Диагностика и тактика хирургического лечения пациентов с очагами ушиба больших полушарий головного мозга тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.18, кандидат наук Кордонский Антон Юрьевич

• Кордонский Антон Юрьевич
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Кордонский Антон Юрьевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОЧАГИ УШИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА. КЛАССИФИКАЦИЯ, СТРУКТУРА ОЧАГА УШИБА, ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ (обзор литературы)

1.1. Классификация очагов ушиба головного мозга

1.2. Структура очага ушиба головного мозга

1.3. Тактика лечения пострадавших с очагами ушибов головного мозга

1.3.1. Экстренное удаление очага ушиба головного мозга

1.3.2. Отсроченное удаление очага ушиба головного мозга

1.3.3. Консервативное лечение очага ушиба головного мозга

Заключение к обзору литературы

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Общая характеристика пострадавших

2.2. Характеристика методов исследования

2.3. Методики проведения операций при ушибах головного мозга

2.5. Статистические методы

ГЛАВА 3. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ФАКТОРЫ РИСКА ПРОГРЕССИРОВАЛИ» ОЧАГОВ УШИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА

3.1. Механизм получения травмы

3.1.1. Локализация очага ушиба и точка приложения травмирующей

силы

3.2. Клиническая картина у пострадавших с ушибами головного мозга

3.3. Лабораторные методы обследования пострадавших с ушибами головного мозга

3.4. Инструментальные методы обследования больных с ушибами головного мозга

3.5. Вид трепанации и объем удаленной гематомы

93

3.6. Мониторинг внутричерепного давления

3.7. Статистический анализ факторов риска прогрессирования очага ушиба

головного мозга

Заключение к главе

ГЛАВА 4. ФАКТОРЫ РИСКА НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОЧАГАМИ УШИБОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ИСХОД ЛЕЧЕНИЯ

4.1. Факторы риска неблагоприятного исхода лечения пострадавших с очагами ушибов головного мозга

4.2. Причины летальных исходов у пациентов с очагами ушиба головного мозга

4.3. Анализ факторов риска неблагоприятного исхода лечения пострадавших с

очагами ушиба больших полушарий головного мозга

Заключение к главе

ГЛАВА 5. ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОСТРАДАВШИХ С ОЧАГАМИ УШИБА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

5.1. Показания к удалению изолированного очага ушиба головного мозга

5.2. Показания к удалению очага ушиба головного мозга в сочетании с эпи -или субдуральной гематомой

5.3. Показания к установке дачтиков внутричерепного давления

5.4. Показания к выполнению декомпрессивной трепанации черепа

5.5. Особенности динамического наблюдения пострадавших с очагами ушиба головного мозга

5.6. Показания к выполнению контрольной компьютерной томографии

головного мозга

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение

Приложение

Приложение

Приложение

Приложение

Приложение

Приложение

Приложение

Приложение

ВВЕДЕНИЕ

Тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ) остается одной из актуальных социальных и экономических проблем современной медицины вследствие постоянного роста транспортного, производственного и бытового травматизма, сохраняющейся высокой частоты инвалидизации и летальности пострадавших, преобладания среди пациентов лиц трудоспособного возраста и высоких затрат на лечение и реабилитацию пострадавших [26, 46, 72].

Доля пострадавших с очагами ушиба больших полушарий головного мозга (УГМ) составляет 15% от количества всех пострадавших с ЧМТ. Ежегодно в России регистрируют более 12000 пострадавших с очагами УГМ, из которых доля больных с ушибами головного мозга тяжелой степени составляет около 18% [26, 33]. Хирургическая активность при очагах ушиба головного мозга варьирует от 10 до 15%. Летальность в группе оперированных пациентов колеблется в широких пределах - между 24% и 68% [46, 72, 89].

Трудность в выборе тактики лечения пострадавших с очагами ушиба головного мозга связано с тем, что все очаги УГМ с течением времени подвергаются структурным изменениям - эволюции. Возможно два вида таких изменений: обратное развитие или прогрессирование очага ушиба [26, 39, 69]. Обратное развитие очага УГМ характеризуется постепенным уменьшением геморрагического компонента и зоны перифокального отека, что сопровождается регрессом неврологической симптоматики. Прогрессирование очага ушиба заключается в увеличении объема геморрагического компонента, слиянии первичных очагов ушиба или образовании новых геморрагических очагов с одновременным расширением зоны отека. Прогрессирование очага ушиба происходит у 30 - 51% пострадавших с УГМ. У ряда пациентов прогрессирование очагов УГМ приводит к развитию неконтролируемой внутричерепной гипертензии и дислокационного синдрома, что способствует увеличению

количества неблагоприятных исходов лечения [44, 67]. Летальность у пациентов с прогрессированием очагов УГМ достигает 62%, по сравнению с 38% в группе пострадавших с обратным развитием очагов ушиба [46, 52, 66, 72, 89]. Таким образом, прогрессирование очагов УГМ приводит к увеличению летальности у пострадавших с ЧМТ. Высокая частота неудовлетворительных исходов лечения, противоречивые данные о необходимости, сроках и объеме оперативного лечения определяют актуальность вопроса уточнения тактики лечения пациентов с очагами ушиба головного мозга.

Цель исследования

Уточнить алгоритм диагностики и тактику лечения пострадавших с очагами ушиба больших полушарий головного мозга.

Задачи исследования

1. Определить вероятность прогрессирования очагов ушиба головного мозга на основании анализа анамнеза, клинических и инструментальных данных исследований.

2. Выявить влияние первичных и вторичных факторов повреждения мозга на исход лечения пострадавших с очагами ушиба головного мозга.

3. Оценить исходы лечения и причины летальности у пострадавших с очагами ушиба головного мозга.

4. Уточнить тактику лечения пострадавших с очагами ушиба головного мозга с учетом клинических и инструментальных данных.

Научная новизна

1. Применение многофакторного математического анализа современных методов нейровизуализации, клинических и анамнестических данных, позволило

выявить факторы, определяющие прогрессирование очагов ушиба больших полушарий головного мозга и исход хирургического лечения пострадавших, а также оценить взаимное влияние выявленных факторов риска.

2. На основе анализа выявленных факторов риска определены показания для превентивного удаления очага ушиба больших полушарий головного мозга.

3. Определена структура летальности и ее причины у пострадавших с очагами ушибов головного мозга.

4. Основываясь на результатах клинических и инструментальных данных, уточнена тактика хирургического лечения пострадавших с очагами ушиба больших полушарий головного мозга.

Практическая значимость

1. Описаны варианты прогрессирования очагов ушиба по данным КТ, что позволило уточнить характер повреждения головного мозга.

2. Выявленные факторы риска прогрессирования очага ушиба и факторы риска неблагоприятного исхода позволят оптимизировать диагностический и лечебный процессы.

3. В ходе исследования определены показания для превентивного удаления очагов ушиба больших полушарий головного мозга, которые необходимо использовать для определения объема оперативного вмешательства.

4. Алгоритм диагностики и лечения пострадавших с очагами ушиба больших полушарий головного мозга позволит рационально использовать ресурсы лечебного учреждения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Нарастание объема супратенториальных очагов ушиба больших полушарий головного мозга происходит у пострадавших с наличием факторов риска прогрессирования. Факторами риска прогрессирования очага ушиба

больших полушарий головного мозга являются: признаки компрессии ствола головного мозга (позно-тонические реакции, ассиметрия тонуса мышц конечностей, мышечная гипотония), объем геморрагического компонента очага ушиба при поступлении более 18 см3, наличие прилежащей к очагу ушиба эпи-или субдуральной гематомы, механизм травмы, связанный с воздействием энергии высокой интенсивности (ДТП, падение с высоты).

2. Прогрессирование очага ушиба сопровождается увеличением летальности по сравнению с обратным его развитием; основной причиной летальных исходов является отек и дислокация головного мозга.

3. Наиболее значимыми факторами риска неблагоприятного исхода лечения являются: прогрессирование очага ушиба, уровень бодрствования к моменту госпитализации 8 баллов по ШКГ и менее, возраст пострадавших 47 лет и более, артериальная гипотензия на догоспитальном этапе (100 мм рт.ст. и менее), компрессия базальных цистерн мозга по данным КТ, нарушение тонуса мышц и мышечно-тонические реакции.

4. Наличие факторов риска прогрессирования очага ушиба больших полушарий головного мозга, в случае выполнения операции по поводу эпи- или субдуральной гематомы, является показанием для одновременного удаления очага ушиба.

5. Пациентам с наличием факторов риска прогрессирования очагов ушиба больших полушарий головного мозга и факторов риска неблагоприятного исхода необходимо активное наблюдение в течение 3 - 7 сут. и выполнение КТ головы в сроки до 28 ч., через 42 ч., и через 7 сут. после травмы.

Внедрение в практику

Разработанная диссертантом тактика диагностики и лечения пострадавших с очагами ушиба больших полушарий головного мозга применяется в отделении неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностика и тактика хирургического лечения пациентов с очагами ушиба больших полушарий головного мозга»

Апробация работы

Материалы диссертации доложены: на научно-практической конференции «Поленовские чтения» (г. Санкт-Петербург 2013, 2014, 2015 гг.), на II съезде врачей неотложной медицины (г. Москва, 2013 г.), на Tenth World Congress on Brain Injury (San Francisco, USA, 2014), на EANS 2014 (Prague, Czech Republic, 2014), на конгрессе «Рунейро 2014» (г. Санкт-Петербург 2014), на VII всероссийском съезде нейрохирургов (г. Казань, 2015), на съезде нейрохирургов Сибири «Сибнейро» (г. Новосибирск, 2015), на EANS 2015 (Madrid, Spain, 2015), на заседании проблемно-плановой комиссии №4 «Заболевания и повреждения нервной системы» НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского 28.12.2015 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 20 печатных работ в виде статей и тезисов в отечественных и зарубежных журналах и сборниках материалов конференций, из которых 4 опубликовано в изданиях, входящих в перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы и приложения.

Ее текст изложен на 180 страницах машинописного текста, иллюстрирован 58 рисунками и 25 таблицами. Список использованной литературы содержит 101 источник (44 отечественных и 57 иностранных публикаций).

ГЛАВА 1

ОЧАГИ УШИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА. КЛАССИФИКАЦИЯ, СТРУКТУРА ОЧАГА УШИБА, ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Ушиб является первичным повреждением головного мозга, возникающим непосредственно в момент травмы. По механизму образования выделяют ушибы, возникшие в месте приложения силы, и ушибы, образовавшиеся на противоположной от места приложения силы стороне - в области противоудара. Очаги ушиба мозга, образовавшиеся по противоударному механизму, возникают, как правило, при травме высокой интенсивности, когда сила удара бывает достаточной, чтобы сообщить мозгу большую кинетическую энергию - вещество мозга травмируется на противоположной от места приложения силы стороне вследствие удара о внутреннюю пластинку костей свода черепа. Количество, локализация и объем очагов ушиба зависят от места приложения травмирующей силы, ее интенсивности и длительности воздействия [8, 16, 22, 26, 39].

1.1. Классификация очагов ушиба головного мозга

Пострадавшие с очаговым повреждением головного мозга (очагами УГМ) представляют собой гетерогенную группу больных с ЧМТ. С исторической точки зрения можно выделить несколько сменявших и уточнявших друг друга классификаций очагового повреждения головного мозга, что отражает различные подходы к диагностике УГМ и возможности различных методов обследования пострадавших.

В качестве отдельных форм повреждений мозга И.М. Иргер выделил «размозжение» мозговой ткани и «контузионный очаг» [11]. Отличие состоит в том, что при размозжении происходит разрыв мягкой и арахноидальной оболочек,

грубое повреждение мозгового вещества. В контузионном очаге столь обширных и глубоких изменений не наблюдается.

До массового внедрения КТ очаги УГМ могли быть классифицированы лишь по клиническим признакам.

На основании клинико-физиологических, клинико-морфологических и экспериментальных исследований при ушибе головного мозга тяжелой степени, Ю.В. Зотов и В.В. Щедренок выделили 4 клинические формы поражения мозга (1984г.) [8, 9].

1. Экстрапирамидная форма - наблюдается при преобладающем поражения больших полушарий головного мозга и относительной сохранности функций ствола. Чаще возникает гипокинетико - ригидный синдром (гипокинезия, гипомимия, повышение тонуса мышц конечностей), могут выявляться вегетативные нарушения с асимметриями: гипергидроз и сальность кожных покровов, чаще на лице с превалированием на одной стороне, асимметрия температуры в подмышечных впадинах.

2. Диэнцефальная - развивается при преобладании поражения оральных отделов ствола. Эта форма характеризуется нарушением сознания различной степени (оглушение, сопор) и повышением функции системы гипоталамус -гипофиз - кора надпочечников, что выражается в повышенном катаболизме, гиперергическими реакциями симпато-адреналовой системы. Неврологическая картина связана с поражением диэнцефальной области и среднего мозга: отмечается анизокория, расходящееся косоглазие, снижение зрачковых реакций на свет.

3. Мезенцефалобульбарная - наблюдается при тяжелом поражении среднего мозга, варолиева моста и продолговатого мозга, характеризуется нарушением уровня бодрствования до комы. В большинстве случаев отмечается мидриаз, реакция зрачков на свет отсутствует или слабо выражена. Мышечный тонус конечностей низкий или отсутствует, сухожильные и периостальные рефлексы отсутствуют или значительно снижены. Характерно угнетение функции

системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников, депрессорные сосудистые реакции, нарушение дыхания.

4. Цереброспинальная - клиническая картина травмы у больных с данной формой поражения складывается из симптомов повреждения головного и спинного мозга вследствие распространения расстройств кровообращения и некроза нейронов каудально. Наблюдается асимметрия температуры в подмышечных впадинах, асимметрия амплитуды дыхательных движений правой и левой половин грудной клетки, асимметрия дермографизма и пиломоторного рефлекса.

Таким образом, тяжесть УГМ напрямую связывается с поражением ствола головного мозга, подробное описание клинической картины которого составляет содержание приведенной классификации. Этот справедливый подход, нашедший подтверждение в более поздних исследованиях, может быть использован в прогностических целях, но мало влияет на тактику лечения.

Иная классификация по типу течения УГМ основывалась на степени выраженности гипертензионно - дислокационного синдрома и скорости его нарастания и была разработана Ю.В.Зотовым, Р.Д. Касумовым и соавт. (1996 г)[8]:

1. Гематомный тип - проявляется выраженным гипертензионно -дислокационным синдромом. Сознание угнетено до уровня сопора или комы. Симптомы: анизокория, гемипарез, брадикардия. В подавляющем большинстве случаев УГМ сочетается с внутричерепной гематомой.

2. Прогрессирующий тип - отличительная черта клинической картины: прогрессирование общемозговых, очаговых симптомов и появление признаков сдавления головного мозга, несмотря на проводимую интенсивную терапию.

3. Затяжной тип - проявляется общемозговыми и очаговыми симптомами. Сознание угнетено до уровня оглушения, сопора или комы. Показанием к операции у таких пострадавших служило отсутствие положительной динамики от консервативного лечения. Наиболее частой формой при таком типе течения являются изолированные очаги ушибов.

4. Регрессирующий тип - ведущие симптомы при таком течении -очаговые. Клиническая картина характеризуется благоприятными признаками разрешения гипертензионно-дислокационной симптоматики на фоне лечения.

Предложенная классификация носила описательный ретроспективный характер, не определяя тактики лечения пострадавших. Морфологические изменения головного мозга выясняли в ходе оперативного вмешательства или на секции [39, 42].

Основой КТ является получение изображения с помощью рентгеновского излучения, которое в виде тонких пучков проходит сквозь органы и ткани пациента, и, в зависимости от степени абсорбции различными тканями, ослабляется. Разность степени интенсивности сигнала фиксируется датчиками. На основе полученных данных в результате преобразований Фурье формируется изображение сканированного объекта, при этом плотность определяется в единицах Хаунсфилда. Предпосылкой использования КТ для диагностики УГМ явилась хорошая визуализация образующегося в острейшем периоде травмы гиперденсивного участка, что связанно с высокой концентрацией протеина в эритроцитах излившейся крови.

С широким внедрением КТ была разработана классификация, основанная на плотности очагов повреждения головного мозга, предложенная В.Н. Корниенко и соавт. (1987) [20].

1. Ушиб головного мозга 1 -го вида - зона пониженной плотности вещества мозга, денситометрический показатель которой равен 18 - 25 единиц Хаунсфилда - соответствует посттравматической гемангиопатической ишемии.

2. Ушиб головного мозга 2-го вида - зона пониженной плотности вещества мозга, в структуре которой имеются некомпактно расположенные мелкоточечные гиперденсивные включения - соответствует очагам мелкоточечных кровоизлияний.

3. Ушиб головного мозга 3-го вида - зона неоднородной плотности, сочетающей гиподенсивный фон с денситометрическим показателем от 18 до 25

единиц Хаунсфилда и яркие гиперденсивные очаги с плотностью 64 - 76 единиц Хаунсфилда - соответствует очагу геморрагического пропитывания.

4. Ушиб головного мозга 4-го вида - зона единичного или множественных однородных, массивных очагов округлой или овальной формы плотностью до 76 единиц Хаунсфилда, представляет собой излившуюся кровь и мозговой детрит -соответствует внутримозговой гематоме.

Приведенная классификация, удобная для радиологов, представляет трудности в определении тактики дальнейшего лечения, поскольку остается неясным, какие очаги подлежат хирургическому лечению, а какие -консервативному [28, 37].

Для оценки тяжести ушибов головного мозга как элемента диффузного повреждения, основываясь на данных КТ, L.F. Marshall и соавт. (1992) была разработана классификация, которая учитывает объем очага УГМ и ход лечения [79] (Приложение 1). Данная классификация позволяет оценивать выраженность дислокационного синдрома и прогнозировать исходы лечения у пациентов с УГМ, однако также не предполагает изменения текущей терапии пациента.

Клинико - компьютернотомографическая классификация, разработанная В.В. Лебедевым и В.В. Крыловым (2000 г.), основывается на описании локализации очага УГМ и его объеме и характеризует очаг ушиба, как морфологическую деструкцию мозга, возникшую в момент травмы в отличие от вторичных повреждений [13]:

1. Мелкоочаговый ушиб мозга - УГМ корковой или корково -подкорковой локализации, объем которого не превышает 30 см3.

2. Ограниченный очаг ушиба мозга - УГМ корково - подкорковой локализации, объемом от 30 до 50 см3.

3. Распространенный очаг ушиба мозга - УГМ, распространяющийся на кору и подкорковые образования, объемом более 50 см3.

4. Множественные очаги ушиба мозга - УГМ различного объема, располагающиеся в одном или обоих полушариях мозга.

5. Ушибы мозжечка.

6. Ушиб ствола мозга, обычно обусловливающий крайне тяжелое состояние пострадавшего с грубым нарушением витальных функций.

7. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние.

8. Диффузное аксональное повреждение.

Диагноз УГМ в такой классификации дополняется указанием локализации и объема очага, что позволяет принимать решение об оперативном лечении: абсолютными показаниями к хирургическому лечению является наличие у пострадавших ограниченного или распространенного очага УГМ [23].

Метод МРТ основан на использовании сочетания свойств сверхсильного однородного магнитного поля, в которое помещается пациент, и радиочастотных волн, испускаемых атомами водорода изучаемой области после воздействия различных серий радиочастотных импульсов, испускаемых передающей катушкой. Контрастность тканей на МРТ, таким образом, зависит от молекулярного строения вещества, отражает диффузию и другие взаимодействия между молекулами.

Использование МРТ как основы для создания классификации ушибов головного мозга не нашло широкого применения, в первую очередь, в связи с длительностью исследования, трудоемкостью организации процесса исследования (необходимость наличия функционирующих амагнитных аппаратов ИВЛ, перфузоров), и, наконец, потенциальной опасностью для пострадавшего (например, при наличии металлических объектов в теле: протезов, кардиосимулятора, что не всегда возможно выяснить до проведения диагностических мероприятий). Таким образом, МРТ является методом нейровизуализации, дополняющим КТ. МРТ является более чувствительным методом для выявления травматических очагов в стволе мозга, задней черепной ямке, перивентрикулярной зоне.

На основе применения Т1 и Т2 последовательностей МРТ и анализа данных 102 пациентов в остром периоде ЧМТ R. Firsching и соавт. (2001 г.) была предложена классификация ЧМТ, имеющая достоверную корреляцию с исходом лечения [53] (Приложение 2). Так, летальность пострадавших при Grade I

составляет 14%, при Grade IV - 100%. Согласно представленной классификации, очаги ушибов полушарий головного мозга могут быть отнесены в любую группу в зависимости от сопутствующего повреждения ствола головного мозга.

Расширенный и дополненный вариант МРТ - классификации очагового повреждения головного мозга предложили Н.Е. Захарова, В.Н. Корниенко и соавт. (2013г.) [31]. Согласно этой классификации, данные МРТ пострадавших были ранжированы по следующим МРТ-градациям:

1 - отсутствие признаков паренхиматозного повреждения;

2 - очаги повреждения корково - субкортикальной локализации, белое вещество;

3 - повреждение мозолистого тела ± 2 градация;

4 - повреждение подкорковых образований и/или таламуса с одной или двух сторон ± 2 - 3 градации;

5 - одностороннее повреждение ствола на любом уровне ± 2 - 4 градации;

6 - двустороннее повреждение ствола на уровне среднего мозга ± 2 - 4 градации;

7 - двустороннее повреждение ствола на уровне моста ± 2 - 6 градации;

8 - двустороннее повреждение продолговатого мозга ± 2 - 7 градации.

Предложенная классификация более точно описывает тяжесть повреждения

головного мозга на основе детального анализа МРТ высокого разрешения, что позволяет повысить достоверность прогностической модели.

Одним из перспективных современных методов определения молекулярных свойств нативной ткани является МР - спектроскопия. В ходе исследования анализируемая зона делится на области (вокселы), в которых определяется концентрация соединений, участвующих в метаболизме клеток и входящих в их структуру: холина, N - ацетиласпартата, креатина, лактата [1, 48, 63, 73].

В результате накопления данных относительно морфологического строения очага УГМ, а также возможности диффузного повреждения головного мозга, была предложена классификация, по которой ушибы головного мозга были разделены на очаговые и диффузные повреждения [97].

• Очаговые повреждения:

- травматические внутримозговые гематомы;

- отсроченные травматические внутримозговые гематомы;

- очаги посттравматической ишемии;

- очаги геморрагического пропитывания.

• Диффузные повреждения:

- отек мозга;

- набухание мозга;

- диффузное аксональное повреждение.

Приведенная классификация описывает возможные варианты повреждения головного мозга в зависимости от наиболее пострадавшего субстрата, однако не определяет тяжесть повреждения в каждом из случаев, следовательно, не определят тактику лечения, а также не раскрывает степень повреждения головного мозга при сочетании указанных вариантов, что чаще всего и имеет место у пациентов с УГМ.

1.2. Структура очага ушиба головного мозга

В структуре очага ушиба головного мозга выделяют три зоны: зону первичной деструкции, представляющую собой первичный очаг тканевого разрушения, окружающую первичный очаг зону перифокального торможения (пенумбры) и зону парапенумбры [8, 16, 26, 39, 46, 72, 76].

Зона первичной деструкции представляет собой очаг некроза вещества мозга и характеризуется необратимым повреждением сосудов и клеток. В момент травмы в очаге первичного повреждения нарушается структура нейронов и глиальных клеток, образуются синаптические разрывы, нарушается целостность сосудистой стенки и происходит выход форменных элементов крови в периваскулярные пространства. Резкое снижение перфузии вследствие разрыва сосудов приводит к формированию ишемии в этом участке мозга [16, 43, 72]. При патоморфологическом исследовании зона первичной деструкции характеризуется

полным разрушением клеток (осмолизис) с множественными геморрагиями и утратой связей с мягкой мозговой оболочкой [30, 42]. Гистологическая картина разрушения клеток подтверждается данными, полученными при МР -спектроскопии. В результате разрушения клеток увеличивается содержание холина, входящего в состав мембран, что при МР-спектроскопии проявляется увеличением пика холина в соответствующей области исследования (вокселе). Разрушенные нейроны и глия теряют способность к продукции макроэргических соединений, таких как АТФ, АДФ, N - ацетиласпартат, поэтому уменьшение содержания N - ацетиласпартата, также определяющееся в зоне деструкции очага УГМ, принято считать маркером нейрональной дисфункции. Содержание креатина также отражает состояние энергозависимых систем - его концентрация снижается при гибели клеток [1, 48]. При МР - спектроскопии пики N -ацетиласпартата и креатина в зоне деструкции значительно снижены, поэтому у пациентов с ушибами головного мозга в очаге первичной деструкции определяют низкое значение отношений N - ацетиласпартат/холин и N -ацетиласпартат/креатин, а также высокое число соотношения Холин/Креатин, свидетельствующее о необратимом разрушении клеток [63]. Результаты микродиализа зоны деструкции не представляют интереса, поскольку никак не могут повлиять на ход лечения. Некоторые авторы сообщают, что при попадании микрокатетера в область деструкции наблюдается рост концентрации глутамата, лактата и глицерола [73].

Зона пенумбры (зона перифокального торможения) окружает очаг первичной деструкции и характеризуется резким снижением перфузии ткани мозга вследствие локальных нарушений ауторегуляции мозгового кровотока. В зоне пенумбры клетки мозга морфологически не повреждены и сохраняют свою жизнеспособность, но становятся крайне чувствительными к малейшим изменениям доставки кислорода и питательных веществ [1, 16, 26]. В этой зоне коллатеральными сосудами поддерживается некоторый остаточный кровоток, превышающий ишемический порог гибели нейронов (18 мл / 100 г / мин), поэтому немедленного разрушения клеток не происходит, однако нарушается

нормальный метаболизм нейронов: нейроны сохраняют способность лишь поддерживать трансмембранный потенциал [73, 81, 83, 88].

Остается до конца не ясной степень чувствительности нейронов зоны пенубры к ишемии. Перфузия мозгового вещества в зоне пенумбры изменяется следующим образом: сразу после травмы кровоток значимо увеличивается (в 2 раза), затем (в течение 3 ч.) резко уменьшается, переходя в стадию посттравматической гипоперфузиии [12, 58]. Далее, в случае тромбоза или критического спазма сосудов, происходит некроз окружающих нейронов [27, 71]. Если же тромбоза сосудов не происходит, все же вероятен апоптоз нейронов в отдаленном периоде [1, 16].

Степень снижения перфузии зависит не только от изменения тонуса сосудов с течением времени, но и от локализации очага ушиба: A.K.A. и соавт.

выявили, что гипоперфузия в зоне пенумбры субкортикально расположенных ушибов более значительна, чем в глубоко расположенных [56]. Таким образом, гибель нейронов зоны пенумбры зависит от многих факторов, связанных с порогом устойчивости систем ауторегуляции тонуса сосудов головного мозга. Анализ публикаций позволяет выделить следующие взаимосвязанные динамические патологические процессы, протекающие в зоне пенумбры: разнонаправленное изменение тонуса сосудов с течением времени; ангиоспазм и его разрешение; смена вазогенного отека мозга на цитотоксический; увеличение, а затем уменьшение метаболизма нейронов.

По некоторым данным, зона пенумбры переходит в зону деструкции необратимо в течение 4 - 5 ч. [72]. По другим данным, уменьшение мозгового кровотока в зоне пенумбры до субнормальных величин обратимо и может сохраняться в течение 7 - 12 сут. [8]. Изменения в зоне пенумбры при МР -спектроскопии схожи с изменениями зоны деструкции, с той лишь разницей, что увеличение соотношения Холин/Креатин и снижения N - ацетиласпартат /Креатин происходит только в случае прогрессирующего разрушения клеток зоны пенумбры. Снижение пика N - ацетиласпартата до нормальных величин наблюдают после разрешения отека клеток глии [88].

При исследовании зоны пенумбры методом микродиализа, М. Еп§в1:шш и соавт. обнаружили, что соотношение лактат/пируват в зоне пенумбры достоверно отличается от соотношения указанных метаболитов в нормальном веществе головного мозга [73]. Соотношение лактат/пируват отражает степень оксигенации ткани головного мозга, поскольку зависит от продукта, создаваемого лактат -дегидрогеназой: нарастание концентрации лактата свидетельствует о тканевой ишемии. При изучении содержания глюкозы в ткани зоны пенумбры выяснилось, что ее содержание близко к нормальным значениям. Это объясняется тем, что кровоток в зоне пенумбры способен удовлетворять потребность нейронов и клеток глии в энергетических субстратах. Третье важное анализируемое вещество - глицерол, входящий в состав биомембран. Его высокий уровень концентрации в зоне пенумбры свидетельствует о деградации мембран и разрушении клеток. По данным М. Еп§в1:гош и соавт., пику концентраций глицерола и лактата, который приходится на 2 - 3 сутки, предшествует увеличение концентрации глутамата -маркера эксайтотоксичности. При этом периконтузионный отек влияет на концентрацию веществ незначительно. В целом, патологические изменения в зоне пенумбры довольно разнообразны и сильно зависят от периода регистрации и локализации датчиков [73].

Помимо очага первичной деструкции и зоны пенумбры, в структуре ушиба мозга некоторые авторы дополнительно выделяют зону обратимых изменений (пограничную зону или область парапенумбры), расположенную по периферии зоны пенумбры [10, 27, 30, 72]. Главной особенностью этой зоны является склонность морфологически неповрежденных и нормально функционирующих нейронов к апоптозу в отсроченном периоде. Ауторегуляция тонуса церебральных сосудов не нарушается, и клеточная гипоксия предотвращается благодаря реактивной вазодилатации [1, 72, 77]. Морфологически эта зона представляет собой неизмененное вещество мозга, которое отличается от нормального мозга лишь неравномерным кровенаполнением сосудов [10, 39,72, 83].

Ряд авторов обнаружил феномен разности кровенаполнения этой зоны и зоны пенумбры. Так, в пограничной зоне, где ауторегуляция кровотока сохранена, тканевая гипоксия разрешается благодаря реактивной вазодилатации. Поэтому в пограничной зоне обнаруживают лактатацидоз и реактивную гиперемию. Приведенные рассуждения подтверждаются данными, полученными при тканевом микродиализе и МР-спектроскопии: ^ Paraforou и соавт. обнаружили увеличение содержания лактата в области, соответствующей пограничной зоне

[51].

Важной особенностью очагов ушиба головного мозга является изменение их величины и структуры с течением времени (эволюция очагов ушиба). Возможно два вида таких изменений: обратное развитие очага ушиба или его прогрессирование.

Обратное развитие очага ушиба заключается в постепенном уменьшении геморрагического компонента очага ушиба и зоны перифокального отека с течением времени, что сопровождается регрессом неврологической симптоматики. При обратном развитии очага ушиба поврежденные нейроны лизируются к концу первых суток, позднее разрушается крупноклеточная глия. В течение первых трех суток в зоне деструкции очага ушиба происходит кариорексис, плазмолиз, наблюдаются очаговые скопления лейкоцитов. Через 6 -7 суток начинается активное врастание в зону некроза новообразованных сосудов. Полностью организация очага ушиба завершается в течение 3 - 5 месяцев с формированием участка клеточного глиоза или кисты [16, 30].

Прогрессирование очага ушиба заключается в увеличении плотной части очага ушиба с одновременным расширением зоны отека, слиянии очагов УГМ или образовании новых геморрагических очагов на отдалении от первичного, что сопровождается ухудшением клинического состояния пострадавшего: снижением уровня бодрствования, появлением или нарастанием неврологического дефицита. Прогрессирующие очаги ушиба наблюдают у 30 - 51% пострадавших с ЧМТ, как правило, в первые 24 - 72 часа после травмы [16, 26, 33, 46, 52, 62, 88, 89].

A. Alahmadi и соавт. (2010) предложили считать прогрессированием очага УГМ увеличение объема геморрагического компонента по данным КТ на 30% и более [46]. Сходные показатели приводят и другие авторы [23, 86, 90].

F. Servadei и соавт. (2000) проанализировали данные 476 пациентов с диффузным аксональным повреждением. Исследователи обнаружили, что в группе пострадавших, у которых впоследствии диагностировали прогрессирование очагов ушиба мозга, летальность составила 62%, а в группе больных с обратным развитием очагов ушиба - 38% [100]. А. Chieregato и соавт. (2005) и C.B. Allard и соавт. (2009) независимо друг от друга получили похожие данные. Авторы сообщили, что риск развития неблагоприятного исхода у пациентов с прогрессированием очагов ушиба мозга возрастает приблизительно в 3 раза по сравнению с больными с обратным развитием очагов повреждения [44, 67].

Следствием прогрессирования очагов ушиба является развитие неконтролируемой внутричерепной гипертензии и дислокационного синдрома, что способствует увеличению количества неблагоприятных исходов лечения пострадавших с ЧМТ [52, 62, 72, 89]. Именно поэтому многими авторами предпринималась попытка детального описания процесса прогрессирования УГМ и поиск ее возможных ранних признаков с целью своевременного изменения тактики лечения.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кордонский Антон Юрьевич, 2016 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бэр, М. Нейропротекция. Модели, механизмы, терапия: пер. с англ. [Текст] / М. Бэр. - М.: Бином. Лаборатория знаний, 2011. - 429 с.

2. Внутричерепное давление, церебральная перфузия и метаболизм в остром периоде внутричерепного кровоизлияния [Текст] / С.С. Петриков, Ю.В. Титова, Х.Т. Гусейнова [и др.] // Журнал вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. -2009. - № 1. - С. 11-17.

3. Военная нейрохирургия [Текст] / под ред. Б.В. Гайдара. - СПб., 1998. - 352 с.

4. Даушева, А.А. Допплерографическая диагностика артериального спазма у больных с субарахноидальными кровоизлияниями [Текст] / А.А. Даушева, А.Е. Мякота, Т.П. Тиссен // Журнал вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. - 1995. - № 2. - С. 10-14.

5. Доказательная нейротравматология [Текст] / А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, В.Л. Зельман [и др.]. - М.: НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, 2003. - 517 с.

6. Дралюк, Н.С. Трудности ранней диагностики дислокационного синдрома при травмах мозга [Текст] / Н.С. Дралюк, М.Г. Дралюк // Клиника, диагностика и комплексное лечение больных с черепно-мозговой травмой. - Л., 1984. - С. 100102.

7. Дуус, П. Топический диагноз в неврологии [Текст] / П. Дуус. - М.: ВАЗАР-ФЕРРО, 1997. - 381 с.

8. Зотов, Ю.В. Очаги размозжения головного мозга [Текст] / Ю.В. Зотов, Р.Д. Касумов, Тауфик Исмаил. - СПб.: РНХИ, 1996. - 253 с.

9. Зотов, Ю.В. Хирургия травматических внутричерепных гематом и очагов размозжений головного мозга [Текст] / Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок. - М.: Медицина, 1984. - 199 с.

10. Изменения коры большого мозга человека в различных зонах очага ушиба с размозжением при тяжелой ЧМТ [Текст] / К.Г. Таюшев, Ю.В. Зотов, Э.А.

Кагановская [и др.] // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1990. - № 8.

- С. 26-33.

11. Иргер, И.М. Нейрохирургия [Текст] / И.М. Иргер. - М.: Медицина, 1982. - 425 с.

12. Кевороков, Г.А. Местный мозговой кровоток, сосудистая реактивность и внутричерепное давление в острейшем периоде ушиба головного мозга (в эксперименте) [Текст] / Г.А. Кевороков, Е.Г. Педаченко // Журнал вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. - 1986. - № 2. - С. 18-20.

13. Клинико-томографическая классификация ушибов головного мозга [Текст] / В.В. Лебедев, В.В.Крылов, А.В. Мартыненко, М.В. Халчевский // Нейрохирургия.

- 2000. - № 2. - С. 4-9.

14. Клинические рекомендации. Лечение пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой [Текст] / А.А. Потапов, В.В. Крылов, Л.Б. Лихтерман [и др.]; Ассоциация нейрохирургов России. - М., 2014. - 21 с.

15. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме [Текст] / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. - М: Антидор, 1998. - Т. I. - 550 с.

16. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме [Текст] / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. - М.: Антидор, 2001. - Т. 2. - 675 с.

17. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии [Текст] / В.В. Лебедев, В.В. Крылов, Т.П. Тиссен, В.М. Халчевский. - М.: Медицина, 2005. - 360 с.

18. Коновалов, А.Н. Черепно-мозговая травма [Текст] / А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко // Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. - М.: Медицина, 1985. - С. 193-215.

19. Корниенко, В.Н. Диагностическая нейрорадиология [Текст] / В.Н. Корниенко, И.Н. Пронин. - М.: Изд-во ИП «Андреева Т.М.», 2006. - 1327 с.

20. Корниенко, В.Н. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы [Текст] / В.Н. Корниенко, Н.Я. Васин, В.А. Кузьменко. - М.: Медицина, 1987. - 287 с.

21. Крылов, В.В. Нейрореанимация. Практическое руководство [Текст] / В.В. Крылов, С.С. Петриков. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 176 с.

22. Лебедев, В.В. Замечания к патогенезу ушибов мозга, возникающих по противоударному механизму, в остром периоде их развития [Текст] / В.В. Лебедев, В.В. Крылов // Журнал вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. -1998. - № 1. - С. 22-26.

23. Лебедев, В.В. Классификация и лечение ушибов больших полушарий мозга: метод. рекомендации [Текст] / В.В. Лебедев, Л.Д. Быковников. - М., 1982. - 19 с.

24. Лебедев, В.В. Неотложная рентгенодиагностика черепно-мозговой травмы: метод. рекомендации [Текст] / В.В. Лебедев, Ю.И. Корольков. - М., 1979. - 41 с.

25. Лебедев, В.В. Руководство по неотложной нейрохирургии [Текст] / В.В. Лебедев, Л.Д. Быковников. - М.: Медицина, 1987. - 336 с.

26. Лекции по черепно-мозговой травме: учеб. пособие [Текст] / под ред. В.В. Крылова. - М.: Медицина, 2010. - 320 с.

27. Лихтерман, Л.Б. Очаговые ушибы головного мозга [Текст] / Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов // Клиническая неврология / А.С. Никифоров, А.Н. Коновалов, Е.И. Гусев: в 3-х т. - Т. III (часть 1): Основы нейрохирургии / под ред. А.Н. Коновалова. - М.: Медицина, 2004. - Гл. 24. - С. 474-489.

28. Лихтерман, Л. Травматическая внутримозговая гематома [Текст] / Л. Лихтерман // Медицинская газета. - 2015. - № 54, от 24.07.2015. - С. 8-9.

29. Мониторинг внутричерепного давления у пострадавших с тяжёлой ЧМТ. Результат многоцентрового исследования [Текст] / В.В. Крылов, А.Э. Талыпов, Л.Я. Кравец [и др.] // Российский нейрохирургический журнал.-2015.-Т^, спец. вып. [Поленовские чтения: материалы XIV Всерос. науч.-практ. конф., Санкт-Петербург, 15-17 апреля 2015г.] - С.18.

30. Науменко, В.Г. Церебральные кровоизлияния при травме [Текст] / В.Г. Науменко, В.В. Грехов. - М.: Медицина, 1975. - 113 с.

31. Нейровизуализация структурных и гемодинамических нарушений при травме мозга [Текст] / Н.Е. Захарова, В.Н. Корниенко, А.А. Потапов, И.Н. Пронин. - М., 2013. - 156 с.

32. Нейротравматология. Симптомы, синдромы, патогенез, клиника, диагностика, лечение и прогноз позвоночно-спинномозговых повреждений: справочник [Текст] / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. - М.: Вазар-Ферро,

1994. - 415 с.

33. Некоторые показатели оказания нейрохирургической помощи больным с черепно-мозговой травмой в стационарах Департамента здравоохранения г. Москвы (часть 1) [Текст] / В.В. Крылов, Ю.С. Иоффе, А.Э. Талыпов, С.М. Головко // Нейрохирургия. - 2008. - № 2. - С. 54-59.

34. Николаев, А.Г. Ультразвуковое сканирование головного мозга в послеоперационном периоде у больных с острой нейрохирургической патологией [Текст] / А.Г. Николаев, А.С. Сарибекян // Вестник нейрохирургии. - 1993. - № 2. -С. 19-23.

35. Пат. 2438561 Российская Федерация, МПК А61В 5/00 Способ диагностики неконтролируемой внутричерепной гипертензии, требующей проведения декомпрессивной трепанации черепа, у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии / В.В. Крылов, С.С. Петриков, А.А. Солодов, Ю.В. Титова. - № 2010134107/14; Заявлено 17.08.10; Опубл. 10.01.12. - 10 с.

36. Пурас, Ю.В. Декомпрессивная трепанация черепа в раннем периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Текст] / Ю.В. Пурас, А.Э. Талыпов, В.В. Крылов // Нейрохирургия. - 2011. - № 3. - С. 19-26.

37. Пурас, Ю.В. Метод нейровизуализации в диагностике черепно-мозговой травмы. Часть 1. Компьютерная и магнитно-резонансная томография [Текст] / Ю.И. Пурас, Е.В. Григорьева // Нейрохирургия. - 2014. - № 2. - С. 7-16.

38. Рекомендации по ведению пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой, 3-е изд. [Электронный ресурс] / Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons (AANS), Congress of Neurological Surgeons (CNS), совместной секции по нейротравме и реаниматологии AANS/CNS // Jornal of Neurotrauma. - 2007. - Vol. 24, Прил. № 1. - Режим доступа: http://nsicu.ru/uploads/attachment/file/62/guidesTBIRussian.pdf

39. Сингур, Н.А. Ушибы мозга [Текст] / Н.А. Сингур. - М.: Медицина, 1970. - 224 с.

40. Современные рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы [Текст] / А.А. Потапов, В.В. Крылов, Л.Б. Лихтерман [и др.] // Журнал вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. - 2006. - № 1. - С. 3-8.

41. Талыпов, А.Э. Возраст как фактор риска хирургического лечения черепно-мозговой травмы [Текст] / А.Э. Талыпов, А.Г. Николаев, Ю.В. Пурас // Нейрохирургия. - 2012. - № 1. - С. 24-31.

42. Угрюмов, В.А. Клиника, диагностика и лечение тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы [Текст] / В.А. Угрюмов, Ю.В. Зотов // Руководство по нейротравматологии / под ред. А.И. Арутюнова. - Ч. 1. Черепно-мозговая травма. - М.: Медицина, 1978. - Гл. VII. - С. 276-304.

43. Факторы вторичного ишемического повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме. Ч.1. Внутричерепные и внечерепные факторы вторичного повреждения мозга [Текст] / Ю.В. Пурас, А.Э. Талыпов, С.С. Петриков, В.В. Крылов // Неотложная медицинская помощь. - 2012. - № 1. - С. 5665.

44. Abnormal coagulation tests are associated with progression of traumatic intracranial hemorrhage [Text] / C.B. Allard, S. Scarpelini, S.G. Rhind [et al.] // J. Trauma. - 2009. -Vol. 67, N. 5. - P. 959-967.

45. Acute traumatic coagulopathy: initiated by hypoperfusion / K. Brohi, M.J. Cohen, M.T. Ganter [et al.] // Ann. Surg. - 2007. - Vol. 245, N. 5. - P. 812-818.

46. Alahmadi, H. The natural history of brain contusion: an analysis of radiological and clinical progression [Text] / H. Alahmadi, S. Vachhrajani, M.D. Cusimano // J. Neurosurg. - 2010. - Vol. 112, N. 5. - P. 1139-1145.

47. Astrup, T. Assay and content of tissue thromboplastin in different rgans [Text] / T. Astrup // Thromb. Diath. Haemorrh. - 1965. - Vol. 15, N. 14. - P. 401-416.

48. Basant, K.P. The role of proton neurospectroscopy in the assessment of brain function, estimation of coma duration, and prediction of outcome in severe traumatic brain injury [Text] / K.P. Basant // Neurol. India. - 2011. - Vol. 5, N. 59. - P. 657-658.

49. Biphasic pathophysiological response of vasogenic and cellular edema in traumatic brain swelling [Text] / P. Barzo, A. Marmarou, P. Fatouros [et al.] // Acta. Neurochir. Suppl. - 1997. - Vol.70. - P. 119-122.

50. Cerebral hemodynamic changes in severe head injury patients undergoing decompressive craniectomy [Text] / A. Daboussi, V. Minville, S. Leclerc-Foucras [et al.] // J. Neurosurg. Anesthesiol. - 2009. - Vol. 21, N. 4. - P. 339-345.

51. Cerebral perfusion pressure, microdialysis biochemistry and clinical outcome in patients with traumatic brain injury [Text] / T. Paraforou, K. Paterakis, K.Fountas [et al.] // BMC Research Notes. - 2011. - Vol. 4. - P. 540.

52. Chang, E.F. Acute traumatic intraparenchymal hemorrhage: risk factors for progression in the early post-injury period [Text] / E.F Chang, M. Meeker, M.C. Holland // Neurosurgery. - 2006. - Vol. 58, N. 4. - P. 647-656.

53. Classification of severe head injury based on magnetic resonance imaging [Text] / R. Firsching, D. Woischneck, S. Klein [et al.] // Acta Neurochir. (Wien). - 2001. - Vol. 143, N. 3. - P. 263-271.

54. Coagulation disorders after traumatic brain injury [Text] / B.S. Harhangi, E.J. Kompanje, F.W. Leebeek, A.I. Maas // Acta Neurochir. (Wien). - 2008. - Vol. 150, N. 2. - P. 165-175.

55. Comparative study of decompressive craniectomy after mass lesion evacuation in severe head injury [Text] / B. Aarabi, D.C. Hesdorffer, J.M. Simard [et al.] // Neurosurgery. - 2009. - Vol. 64, N. 5. - P. 927-939.

56. Computed Tomography Perfusion Imaging on Traumatic Cerebral Contusion: A Preliminary Report [Text] / A.K.A. Helmy, W. Mar, S. Jalaluddin, I.G. Ab Rahman. Malays // J. Med. Sci. - 2010. - Vol. 17, N. 4. - P. 51-56.

57. Cost-effectiveness analysis of administering tranexamic acid to bleeding trauma patients using evidence from the CRASH-2 trial [Text] / C. Guerriero, J. Cairns, P. Perel [et al.] // PloS One. - 2011. - Vol.6, N. 5. - P. e18987.

58. Crockard, A. A model of focal cortical contusion in gerbils [Text] / A. Crockard, J. Kang, G. Ladds // J. Neurosurg. - 1982. - Vol.57, N.2. - P. 203-209.

59. Decompressive craniectomy for the management of patients with refractory hypertension: shouldit be reconsidered? [Text] / V. Kontopoulos, N. Foroglou, J. Patsalas [et al.] // Acta Neurochir (Wien). - 2002. - Vol. 144. - P. 791-796.

60. Decompressive craniectomy in subarachnoid hemorrhage [Text] / E. Guresir, P. Schuss, H. Vatter [et al.] // Neurosurg Focus. - 2009. - Vol. 26. - P. E 4.

61. Decompressivecraniectomy in traumatic brain injury: The randomized multicenter rescue ICP study [Text] / P.J. Hutchinson, E. Corteen, M. Czosnyka [et al.] // Acta Neurochir (Wien). - 2006. - Vol. 96. - P. 17-20.

62. Delayed and progressive brain injury in closed-head trauma: radiological demonstration [Text] / S.C. Stein, C. Spettell, G. Young, S.E. Ross // J. Neurosurgery. -1993. - Vol. 32, N. 1. - P. 25-30.

63. Du, Y. 1H-Magnetic resonance spectroscopy correlates with injury severity and can predict comaduration in patients following severe traumatic brain injury [Text] / Y. Du, Y. Li, Q. Lan // Neurol. India. - 2011. - Vol. 59, N. 5. - P. 679-684.

64. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial II [Text] / A.D. Mendelow, B.A. Gregson, E.N. Rowan [et al.] // Lancet. - 2013. - Vol. 382. - P. 397-408.

65. Effect of cerebral perfusion pressure on contusion volume following impact injury [Text] / S.N. Kroppenstedt, M. Kern, U.W. Thomale [et al.] // J. Neurosurg.- 1999. -Vol. 90, N. 3. - P. 520-526.

66. Evolving brain lesions in the first 12 hours after head injury: analysis of 37 comatose patients [Text] / F. Servadei, A. Nanni, M.T. Nasi [et al.] // Neurosurgery. -1995. - Vol. 37, N. 5. - P. 899-906.

67. Factors associated with neurological outcome and lesion progression in traumatic subarachnoid hemorrhage patients [Text] / A. Chieregato, E. Fainardi, A.M. Morselli-Labate [et al.] // Neurosurgery. - 2005. - Vol. 56, N. 4. - P. 671-680.

68. Glibenclamide reduces hippocampal injury and preserves rapid spatial learning in a model of traumatic brain injury [Text] / A.D. Patel, V. Gerzanich, Z. Geng, J.M. Simard // J. Neuropathol. Exp. Neurol. - 2010. - Vol. 69, N. 12. - P. 1177-1190.

69. Greenberg, M. Handbook of Neurosurgery [Text] / M. Greenberg. - 7th ed. - N-Y.: Thieme, 2010. - 1352 p.

70. Gregson, B.A. Surgical trial in traumatic intracerebral hemorrhage (STITCH(Trauma)): study protocol for a randomized controlled trial [Text] / B.A. Gregson, E.N. Rowan, P.M. Mitchell // Trials. - 2012. - Vol. 13. - P. 193.

71. Hekmatpanah, J. Microvascular alterations following cerebral contusion in rats Light, scanning, and electron microscope study [Text] / J. Hekmatpanah, C. Hekmatpanah // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 62. - P. 888-897.

72. Hemorrhagic progression of a contusion after traumatic brain injury: a review [Text] / D. Kurland, C. Hong, B. Aarabi [et al.] // J. Neurotrauma. - 2012. - Vol. 29, N. 1. - P. 19-31.

73. Intracerebral microdialysis in severe brain trauma: the importance of catheter location [Text] / M. Engström, A. Polito, P. Reinstrup [et al.] // J. Neurosurg. - 2005. -Vol. 102. - P. 460-469.

74. Jenett, B. Assesment of outcome after severe brain damage: a practical scale [Text] / B. Jenett, M. Bond // Lancet. - 1975. - Vol. 4. - P. 480.

75. Kenyon, G. What does it take to deliver an international neurosurgical trial? Experiences from STICH II [Text] / G. Kenyon, B. Gregson, A.D. Mendelow // Br. J. Neurosurg. - 2014. - Vol. 4, N 28. - P. 461-466.

76. Key role of sulfonylurea receptor 1 in progressive secondary hemorrhage after brain contusion [Text] / J.M. Simard, M. Kilbourne, O. Tsymbalyuk O. [et al.] // J. Neurotrauma. - 2009. - Vol. 26, N. 12. - P. 2257-2267.

77. Lewelt, W. Autoregulation of cerebral blood flow after experimental fluid percussion injury of the brain [Text] / W. Lewelt, W. Jenkins // J. Neurosurg. - 1980. -Vol. 53. - P. 500-511.

78. Lobato, D.R Normal computerized tomography scans in severe head injury Prognostic and clinical management implications [Text] / D.R. Lobato, Sarabia R., Juan j Rivas // J. Neurosurg. - 1986. - Vol. 65. - P. 784-789.

79. Marshall, L. A new classification of head injury based on computerized tomography [Text] / L. Marshall // J. Neurosurg. - 1991. - Vol.75, Suppl. - P. 14-20.

80. Mathiesen, T. Traumatic intracerebral lesions without extracerebral haematoma in 218 patients [Text] / T. Mathiesen, A. Kakarieka, G. Edner // Acta Neurochir (Wien). -1995. - Vol. 137, N. 3-4. - P. 155-163.

81. McLaughlin, M.R. Cerebral blood flow and vasoresponsivity within and around cerebral contusions [Text] / M. R. McLaughlin, D.W. Marion // J. Neurosurg. - 1996. -Vol. 85, N. 5. - P. 871-876.

82. MR imaging as predictor of delayed posttraumatic cerebral hemorrhage [Text] / T. Tanaka, T. Sakai, K. Uemura [et al.] // J. Neurosurg. - 1988. - Vol. 69, N.2. - P. 203209.

83. Nakabayashi, M. Neural injury and recovery near cortical contusions: a clinical magnetic resonance spectroscopy study [Text] / M. Nakabayashi, S. Suzaki, H. Tomita // J. Neurosurg. - 2007. - Vol. 106. - P. 370-377.

84. Pentobarbital versus thiopental in the treatment of refractory intracranial hypertension inpatients with traumatic brain injury: a randomized controlled trial [Text] / J. Perez-Barcena, J.A. Llompart-Pou, J. Homar [et al.] // Crit. Care. - 2008. - Vol. 12, N.4. - P. 112.

85. Postresuscitation care with mild therapeutic hypothermia and coronary intervention after out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation: a prospective registry analysis [Text] / J.T. Grasner, P. Meybohm, A. Caliebe [et al.] // Critical Care. - 2011. - Vol.15, N. 1. - P. 1-10.

86. Predicting progressive hemorrhagic injury after traumatic brain injury: derivation and validation of a risk score based on admission characteristics [Text] / F. Yuan, J. Ding, H. Chen [et al.] // J. Neurotrauma. - 2012. - Vol. 29, N. 12. - P. 2137-2142.

87. Prognostic value of admission laboratory parameters in traumatic brain injury: results from the IMPACT study [Text] / J.G. Van Beek, N.A. Mushkudiani, E.W. Steyerberg [et al.] // J. Neurotrauma. - 2007. - Vol. 24, N. 2. - P. 315-328.

88. Progression of traumatic intracerebral hemorrhage: a prospective observational study [Text] / R.K. Narayan, A.I. Maas, F. Servadei [et al.] // J. Neurotrauma. - 2008. -Vol. 25. - P. 629-639.

89. Progressive hemorrhage after head trauma: predictors and consequences of the evolving injury [Text] / M. Oertel, D.F Kelly, D. Mc Arthur [et al.] // J. Neurosurg. -2002. - Vol. 96. - P. 109-116.

90. Ragasis, V. Brain contusion: morphology, pathogenesis, and treatment [Text] / V. Ragasis // Medicina. - 2002. - Vol. 38, N. 3. - P. 243-249.

91. Recombinant factor VIIA in traumatic intracerebral hemorrhage: results of a dose-escalation clinical trial [Text] / R.K. Narayan, A.I. Maas, L.F. Marshall [et al.] // Neurosurgery. - 2008. -Vol. 62, N. 4. - P. 776-786.

92. Roberts, I. The CRASH-2 trial: a randomised controlled trial and economic evaluation of the effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events and transfusion requirement in bleeding trauma patient [Text] / I. Roberts, H. Shakur // Health. Technol. Assess. - 2013. - Vol. 17, N. 10. - P. 1-79.

93. Roof, R.L. Gender differences in acute CNS trauma and stroke: neuroprotective effects of estrogen and progesterone [Text] / R.L. Roof, E.D. Hall // J. Neurotrauma. -2000. - Vol. 17, N. 5. - P. 367-388.

94. Shahlaie, K. Risk factors for posttraumatic vasospasm. Clinical article [Text] / K. Shahlaie, K. Keachie // J. Neurosurg. - 2011. - Vol. 115. - P. 602-611.

95. Stein, S.C. Coagulopathy in traumatic brain injury [Text] / S.C. Stein, D.N. Smith // Neurocrit. Care. - 2004. - Vol. 4, N.1. - P. 479-488.

96. Surgical management of traumatic parenchymal lesions [Text] / M.R. Bullock, R. Chesnut, J. Ghajar [et al.] // Neurosurgery. - 2006. - Vol. 58, Suppl.3. - S25-46.

97. The genesis and significance of delayed traumatic intracerebral hematoma [Text] / S.K. Gudeman, P.R. Kishore, J.D. Miller [et al.] // Neurosurgery. - 1979. - Vol. 5, N. 3. - P. 309-313.

98. The incidence and developmental process of delayed traumatic intracerebral haematomas [Text] / A. Fukamachi, Y. Nagaseki, K. Kohno, T. Wakao // Acta Neurochir (Wien). - 1985. - Vol. 74, N. 1-2. - P. 35-39.

99. The role of decompressive craniectomy in the treatment of uncontrollable posttraumatic intracranialhypertension [Text] / G.P. De Luca, L. Volpin, U. Fornezza [et al.] // Acta Neurochir. Suppl. - 2000. - Vol. 76. - P. 401-404.

100. The value of the "worst" computed tomographic scan in clinical studies of moderate and severe head injury. European Brain Injury Consortium [Text] / F. Servadei, G.D. Murray, K. Penny [et al.] // Neurosurgery. - 2000. - Vol. 46, N. 1. - P. 70-75.

101. Time course of coagulopathy in isolated severe traumatic brain injury [Text] / T. Lustenberger, P. Talving, L. Kobayashi [et al.] // Injury. - 2010. - Vol. 41, N. 9. - P. 924-928.

Приложение 1

Классификация ушиба головного мозга по L.F. Marshall, 1991.

Степень диффузного повреждения КТ - картина

Диффузное повреждение I Норма

Диффузное повреждение II Цистерны основания мозга визуализируются. Смещение срединных структур 0-5 мм. Очаги повреждения головного мозга объемом не более 25 мл невысокой или смешанной плотности (в т.ч. кости или инородные тела)

Диффузное повреждение III (отек) Цистерны основания мозга компремированы или отсутствуют. Смещение срединных структур 0-5 мм. Очаги повреждения головного мозга объемом более 25 мл невысокой или смешанной плотности

Диффузное повреждение IV (дислокация) Цистерны основания мозга компремированы или отсутствуют. Смещение срединных структур более 5 мм. Очаги повреждения головного мозга объемом более 25 мл невысокой или смешанной плотности

Удаленные очаги Любой хирургически удаленный очаг повреждения головного мозга

Неудаленные очаги Очаги высокой или смешанной плотности объемом более 25 мл, хирургически не удаленный

Классификация ушиба головного мозга по R. Firsching, 2001.

Степень диффузного повреждения МРТ - картина

Grade I Только супратеноториальное повреждение головного мозга

Grade II Одностороннее повреждение ствола головного мозга ± Grade I

Grade III Двустороннее повреждение среднего мозга ± Grade I

Grade IV Двустороннее повреждение моста ± Grade I или Grade II или Grade III

Шкала ISS (Injury Severity Score) по S.P.Baker (1974)

Примечание: тело пациента условно разделено на 5 областей (кожа и мягкие ткани, голова и шея, грудь, живот, конечности); при подсчете баллов по ISS определяют сумму квадратов трех наиболее высоких баллов. Максимальное значение по шкале ISS - 75 баллов

0 баллов - нет повреждений.

1 балл - незначительная травма:

- кожа и мягкие ткани: ожоги 1-й или 2-й степени менее 10% тела;

- голова и шея: травмы черепа без травмы мозга, травмы мышечно-связочного аппарата шеи, эрозия роговицы, конъюнктивы, повреждение века, мелкие кровоизлияния в стекловидное тело, потеря зуба;

- грудь: ушиб грудной стенки;

- живот: боль, ссадины в области брюшной стенки;

- конечности: растяжение или разрыв связок, суставов, перелом пальцев рук или ног.

2 балла - умеренная травма:

- кожа и мягкие ткани: обширные травмы мягких тканей на одной или двух конечностях, ожог 2 или 3 степени 10 - 20% поверхности тела;

- голова и шея: сотрясение головного мозга, перелом костей лицевого черепа без смещения отломков, проникающая травма глаза, травматическое отслоение сетчатки, хлыстообразная травма шейного отдела позвоночника;

- грудь: переломы ребер или грудины, обширный ушиб грудной клетки, но без гемо- или пневмоторакса;

- живот: обширные ушибы брюшной стенки;

- конечности — множественные переломы пальцев рук и ног, закрытые переломы трубчатых костей, таза без смещения, повреждение крупных суставов.

3 балла - тяжелая травма:

- кожа и мягкие ткани: обширные повреждения мягких тканей 3-4 конечностей, ожог более 20-30% поверхности тела 2 или 3 степени;

- голова и шея: ушиб головного мозга, перелом костей свода черепа без смещения фрагментов, разрушение глаза, отрыв глазного нерва, перелом костей лицевого черепа со смещением фрагментов и повреждением придаточных пазух носа, перелом шейного отдела позвоночника без повреждения спинного мозга;

- грудь: множественные переломы ребер, гемо- или пневмоторакс, контузия легких, разрыв диафрагмы без признаков тяжелой недостаточности функции внешнего дыхания;

- живот: контузия органов живота, забрюшинная гематома, забрюшинный разрыв мочевого пузыря, разрыв мочеточника, уретры, переломы поясничных или грудных позвонков без неврологических нарушений;

- конечности: ампутация нескольких пальцев рук и ног, простые закрытые переломы длинных костей со смещением фрагментов, простые открытые переломы длинных костей, переломы костей таза со смещением, вывих крупных суставов, повреждение крупных нервов и сосудов конечностей.

4 балла - тяжелая травма:

- кожа и мягкие ткани: обширные травмы мягких тканей с кровотечением, ожог 2-3-й степени 30-50 % поверхности тела;

- голова и шея: ушиб головного мозга с развитием очаговой неврологической симптоматики, множественные переломы костей свода черепа;

- грудь: множественные переломы ребер с флотацией реберных фрагментов, проникающее ранение груди, пневмомедиастинум, контузия миокарда без выраженных расстройств функции сердца, ранение перикарда;

- живот: разрыв селезенки, разрыв почки, повреждение хвоста поджелудочной железы, внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря, тяжелые травмы половых органов, переломы поясничных или грудных позвонков с развитием неврологических нарушений;

- конечности: ампутация конечностей, множественные открытые переломы длинных костей.

5 баллов - крайне тяжелая травма:

- кожа и мягкие ткани: ожоги 2 - 3 степени более 50% поверхности тела;

- голова и шея: ушиб головного мозга тяжелой степени, внутричерепные кровоизлияния, переломы шейных позвонков с повреждением спинного мозга, травматические нарушения проходимости верхних дыхательных путей;

- грудь: травма груди с тяжелыми нарушениями функции внешнего дыхания, разрыв трахеи, разрыв аорты, контузия миокарда с выраженными расстройствами функции сердца, разрыв миокарда;

- живот: разрыв печени, поджелудочной железы, перфорация полых органов;

- конечности: ампутация конечностей, множественные открытые переломы длинных костей.

Угнетение уровня бодрствования (по В.В.Крылову и соавт., 2010):

15 баллов 14-13 баллов 12-11 баллов 9-10 баллов 6-8 баллов 4-5 баллов 3 балла

ясное сознание, умеренное оглушение, глубокое оглушение, сопор,

умеренная кома, глубокая кома, терминальная кома.

Тяжесть состояния больных (по А.Н. Коновалову, Л.Б. Лихтерману и соавт., 1994 г.).

а) удовлетворительное состояние - сознание ясное, отсутствие нарушений жизненно-важных функций, отсутствие дислокационной симптоматики, умеренно выраженная общемозговая симптоматика;

б) состояние средней тяжести - сознание ясное или умеренное оглушение, жизненно-важные функции не нарушены, допускается наличие отдельных очаговых симптомов, выступающих чаще избирательно (моно- или гемипарезы, афазия и др.);

в) тяжелое состояние - глубокое оглушение или сопор, жизненно-важные функции нарушены умеренно по одному или двум показателям, имеются единичные очаговые симптомы, эпилептические припадки, могут присутствовать стволовые симптомы;

г) крайне тяжелое состояние - умеренная или глубокая кома при грубом нарушении жизненно важных функций по нескольким параметрам, выраженная дислокационная симптоматика;

д) терминальное состояние - терминальная кома при критическом нарушении жизненно-важных функций, двухсторонний фиксированный мидриаз, атония, арефлексия.

Степень компрессии базалъных цистерн (по С.Б. Вавилову и соавт., 1986

г.):

1 степень - частичное сдавление околоселлярного цистернального пространства на стороне поражения;

2 степень - ухудшение визуализации околоселлярной цистерны на стороне поражения, смещение межножковой цистерны в противоположную сторону, сужение крыла обходной цистерны;

3 степень - отсутствие визуализации околоселлярных цистерн, частичное сдавление межножковой цистерны, отсутствие визуализации контралатерального крыла обходной цистерны, уменьшение ширины обходной цистерны в области четверохолмия;

4 степень - отсутствие визуализации всех цистерн основания мозга.

Методика расчетов величин и нормальных значений ВКК.

ВКК-1 - отношение расстояния между самыми латеральными участками передних рогов боковых желудочков к максимальному расстоянию между внутренними пластинками костей свода черепа. Нормальные значения: в возрастной группе до 60 лет - 24,0-26,3%, в возрастной группе старше 60 лет -28,2-29,4% (по С.Б. Вавилову, 1986 г.).

ВКК-2 - отношение расстояния на уровне тел передних рогов между головками хвостатых ядер к расстоянию между конвекситальными поверхностями лобных долей на том же уровне. ВКК-2 для пациентов моложе 36 лет составляет 16%; от 36 до 45 лет - 17%; от 46 до 55 лет - 18%; от 56 до 65 лет -19%; от 66 до 75 лет - 20%; старше 76 лет - 21% (по В.Н. Корниенко, 1987 г.).

ВКК-3 - отношение максимальной ширины III желудочка к наибольшему расстоянию между внутренними пластинками костей свода черепа на этом же уровне. В норме ВКК-3 у пациентов моложе 30 лет составляет 2,7%; от 31до 40 лет - 2,9%; от 41 до 60 лет - 3,5%; от 61 до 70 лет - 3,9%; старше 70 лет - 4,3% (по Н.В. Верещагину, 1986 г.).

ВКК-4 - отношение максимальной ширины IV желудочка к наибольшему диаметру задней черепной ямки. ВКК-4 являлся наиболее постоянным для всех возрастных групп. Значение ВКК-4 в норме составляет 11,3-13% (по Н.В. Верещагину, 1986 г.).

ВКК-тел - отношение расстояния наиболее удаленного от свода черепа края тела бокового желудочка к максимальному расстоянию между внутренними пластинками костей черепа. Нормальные значения ВКК-тел - 18,4-26,0% (по Н.В. Верещагину, 1986 г.).

Классификация ушибов головного мозга (по В.В. Лебедеву, В.В. Крылову, 2000 г.):

1. Мелкоочаговый ушиб мозга - УГМ корковой или корково-подкорковой локализации, объем которого не превышает 30 см3.

2. Ограниченный очаг ушиба мозга - УГМ корково-подкорковой локализации, объемом от 30 до 50 см3.

3. Распространенный очаг ушиба мозга - УГМ, распространяющийся на кору и подкорковые образования, объемом более 50 см3.

4. Множественные очаги ушиба мозга - УГМ, располагающиеся с одной стороны или в обоих полушариях мозга различной степени распространенности и объема.

5. Ушибы мозжечка.

6. Ушиб ствола мозга.

7. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние.

8. Диффузное аксональное повреждение.

Шкала исходов Глазго (по Jenett B., Bond M., 1975).

5 баллов хорошее восстановление: полное возвращение к предыдущей жизни (с легким неврологическим дефицитом);

4 балла инвалидность: больной может ухаживать за собой (с некоторой помощью), пользоваться общественным транспортом и делать легкую работу, но имеет явные признаки инвалидизации;

3 балла тяжелая инвалидность: больной в сознании, но требует посторонней помощи из-за физической или психической инвалидизации;

2 балла вегетативное состояние: больной неконтактен, глаза открыты, вегетативные функции сохранены;

1 балл смерть без восстановления сознания после ЧМТ.