Дифференцированный подход к лечению гиперпластических процессов эндометрия тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат медицинских наук Романовская, Алла Георгиевна

• Романовская, Алла Георгиевна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Романовская, Алла Георгиевна

Страницы

Введение

Глава I. Обзор литературы. Современное состояние проблемы патогенеза и лечения гиперпластических процессов эндометрия в репродуктивном возрасте.

1.1.Современные представления о патогенезе гиперпластических процессов эндометрия в репродуктивном периоде.

Роль гормональных изменений в формировании гиперплазии эндометрия.

1.2.Современные принципы лечения гиперпластических процессов эндометрия в репродуктивном периоде.

1.3.Применение пролонгированной контрацепции в лечении гинекологических заболеваний.

1.4.Патопсихологические и вегетативные особенности личности больных с гиперпластическими процессами эндометрия.

Глава II. Общая клиническая характеристика пациенток и методы исследования.

2.1.Дизайн исследования.

2.2.Клиническая характеристика больных.

2.3.Методы исследования.

2.4.Фармакологическое обоснование гормональной тера

2.5.Статистическая обработка результатов.

Глава Ш. Состояние гормонального и психологического статуса, изменения вегетативной регуляции сердца больных репродуктивного возраста с гиперплазией эндометрия.

3.1.Состояние гормонального статуса у больных гиперплазией эндометрия.

3.2.0собенности вегетативной регуляции сердечного ритма у больных с гиперплазией эндометрия.

3.3.Особенности психологического статуса пациенток с гиперплазией эндометрия.

Глава IV. Клиническая эффективность применения комбинированных оральных контрацептивов в пролонгированном режиме и агонистов гонадотропин-рилизинг гормонов при гиперплазии эндометрия.

4.1 .Клиническая эффективность гормональной терапии у больных с гиперплазией эндометрия.

4.2.Динамика гормонального статуса у больных с гиперплазией эндометрия во время и после лечения.

4.3.Изменение вегетативной регуляции сердца у больных с гиперплазией эндометрия после применения гормональной терапии.

4.4.Изменение психологического статуса у больных с гиперплазией эндометрия после применения гормональной терапии.

Глава V. Оптимизация тактики лечения гиперпластических процессов эндометрия у женщин генеративного возраста.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Дифференцированный подход к лечению гиперпластических процессов эндометрия»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Гиперпластические процессы эндометрия по-прежнему представляют огромную научную, медицинскую и социальную значимость с позиции частоты встречаемости, нарушений функций репродуктивной системы и отсутствия адекватных методов лечения (Стрижаков А.Н. и др., 1996; Баскаков В.П., 2001; Макаров О.В. и др., 2003; Адамян Л.В. и др., 2006; Манухин И. Б., 2006). Аномальные маточные кровотечения, являющиеся наиболее частым клиническим проявлением гиперплазии эндометрия, являются самой частой причиной обращения к гинекологу и стоят на втором месте среди гинекологических проблем, связанных с направлением женщины на госпитализацию (Чернуха Г.Е., 2004; Andrist L.C. 2004).

Вопросы лечения больных с гиперплазией эндометрия охватывают широкий спектр консервативных и хирургических методов. Однако, у молодых женщин, желающих сохранить свою репродуктивную функцию (при отсутствии клеточной атипии), актуальна консервативная терапия, среди которой ведущее положение занимает гормональная. В связи с этим, гормональное воздействие на гиперплазированный эндометрий не утратило своего клинического значения.

Гиперплазия эндометрия, как известно, является следствием абсолютной или относительной гиперэстрогении и дефицита прогестерона, что приводит к избыточному (неконтролируемому) клеточному делению и снижению апоптоза (Шарапова О.В. ссоавт., 2006). Среди причин этого состояния наиболее частой, является дисфункция гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, нередко обусловленная психосоматическими расстройствами (Birge S. J., 1997; Archer D.F., 2004). Фундаментальные исследования последних лет показали, что различные типы рецепторов к эстрогенам, прогестерону и тестостерону расположены не только в основных органах-мишенях — матке и молочных железах, но и в различных экстрагенитальных структурах — центральной нервной системе, клетках костной ткани, эндотелии сосудов, миокардиоцитах, урогенитальном тракте, в слизистых оболочках рта, гортани, кишечника (Киласония JT.B., 2002). Таким образом, можно полагать, что гиперпластические процессы в эндометрии могут быть сочетаны с определенными психосоматическими расстройствами и вегетативными нарушениями.

Классической терапией при гиперплазии эндометрия (ГЭ), в качестве противодействия эстрогенному влиянию, является введение прогестинов. Прогестерон оказывает антипролиферативное действие на митотическую активность эндометриальных клеток. Прогестины снижают количество эстро-геновых рецепторов и ускоряют их катаболизм, стимулируя 17-бета-гидроксистероиддегидрогеназу и сульфотрансферазу, и таким образом снижают доминирование эстрогенов в гормональном фоне, приводящее к гиперплазии эндометрия (Gunin А., 2003). Однако недавние отчеты клинических исследований показали побочные эффекты этих лекарственных препаратов при длительном приеме, что связано с их андрогенной активностью: повышение плазменной концентрации инсулина, снижение сывороточных уровней ЛПВП, повышении ЛПНП, вазоконстрикция, блокирование действия NO-синтетазы и пр. (Harris J. et al., 2004).

В исследованиях Пашкова В.М. с соавт. (2004) было отмечено, что комбинированные оральные контрацептивы (КОК), содержащие прогестагены третьего поколения, способны вызвать регресс гиперпластического процесса и нормализовать менструальный цикл. Наличие эстрогенов в этом случае позволяло поддерживать нормальный ритм менструального цикла, повышало чувствительность эндометрия к гормональному воздействию. Безусловно, у женщин репродуктивного возраста, кроме снижения пролиферативной способности эндометрия преследуется цель восстановления овуляторных циклов, что делает целесообразным применение КОК.

Прием КОК в пролонгированном режиме дает дополнительные преимущества и позволяет значительно повысить качество жизни у пациенток с гиперплазией эндометрия: более стабильные концентрации гормонов в крови позволяют предотвратить десинхронизацию гипоталамо-гипофизарной системы (Прилепская В.Н., 2005). Это определяет более выраженную супрессию ФСГ и лучшее подавление фолликулярной активности яичников. На этом фоне наблюдается стабилизация функции эндокринной системы и тем самым оказывается положительное влияние на гиперэстрогенное состояние (Thomas S. et al., 2000). Однако окончательно решить проблему приемлемости пролонгированного режима приема КОК при гиперплазии эндометрия возможно только при активных исследованиях в этом направлении.

Недавние исследования выявили существование высокоаффинных рецепторов к гонадотропин-рилизинг гормонам (ГнРГ) в клетках нормального и карциноматозного эндометрия, а также продемонстрировали присутствие мРНК ГнРГ в клеточных линиях карциномы эндометрия, что говорит о том, что эти клетки продуцируют ГнРГ de novo (Emons G. et al., 2000). Было высказано предположение, что гонадолиберины могут играть роль аутокринно-го регулятора пролиферации этих клеточных линий карциномы, а также что агонисты ГнРГ могут вызывать десенситизацию или подавление синтеза рецепторов к ГнРГ, оказывая прямой антипролиферативный эффект (Kullander F. et al., 2001). Первые отчеты показали многообещающие результаты использования агонистов ГнРГ у пациенток с рецидивирующей карциномой эндометрия, при которой гестагенная терапия не оказывала эффекта (Gallagher С. et al, De Vriese et Bonté, 2002).

На основании вышеизложенных предположений о том, что агонисты ГнРГ могут воздействовать на пролиферацию клеток эндометрия как непрямым путем - блокируя гормональное влияние и вызывая гипоэстрогению, так и прямым - влияя in situ на рецепторы к ГнРГ, агонисты гонадолиберинов применяются в качестве эффективного средства лечения ГЭ.

В настоящее время, на основе анализа работы гинекологических стационаров, важно разработать основы определения врачебной стратегии при лечении ГЭ в отношении выбора консервативного метода лечения женщин репродуктивного возраста. В этом направлении перспективным видится учет психосоматических расстройств, частота которых составляет от 30% до 57% от общего количества женщин, обращающихся в женские консультации (Бе-резанцев А.Ю., 2001).

Традиционно под понятием «соматизация» понимают функциональные расстройства той или иной системы без достаточного органического основания, но при важной роли психологических и социальных факторов (Бройти-гам В., 1999). Существующие попытки анализа, сопоставления и обобщения результатов исследований эффективности лечения ГЭ с учетом преморбид-ных особенностей личности нередко наталкивались на серьезные затруднения, вызванные расхождениями как в квалификации типов личностного статуса пациенток, так и в определении места психосоматических расстройств при назначении терапии. Между тем, сочетание различных аспектов - психосоматических взаимоотношений, нейрогуморальных изменений, факторов психологического стресса у пациентов при гиперплазии эндометрия - вызывает к этой теме интерес врачей различных специальностей. Это обусловлено тем, что конституционально-типологические особенности ЦНС и личностно-акцентуационные особенности психики, психоэмоциональные и органические факторы в разном долевом участии могут быть задействованы в нарушении интегративных церебральных систем надсегментарного уровня, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса, а следовательно в появлении гормональных и соматических расстройств.

В связи с вышеизложенным, изучение терапевтического эффекта применения КОК в пролонгированном режиме и агонистов ГнРГс определением показаний к их назначению в каждом индивидуальном случае и учетом типа психосоматических расстройств, является своевременным и важным.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ:

Целью работы явилось разработка критериев назначения КОК в пролонгированном режиме или агонистов ГнРГ у женщин детородного возраста с гиперпластическими процессами эндометрия с учетом клинических симптомов заболевания, психологического статуса, состояния вегетативной регуляции органов, а также оценка клинической эффективности выбранного лечения этих пациенток.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1.Изучить клиническую эффективность использования КОК в пролонгированном режиме и агонистов гонадотропинов в терапии гиперпластических процессов эндометрия у женщин репродуктивного возраста.

2.Провести у больных генеративного возраста с гиперплазией эндометрия анализ исходных особенностей гормонального, вегетативного и психологического статуса.

3.Изучить особенности вегетативной регуляции сердца и психологического статуса у женщин с гиперплазией эндометрия после проведенной гормональной терапии.

4.Изучить переносимость терапии гиперпластических процессов эндометрия в зависимости от гормонального статуса, типа конституционально-психологической формы личности и вегетативной регуляции деятельности сердца у пациенток генеративного возраста.

5.Разработать критерии дифференцированного назначения марвелона в пролонгированном режиме или бусерелина при гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Впервые с помощью многомерного статистического анализа произведена стратификация больных с ГЭ по исходным показателям гормонального, вегетативного и психологического статуса в зависимости от назначенной гормональной терапии. Впервые разработаны дифференцированные критерии для назначения больным с ГЭ марвелона в пролонгированном режиме либо бусе-релина, опираясь на особенности гормонального статуса пациенток и вегетативной регуляции внутренних органов, а также исходную выраженность депрессии, тревожности, неврастении. Впервые у больных с ГЭ установлены особенности ритмической деятельности сердца и психологического статуса, их значимость при эффективном подборе гормональной терапии. Впервые в диссертации дан сравнительный анализ клинической эффективности применения КОК в пролонгированном режиме и агонистов ГнРГ.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

В работе разработаны пути оптимизации дифференцированного выбора лечения ГЭ у женщин репродуктивного возраста. Дана оценка эффективности и переносимости применения КОК в пролонгированном режиме при ГЭ. Разработаны прогностические модели для определения эффективности гормональной терапии ГЭ по исходным клиническим симптомам, психосоматическому и гормональному статусу, показателям кардиоинтервалометрии. Рассчитанные прогностические пределы исходных показателей гормонального, вегетативного и психологического статуса представляют объективный инструмент, помогающий индивидуально подбирать терапию: КОК в пролонгированном режиме или агонисты гонадотропинов.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА

ЗАЩИТУ:

1. Развитие ГЭ в 46,6% случаев сопровождается гиперэстрогенией, нарушением автономной регуляции сердца с повышенной вариабельностью сердечного ритма, ортостатической дисрегуляцией, усилением тонических влияний парасимпатического отдела нервной системы, развитием декомпенсации.конституционально - психотипологических особенностей личности.

2. Применение марвелона в пролонгированном режиме у больных ГЭ клинически и гистологически эффективно; сопровождается достоверным снижением эстрогенов крови; нормализацией нейрогуморальной регуляции сердца с установлением паритета двух отделов ВНС как в состоянии функционального покоя, так и при ортостатической пробе; восстановлением интрапсихи-ческой целостности личности со сглаживанием личностной тревожности, редукцией гетероагрессии.

3. Длительное применение бусерелина клинически и гистологически эффективно; сопровождается эффективным снижением эстрогенов крови; развитием гиперсимпатикотонии с повышением частоты вариабельности сердечного ритма.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ:

Результаты проведенного диссертационного исследования внедрены и используются в работе клинических подразделений городской больницы №8, перинатального центра городской больницы №20 г. Ростова-на-Дону, гинекологического отделения Ростовского государственного медицинского университета.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании кафедры акушерства и гинекологии №1 РостГМУ; представлены на IX Российском Научном Форуме «Мать и дитя» (Москва, 2007, 2009); научно-практической конференции Северо-Западного региона РФ «Эндокринная патология и сердечно-сосудистая система: проблемы, задачи, пути решения» (Санкт-Петербург, 2007); XI Поволжской научно-практической конференции (Астрахань, 2007); научно-практической конференции «Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 2007); конференции «Актуальные вопросы акушерства, гинекологии, пе-ринатологии» (Анапа, 2008).

ПУБЛИКАЦИИ.

По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ в отечественной печати, из которых одна — в сборнике трудов, рецензируемом ВАК.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертационное исследование изложено на 186-ти страницах машинописного текста, состоит из введения, 5-ти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 47-ю таблицами, 31-им рисунком. Список литературы содержит 212 источников, из них 112 на русском и 100 на иностранных языках.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Романовская, Алла Георгиевна

выводы.

1. У больных с ГЭ применение марвелона в пролонгированном режиме либо бусерелина является сопоставимым по достижению терапевтического эффекта (соответственно, 80,9% и 80,6%) и развитию рецидивов (соответственно, 16,7% и 16,1%).

2. У женщин репродуктивного возраста ГЭ в 46,6% протекает на фоне ги-перэстрогении при практически неизмененном содержании ЛГ, ФСГ, про-лактина, прогестерона.

3. Развитие ГЭ в репродуктивном возрасте сопровождается изменениями психологического статуса, заключающимися в снижении энергетической активности, астенизации, усилении конституционально-личностной тревожности, стойкости дистимических реакций, а так же нарушениями автономной регуляции сердца, проявляющихся повышенной вариабельностью ритма, ор-тостатической дисрегуляцией, усилением тонических влияний парасимпатической нервной системы.

4. Применение марвелона в пролонгированном режиме у больных с ГЭ сопровождается нормализацией нейрогуморальной регуляции сердца с установлением паритета двух отделов ВНС как в состоянии функционального покоя, так и при ортостатической пробе, повышается процент встречаемости гармонического типа ответа на активный ортостаз. Происходит восстановление интрапсихической целостности личности со сглаживанием личностной тревожности, редукцией гетероагрессии, улучшением межличностных отношений.

5. Длительное применение бусерелина сопровождается повышением удельного веса симпатической регуляции ритма сердца, гиперактивацией симпатического отдела при ортостатической пробе, нарастанием тревожности, раздражительности и депрессивности, усилением дисгармоничности межличностных отношений.

6. Значимыми для прогнозирования неблагоприятных вегетативных и психологических изменений при длительной гормональной терапии у женщин с гиперплазией эндометрия являются: превышение эстрадиола крови более 120 пг/мл; уровня депрессии по шкале ММР1 выше 90 баллов; реактивной тревожности по шкале Спилбергера выше 45 баллов; частоты сокращений сердца в покое выше 75 ударов в минуту; повышение частоты ритма сердца в первые 2-3 мин ортостатической пробы на 28-32 удара в минуту.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Женщинам репродуктивного возраста с наличием железистой и желези-сто-кистозной гиперплазии эндометрия показана терапия КОК в пролонгированном режиме или агонистами гонадотропинов.

2. Исходно больным гиперплазией эндометрия перед назначением гормональной терапии необходимо провести оценку психологического статуса и особенностей вегетативной регуляции сердечного ритма.

3. У больных гиперплазией эндометрия генеративного возраста при уровне эстрадиола крови более 120 пг/мл, мощности LF в спектре вариабельности ритма сердца более 40%, уровне депрессии по шкале опросника MMPI более 85 баллов, реактивной тревожность по шкале Спилбергера более 45 баллов необходимо назначать марвелон в пролонгированном режиме.

4. У больных гиперплазией эндометрия генеративного возраста при уровне эстрадиола крови менее 120 пг/мл, мощности LF в спектре вариабельности ритма сердца менее 35-40%, уровне депрессии по шкале опросника MMPI менее 80-85 баллов, реактивной тревожности по шкале Спилбергера менее 40 баллов необходимо назначать бусерелин!

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Романовская, Алла Георгиевна, 2009 год

1. Абрамова Г.С., Юдчиц Ю. А. Психология в медицине: Учебное пособие. -М.: ЛПА "Кафедра-М". -1998. 272 с.

2. Акабирова Ш.А. Гиперпластические процессы эндо- и миометрия в регионе высокой рождаемости. Автореф. дис. .канд. мед. наук. —М. -1992. -20 с.

3. Анастази А. Психологическое тестирование / Пер. с анг. В 2 кн. /Под ред. К. М. Гуревича, В. М. Лубовского — М.: Педагогика, 1982. -234 с.

4. Аргентова Т.Е. Методы психодиагностики. Учебно-методическое пособие по курсу "Общая психодиагностика" для студентов-психологов заочной и дневной форм обучения.- Кемерово. -2000. -136 с.

5. Арзамасцев А.П., Садчикова Н.О. Контрацептивные средства: прогресс продолжается// Гинекология. -2001. -Т.З. -№5. -С.44-50.

6. Ашрафян Л.А., Антонова И.Б., Моцкобили Т.А., Чазова Н.Л., Альбицкий И.А. Гистероскопия в определении гиперпластических процессов у пациенток в постменопаузе на фоне приема Тамоксифена // Вестник РНЦРР МЗ РФ. -2004. -№3. —С.40-43.

7. Баевский Р.М., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука: -1984. -221 с.

8. Ю.Бахвалова А. А. Эффективность абляции эндометрия, при рецидивирующих гиперпластических процесах слизистой оболочки матки: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М. -1998. -26 с.

9. Бахтияров К.Р. Новый подход к лечению патологических состояний полости матки. В кн.: Новые технологии в акушерстве и гинекологии. М. -1997. -С. 19-21.

10. Бахтияров K.P., Клиндухов И.А., Панкратов В.В. Комбинированное лечение больных предраком эндометрия //Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. -2004. -Т.2. -№3. -С.52-55.

11. Бахтияров K.P., Пашков В.М. Клинические аспекты гормональной терапии больных гиперплазией эндометрия // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. -2004. -Т.З. -№2. -С.47-50.

12. Бахтияров K.P., Шахламова М.Н. Диагностика и лечение атипической гиперплазии эндометрия в репродуктивном периоде // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. -2005. -Т.4. -№2. -С. 12-14.

13. Безрукова Н.И., Пестрикова Т.Ю., Беликов В.А. Способ лечения гиперпластических процессов эндометрия. -2006. Патент № 2214823.

14. Бернштейн Л.М. Внегонадная продукция эстрогенов. -СПб: Наука. -1998. -90 с.

15. Беспоясная В.В., Тумасян К.П., Жижикина O.A., Вороновская И.В. Диагностическая значимость разных методов исследования при проявлениях гиперпластических процессах эндометрия // ПАГ. -2001. -№1. —С.74-76.

16. Блейхер В. М., Бурлачук Л. Ф. Психологическая диагностика интеллекта и личности Киев: Вища школа, 1978. - 142 с.

17. Боровиков В.П. Программа STATISTICA для студентов и инженеров. — М.КомпьютерПресс -2001. -301 с.

18. Бройтигам В., Кристиан П., фон Рад М. Психосоматическая медицина. — М.: Гэотар Медицина -1999. — 376 с.

19. Бугрова Т.И., Акинфиева Н.В., Черевишник Ж.В. Использование бусере-лина в лечении сочетанных гиперпластических процессов репродуктивной системы женщины // Журнал Российского общества акушеров-гинекологов. -2004. -№1. -С.24-28.

20. Бурлачук JI. Ф. Психологические методы исследования личности. — Киев: Знание.-1982.-17 с.

21. Бусерелин (агонист гонадотропин-рилизинг гормона) в гинекологической практике. -М.: Фарм синтез -2002. -18 с.

22. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Под редакцией A.M. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство. -2000. -С. 14-390.

23. ВихляеваВ.М. Руководство по эндокринной гинекологии. -2000. -М.: Медицина. -770 с.

24. Вишневская Е.Е. Предопухолевые заболевания и злокачественные опухоли женских половых органов/ Е. Е.Вишневская. -Минск: Вышэйшая шк. -2002. -416 с.

25. Гилязутдинова З.Ш. Онкогинекология. Руководство для врачей. —

26. МЕДпресс. -2000. -С. 9-89.

27. Гуревич М.В., Гуревич К.Г., Лобанова Е.Г. Регуляция вариабельности ритма сердца как побочный эффект лекарственных веществ // Фарматека. -2001. —Т.49. -№3. —С.23-28.

28. Демидов В.Н., Гус А.И. Ультразвуковая диагностика гиперпластических и опухолевых процессов эндометрия В книге: Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. Митькова В.В., Медведева М.В. -Т.З. -М.: Видар. -1997. -С. 175-201.

29. Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма. В сб. Современная электрокардиография: новые возможности и области применения в клинике. -М. -2000. -С. 24-27.

30. Ищенко А. И., Кудрина Е. А. Эндометриоз. Диагностика и лечение. -М.: Медицина. -2002. -101 с!

31. Казаков Б.А., Казакова Т.А., Кузьменко Е.А., Голда Г.А. Гистероскопический метод лечения субмукозной миомы матки. В кн.: Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки. Под ред. В.И.Кулакова, Л.В.Адамян. -М. -1997. -С.215-216.

32. Кирячков Ю.Ю., Хмелевский Я.М., Воронцова Е.В. Компьютерный анализ вариабельности сердечного ритма: методики, интерпретация, клиническое применение // Анестезиология и реаниматология. -2000. -№2.1. С.56-62.

33. Кобрин В.И., Порман Е.Е. Механизмы действия эстрогенов на сердечнососудистую систему // Вестник аритмологии. -2000. -№19. -С.72-83.

34. Козлова И.Д., Кудрина Е. А.Диагностика и лечение гиперпластических процессов эндометрия // Акушерство и гинекология. -1996. -№ 4. -С. 5056.

35. Кондриков Н.И. Структурно-функциональные изменения эндометрия под воздействием стероидных гормонов // РМЖ. -1999. -№1. -С.8.

36. Кондриков Н.И. Структурно-функциональные основы гиперпластических изменений эндометрия женщин. Автореф. дисс. докт. мед. наук. -М. -1991.-42 с.

37. Костючек Д.Ф., Неженцева У.Л., Гамзатова З.Х., Хажомия Р.К. Применение гормональных контрацептивов у женщин с железисто-кистозной гиперплазией эндометрия // Медицина. -2003. -№4. -С.80-81.

38. Коханевич Е.В. Актуальные вопросы акушерства, гинекологии и репро-дуктологии. -М.: Триада X. -2006. С.346-373.

39. Коханевич Е.В. Гиперпластические процессы и рак эндометрия // Ж. практ. врача. -1998. -№4. -С.23-31.

40. Коханевич Е.В., Мицкевич В.Е., Манжура Е.П. Диагностика и лечение гиперпластических процессов эндометрия // Репрод.здоровье женщины. — 2005. -Т.21. -№1. —С.234-242.

41. Крымская М.Л. Значение гипоталамо-гипофизарной системы в патогенезе нарушений менструальной функции // Гинекология. -2005. -Т.П. -№5. — С.112-116.

42. КузнецоваИ.В. Патогенез, диагностика и принципы лечения эндокринных гинекологических заболеваний у женщин с патологическим становлением менструальной функции. Автор.дисс.д.м.н. -М. -1999. -41 с.

43. Кулагин Б. В. Основы профессиональной психодиагностики — Л.: Медицина-1984. 216 с.

44. Ларионов A.A. Конверсия андростендиона в опухолевой и экстрагонадных тканях, и ее связь с гормонально-метаболическими факторами у больных раком молочной железы. Автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб. -1997. -21 с.

45. Макаров О. В., Сергеев П. В., Свиридов Н. К. Влияние гестагенотерапии на клинические и биохимические параметры у больных с атипической гиперплазией эндометрия // Вопросы онкологии. -2000. -Т.46. -№ 5. -С. 570573.

46. Макаров О.В., Сергеев П.В., Карева E.H. Гиперпластические процессы эндометрия: диагностика и лечение с учетом рецепторного профиля эндометрия //Акушерство и гинекология. 2003. - № 3. - С. 32 — 36.

47. Максимов С.Я. Минимальный рак эндометрия. -СПб.: Гиппократ. -1994. -149 с.

48. Малкина-Пых И.Г. Психосоматика: определение понятия. Диагностика в психосоматике // Московский психологический журнал. -2005. -№12. -С.34-41.

49. Манухин И.Б., Тумилович Л. Г., Геворкян М. А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии. -М.: Мед. информ. агентство. -2001. -247 с.

50. Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии. — М: МИА. -2005. — 240 с.

51. Марченко Л.А. Возможности гормонотерапии у больных с различной гинекологической патологией / Л.А. Марченко, Л.М. Ильина'.— М. -2003.— 16 с.

52. Матюшин А.И., Каверина Н.В., Шимановский Н.Л., Резников В.М., Тури-лова А.И. Исследование антиаритмических свойств эстрадиола валерата и нитрата эстрадиола// Эксп. и клин фармакология. -2003. -№3. -С.78-85.

53. Медведев М.В., Зыкин Б.И., Хохолин В.Л., Стручкова Н.Ю. Дифференциальная ультразвуковая диагностика в гинекологии. -М. Видар. -1997. -282

54. МежевитиноваЕ.А. Предменструальный синдром и комбинированные гормональные контрацептивы //Гинекология. -2002. -Т.4. -№6. —С.94-99.

55. Михайлов Б. В., Сарвир И. Н., Баженов А. С., Филык В. С. Современное состояние проблемы соматоформных расстройств // Новости украинской психиатрии. -Харьков. -2002. -402 с.

56. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения. Иваново: Изд-во Ивановской госуд. мед. академии, 2000. - 200 с.

57. Назаренко Т.А., Дуринян Э.Р., Чечурова Т.Н. Эндокринное бесплодие у женщин. Диагностика и лечение. -М. -2004. -72 с.

58. Назаренко Т.А., Перминова С.Г., Дуринян Э.Р., Чечурова Т.Н. Применение бусерелина в лечении бесплодия у пациенток с СШСЯ // Журнал Российского общества акушеров-гинекологов. -2005. -№2. -С30-32.

59. Никитин C.B. Современные прогестагенные и комбинированные оральные контрацептивы // Контрацепция и здоровье женщины. -2004. -№1. — С.45-50.

60. Опыт применения Бусерелина в гинекологической практике: сборник статей. -Т.1. -М.: Фарм Синтез. -2002. -33 с.

61. Пархоменко Л.Н. Детерминированный хаос и риск внезапной сердечной смерти // Терапевтический архив. -1996. №4. -С.43-45.

62. Пашков В.М., Бахтияров К.Р. Современные подходы к лечению гиперпластических процессов эндометрия. В кн. Новые технологии в гинекологии, акушерства и перинатологии. -М. -2003. -С.166-170.

63. Пестрикова Т.Ю., Безрукова Н.И., Беликов В.А. Ранняя диагностика и патогенетическое обоснование терапии при гиперпластических процессах эндометрия // Акуш. и гинекол. -2003. -№3. -С.36-41.

64. Пестрикова Т.Ю., Юрасов И.В., Безрукова Н.И., Юрасова Е.Ю. Рациональная тактика ведения больных с миомой матки и патологией эндометрия // Дальневосточный медицинский журнал -2005. -№3. -С.91-97.

65. ПодзолковаН.М., Кузнецова И.В., Коренная В.В. Комбинированные оральные контрацептивы в пролонгированном режиме: есть ли повод для оптимизма? // Consilium medicum. -2005. -Т.7. №5-6. -С.299-301.

66. Попова Т.В. Клинико-иммунологичсекие аспекты хронического эндометрита. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. -1990. -24 с.

67. Прилепская В.Н. Лечебные возможности гормональной контрацепции // РМЖ. -1999. -Т.1. -№ 2. -С. 1-5.

68. Прилепская В.Н. Поликлиническая гинекология. -М.: МЕДпресс. -2004. -452 с.

69. Прилепская В.Н. Проблемы перименопаузы и гормональная контрацепция // Контрацепция и здоровье женщины. -2001. -№2. —С.3-6.

70. Прилепская В.Н. Пролонгированная контрацепция новый подход к решению женских проблем // Гинекология.-2006. —'Г.7. -№4. -С. 1-3.

71. Прилепская В.Н., Чернышева В.Н. Пролонгированная контрацепция: современный взгляд на проблему // Consilium medicum. -2005. —Т. 11. -№5. — С.93-99.

72. Пронин С. М., Новикова Е. Г. Диагностика и лечение начального рака эндометрия//Рос. онкол. журнал. -2003. -№ 5. -С.19-23.

73. Резниченко Г.И., Резниченко Н.Ю., Шишкина О.И. Новые аспекты лечения гиперпластических процессов эндометрия // Вестник ХНУ. -2006.12.-€.126-130.

74. Роганова T.A., Шляхто Н.Ф. Психодиагностические методы изучения личности. -М.гФлинта. -2000. -111 с.

75. Романовский О.Ю. Гиперпластические процессы эндометрия в репродуктивном периоде (обзор литературы) // Consilium medicum. -2004. —Т.6. -№6. -С.1324-1332.

76. Русалок В.М. Предметный и коммуникативный аспекты темперамента человека//Психологический журнал. -1989. -Т. 10. -№1. -С.17-23.

77. РябыкинаГ.В., Соловьев A.B. Вариабельность ритма сердца. М.: Изд-во "СтарКо". -1998. -200 с.

78. Савельева Г.М., Серов В.Н. Предрак эндометрия. -М.:Медицина. -1980. -201 с.

79. Саидова P.A. Гормональная коррекция нарушений менструальной функции // РМЖ. -2002. -Т. 10. -№7. -С. 1-9.

80. Саидова P.A. Современные контрацептивы // РМЖ. -2000. -№11. -С.452-460.

81. Саидова P.A., Макацария А.Д. Гемостаз в эндометрии // Вестник Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. -1995. -Т.1. -№2. -С.27-36.

82. Саидова P.A., Макацария А.Д., Джангидзе М.А. Гормональные контрацептивы оптимальный выбор //РМЖ. -1999. —Т.7. -№ 18. -С.878-882.

83. Серов В.Н., Прилепская В.Н., Овсянникова Т.В. Гинекологическая эндокринология. -М.: МЕДпресс. -2004. -352 с.

84. Сметник В.П., Кулаков В.И. Руководство по климактерию. -М. -2001.-С. 75-132.101. " Сметник В.П., Самойлова Т.Е., Кузьмичева JI.H. Применение бусе-релина —депо-агониста гонадотропин-рилизинг гормона в гинекологии.

85. Пособие для врачей. -М. -2004. -16 с.

86. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. Кн. 1. -СПб.: Сотис. -1995. -378 с.

87. Собчик Л. Н. Методы психической психодиагностики — Вып. 1. Стандартизированный многофакторный метод исследования личности. — М. -2003.-342 с.

88. Спилберг Ч. Концептуальная и методическая проблемы исследования тревоги // Стресс и тревога в спорте. М. -1983. -С. 12-24.

89. Табакман Ю.Ю., Васильева И.А. О патогенезе гиперпластических процессов эндометрия в постменопаузе // Акуш. и гинек. -1987. -№ 9,. — С.53.

90. Хохлова И.Д., Кудрина Е.А. Диагностика и лечение гиперпластических процессов эндометрия // Акуш. и гин. -1996. -№4. -С.50-56.

91. Чепик О.Ф. Морфогенез гиперпластических процессов эндометрия // Практ.онкол. -2004. -Т.1. -№1. -С.9-15.

92. Чернуха Г.Е., Сухих Г.Т., Сметник В.П., Жданов А.В.Состояние процессов пролиферации в гиперплазированной ткани эндометрия у женщин репродуктивного возраста//Пробл. репродукции. -2004. -№4. —С. 3034.

93. Шарапова О.В., Осипова A.A., Самойлова A.B., Матвеева В.А., Гунин А.Г. Гормональный статус женщин с гиперпластическими процессами эндометрия. //Пробл. репродукции. -2006. -№3. -С.31-36.

94. Agorastos T., Bontis J., Vakiani А. Лечение гиперплазии эндометрия агонистами ГнРГ: данные гистологические, клинические и ДНК- цито-метрические // Gynecologic Oncology. -1997. -Vol. 65. -РЛ 02-114.

95. Ajossa S. The treatment of polycystic ovary syndrome // Minerva Gynecol. -2004.-Vol.56.-P.l 1-16.

96. Akhmedkhanov A., Zeleniuch-Jacquotte A., Toniolo P. Role of exogenous and endogenous hormones in endometrial cancer: review of the evidence and research perspectives // Ann NY Acad Sci. -2001. -Vol.943. -P.296-315.

97. Amani F., Moerman P., Neven P. Endometrial cancer // Lancet. -2005. -Vol.366. -P .491-505.

98. Ambros R.A. Simple Hyperplasia of the Endometrium // J.Gynecol. Pathol. -2000. -Vol.19. —P.206-211.

99. Andrist L.C. Women’s and providers’ attitudes toward menstrual suppression with extended use of oral contraceptives // Contraception. -2004. -Vol.70. —P.359-363.

100. Archer D.F. Neoplasia of the female reproductive tract: effects of hormone therapy // Endocrine. -2004. -Vol.24. -P.259-263.

101. Association of Reproductive Health Professionals. Choosing when to menstruate: the role of extended contraception. Retrieved. -2004. from http:// arhp/healthcareproviders/ visitingfacultyprograms/ extended/ nationalsur-vey.cfm.

102. Bao H., Vepakomma M., Sarkar M. Uterine balloon therapy under local analgesia: is it the way forward // J. Steroid Biochem. ol. Biol. -2002. Vol.81. -Nl.-P. 37-45.

103. Barnes A.E., Crissman J.D., Azoury R.S., Schneider D.P. Association of a prolactin-secreting pituitary microadenoma and endometrial carcinoma // Obstet Gynecol: -1981. -Vol. 58. -P.391-394.

104. Bassingthwaighte J.B., Raymond G.M. Evaluation of the dispersional analysis method for fractaLtime series // Ann-Biomed-Eng.- 1995 Jul-Aug -23(4)-P. 491-505.

105. Bedner R., Rzepka Gorska I. Diagnostic value of uterine cavity fluid collection in the detection of pre-neoplastic lesions and endometrial carcinoma in the asymptomatic post-menopausal women // Ginekol Pol. -1998. -Vol.69. -№5.-P. 237-240.

106. Benagiano G., Primiero F.M., Farris M. Clinical profile of contraceptive progestins // Europ J Contracept Reprod Health Care. -2004. -Vol.9. -P. 182193.

107. Birge, S. J. The role of oestrogen in the treatment of Alzheimer's disease //Neurology. -1997. -Vol.48. -P.36-40.

108. Blanchard K. Life without menstruation // The Obstetrician Gynecologist. -2003. -N5. —P.34-37.

109. Bole-Feysot C., Goffin V., Edeiy M. Prolactin (PRL) and its receptor: actions, signal transduction pathways and phenotypes, observed in PRL receptor knockout mice // Endocr. Rev. -1998; -Vol.19. -P.225-268.

110. Buitin S., Noble L., Takayama K. The value of gonadotropin-releasing-hormone-agonist-pretreatment before transcervical resection of solitary submucous myoma // J. Steroid Biochem. Biol. -1997. -Vol.61. -N3-6. -P.133-139.

111. Catts V.S., Catts S. V. Apoptosis and schizophrenia: is the tumour suppressor gene, p53, a candidate susceptibility gene? // Schizophr. Res. -2000. — Vol.41.-P.405-415.

112. Cavalieri E.L., Rogan E.C., Chakravarti D. Menometrorrhagia in the pe-rimenopause is associated with increased serum estradiol // Cell. Mol. Life Sci. -2002. rVol.59. -P.665-681.

113. Clark T.J., Mann C.H., Shah N. Accuracy of outpatient endometrial biopsy in the diagnosis of endometrialhyperplasia // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 2001. Vol. 80. -N9. - P. 784-793.

114. Collins P., Beale C.M., Rosano G.M.C. Oestrogen as a calcium channelblocker//Eur Heart. J. -1996. -Vol.17, -P. 27-31.

115. Couse J.F., Korach K.S. Estrogen receptor null mice: what have we learned and where will they lead us? // Endocr. Rev. -1999. -Vol.20. -P.358-417.

116. Deligdisch L. Hormonal pathology of the endometrium // Mod. Pathol. -2000. -Vol.13. —P.285-294.

117. Demopoulos R.I. Endometrial hyperplasia. In book: Pathology of the female genital tract. Ed. by A. Blaustein, Springer-Verlag. -N-Y. -1977. — P.265 277.

118. Dettel M., Schillinger E. Estrogens and Antiestrogens. Springer. -2005. -P. 261-290.

119. Dexeus S., Barri P.N. Hyperprolactinemia: an inductor of neoplastic changes in endometrium? A report of two cases // Gynecol. Endocrinol. -1998. -Vol.12.-P. 273-275.

120. Dickson R.A., Seeman M.V., Corenblum B. Hormonal side effects in women: typical versus atypical antipsychotic treatment // J. Clin. Psychol. -2000. -Vol.61. -Suppl 3: 10-15.

121. Dietel M. The histological diagnosis of endometrial hyperplasia. Is there a need to simplify? // Virchows Arch. 2001. - Vol. 439/ -N5. - P. 604-608.

122. Emons G., Fleckenstein G., Hinney B. Hormonal interactions in endometrial cancer // Endocr. Relat. Cancer. -2000. -N7. -P.227-242.

123. Falsetti L., Omodei V., Dordoni D. Profiles and endocrine correlations in endometrial carcinoma//Eur. J. Gynaecol. Oncol. -1983. -N4. -P.30-34.

124. Farhat M., Abi-Younes S., Vargas R.Vascular non-genomic effects of estrogen // in: Sex steroids and the cardiovascular system. ed. Ramwell P. et al. -Springer-Verlag. -1992. -P.145-160.

125. Garry R., Clayton R., Hawe J. The effect of endometriosis and its radical laparoscopic excision qulity of line indicatoris // Br.J. Obstet. Gynecol. -2000. — Vol. 107. -P.44-54.

126. Gnoth C. Cycle characteristics after discontinuation of oral contraceptives // Gynecol Endocrinol. -2002. -Vol.16. -P.307-317.

127. Goffin V., Binart N., Touraine P., Kelly P.A. Prolactin: the new biology of an old hormone // Annu Rev Physiol. -2002, -Vol.64. -P.47-67.

128. Gunin A. The role of prolactin in realization of estradiol action in the uterus of ovariectomized rats // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -1996. — Vol.64. -P.l 19-127.

129. Gunin A.G., Emelianov V.U., Mironkin l.U. Uterine response to estradiol under action of chorionic gonadotropin in mice // J. Gynecol. Cancer. -2003. — Vol. 13. —P.485-496.

130. Gunin A.G., Emetianov V., Tolmachev A.S., Tolmacheva A. Effect of prolactin and dopaminergic drugs on uterine response to chronic estrogen exposure // J. Endocrinol. -2002. -Vol.172. -P.61-69.

131. Gunin A.G., Mashin I.N., Zakharov D.A. Proliferation, mitosis orientation and morphogenetic changes in the uterus of mice following chronic treatment with both estrogen and glucocorticoid hormones // J. Endocrinol. -2001. -Vol.169.-P. 23-31.

132. Harris J., Stanford P.M., Oakes S.R., Ormandy CJ. Prolactin and the prolactin receptor: new targets of an old hormone // Ann. Med. -2004. —Vol.36. — P.414-425.

133. Hernandez D.E., Alvarez E.O. Effect of administration of dopaminergic agonists on the uterine responsiveness to oestrogen in maturing rats // J. Endocrinol. -1980. -Vol.86. —P.383-386.

134. Horn l.C, DietelM., Einenkel J. Hormone replacement therapy (HRT) and endometrial morphology under consideration of the different molecular pathways in endometrial carcinogenesis // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -2005.-Vol.122.-P.4-12.

135. Hummer M., HuberJ. Hyperprolactinaemiaand antipsychotic therapy in schizophrenia // Curr. Med.Res. Opin. -2004. -Vol.20. -P. 189-197.

136. Imai A., Furui T., Ohno T. Prolactin binds to human endometrial fibroblasts and inhibits mitogenicity of an endometrial carcinoma extract // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. -1993. -Vol.203: -P.l 17-122.

137. Kauli R., Schoenfeld A., Ovadia Y. Delayed puberty and hypoplastic uterus associated with hyperprolactinemia: successful treatment with bromocriptine // Horm. Res. -1985. -Vol.22. -P.68-73.

138. Kaunitz A.M. Noncontraceptive health benefits of the oral contraceptives // Rev Endocr Metab Disord. -2002. -N3. -P.277-283.

139. Kelly M.A., Rubinstein M., Asa S.L. Pituitary lactotroph hyperplasia and chronic hyperprolactinemia in dopamine D2 receptor-deficient mice // Neuron. -1997. -Vol.19. -P.103-113.

140. Kimura J., Kato Y., Hirose T.5 Okada H. Growth promotion of human endometrial adenocarcinoma cell, line HHUA by prolactin // Nippon Sanka Fu-jinka Gakkai Zasshi. -1986. -Vol.38. -P.1779-1780.

141. Kiss R., de Launoit Y., L 'Hermite Baleriaux M. Effect of prolactin and estradiol on cell proliferation in the uterus and the MXT mouse mammary neoplasm // J. Natl. Cancer Inst. -1987. -Vol.78. -P.993-998.

142. Knobil E. Endocrinology and Fhysiology of Reproduction. Eds. P. Lenny. D.Armstrong. New York: Plenum Press. -1987. -P. 23-26.

143. Kosasa T. S., Nakaj amama R.T. Noncontraceptive health benefits of the oral contraceptive pill // Hawaii Med J. -1998. -Vol.57. -N8. -P.591-592.

144. Kullander S., Benraad T. J., Friberg L.G., Koenders A.J. Do estrogen and progesterone receptors (E2R and PR) in metastazing endometrial cancers predict the response to gestagen therapy? // Acta Obstet. Gynecol. Scand. -1992.-Vol.59. -P.155-159.

145. Lethaby A.E., Cooke I., Rees M. Progesterone/progestogen releasing intrauterine systems versus either placebo or any other medication for heavy menstrual bleeding // Cochrane Database of Systematic Reviews. -2000. -CD002126.

146. Li S., Gao S. Diagnostic value of endometrial assessment by transvaginal ultrasonography in patients with postmenopausal bleeding // Chung Hua Fu ChanKo Tsa Chih. -1997. -Vol.32. -Nl. -P.31-33.

147. Lipsett M.B. Hormones, medications, and cancer // Cancer. -1983. — Vol.51. —P.2426-2429.

148. Loudon N.B., Fozwell M., Potta D.M. Acceptability of an oral contraceptive that reduces the frequency of menstruation. The tri-cycle regiment // BMJ. -1997. -N2. -P.487-490.

149. Lucas W.E., Yen S.S. A study of endocrine and metabolic variables in postmenopausal women with endometrial carcinoma // Am J Obstet. Gynecol. -1979. -Vol.134. -P.180-186.

150. Marchesoni D., Gangemi M., Maggino T. Hormonal profile following total abdominal hysterectomy and bilateral salpingo-oophorectomy in postmenopausal endometrial carcinoma // Clin Exp Obstet Gynecol. -1982. -N9. -P.23 8-242.

151. Marsden D.E., Hacker N.F. Оптимальное лечение гиперплазии эндометрия // Clin Obst and Gyn. -2001. -Vol.15. -N3. -P.393-405.

152. Martin L., Finn C.A., Trinder G. Hypertrophy and hyperplasia in the mouse uterus after oestrogen treatment: an autoradiographic study // J. Endocrinol. -1973. -Vol.56. -P.133-144.

153. Matias-Guiu X., Catasus L., Bussaglia E. A. Molecular pathology of endometrial hyperplasia and carcinoma // Human Pathology. — 2001. — Vol.32. -№6.-P. 569-577.

154. Mazur M.T. Endometrial hyperplasia/adenocarcinoma a conventional approach // Ann Diagn Pathol. -2005. -N9. -P.174-181.

155. Miller L., Notter K.M. Menstrual reduction with extended use of combination oral contraceptive pills: randomized controlled trial // Obstet. Gynecol. -2001. -Vol.98. -P.771-778.

156. Misra M., Papakostas G.I., Klibanski A. Effects of psychiatric disorders and psychotropic medications on prolactin and bone metabolism // J. Clin Psy-chiat. -2004. -Vol.65. -P.1607-1618.

157. Molitch M.E. Medication-induced hyperprolactinemia // Mayo Clin Proc. -2005.-Vol.80.-P. 1050-1057.

158. Mortensen P.B. The incidence of cancer in schizophrenic patients // J Epidemiol Com Health. -1989. -Vol.43. -P.43-47.

159. Oberg K. Chemotherapy and biotherapy in neuroendocrine tumours // Curr. Opin. Oncol. -1993. -№ 5. -P.l 10-120.

160. Ohno Y. Studies on the interaction of prolactin and estrogen in rabbit ovarv and uterus // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. -1982. —Vol.34. — P.52-360.

161. Paul M., Cholewa К., Mazurek U. Estrogen receptor beta delta 6 (ER beta delta 6) isoform in human endometrial hyperplasia and adenocarcinoma // Cancer Invest. 2004. - Vol. 22. -N2. - P. 211-218.

162. Pepper J., Dewart P J., Oyesanya O. A. Altered uterine artery blood flow impedance after danazol therapy: possible mode of action in dysfunctional uterine bleeding // Fertil. Steril. -1999. -Vol.72. -P.66-70.

163. Perez-Medina Т., Bajo J., Folguera G. Лечение атипической гиперплазии эндометрия прогестинами и аналогами ГнРГ: длительный период наблюдения // Gyn. Oncology. -1999. -Vol.73. -Р.299-304.

164. Richardson T.A., Robinson R.D. Менопауза и депрессия: обзор психологических изменений и нейробиология половых стероидов в менопаузе // Prim Care Update Ob/Gyns. -2000. -Vol.7. -P.215-223.

165. Rigano A., Sturlese E., Rigano M., Baviera G. Endocrine changes in postmenopausal women after high-dose danazol therapy // Panminerva Med. -1999. -Vol.41. -N2. -P. 139-142.

166. Ristic P.I., Ory S J., Lurain J.R. Endometrial adenocarcinoma associated with drug-induced hyperprolactinemia // Obstet Gynecol. -1986. —Vol.67. -86S-88S.

167. Ryan A .J., Susil В., Jobling T.W., OehierM.K. Endometrial cancer // Cell Tissue Res -2005. -Vol.322. -P.53-61.

168. Saku M., Tokudome S., Ikeda M. Mortality in psychiatric patients, with a specific focus on cancer mortality associated with schizophrenia // Int J Epidemiol. -1995, -Vol.24. -P.366-372.

169. Sasaki H. Endometrial ablation with a thermal balloon catheter // Nippon Sanka. 1993. - Vol.45. -N9. -P.763-765.

170. Schindler A.E. Clasification and pharmacology of progestins // Maturi-tas. -2003. -Vol.46. -P.7-16.

171. Scleusser E. Influence of two low dose oral contraceptives on possiblegonadotropin secretion // Gynecol Endocrinol. -2001. —Vol.15. —P.259-264.

172. Scully R.E., Bonfiglio T.A., Kurman R.J. Histological typing of female genital tract tumours (International histological Classification of Tumours). 2nd Ed. WHO, Geneva. -1994. -P. 13-18.

173. Singtripop T., Mori T., Park M.K. Development of uterine adenomyosis after treatment with dopamine antagonists in mice // Life Sci. -1991. -Vol.49. -P.201-206.

174. Spritzer P.M., Ribeiro M.F., Oliveira M.C. Effects of tamoxifen on serum prolactin levels, pituitary immunoreactive prolactin cells and uterine growth in estradiol-treated ovariectomized rats // Horm Metab Res. -1996. —Vol.28. -P.171-176.

175. Stanford J.L., Brinton L.A., Berman M.L. Oral contraceptives and endometrial cancer, do other risk factors modify the association? // Int. J. Cancer. -1993. -Vol.54. —P.243-248.

176. Strassman B.I. The evolution of endometrial cycles and menstruation // Q. Rev. Biol. -2006. -Vol.71. -P.181-220.

177. Straube W., Romer T. The value of gonadotropin-releasing-hormone-agonist-pretreatment before transcervical resection of solitary submucous myoma. World Congress of Gynecology and Obstetrics, Copenhagen. -1997.22p.

178. Sulak P., Scow R. Hormone withdrawal symptoms in oral contraceptive users // Obstet. Gynecol. -2000. -Vol.95. -P.261-266.

179. Sulak P.G., Gressman B.E., Waldrop E. Extending the duration of active oral contrfceptive pills to manage hormone withdrawal symptoms // Obstet Gynecol. -1997.-Vol.89. -P. 179—183.

180. Sumitani H., Shozu M., Segawa T. Histopathology after GnRH agonist pretreatment in endometrial resection // Endocrinology. -2000. -Vol.141. -N10. -P. 3852-3861.

181. Szego C. Mechanisms of hormone action: Parallels in receptor mediated signal propagation for steroid and peptide effectors // Life Sci. -1984. -Vol. 35.- P.2383-2396.

182. Tabbane K., Joober R., Spadone C. Mortality and cause of death in schizophrenia. Review of the literature // Encephale. -1993. -Vol.19. -P.23-28.

183. Tallin S.R. Use of the dopamine agonists bromocriptine and cabergoline in the management of risperidone-induced hyperprolactinemia in patients with psychotic disorders // J Endocrin Invest. -2000. -Vol.23. -P.765-770.

184. Tarkowski R., Skrzypczak M., Winiarczyk S. Obesity, endogenous hormones and endometrial cancer risk: a synthrtic review // Ginekol. Pol. -2000. -Vol.71.-N3.-P. 130-135.

185. Thomas S, Ellertson C et al. Nuisance or natural and healthy: should monthly Menstruation be optional for women? // Lancet. -2000. —Vol.355. -P.922—924.

186. Tolino A., Di Serio C., Caracciolo G.B. The role of prolactin in endometrial lesions //Minerva Ginecol. -1991. -Vol.43. -P.495-497.

187. Watanabe K., Sasano H., Harada N. The role of hysteroscopy in the diagnosis and follow-up of endometrial hyperplasia // Am. J. Phatol. -1995. — Vol.146.-N2.-P. 491-500.

188. Wieck A., Haddad P.M. Antipsychotic-induced hyperprolactinaemia in women: pathophysiology, severity and consequences // Br J Psychiat. -2003. -Vol.182.-P. 199-204.

189. Wiegratz I., Kuhl H. Long-cycle treatment with oral contraceptives // Drugs. 2004. -Vol.64. -N21. -P. 1-16.

190. Williams J. Oestrogen therapy for myocardial ischemia in women // Lancet. -1993.-Vol.342. -P.128.

191. Ylikorkala O., Kauppila A., Rajala T. Pituitary gonadotroph ins and prolactin in patients with endometrial cancer, fibroids or ovarian tumours // Br J Obstet Gynaecol. -1979. -Vol.86. -P. 901-904.

192. Zhu B., Conney A. Loss of estrogen receptor (ER) expression in endometrial tumors is not associated with de novo methylation of .the 5 end of the ER gene // Carcinogenesis. -1998. -Vol.19. -Nl. -P. 1-27.