Наличие протеинурии не нефротического уровня в сочетании с артериальной гипертензией должно служить основанием для диагностической нефробиопсии в тех случаях, когда решается вопрос о проведении иммуносупрессивной (глюкокортиткостероиды, цитостатики) терапии предполагаемого первичного гломерулярного заболевания.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ничик, Татьяна Евгеньевна, 2008 год

1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия и почки. -СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. 296 с.

2. Бикбов Б.Т., Томилина H.A. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2003 гг.//Нефрология и диализ. 2005., № 3. - С.204 -265.

3. Есаян А.М. Антагонисты ATI-рецепторов новый класс вазоактивных препаратов//Нефрология. - 1999. - Т.З, N2 - С. 19-25.

4. Есаян A.M. Антигипертензивная терапия и прогрессирование почечной недостаточности//Соп8Шиш Medicum. 2001. - N 10. - С. 38-43.

5. Каюков И.Г., Есаян A.M., Кучер А.Г., Ермаков Ю.А. Роль функционально-гемодинамических механизмов в прогрессировании хронического гломерулонефрита//Нефрология. 1998. - Т.2, N1. - С.7-14.

6. Мационис А.Э., Батюшин М.М., Повилайтите П.Е., Литвинов A.C. Морфологический анализ патологических изменений в почках в зависимости от длительности артериальной гипертензии// Нефрология. -2007. Т.11, N 3. - С.55-59.

7. Мухин Н. А., Балкаров И. М., Соничев Д. Г., Лебедева М. В. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек//Тер. архив. 1999. - Т.71, N6. -С. 23-29.

8. Серов В.В., Яргин С.В. Морфо- и патогенез нефросклероза: клинико-морфолгический анализ//Тер. архив. 1986. - Т.58, N 8. - С.4-9.

9. Ю.Смирнов A.B., Есаян А.М., Каюков И.Г. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений//Нефрология. 2002. - Том 6, N4. - С.11-17.

10. П.Смирнов А. В., Каюков И. Г., Добронравов В. И. И др. Превентивный подход в современной нефрологии. Нефрология. 2004. - Т. 8, N 3. -С.7 - 14.

11. Смирнов А. В., Каюков И. Г., Есаян A.M. Современные подходы к замедлению прогрессирования хронической болезни почек. Нефрология. -2004.-Т. 8, N3. -С.89 99.

12. Смирнов A.B., Добронравов В.А., Каюков И.Г. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии// Нефрология. 2005. - Т. 9, N 3.- С. 7-14.

13. Смирнов А. В., Каюков И. Г., Добронравов В.А. и др. Эпидемиология и социально-экономические аспекты хронической болезни почек. Нефрология. Том 10, N 1. - 2006. -С.7-13.

14. Тареев Е.М. Нефриты. М.:Медгиз. 1958. 666 с.

15. Тареева И.Е., Шилов Е.М., Краснова Т.Н. Лечение гломерулонефритов. М. 2000. с.70.17.1Пулутко Б.И: Почки и гипертензия//Тер. архив. 1987. - N 8. - С.26.29.

16. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия, 2001 МедЭкспертПресс, М. 382с.21.

17. Agodoa L.Y, Eggers P.W. Renal replacement therapy in the United States: data from United States Renal Data System//Am. J. Kidney Dis. 1995. -V.25. - P.119-133.

18. Beevers D.G., Lip G.Y. Does non-malignant essential hypertension cause renal damage? A clinician's view//J. Hum. Hypertens. 1996. - Vol.10. -P.695-699.

19. Bidani A.K., Griffin K.A. Pathophysiology of hypertensive renal damage//Hypertension. 2004. - Vol.44. - P. 595- 602.

20. Bohle A., Ratschek M. The compensated and the decompensated form of benign nephrosclerosis//Path. Res. Pract. 1982. - Vol.174. - P.357 -367.

21. Bohle A., Wehrmann M., Greschniok A., Junghaus R. Renal morphology in essential hypertension: Analysis of 1177 unselected cases//Kidney Int. 1998. - Vol.54 (Suppl. 67). - P.S205 -S206.

22. Borst J.G.G., Borst-de Geuss A. Hypertension explained by Starling's theory of circulatory homeostasis//Lancet. 1963. - Vol.30, N1. - P.677-682.

23. Briganti E.M., Dowling J., Finlay M., et al. The incidence of biopsy-proven glomerulonephritis in Australia//Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16. - P.1364-1367.

24. Britton K.E. Essential hypertension: a disorder of cortical nephron control?// Lancet. 1981. - Vol.2. - P.900 -902.

25. Caetano E.R.S.P., Zatz R., Saldanha L.B., Praxedes J.N. Hypertensive nephrosclerosis as a relevant cause of chronic renal failure/ZHypertension. 2001. - Vol:38:- P. 171-1-76:—

26. Caetano E.P., Zatz R., Praxedes J.N. The clinical diagnosis of hypertensive nephrosclerosis—how reliable is it?//Nephrol. Dial. Transplant. -1999.-Vol.14: 288-290

27. Coresh J., Astor B.C., Greene T., et al. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: third national health and nutrition examination survey//Am. J. Kidney Dis. 2003. - Vol.41. -P.l-12.

28. Covic A., Schiller A., Volovat C., et al. Epidemiology of renal disease in Romania: a 10 year review of two regional renal biopsy databases//Nephrol. Dial. Transplant. 2006. - Vol. 21, N2. - P.419-424.

29. Cowley A.W. Jr., Mattson D.L., Lu S., Roman R.J. The renal medulla and hypertension//Hypertension. 1995. - Vol. 25. - P.663-673.

30. Cowley A.W. Jr., Roman R.J. The role of the kidney in hypertension//JAMA. 1996. - Vol.275, N20. -P.1581-1589.

31. Curtis J.J., Luke R.G., Dustan H.P. et al. Remission of essential hypertension after renal transplantation//N. Engl. J. Med. 1983. - Vol.309. -P. 1009-1014.

32. D'Amico G. Comparability of different registries o renal replacement therapy//Am. J. Kidney Dis. 1995. - Vol.25, N1. - P.113-118.

33. Dahl L.K., Heine M. Primary role of renal homografts in setting chronic blood pressure levels in rats//Circ. Res. 1975. - Vol.36, N5. - P.692-696.

34. Dasgupta I., Porter C., InnesA., Burden R. "Benign" hypertensive nephrosclerosis//QJM. -2007. Vol. 100, N2. - P. 113-119.41.de Leeuw P.W., Birkenhager A.M. The renal circulation in essential hypertension//! Hypertens. 1983. - Vol. 1. - P. 321 -331.

35. Fagerudd J.A., Tarnow L., Jacobsen P. et al. Predisposition to essential hypertension and development of diabetic nephropathy in IDDM patients/ZDiabetes. 1998. - Vol.47. - P.439-444.

36. Fishberg A. Hypertension and Nephritis//4th ed. Philadelphia, Lea and Febiger, 1939.

37. Font J., Torras A., Cervera R., et al. Silent renal disease in systemic lupus erythematosus//Clin. Nephrol. 1987. - Vol. 27. - P.283-288.

38. Fox C.S., Larson M.G., Leip E.P., et al. Predictors of new-onset kidney disease in a community-based population//J AM A. 2004. - Vol. 291. - P.844-850.

39. Fox U., Bianchi G. The primary role of the kidney in causing blood pressure difference between the Milan hypertensive strain (MHS) and normotensive rats//Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1976. - Vol.3 (Suppl. 3). -P.71-74.

40. Freedman B.I., Iskandar S.S., Appel R.G. The link between hypertension and nephrosclerosis//Am. J. Kidney Dis. 1995. - Vol. 25. - P.207-221.

41. Freedman B.I., Iskandar S.S., Buckalew Y.M., et al. Renal biopsy findings in presumed hypertensive nephrosclerosis//Am. J. Nephrol. 1994. -Vol.14.-P. 90-94.

42. Goldring W., Chasis H., Ranges H.A., Smith H.W. Effective renal blood flow and functional excretory mass in essential hypertension//J. Clin. Invest. 1938. - Vol.17. - P.505-509.

43. Gomez D.M. Evaluation of renal resistances, with special reference to changes in essential hypertension//! Clin. Invest. 1951. - Vol.30. - P. 1143 -1155.

44. Guidi E., Bianchi G., Rivolta E. et al. Hypertension in man with a kidney transplant: Role, of familial versus other factors//Nephron. 1985. -Vol.41.-P. 14-21.

45. Guyton A.C. Renal function curve: A key to understanding the pathogenesis of hypertension//Hypertens. 1987. - Vol.10. - P. 1-6.

46. Guyton A.C., Coleman T.G., Cowley A.W. Jr, et al. Arterial pressure regulation: overriding dominance of the kidneys in long-term regulation and in hypertension//Am. J. Med. 1972. - Vol.52, N4. - P.584-594.

47. Hall C.L., Bradley R., Kerr A., Attoti R., Peat D. Clinical value of renal biopsy in patients with asymptomatic microscopic hematuria with and without low-grade proteinuria//Clin. Nephrol. 2004. - Vol.62. - P.267-272.

48. Heaf J. Lokkegaard H., Larsen S. The epidemiology and prognosis of glomerulonephritis in Denmark 1985-1997//Nephrol. Dial. Transplant. 1999. -Vol. 14.-P. 1889-1897. .

49. Hebert L.A., Wilmer W.A., Falkenhain M.E., et al. Renoprotection: one or many therapies?//Kidney Int. 2001. - Vol.59. - P.1211-1226.

50. Hillege H.L., Fidler V., Diercks G.F. et al. Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in general population//Circulation. 2002. - Vol.106, N14. - P.1777-1782.

51. Hoy W.E., Hughson M.D., Smith S.M., Megill D.M. Mesangial proliferative glomerulonephritis in southwestern American Indians//Am. J. Kidney Dis. 1993. - Vol.21, N5. - P.486-496.

52. Hsu C.Y. Does non-malignant hypertension cause renal insufficiency? Evidence-based perspective triaI//Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002. -Vol.11.-P.267-272.

53. Hsu C.Y. Does treatment of non-malignant hypertension reduce the incidence of renal dysfunction? A meta-analysis of 10 randomised, controlled trials//J. Hum. Hypertens. 2001. - Vol.15. - P.99-106.

54. Johnson R.J., Hèrrera-Acosta J., Schreiner G.F., et al. Subtle Acquired Renal Injury as a Mechanism of Salt-Sensitive Hypertension//N. Engl. J. Med. -2002. Vol.346, N12. - P.913-923.

55. Johnson R.J., Segal M.S., Srinivas T., et al. Essential Hypertension, Progressive Renal Disease, and Uric Acid: A Pathogenetic Link? //J. Am. Soc. Nephrol. 2005. -Vol. 16.-P. 1909-1919.

56. Jones-D.B. Arterial-and- glomerular lesions associated, with severe hypertension//Lab Invest.- 1974.-Vol. 31.-P. 303 -313.

57. Kanellis J, Nakagawa T, Herrera-Acosta J, et al. A single pathway for the development of essential hypertension// Cardiol. Rev. 2003.- Vol. 11.-P. 180 -196.

58. Kawabe K., Watanabe T.X., Shiono K., Sokabe H. Influence on blood pressure of renal isografts,between spontaneously hypertensive and normotensive rats, utilizing F1 hybrids//Jpn. Heart J.- 1978. Vol.19, N7. - P. 886-894.

59. Keane W.F. Proteinuria: its clinical importance and role in progressive renal disease// Am. J. Kidney Dis.- 2000.- Vol. 35.-P. S97-S105.

60. Keller G., Zimmer G., Mall G., Ritz E., Amann K Nephron number in patients with primary hypertension//N. Engl. J. Med.- 2003.-Vol. 348.-P. 101— 108.

61. Kimmelsteil P, Wilson C: Benign and malignant hypertension and nephrosclerosis. A clinical and pathological study//Am. J. Pathol.- 1936 .-Vol. 12. P. 45-81.

62. Kincaid-Smith P. Clinical diagnosis of hypertensive nephrosclerosis// Nephrol. Dial. Transplant. -1999.- Vol. 14.-P. 2255-2256.

63. Kincaid-Smith P. The prevention of renal failure. In: Villarreal H, ed. Proceedings of the Fifth International Congress of Nephrology Mexico. S. Karger, Basel.- 1972.-P. 100-118.

64. Klag M.J., Whelton P.K., Randall B.L. et al. Blood pressure and endstage renal disease in men// N. Engl. J. Med.- 1996.-Vol. 334.-P. 13-18.

65. Lea J, Greene T, Hebert L, et al. The relationship between magnitude of proteinuria reduction and risk of end-stage renal disease: Results of the African American study of kidney disease and hypertension. Arch. Intern Med. 2005.-Vol.165.-P. 947-953.

66. LeeH.S., Myung Suk Lee M.S., Lee S.M., et al. Histological grading of IgA nephropathy predicting renal outcome: revisiting H. S. Lee's glomerular grading system// Nephrol. Dial. Transplant.- 2005 .-Vol.20,N2.-P.342-348

67. Locatelli F., Pozzi C. and Andrulli S. IgA nephritis: ACE inhibitors, steroids, both or neither? //Nephrol. Dial. Transplant.- 2006.-Vol. 21,N12.-P.3357-3361.

68. Ludwig T. Uber den Zusammenhang von Herz-und Nierenkrankheiten. Berlin, Germany: August Hirschwald, 1856.

69. Luke R.H. Hypertensive nephrosclerosis: pathogenesis and prevalence// Nephrol. Dial. Transplant. 1999.-Vol. 14.-P. 2271-2278.

70. MacMahon S, Cutler JA, Stamler J. Antihypertensive drug treatment: potential, expected and observed effects on stroke and on coronary heart disease. Hypertension. -1989; Vol.13, Suppl I.-P. 45-1-50.

71. Mahomed FA. On chronic Bright's disease and its essential symptoms// Lancet.- 1879. Vol. 16, N1. - P.46-57.

72. Maschio G, Cagnoli L, Claroni F, et al. ACE inhibition reduces proteinuria in riormotensive patients with IgA nephropathy: a multicentre, randomized, placebo-controlled study//Nephrol. Dial. Transplant. 1994. - Vol. 9. -P.265-269.

73. Mazzuchi N., Schwedt E., Fernandez J.M. et al. Latin American Registry of dialysis and renal transplantation: 1993 annual dialysis data report//Nephrol. Daial. Transplant. 1997. - Vol.12. -P.2521-2527.

74. MDRD Study Group. The Modification of Diet in Renal Disease Study: design, methods, and results from the feasibility study//Am. J. Kid. Dis. 1992. -Vol. 20.-P. 18-33.

75. Ministry of Health. Assistance to patients with chronic renal disease// Brasilia, BraziL-1997. •

76. Moritz A.R., Oldt M.R. Arteriolar sclerosis in hypertensive and nonhypertensive individuals//Am. J. Pathol. 1937. - Vol. 13. - P. 679 -728.

77. Muntner P., He J., Haram L., Loria C., Whelton P.K. Renal insufficiency and subsequent death resulting from cardiovascular disease in the United States//J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13. - P. 745-753.

78. Nagy J., Kovacs T., Wittmann I. Renal protection in IgA nephropathy requires strict blood pressure control//Nephrol. Dial. Transplant. 2005. - Vol. 20, N8.-P. 1533-1539.

79. National High. Blood Pressure Education Program Working Group. National High Blood Pressure Education Program Working Group Report on hypertension and chronic renal failure//Arch. Intern. Med. -1991. Vol. 151. -P. 1280-1287.

80. Perera G.A. Hypertensive vascular disease; description and natural history//J. Chronic Dis. .1955. - Vol.1. -P.33-^2.

81. Perry H.M. Jr, Miller J.P., Fornoff J.R., et al. Early predictors of 15-year end-stage renal disease in hypertensive patients//Hypertension. 1995. - Vol. 25. -P. 587-594.

82. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M., et al. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease. The Modification of Diet in Renal Disease Study//Ann. Intern. Med. 1995. - Vol.123. - P. 754-762.

83. Pozzi C, Andrulli S, Del Vecchio L, et al. Corticosteroid effectiveness in IgA nephropathy: long-term results of a randomized, controlled trial//J. Am. Soc. Nephrol. 2004. - Vol.15, N2. - P. 157-163.

84. Praga M, Gutierrez E, Gonzales E, et al. Treatment of IgA nephropathy with ACE inhibitors: a randomized and controlled trial//J. Am. Soc. Nephrol. -2003. Vol.14. - P.1578-1583.

85. Rasmussen H., Boe J. The prognosis of essential hypertension, with remarks respecting the indications for operative treatment//Acta Med. Scand. -1945.-Vol. 120.-P. 12-31.

86. Remuzzi G., Ruggenenti P., Benigni A. Understanding the nature of renal disease progression//Kidney Int. 1997. - Vol. 51. - P. 2-15.

87. Reynolds K.,. Gu D., Muntner P., et al. A Population-Based, Prospective Study of Blood Pressure and Risk for End-Stage Renal Disease in China//J. Am. Soc. Nephrol. 2007. - Vol. 18. - P. 1928-1935.

88. Rossing P., Hommel E., Smidt U.M., Parving H.H. Reduction in albuminuria predicts a beneficial effect on diminishing the progression of human diabetic nephropathy during antihypertensive treatment// Diabetologia. 1994. -Vol.37, N4. -P.511-516.

89. Ruggenenti P., Perna A., Remuzzi G. Retarding progression of chronic renal disease: The neglected issue of residual proteinuria//Kidney Int. 2003. -Vol. 63.-P. 2254-2261.

90. Ruilope L.M., Lahera V., Rodicio J.L. and Carlos Romero J. Are renal hemodynamics a key factor in the development and maintenance of arterial hypertension in humans?//Hypertension. 1994. - Vol. 23, N1. - P.3-9.

91. Saltz M., Sommers S.C., Smithwick R.H. Clinicopathologic Correlations of Renal Biopsies from Essential Hypertensive Patients//Circulatiori. 1957. - Vol.16, N2. - P.207-212.

92. Schmid M., Meyer S., Wegner R., Ritz E. Increased genetic risk of hypertension in glomerulonephritis? // J. Hypertens. 1990. - Vol.8. - P.573-577.

93. Sommers S.C., Melamed J. Renal pathology of. essential hypertension//Am. J. Hypertens. 1990. - Vol. 3. - P. 583 -587.

94. Sommers- S.C., Relman A.C., Smithwick R.H. Histologic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension//Am. J. Pathol. 1958. -Vol.34.-P. 685-715.

95. Talbott JH, Castleman B, Smithwick RH, et al. Renal biopsy studies correlated with renal clearance observations in hypertensive patients treated by radical sympathectomy//! Clin. Invest. 1943. - Vol. 22. - P. 387 -394.e

96. Traube L. Über den Zusammenhang von Herz-und Nierenkrankheiten. Berlin, Germany: August Hirschwald, 1856

97. United States Renal Data System. USRDS 2000 Annual Data Report. June 2000.

98. Vikse B.E., Bostad L., Aasarod K., et al. Prognostic factors in mesangioproliferative glomerulonephritis/ZNephrol. Dial. Transplant. -2002. -Vol. 17.-P. 1603-1613.

99. Vikse B.E., Aasarod K., Bostad L., Iversen B.M. Clinical prognostic factors in biopsy-proven benign nephrosclerosis//Nephrol. Dial. Transplant. -2003. V.18, N4. - P.517-523.

100. Volhard F, Fahr T: Die Bright'sehe Nierenkrankheit. Berlin, Julius Springer Verlag, 1914

101. Wu J., Chen.X., Xie Y., et al. Characteristics and risk factors of intrarenal arterial lesions in patients with IgA nephropathy// Nephrol. Dial. Transplant.- 2005. Vol.,20, N4. - P.719-727.

102. Zatz R . Clinical diagnosis of hypertensive nephrosclerosis (Reply)// Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol.14. - P.2255-2256.

103. Zoja C, Morigi M, Remuzzi G: Proteinuria and phenotypic change of proximal tubular cells// J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol.14. - P. S36-S41.