Эффективность лекарственной терапии экстрасистолии в зависимости от функционального состояния мембраны клетки тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Ослопова, Юлия Владимировна

• Ослопова, Юлия Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ослопова, Юлия Владимировна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Влияние различных факторов на возникновение экстрасистолии.

1.2. Современные представления об электрофизиологии сердца и механизме действия различных антиаритмических препаратов.

1.3. Скорость №+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита генетически детерминированный промежуточный фенотип.

Глава П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика пациентов.

2.2. Методы исследования.

2.3. Статистическая обработка результатов.

Глава Ш. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Общая характеристика больных.

3.2. Распределение количества больных с экстрасистолией в квартилях скорости Ка+-1л+-противотранспорта в зависимости от места образования импульса и в зависимости от характера патологии.

3.3. Распределение различных факторов, влияющих на возникновение экстрасистолии, в квартилях скорости Ка+-1л +-противотранспорта.

3.3.1. Исследование содержания калия и глюкозы в крови больных с экстрасистолией в квартилях скорости Ка+-1л +-противотранспорта.

3.3.2. Исследование индекса массы тела в квартилях скорости Ка+-1л+-противотранспорта.

3.3.3. Исследование толщины межжелудочковой перегородки в квартилях скорости Ка+-1л+-противотранспорта.

3.3.4. Исследование взаимосвязи между систолической функцией левого желудочка у больных с экстрасистолией и скоростью Ка+-1л+-противотранспорта.

3.3.5. Исследование диастолической функции миокарда у больных с экстрасистолией в квартилях скорости Ма+-1л+-противотранспорта.

3.3.6. Исследование сочетания систолической дисфункции левого желудочка и диастолической дисфункции левого желудочка в квартилях скорости Ка+-Ь1+-противотранспорта.

3.4. Эффективность антиаритмической терапии суммарно у всех больных с экстрасистолией, имеющих различные величины скорости Na+-Li+-противотранспорта.

3.5. Эффективность антиаритмических препаратов различных классов у больных с экстрасистолией, имеющих разные величины скорости Na+-Li+-противотранспорта.

3.5.1. Исследование эффективности антиаритмического препарата 1С класса пропафенона у больных с желудочковой экстрасистолией, имеющих разные величины скорости Na+-Li+- противотранспорта.

3.5.2. Исследование эффективности антиаритмического препарата

П класса метопролола у больных с желудочковой экстрасистолией, имеющих разные величины скорости Na+-Li+- противотранспорта.

3.5.3. Исследование эффективности антиаритмического препарата

Ш класса амиодарона у больных с желудочковой экстрасистолией, имеющих разные величины скорости Na+-Li+- противотранспорта.

3.5.4. Исследование эффективности антиаритмического препарата

IV класса верапамила у больных с суправентрикулярной экстрасистолией, имеющих разные величины скорости Na+-Li+- противотранспорта.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эффективность лекарственной терапии экстрасистолии в зависимости от функционального состояния мембраны клетки»

Ежегодно до 7 миллионов человек в мире умирают от внезапной сердечной смерти (ВСС), причиной которой, как правило, являются нарушения сердечного ритма (Ramanathan Ch., Ghanem R., Jia P., Ryu K., Rudy Y., 2004). Самое распространенное нарушение сердечного ритма - это экстрасистолия (ЭС), которая регистрируется при любых заболеваниях миокарда и других внутренних органов (Востокова A.A., Ермолина В.Я., Мазалов К.В., 2002; Чазов Е.И., Голицын С.П., 2008). В то же время сердечные аритмии могут встречаться и у практически здоровых лиц. Выявляемостъ ЭС зависит от метода исследования. Так, при однократной записи ЭКГ в группе здоровых лиц ЭС обнаруживается у 5% людей. Суточное мониторирование ЭКГ выявляет наджелудочковые экстрасистолы у 14-91% и желудочковые - у 46-89% здоровых лиц (Тихоненко В. М., Компан M.JL, 1996; Шевченко Н.М., Олишевко C.B., Джанашия П.Х., 1999; Зотов Д. Д., Гротова A.B., 2002; Макаров Л.М., 2008).

В большинстве случаев медикаментозного лечения ЭС не требуется. • Однако у части больных в связи с субъективной непереносимостью ЭС или высоким риском развития ВСС назначение антиаритмической терапии (ААТ) необходимо. При этом всегда присутствует риск развития проаритмогенного эффекта (Mongantroth G., 1987; Денисюк В.И., Дзяк Г.В., Мороз В.М., 1997; Арлеевский И.П., 1999; Ардашев В.Н., Стеклов В.И., 2000).

Индивидуальный выбор антиаритмических препаратов (АПП) или других способов лечения аритмий представляет собой чрезвычайно сложную задачу (Ройгберг Г.Е., Струтынский AB., 2007), и при лечении ЭС практическому врачу приходится делать выбор из большого количества АПП. Чаще всего врач обращается к классификации E.M.Vaughan Williams (1970), дополненной В. Singh (1972) и P.Harrison (1979), в основу которой положены электрофизиологические свойства ААП, изученные в эксперименте. Однако классификация E.M.Vaughan Williams в настоящее время подвергается критическому пересмотру, поскольку фактически она построена на «гибридном» принципе (Метелица В.И., 2005). Например, классы I и IV выделены как блокаторы ионных каналов, класс Ш - по изменениям электрофизиологического параметра, а класс П - по отношению к адренорецепторам. В то же время антиаритмический эффект препарата всегда имеет комплексный характер, зависящий от многих факторов.

Все это привело к осознанию необходимости разработки новой систематизации знаний. В 1991 г. группой ведущих специалистов-экспертов из Европы и Америки, сформированной Европейским обществом кардиологов, был создан документ под названием «Сицилианский Гамбит» (The Sicilian gambit, 1991). Это концепция патофизиологического подхода к диагностике и медикаментозной терапии аритмий, основанная на создании открытой и постоянно обновляемой базы данных, которая содержит информацию о механизмах развития аритмий и электрофизиологических механизмах действия ААП. Согласно положениям Сицилианского гамбита ААП действуют на так называемые мишени - ионные каналы, рецепторы и ионно-обменные системы. Разработано представление об уязвимом параметре, изменение которого приведет к прекращению аритмии (например, при re-entry при коротком возбудимом мостике - зазоре между фронтом волны возбуждения и хвостом рефрактерности - уязвимым параметром является рефрактерность, которую надо увеличить, что приведет к столкновению переднего и заднего фронта циркулирующей волны возбуждения и тем самым прекратит циркуляция этой волны) и о мишени действия ААП, т.е. о тех молекулах белков ионных каналов, путем изменения которых с помощью ААП можно воздействовать на уязвимый параметр. Классификация действия ААП, основанная на модификации «уязвимого» параметра, должна способствовать более эффективному применению препаратов в клинической практике (Яковлев В.Б., Макаренко A.C., Капитонов К.И., 2003). В то же время H.A. Мазур (2009) отмечает, что ААП различных классов «имеют также и некоторые общие свойства. Поэтому предпринимаются попытки создания другой классификации. Но они пока не имеют, как, например, «Сицилианский гамбит», практического значения, так как просто представляют собой описание всех изученных свойств препаратов». Б.И. Шулутко и C.B. Макаренко (2009), характеризуя «Сицилианский гамбит», считают, что «с помощью таблиц молено подобрать ААП с учетом как его фармакологических свойств, так и механизма нарушения ритма. Однако распространения данная схема не получила».

Следует учесть, что врач не знает, какие каналы дефектны у конкретного больного с ЭС каким электропатофизиологическим механизмом запускается ЭС (re-entry или тригерная осцилляторная активность), и он не может это определить в реальной клинической практике, поэтому подбор ААП с позиций их влияния на те или иные каналы клеточной мембраны так же как и на механизм возникновения ЭС продолжает оставаться почти полностью эмпирическим.

Между тем, в настоящее время для характеристики состояния клеточной мембраны в клинике и эксперименте используется один из механизмов транспорта ионов - облегченная диффузия Na+ в мембране клетки путем определения максимальной скорости Ка+-1л+-противотранспорта (Na+-Li+-ПТ) в мембране эритроцита. Наибольшее применение исследование скорости Na+-Li+-nT получило при изучении первичной артериальной гипертензии (Canessa M., 1980; Постнов Ю.В., Орлов С.Н., 1987), однако определение скорости Na+-Li+-nT оказалось полезным и для характеристики состояния мембраны клетки у здоровых, в преморбиде ряда заболеваний и при различной патологии, хотя физиологическое и биофизическое значение Na-Li-ПТ, так же как и белковый состав переносчика и ген/гены, которые кодируют его работу, неизвестны (Orlov S.N., Adragna N.C., Adarichev V.A., 1999).

Наличие высоких скоростей движения ионов через клеточную мембрану (скорость Na+-Li+-I1T больше 390 мкмолей Li на 1 литр клеток (эритроцитов) в час (мкМ Li)) описывается автором мембранной концепции гипертонической болезни Ю.В.Постновым как нарушение мембранной проницаемости, в известной мере как «дефект» клеточных мембран, а люди -носители этих нарушений - как обладающие сниженной адаптацией к воздействию неблагоприятных средовых факторов.

В то же время в работах В.Н. Ослопова (1995) и его учеников (Вахитов Х.М., 2000; Алексеев Г.В., Хасанов Н.Р., 2003; Булашова О.В., 2003; Богоявленская О.В., 2004 и другие) показано, что исследование различной патологии во взаимосвязи со скоростью Na+-Li+-IIT с позиций средних величин малоинформативно в связи с «перехлестом» вариационных рядов групп больных и групп сравнения. В связи с негауссовским распределением величин скорости Na+-Li+-IIT как в популяционных, так и в клинических исследованиях, наиболее правильным, с позиций биометрии, считается применение квантильного (квартального) анализа распределения величин скорости Na+-Li+-QT и изучение как влияния различных факторов на развитие патологии, так и курабельности больных в зависимости от квартальной принадлежности пациентов.

В связи с этим представляются теоретически оправданными ожидания различий в получении эффекта от A1JLLI, влияющих на мембрану клетки, обладающих мембраностабилизирующим действием, блокирующих вход Na , вход Са2+ в клетку, выход К из клетки, блокирующих (3-адренорецепторы в клеточной мембране у больных с ЭС, имеющими мембранные нарушения и без таковых, тестируемые по скорости Na+-Li+-IIT в мембране эритроцита.

Цель исследования

Изучить эффективность лечения экстрасистолии антиаритмическими препаратами различных классов в зависимости от функционального состояния мембраны клетки, маркируемой различными величинами скорости Na+-Li+-nporaBOTpaHcnopTa в мембране эритроцита.

Задачи исследования

1. Изучить эффективность лечения экстрасистолии антиаритмическим препаратом I С класса пропафеноном у больных с различными величинами скорости Ма+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита.

2. Изучить эффективность лечения экстрасистолии антиаритмическим препаратом II класса метопрололом у больных с различными величинами скорости Ка+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита.

3. Изучить эффективность лечения экстрасистолии антиаритмическим препаратом Ш класса амиодароном у больных с различными величинами скорости Ма+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита.

4. Изучить эффективность лечения экстрасистолии антиаритмическим препаратом IV класса верапамилом у больных с различными величинами скорости Ка+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита.

Научная новизна

Впервые обнаружена взаимосвязь эффекта антиаритмических препаратов различных классов с функциональным состоянием мембраны клетки, маркируемым по величине скорости Ка+-1л+-ПТ в мембране эритроцита.

Практическая значимость

Определение скорости Ж-1л-ПТ в мембране эритроцита у больных с экстрасистолией, нуждающихся в проведении антиаритмической лекарственной терапии, позволяет прогнозировать эффективность антиаритмических препаратов различных классов и определять зону безопасности их применения у конкретного больного.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследований внедрены в лечебно-диагностический процесс терапевтического отделения клинической больницы № 7 г. Казани. Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедре пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы докладывались и обсуждались на заседании научного общества кардиологов Республики Татарстан (Казань, 2006), на Всероссийской научно-практической конференции «Электрокардиология: история, достижения и перспективы развития», г. Казань (2006), на 1-й Российской научно-практической конференции «Здоровье человека в XXI веке», г. Казань (2008), на П-й Российской научно-практической конференции «Здоровье человека в XXI веке», г. Казань (2010), на совместном заседании кафедры терапии и кафедры терапии и семейной медицины ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (2010).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 1 работа опубликована в рецензируемом научном журнале, определенном ВАК Министерства образования и науки РФ.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Антиаритмический препарат 1С класса пропафенон является эффективным у больных с экстрасистолией, имеющих величины I и II квартилей скорости №+-1л+- ПТ, т.е. величины от 38 до 271 мкМ 1л. Применение пропафенона у больных с экстрасистолией, имеющих величины скорости Ка+-1л+- ПТ более 345 мкМ 1л (т.е. величины IV квартиля скорости Ка+-1л+- ПТ), является неэффективным. У больных с экстрасистолией, носителей величин IV квартиля скорости Ка+-1л+- ПТ (т.е. 346-730 мкМ 1л), пропафенон, не оказывая антиаритмического эффекта, максимально (в сравнении с больными других квартилей скорости №+-1л+- ПТ) удлиняет корригированный интервал С>Т ЭКГ (С>Тс), что создает предпосылки для его проаритмического действия.

2. Антиаритмический препарат П класса метопролол достоверно уменьшает количество желудочковых экстрасистол у больных 1-Ш квартилей скорости Ка+-1л+- ПТ; у больных IV квартиля скорости Ка+-1л+-ПТ достоверного снижения числа экстрасистол не происходит.

3. Антиаритмический препарат П1 класса амиодарон оказывает антиаритмическое действие независимо от величины скорости Ма+-1л+- ПТ в мембране эритроцита, однако у больных П квартиля скорости Ка+-1л+- ПТ (204-271 мкМ 1л) критерий эффективности не достигается.

4. Антиаритмическая эффективность препарата IV класса верапамила в отношении суправентрикулярных экстрасистол наблюдается у больных, имеющих низкую скорость Ка+-1л+-ПТ (I квартиль: 38-203 мкМ 1л). Достоверного снижения экстрасистолии в других квартилях скорости №+-1л+- ПТ под влиянием верапамила не происходит. У больных с экстрасистолией П квартиля скорости Ка+-1л+- ПТ (204-271 мкМ 1л) верапамил проаритмичен.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Ослопова, Юлия Владимировна

ВЫВОДЫ

1. Пропафенон, антиаритмический препарат I С класса, эффективен у больных с экстрасистолией, имеющих величины скорости Ка+-1л+-противотранспорта от 38 до 271 мкмоля 1л на 1 литр клеток (эритроцитов) в час (I и П квартили скорости Ка+-1л+-ПТ). Пропафенон неэффективен у больных с экстрасистолией, имеющих величины скорости Ка+-1л+-противотранспорта более 345 мкмолей 1л на 1 литр клеток в час (IV квартиль скорости Ка+-Хл+-ПТ), при этом он значительно удлиняет корригированный интервал С)Т ЭКГ, что создает предпосылки для его проаритмогенного действия.

2. Метопролол, антиаритмический препарат II класса, достигает критерия эффективности у больных с экстрасистолией, носителей величин Ш квартиля скорости Ка+-1л+-противотранспорта (272-345 мкмолей 1л на 1 литр клеток в час).

3. Амиодарон, антиаритмический препарат Ш класса, достигает критерия эффективности у больных с экстрасистолией I, П1 и IV квартилей скорости Ка+-1л+-противотранспорта, что соответствует степени удлинения корригированного интервала ОТ ЭКГ. У больных с экстрасистолией II квартиля скорости Ма+-1л+-противотранспорта (т.е. имеющих величины скорости Ка+-1л+-ПТ 204-271 мкмолей 1л на 1 литр клеток в час) критерий эффективности не достигается, при этом и не происходит соответствующего удлинения корригированного интервала ОТ ЭКГ.

4. Верапамил, антиаритмический препарат IV класса, эффективен у больных с экстрасистолией, имеющих величины I квартиля скорости Ка+-1л+-противотранспорта (38-203 мкмолей 1л на 1 литр клеток в час). У больных с экстрасистолией, относящихся ко П квартилю скорости Ка+-1л+-ПТ (204-271 мкмоля 1л на 1 литр клеток в час), выявлен проаритмогенный эффект, выразившийся в 2-х кратном увеличении числа суправентрикулярных экстрасистол.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Определение величины скорости Ка+-1л+-ПТ в мембране эритроцита у больных с экстрасистолией, нуждающихся в проведении антиаритмической терапии, позволяет прогнозировать эффективность антиаритмических препаратов различных классов и определять зону безопасности их применения у конкретного больного.

Так, если необходимо проводить лекарственную терапию экстрасистолии больному, относящемуся к I квартилю скорости Ма+-1л+-ПТ (38-203 мкМ 1л), то антиаритмический эффект может быть достигнут применением ААП 3-х классов: ААП I С класса пропафеноном, ААП Ш класса амиодароном и ААП IV класса верапамилом.

Если лечение экстрасистолии проводится больному, относящемуся ко П квартилю скорости Ыа+-1л+-ПТ (204-271 мкМ 1л), то антиаритмический эффект может быть достигнут применением только ААП I С класса пропафеноном.

Если лечение экстрасистолии необходимо проводить больному, относящемуся к III квартилю скорости Ка+-1л+-ПТ (272-345 мкМ 1л), то антиаритмический эффект достигается применением ААП 2-х классов: ААП П класса метопрололом и ААП 1П класса амиодароном.

Если экстрасистолию необходимо лечить у больного, относящегося к IV квартилю скорости Ма+-1л+-ПТ (346-730 мкМ 1л), то антиаритмический эффект может быть достигнут применением только ААП одного класса -ААП Ш класса амиодароном.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ослопова, Юлия Владимировна, 2010 год

1. Абдулганиева Д.И. Состояние Ка+-ЬГ-противотранспорта и вегетативной нервной системы при различных вариантах течения язвенной болезни: автореф. дис. канд. мед. наук / Д.И. Абдулганиева. Казань, 2003. -18 с.

2. Арабидзе Г.Г. Актуальные аспекты изучения артериальных гипертоний. Дискуссия за круглым столом / Г.Г. Арабидзе // Терапевтический архив. 1992. - Т. 64, № 9. - С. 9-21.

3. Ардашев В.Н. Лечение нарушений сердечного ритма / В.Н. Ардашев, A.B. Ардашев, В.И. Стеклов. М.: Медпрактика-М, 2005. - 228 с.

4. Арлеевский И.П. Лечение экстрасистолии / И.П. Арлеевский // Российский кардиологический журнал. 1999. - № 5. - С. 67-69.

5. Ахметзянов В.Ф. Состояние натрий литиевого противотранспорта при инфаркте миокарда: автореф. дис. . канд. мед. наук / В.Ф. Ахметзянов. -Казань, 1999.-24 с.

6. Бебихов Д.В. Неменделевское наследование артериальной гипертензии: повторяющиеся последовательности ДНК как кандидаты на роль геномных детерминант / Д.В. Бебихов, Т.А. Никоненко, А.Ю. Постнов, Ю.В. Постнов // Кардиология. 2001. - № 6. - С. 34-40.

7. Беленков Ю.Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев. М.: Медиа Медика, 2000. -266 с.

8. Беленков Ю.Н. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / Ю.Н. Беленков, Е.О. Борисова, Е.И. Чазов. М.: Литтерра,2004. 972 с.

9. Белов A.M. Обструктивные нарушения дыхания во время сна и нарушения сердечного ритма / A.M. Белов // Терапевтический архив. 2004. -Т. 76, №3.-С. 55-59.

10. Белоусов Ю.Б. Основы клинической фармакологии и рациональной фармакотерапии. Руководство для практикующих врачей / Ю.Б. Белоусов, М.В. Леонова. М.: Бионика, 2002. - 368 с.

11. Богоявленская О.В. Особенности взаимосвязи состояния мембранной проницаемости эритроцитов и развития артериальной гипертензии у женщин в популяции / О.В. Богоявленская // Российский кардиологический журнал. 2004. - № 5. - С. 51-58.

12. Бокерия Л.А. Желудочковые аритмии / Л.А. Бокерия, А.Ш. Ревишвили, A.B. Ардашев, Д.З. Кочович. М.: Медпрактика, 2002. - 272 с.

13. Булашова О.В. Состояние клеточных мембран у больных с хронической сердечной недостаточностью, осложненной хронической церебральной ишемией: автореф. дис. . д-ра мед. наук / О.В. Булашова. -Казань, 2003.-49 с.

14. Варенинов A.A. Транспорт ионов через клеточную мембрану / A.A. Варенинов. Л.: Наука (Ленинградское отделение), 1978. - 286 с.

15. Востокова A.A. Современные аспекты терапии сердечных аритмий / A.A. Востокова, В.Я. Ермолина, К.В. Мазалов, Е.Б. Королева и др.. Н. Новгород: НГМА, 2002. - 78 с.

16. Ганиева Р.Т. Мембранные аспекты эссенциальной артериальной гипертензии у детей и подростков: автореф. дис. . канд.мед.наук / Р.Т. Ганиева. Казань, 2010.-23 с.

17. Гиляров М.Ю. ю-3-полиненасыщенные жирные кислоты в лечении нарушений ритма сердца / М.Ю. Гиляров // Медицинский вестник. -2010.-№6. -С.12.

18. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999. - 457 с.

19. Голицын С.П. Лечение больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца: возможности и ограничения / С.П. Голицын, И.В. Савельева, С.А. Бакалов // Кардиология. 1998. - № 10. - С. 67-74.

20. Де Луна А.Б. Руководство по клинической электрокардиографии /

21. A.Б. де Луна. М.: Медицина, 1993. - 704 с.

22. Денисюк В.И. Аритмогенные эффекты препаратов как причина возникновения фатальных нарушений ритма сердца / В.И. Денисюк и др. // Кардиология. 1997. - № 12. - С. 44^9.

23. Денисюк В.И. Лечение аритмий: пути повышения эффективности и безопасности антиаритмических препаратов / В.И. Денисюк, Г.В. Дзяк,

24. B.М. Мороз. Винница: ГП ГКФ, 2005. - 640 с.

25. Добротворская Д.Е. Эффективность пропафенона при экстрасистолии у больных ишемической болезнью сердца / Д.Е. Добротворская, М.К. Рыбаков, Е.К. Супрун, Ш.С. Арифуллин // Терапевт, архив. 1992. - № 12. - С. 30-32.

26. Дощицин В.Л. Принципы и тактика лечения аритмий сердца / В.Л. Дощицин // Кардиология. 1989. - № 10. - С. 125-127.

27. Елисеев А.О. Влияние гемосорбции на показатели структурно-функционального статуса мембран эритроцитов больных артериальной гипертонией / А.О. Елисеев, В.А. Логинов, В.В. Кухарчук // Терапевтический архив. 1990. - Т. 62, № 9. - С. 83-85.

28. Елисеев А.О. Влияние процедур экстракорпорального очищения крови на Ка+-1л+-противотранспорт в эритроцитах / А.О. Елисеев и др. // Кардиология. 1991. - № 1. - С. 87-89.

29. Зотов Д.Д. Современные методы функциональной диагностики в кардиологии / Д.Д. Зотов, A.B. Гротова. СПб.: Фолиант, 2002. - 118 с.

30. Искандеров Б.Г. Частота выявления нарушений ритма сердца в зависимости от характера изменений геометрии левого желудочка при гипертонической болезни / Б.Г.Искандеров, Т.М. Шибаева, A.A. Минкин // Кардиология. 2004. - № 4. - С. 71-72.

31. Камалов Г.М. Влияние антиартмических препаратов на показатели усредненной усиленной электрокардиограммы и кардиоинтервалограммы: автореф. дис. . канд. мед.наук / Г.М. Камалов. Казань, 1996. — 16 с.

32. Камкин A.A. Фундаментальная и клиническая физиология / Под ред. А.Г. Камкина, A.A. Каменского. М.: Издательский центр «Академия», 2004. -1072 с.

33. Катцунг Бертрам Г. Базисная и клиническая фармакология. Т.1. / Г.К. Бертрам. СПб.: Диалект, М.: Бином, 2007. - 648 с.

34. Кобалава Ж.Д. Рекомендации по артериальной гипертонии. 2007: текст, контекст и размышления / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, C.B. Виллевальде // Кардиология. 2008. - № 2. - С. 72-87.

35. Кобаль A.M. О роли скорости натрий-литиевого противотранспорта эритроцитов при артериальной гипертензии / A.M. Кобаль и др. // Терапевтический архив. 1991. - Т. 63, № 12. - С. 46^9.

36. Ковешникова М.Н. Прогнозирование эффективности ААП I класса и кордарона у больных со злокачественными желудочковыми тахиаритмиями / М.Н. Кошевникова и др. // Кардиология. 2001. - № 11. - С. 57-61.

37. Кублер В. Шкала генетического риска: её взаимосвязь с сердечнососудистыми событиями у женщин / В.Кублер // Европейский кардиолог -журнал по факсу. 2010. - T. XV. - №28.

38. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Нарушение сердечного ритма и проводимости / М.С. Кушаковский. СПб.: Фолиант, 2007. - 672 с.

39. Лакин Г.Ф. Биометрия: уч. пособие для биол. спец. вузов 4-е изд., перераб. и доп. / Г.Ф. Лакин. - М.: Высшая школа, 1990. - 356 с.

40. Латфуллин И.А. Нейроциркуляторная дистония: диагноз или синдром? / И.А. Латфуллин // Кардиология. 2008. - № 4. - С. 59-61.

41. Латфуллин И.А. Существует ли связь между инфарктом миокарда и скоростью Ма+-ЬГ-противотранспорта? / И.А. Латфуллин, В.Ф. Ахметзянов, В.Н. Ослопов // Каз. мед. журнал. 1999. - № 6. - С. 353-355.

42. Латфуллин И.А. Бета-блокаторы. Так ли незыблемы позиции или «и на солнце бывают пятна»? / И.А. Латфуллин // Вестник современной клинической медицины. 2008. - № 4(28). - С. 61-62.

43. Люсов В.А. Аритмии сердца. Терапевтические и хирургические аспекты /В.А. Люсов, Е.В. Колпаков. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 400 с.

44. Маврина Л.И. Взаимосвязь скорости Ыа+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита с синтропией гипертонической болезни и ишемической болезни сердца: автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.И. Маврина. Казань: КГМУ, 2003.- 17 с.

45. Мазур Н.А. Практическая кардиология / Н.А. Мазур. М.: Медпрактика-М, 2009. - 616 с.

46. Мазур Н.А. Фармакотерапия аритмий / Н.А. Мазур, А. Абдалла. -М.: Оверлей, 1995. 224 с.

47. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование (3 издание) / Л.М. Макаров. М.: Медпрактика-М, 2008. - 456 с.

48. Маколкин В.И. Нейроциркуляторная дистония: миф или реальность? / В.И. Маколкин // Кардиология. 2008. - № 4. - С. 62-65.

49. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью / В.Ю. Мареев // Consilium medicum. 1999. -T.l, № 3. - С.109-146.

50. Машковский М.Д. Лекарственные средства. Т. 2. / М.Д. Маппсовский. М.: Медицина, 1994. - 602 с.

51. Мембраны и болезнь: Пер. с англ. / под ред. Л. Болис, Д.Ф. Хоффмана, А. Лифа. -М.: Медицина, 1980. -408 с.

52. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств / В.И. Метелица. — М.: МИА, 2005. 1528 с.

53. Мешков А.П. Аритмии сердца: диагностика и лечение / А.П. Мешков. Н. Новгород: НГМА, 1996. - 136 с.

54. Минушкина Л.О. Генетические аспекты индивидуальной чувствительности к бетаксололу у больных артериальной гипертонией / Л.О. Минушкина, A.A. Затейщикова, Д.А. Затейщиков и др. // Кардиология. -2008. №3.-С. 20-26.

55. Михайлова Г.А. Желудочковые нарушения ритма сердца: вопросы диагностики и лечения / Г.А. Михайлова, С.П. Голицын // Кардиология.1988.-№2.- С. 111-118.

56. Мухин H.A. Внутренние болезни: Учебник: В 2 т. Т. 1. — 2-е изд., испр. и доп. / H.A. Мухин, B.C. Моисеев, А.И. Мартынов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 672 с.

57. Надеева P.A. Скорость Ка+-1л+-противотранспорта в эритроцитах у больных с сахарным диабетом 1 типа и развитие диабетической нефропатии / P.A. Надеева, Ф.В. Валеева, В.Н. Ослопов // Сахарный диабет. 2003. - № 4. -С. 14-15.

58. Недоступ A.B. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике / A.B. Недоступ, О.В. Благова. М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 288 с.

59. Нестеренко Л.Ю. Факторы, определяющие эффективность длительной антиаритмической терапии при жизнеугрожающих желудочковых аритмиях / Л.Ю. Нестеренко, С.А. Ковешникова, С.А. Бакалов, С.П. Голицын // Фарматека. 2005. - № 8. - С. 1-5.

60. Ослопов В.Н. Значение мембранных нарушений в развитии гипертонической болезни: автореф. дис. . д-ра мед. наук / В.Н. Ослопов. -Казань, 1995.-42 с.

61. Подзолков В.И. Применение метопролола CR/ZOK в кардиологической практике / В.И. Подзолков, В.В. Самойленко, К.К. Осадчий, Л.А. Стрижаков // Терапевтический архив. 2000. - Т. 72, № 9. - С. 78-80.

62. Постнов, Ю.В. Гипертоническая болезнь как мембранная патология. / Ю.В. Постнов // Кардиология. 1975. -№ 8. - С. 18-22.

63. Постнов Ю.В. Первичная гипертензия клеточный ресетинг и переключение почки / Ю.В. Постнов // Кардиология. - 1993. - № 8. - С. 5-10.

64. Постнов Ю.В. О новом этапе в развитии мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии: роль клеточных онкогенов в генезе мембранных нарушений /Ю.В. Постнов // Архив патологии. 1993. - № 11. -С. 5-12.

65. Постнов Ю.В. К патогенезу первичной гипертензии: ресетинг на клеточном, органном и системном уровнях/ Ю.В. Постнов // Кардиология. -1995.-№Ю. -С. 4-13.

66. Постнов Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий иэнергетический дефицит) / Ю.В. Постнов // Кардиология. 2000. - № 10. - С. 4-12.

67. Постнов Ю.В. Недостаточность образования АТФ в связи с кальциевой перегрузкой митохондрий как источник повышения артериального давления при первичной гипертензии / Ю.В. Постнов // Кардиология. 2005. - № 10. - С. 4-11.

68. Постнов, Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю.В. Постнов, С.Н. Орлов. М.: Медицина, 1987. - 189 с.

69. Постнов Ю.В. Нарушение ультраструктуры митохондриального аппарата кардиомиоцитов крыс со спонтанной гипертензией (SHR) /Ю.В. Постнов, JI.E. Бакеева, В.Г. Цыпленкова, А.Ю. Постнов // Кардиология. -2000.-№ 1.-С. 55-63.

70. Резник A.B. Ионные каналы и токи в кардиомиоцитах / A.B. Резник, В.В. Федоров, JI.B. Розенштраух // Кардиология. 2006. - Т. 46, № 2. -С. 4-18.

71. Розен М.Р. Антиаритмические вещества: обучение врачей и фармакологов / М.Р. Розен // Кардиология. 1996. - Т. 36, № 6. - С 19-27.

72. Розенштраух JI.B. Нибентан первый оригинальный отечественный антиаритмический препарат Ш класса / JI.B. Розенштраух // Актовые лекции РКНПК МЗ РФ, - М., 2002, - С. 4-35.

73. Ройтберг Г.Е. Внутренние болезни / Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский // М.: БИНОМ, 2007. - 856 с.

74. Руководство по нарушениям ритма сердца / под ред. Е.И. Чазова, СЛ. Голицына // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 416 с.

75. Сидоренко Б.А. Метопролола сукцинат контролируемоговысвобождения в исследовании MERIT-HF. Анализ подгрупп пациентов / Б.А. Сидоренко, М.А. Бугримова, И.К. Иосава, С.А. Патарая, Д.В. Преображенский // Кардиология. 2008. - № 3. - С 85-88.

76. Синдром удлиненного интервала QT / ред. М.А. Школьникова // М.: Медпрактика, 2001. 128 с.

77. Тихоненко В.М. Суточное мониторирование ЭКГ в оценке значимости нарушений ритма / В.М. Тихоненко, М.М. Компан // Сб. трудов I Сев.-Запад. научно-практ. конференции по проблемам внезапной смерти. -СПб.: НИИК, 1996. С. 66-67.

78. Ткаченко Б.И. Основы физиологии человека / Б.И.Ткаченко и др..- СПб.: Международный фонд истории науки, 1994- Т. 1. 566 с.

79. Фомина И.Г. Наследственные синдромы в аритмологии / И.Г. Фомина, А.И. Торзиманова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2004. Т. 3, № 5. - С. 102-108.

80. Фомина, И.Г. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий / И.Г. Фомина, Т.А. Дьякова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - № 5. - С. 83-88.

81. Фортунатова Е.И. О преобразовании асимметричного распределения в нормальное / Е.И. Фортунатова // Вопр. антропологии. -1966.-№23.-С. 49-65.

82. Харрис Уильям С. Омега-3-жирные кислоты и сердечно-сосудистые заболевания: аргументация в пользу использования омега-3 индекса в качестве нового фактора риска /Уильям С. Харрис // Обзоры клинической кардиологии. 2009. - № 19. - С. 25-33.

83. Хасанов Н.Р. Генотипы, ассоциированные с различной скоростью №+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита / Н.Р. Хасанов, Д.Р. Хасанова, Э.М. Мухутдинова, В.Н. Ослопов, П. А. Сломинский // Каз.мед.журнал. -2010. -T. XCI, № 1. С. 7-11.

84. Хасанова Д.Р. Мембранные основы синдромов вегетативной дисфункции: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Д.Р. Хасанова. Казань, 1999. -45 с.

85. Шевченко Н.М. Электрокардиографическая диагностика нарушений ритма сердца / Н.М. Шевченко, C.B. Олишевко, П.Х. Джанашия,

86. B.К. Маленьков. М.: Старко, 1999. - 230 с.

87. Шевченко Н.М. Нарушения ритма сердца / Н.М. Шевченко, A.A. Гросу. М.: Контимед, 1992. - 141 с.

88. Шевченко Н.М. Экстрасистолия / Н.М. Шевченко, A.A. Гросу,

89. C.B. Олишевко //Кардиология. 1990. -№ 8. - С. 109-111.

90. Шестаков В.Н. Диагностика и лечение аритмий сердца / В.Н. Шестаков//-СПб.: Изд-во ДЕАН, 1999. -280 с.

91. Шулутко Б.И. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Б.И.Шулутко, С.В.Макаренко // СПб.: ООО Медкнига ЭЛБИ-СПб, 2009. - 699 с.

92. Шульман В.А. Наследственно обусловленные нарушения сердечного ритма и проводимости / В.А. Шульман, С.Ю. Никулина, В.П. Пузырев // Практический врач. 2001. - № 20. - С. 6-8.

93. Шульман В.А. Особенности поражения сердца у больных дистрофической миотонией / В.А. Шульман, Н.А. Шнайдер, Е.А. Козулина // Кардиология. 2008. - № 3. - С. 89-92.

94. Шульман В.А. Сердечная аритмия. Генеалогия и генетика: учебное пособие / В.А. Шульман, С.Ю. Никулина, Г.В. Матюшин, Д.А. Кужель. -Ростов-на-Дону: Феникс, 2006. 144 с.

95. Яковлев В.Б. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца / В.Б. Яковлев, А.С. Макаренко, К.И. Капитонов. М.: Бином, 2003. - 168 с.

96. Adebayo G.L. A study of temporal effect of alcohol on human erythrocytes sodium-lithium counertransport in relation to membrane cholesterol and phospholipids / G.L. Adebayo, P. Gafiney, J. Felly // Alcohol. 1996. - V. 13. -P. 596-602.

97. Adebayo G.L. Assay of human erythrocytes of timing of the impopling / G.L. Adebayo // Eur. J. Din. Invest. 1996. - V. 26. - P. 131-135.

98. Adebayo G.L. Catamenial variation in erythrocyte sodium-lithium „ countertransport and blood pressure / G.L. Adebayo // Clin. Sci. Colch. 1997. -V. 73.-P. 29-39.

99. Adebayo G.L. Effect of oral contraceptives containing different progesterons on sodium-lithium countertransport in normal females / G.L. Adebayo // J. Hum. Hypertens. 1998. - V. 12(4). - P. 235-238.

100. Albert C.M. Blood levels of long-chain n-3 fatty acids and the risk ofsudden death / C.M. Albert, H. Campos, MJ. Stampfer // N. Engl. J. Med. 2002. -V. 346. - P. 1113-1118.

101. Aronson R. Mechanisms of arrhythmias in ventricular hypertrophy / R. Aronson // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1991. - V. 2. - P. 249-261.

102. Bennett P.B. Molecular mechanism for an inherited cardiac arrhythmia / P.B. Bennett // Nature. 1995. - V. 376, № 6542. - P. 683-685.

103. Beuckelmann, D. Exogenous factor influencing the human erythrocyte sodium-lithium counertransport system / D. Beuckelmann, E. Erdmann // Eur. J. Clin. Invest. 1984. - V. 74. - P. 392-398.

104. Bigger J.T. Antiarrhythmic Drugs. The Pharmacological Basis of Therapeutic, 8th. / J.T. Bigger, B.F. Hoffman: eds. A.G. Gilman et al.. New York, 1990.-P. 840-873.

105. Bigger J.T. Clinical Types of Proarrhythmic Response to Antiarrhythmic Drugs / J.T. Bigger, D.I. Sahar // Am. J. Cardiol. 1987. - V. 59. -P. 2E-9E.

106. Billman G.E. The antiarhytmic effects of calcium antagonists. In Epstein M. (ed): Calcium Antagonists in Clinical Medicine / G.E. Billman // Philadelphia. 1997. - 590 p.

107. Brent G.A. Reversible alteration of red cell sodium-lithium countertransport in patient with thyroid disease / G.A. Brent, M. Canessa, R.G. Dluhy // J. Clin. Endocrino. Metab. 1989. - V. 2 (68). - P. 322-328.

108. Bunker C.H. Crossectional and longitudinal relationship of sodium-lithium countertransport to insulin, obesity and blood pressure in healthy perimenopausal women / C.H. Bunker // J.Hum. Hypertens. 1991. - V. 5. - P. 381-392.

109. Camm A.J. Antiarrhythmic drugs at the crossroads: from the cell to the bedside / A.J. Camm, D.P. Zipes // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1998 - V. 10. -P. 267-317.

110. Campbell Ronald W.F. International Handbook of Arrhythmia / Ronald W. F. Campbell. New York: Informa Healthcare, 1997. - 92 p.

111. Camussi A. Genetics of essential hypertension. From the unimodal-bimodal controversy to molecular technology / A. Camussi, G. Bianchi // Hypertension. 1988. - V. 12. - P. 620-628.

112. Canessa M. Increased sodium-lithium countertransport in red cells of patients with essential hypertension / M. Canessa // New Engl. J. Med. 1980. -V. 302.-P. 772-776.

113. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. -1989.-V. 321.-P. 406-412/

114. Chinushi M. Proarhythmic effects of antiarhythmic drugs assessed by electrophysiologic study in recurrent sustained ventricular tachycardia / M. Chinushi, Y. Aizawa, S. Miyajima // Jpn. Cire. J.- 1991. V.55. - P. 133-141.

115. Davey P.P. QT interval dispersion in chronic heart failure and left ventricular hypertrophy: relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities / P.P. Davey, J. Bateman, I.P. Mulligan // Br. Heart J. 1994. - V. 71.-P. 268-273.

116. Deckelbaum RJ. n-3 fatty acids and gene expression / R.J. Deckelbaum, T.S. Worgall, T. Seo // Am J Clin Nutr 2006. - 83:1520S-5S.

117. Delva P. Erythrocyte Na(+)-H+ exchanger kinetics and Na(+)-Li+ countertransport activity in essential hypertensiv patient / P. Delva // Eur. J. Clin. Invest. 1996. - V. 1. - P. 64-70.

118. Doras, E. Lithium transport across red cell membrane: A cell membrane abnormality in manic-depressive illness / E. Doras // Science. 1979. -V. 20.-P. 213-221.

119. Epstein M. Calcium Antagonists in Clinical Medicine / M. Epstein // Hanley & Belfus. 1998. - 210 p.

120. Flemons W.W. Likelyhood rations for a sleep apnea clinical prediction rule / W.W. Flemons, W.A. Whitelow, R. Brant, J.E. Remmers // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. - V. 150. - P. 1279-1285.

121. Fröhlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease / E.D. Fröhlich // Hypertension. 1999. - V. 34. - P. 782-789.

122. Ghali J.K. Impact of LVH on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease / J.K. Ghali, S. Kadakia, R. Cooper, Y. Liao // JACC. -1991. V. 17. - P. 1277-1282.

123. Hardman T.C. Controversies surrounding erythrocyte sodium-lithium countertransport / T.C. Hardman, A.F. Lant // J. Hypertens. 1996. - V. 14. - P. 695-703.

124. Hardman T.C. Kinetic behavior of the erythrocyte sodium-lithium countertransport in nonnephropathic diabetic twins / T.C. Hardman // Metabolism. 1996. - V. 45 (10). - P. 1203-1207.

125. Hardman T.C. Relation of sodium-lithium countertransport activity to markers of cardiovascular risk in normotensive subjects / T.C. Hardman // J. Hum. Hypertens. 1995. - V. 9 (7). - P. 589-596.

126. Harris W.S. Tissue omega-6/omega-3 fatty acid ratio and risk for coronary artery disease / W.S. Harris, B. Assaad, W.C. Poston // Am. J. Cardiol. -2006.-V. 98.-P. 19-26.

127. Harris W.S. The Omega-3 Index: a new risk factor for death from coronary heart disease? /W.S. Harris, C. von Schacky // Prev. Med. 2004. - V. 39. - P.212-220.

128. Harris W.S. Omega-3 fatty acids in cardiac biopsies from heart transplant patients: correlation with erythrocytes and response to supplementation / W.S. Harris, S.A. Sands, S.L. Windsor // Circulation. 2004. - V. 110. -P.1645-1649.

129. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure / G. Hart // Cardhvasc. Res. 1994. - V. 28. - P. 933-946.

130. Herlitz, H. Relationship between sodium-lithium countertransport and insulin sensitivity in mild hypertension / H. Herlitz, K. Landin, B. Widgren // J. Intern. Med. 1996. - V. 3. - P. 235-240^

131. Hilton P.J. Na+ transport in hypertension / PJ. Hilton // Diabetes care.- 1991. -V. 14 (3). P. 233-239.

132. Ichkhan K. Relation of left ventricular mass and QT dispersion in patients with systematic hypertension / K. Ichkhan, J. Molnar, J. Somberg // Am. J. Cardiol. 1997. - V. 79. - P. 508-511.

133. Jacobson T.A. Secondary prevention of coronary artery disease with omega-3 fatty acids / T.A. Jacobson // Am. J. Cardiol. 2006. - V. 98. - P.611-701.

134. Janse MJ. Electrophysiological mechanisms of ventricular arrhythmias resulting from myocardial ischemia and infraction / M.J. Janse, A.L. Wit // Physiol. Rev. 1989. - V. 69. - P. 1049-1169.

135. Kammerer C.M. Sodium-lithium countertransport activity is linked to chromosome 5 in baboons / C.M. Kammerer // Hypertension. 2001. - V. 37 (2).- Part 2. Suppl. S. - P. 398^102.

136. Kannel W.B. Prevalence and natural history of electrocardiographic left ventricular hypertrophy / W.B. Kannel // Am. J. Med. 1983. - V. 75. - Suppl. 3A.-P. 4-11.

137. Kris-Etherton P.M. Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease / P.M. Kris-Etherton, W.S. Harris, L.J. Appel // Circulation.- 2002. V. 106. - P.2747-2757.

138. Leaf A. Clinical prevention of sudden cardiac death by n-3 polyunsaturated fatty acids and mechanism of prevention of arrhythmias by n-3 fish oils / A. Leaf, J.X. Kang, Y.F.Xiao, G.E.Billman // Circulation. 2006. - V. 107.-P. 2646-2652.

139. Levy M.N. Role of calcium in arhytmogenesis / M.N. Levy // Circulation. 1983. - V. 80. - P. IV23-IV30.

140. Li Q. Docosahexaenoic acid changes lipid composition and interleukin2 receptor signaling in membrane rafts / Q. Li, M. Wang, L. Tan // J. Lipid. Res. -2005.-V. 46. -P.1904-1913.

141. Mayet J. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in hypertension / J. Mayet, M. Shahi, K. McGrath // Hypertension. 1996. - V. 28. -P. 791-806.

142. McLenacham J.M. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy / J.M. McLenacham, E. Henderson, K.I. Morris, H.J. Dargie // N. Engl. J. Med. 1987. - V. 317. - P. 787-792.

143. Members of the Sicilian Gambit: Antiarrhythmic Therapy: A Pathophysiologic Approach. New York: Future Press, 1994. - 337 p.

144. Mitchell L.B. Clinical trials of antiarrhythmic drugs in patients with sustained ventricular tachyarrhythmias / L.B. Mitchell // Curr.Opin.Cardiol. -1997.-V. 12.-P. 33-40.

145. Mongantroth, G. Risk factors for the development of proarrhythmic events / G. Mongantroth // Am. J. Cardiol. 1987. - V. 46. - P. 32E-37E.

146. Moss A.J. Effectiveness and limitations of beta-blocker therapy in congenital long-QT syndrome / A.J. Moss, W. Zareba, W.J. Hall, R.S. Crampton et al. // Circulation. 15-FEB-2000. - V. 101 (6). - P. 616-623.

147. Nair L.A. Emerging class HI antiarrhythmic agents: mechanism of action and proarrhythmic potential / L.A. Nair, A.O. Grant // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1997. - V. 11 (2). - P. 149-167.

148. Orlov S.N. Calcium accumulation and calcium binding by the cellmembranes of cardiomyocytes and smooth muscle of aorta in spontaneously hypertensive rats / S.N. Orlov, Yu.V. Postnov // Clinical Science. 1980. - V. 59. -P. 207-209.

149. Orlov S.N. Calcium accumulating capacity of myocardial and smooth muscle cell membranes in spontaneously hypertensive rats / S.N. Orlov, N.I. Pokudin, Yu.V. Postnov // J. of Soviet Cardiovasc. Research. 1980. -V. 1. - № 4. - P. 289-296.

150. Orlov S.N. Genetic and biochemical determinants of abnormal monovalent ion transport in primary hypertension / S.N. Orlov, N.C. Adragna, V.A. Adarichev, P. Hamet // Am J Physiol Cell Physiol. 1999. - V. 276. - № 3. -P. 511-536.

151. Oudit G.Y. The molecular physiology of the cardiac transient outward potassium current (I(to)) in normal and diseased myocardium / G.Y. Oudit // J. Mol. Cell. Cardiol. 2001. - V. 33 (5). - P. 851-872.

152. Pacifico A. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death / A. Pacifico, P.D. Henry // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2003. -V. 14.-P. 164-175.

153. Padgham C. A Pilot-study of lithium-sodium countertransport in women during the menstrual-cycle / C. Padgham, J.M. Hinton, NJ. Birch // J. of the American college of nutrition. 1994.-V. 13 (5). - P. 473-478.

154. Pandey G.N. Lithium transport in red cells of patients with affective disorder / G.N. Pandey, E. Doras, R.C. Casper // Prog. Neuropsychopharmacol Biol. Psychiatry. 1984. - V. 8. - P. 547-555.

155. Pichard A.D. Coronary flow studies in patents with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type / A.D. Pichard, R. Gorlin, H. Smith // Am. J. Cardiol. 1981. -V. 47. - P. 547-554.

156. Podrid Ph. The role of exercise testing in evaluation of arrhythmias / F. Venditti, P.A. Levine, M.D. Klein // Amer. J. Cardiol. 1988. - V. 62 (12). - P. 2H-33H.

157. Postnov Yu. V. Calcium binding and calcium accumulation by themembranes of cardiomyocites and aorta smooth muscle cells in spontaneously hypertensive rats / Yu.V. Postnov, S.N. Orlov // J. Mol. Cell Cardiol. 1980. - V. 12. - Suppl. l.-P. 128.

158. Probst V. Genetics and cardiac arrhythmias / V. Probst, F. Kyndt, M. Allouis // Arch. Mai. Coeur. 2003. - V. 96 (11). - P. 1054-1062.

159. Psota T.L. Dietary omega-3 fatty acid intake and cardiovascular risk / T.L. Psota, S.K. Gebauer, P.Kris-Etherton // Am. J. Cardiol. 2006. - V. 98. - P. 31-181.

160. Ramanathan Ch. Noninvasive electrocardiographic imaging for cardiac electrophysiology and arrhythmia / Ch. Ramanathan, R. Ghanem, P. Jia, Y.Rudy // Nature medicine. 2004. - V. 10 (4). - P. 422^28.

161. Rampazzo A. The gene for arrhythmo genie right ventricular cardiomyopathy maps to chromosome 14q23-q24 / A. Rampazzo, A. Nava, G.A. Danieli // Hum. Mol. Gen. 1994. - V. 3. - P. 959-962.

162. Ramsey T.A. The erythrocyte lithium-plasma lithium ratio in patient with primary affective disorder / T.A. Ramsey // Arch. Gen. Psychiatry. 1979. -V. 36.-P. 457-461.

163. Ravn L.S. Basic aspects of atrial and ventricular arrhythmias / L.S. Ravn, J. Hofinan-Bang, U. Dixen // Europace. 2005. - V. 7 (Suppl.). - P. 226.

164. Reiffel J.A. Antiarrhythmic effects of omega-3 fatty acids / J. A. Reiffel, A. McDonald // Am. J. Cardiol. 2006. - V. 98. - P. 501-601.

165. Roden D.M. Human genomics and its impact on arrhythmias / D.M. Roden // Trends Cardiovasc. Med. 2004. - V. 14 (3). - P. 112-116.

166. Saikawa T. The paradoxical adverse effect of verapamil for treating clinical paroxysmal supraventricular tachycardia / T. Saikawa, K. Inoue, I. Ohmura // Jpn Heart J. 1987. - V. 28. - P. 107-113.

167. Sanguinetti M.C. Two components of cardiac delayed rectifier K+ current. Differential sensitivity to block by class III antiarrhythmic agents /M.C. Sanguinetti, N.K. Jurkiewicz // J. Gen. Physiol. 1990. - V. 96 (1). - P. 195-215.

168. Satio T. Sympathetic nervous function and cell membrane cationtransport systems in essential hypertension with cardiac hypertrophy / T. Satio, N. Kai, K. Yamamoto //Europ. Heart J. -1989. -V. 10.-Abstr. Suppl.-P. 931.

169. Scheler S. Transient myocardial ischemias in hypertensive cardiac hypertrophy / S. Scheler, W. Motz, B.E. Strauer // Am. Heart J. 1992. - V. 123. -P. 89-95.

170. Sheinman, M.M. QT syndrome: Electrophysiological and Clinical Aspects / M.M. Sheinman // Cardiac Arrhythmias and Device Therapy. New Jork: Futura Publishing Company, Inc., 2000. - P. 63-72.

171. Sing Ch.F. Genetics of primary hypertension / Ch.F. Sing, E. Boerwinkle, S.T. Turner // Clinical and Experimental Hypertension. 1986. - V. 8, №4-5.-P. 623-651.

172. Stillwell W. Docosahexaenoic acid: membrane properties of a unique fatty acid / W. Stillwell, S.R. Wassail // Chem. Phys.Lipids. 2003. - V. 126. -P. 1-27.

173. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in clinical heart disease /B.E. Strauer // JACC. 1990. - V. 15. -P. 774-783.

174. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial-II Investigators. Effect of antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction: the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial-H // N. Engl. J. Med. 1992. - V. 327. - P. 227-233.

175. Tournou K.G. Genetic polymorphism's and erythrocyte sodium-lithium countertransport in essential hypertension / K.G. Tournou // Clin. Chim. Acta. -1996.-V. l.-P. 39-55.

176. Trevisan M. Sodium-lithium countertransport and body fat distribution / M. Trevisan, P. Stazzullo, F.P. Cappuccio // Life Sci. 1992. - V. 84. - P. 2011-2019.

177. Trevisan M. Sex and race differences in sodium-lithiumcountertransport and red cell sodium concentration / M. Trevisan, D. Ostrow, R.S. Cooper // Am. J. Epidemiology. 1984. - V. 120 (4). - P. 537-541.

178. Turner S.N. Sodium-lithium countertransport and hypertension in Rochester, Minnesota / S.N. Turner, V.V. Michels // Hypertension. 1991. - V. 18.-P. 183-190.

179. Van Norren K. Relevance of Na+-Li+countertransport measurement in essential hypertension, hyperlipidaemia and diabetic nephropathy: a clinical review / K. Van Norren // Eur. J. Clin. Invest. 1998. - V. 28 (5). - P. 339-352.

180. Vareesangthip K. Abnormal kinetics of erythrocyte Na/Li countertransport in renal transplant patients treated with cyclosporine / K. Vareesangthip, S. Nimmannit, S. Vanichakarn, P. Pidetcha // Transplant. Proc. -2000. V. 32. - P. 1857-1858.

181. Vareesangthip K. Abnormal kinetics of erythrocyte sodium lithium countertransport in renal transplant recipients / K. Vareesangthip, P. Hanlakorn, L. Suwannaton // Transplant. Proc. 2004. - V. 36. - P. 1367-1371.

182. Vareesangthip K. Erythrocyte sodium lithium countertransport in heart transplantation / K. Vareesangthip, V. Thongtang, P. Hanlakorn // Transplant. Proc. 2001. - V. 33. - P. 3561-3563.

183. Vaughan Williams E.M. Clas Classification of antiarrhythmic action / Williams E.M. Vaughan, ed. Handbook of Experimental Pharmacology: Antiarrhythmic Drugs. Berlin: Springer-Verlag, 1989. - P. 45-76.

184. Vester E.G. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension / E.G. Vester, S. Kuhls, J. Ochinlet-Vester et al. // Eur. Heart J. 1992. - V. 13. - Suppl D. - P. 70-81.

185. Wang Z. SCN5A mutations associated with an inherited cardiac arrhythmia, longQT syndrome / Z. Wang// Cell. 1995. - V. 80 (5). -P. 805-811.

186. Wang Z. Potential molecular basis of different physiological properties of the transient outward K+ current in rabbit and human atrial myocytes / Z. Wang // Circulât. Res. 1999. - V. 84 (5). - P. 551-561.

187. Weder A.B. Cation transport markers as predictors of hypertension / A.B. Weder // Am. J. Hypertens. 1991. - V. 4 (11). - P. 633S-637S.

188. West, I.C. Sodium-lithium countertransport: physiology and function / I.C. West, P.A. Ruterford, T.N. Thomas // J. Hypertens. 1998. - V. 16. - P. 3-13.

189. Wierzbicki A.S. Relation between sodium-lithium countertransport and hypertriglyceridemia in type V hyperlipidemia / A.S. Wierzbicki // Am. J. Hypertens. -2001. V. 14 (1). - P. 32-37.

190. Wolpert H.A. Disparate effect of weight loss on insulin sensitivity and erythrocyte sodium-lithium countertransport activity / H.A. Wolpert // Am. J. Hypertens. 1992. - V. 5. - P. 754-757.

191. Worley R. Increased sodium-lithium countertransport in erythrocytes of pregnant women / R. Worley // New Engl. J. Med. 1982. - V. 12. - P. 412-416.

192. Yamashita T. Circadian variation of cardiac K+ channel gene expression / T. Yamashita // Circulation. 2003. - V. 107 (14). - P. 1917-1922.

193. Yoon Y.S. Red cell sodium and fluxes in patient with hyper and hypothyroidism / Y.S. Yoon // Korean J. Intern. Med. - 1989. - V. 4 (1). - P. 18-27.

194. Zorick F. Patterns of sleepiness in various disorders of excessive daytime somnolence / F. Zorick, T. Roehrs, G. Koshorek // Sleep. 1982. - V. 5. -Suppl. 2.-P. 165-174.