ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА НОВОГО ПОДХОДА К РЕКОНСТРУКТИВНЫМ ВМЕШАТЕЛЬСТВАМ НА ТРИКУСПИДАЛЬНОМ КЛАПАНЕ ПРИ АКТИВНОМ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Амирагов Роман Иванович

• Амирагов Роман Иванович
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Амирагов Роман Иванович

Введение

Глава I. Инфекционный эндокардит трикуспидального клапана - истоки развития, алгоритм лечения пациентов (обзор литературы)

Глава II. Экспериментальная оценка методов обработки биологической

ткани для протезирования створок трикуспидального клапана при инфекционном эндокардите.

2.1 Режим фиксации и оценка упруго-прочностных свойств

перикарда

2.2 Токсикологическое исследование

2.3 Экспериментальное обоснование протезирования створок перикардом (аутоперикадом)

Глава III. Клиническое исследование

3.1 Материал и методы

3.2 Техника операций

Глава IV. Результаты.

4.1 Непосредственные результаты

4.2 Отдаленные результаты

Глава V. Обсуждение

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список сокращений

Указатель литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА НОВОГО ПОДХОДА К РЕКОНСТРУКТИВНЫМ ВМЕШАТЕЛЬСТВАМ НА ТРИКУСПИДАЛЬНОМ КЛАПАНЕ ПРИ АКТИВНОМ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ»

Введение.

Данная работа посвящена проблеме ИЭ ТК, которая приобрела в последние десятилетия особую актуальность вследствие роста инъекционной наркомании, распространения инвазивных медицинских процедур. Появились новые формы болезни - ИЭ с имплантированным электрокардиостимулятором и пациентов, находящихся на программном гемодиализе.

В России количество наркоманов за 10 лет увеличилось в 20 раз и к 2010 году составило приблизительно 8.5 миллионов человек. Заболеваемость ИЭ среди наркоманов превышает 10 %. Широкое применение катетеризации сосудов с целью интенсивной инфузионной терапии увеличивает количество случаев инфицирования с последующим развитием сепсиса. Следует отметить, что около 30% катетеров подключичной вены достигают полости 1111 и травмируют створки ТК. Кроме этого, причиной развития ИЭ в правых отделов сердца могут быть осколки снарядов и пули.

Современное течение ИЭ характеризуется развитием множественных тромбоэмболий, септического шока, острой сердечной и полиорганной недостаточности, которые определяют ведущую патологию.

Вторичный ИЭ с поражением правых отделов чаще развивается при ДМЖП, ОАП. Развитие ИЭ ТК связано с высокоскоростным сбросом крови.

В случае с инъекционными наркоманами, повреждение эндокарда возникает при частом внутривенном введении наркотиков. Во время инъекций самостоятельно изготовленных наркотических препаратов пузырьки воздуха повреждают эндокард ТК в 100% случаев. Нарушение асептики способствует инфицированию повреждённых участков эндокарда.

Несомненно, при неэффективности антибактериальной терапии, развития тяжелой клапанной недостаточности, повторных тромбоэмболиях показана операция. В арсенале хирургической техники - протезирование, реконструкция и вальвэктомия. Реконструкция клапана предпочтительнее протезирования и связанных с этими осложнениями (нарушение ритма, протезный эндокардит, дисфункция протеза). В литературе мало данных, касающихся проблеме ИЭ ТК. Так по нашим данным [Муратов Р.М, Цукерман Г.И. (1995,1998), Хачатрян Т.К. (2004), Шамсиев Г.А. (2007)] результаты реконструкций лучше, однако достаточно случаев, в которых вследствие обширности поражения неизбежно протезирование клапана. На базе отделения неотложной хирургии приобретённых пороков сердца НЦССХ им. А.Н. Бакулева в 2008 году получил первое применение новый подход к реконструкции ТК, с использованием аутоперикарда и неохорд (Ооге-Тех). Особенность разработки - это применение обработанного глютаральдегидом аутоперикарда, моделирование створок ТК и обеспечение хорошей функции созданием неохорд из нитей Гор-текс. Для этого потребовалось исследование свойств аутоперикарда и влияние на него кратковременной обработки

глютаральдегидом на операционном столе, разработки техники моделирования створок и создания неохорд.

Диссертационная работа "Результаты хирургического лечения активного инфекционного эндокардита трикуспидального клапана" проведена в рамках комплексной темы "Изучение результатов протезирования клапанов сердца ксеноперикардиальным протезом "БиоЛАБ" (№ государственной регистрации -14.01.26), разрабатываемой в НЦССХ им. А.Н. Бакулева.

Целью исследования явилась оценка результатов реконструкции трикуспидального клапана с использованием новой методики (применение ксено- и аутоперикарда с созданием множественных неохордальных петель) в раннем и отдаленном послеоперационном периоде.

Таким образом задачами исследования явились:

Задачи исследования:

1. Экспериментально обосновать методику протезирования створок трикуспидального клапана.

2. Оценить упруго-прочностные свойства аутоперикарда под влиянием обработки и обосновать использование в клинической практике.

3. Оценить непосредственные и средне-отдалённые результаты операций с использованием нового подхода к реконструкции трикуспидального клапана.

Научная и практическая значимость диссертации.

Эффективности хирургического лечения ИЭ ТК посвящен ряд исследований, которые показали преимущество реконструктивных методов по сравнению с протезированием. Представленная в исследовании методика восстановления структур и функции ТК, является воспроизводимым и эффективным методом хирургического лечения активного ИЭ ТК, при обширном разрушении створок и отрыве хорд. Пока неясно, насколько стабильными окажутся результаты в отдалённые сроки. Это может быть связано, в том числе и с риском возврата к внутривенному введению наркотиков у лиц, зависимых от них. Также, неизвестна судьба ксено- и аутоперикарда, используемого для замещения ткани створок, а также влияние вероятных дегенеративных изменений на степень нарушения функции клапана. Оценка результатов в более отдалённые сроки наблюдения позволит определить место предлагаемой методики в хирургии инфекционного эндокардита трикуспидального клапана. Полученные результаты, вероятно помогут распространению методики на случаи других органических пороков ТК, что позволит снизить долю протезирования ТК.

Автор приносит искреннюю благодарность научному руководителю -заведующему отделением неотложной хирургии приобретённых пороков сердца НЦССХ им. А.Н. Бакулева д.м.н., профессору Муратову Р.М., сотрудникам отделения НХ 1111С, руководителю лаборатории по экспериментальной разработке новых биоматериалов для сердечно-сосудистой хирургии д.м.н. Бритикову Д.В. за поддержку и помощь в выполнении диссертационной работы.

Глава I.

Обзор литературы.

Инфекционный эндокардит - воспалительное заболевание эндокарда с преимущественным поражением клапанов сердца. Реже поражаются другие места эндокарда: дефекты перегородок, хорды, стенки предсердия или желудочков [4, 14, 24, 88].

Первоначально упоминание о воспалительных изменениях эндокарда встречается в медицинской литературе 16-го века. Но причина их возникновения длительное время оставалась неясной. Однако, только в начале 19-го столетия эндокардит стал предметом пристального изучения. В книге "О болезнях сердца" Г. Крейзинг (1815) привёл подробное описание "септического воспаления внутренней оболочки сердца". Однако сам термин "эндокардит" был впервые предложен и введён 1.Б. Бош11оиё(1835) в работе "Тгайе сНшдие ёеБ ша1аё1еБ ёи соеиг" С тех пор он получил международное признание [4, 81, 88, 91, 92].

Одними из первых Яшеге (1646), Ьапс1в1 (1706) и Мог§ат (1761) описали пациентов погибших от инфекционного эндокардита. '^ОБ1ег в 1885 дал наиболее полное описание симптоматики, клинических особенностей и морфологических основ инфекционного эндокардита (ИЭ) - "имеется мало болезней, которые представляли бы большие трудности на пути диагноза, чем септический эндокардит; многие опытные врачи указывают, что почти у половины больных диагноз поставлен после смерти..."[ 4, 88, 91, 92]. Весьма значительно увеличились

диагностические возможности современных лабораторных и инструментальных методом исследования. Однако и в настоящее время нередки случаи, когда окончательный диагноз ИЭ устанавливается в операционной или на аутопсии [4, 88].

За последние годы значительно возросло количество пациентов, страдающих активным инфекционным эндокардитом. В Соединенных Штатах Америки и России ежегодно выявляется от 10000 до 15000 случаев, заболевших инфекционным эндокардитом, из них более 2500 нуждаются в хирургическом лечении. И этому есть довольно много причин, среди которых увеличение продолжительности жизни населения, возрастание количества пациентов с врожденной патологией и пациентов с ранее выполненным протезированием клапанов сердца, увеличение современных диагностических возможностей, интервенционные методики, возрастание количества инъекционных наркоманов. Растет число случаев эндокардита вызванных внутрибольничной инфекцией [4, 88].

Что касается диагностики ИЭ в целом, то данное обстоятельство берет свое начало с середины 17 века, Lazare Reviere первым описал его как нозологию. С тех времен до половины 19 века ИЭ выявлялся патолоанатомами на аутопсии. В дальнейшем совершенствовались методы диагностики. И в этот период времени были описаны все симптомы заболевания и полиморфизм заболеания. Также были разработаны диагностические критерии, которые позволили провести быструю диагностику и дифференцировать диагноз. Только в 40% случаев удается установить диагноз ИЭ за различными "масками" течения данного заболевания.

Обычно диагноз устанавливается в течении 6-12 недель, а диагностика порой превышает эти сроки [4, 88, 91, 92 ].

Первые диагностические критерии ИЭ были представлены в зарубежной литературе. Наибольшей популярностью пользуются критерии C.F. Reyn et al. (1981) и DUKE-критерии D.T. Durack et al. (1994, 2001). В состав обоих критериев входят -гистологические признаки заболевания, выявляемые на операции, аутопсии, или бактериологическая индентификация микроорганизмов, положительная гемокультура (streptococcus viridans, streptococcus bovis, HACEK, spp. Haemofillus, различные виды грибов, kingela kingae, штаммы staphylococcus aureus и энтерококки), характеррные эхокардиографические признаки поражения эндокарда, сосудистые и иммунологические проявления заболевания, высокая лихорадка, внутривенная наркомания [56].

Среди лабораторных методов диагностики ИЭ первостепенное значение имеет бактериологическое исследование как венозной так и в отдельных случаях артериальной крови, которое необходимо проводить не менее 3 раз, с интервалом 20-30 минут. Даннное обстоятельство необходимо для своевременного опеределения возбудителя заболевания и опеределения необходимого лечения, а именно вначале - массивная антибиотикотерапия в течении 6-8 недель. В среднем в крови возбудитель опеределяется в 50% случаев, а при исследовании интраоперационного материала иногда и в 70% случаев. Однако в последнее время процент определения возбудителя снизился до 40-50%. Что связано с появлением

новых штаммов бактерий и антибиотиков широкого спектра действия, которые образуют на эндокарде (вегетациях) так называемую биопленку [52].

Первыми признаками ИЭ довольно часто являются тромбоэмболии, которые способствуют распространению инфекционного процесса, способствуют формированию абсцессов и инфарктов. Более чем 50% больных с ИЭ правых отделов сердца имеют в анамнезе тромбоэмболии в систему лёгочной артерии. Эмболизация сосуда сопровождается гуморальными нарушениями, которые возникают возникают в результате выброса биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов с формированием в тромб. В случаях тромбоэмболии в систему легочной артерии формируются так называемые мёртвые пространства в лёгких, которые не перфузируются смешанной венозной кровью, таким образом вызывают артериальную гипоксемию. Причиной развития инфаркта лёгкого служит снижение питания кислородом лёгочной ткани, некроз ткани. Остается открытым вопрос между хирургами о целесообразности оперативного вмешательства в условиях активной пневмонии [31, 32, 97].

ИЭ ТК встречается достаточно редко (до 10% от инфекционного эндокардита всех локализаций), однако рост в последнее время, связан с распространением новых клинических форм болезни (ИЭ протезов клапанов сердца, инъекционная наркомания), толерантная к антибиотикам инфекция, длительная катетеризация центральных вен, а также развитие интервенционных методик. [12, 28, 29, 34, 35, 62, 76].

Естесственно самым главным и наиболее информативным методом диагностики ИЭ клапанов сердца является Эхо-КГ, которая берет свое начало с 1973 года, когда начали выявлять скопления микроогранизмов - вегетаций на створках клапанов сердца. При затруднении визуализации проводится Чрезпищеводная Эхо-КГ, которое начали внедрять с 1976 года. Данный метод позволяет выявлять даже начальные проявления ИЭ на клапанах сердца. Также в диагностике ИЭ свое место заняли - рентгенографическое исследование КТ и МРТ [36, 64, АН,109, 110].

Терапия ИЭ в основном сводится к консерватиной терапии и хирургическому методу лечения, - оператвиное лечение выполняется при неэффективности консерватиной терапии и появления признаков декомпенсации кровообращения [81].

Антибактериальная терапия является самой главной частью лечения ИЭ и существенно снижает летальность, до 20%, но процент летальных исходов и осложнений остаётся большим [1, 2, 4, 31, 55, 79]. При назначении антибиотикотерапии следует учитывать - раннее начало терапии, использование по возможности максимальных суточных доз, проведение терапии не менее 6-8 недель, а иногда и больше, следует учитывать чевствительности к микроорганизмам, замене антибактериальной терапии при резистентности бактерий в течении нескольких суток. Согласно последним рекомендациям антибактериальная терапия в случае, когда неизвестен возбудитель назначается эмперически - цефалоспорины и аминогликозиды. При эффективности лечения клиника регрессирует в течении 2-3 суток с момента назначения терапии [35. 53, 113].

У больных с ИЭ происходят выраженные изменения и иммунной системы, для корекции которой используются различные виды плазмоферезалазерное облучение крови в отдельных случаях, ультрафиолетовое облучение крови, озонотерапию. Данные методики направлены на уменьшение интоксикации в организме при выраженном сепсисе [93].

По данным отдела приобретенных пороков сердца НЦССХ им А.Н. Бакулева (диссертация д-ра... мед. наук Шамсиева Г.А, 2007.), первичный активный инфекционный эндокардит трикуспидалььного клапана составил 5,7% среди всех пациентов, прооперированных в активной стадии заболевания [25]. В работах Чернова В.А. ИЭ ТК встречался в 2.8% случаев, а по данным Барбухатти К.О. -3.2%. По данным Мишнаевского А.Л. - 5-10%, в исследовании задействовано 12 пациентов, все пациенты были в активной стадии заболевания, 8 выполнено протезирование ТК, остальным 4 - стандартные виды реконструкций. Автор отмечает низкий процент летальности в послеоперационном периоде в данной группе пациентов, эффективность терапии. Показана высокая диагностическая ценность Эхо-КГ при ИЭ ТК. Выявлены серьезные нарушения клеточного иммунитета, а также авторами разработаны показания для оперативного вмешательства. В исследовании Медведева А.П. ИЭ ТК составил 6% от ИЭ всех локализаций, автор (2009) представил случай успешной реконструкции ТК при элетродном эндокардите, развившийся вследствии смены системы ЭКС спустя 5 месяцев с хорошим результатом [3, 10, 27].

В исследованиях Шевченко Ю.Л. и соавторов среди 252 случаев инфекционного эндокардита ТК 79,9% приходится на долю инъекционной наркомании, 7.1% - гинекологический и урологчиеский сепсис, 4.8% - длительные катетеризации центральных вен [20]. Соловьев Г.М. отметил, что 4 пациента из 9 в случае изолированного ИЭ ТК были инъекционными наркоманами [24], а в работах Резник И.И. - 21 из 30 [29].

В настоящее время по данным различных авторов на долю инфекционного эндокардита с поражением трикуспидального клапана (ТК) приходится 14% случаев эндокардита клапанов сердца [32, 76, 81, 93]. В большинстве случаев (80%) ИЭ ТК на ранних стадиях поддается лечению антибактериальными препаратами, в остальных случаях неизбежно оперативное вмешательство, иногда и в неотложном порядке [32, 76, 53, 93].

Особенно важным является поочередность применяемых мер в ходе лечения ИЭ, схемы консервативного лечения ИЭ приведены в АССБ/АИА (2011) и в ОшёеНпеБ оп Ше ргеуепйоп, ё1а§пов1в, апё 1геа1шеП: оf ^есйуе епёосагёШБ (2009) сНшса1 §и1ёеНпе Аэг Месйуе епёосагёШБ (европейской аасоциации сердечнососудистых хирургов) - применение антибиотиков широкого спектра действия (исходя из данных посевов крови), в течении 6-8 недельного курса лечения. В сообщении К. Актово§1ои е1 а1 (2012) подробно приведены и описаны алгоритмы диагностики и лечения ИЭ ТК, автор считает, что большинство больных инъекционные наркоманы, и несмотря на прогноз таких пациентов, ИЭ ТК может

быть вылечен консервативным путём, а в случае хирургического лечения

первоначально должна рассматриваться тактика в пользу реконструкции с дальнейшим продолжением курса антибиотикотерапии [34] (схема1).

Схема 1. Схема и алгоритм лечения пациентов с ИЭ ТК различного происхождения.

Но кроме кардиохирургов и кардиологов в лечении пациентов должны быть

привлечены и ряд других специалистов - инфекционисты, наркологи, психологи,

которые смогут обеспечить необходимое комплексное лечение для улучшения качества жизни пациентов [1, 53, 61, 93].

Что касается протезирования ТК, данный метод хирургического лечения при изолированном поражении ТК является основным, авторы сообщают о частоте имплантаций по сравнению с протезами других локализаций не более 5%. Однако реконструктивные вмешательства являются операцией выбора и продолжаются поиски новых методов реконструкций при поражении ТК [14, 25, 31, 53, 57, 71].

Авторы [6, 40, 53, 56, 57] приводят ряд показаний для протезирования ТК: обширное поражение створок, выраженная регургитация, расширенное фиброзное кольцо ТК. Практически всегда общепринятым является замена клапана, а именно протезирование при повторных вмешательствах на ТК. Есть мнение, что наличие значимой недостаточности на ТК - регургитация 4 степени является показанием для протезирования ТК [69, 73, 75, 77, 92, 94, 106].

В середине ХХ века начали активно разрабатываться и внедряться в практику механические протезы клапанов сердца. Так, Berg E.H. и Stuckey J.C. (1957) провели эксперимент на собаках моностворчатого искусственного клапана сердца. C. W. Lillehei (1961) из университе Миннесоты, также в эксперименте разработал однолепестковый протез из силастика, в дальнейшем применил в клинической практике, имплантировав в позицию аортального клапана [77]. После этого еще несколько авторов применили однолепестковые протезы как в эксперименте, так и в клинике довольно успешно (Doumanian A.V. 1961, Frater R.W. 1961). Среди протезов данного типа самым удачным оказался протез, сконструированный Frater R.W. [58].

A. Star и L. Edwards (1960-1972) в сотрудничестве отказались от протезов, которые близко к структуре нативного клапана повторяют его движения в виде лепестков и задержали свое внимание на разработке шарового протеза, авторы надеялись, что шар находясь в постоянном движении будет очищаться от тромбов [88, 114]. В 1960 году была первая имплантация в позицию аортального клапана, далее в 1963 были первые имплантации A. Star в позициях митрального и трикуспидального клапанов, и уже спустя 15 лет был опыт протезирования митрального клапана у 120 пациентов и трикуспидального клапана у 31 пациента, однако госпитальная составила 10% [114]. D 1964 году C.A. Hufnagel представил опыт по применению протеза из полипропилена в виде двояковыпуклой линзы, в дальнейшем впевые он имплантировался в восходящую аорту и в позицию атриовентрикулярных клапанов. В тоже время W. Lillеhеy (1975) начал импалнтации механических протезов в позиции ТК в единичных случаях [78]. Протезы Star-Edwards получили широкое применение в хирругии аортального клапана, и также нередко импалнтировались при необходимосте рядом автором и в позиции ТК (Соо1еу (1968); Magovern-Cromie (1970); Амосовым (1972); БаЫаш (1975); Sаnfе1ippо (1976); M. DeBakey (1997) [88].

Имеются ряд особенностей, которые препятствуют физиологическому функционированию механического протеза в позиции ТК - меньшее давление по сравнению с левыми отделами сердца, неправильная форма ПЖ, что может вызвать дисфункцию запирательного элемента. Также пагубно влияет на функцию протеза ТК ранее имплантированные протезы в аортальной и митральной позиции [6, 40, 53, 56, 57, 69, 73, 75, 77, 92, 94, 106].

Принимая во внимание минусы шаровых протезов, ряд хирургов перешли к использованию поворото-дисковых протезов различных моделей: Веа11, Bjork-Shiley, Кау-Shitey, Lillehei-Kaster, наш отечественный МКЧ-15,27,29, Микс и многие др. Однако данные протезы весьма ограничена в движении запирательного элемента, малая площадь отвесртия и далеки от совершенства, еще Эе1о^е (1975), Stаrr (1975), ВоШ (1975), Rhоdеs (1977), Lefrak (1979) в своих исследованиях представили данные о повышенных траснпротезных градиентах [38, 78, 88,94, 114].

Более востребованными в кардиохирургической практике оказались повородисоквые, которые появились и начали довольно активно использоваться в начале 80-х гг., а в дальнейшем и двухстворчатые протезы. Одними из первых создателей двухлепесткового протеза считаются A.B. Cruz и C.W. Lillehei (1963), которые начали использовать данный протез в позиции митрального клапана. И с этого моента различные авторы совершенствовали данный протез и контруировали различные модификации [77]. В 1965г. Kalke B.R. совместно с C.W. Lillehei сконструировали полностью двухстворчатый протез из титанового сплава с шарнирным механизмом, и данное строение протеза в дальнейшем также послужила основой для создания новых протезов, которые широко применяются и по сей день [78]. В 1976 г. X.C. Posis в сотрудничестве с M. Villafana во главе с C.W. Lillehei смоделировали новую в то время модель протеза (Si. Jude Medical), угол открытия протеза состалял 85°, который используется в настоящее время. Многие хирурги считали, что новые протезы St. Judе и Саrbоmеdiсs с ламинарными потоками и низким транспротезным градиентом могут полностью заменить нативный клапан в

любой позиции [128]. Так Nakano K. и соавторы в 1994 году сообщили о результатах использования протеза St. Jude у 39 пациентов в сроки наблюдения до 14 лет. В поздние сроки наблюдения выживаемость составила 54,7%, через 7 месяцев после операции у 1 пациента выявлен тромбоз протеза, данному пациенту проведена тромболитическая терапия [87]. В литературе есть мнение, что отсутствует достоверная разница в выживаемости пациентов в группах с механическими и биологическими протезами в сроки наблюдения 5 и 10 лет [81, 86, 98, 108, 109].

В 1986 году были предложены протезы Carbomedics Standard, створки которого вращаются внутри кольца, протез имел ряд нововведений по структуре, однако угол открытия составлял всего лишь 78°, далее в 1990 году появились протезы Sorin Bicarbon [88, 128].

Известны работы ряда авторов о частоте тромбозов механических протезов в позиции ТК - Shapira А. (2000) из 25 пациентов сообщил о случаях тромбозов у 5 (29%) [110], Аoyagi S. (1994) - у 3 из 16 (18,7%) [38], Singh А.К. (1992) - у 2 из 14 (14,2%) [115], Ш77оН G. (1998) - у 3 из 30 (10%) [105]. По данным Муратова и соавт. (2004) анализировались данные 130 пациентов. К 6 годам выживаемость пациентов с биопротезами составила 94 %, с механическими протезами - 81%, 8 пациентов, у которых выявлен тромбоз протеза, свобода от тромбозов в группе биопротезирования составила 97.3, в группе с механическими протезами 81.8% [26].

Важнейшую роль в долговечности механических протезов в трикуспидальной позиции играет антикоагулянтная терапия. Известно, что для трикуспидальной позиции следует придержтиваться более высоких значений МНО (международное

нормализованное соотношение), в связи с меньшим давлением в правых отделах и более высоким риском тромбообразования. Для механических протезов в левых камерах сердца требуется поддержание показателей МНО в пределах 2.5-3.5, то для позиции механичсеких протезов в правых же отделах следует придерживаться значений в пределах 3.0-4.0, в отдельных случаях рекомендуется одновременное использование антиагрегантов (аспирин). [26, 33, 42, 43, 45, 95, 98, 102]. Несмотря на множество недостатков механических протезов в трикуспидальной позиции, ряд авторов используют эти протезы у молодой категории пациентов, так как использование биологических протезов у молодых пациентов ведет к ранней тканевой дегенерации [45, 95, 98, 102].

Нашли свое применение и протезы, сформированные из широкой фасции бедра, но они имели множество недостатков - тромбогенность, ускуоренная дегенерация ткани. И таким образом не вошли в широкую практику [107]. В литературе есть данные об использовании клапанов, изготовленных из твердой мозговой оболочки[78]. Рш§ С. совместно с ТпшЫе А. с соавторами (1972-1975) сообщил о серии имплантаций из 17 протезов из данного материла в позицию ТК. Выживаемость в послеоперационном периоде составила 65%, но даже такие результаты авторами были сочтены вполне удовлетворительными [61,78]. Проходили многочисленные исследования, большинство авторов продолжали поиск идеальной ткани для изготовления тротеза близкому к нативному. Более успешным биологическим протезом оказался ксеноаортальный каркасный протез. У большинства пациентов, при отсутствии протезов в левых отделах сердца низкий

риск тромбоэмболических осложнений и нет необходимости в антикоагулянтах, в основном проводится терапия антикоагулянтами в течении 3 месяцев. В нашей стране впервые первая имплантация каркасного биопротеза принадлежит Г.И. Цукерману (1969), а уже в 1978 году вместе с соавторами сообщили результаты 47 имплантаций, из которых только в одном случае в отдаленном периоде имелась дисфункция протеза, которая привела к летальному исходу [21, 22]. B.G. Вагга1-ВоуеБ (1998) сообщил о результатах имплантации в трехстворчатую позицию аортального гомографта с хорошими отдаленными результатами и отсутствием структурной дегенерации у 70% пациентов к 10 годам наблюдений [43].

В настоящее время известны различные типы биопротезов, которые используются в аортальной и митральной позиции - ксеноаортальные (St. Jude, МЫйюшс, Саrpеntiеr-Еdwаrds и др.) и сшитые из свиного или бычьего перикарда (Саrpеntiеr-Еdwаrds, Mitrоflоw, РепсагЬоп и др.) [26, 53, 56, 88]. Разработка и применение биопротезов для замены клапанов сердца насчитывает более 50 лет. Главной проблемой и недостатком биологических протезов является тканевая дегенерация. В связи с более высокой гемодинамической нагрузкой биопротезы в левых отделах сердца в большей мере подвержены тканевой дегенерации [106, 108]. Основоположниками клинического применения биологических протезов считаются - В. Barrstt-Boyes, D, Ross, A. Carpentier, W. Hancock, W. Angell, а также ряд других ученых [63,73,83,84,85,90,101,105,121].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Амирагов Роман Иванович, 2015 год

J у / / / / / / /

............'/• / / / / / / / ' |

} 1 г / / / (J у г ^' г— "7— 1 \ \ V 1 «ч . 1—

О 20 40 м *0 100

У&ПМММ» • %

Nr аО mm ЬО mm SO mm2 LO mm F F max N SB MPa SR MPa eR % Е Емод N/mm2

1 0,3 5 1,5 20,00 53,29 34,98 1,28 93,01 0,5956

2 0,3 5 1,5 20,00 45,39 33,31 0,89 82,12 1,21

3 0,3 5 1,5 20,00 56,74 32,77 4,02 78,29 1,218

Расшифровка обозначений: DB-прочность при растяжении, МРа

(Мегапаскаль)

ао - толщина образца, мм

□ R_ сила при разрыве, МРа

Ьо - ширина образца, мм

2 Dr. относительное удлинение при

S0 - площадь сечения образца, мм 0 ^ разрыве

Fmax - максимальная сила, N (Ньютон) . ч „,

v ' (эластичность), %

Таблица 5. Свежий необработанный перикард (хранение в антибиотиках, контроль).

У1 f

Ji / /: /// ; л

■4

/ / ■'/ / ./ :// /V у -1-1-i- л л \ -н- -1-1-

о 1о « м

УДГ«ИГМ(Р с %

а0 Ь0 S0 F F max □ b □ R □r Е Емод

Nr mm2 N/mm2

mm mm N MPa MPa %

1 0,4 5 2 55,51 27,75 1,17 51,93 5,31

2 0,4 5 2 49,19 24,59 4,91 40,91 92,28

3 0,4 5 2 55,09 27,54 1,54 62,68 17,86

4 0,4 5 2 74,44 37,22 30,33 52,06 14,86

Расшифровка обозначений:

а0 - толщина образца, мм Ь0 - ширина образца, мм

л

S0 - площадь сечения образца, мм Ртах - максимальная сила, N (Ньютон)

□ в-прочность при растяжении, МРа (Мегапаскаль)

□ R - сила при разрыве, МРа

□ R . относительное удлинение при разрыве

(эластичность), %

При сравнении упруго-прочностных свойств свежего перикарда между 3 группами для вычисления р использован критерий Крускала-Уоллиса (таблица 6). Видно что достоверно есть разница при определении свойств перикарда - прочности и эластичности, между остальными показателями нет достоверной разницы, что свидетельствует о том, что гомоперикард (свежий) ни чем не уступает по характеристикам ксеноперикарду, так же необходимо отметить, что перикард, фиксированный в 0.3% растворе глютаральдегида прочнее по свойствам, чем перикард фиксированный в 0.6 % и 2% растворах глютаральдегида.

Таблица 6. Сравнение упруго-прочностных свойств между 3 группами.

показатель 0,3% 2% 0,6% р

а0 шш 0,305±0,008 0,313±0,025 0,3 0,05

Ь0 шш 5 5 5 1

80 шш2 1,525±0,043 1,56±0,125 1,33±0,14 0,136

Ь0 шш 20 20 20 1

¥ А шах N 52,24±4,18 38,7±13,5 22,17±6,12 0,09

Эб МРа 34,2±2,4 24,43±6,3 16,44±2,6 0,038

Эк МРа 2±1,7 0,7±0,18 5,7±7,7 0,301

ек % 85,5±5,9 75,33±7,24 84,3±14 0,314

Емод Шшш2 0,94±0,34 3,52±2,28 0,4±0,2 0,024

При сравнении свежего перикарда, фиксированного в глютаральдегиде (0.3%, 0.6, 2% концентрациях раствора), в течении 10 минут, получены следующие данные представленные в таблице 7, 8. В данной таблице видно, что нет достоверной разницы между упруго-прочностными свойствами гомоперикарда каждой группы с ксеноперикардом, а также с нефиксированным гомоперикардом (контрольная группа), однако по показателю эластичности есть достоверная разница в сравнении с нефиксированным перикардом.

Таблица 7. Сравнение бычьего и человеческого перикарда (критерий

Крускала-Уоллиса).

1 2 3 4

показатель Бычий 0,6% Человечи й 0,3% Человечий 0,6% Человечий 2% р1и2 р1и3 р1и4

а0 шш 0,3 0,305±0,0 08 0,313±0,02 5 0,3 0,317 0,317 0,386

Ь0 шш 5 5 5 5 1 1 1

80 шш2 1,5 1,525±0,0 43 1,56±0,125 1,33±0,14 0,3 0,114 0,38

Ь0 шш 20 20 20 20 1 1 1

Ешах N 51,8±5,8 52,24±4,1 8 38,7±13,5 22,17±6,12 0,827 0,05 0,289

Эб МРа 33,7±1,2 34,2±2,4 24,43±6,3 16,44±2,6 0,8 0,05 0,157

Эк МРа 2±1,7 2±1,7 0,7±0,18 5,7±7,7 0,827 0,872 0,077

ек % 84,5±7,6 85,5±5,9 75,33±7,24 84,3±14 0,82 0,83 0,15

Емод Шшш2 1±0,36 0,94±0,34 3,52±2,28 0,4±0,2 0,275 0,05 0,034

Таблица 8. Сравнение нефиксированного гомоперикарда с гомоперикардом фиксированного в в растворах глютаральдегида трёх концентраций (0.3%. 0,6%, 2%), используя критерий Крускала-Уоллиса.

1 2 3 4

показатель нефикс ирован ный Человечий 0,3% Человечий 0,6% Человечий 2% р1и2 р1и3 р1и4

а0 шш 0,3 0,324±0,00 6 0,326±0,024 0,3 0,317 0,317 0,386

Ь0 шш 5 5 5 5 1 1 1

80 шш2 2 1,525±0,04 3 1,56±0,125 1,33±0,14 0,02 0,018 0,011

Ь0 шш 20 20 20 20

Ршах N 58,55± 11 52,24±4,18 38,7±13,5 22,17±6,12 0,157 0,034 0,149

Эб МРа 29,3±5, 5 34,2±2,4 24,43±6,3 16,44±2,6 0,16 0,04 0,15

Эк МРа 29,3±5, 5 2±1,7 0,7±0,18 5,7±7,7 0,157 0,724 0,02

ек % 52±8,9 85,5±5,9 75,33±7,24 84,3±14 0,034 0,034 0,021

Емод N/шш2 32,6±4 0,1 0,94±0,34 3,52±2,28 0,4±0,2 0,04 0,034 0,043

Данные микроскопии перикарда:

Данные микроскопии - перикард (взрослого человека, необработанный) представляет собой фиброзную пластинку, состоящую из извитых толстых коллагеновых волокон, в которой встречаются включения жировой ткани, мелкие сосуды и небольшие мелкие скудные лимфогистиоцитарные инфильтраты (рис. 3, 4).

Рис. 3. Перикард представлен пластинкой фиброзной ткани, построенной из извитых толстых коллагеновых волокон (2). Иногда встречаются небольшие включения жировой ткани (3) и мелкие скудные лимфогистиоцитарные инфильтраты(1). Микропрепарат. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение - об.10, ок.10.

Рис.4. Фрагмент предыдущего препарата. Окраска гематоксилином и

эозином, увеличение - об.40, ок.10.

Перикард обработанный 0.3% (а) и 0.6% (б) растворами глютаральдегида в течении 10 минут - изменений ткани не наблюдается не зависимо от концентрации глютаральдегида (сохранены живые клетки) (Рис. 5 а, б).

Рис. 5 (а) Микропрепарат. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение -об.10, ок.10., (б). Фрагмент предыдущего препарата. Окраска

гематоксилином и эозином, увеличение - об.40, ок.10.

2.2. Токсикологическое исследование.

В рамках исследования проведены токсикологические, санитарно-химические испытания, а также испытания на гемосовместимость на базе АНО 'ИМБИТ'(Институт медико-биологических исследований и технологий , испытательная лаборатория доклинических исследований 'БИОМИР' (Заключение №449.423.Н.10). Испытания проведены в соответствии с ГОСТ. При испытании было учтено, что изделия изготовлены из биоткани и находятся в консервирующей среде. Исследуемые образцы изделий отмывали от стерилизующего раствора согласно инструкции изготовителя.

Результаты санитарно-химических испытаний:

Исследования водных экстрактов из образцов изделий показали, что изменение значения рН экстрактов в сравнении с контролем не превысило пороговое значение ± 1,0 ед. рН и составило0,95±0,05 ед. рН.

Концентрация глютаральдегида в экстрактах из образцов изделий, измеренная методом высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ) не превысила допустимого значения 0,1 мг/л и составила менее 0,08мг/л.

□ Определение свободного протеина в экстрактах из образцов изделий методом Лоури показало , что его значение составило 138±10 мкг/мл, при пороговом значении, способном вызывать аллергические реакции 150 мкг/мл.

Результаты токсикологических испытаний:

В условиях т vitrо изучена цитотоксичность экстрактов из образцов изделий на культуре фибробластов мыши линии NIH-3Т3. Морфология клеток была аналогичной котролю, количество клеток отличалось от контроля в пределах допустимой погрешности (<10%). Токсического действия не выявлено.

Результаты испытаний на гемосовместимость:

Гемолитическое действие экстрактов было проверено на изолированных эритроцитах кролика. Степень гемолиза составила 1.7% при допустимом значении

50

показателя не более 2 %. Исследование активации системы комплемента поверхностью образцов в опытах т vitrо показало, что результаты исследований сопоставимы с результатами ранее исследованных и широко применяющихся протезов сосудов. Исследование степени активации тромбоцитов при контакте с внутренней поверхностью изделий методом СЭМ не выявило отрицательных реакций.

На основании полученных данных исходят следующие выводы:

1. Перикард, взятый с передней поверхности (перед правыми отделами) перикардиальной сумки является оптимальной тканью для использования в реконструктивной хирургии клапанов сердца .

2. Исследуемый материал не уступает ксеноперикарду и нативным створкам трикуспидального клапана по упруго-прочностным характеристикам и может использоваться в реконструктивной кардиохирургии в качестве пластического материала.

2.3. Экпериментальное обоснование протезирования створок перикардом (аутоперикардом).

Моделирование створок трикуспидалъного клапана в эксперименте:

Мы основывались на материалах монографий по хирургической анатомии сердца, подробно изложенные в книгах Апёегеоп К, Вескег А. (1980) и Михайлова С.С. (1987). Строение трикуспидального клапана аналогично строению митрального. Он также включает в свой состав фиброзное кольцо, створки, сухожильные хорды, сосочковые мышцы правого желудочка (Рис.6).

Сопр<й1ии* /опо

Рис.6. Структура трикуспидального клапана.

Биопротез, имплантируемый в митральную позицию является идентичным и для позиции ТК. Биопротезы изготавливаются по схеме приведённой ниже, где ФК МК и ТК принимается за окружность, и изготавливаются 3 одинаковых лепестка. Проведя расчеты по данной схеме, можно вычислить величину радиуса каждой створки, который будет равен Я = Б ^3/2 (Рис.7).

Рис.7. Схема строения каркасного биопротеза для митральной и трехстворчатой позиций.

Эхокардиографически выполнять измерения створок ТК является трудновыполнимой задачей, в особенности определение размеров и объемов ПЖ, и особенности строения створок (в большинстве случаев задняя створка не определяется). Размер ФК ТК определяется путем измерения расстояния от комиссуры между передней и септальной створками до основания задней створки. Мы сочли данное измерение очень важным для определения структурных размеров ТК. Мы выкраивали перикардиальные лоскуты с запасом на 3-5мм с учетом припуска на шов при подшивании к ФК. Таким образом диаметр фиброзного кольца будет равен длине основания септальной створки (а), с запасом 5мм, для создания комиссур и выпуклости створок. Считается, что размер передней створки соответствует основанию измерителя (с), что будет соответствовать а+5, с запасом на 5мм. Для задней створки (Ь) - а-5, или, Ь=2/3с= с-1/3с (Рис.3). Радиус равен (г) -d/2+5, длина хорд - (г+5)/3 (Рис.8).

'^«пгшпаигв

Ро81вгозвр1а1

сотт»адиге

СТС=(1

ПТС=(основание измерителя ТК)=с!+5

ЗТС=(1-5=ПТС-1/3

г=с!/2+5

Цдлина хорд)=г/3

Рис.8. Соотношение анатомических структур ТК к диаметру ФК.

В условиях лаборатории по экспериментальной разработке биоматериалов для сердечно-сосудистой хирургии (ФАНО НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН) на свином сердце вскрыто 1111, края предсердия взяты на держалки, иссечены створки ТК, согласно нашим вычислениям проведены все измерения и выкроены соответствующие размеры заплат из человеческого перикарда (трупного перикарда

полностью фиксированного в 0.3% растворе глютарового альдегида) (Рис.9).

Рис.9. Лоскуты из перикарда, выкроенные и сшитые между собой, создавая тем самым комиссуры биопротеза.

Перикардиальные лоскуты подшиваются с изнаночной стороны к стенке ПЖ (его фиброзному кольцу) (нитью пролен 5-0, затем выворачиваются, создавая парашютообразную (выпуклую) форму створки. Возле комиссур иссекаемого нативного трикуспидального клапана края неостворок сшиваются между собой, создавая неокомиссуры. Длина неохорд подбирается согласно А. Сафенйег на 1/3 ниже расстояния от ФК до папилярной мышцы (измеряется во время моделирования биопротеза), к каждой неостворке необходимо от 4 до 6 групп неохордальных петель. Одним концом петли фиксируются к головке папиллярной мышцы; при наличии только 1 мышцы, неохорды могут фиксироваться к свободной стенке ПЖ и МЖП. Расстояние между петлями по свободному краю неостворки должно соответствовать 5-7мм. Реконструкция клапана всегда должна дополняться аннулопластикой на опорном кольце или полоске, в данном случае для стабилизации кольца служила опорная полоска длиной 5см из PTFЕ (Рис.10 (а,б,в,г)).

Рис.10 (а,б,в,г). Этапы реконструкции ТК: а - создание множественных неохордальных петель, Ь - подшивание лоскутов к ФК ТК, с - фиксация неохорд к папилярной мышце, ё - окончательный вид реконструкции с аннулопластикой на опорной полоске из PTFЕ.

а) Создание неохордальных петель.

б) Подшивание неостворок к ФК.

в) Фиксация неохордальных петель к папилярным мышцам.

г) Окончательный вид реконструкции, дополненной имплантацией опорной полоски из PTFЕ.

Глава III. Клиническое исследование

3.1. Материал и Методы

Были изучены непосредственные и средне-отдалённые результаты реконструкции трикуспидального клапана (ТК) у 21 пациента с инфекционным эндокардитом ТК в различной стадии активности оперированных по новой методике в отделении неотложной хирургии приобретённых пороков сердца (д.м.н., профессор Муратов Р.М.) в период с 2008 года по 2012 год включительно.

В данной работе мы использовали классификации ИЭ, разработанную и внедренную в ФГБНУ НЦССХ им. А.Н.Бакулева (Цукерман Г.И. и соавт., 1986)[25]:

1. острое (< 6-8 недель от начала заболевания) и подострое (> 8 недель) течение ИЭ.

2. первичный и вторичный ИЭ (при ревматическом поражении клапанов или при врожденной патологии и т.д.)

3. активный и неактивный ИЭ.

4. осложненное и неосложненное течение ИЭ.

Клиническая характеристика пациентов.

В НЦССХ им.А.Н. Бакулева РАМН на базе отделения НХ ППС, в период с 2001 по 2012 гг. 162 больным с ИЭ ТК выполнено оперативное вмешательство. Из них 72 пациентам (44.4%) выполнено протезирование ТК, а 90 пациентам (55.6%) реконструктивные вмешательства.

С марта 2008 г. нами разработана и внедрена в практику новая методика восстановления функции нативного ТК. Для восстановления площади створок ТК использованы лоскуты из ксено- или аутоперикарда и созданием неохорд из нитей GОRЕ-Tеx. Операция сопровождалась аннулопластикой с использованием опорных полосок из аутоперикарда, PTFЕ, жёстких опорных колец и PTFЕ. Эта методика использована у 21 пациента (12.9%).

Краткая клиническая характеристика пациентов, у которых использована многокомпонентная методика восстановления ТК при ИЭ (представлена в таблице7).

Средний возраст 39,5 ± 22 (17-62л.)

Инфекционный эндокардит (стадия активности) активный - 15 неактивный- 6

Изолированные вмешательства (%) 17 (83.3%)

NYHА ФК , (%) II-19%(4), Ш-67%(14) а^ IV-14%(3)

Комбинированные вмешательства, (%) (ПАК, ДМЖП, ДМ1Ш) 2 (9.5%)

Инъекционные наркоманы, (%) 19 пац., (90%)

Таблица 7. Клиническая характеристика пациентов с ИЭ ТК.

Среди оперированных пациентов большинство составили лица мужского пола (66,6%), с соотношением мужчин и женщин 2:1 ф>0,05).

В данной группе пациентов доминировали инъекционные наркоманы, таким образом, входные ворота инфекции были известны во всех случаях: инъекционная наркомания - 19 пациентов, вследствие перенесённой пневмонии - 1 пациент, вторичный эндокардит в сочетании с другими клапанами сердца - 1 пациент.

Все пациенты проходили курс антибактериальной терапии до операции различной длительности. Положительные посевы крови были выявлены в 40% (п-6) случаев у пациентов в активной стадии заболевания (Таблица 8).

Таблица 8. Возбудители ИЭ ТК в активной стадии.

Возбудители ИЭ ТК (п-15), (%)

Stаphylососсus еpidеrmidis 1 (4.7%)

Stаphylососсus аигеш 3 (14.4%)

ЕП:егососсш fаесаlis -

Грибы рода Саndidа 1 (4.7%)

Другие возбудители 1 (4.7%)

Отрицательная гемокулътура 9 (60%)

Положительная гемокулътура 6 ( 40%)

При ИЭ ТК характерными являются тромбоэмболические осложнения в систему лёгочной артерии - инфаркт-пневмонии, которые отмечены у 17 больных.

Доминирующее число пациентов (п=19) инъекционные наркоманы 90%, данное обстоятельство учитывалось при выполнении соответствующего вмешательства. Для них характерно нарушение дисциплины - несоблюдение больничного режима, невозможность контроля полного курса антибиотикотерапии, неспособность контроля антикоагулянтной терапии. Сопутствующие хронические заболевания также усугубляют послеоперационный период (гепатиты, встречающиеся в 90 % случаев, ВИЧ и др.). Схема лечения пациентов с ИЭ ТК представлена в схеме 1.

Показаниями к оперативному вмешательству являются:

1. Значимая недостаточность ТК,

2. Вегетации, деструкция,

3. Персистирующий сепсис,

4. Тромбоэмболические осложнения,

5. St. Аш-еш, грибы.

Данные дооперационного эхографического исследования представлены в таблице 9.

Таблица 9. Эхокардиографическая характеристика пациентов на дооперационном этапе.

ЛП 3.6±1.2 ПП 7.2±2.5

КСР 3.1±1.1 ПЖ 8±2.9

КДР 4.5±1.2 КСР 2.7±0.4

ЛЖ КСО 34.5±20.5 ПЖ КДР 4.0±0.8 ФК ТК 45±10

КДО 91±44 КСО 30±10 Р в ПЖ 40±20

УО 62±32 КДО 72.5±35.5

ФВ 64±19 ФВ 61±15

2 (п=1)

Степень регургитации 3 (п=7)

4 (п=12)

Трансклапанные градиенты Пиковый 5.2±1.0

(мм.рт.ст.) Средний 1.5±0.3

Глубина коаптации створок (мм) 9,5±1,5

Площадь коаптации створок (см2) 2,65±0,25

При активном ИЭ ТК главным в хирургическом вмешательстве, являлось удаление пораженных инфекцией тканей клапана и подклапанных структур в пределах здоровых тканей с последующей обработкой камер сердца растворами антисептиков (1% раствор муравьиной кислоты, 5% спиртовой раствор йода, 70% раствор спирта) по методике принятой в НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН.

При интраоперационой ревизии клапана особое внимание уделялось оценке степени поражения инфекцией внутрисердечных структур, расстояния

между комиссурами поражённой части створок, наличие хордального аппарата адекватной длины и их измерение.

По локализации и обширности поражения ТК (Рис.19):

- передняя створка (ПТС) - 14 пациентов,

- задняя (ЗТС) и септальная (СТС) - 3 пациента,

- септальная (СТС)- 1 пациент,

- передняя (ПТС) и задняя (ЗТС) - 2 пациента,

- задняя (ЗТС)- 1 пациент,

- септальная (СТС)- 1 пациент.

Аутоперикард во всех случаях фиксировали в 0.3% растворе глютаральдегида в течении 10 минут в 15 случаях, а в остальных случаях использовался ксеноперикард. Хорды протезированы множественными петлями аналогично митральному клапану. Для аннулопластики в 15 случаях мы использовали полоску из PTFЕ (5см), в 3 случаях - жёсткое ОК, в 3 случаях - аутоперикард (5см). При ИЭ ТК время искусственного кровообращения составило в среднем 189.5±103,5 минут (от 86 до 293), время ишемии миокарда - 96.5±53.5 минут (от 43 до 150).

Инструментальные методы исследования.

Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) регистрировали у всех пациентов на шестиканальном аппарате '^^^-400" фирмы Siеmеns (Германия) и на четырехканальном аппарате "Mmgоgrаph 42-В" фирмы ЕЬЕМА (Швеция) со скоростью записи 25 мм/сек. ЭКГ выполнялось в трех стандартных, трех усиленных отведениях от конечностей и шести грудных отведениях. Во время операции производился постоянный мониторинг ЭКГ, а в дальнейшем раз в сутки или по показаниям.

Рентгенологическое исследование проводилось всем больным до операции с целью изучения размеров сердца (по величине КТИ - кардио-торакального индекса), который определялся согласно критериям Н.Х.Рабкина и соавторов (1975), оценки состояния малого круга кровообращения и степени увеличения полостей сердца. КТИ у пациентов с ИЭ ТК составил 52±8 (пределы колебаний 44-60 %).

Эхо-КГ с допплеровским исследованием выполнена всем пациентам до операции и в ближайшем послеоперационном периоде, 21 пациенту с ИЭ ТК в отдаленные сроки наблюдения. Эхо-КГ с цветным картированием кровотока проводилась по общепринятой методике на эхокардиографах "А1ока-2000" (Япония) , "Hеwlеtt РаскаМ SОNОS-1000" (США), Siеmеns ОССШОК (Германия). До операции допплер-ЭхоКГ качественно позволяла определить основные морфологические изменения клапана, вызванные инфекционным процессом; определить основные параметры, необходимые

для возможности выполнения реконструкции - диаметр фиброзного кольца, длина хорд. После операции и в отдаленном периоде этот метод позволял проводить гемодинамическую оценку нативных клапанов или протезов и выявлять признаки рецидива ИЭ.

В лабораторию патоморфологии направляли удаленный операционный материал для макро- и микроскопического изучения препарата, которое позволяло определить активность инфекционного процесса и характер поражения клапана. Критерии активности ИЭ, использованные в исследовании, разработаны в лаборатории патоморфологии НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. Как проявление активного ИЭ, в ткани клапана обнаруживался острый очаговый или диффузный вальвулит, иногда с микроабсцессами створок или грибковым поражением. Обязательным являлось бактериологическое исследование удалённого материала.

Статистическая обработка результатов производилась с использованием лицензионных программ М1с1шой Ехсе1 Еntеrprisе 2010 и Stаtistiса Уегаоп 9.0 определялось среднее арифметическое значение величин и их стандартное отклонение. Достоверность различия качественных показателей оценивали параметрическим методом, с использованием критерия Крускало-Уоллиса на уровне значимости р>0,05.

3.2. Техника операции.

Операции выполнялись в условиях интубационного наркоза, срединной стернотомии и ИК. В 2 случаях операция проводилась в условиях параллельного ИК и нормотермии без пережатия аорты. В остальных случаях использовалось пережатие аорты, кардиоплегия "Кустодиол"(+4 °С) или калиевым раствором, гипотермическое искусственное кровообращение (п=19).

Операция выполнялась путём срединной стернотомии. Перикард

вскрывался продольно и держалками фиксировался к операционному белью,

которым обкладывалась рана. Канюлировалась восходящая аорта на уровне

переходной складки перикарда. Для обеспечения венозного возврата

канюлировались обе полые вены. ИК проводили при умеренной гипотермии

28-30 °С. Несмотря на принятую технику протезирования ТК или небольшой

реконструкции в условиях работающего сердца без пережатия аорты, при

решении в пользу сложной реконструкции, аорта пережималась и вводился

кардиоплегический раствор ("Кустодиол"-+4 °С). Лоскут из аутоперикарда

размером 5х5см забирали с правой стороны, очищали от жировой клетчатки

и погружали в 0.3% глутаровый альдегид на 10 минут, далее промывали в

течении 2-3 минут в изотоническом растворе №С1 (0.9%). После иссечения

воспалённых тканей ТК определяли объём реконструкции. Лоскут ксено- или

аутоперикарда выкраивали в зависимости от обширности дефекта створки.

При частичном замещении створки лоскут подшивался к её краю и

фиброзному кольцу непрерывной монофиламентной нитью пролен 5-0 замыкающими стяжками. По возможности сохраняли непоражённые хорды, таким образом нам удавалось практически с точностью выкроить нужный размер лоскута перикарда, имея при этом размер ФК ТК, радиус, длину нативных хорд. Из основополагающих измерений явились - размер измерителя для ТК соответствует размеру передней створки, диаметр ФК с запасом на 5мм равен размеру основания септальной створки. После этого оценивали адекватность площади створки. Для создания искусственных хорд при помощи специального измерителя определяли длину параллельных хорд от соответствующей головки папилярной мышцы до уровня плоскости фиброзного кольца. На специальном устройстве формировали 3-6 неохордальных петель из Ооге-Тех 4-0 с единым основанием на прокладке из РТБЕ или аутоперикарда. Основание фиксировали к головке папилярной мышцы с использованием второй прокладки. Вершину каждой петли фиксировали к краю заплаты, краю створки с отсутствующими хордами. Выполняли гидравлическую пробу. При внешне адекватной площади створок переходили к этапу аннулопластики. Накладывали П-образные швы нитью этибонд 2-0-17 по фиброзному кольцу по основанию передней и задней створок (7-12 швов). Из линейного сосудистого протеза Экофлон (Экофлон,Санкт-Петербург) выкраивали полоску длиной 5см и шириной 1.0см, которую в виде продольной дупликатуры подшивали к фиброзному кольцу ранее наложенными П-образными швами. Вновь выполняли

гидравлическую пробу. При наличии хорошей коаптации створок завершали операцию. После восстановления адекватной гемодинамики при помощи транспищеводной Эхо-КГ оценивали адекватность реконструкции. Экофлон использовали в 15 случаях, в 3 случаях использовали жёсткое опорное кольцо Роскардиоинвест(Москва), и в 3 случаях - полоску из аутоперикарда. Для замещения ткани створок в 15 случаях использовали аутоперикард фиксированный в 0.3% глутаровом альдегиде, в 6 случаях - бычий перикард (Рис. 11-20).

Рис. 11. Морфологическая характеристика поражения ТК и виды реконструкции (в 14 случаях выполнено протезирование передней створки, в 3 - частично задней и септальной створок, в 2 - протезирование передней и задней створок, в 1 - протезирование септальной створки, в 1 -протезирвоание задней створки).

Рис. 12. Устройство для измерения длины неохорд 'МедИНЖ'

Рис.13. Устройство для создания неохорд. 'МедИНЖ'

Рис. 14. Неохордальные петли.

Рис.15. Подготовка аутоперикарда для фиксации в растворе глютаральдегида (тщательно очищается от жировой клетчатки и мелких сосудов).

Рис. 16. Большая вегетация на передней створке ТК.

Рис. 17. Измерение длины неохорд (измеряется длина нативных хорд, расстояние от папиллярной мышцы до свободного края створки) .

Рис. 18. Выполнение гидравлической нагрузки через свободную стенку

правого желудочка под давлением (проба выполняется путем накладывания

72

П-шва на прокладках, с использованием турникета, далее прокалывается свободная стенка ПЖ, и через проделанное отверстие проводится одна из кардиоплегических канюль. В момент выполнения пробы пережимается легочная артерия).

установленная канюля через свободную стенку ПЖ.

Рис. 19. Фиксация петель к папиллярной мышце и краю созданной створки.

1.Заплата из аутоперикарда, замещающая переднюю створку.

2. Созданные неохордальные петли, фиксированные к свободному краю заплаты и папиллярной мышце.

3. Папиллярная мышца, к которой основанием фиксированы неохордальные петли.

Рис. 20. Конечный вид протезирования передней(А) и передней и септальной створок(Б) и аннулопластика с использованием полоски из РТБЕ.

А.

1. Полоска из РТБЕ длиной 5см..

2. Вновь созданная задняя створка из аутоперикарда.

3. Вновь созданная передняя створка из аутоперикарда.

Б.

1. Имплантация жесткого опорного кольца Карпантье.

2. Выполнение гидравлической нагрузки через свободную стенку ПЖ.

Рис 22. Оценка состояния вновь созданной передней створки (Четырёхкамерная проекция, продольная парастернальная ось правого желудочка, в проекциях из субкостального доступа).

'■»»пбСвчГ'ЛивК*. ^ ав 11 291' 10 3 41

М1<ИТ"** ----- 12:бю»овов_11_

¿хпчвк м^мя: 1 С'в мо»о»

ШЧЬЧОШ0< !»1М Ь ЧГ» МяС» П Г-**-

1. Отсутствие регургитации на ТК.

Глава IV.

Результаты.

4.1 Непосредственные результаты.

Госпитальная летальность составила 4.7% (1 пациент). Умер 1 пациент

в результате септического шока, которому выполнено протезирование передней и септальной створок лоскутами из ксеноперикарда. После технически гладко выполненной операции в первые часы в отделении интенсивной терапии у пациента явления прогрессирующей сосудистой недостаточности с высокой гипертермией, смерть наступила в течении первых суток после операции.

Послеоперационный период у остальных пациентов (п=20) протекал без осложнений. У всех пациентов был синусовый ритм без нарушения АВ проводимости. В послеоперационном периоде незначительная регургитация была у 8 пациентов (1 степени), у 2 пациентов - 2 степени, у 10 отсутствовала.

У всех пациентов отмечалось уменьшение правых отделов сердца и снижение давления в ПЖ с 40±20ммртст до 25±5ммртст, данные трансклапанных градиентов на ТК представлены в таблице 2. Для определения эффективности реконструкции мы оценивали глубину коаптации створок (>6мм) и площадь коаптации (>1.6мм2). Эхокардиографические данные пациентов к моменту выписки представлены в таблиц 10.

Таблица 10. Эхокардиографические показатели в раннем послеоперационном периоде ( при выписке).

КСР 2.9±0.4 Пиковый градиент 4.5±2.5

КДР 4.9±1.7 Средний градиент 2.85±1.35

ЛЖ КСО 36.5±17.5 ТК Глубина коаптации 9±3

КДО 109±39 Площадь коаптации 2.4±0.2

ФВ 60±4 Р в ПЖ 20±4

Аутоперикард (п=15)

пиковый градиент

3.7±1.6

Ксеноперикард (п=5)

пиковый градиент

5,6±1.4

р=0.018

средний

градиент 2.3±0.8

средний

градиент 3.1±1.3

р= 0.032

Все пациенты в активной стадии ИЭ на догоспитальном этапе проходили антибактериальную терапию, также при поступлении назначались антибиотики широкого спектра действия ( рутинно - ванкомицин + цефтриаксон), всем пациентам брались трёхкратные посевы крови (с интервалом 30 минут). Положительные посевы крови получены в 28.5% случаев (6 пациентов). В послеоперационном периоде продолжалась аантибактериальная терапия в течении 6-8 недель по результатам посевов, при их наличии.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде у всех пациентов проводили антикоагулянтную терапию вначале гепарином (во время ИВЛ), а затем фенилином или

варфарином. Пациентов выписывали с рекомендациями продолжать антикоагулянтную терапию до 6 месяцев с поддержанием протромбинового индекса в пределах 35-45%, а МНО-2-3.

4.2 Отдалённые результаты.

В отдалённые сроки обследовано 17 пациентов. Полнота наблюдения составила 80%. Средний срок наблюдения составил 34±10 месяцев. У 6 пациентов отмечается незначительная недостаточность ТК (1 степени), у 2 -2 степени, у 9 отсутствовала (таб. 13, рис. 22).

Рис. 22. (А, Б, В,) Функция передней створки ТК (Четырёхкамерная проекция, продольной парастернальная ось правого желудочка, в проекциях из субкостального доступа).

А. Вид передней створки ТК в состоянии раскрытия.

1. Передняя створка трикуспидального клапана.

2. Неохорды.

Б. Вид передней створки ТК в закрытом состоянии.

• . • И ••• «1С _

1. Передняя створка ТК.

В. Вид подклапанных структур после протезирования ( петли неохорд).

V-

1. Неохордальные петли к передней створке ТК.

Эхокардиографические данные в отдалённые сроки представлены в таблице 12. Выявлено, что у пациентов с аутоперикардом наблюдаются меньшие градиенты по сравнению с ксеноперикардом, эти различия являются статистически значимыми (р<0.05). Степень регургитации в динамике в сроки наблюдения до 5 лет отражена в таблице 13.

Таблица 12. Эхокардиографические показатели пациентов в отдаленные сроки наблюдения.

ЛЖ КСР 2.4±0.4 КДР 4.7±1.6 КСО 34±15 КДО 110±28 ФВ 66±5 ТК Пиковый градиент 6.0±3.2 Средний градиент 3.05±1.95 Глубина коаптации 12±3.5 Площадь коаптации 2.8±0.6 Р в ПЖ 21±5

Аутоперикард (п=14) Пиковый градиент 5.4±2.6 р= 0,023 средний градиент 2.8±1.7 р=0,011

Ксеноперикард (п=3) пиковый градиент 7.2±2.0 средний градиент 3.6±1.4

Таблица 13. Послеоперационные данные недостаточности на ТК в динамике в ранние и отдаленные сроки пациентов сроком наблюдений до 5 лет (в среднем 24 месяца).

Для оценки выживаемости пациентов построены актуарные кривые. На рисунке 1 представлена актуарная кривая выживаемости пациентов с активным ИЭ ТК. У пациентов с активным ИЭ ТК к 44 месяцам после операции актуарная выживаемость составила 89,2±7,2%. 1 пациент умер в результате ОИМ спустя 16 месяцев после операции. Свобода от реинфекций составила 88% и представлена в виде кривой на рисунке 2. Двум пациентам выполнены повторные вмешательства: 1-му пациенту спустя 5 месяцев выполнена вальвэктомия в связи с продолжающейся наркоманией и рецидивом ИЭ, в дальнейшем пациент находился под заключением в течении 3 лет, затем полностью отказался от наркотиков, обследован, отмечается незначительная дисфункция правого желудочка (ФВ ПЖ=40%, давление в

ПЖ-50мм.рт.ст.), без признаков декомпенсации кровообращения (отсутствие каких либо жалоб, отёков) пациент полностью вернулся к повседневной жизни. На патогистологическом исследовании материала: гнойное воспаление в области ксеноткани, в ткани клапана очаги фибриноидного некроза, неохорды покрыты слоем фибрина с клетками крови, на поверхности фибрина - цитоплазматические отростки клеток эндотелия (Рис.23 А, Б, В, Г, Д) ; 2-ой пациент оперирован также в связи с возвратом к наркомании спустя 11 месяцев, выполнено протезирование клапана биологическим протезом. Два пациента потеряны из наблюдения.

А) Колонии микроорганизмов в тромботических массах. Окраска гематоксилином и эозином, ув. об.10 х ок. 10.

Б) Организация тромба на створке клапана, обилие клеток фибробластического ряда и мелких сосудов врастающих в тромботические массы. Окраска гематоксилином и эозином, ув. об.10 х ок. 20.

В) Очаг фибриноидного некроза на границе ткани створки клапана и пристеночного тромба. Окраска гематоксилином и эозином, ув. об.10 х ок. 10.

Г) Тромб на неохорде. Окраска гематоксилином и эозином, ув. об.10 х ок. 20.

Д) Выраженная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами с явлениями кариорексиса в ксеноткани протеза трехстворчатого клапана. Окраска гематоксилином и эозином, ув. об.10 х ок. 20.

Рис.23 (А, Б, В, Г, Д). В организующихся тромбах на створках клапана обнаруживаются колонии микроорганизмов (А, Б) , очаги фибриноидного некроза (В), тромботические наложения на неохордах (Г) и

гнойнодеструктивные изменения ксеноколлагена (Д) после протезирования клапана.

У всех пациентов (п=17) в отдалённом периоде сохраняется синусовый ритм. Данные пациенты вернулись к нормальному образу жизни без наркотиков, часть пациентов проходят лечение от наркозависимости.

График 1. Актуарная кривая выживаемости пациентов (Кар1ап-Ме1ег апаНв1в).

1,0

0,9

0,8

0,7

0,6

0,5

-10 0 10 20 30 40 50 60

месяцы

Complete Censored

Custom Tex t

О- -1-i—м -b .

График 2 . Свобода от реинфекции.

Глава V. Обсуждение.

Литературные данные [31,39,45,48,50,55,62,66,68,92,98] и наш собственный опыт [1,13] показали, что у значительной части пациентов возможна безопасная резекция пораженных участков створок ТК с полным восстановлением целостности клапана за счет остаточных тканей. К таким вариантам можно отнести изолированное поражение задней створки и перфорации небольших размеров. Для пластики больших дефектов успешно применяются заплаты из ауто- или ксеноперикарда. В случаях комбинированного разрушения значительной части створок с разрывом хорд обычно приходится протезировать клапан. Методика многокомпонентной реконструкции ТК позволила сохранить клапан и потенциально улучшить качество жизни у группы пациентов, которые являлись кандидатами на протезирование.

М1сИе1е Мшш и соавторы [86], изучая результаты протезирования и

реконструкции ТК сроком до 10 лет не нашли существенного различия в

выживаемости пациентов, однако при более длительном наблюдении

пришли к выводу, что в группе реконструктивных вмешательств

выживаемость лучше. Для реконструкции использовался гомо- и

аутоперикард, комиссуропластика, аннулопластика с использованием

перикарда. Вопрос о вероятности рецидива эндокардита в зависимости от

метода операции остаётся предметом дискуссии, однако, авторы считают

важным снизить до минимума использование искусственных материалов,

во избежание возникновения повторной инфекции [76]. По мнению I.Konstantinov, протезирование трикуспидального клапана повышает риск развития протезного эндокардита. Автор выполнял полную реконструкцию всех створок ТК с использованием аутоперикарда и созданием множественных неохорд с удовлетворительными результатами и считает, что данная методика применима у пациентов страдающих наркоманией [71]. Однако описаны лишь единицы исследований, где использовался перикард для реконструкций ТК. Так, R.Gоtardi в своём исследовании показал, что реконструкция ТК должна рассматриваться как метод выбора оперативного вмешательства, учитывая свободу от рецидива эндокардита и стабильность пластики, а протезирование ТК должно использоваться в тех случаях, когда реконструкция клапана не представляется возможным [62]. Напротив, по данным Мооп еt а1. выбор протеза не влияет на развитие протезного эндокардита, оперативную смертность и свободу от повторных вмешательств [83]. Согласно исследованиям Ьап§е с соавторами, выживаемость лучше в группе реконструктивных вмешательств, чем в группе протезирования ТК [76]. В попытке снизить смертность среди пациентов ряд хирургов при наличии технической возможности стремились выполнить реконструктивные вмешательства на ТК. БИ^Ша M.S. в своём исследовании использовал криосохранённые гомографты, которые имплантированы 14 пациентам, из которых 5 пациентов с ИЭ ТК в активной стадии, 4 пациента с аномалией Эбштейна, другие поражения

клапана у 4, органическое поражение у 1. Трикуспидальные гомографты использованы у 13 пациентов, митральный у 1, 11 пациентам протезировали 1 створку, 3 пациентам 2 створки. За период наблюдения летальности не было, 3 пациентам потребовалось повторное вмешательство, связанное с прогрессированием недостаточности ТК. Автор считает, что парциальное протезирование створок ТК обеспечивает хорошие результаты и применимо у пациентов в активной стадии ИЭ ТК и при врождённой патологии ТК [111].

Саг1оБ M.G. Duran при реконструкции аортального клапана использовал аутоперикард фиксированный в 0.5% растворе глутарового альдегида в течении 10 минут. Из 51 пациентов, которым выполнено протезирование створок аутоперикардом - 3 пациентам потребовалось повторное вмешательство. В двух случаях причиной явился инфекционный эндокардит, и в одном случае несостоятельность пластики митрального клапана спустя 2 года после операции. Макроскопически аутоперикард тонкий, подвижный, без тромботических и фибриновых наложений, и с отсутствием фиброза или кальциноза. На гистологическом исследовании видны сохранённые коллагеновые волокна, отсутсвие клеточной инфильтрации [47]. Похожее исследование выполнено K.M. Докп Спап апё со11еа§иеБ, где отобраны 11 пациентов, которым выполнено протезирование аортального клапана с использованием аутоперикарда, предварительно фиксированного в 0.6% глутаровом альдегиде в течение 10

минут. Однако в послеоперационном периоде 4 пациентам потребовалась повторная операция : у 3 пациентов сроком до 46 месяцев развился инфекционный эндокардит, а у одного - сроком 15 месяцев пролапс правой коронарной створки,что расценивалась авторами как техническая погрешность. У данного пациента гистологическое исследование показало нормальную коллагеновую структуру ткани без признаков кальциноза [61,65]. 7оИа1г А1 Иа1ееБ е1 а1. показал 16-летний опыт использования перикарда для реконструкции аортального клапана. В исследование входили 92 пациента, у 27 пациентов использовался аутоперикард, фиксированный в 0.5% глутаровом альдегиде в течении 10 минут, у 65 пациентов использовался бычий перикард. В первой группе у 2 пациентов спустя 16 лет после вмешательства створки тонкие, но имеются признаки кальциноза (пиковые градиенты на клапанах составляют 42mmHg и 52mmHg соответственно). Пациенты находятся в I и II функциональном классе по NYHA и рассматриваются как кандидаты для повторного вмешательства. Во второй группе спустя 11 лет после операции у 1 пациента развились дегенеративаные изменения на створках и кальциноз (пиковый градиент - 62 mmHg), которому требуется повторная операция. Патологические изменения, возникшие на бычьем перикарде характерны изменениям, которые появляются на биологических протезах. Для реконструкции клапанов сердца предпочтительнее остаётся аутоперикард, фиксированный в глутаровом альдегиде в различных концентрациях [126].

Мы считаем главным успехом нашего подхода в хирургическом лечении активного ИЭ ТК, а именно многокомпонентной реконструкции низкий процент рецидивов эндокардита. Хорошая функция реконструированного ТК имеет большое значение для самочувствия пациентов, но даже его небольшая дисфункция преимущественнее протеза. Более того, мы не исключаем возможность гиперкоррекции трикуспидальной недостаточности, создания незначительного трикуспидального стеноза. В отдаленном периоде у 2 пациентов спустя 3года после операции наблюдается регургитация на клапане 2 степени, однако кровообращение компенсировано и пациенты возвратились к повседневной трудовой деятельности без каких либо жалоб и ограничений, данные пациенты продолжают наблюдаться.

По данным К Ьап§е за 5 лет прооперировано 11 пациентов с ИЭ ТК, превалирующее большинство пациентов инъекционные наркоманы (80%), у 7 пациентов удалось выполнить реконструкцию, связанная с экономной резекцией створки и бикуспидализацией, заплатные методы, шовные пластики. У данных пациентов в послеоперационном периоде и в отдалённые сроки наблюдения не наблюдалось реинфекции, у 5 пациентов имелась остаточная регургитация на клапане, однако они в реоперации не нуждались и были асимптомны. Автор считает, что в случае ИЭ ТК реконструкция является методом выбора и в первую очередь должна

рассматриваться хирургом, но также нельзя забывать о двух классических хирургических методах - вальвэктомии и протезирования [76].

Б. ЯовИапаИ е1 а1 (2010) представили эхокардиографический метод позволяющий принять решение при пластике ТК. В исследовании на 210 пациентах с относительной недостаточностью ТК, которым проведены различные пластические вмешательства в том числе и с использованием различных заплат и опорных колец, выявили что хорошие результаты как ранние и отдалённые достигнуты у тех пациентов, у которых глубина коаптации была >8мм и площадь коаптации >16мм.. Таким образом авторы выделили критерии для определения надёжности выполненной реконструкции [96]. Мы также придерживались данной методики оценки для пациентов ИЭ ТК - в отдалённом периоде глубина коаптации створок ТК составила 9±3мм, площадь коаптации - 2.4±0.2см[107].

Функциональная недостаточность ТК при аортальном и митральном пороках или комбинированном пороке является высоким риском для послеоперационных осложнений и смертности. В большинстве сообщений и по данным нашего центра представлены результаты протезирования ТК с высокой летальностью от 14.3% до 24.5%. Реконструкция ТК усложняется с сопутствующими вмешательствами, на которые уходит много времени, и увеличивается время пережатия аорты. Аннулопластика не всегда может решить данную проблему, так как в некоторых случаях остаётся остаточная регургитация на клапане, с которой в дальнейшем может

столкнуться в послеоперационном периоде хирург. Остаточная регургитация 2 и больше степени может стать фактором риска повторной операции. В исследовании Еикиёа апё со11еа§иев (2005) остаточная умеренная регургитация встречалась у 7.4% пациентов, и значительная у 15% из 216 оперированных больных. В исследовании МсСагШу апё со11еа§иев регургитация 3 и 4 степени встречалась у 14 % случаев из 790 пациентов [59]. Опоёа (2004) определил остаточную недостаточность на ТК после аннулопластики на жёстком кольце в 29% случаев из 31 пациента [59,107]. В сообщении Шуега (1985) в качестве клинической находки значительная регургитация на клапане встречалась у 22% пациентов из 81, однако автор обратил внимание, что у пациентов, которым была применена методика аннулопластики на кольце остаточной регургитации было меньше на 10% [52]. В нашем исследовании у всех 5 пациентов в послеоперационном периоде достигнута хорошая глубина и площадь коаптации (глубина коаптации 11±3мм, площадь коаптации 2.0±4мм)[107].

F. ЯовИапаН и S. Бикиёа считают, что проблема долговечности пластики зависит от резидуальной недостаточности, и данная проблема появляется ввиду недостаточной площади створок, которую успешно можно решить, используя аутоперикард и тем самым добиваясь необходимой площади коаптации. Однако процесс изнашивания створок неизбежен, поэтому необходимо получение отдалённых результатов [107].

За последние десятилетия повысился интерес к использованию перикарда, который широко используется в создании биопротезов (1977), а также используется в качестве заплат для реконструкции ВОЛЖ и ВОПЖ, сосудов, для протезирования диафрагмы и мочевого пузыря, клапанов сердца и в реконструкциях на связках. До использования ксеноперикард полностью биохимически стабилизируют. Эра использования раствора глютарового альдегида началась с создания первых биопротезов, которые имплантировались экспериментально на собаках (Сагрепйег, 1967). А. Сагрепйег (1998) сообщил о морфометрических и анатомических особенностях аутоперикарда. Исследование проводилось на 6 трупах, у которых забирался перикард и 15 пациентах, которым проводилось вмешательство на сердце (забирались узкие полоски). Автор выявил, что наиболее тонкий участок перикарда находится непосредственное на диафрагмальной поверхности, однако технически выделить данный участок перикарда является невозможным, а именно перикард, находящийся на поверхности ПП и ПЖ является оптимальным для использования в любой позиции [48,49,50].

Мы экспериментально определили упруго-прочностные свойства аутоперикарда взятого у 5 трупов, и фиксировали в разных концентрациях раствора глютаральдегида. Перикард, фиксировался в 3 концентрациях глютарового альдегида: в I группе использовался 0.3% (3 пациента), II группе 0.6% (5 пациентов), III группе 2% (3 пациента). Использованы

полоски перикарда длиной 6см и шириной 5мм, которые фиксированы для всех концентраций раствора в течении 10 минут и далее промыты однократно в растворе 0.9% натрия хлорида и дистиллированной воде. Для определения свойств перикарда, использовалась разрывная машина /^шск/ЯоеП В7 2.5 /ТШБ. Для контроля эксперимента мы провели испытания на растяжение ксеноперикарда, который используют для изготовления биопротезов. Испытуемый аутоперикард направлялся на морфологическое исследование в отделение патоморфологии, где проводилась микроскопия препарата. По данным микроскопии - перикард представлял собой фиброзную пластинку, состоящую из извитых толстых коллагеновых волокон, в которой встречаются включения жировой ткани, мелкие сосуды и небольшие мелкие скудные лимфогистиоцитарные инфильтраты. Аутоперикард проверяли на токсикологию, не обнаружив никаких ограничений к использованию. Мы также определили, что наиболее удобной в использовании является часть перикарда расположенная перед правыми отделами сердца. В связи с нативной толщиной и свойствах, полученных при фиксации аутоперикард не уступает ксеноперикарду и нативным створкам и может использоваться в любой позиции.

Возрастание случаев ИЭ ТК связано с рядом причин: повышение числа людей зависимых от внутривенных наркотиков, многолетнее использование имплантируемых устройств (электрокардиостимуляторы,

дефибрилляторы), высокий риск развития ИЭ у пациентов с длительным использованием центральных венозных катетеров.

Удачное хирургическое лечение ИЭ ТК должно включать в себя радикальную обработку поражённых тканей и возобновление физиологической функции ТК, для этого описано множество хирургических способов. Из таковых вмешательств как вальвэктомия, предложенная АгЬи1и и соавторами является довольно агрессивным методом хирургического лечения, который главным образом выполняется у пациентов с продолжающейся внутривенной наркоманией. Около 20% из этих пациентов не могут противостоять массивной регургитации на клапане, несмотря на активную медикаментозную терапию нуждаются в повторной операции, которая заключается в имплантации протеза, в связи с прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью [34,35].

И.Э.Тое§ и группа авторов (2014) из Бельгии в эксперименте попытались найти наиболее подходящую ткань для реконструкции клапанов сердца, в частности аортального клапана в условиях ех у1уо. Сравнивали 3 вида тканей: человеческий перикард, полностью фиксированный в глютаральдегиде бычий перикард (в течении 14 дней), и, внеклеточный матрикс (СогМаМх). Выявлено, наиболее подходящей для использования в условиях повышенной нагрузки является ксеноперикард, а также человеческий перикард (аутоперикард)[88].

P.O. МуегБ и соавторы (2010) показали на 78 пациентах детского возраста (до 18 лет) использование в качестве материала для реконструкции ревматического аортального клапана аутоперикард - у 53, бычий перикард у 9 и у 16 бычий перикард специальной обработкой РИо1^1х ^опп, Милан). В сроки до 10 лет выявлено, что меньше повторных вмешательств и клапанзависимых осложнений у пациентов, у которых использованы аутоперикард и бычий перикард РИо1^1х. Авторы считают, при необходимости использования биоматериала для реконструкций аортального клапана, особенно у детей, когда имеется недостаток аутоперикарда или воспалительные изменения перикарда, то в качестве альтернативы дакрона и ксеноперикарда успешно может применяться бычий перикард обработанный специальным раствором РИо1^1х, который в меньшей мере подвергается кальцинозу[88].

Естественно, в выборе хирургического лечения большое значение имеет реконструктивная хирургия на ТК, являясь альтернативой протезированию при инфекционном эндокардите. Различные методики были описаны ранее (комиссуропластики, аннулопластики, бикуспидализация), учитывая высокий риск повторных вмешательств необходимо использовать нативные ткани для реконструкций -аутоперикард, создание искусственных хорд, является доказанным процесс эндотелизации хорд со временем, использование жёстких и мягких

опорных колец, полосок из PTFE, также полосок из аутоперикарда, фиксированного в 0.6% глютаральдегиде.

В нашем исследовании основной задачей было достижение адекватной функции клапана и создание тем самым модели для протезирования как одной так и нескольких створок ТК. Остаточная регургитация на клапане оказалась приемлемой, которая со временем у оперированных пациентов гемодинамически не значимо и не прогрессирует. Мы получили хорошие непосредственные результаты у 20 пациентов, у двоих пациентов имелась остаточная регургитация 2 степени, однако данное обстоятельство не мешало в повседневной деятельности пациентов, легко переносится, пациенты не нуждались в вспомогательной терапии, без признаков недостаточности кровообращения. В дальнейшем спустя год в одном случае недостаточность регрессировала до 1 степени, во втором случае осталась такой же в сроки наблюдения до 3 лет с момента операции, однако не нуждается в повторном вмешательстве. Один пациент умер спустя 16 месяцев после операции в результате острого инфаркта миокарда. Ему было выполнено также протезирование аортального клапана. 1 пациент был реоперирован в связи с возвратом к наркомании и повторном эндокардите спустя 5 месяцев после операции. Интраоперационно имелись массивные вегетации на подклапанных структурах и на всех створках, без вовлечения опорного кольца, данному пациенту выполнена вальвэктомия, далее пациент находился в

заключении; и второму пациенту спустя 11 месяцев выполнено протезирование клапана. В дальнейшем пациент спустя 4 года после вальвэктомии был обследован, имелась умеренная дисфункция ПЖ (ФВ ПЖ-40%, давление в ЛА-35), однако он не нуждается в повторной операции, продолжает наблюдаться. Большинство пациентов проходят комплексное лечение от наркозависимости, и многие (n=15) возвращаются к полноценной жизни, несколько пациентов (n=2) перешли на другие формы наркотиков.

У большего количества пациентов отсутствует регургитация на клапане или отмечается незначительная недостаточность 1 степени и у двух пациентов недостаточность 2 степени. Мы считаем, что это связано с тем, что это были первые операции, и методика на тот момент находилась на этапе разработки и освоения, и, выкраивались скорее всего лоскуты недостаточной площади, что и приводило к регургитации. В связи с этим, мы в эксперименте разработали модель для протезирования одной и нескольких створок, ключом к успеху явился - больший размер заплаты и несколько укороченные хорды, которые создают парашютообразный клапан. Необходимо, также, полное соблюдение анатомических взаимоотношений клапана, нужно избегать перекреста созданных петель. Мы также разработали необходимый режим фиксации аутоперикарда (0.3% р-р глютаральдегида), что даёт нам возможность маневрировать с перикардом и он в более слабом растворе становится более мобильным.

Данная методика имеет своё место в хирургии ИЭ ТК, и может стать альтернативой протезированию клапана при других органических пороках трикуспидального клапана.

Заключение.

Исследование проводилось на базе отделения неотложной хирургии приобретённых пороков сердца им. А.Н. Бакулева в период 2008-2013гг. Были изучены непосредственные и отдалённые результаты реконструкции трикуспидального клапана (ТК) у 21 пациента с инфекционным эндокардитом ТК в различной стадии активности оперированных по новой методике в отделении неотложной хирургии приобретённых пороков сердца (Профессор Муратов Р.М.) в период с 2008 года по 2012 год включительно.

В НЦССХ им.А.Н. Бакулева РАМН на базе отделения НХ 1111С, в период с 2001 по 201 гг. 162 больным с ИЭ ТК выполнено оперативное вмешательство. Из них 72 пациентам (44.4%) выполнено протезирование ТК, а 90 пациентам (55.6%) реконструктивные вмешательства.

С марта 2008 г. нами разработана и внедрена в практику новая методика восстановления функции нативного ТК. Для восстановления площади створок ТК использованы лоскуты из ксено- или аутоперикарда и созданием неохорд из нитей GORE-Тех, операция сопровождалась аннулопластикой с использованием опорных полосок из аутоперикарда, жёстких опорных колец и PTFE. Эта методика использована у 21 пациента (12.9%).

С декабря 2012 года мы начали использовать аутоперикард предварительно фиксированный в 0.3% растворе глютаральдегида для реконструкции органического поражения ТК у пациентов с ревматизмом.

Среди оперированных пациентов большинство составили лица мужского пола (66,6%), с соотношением мужчин и женщин 2:1 (р>0,05) .

В данной группе пациентов доминировали инъекционные наркоманы, таким образом входные ворота инфекции были известны во всех случаях: инъекционная наркомания - 19 пациентов, вследствие перенесённой пневмонии - 1 пациент, вторичный эндокардит в сочетании поражением других клапанов сердца - 1 пациент. В активной стадии заболевания оперировано 15 пациентов.

Все пациенты проходили 6-8 недельный курс антибактериальной терапии до операции. Положительные посевы крови были выявлены в 28.5% (п=6) случаев.

При ИЭ ТК характерным являются тромбоэмболические осложнения в систему лёгочной артерии - инфаркт-пневмонии.

Доминирующее число пациентов инъекционные наркоманы (86-90%), данное обстоятельство учитывалось при выполнении вмешательства. Вряд ли можно ожидать дисциплины - соблюдения больничного режима, полный курса антибиотикотерапии, неспособности контроля антикоагулянтной терапии. Сопутствующие хронические заболевания также усугубляют послеоперационный период (гепатиты, встречающиеся в 90 % случаев, ВИЧ и

др.).

Показаниями к оперативному вмешательству являлись - значимая недостаточность ТК, вегетации больших размеров, деструкция, персистирующий сепсис, тромбоэмболические осложнения, Б! АигеиБ, грибы.

При активном ИЭ ТК главным в хирургическом вмешательстве, являлось удаление пораженных инфекцией тканей клапана и подклапанных структур в пределах здоровых тканей с последующей обработкой камер сердца растворами антисептиков (1% раствор муравьиной кислоты, 5% спиртовой раствор йода, 70% раствор спирта).

При интраоперационой ревизии клапана особое внимание уделялось оценке степени поражения инфекцией внутрисердечных структур, расстояния между комиссурами поражённой части створок, наличие хордального аппарата адекватной длины и их измерение - определение нужного размера заплаты основываясь на эхокардиографической оценке клапана и выбор нужной длины хорд и место их фиксации .

Аутоперикард во всех случаях фиксировали в 0.6% растворе глютаральдегида в течении 10 минут в 15 случаях, в остальных случаях использовался ксеноперикард. Хорды протезированы множественными петлями аналогично митральному клапану. Для аннулопластики в 15 случаях мы использовали полоску из РТБЕ (5см), в 3 случаях - жёсткое ОК, в 3 случаях -аутоперикард (5 см). При ИЭ ТК время искусственного кровообращения составила в среднем 189.5±103,5 минут (от 86 до 293), время ишемии миокарда -96.5±53.5 минут (от 43 до 150).

Хирургическое лечение активного ИЭ ТК изолированного или с вовлечением других клапанов сердца или перегородок может выполняться с хорошими ранними и отдалёнными результатами. Залогом успеха мы считаем использование нативных тканей, исключая использование инородных материалов, тем самым снижая частоту реинфекции. Наряду со стандартизированными классическими методами хирургического лечения патологии ТК данная методика имеет место в хирургии ТК.

Выводы.

1. Замещение ткани створок трикуспидального клапана лоскутами из ауто- и ксеноперикарда является безопасным и воспроизводимым методом.

2. Сочетание частичного и полного протезирования створок ТК биотканью (ауто-, ксеноперикард) с созданием множественных неохорд из РТБЕ и аннулопластикой позволяет восстановить функцию ТК при обширном разрушении, вследствие инфекционного эндокардита ТК.

3. Аутоперикард, взятый во время операции и фиксированный кратковременной экспозицией в растворе глютаральдегида, обладает хорошей пластичностью, легко моделируется и может использоваться для полного и частичного замещения створок ТК.

4. Реконструкция ТК при активном ИЭ даёт стабильные отдалённые результаты и низкий уровень реинфекции. Исключение составляют пациенты с наркоманией и внутривенным введением наркотиков.

Практические рекомендации.

1. Оперативное вмешательство заключается в агрессивном удалении инфицированных тканей и восстановлении целостности всех поврежденных структур без использования синтетических пластических материалов.

2. Реконструктивные вмешательства на ТК при активном ИЭ необходимо выполнять резецируя пораженные участки створок, обязательным дополнением является аннулопластика ТК, даже незначительная гиперкоррекция трикуспидальной недостаточности не создаёт стеноза ТК.

3. Состоятельность реконструированного ТК имеет большое значение для самочувствия пациентов, но даже его небольшая дисфункция (остаточная регургитация) преимущественнее протеза и является асимптомной и легко переносимой для пациентов.

4. Аутоперикард необходимо забирать с передней поверхности (перед правыми отделами) перикардиальной сумки.

5. В связи с нативной толщиной и свойствах, полученных при фиксации аутоперикард не уступает ксеноперикарду и нативным створкам и может использоваться в любой позиции.

6. При выкраивании лоскутов из аутоперикарда необходимо тщательное

дооперационное измерение размеров фиброзного кольца и длины хорд.

108

Лоскуты должны выкраиваться с запасом на 5мм, часть которая войдёт в шов.

7. Возле комиссур края неостворок сшиваются между собой создавая неокомиссуры.

8. Длина неохорд подбирается согласно А. Сагрепйег на 1/3 ниже расстояния от ФК до папилярной мышцы, обеспечивая зону коаптации ниже ФК, таким образом создавая парашютообразную (выпуклую) форму створки..

9. К каждой неостворке необходимо создание от 4 до 6 групп неохордальных петель. Одним концом петли основанием фиксируются к головке папилярной мышцы; при наличии только 1 мышцы, неохорды могут фиксироваться к свободной стенке МЖП. Расстояние между петель по свободному краю неостворки должна соответсвовать 5-7мм..