Эндемический зоб ягнят и коррекция его седимином и малавитом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат биологических наук Куразеева, Анастасия Викторовна

• Куразеева, Анастасия Викторовна
• кандидат биологических наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Куразеева, Анастасия Викторовна

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Краткая характеристика особенностей строения щитовидной железы у овец

1.2 Этиопатогенез эндемического зоба

1.3 Симптоматика и диагностика эндемического зоба у овец

1.3.1 Иммунная система и естественная резистентность при эндемическом зобе

1.3.2 Патоморфологические изменения щитовидной железы при эндемическом зобе

1.4 Лечение эндемического зоба

2. МАТЕРИАЛ, УСЛОВИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика условий выполнения исследований

2.2 Клинические и биохимические методы исследования крови

2.3 Патоморфологические и гистологические методы исследований

2.4 Экономические и математические методы

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Исследования проведенные до лечения ягнят больных

эндемическим зобом

3.1.1 Симптоматика проявления эндемического зоба у ягнят

3.1.2 Клиническая и биохимическая картина крови, гормональный фон при эндемическом зобе ягнят

3.1.3 Патоморфологические исследования ягнят при эндемическом зобе

3.1.4 Морфометрические и гистологические показатели щитовидной железы новорожденных ягнят при эндемическом зобе

3.2 Исследования проведенные после лечения эндемического

зоба

3.2.1 Клинический и патоморфологический статус ягнят после лечения эндемического зоба

3.2.2 Морфо - биохимические, иммунологические и гормональные исследования крови у ягнят после проведенного лечения

3.2.3 Гистологические и морфометрические исследования щитовидной железы ягнят после лечения эндемического зоба

3.2.4 Экономическая и терапевтическая эффективность выбранных методов лечения

4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

5. ВЫВОДЫ

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ

7. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ПРИМЕНЯЕМЫХ В РАБОТЕ

8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

9. ПРИЛОЖЕНИЯ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эндемический зоб ягнят и коррекция его седимином и малавитом»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Эндемический зоб относится к одной из наиболее массовых форм патологии, которую наблюдают во многих странах мира. Среди незаразных болезней эндемический зоб занимает одно из первых мест как наиболее распространенное проявление микроэлементной и, в частности, йодной недостаточности [11, 74, 111].

Данные по биогеохимии йода в Амурской области свидетельствуют о значительном его дефиците в почве, воде, кормах для животных, поэтому эндемический зоб встречается очень часто [38, 97, 102, 104,107,120,135,149].

Йододефицит приводит к недостаточности функциональной активности щитовидной железы, значительно снижает естественную резистентность организма к инфекционным и инвазионным заболеваниям, а также приводит к развитию вторичных иммунодефицитов. В связи с возрастанием загрязнения окружающей среды данная патология ещё более усугубляется, что делает её изучение более актуальным [89, 90, 124]. Многие животные в этих условиях имеют низкую общую и специфическую резистентность, предрасположены к бактериальным и вирусным заболеваниям, которые как бы наслаиваются на эндемические болезни. Замечено, что несбалансированность рациона по минеральным веществам ухудшает течение болезни, поэтому целенаправленное восполнение минеральных и биологически активных веществ в организме животных активизирует обменные процессы, повышая физиологический статус, естественную резистентность, обеспечивает сохранность молодняка [12, 16, 71, 93, 160].

Исходя из вышесказанного проблема комплексной профилактики и терапии животных, при ряде эндемических болезней в биогеохимических провинциях, приобретает актуальное значение [9, 37, 50, 65, 74, 91].

Поэтому при лечении эндемического зоба необходимо использовать препараты, содержащие не только йод, но и другие минералы, являющиеся

его синергистами, одним из таких препаратов является седимин, в состав которого входит йод, селен и железо.

Нами впервые было предложено применение седимина в сочетании с малавитом. Малавит является натуропатическим препаратом, содержит минералы и повышает естественную резистентность, что по нашему мнению, является необходимым при данной патологии.

В последние годы в ветеринарной практике успешно используются натуропатические препараты, преимущество их состоит в том, что они обладают высокой эффективностью, доступностью, дешевизной, отсутствием побочных эффектов, сочетаются как между собой, так и с другими лекарственными средствами, стимулируют и нормализуют защитные силы организма [86]. Малавит является одним из таких препаратов, он содержит растительные и минеральные компоненты, обладающие противомикробным болеутоляющим, противовоспалительным, иммуномодулирующим действием, широко применяется в ветеринарии и медицине.

Имеются научные работы, отражающие успешное применение малавита для лечения панкреобилиарной системы поросят при неспецифическом гастроэнтерите [123]; при лечении уролитиаза у котов [46]; при острых расстройствах пищеварения у поросят, а также его положительное действие на структурные изменения слизистой оболочки желудка [95, 96]; при дерматофитозах мелких домашних животных Якутии [159].

Поэтому мы предположили, что применение седимина в сочетании с Малавитом может оказать более выраженное действие на естественную резистентность и обмен веществ ягнят страдающих эндемическим зобом, а также возможно ускорить сроки лечения.

Цель исследования. Целью исследования явилось изучение эффективности применения йодсодержащих препаратов и малавита для коррекции структурно -функционального состояния щитовидной железы, а также иммунологических и гематологических показателей при эндемическом зобе ягнят.

Задачи исследований. Для достижения целей были поставлены следующие задачи:

1. Изучить гематологические показатели, гормональный фон и показатели естественной резистентности при эндемическом зобе ягнят.

2. Выявить структурные изменения щитовидной железы при эндемическом зобе ягнят.

3. Определить гематологические показатели, гормональный фон и показатели естественной резистентности ягнят при лечении эндемического зоба с применением седимина и седимина в сочетании с малавитом.

4. Исследовать влияние препаратов седимина и седимина в сочетании с малавитом на структурное состояние щитовидной железы при эндемическом зобе ягнят.

5. Дать анализ экономической эффективности применяемых методов лечения.

Научная новизна. Экспериментально обоснован новый научный подход при лечении эндемического зоба ягнят, позволяющий более эффективно воздействовать на различные звенья патологического процесса.

Дана структурно - функциональная оценка регенерационной терапии щитовидной железы ягнят при эндемическом зобе на фоне стимуляции восстановления седимином в сочетании с малавитом. Установлено, что испытуемые средства способствуют более ускоренному, по сравнению с контролем, восстановлению структурно - функционального состояния щитовидной железы ягнят. Проанализирована экономическая эффективность применения испытуемых препаратов при эндемическом зобе ягнят.

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные результаты исследований, существенно дополняют и расширяют имеющиеся данные по патоморфологии щитовидной железы при эндемическом зобе ягнят.

Морфологическими, иммунологическими и гематологическими исследованиями подтверждено позитивное влияние сочетанного применения

седимина и малавита на морфологическую структуру щитовидной железы при эндемическом зобе ягнят.

Применение разработанных доз и схем натуропатического препарата малавита в дозе 0,25 мл разведенных в 5 мл воды перорально 3 раза в день в течении 5 дней оказывает положительное влияние на естественную резистентность ягнят при эндемическом зобе, а также способствует скорейшему восстановлению структуры и функции щитовидной железы.

Полученные данные могут быть использованы в терапевтической практике ветеринарных врачей при лечении эндемического зоба ягнят, в учебном процессе для чтения лекций и проведения практических занятий на ветеринарных факультетах высших и средних учебных заведений.

Апробация работы. Материалы диссертации были доложены на общеуниверситетских тематических конференциях (2009, 2010, 2011), на региональных научно-практических конференциях «Молодежь XXI века: шаг в будущее» (Благовещенск, 2010, 2011, 2012).

Публикации результатов исследований. По результатам исследований опубликовано 5 работ, 1 из которых в ведущих рецензируемых журналах, включенных в перечень ВАК РФ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 130 страницах и включает: введение, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение результатов исследований, выводы, практические предложения, библиографию и приложения. Работа иллюстрирована 12 таблицами и 17 рисунками. Список используемой литературы включает 200 источников, из которых 25 зарубежных изданий.

Внедрение результатов исследований. Материалы и данные исследований используются в учебном процессе (при чтении лекций и проведении лабораторно - практических занятий) и научно -исследовательской работе ГНУ Дальневосточного зонального научно-исследовательского института (Россельхозакадемии), ФГБОУ ВПО

«Дальневосточный государственный аграрный университет», ФГБОУ ВПО «Бурятская государственная сельскохозяйственная академия им. Филиппова», ГНУ НИИВ Восточной Сибири Россельхозакадемии.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1 Оценка клинических, биохимических показателей крови и гормонального фона ягнят при эндемическом зобе и их изменения при использовании препаратов седимина и седимина в сочетании с малавитом.

2 Структурные и функциональные изменения щитовидной железы у ягнят при эндемическом зобе до и после проведенного лечения.

3 Эффективность применения препаратов седимина и седимина в сочетании с малавитом при лечении эндемического зоба у ягнят.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Краткая характеристика особенностей строения щитовидной железы у овец

Щитовидная железа (glandula thyreoidea) (ЩЖ) - самая крупная из эндокринных желез организма, имеет у млекопитающих сложный гистогенез и вырабатывает тиреоидные гормоны, которые регулируют активность метаболических реакций и процессы развития, а также кальцитонин - гормон, участвующий в регуляции кальциевого обмена [25, 26]. Она состоит из двух симметричных долей лежащих кпереди и латеральнее трахеи, по данным Е.С. Горбачевой, (2007) располагается в области первых четырех-шести колец трахеи. У овец боковые доли железы вытянуты и напоминают конфигурацию желудя с заостренным концом, обращенным к перешейку (3—4 см длиной, 1,25—1,5 см шириной и 0,5—0,75 см толщиной) и располагаются на трахее между пищеводом и грудинно-щитовидным мускулом. На уровне 2-4 хрящевых колец трахеи доли железы соединены тонким перешейком [129, 168]. Несмотря на вариабельность массы и формы органа у других животных, у овец она характеризуется большей стабильностью. К анатомическим особенностям железы овец следует отнести макроскопически обнаруживаемые и довольно часто остатки щитовидно-язычного протока, заполненным желтовато-розовым веществом [127].

Морфологической и функциональной зрелости ЩЖ достигает уже в эмбриональный период. ЩЖ новорожденных является морфологически зрелой железой внутренней секреции [112].

М.С. Мицкевич (1978) при изучении сроков развития и становления ЩЖ на каракулевских овцах установил, что у 35 - дневных зародышей ткань ЩЖ состоит из плотных эпителиальных тяжей и пластинок, пронизанных капиллярами. По мере созревания паренхиматозное строение щитовидной железы переходит в коллоидное. Признаки дифференциации и секреторной активности ЩЖ проявляются у трехмесячных плодов.

Формирование фолликулярной структуры заканчивается к четырем месяцам, с этого же времени железа проявляет высокую секреторную активность. К концу внутриутробного периода активность ЩЖ снижается [47, 139].

В литературе описаны три основных варианта гистологического строения ЩЖ новорожденных:

1 - Структура ЩЖ сформирована и дифференцирована, имеет фолликулярный тип строения. Паренхима находится в состоянии нормальной или повышенной секреции (гиперфункции) и характеризуется высоким уровнем пролиферативных процессов. Присутствует кубический, либо цилиндрический эпителий с крупными центрально расположенными ядрами, коллоид пенистый, бледно - окрашенный, в части фолликулов вообще отсутствует. Часто наблюдается активная десквамация эпителия. Такой тип строения ЩЖ отмечен у большинства млекопитающих, в том числе и у овец.

2 - Реже к рождению формирование структуры ЩЖ не закончено, она не имеет фолликулярного строения. Часто характерна неравномерность в строении паренхимы. В центре фолликулы если есть, то более мелкие, коллоид отсутствует. На периферии фолликулы крупнее, эпителий кубический и цилиндрический, присутствует пенистый коллоид, что указывает на активные секреторные и резорбционные процессы.

3 - Наиболее редко наблюдается снижение активности ЩЖ, морфологически выражающееся в уменьшении высоты тиреоидного эпителия, увеличении среднего диаметра фолликулов, повышении индекса Брауна и уплотнении коллоида, хотя в предшествующий эмбриональный период ЩЖ проявляла высокую активность [28, 112, 129, 180].

Индекс Брауна был предложен A.A. Брауном в 1966 г для определения активности железы. Данный индекс отражает отношение диаметра фолликулов к высоте тиреоидного эпителия.

Во время беременности у самок наблюдается гиперплазия ЩЖ и усиление йодонакопительной функции, которая связана с дефицитом йода в

этот период. Так как часть его переходит через плаценту и расходуется на синтез тиреоидных гормонов плода.

Большинство авторов считают, что в молодом возрасте, когда фолликулы невелики, железа имеет однородное строение, к старости у всех животных паренхима ЩЖ атрофируется, соединительнотканная основа нарастает, число и объем фолликулов уменьшается, а эпителий становится низким. Наблюдается резкое падение функциональной активности органа или её атрофия [20, 80, 138, 181].

ЩЖ покрыта двумя фасциальными листками. Внутренний листок или собственная капсула ЩЖ представляет собой тонкую фиброзную пластинку, которая срастается с паренхимой железы и, посылая отростки в толщу железы (трабекулы), несущие кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. Трабекулы не везде соединяются друг с другом и могут заканчиваться слепо, поэтому структуру ЩЖ можно считать не истинно дольчатой, а псевдодольчатой [167,168].

Микроскопически строение ЩЖ типично для желез внутренней секреции: в ней нет выводных протоков, и каждая структурно-функциональная единица находится в тесной связи с кровеносной систсмой.

Основная масса паренхимы каждой из долей железы образована собственно тиреоидным эпителием, в составе которого выделяют две разновидности клеток фолликулярные н интерфолликулярные. Первые образуют фолликулы, являющиеся морфофункциональными единицами щитовидной железы, вторые — небольшие островки эпителия, не организованного в фолликулы и лежащего между ними, они служат источником формирования новых фолликулов [6, 7, 58].

Фолликулы представляют собой замкнутые образования различного размера и формы, но чаще округлой или овальной, реже - неправильная многоугольная, трубчатая или разветвленная [5], стенка их состоит из одного слоя эпителиальных клеток (тироцитов), расположенных на базальной

мембране, а в просвете содержится секреторный продукт этих клеток — коллоид. Их диаметр варьирует в пределах 40 -500 мкм. Количество фолликулов в щитовидной железе колеблется от 3 до 30 млн [139].

Фолликулярный эпителий однослойный кубический, но в зависимости от функционального состояния может меняться. Тиреоидный эпителий выстилающий фолликулы и располагающийся вокруг фолликулов, в равной степени продуцируют тиреоидные гормоны. Выделяют обычно три типа фолликулярных клеток: уплощенный, кубический, призматический, или цилиндрический. Уплощенные клетки относительно малоактивны. Кубические секретируют коллоид в просвет фолликулов и содержат иногда секреторные вакуоли. Цилиндрические клетки резорбцируют тиреоглобулин, выделяют активные гормоны и секретируют их в кровяное русло [12, 117].

Снаружи каждый фолликул щитовидной железы покрыт перфорированной базалыюй мембраной, через отверстия которой соседние фолликулы сообщаются друг с другом и с капиллярами.

Коллоид заполняет полость фолликулов и представляет собой вязкую жидкость. Коллоид содержит гликопротеин тиреоглобулин. На ультраструктурном уровне коллоид имеет вид умеренно плотного мелкозернистого материала. В нем иногда можно обнаружить десквамированные эпителиальные клетки. Относительный объем, занимаемый коллоидом в щитовидной железе, варьирует в зависимости от функционального состояния [167].

1.2 Этиопатогенез эндемического зоба у ягнят

Эндемический зоб (Struma endemica) (ЭЗ) - хроническое заболевание животных, встречающееся в биогеохимических провинциях с дефицитом йода и характеризующееся изменением размеров и функции щитовидной железы, изменением функции связанных с ней органов и организма в целом [18,68,74, 110, 111, 132].

В настоящее время наряду с термином «эндемический зоб» часто используют термин «йоддефицитные заболевания» [18].

На сегодняшней день хорошо изучено и установлено, что заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почвах ниже 0,00001%, в питьевых водах значительно снижено (ниже 10 мкг на литр) или йод не обнаруживается вовсе. Однако йодная недостаточность становится действительной причиной заболевания только при определенных условиях.

Йод - важнейший эссенциальный микронутриент. Его дефицит, помимо зоба, вызывает ещё более 30 болезней и болезненных состояний [77].

В последние годы изменились представления о происхождении эндемического зоба и появились сомнения в его нозологической монолитности, т.е. тяжесть зобной энзоотии обусловлена не только йодной недостаточностью, но и дисбалансом других макро- и микроэлементов, так как многими авторами показана высокая распространенность зоба при достаточном поступлении йода в организм [1, 2, 39, 74, 154].

Исследованиями многих авторов было установлено, что Амурская область является биогеохимической провинцией по йоду, меди, кобальту, селену [2, 55, 91, 97, 103, 104, 107, 126, 135, 149]. Так A.A. Оножеев (2000) указывал, что причиной массового распространения эндемического зоба в Амурской области является пониженное содержание йода, кобальта и каротина в почвах, кормах, воде.

По данным Н.Д. Овчаренко (2001) сельскохозяйственные животные могут адаптироваться к недостатку йода, так что факт недостаточности йода в почве сам по себе не является главным зобогенным фактором. В возникновении заболевания животных существенное значение имеют пониженное содержание в биосфере микроэлементов синергистов, таких как кобальт, медь, цинк, селен, железо, которые способствуют усвоению йода [4, 11, 24, 37, 59, 77, 108, 124, 125, 130, 142, 161], и повышенное содержание макро и микроэлементов антогонистов - алюминия, марганца, марганца,

молибдена, кальция, фтора, брома хлора, хрома, кадмия, калия, свинца, ртути, стронция [41, 85, 108, 130, 132, 169].

Определенную роль в метаболизме йода играют селен, цинк и железо одновременный дефицит селена и йода приводит к более сильному гипотиреоидизму, чем дефицит одного йода [24, 37, 59, 60, 156, 184, 188, 189, 197]. Так как эти микроэлементы функционально связанны между собой. Взаимосвязь между селеном и йодом обусловлена тем, что селен, входит в состав фермента йодтирониндейодиназы, обеспечивающего трансформацию тироксина в трийодтиронин в печени и в почках, поэтому его дефицит сопровождается недостатком указанного фермента и, как следствие, незавершенностью обмена йода [69, 177, 187].

Взаимосвязь цинка с йодом определяется тем, что цинк является компонентом ядерного рецептора трийодтиронина, что указывает на необходимость данного микроэлемента для реализации биологического эффекта тиреоидных гормонов. В настоящее время доказана малая эффективность йодотерапии в условиях дефицита железа, что объясняется участием железа в преобразовании L- фенилаланина в L- тирозин. Фенилаланин относится к незаменимым аминокислотам, в то же время тирозин полностью заменим при достаточном поступлении фенилаланина с кормами [30].

К факторам отягощающим йодную недостаточность относят наличие в кормах и воде ингибиторов, т. е. веществ, тормозящих действие йода путем блокирования тиропероксидазы и органификацию йода (гуминовые вещества, водорастворимые компоненты угля и сланцев, некоторые органические кислоты, сульфаниламиды, урохром) [74,76,101,147, 170].

И.В. Терещенко, Т.П. Голдырева, В.И. Бронников (2004) доказали, что щитовидная железа обладает способностью депонировать ксенобиотики, в частности соли тяжелых металлов, которые оказывают токсическое действие на её ферментную систему и блокируют тиреоидный гормонопоэз.

К зобогенным веществам также относятся тиоцианаты, тиооксизолидоны, флавоноиды, серосодержащие тионамиды соединения тиомочевины, тиоурацил, растения, содержащие цианогенные глюкозиды и другие вещества, содержащиеся в крестоцветных (капусте, брюкве), в некоторых сортах бобовых, сое, просе, рапсе. Причем одни вещества затрудняют поступление йода в щитовидную железу, а другие ингибируют тирозинйоддиназу [13].

Отмечено зобогенное действие некоторых лекарственных веществ, а именно некоторые седативные, противосудорожные гипотензивные средства, антибиотики [173] в частности Sodium nitropnisside, Phenyloin, Carbamazepin, Fluoxetine, Phenobarbitol, Valproic Acidэнтеросептол, кордарон, беизодиарон [131]. Механизм их действия заключается в блокаде синтеза тиреоидных гормонов, усилении секреции ТТГ. Йодсодержащие средства от кашля, рентгеноконтрастные препараты также ингибируют секрецию гормонов и органификацию йода [36, 48, 49, 76, 147].

Из условий, создающих относительную йодную недостаточность, следует в первую очередь иметь в виду интоксикации организма, связанные с нерациональным и однообразным кормлением, корма бедные витаминами, белком, с неправильным сахаро-протеиновым отношением, несбалансированные по содержанию кальция и фосфора, плохие зоогигиенические условия содержания [22, 106]. Для синтеза тиреоидных гормонов необходим белок, содержащий нормальное количество аминокислоты тирозина. Дефицит белка в рационе ведет к возникновению гипопротеинемии, диспротеинемии что усиливает нарушение функции щитовидной железы, проявляющееся в уменьшении образования гормонов. Недостаточное кормление, особенно снижение в кормах витамина А и С, приводит к нарушению структуры тиреоглобулина и, соответственно, синтеза тиреоидных гормонов [18].

К эндогенным причинам недостатка йода, относят нарушения всасывания поступающих с кормом микроэлементов, обычно это наблюдают при воспалительных заболеваниях органов пищеварительной системы и особенно печени. Заболевания печени могут способствовать задержке в организме активного тиреоидного гормона, усиливая его токсический эффект [62].

В значительной мере экологические [40, 56, 78, 90, 114, 124, 128, 154] и аьтропогенные факторы [67, 174, 190], радиоактивные загрязнения [70, 122] способствуют увеличению данной патологии животных реакцией на среду обитания в биогеохимических провинциях [35, 101, 143].

И.П. Кондрахин (1989) отмечал, что сопутствующим этиологическим фактором в возникновении эндемического зоба является стресс, испуг, которые, являются нервными раздражителями, вызывающие патологическое состояние высших отделов ЦНС. При этом в коре головного мозга создается патологический очаг возбуждения, который при определенной реактивности нервного аппарата щитовидной железы вызывает усиление её функции. Подобным же образом может усиливаться гормональная активность гипофиза с последующей стимуляцией щитовидной железы.

Суммируя сведения литературы, можно сказать, что йодная недостаточность у жвачных животных является результатом низкого содержания йода в кормах и воде - основная причина эндемического зоба. Сопутствующими факторами являются недостаточность минеральных веществ - синергистов, избыток минеральных веществ - антагонистов, а также поступление с кормом гойтрогенных веществ, заразные и незаразные заболевания, пищевые интоксикации и несбалансированность рационов, а также экологические, антропогенные и радиоктивные загрязнения.

Поступающий с кормами и водой йод всасывается в слюнных железах, слизистой оболочке желудка и кишечника, а также хориоидальном сплетении и проникает в кровь главным образом в виде йодидов (KI, Nal) и небольшое

количество - в органической форме (например, йодированные жирные кислоты). Поступление йода в щитовидную железу происходит посредствам белкового транспорта йода через мембрану тироцита, который осуществляется натрий-йодидным симпортером [18]. В ЩЖ из захваченных йодидов крови под действием пероксидазы йод освобождается, после чего происходит йодирование аминокислоты тирозина, входящей в состав тиреоглобулина коллоида. Образуются 3-монойодтирозин и 3,5-дийодтирозин, из которых синтезируются 3,5,3-трийодтирозин и 3,5,3',5'-тетрайодтирозин, а из них - гормоны трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин или тироксин (Т4) [31, 32, 53].

Тиреоидные гормоны депонируются главным образом в коллоиде фолликулов в виде комплексных соединений с белком - тиреоглобулины. Таким образом, различают 3 формы йодсодержащего гормона щитовидной железы — тиреоглобулин, откладывающийся в запас в коллоиде фолликулов железы. Т4, циркулирующий в крови. Т3 - действующее начало железы, непосредственно осуществляющее специфическое воздействие на ткани организма. Процесс поступления йодидов в ЩЖ и их окисление в молекулярный йод стимулирует тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). В ЩЖ молекулярный йод используется для синтеза Т4 и Т3. Йод, связанный с белком, на 90—95% состоит из Т4. Он служит критерием оценки функционального состояния ЩЖ. Минеральный (диализированный) йод плазмы составляет у взрослых животных 15—20% общего его количества. После протеолиза йодтиреоглобулина гормоны освобождаются и поступают в кровь [200].

Поступившие из ЩЖ в кровь гормоны находятся в свободном и связанном состоянии, чаще всего они связываются с белками сыворотки крови, осуществляющими транспортную функцию. Часть гормонов связывается с форменными элементами крови преимущественно эритроцитами, которые могут выполнять функцию депо Т3, Т4. Биологически

активными являются только свободные гормоны, концентрация которых в крови значительно меньше, чем связанных [162, 163]. Белки могут связывать избыточное количество йодсодержащих гормонов, ограничивая в строгих пределах фракцию свободных гормонов, и тем самым предупреждают их потерю через выделительную систему, регулируют скорость доставки тиреоидных гормонов на периферию, где они оказывают основное метаболическое действие. Конечный этап метаболизма гормонов — их дейодирование в почках, печени, селезенке, мышцах - проходит с участием фермента дейодиназы. Освободившийся йод частично всасывается и с током крови поступает обратно в ЩЖ, где вновь используется для синтеза тиреоидных гормонов [54].

Функция ЩЖ регулируется аденогипофизом по принципу отрицательной обратной связи. ТТГ стимулирует продукцию тиреоидных гормонов, которые подавляют продукцию ТТГ. ТТГ передней доли гипофиза приводит к протеолитическому расщеплению тиреоглобулина и освобождению гормонов, которые поступают в кровь [52, 147, 176].

ЩЖ во взаимодействии с центральными и периферическими звеньями регуляции её структурно - функционального статуса, является одним из ведущих компонентов становления и поддержания общего гомеостаза [34].

Нормальный уровень тиреоидных гормонов необходим для функционирования всех без исключения систем организма, что обуславливается, прежде всего, связыванием их с клеточными рецепторами практически всех органов и тканей [165, 194]. При нарушениях функции щитовидной железы наблюдаются сдвиги гормонального фона, которые могут выражаться в избыточном (гипертиреоз) или дефицитном (гипотиреоз) синтезе данных гормонов [52].

У беременных самок этот элемент в первые недели беременности свободно накапливается в тканях и крови плода, при полностью сформированной плаценте тиреоидные гормоны не проникают через

плацентарный барьер, и гипоталамо - гипофизарно - тиреоидная система матери и плода функционируют автономно друг от друга. Иод и тиреоидные гормоны в антенатальный период участвуют в формировании трофобласта, под их контролем находится эмбриогенез, дифференцируются и созревают практически все органы и системы органов, закладываются и формируются основные функции мозга, центральной нервной системы, влияют на формирование иммунитета и рост плода [3, 144, 164, 195]. А. Г. Нежданов (2005) отмечал, что тиреоидные гормоны ответственны за основной обмен у животных, гонадотропную функцию аденогипофиза, чувствительность тканевых структур яичников к действию гонадотропинов. Тем самым они обеспечивают оптимальные условия для роста, созревания фолликулов, овуляции и формирования желтого тела. На основании этого следует, что расстройства функциональной деятельности органов половой системы животных после родов развивается на фоне дисбаланса синтеза и метаболизма тиреоидных гормонов.

Давно известно стимулирующее действие этих гормонов па скорость потребления кислорода всем организмом, а также отдельными тканями и субклеточными фракциями, так как они индуцируют биосинтез более 100 окислительно-восстановительных ферментов, активируя тканевое дыхание [97, 114, 178, 196]. Так, В. Н. Козлов (2006) изучал влияние тиреоидных гормонов на терморегуляцию у крыс при патологии щитовидной железы. Выяснил, что тиреоидные гормоны повышают потребность организма в кислороде, его поглощение и утилизацию, т.е. обладают калоригенным действием, прямо активируя процессы образования тепла в калоригенных тканях (скелетные мышцы, печень) и повышают возбудимость центров терморегуляции.

С участием Т3, Т4 и других йодированных соединений (трийодуксусная кислота) осуществляются окислительные процессы в митохондриях клеток,

реакции обмена углеводов, белков, жиров, фосфолипидов, холестерина, минеральных веществ и витаминов, процессы теплообразования [88].

Тиреоидные гормоны в сочетании с адреналином и инсулином способны повышать захват кальция клетками и увеличивать концентрацию в них циклической аденозинмонофосфорной кислоты, а также транспорт аминокислот и Сахаров через клеточную мембрану [191].

Особую роль играют тиреоидные гормоны в регуляции функции сердечнососудистой системы. Тахикардия и аритмия при гипертиреозе, брадикардия и снижение сократительной способности миокарда при гипотиреозе - характерные признаки нарушения тиреоидного статуса [83, 193].

Гормоны ЩЖ влияют на скорость метаболизма обмена воды и многих электролитов. Гипертиреоз усиливает диссимилярные процессы, способствует выведению электролитов с мочой, таких как натрий, хлор и калий. При гипотиреозе интенсивность обмена веществ понижается, что приводит к задержке воды в тканях [45].

Гормональный йод стимулирует и сенсибилизирует симпатическую нервную систему и тем самым косвенно повышает приспособительные и защитные реакции организма [21].

Необходимо отметить, что действие тироксина отмечается только в целостном организме с ненарушенными нервными связями. Но и сама нервная система испытывает по сравнению с другими тканями наибольшую потребность в тироксине. Это связано с тем, что гормональный йод участвует в процессе метилирования, происходящем при синтезе медиаторов: ацетилхолина и симпатина. Эти вещества, необходимы для передачи возбуждения с одной нервной клетки на другую и с нервных окончаний на рабочие органы. Также гормоны ЩЖ обеспечивают связывание ламинина (основного компонента матрикса в развивающемся мозге) с белками -интегринами плазматической мембраны астроцитов, которые

стабилизируются в ней микрофиламентами актина, влияют на деление нейробластов, дифференцировку нейронов и глиальных клеток, образование синапсов, миелинизацию [185, 192, 194]. Недостаточное поступление йода в организм сказывается на синтезе медиаторов и на функциональном состоянии нервной системы, что может служить причиной многих нарушений, развивающихся в организме, длительный йододефицит приводит к необратимым последствиям в центральной нервной системе приводящее к кретинизму [18, 33, 81, 153]. Результаты ряда исследований свидетельствуют о значительном снижении энергетического метаболизма мозга при тяжелом течении гипотиреоза [82, 179, 183].

В.Н. Байматов и Э.Р. Исмагилова (2000) считают, что йод повышает синтез гормонов щитовидной железы, в результате чего изменяется функция мононуклеарно-макрофагальной системы, костного мозга. Импульсы, идущие в подкорку и кору головного мозга, оказывают действие на интерорецепторы кровеносных сосудов.

Нарушение выработки тиреоидных гормонов сказывается на отделении желудочного сока и перистальтику, страдает и витаминный и минеральный обмены. При гипертиреозах усиливается утилизация углеводов и ослабляется формирование тиамина, в связи с этим организму недостает витаминов группы В и развивается гиповитаминоз С. При гипотиреозе нарушается процесс образования витамина А из каротина в печени [44, 45, 120].

Йод оказывает положительное влияние на активность целлюлозолитической микрофлоры преджелудков. Он принимает также участие в функциональной деятельности половых органов, особенно у самок, оказывает воздействие на рост и развитие молодняка, воспроизводительные функции, молочную продуктивность и качество шерсти [44, 88, 182].

При длительном недостаточном поступлении йода в организме изменяется йодный обмен и развивается недостаток тиреоидного гормона, что ведет к возникновению защитных, приспособительных компенсаторных

реакций организма, проявляющихся в первую очередь в гиперплазии щитовидной железы. Недостаточное поступление в кровь Т4 обусловливает усиление продуцирования ТТГ, который стимулирует образование гормонов ЩЖ. В ЩЖ развиваются пролиферативные процессы, ведущие к увеличению размера и веса железы и усилению продуцирования Т4, что в определенной мере восстанавливает нарушения в обмене веществ, обусловленные йодной недостаточностью. Увеличение ЩЖ при дефиците йода является компенсаторной реакцией, обеспечивающей синтез достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка строительного материала -йода [147]. Но, если йодная недостаточность отягощается рядом факторов, ослабляющих приспособительные возможности организма, то в ЩЖ возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая — зобная, что становится причиной нарушения обменных процессов в организме. В ЩЖ разрастается соединительная ткань и атрофируются железистые элементы [8, 88].

Таким образом, йод и тиреоидные гормоны влияют на все виды обмена веществ, синтез РНК, процессы репликации ДНК, клеточную пролиферацию; повышают защитные механизмы организма к инфекционным болезням, злокачественным опухолям; усиливают липолиз, повышают уровень глюкозы в крови, активируют протеолиз белков в тканях и работу натрий-калиевого насоса; усиливают всасывание микро - и макроэлементов, витаминов, аминокислот; стимулируют эритропоэз; регулируют дифференцировку тканей, рост, половое созревание, продуктивность, баланс половых гормонов и репродуктивную функцию [134, 164].

1.3 Симптоматика и диагностика эндемического зоба у овец

Болезнь названа по характерному симптому обнаружения припухлости в верхней трети шеи животных, напоминающей птичий (куриный) зоб. Припухлость обусловлена увеличением щитовидной железы. Это

хроническое заболевание, но у новорожденных ягнят увеличенная щитовидная железа вызывает острые явления удушья от сдавливания ею гортани и верхних колец трахеи.

Л.Г. Замарин (1968) выделяет две формы эндемического зоба.

1. Эндемический зоб с отчетливо выраженным увеличением шеи в области щитовидной железы, встречается преимущественно у молодняка.

2. Эндемическое увеличение щитовидной железы, определяемое главным образом по ее морфологическим изменениям, чаще характерна для взрослых животных.

В пределах биогеохимических провинций, как - отмечал, А. И. Штейнберг (1964) основная масса животных в какой-то степени приспосабливается к существованию и не проявляет явных клинических признаков заболевания, хотя продуктивность их, способность к воспроизведению, иммунобиологическая реактивность оказываются сниженными. И только часть животных, около 15—20%, оказывается не в состоянии приспособиться, и у них возникают клинические признаки ЭЗ.

Недостаточность йода у овец сопровождается увеличением ЩЖ, которое может быть выражено в различной степени: или делающее железу доступной для пальпации (в норме щитовидная железа у овец не пальпируется), или увеличение может быть настолько резко выраженным, что оно сразу бросается в глаза при осмотре животного. Увеличение ЩЖ может вызвать стеноз трахеи, при этом у овец наблюдается затрудненное дыхание, особенно в моменты приема корма, жвачных движений и перемещений.

В зонах с йодной недостаточностью средней степени у взрослых овец увеличение ЩЖ клинически не проявляется, но оно может быть установлено при патологоанатомических исследованиях. При недостатке йода в рационах овец наблюдаются аборты, рождается мертвое или хилое и болезненное потомство, причем рахит, выпадение шерсти и другие болезни, обусловленные недостаточным поступлением минеральных веществ, возникают и тогда, когда

рационы достаточно обеспечены кальцием и фосфором, но бедны йодом. К дополнительным признакам йодной недостаточности у овец можно отнести истончение шерсти, непрочное ее сидение в волосяных луковицах, ведущее к появлению облысений в области шеи и подгрудка, на спине и боковых поверхностях туловища. Количество жиропота шерсти снижено, сама шерсть сухая, грязная. Отмечается замедление роста, значительное отставание в развитии половых желез [132, 157, 171].

Йодная недостаточность у взрослых животных чаще характеризуется симптомами гипотиреоза, для которого свойственны энофтальм и явления микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства. При гипотиреозе регистрируют брадикардию или артериальную гипотензию, электрокардиографические признаки нарушения обменных процессов в миокарде, склонность к запорам [15, 72, 158].

ЭЗ может протекать при нормальной (эутиреоз) или повышенной (гипертиреоз) фуЕ1кции щитовидной железы. Гипертиреоз проявляется умеренной тахикардией, потливостью, пучеглазием и поносами [75, 145]. B.J1. Романюк (2001), различал два периода течения ЭЗ: первый это гипертиреоз, который отмечался у новорожденных; второй период наблюдался спустя 1-3 месяца, при котором происходила нормализация функции ЩЖ переходящая в гипотиреоз.

У мертворожденных ягнят обращает на себя внимание чрезмерное увеличение ЩЖ. Часто все тело отечно, но особенно сильно выражена отечность подкожной клетчатки шеи, межчелюстного пространства, спины. Шерстный покров редкий, зачастую на спине и боковых поверхностях груди совершенно отсутствует [19].

Новорожденные ягнята, больные зобом, по данным С. И. Ламкина (1957), имеют резко выраженное увеличение ЩЖ, которая заметна на расстоянии, величиной с кулак, длиной 10-12 и шириной 5-7 см сдавливающее гортань и трахею, что уже при рождении может привести к

гибели ягненка от асфиксии. При пальпации железа имеет плотную консистенцию, болезненности и повышения местной и общей температуры не отмечают. У ягнят, оставшихся живыми, отмечается замедление в росте и развитии впоследствии имеют грубую шерсть, пониженную плодовитость и небольшую молочность. Шерстный покров на груди и спине изрежен, сухой, шерсть тусклая, плохо развита. У части ягнят в области головы, шеи, пахов наблюдаются отеки подкожной клетчатки. Рентгенологическое исследование костного скелета показывает недостаточное образование костной ткани в суставах трубчатых костей. Промежутки между позвонками расширены, сами же позвонки уменьшены по высоте. В большинстве случаев такие ягнята гибнут в течение 1—2 недель. При йодной недостаточности средней тяжести характерного увеличения щитовидной железы у ягнят может и не быть, но новорожденные ягнята слабые, малоподвижные, худые. Кожа у них сухая, малоэластичная, иногда наблюдается желтушное окрашивание кожи вследствии снижения каротинсвязывающей функции печени. Аппетит зачастую извращается, ягнята с удовольствием пыот навозную жижу, облизывают и сосут друг друга, поедают шерсть, что ведет к образованию пилобезоаров и гибели ягнят. Развитие ягнят замедлено. В годовалом возрасте они отличаются низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью. Нередко у них расшатываются и выпадают зубы [158].

Диагностика. При значительном увеличении ЩЖ диагностика не вызывает затруднений. У новорожденных ягнят клинические признаки и патологоанатомическая картина тяжелых форм ЭЗ имеют четкую картину, и увеличенную железу можно легко прощупать. У взрослых животных и молодняка признаки йодной недостаточности одинаковы с признаками, обнаруживаемыми при других микроэлементозах, поэтому у них диагностировать «зоб» бывает сложно [133, 140].

Среди методов лабораторной диагностики при заболеваниях ЩЖ наибольшее значение придается гормональному исследованию и определению связанного йода с белками крови (СБЙ). Целью гормонального исследования является выявление функционального состояния ЩЖ (эутиреоз, гипертиреоз, гипотиреоз), при этом определяют уровни Т3, Т,( и ТТГ [32].

Важным тестом морфологического анализа служит определение массы ЩЖ относительно массы тела у павших или убитых животных. Между массой ЩЖ и обеспеченностью йодом существует отчетливая параллель.

Л.Г. Замарин (1968) предложил для определения йодной недостаточности у животных контролировать состояние ЩЖ относительно 100 кг массы тела. У здоровых жвачных животных ее масса относительно 100 кг массы тела не должна превышать 8 г. При массе ЩЖ относительно 100 кг массы тела от 8 до 12 г - слабое проявление болезни; от 12 до 20 г - среднее и более 20 г - тяжелое проявление зобной болезни. В ветеринарии, этот критерий является наиболее применимым.

1.3.1 Иммунная система и естественная резистентность при

эндемическом зобе

В настоящее время не вызывает сомнений, что ЩЖ является одним из регуляторов иммунитета [68].

II. Э. Оганова 2011 в своих исследованиях доказала, что вегетативная нервная, иммунная системы и гормональный статус ЩЖ представляют единую нейроэндокриноиммунную регуляцию организма. Изменения уровня гормонов ЩЖ вызывает нарушения энергетического баланса и состояния иммунной и вегетативной нервной системы [119, 169].

Работами многих авторов было доказано влияние йода и тиреоидных гормонов на естественную резистентность организма, они способствуют повышению фагоцитарной активности лейкоцитов, лизоцимной,

бактерицидной, комплиментарной активности, изучены дезинтоксикационные свойства йода по отношению к некоторым токсинам [16, 17, 73, 148]. Установлено также влияние йода на содержание сывороточных белков: альбумина, глобулинов и на гамма-глобулины, играющие большую роль в иммуннобиологической реактивности организма [17].

Установлено, что они воздействуют на иммунокомпетеитные клетки, ткани и органы, стимулируют моноциты переферической крови, повышая их способность к созреванию и дифференцировке, регулируют функцию натуральных киллеров [23, 71, 79, 198].

Э. Р. Исмагилова (2005) в опытах на коровах доказала, что при йодной недостаточности снижается пероксидазная активность нейтрофилов, что приводит к резкому падению противоинфекционной резистентности организма.

Нарушение гормонального баланса в организме способствует развитию иммунопатологических процессов, так С. Н. Аухатова (2006) отмечала, что йодная недостаточность приводит к развитию в организме вторичных иммунодефицитов, проявляющихся снижением показателей естественной резистентности, затормаживанием фагоцитарной активности лейкоцитов, затормаживанием продукции в организме ^ в и ^ А у свиней.

В работах ряда авторов установлено, что дополнительное введение йода в рационы животных оказывает положительное влияние на все морфобиохимические показатели крови [57, 113, 143].

При гипертиреозе в костном мозге усиливается эритропоэз, а в крови отмечается ретикулоцитоз, содержание лимфоцитов в крови возрастает, развивается гиперплазия лимфатических узлов, тем временем гипотереоз ослабляет регенерацию крови, что приводит к анемии [45].

А.В. Епишипым и И.Н. Дейкало (1986) установили, что у больных зобом снижается количество Т — клеток, их функциональная активность,

повышается содержание В - лимфоцитов, снижается уровень комплимента, пропердина, лизоцима, фагоцитарная активность лейкоцитов в крови.

Тиреоидные гормоны усиливают выход лимфоцитов из тимуса в кровь, что обуславливает развитие лимфоцитоза, за счет Т - клеток [10, 169].

Мнения различных авторов о механизмах действия тиреоидных гормонов на гуморальный иммунитет расходятся. При введении Т3 и Т4 наблюдалась нормализация клеточного состава костного мозга. Гормоны ЩЖ являются стимуляторами фагоцитарной системы и влияют не только на поглотительную, но и на синтезирующую активность лейкоцитов, в частности интерферона. В.Д. Соловьевым с соавт. (1974) и A.B. Епишиным (1987), (1991) выявлено снижение интерферонообразования лейкоцитами крови у больных первичным гипотиреозом и нормализация его, при лечении тиреоидными гормонами.

По данным В.З. Чуднера и М.М. Нигматуллина (1989), гормоны ЩЖ влияют на синтез белка за счет усиления связывания аминоацил-транспортной РНК с полирибосомами, ускорения синтеза пептидной цепи и транслокации. Основываясь на этих данных, происходит усиление синтеза таких белков, как антитела и интерферон, Кроме того, так как тиреоидные гормоны повышают активность более 100 ферментных систем, они, стимулируют активность аденилатциклазы, увеличивающей внутриклеточный уровень циклического гуанозинмонофосфата лимфоцитов и фагоцитов, а это усиливает пролиферативные и секреторные функции этих клеток. К тому же активация комплекса окислительно-восстановительных энзимов, способствует повышению эффективности фагоцитоза и прежде всего переваривающей способности фагоцитов поэтому гормоны ЩЖ являются метаболическими стимуляторами системы иммунитета [166].

Л. Н. Улановой с соавторами (1995) выявлено достоверное снижение количества Т- лимфоцитов, Т- хелперов, Т - супрессоров, В - лимфоцитов, уровня О при йоддефиците у детей.

Таким образом, гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы выполняют в организме роль физиологических регуляторов иммунной системы, и обусловливают развитие нарушений иммунитета и естественной резистентности при их патологии.

1.3.2 Патоморфологические изменения щитовидной железы при

эндемическом зобе

Основные патоморфологические изменения при йодной недостаточности локализуются в ЩЖ. Вес железы может быть увеличен в несколько раз. В районах с резким дефицитом йода ЩЖ у новорожденных ягнят достигает 50-150 г. В районах с недостатком йода, выраженным в средней и слабой степени, абсолютный вес ЩЖ у животных близок к обычному весу или несколько увеличен. Относительный же вес всегда увеличен, более 7,0 г, и достигает 20,0—25,0 г на 100 кг живого веса [133].

При развитии заболевания происходит увеличение размеров и веса ЩЖ и в ней возникают типичные изменения: паренхиматозная гиперплазия, нарушения секреции, накопление коллоида, образование узлов и ряд процессов дистрофического характера.

Морфологически зобноизмененные ЩЖ могут быть разделены на три группы: железы с паренхиматозной гиперплазией, с накоплением коллоида и выраженными регрессивными деструктивными изменениями

(базедовифицированного).

ЩЖ с гиперплазией паренхимы, соответствующие паренхиматозному зобу, мясистые, плотные, бледно-коричневого цвета с красноватым оттенком. Поверхность разреза сочная и блестящая, с более или менее выраженной зернистостью. Фолликулы мелкие, коллоид во многих из них отсутствует,

разрежен или неоднородной консистенции. Как правило, развитие паренхиматозного зоба характеризует гиперфункцию ЩЖ [66, 139].

При коллоидном зобе железа набухшая, плотная, поверхность ее может быть сглажена или бугристая с бледно-коричневой или даже с желтовато-серой окраской. Поверхность разреза сочная, в тонких пластах разреза уловимы полупросвечивающиеся фолликулы. В зависимости от степени зрелости его делят на микро - и макрофолликулярный. Коллоид густой, интенсивно окрашен, а в более крупных фолликулах даже слоистый. В большинстве случаев коллоидный зоб характеризует гипофункцию ЩЖ.

При развитии вторичных деструктивных изменений в ЩЖ образуются кисты, содержащие прозрачный желтоватый студневидный коллоид, и развивается фиброз. Локализация, размеры и количество кист могут быть различными. Стенки кист имеют различный характер: они образованы или однослойным эпителием, или разрастающейся ретикулярной тканью с многослойным кубическим эпителием [186].

Базедовифицированные формы зоба отличаются пестротой гистологической структуры. Фолликулы имеют самую разнообразную величину и форму (звездчатые, щелевидные, дугообразные). В отдельных участках наблюдается резчайшая пролиферация, которая вместе с лимфоидной инфильтрацией и разростом ретикулярной ткани совершенно нарушает структуру ЩЖ, придавая ей вид, нисколько не напоминающий структуру железистого органа. Коллоид неоднороден.

В регионах с йодной недостаточностью возможно сочетание паренхиматозного и коллоидного зоба.

Преобладание той или иной формы гистологической структуры, связано с уровнем поступления йода в организм и с действием ряда других зобогенных факторов. Так, установлено, что в Забайкалье преобладают паренхиматозные формы зоба, в Поволжье — макрофолликулярные пролиферирующие [67].

Е.Б. Прудеева (2006) отмечала у новорожденных ягнят микрофолликулярный зоб с признаками тиреотоксикоза, а у взрослых овец коллоидный средне-крупнофолликулярный эутиреоидный зоб.

В.В. Токарь (2004) при изучений ЭЗ у овец и ягнят в условиях Бурятии выявила микрофолликулярный и макрофолликулярный коллоидный зоб.

Романюком В.Л., Каминской Л.П. и Горальским Л.П. (2003) при исследовании телят больных ЭЗ в Западном регионе Украины фиксировали в подавляющем большинстве случаев паренхиматозный зоб, иногда коллоидный, ещё реже базедовый.

1.4 Лечение эндемического зоба

Лечением животных с ЭЗ люди занимались с глубокой древности. Так, в Китае в IV в. до н.э. рекомендовали лечить и предупреждать зобную болезнь морскими водорослями, содержащими в большом количестве йод [74].

В качестве источников йода можно использовать большое количество препаратов, появившихся в последние годы: Монклавит-1 [14, 94, 136, 137], Гемавит-меян [136], ЙодДар [54], Йодпектин [109] и др., однако классическими являются йодат кальция, йодат калия и йодид калия [51, 105, 162]. Достаточно широко применяется стабилизированный препарат кайод. Выпускается он в виде таблеток и порошка [29, 100].

Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод о том, что йодосодержащие препараты многочисленны и находят широкое применение в практике кормления и лечения всех видов сельскохозяйственных животных. В нашем опыте мы используем препарат седимин (БесИттит), в состав данного препарата входит не только йод, но и микроэлементы, которые согласно литературным данным, являются его синергистами - это селен и железо. Также данный препарат доступен по цене и широко распространен в торговых сетях, что делает его доступным для массового использования. Тем не менее, мы считаем, что оздоровительные мероприятия

должны быть направлены не только на ликвидацию йододефицита, но и на повышение общей резистентности организма, так как, согласно литературным данным, животные рожденные с признаками ЭЗ очень слабые, имеют низкую естественную резистентность, а также подвержены вторичным заболеваниям. Поэтому нами было предложено сочетанное применение седимина и натуропатического препарата малавита.

Седимин представляет собой водную смесь соединений йода и селена на стабилизирующей основе железодекстранового комплекса. В 1 мл препарата содержится: 18- 20 мг/мл железа, 5,5 - 7,5 мг/мл йода, 0,07 - 0,09 мг/мл стабилизированного селена.

Показания для использования - профилактика и лечение железодефицитной анемии, беломышечной болезни, зоба, дистрофии печени у всех видов сельскохозяйственных животных.

Малавит - высокоэффективное парафармацевтическое, гигиеническое и косметическое средство, для наружного применения включая слизистые ЛОР-органов и гениталий. С мощным антисептическим и антибактериальным действием практически на все виды аэробной и анаэробной инфекции, с выраженным антивирусным, обезболивающим и иммуномодулирующим действием.

Малавит - продукт синтеза достижений информационной (вибрационной) медицины, фармакологии и гомеопатии. В его состав входят активные комплексы меди, в том числе минерал малахит; кислоты - молочная и др., муравьиный спирт; сахара (свекловичный, молочный); мумие -традиционное и мумие белое (каменное масло); камедь лиственницы и смола кедра; почки березы и сосны; кора дуба; экстракты корней и трав Алтайского региона (пион уклоняющийся, тысячелистник, бессмертник, мята перечная, календула, ромашка аптечная и др. - всего 37 компонентов) [50].

Анализируя вышеизложенные данные, малавит по праву можно считать мощным иммуномодулятором. Так входящая в его состав, камедь

лиственницы содержит: дигидрокверцетин, который оказывает положительное воздействие на обменные процессы в организме, является антиоксидантом; арабиногалактан, он доставляет непосредственно в клетку и усиливает действие полезных веществ, а так же является природным иммуномодулятором; глюкуроновая кислота обладает сильнейшим дезинтоксикационным свойством. Ионы серебра являются сильнейшим антибиотиком, избирательно действующим только на болезнетворные бактерии. Белое мумиё, почки березы и сосны используют для укрепления организма и повышения иммунитета.

А также в состав малавита входит медь, которая является синергистом йода, поэтому данный препарат, по нашему мнению, может способствовать еще и более эффективному усвоению йода.

При использовании малавита в ветеринарии были получены практически 100% результаты выздоровления животных при чуме, тифе, уролитеазе, гастроэнтерите и др. инфекциях у животных [46, 95,96,123].

Таким образом, изучив литературные данные, мы пришли к выводу, что работ посвященных сочетанному применению йода и его синергистов при лечении ЭЗ не так много. А работ посвященных использованию натуропатических препаратов для повышения естественной резистентности организма при лечении зоба в доступных нам литературных источниках мы не нашли. Поэтому мы считаем, что выбранная нами тема является актуальной и требует тщательного изучения.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 2.1 Характеристика условий выполнения исследований

Исследования проводили в период с 2009-2011 годы в лаборатории кафедры физиологии и незаразных болезней животных, Института ветеринарной медицины и зоотехнии Дальневосточного государственного аграрного университета, а также КФХ «Орта» села Лукьяновка Белогорского района Амурской области.

Объектом исследования были новорожденные ягнята, живой массой 1,90 - 2,50 кг. Ягнята содержались в маточниках вместе с матками.

Для проведения опыта были отобраны животные с признаками гиперплазии ЩЖ из которых было сформировано 3 группы по 5 голов в каждой (табл. 1).

Одна группа была контрольной и две опытных. В контрольной группе лечение проводилось по схеме принятой в хозяйстве, они получали кайод. В опытной 1 - применяли препарат седимин, в опытной 2 - седимин в сочетании с малавитом. Схема проведенного эксперимента представлена на рисунке 1.

Таблица 1 - Схема лечения животных в опыте

Группа Кол-во животных в группе Препарат Способ введения Доза Кратность

Контрольная 5 Кайод Перорально 1,0 гр 2 раза ъ день в течении 10 дней

Опытная 1 5 Седимин Внутримышеч но 2,0 мл 2 раза в месяц

Опытная 2 5 Седимин + Малавит Внутримышеч но 2,0 мл 2 раза в месяц

Перорально, с 5 мл воды 0,25 мл/гол. 3 раза в день в течении 5 дней

Заключение диссертации по теме «Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных», Куразеева, Анастасия Викторовна

5. ВЫВОДЫ

1. У больных ягнят отмечали нормохромную анемию вследствие снижения эритроцитов на 33,6% (Р < 0,05), и гемоглобина на 39,7% (Р < 0,01). Лейкоциты понижены на 25,0% (Р < 0,05) при этом в лейкограмме количество лимфоцитов повышено на 50,2% (Р<0,01), эозинофилов в 2 раза (Р < 0,01), палочкоядерные нейтрофилы понижены на 40,1% (Р<0,05), а сегментоядерные нейтрофилы на 59,1% (Р<0,01), по отношению к здоровым. При иммунологическом и биохимическом исследовании крови выявлено снижение бактерицидной активности сыворотки крови на 44,7% (Р < 0,01), фагоцитарной активности на 30,9% (Р < 0,01), общего белка на 26,8% (Р< 0,05). Со стороны гормонального фона отмечалось увеличением тиреоидных гормонов: ТЗ на 120,6% (Р < 0,01), Т4 на 23,2% (Р< 0,01), и снижение ТГГ на 99,7% (Р < 0,01), что характерно для гипертиреоза.

2. Эндемический зоб у новорожденных ягнят характеризовался гиперплазией щитовидной железы, с признаками паренхиматозного зоба, который проявлялся ростом числа фолликулов. Отмечалось увеличение числа фолликулов в поле зрения на 33,6% (Р < 0,05), основную массу которых составляли мелкие фолликулы на 52,3% (Р < 0,01) больше нормы, их диаметр на 45,8% (Р < 0,01) меньше нормы, коллоид сильно вакуолизирован, отдельные фолликулы вообще не содержали коллоида. Фолликулярный эпителий высокостолбчатый его высота на 31,5% (Р < 0,05) выше нормы. Данные признаки характерны для гиперфункции щитовидной железы.

3. Применение седимина в сочетании с малавитом при эндемическом зобе ягнят наиболее значительно улучшает клипико — биохимические и гормональные показатели крови, так количество эритроцитов было выше, чем в контрольной группе на 39,7% (Р < 0,05), гемоглобина на 48,7% (Р < 0,05), общий белок на 3,9%, у - глобулины на 8,0%, также наблюдали повышение бактерицидной активности сыворотки крови на 25,8% (Р < 0,05) и фагоцитарной активности лейкоцитов на 27,8% (Р < 0,05), ТТГ был выше в 16,5 раз, ТЗ и Т4 ниже на 51,0% (Р < 0,01), и на 17,9% (Р < 0,05).

4. Лечение ягнят седимином в сочетании с малавитом наиболее выражено способствовало восстановлению структурных компонентов щитовидной железы, которые выражались в снижении количества мелких фолликулов на 48,3% (Р < 0,01), и увеличением количества крупных фолликулов на 27,6% (Р < 0,05) ; увеличением диаметра фолликулов на 36,1% (Р < 0,05) и снижением высоты тироцитов на 19,2% (Р < 0,05); уплотнении коллоида.

5. В результате проведения лечебных мероприятий полученный экономический эффект в группе, в которой применяли седимин в сочетании с малавитом был на 1799,6 руб. больше, чем в контрольной группе. В группе, где применяли только седимин этот показатель был больше на 846,6 руб. чем в контрольной. Экономический эффект во - второй опытной группе был больше, чем в контроле в 2,8 раз, в первой опытной группе в 1,5 раза.

Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий на рубль затрат в первой опытной группе составила 5,21 рублей, во - второй опытной группе 5.00 рублей.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для более эффективного лечения, коррекции биохимического состава крови и гормонального фона, а также структурных и функциональных изменений щитовидной железы у новорожденных ягнят больных эндемическим зобом, необходимо применять седимин в сочетании с малавитом для овцеводческих хозяйств. Седимин в дозе 2,0 мл внутримышечно 2 раза в месяц, малавит в дозе 0,25 мл предварительно разведенных в 5мл воды 3 раза в день в течении 5 дней.

2. Полученные данные могут быть использованы в научных исследованиях и в учебном процессе при чтении лекций и проведении практических занятий для студентов ветеринарной медицины и зоотехнии.

7. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ПРИМЕНЯЕМЫХ В РАБОТЕ

БАСК - бактерицидная активность сыворотки крови МСН - содержание гемоглобина в одном эритроците СОЭ - скорость оседания эритроцитов Тз — трийодтиронин Т4 - тироксин

ТТГ - тиреотропный гормон гипофиза ЩЖ - щитовидная железа ЦП - цветовой показатель ЭЗ - эндемический зоб

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Куразеева, Анастасия Викторовна, 2013 год

8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авцын, А.П. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология/ А. П. Авцын, A.A. Жаворонков, М.А. Риш,

A.C. Строчкова- М.: Медицина, 1991. - 496 с.

2. Авцын, А.П. Принципы классификации заболеваний биогеохимической природы/ А.П. Авцын, A.A. Жаворонков, JI.C. Строчкова // Архив патологии. - 1983. - № 9. - С. 3-11.

3. Айламазян, Э.К. Щитовидная железа и репродукция /Э.К. Айламазян, В.В. Потин, И.О. Крихели и др.// Медицинский академический журнал. - 2008. - Т. 8. - №1.- С. 22-23.

4. Алексеев, В. В. Особенности биохимической картины крови свиней при назначении «пермаита» , «кальцефита - 5» и седимина /В.В. Алексеев, ИЛО. Арестова// Вестник ЧГПУ им.Яковлева.-2010.-№1 (65).-С.4-7.

5. Алексик, В.И. Уровень молибдена и меди во внешней среде различных зон Закарпатья и наличие биогеохимических эндемий / В.И. Алексик // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. - Киев, 1963. -С. 600-662.

6. Алешин, Б.В. Особенности размножения тироцитов в пролиферирующем тиреоидном эпителии /Б.В. Алешин, О.И. Бриндак, В.В. Мамина // Проблемы эндокринологии.- 1988. - Вып. 4.- С. 60-64.

7. Алешин Б. В. Гипоталамус и щитовидная железа / Б.В. Алешин,

B.И. Губский. - М.: Медицина, 1983. - 160 с.

8. Анохин, Б. М. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б. М. Анохин, JI. Г. Данилевский, JI. Г. Замарин и др . -М.: Агропромиздат, 1991.- 477с.

9. Арнаутовский, И.Д. Пути совершенствования кормовой базы скотоводства Приамурья / И.Д. Арнаутовский// Кормопроизводство. - 2012. -№10. - С.З - 8.

10. Артемова, Е.П. Популяции Т- и В- лимфоцитов при тиреоидной патологии / Е.П. Артемова, А. И. Николаев// Проблемы эндокринологии. -1980. - №1. - С. 25-27.

11. Аскарова, Я.Н. Влияние меди и свинца на развитие эндемического зоба / Я.Н. Аскарова// Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. - 1966. - С. 107.

12. Аухатова, С.Н. Морфофункциональные изменения щитовидной железы поросят при йодной недостаточности / С.Н. Аухатова // Ветеринария. - 2006. - № 6. - С. 44-46.

13. Аухатова, С.Н. Особенности содержания йода в тканях животных при разном уровне йода и гойтрогенных веществ в рационе/ С.Н. Аухатова, Г.А. Янбухтина// Вопросы современной науки и практики. Университет им. Вернадского. - 2008. -Т.2.- №3(13).- С. 29-32.

14. Бабкина, Т.Н. Эффективность применения Монклавита-1 при эндемическом зобе у телят// Т.Н. Бабкина, С.Н. Ищенко// Зоотехния. - 2009.-№6. - С. 28-30.

15. Бабкина, Т.Н. Гипотиреоз крупного рогатого скота в Ростовской области / Т.Н. Бабкина, С.Н. Ищенко // Ветеринария. - 2009.-№9.- С.47-48.

16. Байматов, В.Н. Коррекция неспецифической резистентности организма коров в зоне с недостатком йода/ В.Н. Байматов, Э.Р. Исмагилова// Ветеринария. - 2000.-№10.- С. 38-41.

17. Байматов, В.Н. Изменение клинико-биохимических показателей у коров при йодной недостаточности/В.Н. Байматов, В.Е. Адамушкин, А.Ф. Ханнанова// Ветеринария. - 2006.- №8.- С.45-47.

18. Балаболкин, М.И. Решенные и нерешенные вопросы эндемического зоба и йоддефицитных состояний / М.И. Балаболкин// Пробл. эндокринол. - 2005. - Т.51. №4. С.31- 40.

19. Балдаев, С.Н. Биохимия нарушений обмена веществ у овец и их профилактика /С. Н. Балдаев, С.А. Кириллов.— Улан-Удэ: Бурятское книжное изд-во, 1991. С. 128-131.

20. Балтухаев, Т.С. Морфометрические изменения щитовидной железы ондатры в период репродукции в условиях Байкальского региона / Т. С. Балтухаев // Вестник КрасГАУ. - Красноярск.- 2010. - Вып. 10.-С. 137- 140.

21. Барыкина, H.H. Недостаток тиреоидных гормонов предрасполагают крыс к каталепсии / H.H. Барыкина, В.Ф. Чугуй, Т.А. Алехина и др.// Бюл. эксп. биологии и медицины, 2001 — Т. 132. №7.-С. 13-15.

22. Батанов, О.В. Функциональное состояние щитовидной железы при лечении кетоза коров / О.В. Батанов, О.Г. Дутова, A.A. Эленшлегер // Сибирский вестник сельскохозяйственной науки. - 2007.-№ 5.- С 66-68.

23. Бахметьев, Б.А. Влияние экзогенного тироксина на отдельные этапы формирования гуморальных и клеточноопосредованных иммунных реакций / Б. А. Бахметьев, С. В. Ширшев, М. С. Красных// Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2004. - С. 8 - 11.

24. Бердников, П.П. Динамика показателей системы крови у студенток первого курса на фоне применения пищевых добавок йода и селена/ П.П. Бердников, Ю.А. Дьяченко // Исследования по физиологии человека и животных: сб. науч. тр., Благовещенск ДальГАУ. - 2007. - С.З -7.

25. Бомаш, Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы / Н.Ю. Бомаш.- М.: Медицина, 1981. - 176 с.

26. Браверманн, Л.И. Болезни щитовидной железы / Л.И. Браверманн. - М.: Медицина, 2000.- 432 с.

27. Браун, A.A. О морфологическом индексе функциональной активности щитовидной железы / A.A. Браун // Сборник трудов Андижанского отделения Всесоюзного научного общества анатомов, гистологов и эмбриологов. - Андижан. - 1966. - С. 20-22.

28. Булатова, С. В. Сезонная изменчивость гормонов щитовидной железы как отражение процессов адаптации у жителей Урала / С. В. Булатова //Мат. X международного симпозиума Москва. - 2001. С. 156 - 158.

29. Булгаков, A.M. Повышение секреторной активности щитовидной железы свиней/ A.M. Булгаков, Г.В. Ломакин, A.A. Эленшлегер// Ветеринария. -2003.- №10.- С. 47- 49.

30. Бутова, O.A. Патогистологическая характеристика щитовидной железы при эндемическом зобе / O.A. Бутова, B.C. Боташева, Е. М. Головко // Вестник Ставропольского государственного университета. - 2010. - № 69. — С. 182- 186.

31. Валдина, Е.А. Заболевания щитовидной железы / Е.А. Валдина. 2-е изд. СПб.: Питер, 2001.- 416 с.

32. Валдина, Е.А. Заболевания щитовидной железы / Е.А. Валдина.-СПб. :Питер, 2006.- 368с.

33. Велданова, М.В. Дефицит йода у человека /М.В. Велданова //Микроэлементы в медицине. - 2001. - №1.- С. 6-10.

34. Виноградов, С. Ю. Нейромедиаторные биоамины щитовидной железы и структурно - функциональные аспекты ее гомеостаза /С.Ю. Виноградов, Ю.В. Погорелов// Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. -1987.-T. XCII.-№1.-С. 12-21.

35. Вольнова, Е. А. Динамика йодного дефицита в Тульской области / Е. А. Вольнова, А. Г. Хоборова, Т. Н. Шишкина, О. Ю. Басилая, J1. И. Котик

// Достижения науки в практику детского эндокринолога: материалы III Всеросс. научно - практ. Конференции - М.- 2005. - С.84.

36. Вундер, П. А. О зобогенном действии парааминосалициловой кислоты /П. А. Вундер, П. Ф. Лапшина //Проблемы эндокринологии и гормонотерапии.-1956. - №4.- С. 35-39.

37. Гамидов, М.Г. Цеолиты Приамурья: биологическая ценность и использование в животноводстве: монография /М.Г. Гамидов,-Благовещенск, 2006. - 231 с.

38. Гамидов, М.Г. Эффективность применения цеолитсодержащей кормовой добавки на морфологические и биохимические показатели крови, продуктивность животных /М.Г. Гамидов, Е.Г. Быстрова, В.Г. Черкасов// Вестник ДальГАУ, Благовещенск. - 2010. - №2. - С. 26 -27.

39. Георгиевский, В.И. Минеральное питание животных/ В.И. Георгиевский, Б.Н. Анненков, В.Т. Самохин. -М.: Колос, 1979.- 471с.

40. Голдырева, Т.П. Изменения щитовидной железы у населения Пермского региона по данным ультразвукового исследования / Т. П. Голдырева, И. В. Терещенко, Л. В. Рохманова// Клинич медицина. 2006 -№9.-С. 52-56.

41. Гончаров, А. Т. Йоддефицитные заболевания в Российской Федерации/ А. Т. Гончаров, А.Г. Аметов // Проблемы эндокринологии.-1999. -Т. 33.- №6.-С. 59-61.

42. Гончаров, Н. П. Гормональный анализ в диагностике заболеваний щитовидной железы /Н.П. Гончаров // Пробл. эндокринолог. -1995. Т. 41. -№3.- С. 31-35.

43. Горбачева, Е.С. Основные морфологические параметры щитовидной и надпочечных желез кулундинских овец и их возрастные

изменения / Е. С. Горбачева, Н. Д. Овчаренко // Вестник Алтайского гос. Аграрного ун-та. - 2007. - №5. - С. 43- 45.

44. Горшков, Г.И. Эффективность добавок к рациону сухостойных коров серы, тетравита и калия йодида /Г.И. Горшков, Н.М. Геращенко// Сб. научн. Трудов., Белгород. - 1990. - С. 77-82.

45. Груздева, С. Гормональная терапия. Не навреди!- М.: Эксмо, 2007.-320с.

46. Гуменная, Е.Ю. Применение малавита при лечении мочекаменной болезни котов / Е.Ю. Гуменная // 2004. \у\у\у/уе11ак.п8аи edu.ru (httп://\vww.vetport.ru/modules.php?name=Pages&pa=showDage&пid)

47. Давыдова, Н. Ю. Морфологические изменения щитовидной железы у беременных коз горноалтайской пуховой породы и их плодов / Н. Ю. Давыдова // междунар. науч-практич. конф. Барнаул.- 2009. -С. 59-62.

48. Данилова, Л.И. Эндемический зоб: клинические аспекты/ Л.И. Данилова//Мед. новости. - 1997. - Т.6. - С.3-11.

49. Данилова, Л.И. Эндемический зоб: особенности диагностики, лечения и профилактики в различных возрастных группах населения./Л.И. Данилова, Е.А. Холодова, А.Н. Стожаров// Метод.рекомендации.-М.: 1996.-30с.

50. Дворников, В.М. Новые лечебно-профилактические средства на основе биоэнергоинформационных технологий/ В. М. Дворников //Фармацевтический вестник Алтая. - Барнаул. - 1998. - № 1. - С36-40.

51. Дедов, И.И. Использование таблетированных препаратов йода для профилактики эндемического зоба/ И.И. Дедов, Г.А. Герасимов, Н.Ю. Свириденко и др.// Проблемы эндокринологии. - 1998.-Т. 44. № 1. - С. 24-27.

52. Дедов, М.И. Эндокринология/ М.И. Дедов, Г.Н. Мельниченко, В.В. Фадеев.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 432с.

53. Дедов, М.И. Эндокринология/ М.И. Дедов, Г.Н. Мельниченко, В.В. Фадеев.: Учебн. пособие., М.: Медицина, 2000.- 632с.

54. Денисенко, В.Н. Коррекция йодной недостаточности у крупного рогатого скота в Московской области/ В.Н. Денисенко, П.Н. Абрамов //Ветеринария. - 2006.- №3.- С47-50.

55. Денисенко, В.Н. Эндемический зоб крупного рогатого скота / В.Н.Денисенко, П.Н.Абрамов // Материалы Международной учебно-методической и научно-практической конференции, посвященной 85-летию МГАВМиБ им. К.И. Скрябина. М. - 2004. - 4.2 - С. 265-267.

56. Допник, И.М. Влияние экологических факторов на организм животных / И. М.Допник , И.А.Шкуратова, А.Д. Шумарин и др.// Ветеринария. - 2007,- №6.- С.38-42.

57. Дребицкас, В. Влияние йода и других микроэлементов на организм лабораторных животных и скота /В. Дребицкас, Б. Айдуконене// Тез. докл. XI Всесоюзн. конф., Самарканд.- 1990.- С. 359-361.

58. Држевецкая, И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы: учебное пособие для биол. спец. ун-тов и пед. ин-тов. /И.А. Држевецкая. - 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Высш. шк., 1983.- 272 с.

59. Дьяченко, Ю.А. Применение минеральных добавок йода и селена как способ коррекции показателей дыхательной системы/ Ю.А. Дьяченко// мат. Всерос. науч. практич. конф. «Буревестник», Благовещенск. - 2008.-С. 54-58.

60. Дьяченко, Ю.А. Физическая подготовка студентов на фоне применения йода и селена/ Ю.А. Дьяченко// мат. XII науч. конф. -Хабаровск: изд- во ДВГАФК. - 2009. - С 57-60.

61. Епишин, A.B. Иммунные нарушения и их роль в развитии заболеваний щитовидной железы/ A.B. Епишин, И.Н. Дейкало, H.A. Епишина// Клиническая медицина. - 1986. - Т. LX1V., №3. - С. 27-31.

62. Епишин, A.B. Актуальные вопросы эндемического зоба/ A.B. Епишин// Советская медицина. - 1986. -№11.- С.37-39.

63. Епишин, A.B. Роль иммунных изменений при заболеваниях щитовидной железы/А.В. Епишин, В.А. Грицив, К.Н. Дейкало, И.О. Свидер // Тер. архив. -1987. -№12,- С.61-66.

64. Епишин, A.B. Иммуноактивные препараты в комплексном лечении больных гипотиреозом / А. В. Епишин, Е. В. Грыцив, Е. П. Вегнер // Терапевтический архив,- 1991. №2 С. - 88 - 92.

65. Ефремов, A.M. Селен в рационах ремонтных баранчиков /A.M. Ефремов, А.И. Радионенко // Выращивание и откорм овец и коз: Сб. науч. трудов.-Ставрополь. - 1991-С. 47.

66. Жаров, A.B. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / A.B. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников. - М.: Колос, 2000. - 400с.

67. Замарин, Л.Г. Йодная недостаточность (эндемическая зобная болезнь) / Л.Г. Замарин // Эндемические болезни животных.-М., 1968.-С. 34-62.

68. Зельцер, М.Е. Эутериоидная гиперплазия щитовидной железы -актуальная проблема современной эндокринологии/ М.Е. Зельцер //Проблемы эндокринологии. -1988.- Т. 34. - №4. - С. 43-45.

69. Зяббаров, А.Г. Клиническое проявление у телят недостаточности селена и меры профилактики / А.Г. Зяббаров, А.Д. Большаков // Ветеринария. -2002.-№7.-С. 36-37.

70. Иванников, А.Т. Раствор Люголя и настойка йода для защиты щитовидной железы от излучения радиоактивных изотопов йода./ А.Т. Иванников, И.М Парфенова, Г.А. Алтухова//Медицинекая радиология и радиационная безопасность. - 1994.- №6. -Т. 39. С. 39-41.

71. Иванов, В.И. Фагоцитарная активность лейкоцитов на фоне воздействия гормональными препаратами/ В.И. Иванов // Сборник трудов Моск. вет. акад. - 1975.- Т. 79. №3.- С. 151-155.

72. Ильина, О.П. Коррекция тиреоидного статуса и обмен энергии у коров с эндемическим зобом /О.П. Ильина // Ветеринария. - 2000.-№12.-С.41-42.

73. Исмагилова, Э.Р. Пероксидазная активность нейтрофилов при йодной недостаточности /Э.Р. Исмагилова// Ветеринария. - 2005.-№6-С.48-50.

74. Казьмин, В. Д. Болезни щитовидной и околощитовидной желез: диагностика, профилактика, лечение / В. Д. Казьмин// Ростов н/Д: Феникс, 2009. - 248с.

75. Камышников, В. С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика/ В. С. Камышников.- Справочник: Т.2.- 2-е изд.-Мн.:Интерпрессервис, 2003.- С.393-401.

76. Касаткина, З.Л., Йодное обеспечение детского населения на юге центрально-черноземного региона России /З.Л. Касаткина, П.Е. Шипин, Л.М.Петрова и др.//Проблемы эндокринологии - 1999. - Т. 45. - №4.-С.29-34.

77. Кашин, В.К. Эффективность применения йода в животноводстве/ Тез. докл. XI Всесоюзн. конф., Самарканд. - 1990.- С367 - 368.

78. Кашин, A.C. Антропогенные экологические болезни телят (профилактика, лечение) /A.C. Кашин, А.П. Гречкин, К.В. Воробьев// Ветеринария. - 2003.- №2.- С37-42.

79. Кеворков, H.H. Некоторые механизмы влияния экзогенного тироксина на регуляцию иммунного ответа у мышей// Пробл. эндокрин. — 1984.-Т. 30. №4.-С. 52-56.

80. Кизинов, Ф.И. Микроэлемент йод и активность щитовидной железы животных в условиях Центрального Предкавказья / Ф.И. Кизинов // Тез.из докладов, посвящ. 75-летию Горского гос. аграрного ун-та. -Владикавказ. - 1993. - С. 106-108.

81. Кияев, A.B. Референтные значения тиреотропного гормона и распространенность субклинических нарушений функции щитовидной железы у подростков в регионе легкого йодного дефицита./ A.B. Кияев, Л.И. Савельев, Н.П. Герасимова// Пробл. эндокринол. - 2008. - Т. 54.-№4.-С. 14-17.

82. Клименко, Л.Л. Нейроэндокринные взаимодействия при патологии щитовидной железы / Л.Л. Клименко, А.И. Деев, О.В. Протасова и др.// Физиология человека. - 2009.- Т.35.-№4,- С.76-80.

83. Клиническая эндокринология: под ред. Старковой Н.Т. - СПб.: Питер, 2002.- 576с.

84. Козлов, В.Н. Терморегуляция у крыс при патологии щитовидной железы/ В.Н. Козлов // Ветеринария. - 2006.- №11,- С. 44-46.

85. Коломийцева, М.Г. Значение микроэлементов в развитии эндемического зоба при ведущей роли фактора йодной недостаточности /М.Г. Коломийцева // Алиментарный фактор и эндемический зоб: Ученые записки. - № 12. — М., 1962. - С. 42-49.

86. Комиссаренко, A.A. Нанотехнологические аспекты ветеринарной гомеопатии/ A.A. Комиссаренко, Т.В. Новосадюк //Ветеринария. - 2008.-№7.-С.50-53.

87. Кондрахин, И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных /И.П. Кондрахин.- М.: Агропромиздат, 1989.-256с.

88. Кононский, А.И. Биохимия животных/ А.И. Кононский. - М.: Колос, 1992.-526с.

89. Кочегаров, С.Н. Физико — экологические подходы к оптимизации микроминерального питания молодняка крупного рогатого скота/ С.Н. Кочегаров, Т.А. Краснощекова, P.JI. Шарвадзе, Л.П. Пакусина// Зоотехния. -2012.-№5.-С. 13-14.

90. Краснощекова, Т.А. Влияние загрязнения окружающей природной среды на качество кормов и продуктов животноводства/ Т.А. Краснощекова// Проблемы зоотехнии и ветеринарии в Амурской области: сб.научн. тр. Благовещенск изд -во ДальГАУ. - 2002. - С. 11- 12.

91. Краснощекова, Т.А. Использование балансирующих добавок в рационе крупного рогатого скота /Т.А. Краснощекова, С.Н. Кочегаров// Кормление с-х животных и кормопроизводство. - 2012. - №10. - 61 - 68.

92. Красных, М. С. Влияние экзогенного тироксина на формирование гуморального иммунного ответа и фагоцитарную активность /М.С. Красных, Б.А. Бахметьев, C.B. Ширшев // Мед. иммунология. - 2003. -Т.5, № 3-4. - С. 226-227.

93. Красочко, П.А. Болезни сельскохозяйственных животных/ П.А. Красочко, М.В. Якубовский, А.И. Ятусевич. - Минск, 2005. - 800с.

94. Кузнецов, А. Практика применения Монклавита-1 в свиноводстве/А. Кузнецов, С. Литвяков, А. Варюхин, И. Спиридонова // Свиноводство. - 2007,- №3,- С.33-34.

95. Курятова, Е. В. Применение препарата «малавит» при острых расстройствах пищеварения поросят/Е.В. Курятова //Вестник Алтайского государственного аграрного университета. - 2005. - №3.- (19). - С. 51-54.

96. Курятова, Е. В. Структурные изменения в слизистой оболочке желудка крыс при экспериментальном гастроэнтеритеи в процессе

воздействия на неё препаратом «малавит» /Е.В. Курятова //Вестник Алтайского гос. arpo, университета. - 2006. - №2.- (22). - С. 45-48.

97. Ладан, А. И. Микроэлементы в почвах и растительных кормах Северной и Западной частей Амурской области /А.И. Ладан //Микроэлементы в антропогенных ландшафтах Дальнего Востока Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1985.- С. 63-69.

98. Ламкин, С. И. Некоторые данные о зобе у сельскохозяйственных животных Бурят-Монгольской АССР /С. И. Ламкин// Тезисы докладов на конференции по биогеохимическим провинциям СССР. М., 1957.- С. 22-23.

99. Ланин, Д. В. Изменение функций фагоцитирующих клеток при экспериментальном тиреотоксикозе / Д.В. Ланин, Ю.И. Шилов, C.B. Ширшев // Мед. иммунология. - 2002. - Т.4, № 2. - С. 125-126.

100. Лебедев, Н. И. Использование микродобавок для повышения продуктивности жвачных животных /Н. И. Лебедев. - Л.: Агропромиздат, 1990.-96 с.

101. Лебедева Е. А Иодурия и интратиреоидное содержание йода при применении фармакологических и физиологических доз йода / Е. А. Лебедева, М. В. Булатова// Актуал. пробл. забол. щит. железы: Матер 2 Всерос. тиреод. конгр. М. 2002. - С. 182 - 183.

102. Литвиненко, О.В. Особенности клинического проявления эндемического зоба у коз в условиях Амурской области/ О.В. Литвиненко// Сб. науч. тр. Болезни сельскохозяйственных животных и меры борьбы с ними на Дальнем Востоке и Забайкалье: Благовещенск. - 1996.- С. 102-104.

103. Лопатин, Н.Г. Потребность молодняка животных и птицы Приамурья в йоде и других микроэлементах/ Н.Г. Лопатин, Т. А. Краснощекова, И.Д. Арнаутовский и др.//Сб. науч. тр. Проблемы сельского хозяйства Приамурья.- Благовещенск.- 1969,- Т. 2. - С. 133-144.

104. Лылык, С.H. Влияние скармливания йодированного и селенобогащенного соевого белка на продуктивность крупного рогатого скота и свиней / С. Н. Лылык, С. Н. Кочегаров, С. А. Пустовой, С. А. Ленчевский, Т. А. Краснощекова, Л. И. Перепелкина // Зоотехния. - 2011. -№3,- С. 15-16.

105. Лупачик, C.B. Влияние длительного введения высоких доз йодида калия на метаболизм йода в щитовидной железе крыс/ C.B. Лупачик, Л.И. Надольник, З.В. Нецецуая и др.// Биомедицинская химия. - 2006. - Т. 52. - №2. - С. 161-167.

106. Макарцев, Н.Г Кормление сельскохозяйственных животных / Н.Г. Макарцев. -2-е изд., Калуга: Изд-во научн. Литературы, 2007.- 608с.

107. Макеев, О.В. Микроэлементы в почвах Сибири и Дальнего Востока / О. В. Макеев. -М.: Наука, 1973. - 150 с.

108. Малинская, Г. С. Распространенность заболеваний щитовидной железы у детей ЕАО / Г. С. Малинская, П. П. Кузьмичев, А. Е. Карпова // Дальневосточный медицинский журнал. 2002. - 32. С. 91 - 92.

109. Мамцев, А.Н. Биохимические и морфологические изменения у крыс при гипотериозе и коррекции его йодпектином/ А.Н. Мамцев, Л.Ф. Пономарева, В.Н. Байматов, В.Ф. Поляков// Ветеринария. - 2010.- С.47-51.

110. Минина, Л. А. Эндемический зоб жвачных животных в Забайкалье и его профилактика /Л.А. Минина, О.Ц. Цыренжапов, Д. Н. Попрыгаева// Рекомендации. - Новосибирск, 1985. - 18 с.

111. Минина, Л.А., Йодная эндемия сельскохозяйственных животных // Экологозависимые заболевания (биохимия, фармакология, клиника):/ Л.А. Минина, Е. Б. Прудеева, О.Ц. Цыренжапов// Тез. Всерос. науч.-практ. конф. -Чита. - 1998.-С. 53-54.

112. Мицкевич, М.С. Гормональные регуляции в онтогенезе животных/М.С. Мицкевич. - М.: Наука, 1978.-224.

113. Мишанин, Ю.Ф. Способ получения кормового средства для профилактики селеновой и йодной недостаточности у сельскохозяйственных животных и птицы / Ю.Ф. Мишанин, A.A. Прядко // Биология: реф. журнал. -2001.-№ 10.-С. 62.

114. Падольник, Л.И. Состояние тироцитов крыс при окислительном стрессе./ Л. И. Надольник //Пробл. эндокринологии.-2005-Т.51.-№4.С.3841.

115. Нежданов, А.Г. Эндокринная функция яичников и щитовидной железы у коров после родов / А.Г. Нежданов, К.А. Лободин// Ветеринария. -2005.-№3,- С. 36-39.

116. Никитин, И. Н. Практикум по организации ветеринарного дела и предпринимательству/ И.Н. Никитин.- М.: КолосС, 2007.- 311с.

117. Никишин, Д.В. Морфология и методы исследования щитовидной железы / Д.В. Никишин. - Пенза: Информационно - издательский центр ПГУ, 2008,- 64с.

118. Овчаренко, Н.Д. Морфологическое состояние щитовидной железы животных, обитающих в условиях с йодной недостаточностью // Вестн. АГАУ. - Барнаул. - 2001. - № 3. - С. 68-69.

119. Оганова, Н.Э. Патогенетические аспекты нейроэндокриноиммунных нарушений при заболеваниях щитовидной железы /Н.Э. Оганова// Врач- аспирант. - 2011.- Т.46. №3. - С. 71-75.

120. Оножеев A.A. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике минеральной недостаточности у коров/А. А. Оножеев // Улан-Удэ, 2000. - 28с.

121. Оценка естественной резистентности крупного рогатого скота и овец: Метод, рекомендации/ ВАСХНИЛ. Сиб. отд-ние. ИЭВС и ДВ.-Новосибирск, 1989.- 20с.

122. Павлова, С.А. Схемы исследования патологии щитовидной железы у животных в зоне радиоактивного загрязнения/ С.А. Павлова// Ветеринария. - 2008.-№7.-С.47-49.

123. Пашин, М. А. Влияние «Малавита» на показатели крови при экспериментально вызванном гастроэнтерите поросят /М. А. Пашин, Е. В. Курятова // Матер. XI междунар. науч. - практич. конф. «Вклад молодых ученых в реализацию приоритетного национального проекта Развитие агропромышленного комплекса» - Троицк, 2007. С. 31- 33.

124. Перепелкина, Л.И. Влияние экологических условий Приамурья на уровень содержания селена в почвах и кормах /Л.И. Перепелкина, В.В. Шишкин// Вестник АГАУ. - 2010.- №11.- С. 20 -24.

125. Перепелкина, Л.И. Физиологическое влияние добавок в рацион селена на рост и развитие телят в селенодефицитной провинции / Л.И. Перепелкина, Т.А. Краснощекова, Н.В. Ворсина// Вестник Алтайского ГАУ. -2012.- №2 (88).-С. 73 -76.

126. Перепелкина, Л.И. Влияние скармливания йодированного и селенобогащенного соевого белка на продуктивность крупного рогатого скота и свиней/ Л.И. Перепелкина, С.Н. Кочегарова, Т.А. Краснощекова и др. //Зоотехния. - 2011.- №3.- С. 15-16.

127. Пилов, А. X. Патогистологическая характеристика щитовидной железы / А. X. Пилов, А. А. Пилов // Морфология: научно- теоретический мед. журн. - 2009. -Т. 136. №4. - С 114.

128. Пилов, А.Х. Влияние экологических факторов на строение щитовидной железы сельскохозяйственных животных / А.Х. Пилов //

Морфология. - 1998,- Т. 113 .- Вып. 3.- С. 95.

129. Плешаков, Н.Ф. Взаимоотношения в развитии вилочкоюй и щитовидной желез романовских овец в онтогенезе// Н. Ф. Плешаков, В. В. Пронин// Онтогенез, профилактика и лечение болезней сельскохозяйственных животных. М., 1993. - С. 6 - 10

130. Поздняк, А.О. Роль некоторых факторов окружающей среды в развитии эндемического зоба/ А.О. Поздняк// Гигиена и санитария.- 2002. №4. - С. 13-15.

131. Поздняк, А.О. О влиянии кордарона на функциональное состояние щитовидной железы/ А.О. Поздняк, Л.И. Анчикова// Казанский медицинский журнал. - 1992.- Т. ЬХХШ. - №3. - С. 175-177.

132. Потемкин, В.В. Эндемический и простой не токсический зоб./ В.В. Потемкин// Российский медицинский журнал. - 2001 .-№6.-С.47-48.

133. Прудеева, Е. Б. Энзоотические болезни жвачных животных в зоне селеновой недостаточности Восточного Забайкалья: дис. ... докт. вет. наук 16.00.01/Елена Борисовна Прудеева. - Улан-Удэ, 2006.- 246с.

134. Пустовалова, Л.М. Основы биохимии для медицинских колледжей /Л.М. Пустовалова.- Ростов н/Д: Феникс, 2004.- 448с.

135. Пустовой, С.А. Влияние скармливания йодированного и селенобогощенного соевого белка на продуктивность крупного рогатого скота и свиней / С.А. Пустовой, С. Н. Кочегаров, С. Н. Лылык, С. А. Ленчевский, Т. А. Краснощекова, Л. И. Перепелкина // Зоотехния. - 2011. -№3. - С. 15-16.

136. Пчельников, Д.В. Гемовит-меян при гипомикроэлементозах телят/Д.В. Пчельников// Ветеринария. - 2008.-№12.-С 10-13.

137. Пяткина, А. Сравнительная оценка применения Монклавита-1 и Зоо-Верада /А. Пяткина, Ш. Куляшбекова, А. Борисов, А. Меныцикова// Птицеводство. - 2009.-№5.- С39-40.

138. Радченков, В.П. Эндокринная регуляция роста и продуктивности с. - х. жив-х / В.П. Радченков, В.А. Матвеев, Е.В. Бугров. - М.: Агропромиздат, 1991. - 160 с.

139. Романюк, B.JI. Функциональные аспекты врожденного зоба у телят/ В. JI. Романюк, Н. С. Мандыгра, В. И. Левченко // Ветеринария. - 2001. -№ 5. - С.40-44.

140. Романюк, В.Л. Морфологические изменения щитовидной железы у телят с врожденным зобом / В.Л. Романюк, Л.П. Каминская, Л.П. Горальский // Ветеринария. - 2003. - № 2. - С. 42-46.

141. Романюк, В.Л. Способ биологического определения йодной недостаточности биогеоценозов /ВЛ. Романюк//Ветеринария. - 2004. -№ 7. - С. 45-48.

142. Савина, П.П. Влияние меди на развитие эндемического зоба / П. П. Савина // Тез.докл. 5 Всесоюз.совещания. - М. - 1966. - Т. 2. - С. 100.

143. Сарычев, Н.Г. Нормализация эритроцитарного гомеостаза у свиноматок в зонах йодной недостаточности / Н.Г. Сарычев, A.M. Булгаков, А.П. Маликов // Тез. докл. междунар. науч.-практ. конф. - Новосибирск. -1999.-Ч. 2.-С. 258-259.

144. Свинарев, М.Ю. Показатели антитиреоидного иммунитета при эндемическом зобе у детей./ М.Ю. Свинарев, Л.А. Лисенкова, Г.М. Шуб // Проблемы эндокринологии. - 1997.- Т.43.- №6. - С. 22-25.

145. Свириденко, Н.Ю. Функциональная автономия при эндемическом зобе/ Н.Ю. Свириденко //Проблемы эндокринологии.-2005.-Т.51.- №1. - С. 40-42.

146. Семененя, И.Н. Функциональное значение щитовидной железы / И.Н. Семененя // Успехи физиологических наук. - 2004. -Т. 35. - №2.-С.41-56.

147. Сеффнер, В. Морфометрия щитовидной железы при экспериментальной оценке воздействия химических веществ питьевой воды/ В. Сеффнер, Х.И. Добберкау // Гигиена и санитария.- 1986.- №4.- С.73-74.

148. Силивирова, T.J1. Эффективность йодсодержащего препарата для коров в зависимости от концентрации в нем йода /Т.Л. Силивирова, H.A. Невинская, А.М. Булгаков// Сибирский вестник сельскохозяйственной науки. -2006.- №4.-С. 79-80.

149. Синицкая, Г. И. Содержание йода в кормах и почвах Амурской области/ Г. И. Синицкая, Т. А. Краснощекова, Н. Г. Лопатин // Труды благовещенского с/х института. Том 4 хаб. книж. изд-во. - 1966. - С. 22-23.

150. Соловьев, В. Д. Определение интерферонообразования лейкоцитами крови у больных с заболеваниями эндокринной системы / В.Д. Соловьев, Т.А. Бактемиров, Ю. Б. Федорова и др. // Пробл. эндокриноологии. - 1974. - №2.- С. 21-24.

151. Смирнова, О. В. Определение бактерицидной актигности сыворотки крови методом фотонефелометрии / О. В. Смирнова, Т. А. Кузьмина// Журн. микроб., эпидемиол. и иммунол. - 1966. - №4. - С. 8 - 11.

152. Стефанов, С.Б. Ускоренные способы количественного сравнения морфологических признаков и систем / С.Б. Стефанов, Н.С. Кухаренко. -Учебн. пособие. БСХИ, Благовещенск, 1989.- 65с.

153. Терещенко, И.В. Вегетативные нарушения при эндемическом зобе /И.В. Терещенко, Т.П. Голдырева, Е.А. Сандакова// Клиническая медицина. - 2002. - Т. 80. - №3.- С. 52-57.

154. Терещенко, И.В. Микроэлементы и эндемический зоб / И.В. Терещенко, Т.П. Голдырева, В.И. Бронников// Клиническая медицина.- 2004. -Т.82.- №1. - С. 62-68.

155. Тлиашинова, A.M. Многокомпонентная система в развитии заболеваний щитовидной железы (йод и эндо-экзогенные факторы) / A.M. Тлиашинова, С.А. Рустембекова // Русский медицинский журнал. - 2005.-Т.13,- № 28. - С. 24-26.

156. Токарь, В.В. Клинические признаки при йодной недостаточности у овец разных пород в условиях биогеохимической провинции / В. В. Токарь // Мат. конф. молодых уч. Сиб. федер. округа. - Улан-Удэ, 2004,—С.250—251.

157. Трошина, Т.А. Влияние ДАФС-25 на биосинтез гормонов щитовидной железы у животных / Т.А. Трошина // Международный вестник ветеринарии. - 2008. - №2. - С. 44-48

158. Уланова, JT.H. Особенности иммунного статуса у детей дошкольного возраста с диффузным увеличением щитовидной железы в условиях экологического неблагополучия/ Л.Н. Уланова, A.M. Земсков, В.И. Князев// Пробл. эндокринологии. - 1995. Т.41.- №3. - С. 23-25.

159. Устинцева, Ю. Ю., Выживаемость возбудителей дерматомикозов мелких домашних животных в Якутии/ Ю. Ю. Устинцева, В. Ф. Бутковский// Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. 2011. - №1. - С. 4- 5.

160. Утурбаев, М. Б. Влияние йода с витаминами на активность среды, обмен веществ и количество простейших в рубце бычков при откорме на жоме / М.Б. Утурбаев, А.Г. Маннакова // Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии: Сб. науч. тр. - Уфа, 2000. - С.300-302.

161. Фархутдинова, Л. Роль микроэлементов в развитии патологии щитовидной железы / Л. Фархутдинова // Врач. - 2006. - №3.- С 43-44.

162. Федорович, Е.И. Кинетика связывания трийодтиронина с эритроцитами детей при заболеваниях щитовидной железы / Е.И. Федорович, Ф.Н. Солодовникова, Е.П. Демидчик, Ю.Е. Демидчик // Тез. докл. III съезда Белорусского общества фотобиологов и биофизиков. Минск. - 1998.- С. 190.

163. Федорович, Е.И. Биомедицинские аспекты взаимодействия тиреоидных гормонов с эритроцитами при раке щитовидной железы / Е. И. Федорович, Ю. Е. Демидчик, О. В. Свиридов. - М.: АОЗТ "Издательский дом "Огонек", 2001.-95 с.

164. Хохрин, С.Н. Корма и кормление животных / С. Н. Хохрин. -Учебн. Пособие. СПб.: Лань, 2002. - 512с.

165. Чин, У.У. Молекулярные механизмы внутриядерного действия тиреоидных гормонов // Болезни щитовидной железы: Пер. с англ. / Под ред. Л.И. Бравермана. - М.: Медицина, 2000. - 101с.

166. Чуднер, В.З. Щитовидная железа и система иммунитета / В.З. Чуднер, М.М. Нигматуллин// Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. - 1988. - №1. - С. 86-89.

167. Шадлинский, В.Б. Морфофункциональные особенности структурной организации щитовидной железы / В. Б. Шадлинский, С. М. Рустамова // Морфология. - 1998. - № 3. - С. 130.

168. Шадлинский, В. Б. Структурная организация и морфофункциональные особенности щитовидной железы в норме и при струмогенном воздействии / В.Б. Шадлинский. - М., 1998. - 171 с.

169. Шарипова, З.Ф. Микроэлементный спектр волос при заболеваниях щитовидной железы в зависимости от ее функционального состояния и его связь с иммунологическим статусом // З.Ф. Шарипова, Л.М. Фархутдинова/ Вестник новых медицинских технологий. - 2006. - Т. 13. -№3. - С. 124-125.

170. Широкова, В.И. Йодная недостаточность: диагностика и коррекция/ В.И. Широкова, В.И. Голоденко, В.Ф. Демин и др. // Педиатрия. -2005. -№6-С. 68-72.

171. Шкуратова, И.А. Врожденный зоб у телят. Ассоциативные инфекции сельскохозяйственных животных и новые подходы к их ликвидации и профилактике/ И. А. Шкуратова // тез. докл. науч. конф., посвящ. 50-летию Алтайской НИВС. - Барнаул, 1998. - С. 109-110.

172. Штенберг, А.И. Влияние преимущественного углеводного питания при йодной недостаточности на развитие эндемического зоба в сочетании с некоторыми функциональными признаками /А. И. Штенберг, И.А. Кусевицкий//Вопросы питания. - 1964.-Т. 23. -№ 1.-С. 43-50.

173. Шлоева, С.О. Клиника и диагностика диффузного эндемического зоба и аутоиммунного тиреоидита у детей Кыгргызстана / С.О. Шлоева, Л.И. Иванова // IX (XI) Российский симпозиум по хирургической эндокринологии: Тез. докл.-Челябинск. - 2000,- С. 466-474.

174. Шунк, A.A. Нарушение белково-минерального обмена у овец в биогеоцинозах Третьяковского района Алтайского края /A.A. Шунк // Сибирский вестник сельскохозяйственной науки. - 2007.- №10.- С.41-44.

175. Ярохмедов, Р. М. Коррекция эндемического зоба крупного рогатого скота в горной зоне Республики Дагестан и экономическая эффективность лечебно - профилактических мероприятий /Р. М. Ярахмедов // Ветеринарный врач- 2009. - №4. - С. 47 - 49.

176. Anderson, G.M Thyroid hormones are required for the day-night rhythm of for expression in the premammillary hypothalamic area of the ewe/ G.M. Anderson, G.J. Billings, J.M. Cjnnors et al. //30th Annual Meting: New Orleans. - 2000.-V 26.- R.2. - P. 1445.

177. Arthur, J.R. Roles of selenium in type I iodithyronin 5 deiodinase and in thyroid hormone and iodine metabolism // Selenium in biology and human health / J.R. Arthur, G.J. Beckett Ed. R.F. Burk. -N.Y.: Springer-Verlag, 1994. -P. 93-115.

178. Baixench, M.G. Eosinophiles, IgE et helmintniases. / M.G. Baixench, J.F. Magnaval // Rev. med. vet (Fr.). 1993. - 144. -N 12. - P. 967-974.

179. Baxter, L. R. Reduction of prefrontal cortex glucose metabolism common to three types of depression/ L. R. Baxter, J.M. Schwartz, M. E. Phelps et al. // Arch. Gen. Psychiatry.- 1989. № 46.- P. 243.

180. Bittencourt, C.S. Antibody responses in hyperthyroid rats / C.S. Bittencourt, A. E. Azzolini, D.A. Ferreira, A.I. Assis-Pandochi // Int. Immunopharmacol.- 2007.- №7. - P. 989-993.

181. Conde, E. Histometry of normal thyroyd glands in neonatal and agult rats / E. I Conde, I. Martin-Lacave, R. Gonzales-Campora et al. // Amer. I. Anat. 1991.—Vol. 191. -№4. -P. 384-390.

182. Delvirdier, M. Efude histomorphometrigue des variations morphologigues du follicule thyroïdien cher le rat en fonction de läge et du sexe / M. Delvirdier, P. J Carame, E. Enjalbert et al. // Anat., Histol., Embriol. - 1991. -Vol. 20. -№ L-P.48-53.il 16

183. Dolan, R. J. Regional cerebral blood flow abnormalities in depressed patients with cognitive impairment/ R. J. Dolan, C J. Bench, R.G. Brown et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1992. - № 55. - P. 768.

184. Farwell, A.P. Thyroxinedependent regulation of integrin-laminin interactions in astrocytes/ A. P. Farwell, M. P. Tranter, J.L Leonard // Endocrinology. - 1995. - V. 136. - P. 3909-3915.

185. Hetzel, B.S. Iodine and neuropsychological development / B.S.

Hetzel // J. Nutr.- 2000. -V. 130. - P. 493 - 195.

186. Jubb, K.V.F. Pathology of domestic animals / K.V.F. Jubb, P.C. Kennedi, N. Palmer - 3 d ed. Orlando ect.; Academic Press., 1985. - Vol. 1.-574 p.

187. Koehrle, J. The trace element selenium and the thyroid gland / J. Koehrle// Biochimie. - 1999. - Vol. 81 (5). - P. 527-533.

188. Larsen, P.R. Update on the human iodothyronine selenodeiodinases, the enzymes regulating the activation and inactivation of thyroid hormone / P.R Larsen // Biochem. Soc. Trans. - 1997. - Vol. 25. - P. 588-592.

189. Larsen, P.R. Nutritional and hormonal regulation of thyroid hormone deodinases / P.R. Larsen, M.J. Berry // Ann. Res. Nutr.-1995.-Vol. 15.-P.323-352.

190. Lindsay, R.H. Antithyroid effects of coal-derived pollutants/ R.H. Lindsay, J.B. Hill, E. Gaitan // J Toxicol Environ Health. - 1992. -V.37. -R467-481.

191. Mcoij, P. Iodine deficiency induced thyroid autoimmune reactivicy in wistar rats/ P. Mcoij, D. Wit H. J., Bloot, M. M. Wilders-Trusching, H. A. Drexhage // Endocrinology, 1993. - V.133 (3). - P. 1197-1204.

192. Miyamoto, S. Integrin function: molecular hierarchies of cytoskeletal and signaling molecules/ S. Miyamoto, H. Teramoto, O. A. Coso et al // J. Cell. Biol. - 1995.-V. 131.-P. 791-805.

193. Muller, B. Haemostatic profile in hypothyroidism as potential risk factor for vascular or thrombotic disease /B. Muller, D.A. Tsakiris, C.B. Roth et al. // Eur. J. Clin. Invest. - 2001. - V. 31№2.- P. 131 -137.

194. Palha, J.A. Transthyretin, thyroid hormones and catecholamines/ J.A

iL

Palha, R. Fernandes, J.C. Sousa et al.// 30 Annual Meeting: Abstracts/Society for Neuroscience. New Orleans. - 2000. - V. 26. Pt 1.- P. 1164.

195. Petersson, U. Thyroid function tests, serum lipids and gender

interrelations in a middle-aged population/ U. Petersson, T. Kjellstrbm // Scand. J. Prim. Health Care. 2001. V. 19. №3. P. 183-185.

196. Pharaoah, P. Iodine and brain development/ P. Pharaoah, K. Connolly //Development Medicine and Child Neurology. 1995. - V.38. - P.464-469.

197. Salvatore, D. Type II iodothyronine deodinase is highly expressed in human thyroid / D. Salvatore, H. Tu, J.W. Harney // J. Clin. Invest. - 1996. - Vol. 98.-P. 193-214.

198. Stopa, E. G. Thyrotropin releasing hormone in the Alzheimer hippocampus/ E. G. Stopa, Q.F. Mao //Annual Meeting.New Orleans. -2000.-V.26.Pt 1. -P.295.

199. Vinayagamoorthi, R. Potentiation ofr humoral imune response and activation of NF-kB pathway in lymphocytes in experimentally induced hyperthyroid rats // R. Vinayagamoorthi, B.C.Koner, S. Kavitha. et al. // Cel. Immunol.- 2005/ -V. 238. - P. 56-60.

200. Vitale, M. Iodide excess induces apoptosis in thyroid cells through a p53-inde-pendent mechanism involving oxidative stress/ Vitale M., Di Matola T., D'Ascoli F. et al.// Endocrinology, 2000. V. 141. № 2. P. 598-605.