Диагностическое значение клеточной экспрессии низкоаффинного рецептора для IgE (Fc#3\Ne#1RII) в онкогематологической патологии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.14, доктор медицинских наук Рамазанова, Райгуль Муханбетовна

• Рамазанова, Райгуль Муханбетовна
• доктор медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Рамазанова, Райгуль Муханбетовна

Список сокращений.

Введение.

Глава I. Обзор литературы. Экспрессия низкоаффинного Fc-рецептора IgE (FcsRIIa) на нормальных и опухолевых гемопоэтических клетках человека.

Глава II. Характеристика больных и методы исследования.

Глава III. Результаты собственных исследований. Экспрессия CD при острых лейкозах и лимфомах из клеток-предшественников.

Глава IV. Роль экспрессии CD23 в диагностике периферических

В-клеточных лимфом по биопсийному материалу опухоли.

Глава V. Диагностика вариантов периферических мелкоклеточных В-клеточных лимфом на основании экспрессии активационного антигена CD23 злокачественными лимфоидными лейкемическими клетками.

Глава VI. Экспрессия CD23 при Т-клеточных лимфомах.

Обсуждение и заключение. Диагностическое значение CD при неходжкинских лимфомах.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностическое значение клеточной экспрессии низкоаффинного рецептора для IgE (Fc#3\Ne#1RII) в онкогематологической патологии»

Актуальность темы исследования.

Последние 10 лет ознаменовались широким внедрением иммунологических методов диагностики гемобластозов человека.

Иммунофенотипирование заняло прочное место в диагностике острых лейкозов. Метод широко используется для установления подвариантов острого лимфобластного лейкоза (про-В, пре-пре-В, пре-В, В, пре-Т, Т, линейно-разномаркерных), а также для диагностики вариантов МО, Мб, М7 острых нелимфобластных лейкозов.

Разработка REAL-классификации (1994) и классификации ВОЗ (2001) привела к тому, что на смену чисто морфологическому подходу в диагностике лимфом пришел иммуноморфологический подход. Суть этого подхода сводится к тому, что дифференциация вариантов мелкоклеточных лимфом и крупноклеточных лимфом проводится на основе иммунологических критериев.

Современная диагностика опухолей крови является во многом молекулярной диагностикой, поскольку базируется на обнаружении экспрессии дифференцировочных антигенов злокачественными клетками. Набор иммунологических маркёров, используемых для диагностики, постоянно расширяется. Вместе с тем существуют сигнальные молекулы, которые являются основными дифференциально-диагностическими маркерами различных вариантов лимфом. Ключевую роль в диагностике мелкоклеточных лимфом играет низкоаффинный рецептор для IgE (FceRIIa), обозначаемый в соответствии с кластерной номенклатурой лейкоцитарных антигенов как CD23. На основании наличия или отсутствия CD23 возможно диагностировать В-клеточный хронический лимфолейкоз (B-XJIJI), лимфому из клеток мантии фолликулов, фолликулярную лимфому, лимфому маргинальной зоны и т.д. Экспрессия молекулы CD23 на мембране злокачественных лимфоидных клеток более характерна B-XJIJI или фолликулярной лимфомы.

Экспрессия CD23 не ограничена мелкоклеточными вариантами В-клеточных лимфом. При крупноклеточных лимфомах, происходящих из клеток центров фолликулов (центробластных), также может наблюдаться экспрессия антигена.

Особый интерес представляет обнаружение CD23-позитивных Т-клеток и происходящего из них особого варианта периферических Т-клеточных лимфом.

Существуют две формы молекулы CD23 - FcsRIIa и FceRIip. Они различаются N-терминальными цитоплазматическими зонами и, что особенно важно с точки зрения иммунодиагностики, проводимой на основании мембранных антигенов, С-терминальной внеклеточной областью. Спектр экспрессии FcsRII не ограничен В-клетками: антиген обнаруживается на моноцитах [Vercelli D., et al., 1988], эозинофилах [Capron М., et al., 1984], тромбоцитах [Joseph M., et al., 1986], а также на лимфоцитах крови у атопиков [Kikutani Н., et al., 1989]. Молекула FcsRII|3 легко индуцируется на В-клетках и моноцитах с помощью интерлейкина-4. Другим примером отсутствия рестрикции CD23 для В-клеток является хорошо известный факт выраженной экспрессии молекулы на фолликулярных дендритных клетках, расположенных в апикальной светлой зоне зародышевых центров фолликулов лимфатических узлов. Согласно современным взглядам, ФДК являются клетками негемопоэтической природы.

Практически отсутствуют сведения об экспрессии молекулы CD23 при острых лимфобластных лейкозах и острых миелоидных лейкозах. Однако на клеточных линиях, полученных из лейкозных бластов, подтверждено наличие мембранного FceRIIa.

Актуальной является задача по изучению экспрессии FcsRII при широком спектре гемобластозов человека — острых лейкозах, лимфомах высокой степени злокачественности, лимфомах низкой степени злокачественности, что до сих пор проведено не было.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ:

Установить диагностическую значимость клеточной экспрессии молекулы низкоаффинного рецептора (FcsRII, CD23) при гемобластозах человека.

ЗАДАЧИ:

1. Изучить особенности иммунофенотипа и клинико-гематологические характеристики CD23-позитивного острого лимфобластного лейкоза у детей.

2. Оценить морфоцитохимические и иммунологические особенности экспрессии FcsRII при острых миелоидных лейкозах.

3. Изучить экспрессию CD23 при лимфомах высокой степени злокачественности:

• Лимфомах из клеток-предшественников

• Крупноклеточных лимфомах

4. Оценить диагностическую роль молекулы CD23 при лимфомах низкой степени злокачественности:

• Лимфома из малых лимфоцитов/В-ХЛЛ

• Фолликулярная лимфома I-II цитологической степени

• Лимфома из клеток мантии фолликулов

• Лимфома маргинальной зоны

5. Изучить экспрессию рецептора CD23 при различных вариантах Т-клеточных лимфом: лимфомы из клеток предшественников, периферические неспецифицированные Т-клеточные лимфомы, специфические варианты Т-клеточных лимфом.

Научная новизна работы.

Впервые на большом материале (опухолевые клетки от 696 больных лимфомами и лейкозами) изучена экспрессия низкоаффинного рецептора для

IgE. Установлена взаимосвязь CD23 со стадиями дифференцировки и линейной принадлежностью злокачественных клеток лейкозов и лимфом. Установлена экспрессия антигена при остром лимфобластном лейкозе, остром миелоидном лейкозе. Наличие CD23 на мембране бластных клеток OJIJI у детей ухудшает прогноз при самом многочисленном пре-пре-В иммуноподварианте заболевания в условиях терапии по протоколу BFM-90. Впервые показано, что при Т-клеточных лимфомах CD23 экспрессирован на разных стадиях дифференцировки злокачественных Т-клеток — предшественники, периферические специфические и неспецифические варианты лимфом. Единственным вариантом лимфом, для которого не характерна экспрессия антигена, является крупноклеточная анапластическая лимфома (Ki-1). Показано, что CD23 позволяет проводить диагностику вариантов В-клеточных лимфом при исследовании лимфоцитов крови и костного мозга.

Научно-практическая значимость работы.

Полученные в работе данные способствуют совершенствованию дифференциально-диагностических критериев, положенных в основу выделения вариантов острых лейкозов и неходжкинских лимфом человека. Это позволяет диагностировать прогностически неблагоприятный CD23-позитивный OJIJI у детей, что может служить основанием к совершенствованию лечебных подходов в этой группе пациентов. Разработан алгоритм диагностики мелкоклеточных лимфом по лимфоцитам крови и костного мозга. Определение антигена позволяет более точно проводить дифференциальную диагностику лимфом высокой степени злокачественности, так как экспрессия CD23 не встречается при крупноклеточной анапластической лимфоме.

Даны практические рекомендации по использованию молекулы CD23 в зависимости от морфологического варианта лимфом и морфоцитохимического варианта острых лейкозов - иммуногистохимия, проточная цитометрия с использование одно- или двухцветного флуоресцентного окрашивания.

Заключение диссертации по теме «Онкология», Рамазанова, Райгуль Муханбетовна

выводы

1. Линейно не рестриктированный антиген - низкоаффинный рецептор для IgE (FceRII, CD23) - широко представлен на клетках лейкозов и лимфом различной линейной принадлежности и различных стадий дифференцировки.

2. Экспрессия FceRII не ограничена периферическими В-клеточными лимфомами и отмечается в 15% случаев острого лимфобластного лейкоза.

3. FceRII при ОЛЛ у детей ассоциирован с антигенами миелоидной линии и может служить новым маркером острых смешанно-линейных лейкозов.

4. Экспрессия CD23 при острых миелоидных лейкозах встречается с частотой 6,7% у детей и 16,2% у взрослых, преимущественно, при наличии моноцитарной направленности дифференцировки (варианты М4, М5 по ФАБ-классификации). CD23-позитивные острые миелоидные лейкозы не имеют специфических иммунофенотипических признаков.

5. FceRII является независимым иммунологическим признаком неблагоприятного прогноза при ОЛЛ у детей. Прогностическая роль CD23 при пре-пре-В иммуноподварианте ОЛЛ у детей реализуется при проведении интенсивного лечения по протоколу BFM-90.

6. Экспрессия CD23 при мелкоклеточных В-клеточных лимфомах (ХЛЛ, лимфомы из клеток мантии фолликулов, фолликулярные лимфомы I цитологической степени) не имеет прямой связи с гистологическим характером роста опухоли в ткани лимфатического узла - нодулярным, нодулярно-диффузным, диффузным. Характеристики роста CD23-позитивных Вклеточных лимфом определяются экспрессией на опухолевых клетках молекулы CD5.

7. FcsRII может использоваться для диагностики вариантов мелкоклеточных В-клеточных лимфом на основании изучения клеток крови и костного мозга. Обнаружение рецептора позволяет проводить диагностику хронического лимфолейкоза и фолликулярных лимфом. Диагностическая значимость исследования рецептора на клетках крови и костного мозга равноценна.

8. FceRII рецептор может учитываться в комплексе с другими маркерами при проведении иммуногистохимической дифференциальной диагностики периферических В-клеточных лимфом высокой степени злокачественности и В-линейных лимфом из клеток предшественников, так как при про-В- и пре-пре-В-клеточных лимфомах экспрессии антигена не наблюдали, а при периферических В-крупноклеточных лимфомах CD23 может быть экспрессирован на опухолевых клетках (10% случаев).

9. Молекула FcsRII обнаруживается с низкой частотой при широком спектре Т-клеточных лимфом: лимфомы из клеток-предшественников, неспецифицированные Т-клеточные лимфомы, специфические варианты Т-клеточных лимфом типа ангиоиммунобластной лимфомы. Антиген присутствует как на клетках опухоли, так и на клетках лейкемического компонента. Экспрессия CD23 не наблюдается при крупноклеточной анапластической лимфоме.

10. Рецептор CD23 является важным дифференциально-диагностическим маркером для выделения вариантов острых лейкозов и лимфом при проведении комплексной иммунодиагностики с обязательным установлением линейной принадлежности злокачественных клеток и стадии их дифференцировки.

ОБСУЖДЕНИЕ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ CD23 ПРИ НЕХОДЖКИНСКИХ ЛИМФОМАХ.

Молекула CD23 приобретает все большее диагностическое значение при периферических В-клеточных лимфомах.

Роль данного маркера в диагностике острых лейкозов и Т-клеточных лимфом на сегодняшний день остается не ясной. Нами проведено исследование экспрессии антигена в 189 случаях острых лейкозов.

Острые лейкозы у детей занимают ведущее место и составляют 30% в структуре злокачественных заболеваний детского возраста, из которых острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) превалирует и составляет в среднем 80%.

С увеличением числа исследуемых маркеров лейкемических клеток, с расширением возможностей типирования большое внимание стали привлекать случаи аберрантного имму но фенотипа, заключающегося в одновременном присутствии набора маркеров, которые в нормальном онтогенезе кроветворных клеток экспрессируются на различных линиях и ростках гемопоэза.

Ассоциация экспрессии CD23 с антигенами миелоидной линии сближает CD23-позитивные ОЛЛ со смешанно-линейными лейкозами. Острые смешанно-линейные лейкозы (ОСЛЛ) являются иммунофенотипически гетерогенной группой заболеваний, при которых развивается наибольшая степень асинхронной дифференциации бластных клеток и как результат -коэкспрессия маркеров более чем одной линии [Mirro et al., 1986].

Разнообразие маркерных комбинаций, существующих в популяции бластов острого лейкоза, обусловлено уровнем злокачественной трансформации и полнотой блока дифференцировки в пределах злокачественного клона. Сложность проблемы на сегодняшний день обусловлена недостаточным изучением ранних этапов гемопоэза, отсутствием единой концепции о природе и частоте распространения ОСЛЛ.

В настоящей работе была поставлена цель - изучить иммунофенотипические и клинико-гематологические особенности CD23+ ОЛЛ для определения характеристики прогноза и тактики лечения данной группы детей. При этом задачами исследования являлись характеристика иммунофенотипических особенностей CD23+ подвариантов в популяции ОЛЛ у детей, изучение особенностей клинического течения данных подвариантов в сравнении с CD23-негативным ОЛЛ, оценка результатов лечения этих подвариантов ОЛЛ у детей современными программами полихимиотерапии.

Материалом для исследования послужили данные, полученные у 60 детей с ОЛЛ, которые находились на лечении в отделении лейкозов НИИ детской онкологии РОНЦ РАМН с февраля 1989 года по июль 2001 г. и наблюдались до января 2002 г.

Больные были обследованы клинически и гематологически стандартными методами, включая в оценку лейкозных клеток костного мозга по FAB-классификации.

Особое внимание было уделено иммунологической характеристике бластных клеток. Иммунологическое фенотипирование лейкозных клеток проводилось методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием моноклональных антител (МКА) на основе определения дифференцировочных антигенов на поверхности опухолевых клеток. Все больные получали лечение по двум модифицированным программам: ОЛЛ мБФМ-90 (протоколы I, М и II, лучевая профилактика нейролейкоза, а затем поддерживающая химиотерапия) и программа 1, в которой отсутствовал протокол II. Модификация заключалась в снижении дозы метотрексата в протоколе М до ЮООмг/кв.м.

При проведении анализа дифференцировочных поверхностных антигенов бластных клеток острого лимфобластного лейкоза нами была выделена группа детей, у которых установлен CD23+ подвариант заболевания: на мембране лимфобластов наряду с лимфоидными антигенами обнаруживались маркеры CD23.

Оценены количественные значения экспрессии различных маркеров клеточной дифференцировки и частота экспрессии дифференцировочных антигенов (то есть случаев с наличием антигенов на более чем 20% бластных клеток).

Изучение иммунофенотипических особенностей CD23+ группы больных в целом выявило, более высокие уровни экспрессии стволовоклеточного антигена, антигенов CD37, всех изученных миелоидных антигенов (CDlib, CD 13, CD 14, CD33, достоверно CD 163), а также антигена эритроидной линии (НАЕ-9). Мы выявили также достоверную взаимосвязь CD23+ OJIJI с экспрессией антигена эритробластов НАЕ-9+.

Таким образом, CD23+ OJIJI возникают, вероятно, из наименее зрелых гематопоэтических клеток-предшественников (различия по антигену CD34) и сохраняют потенции к дифференцировке по миелоидной и эритроидной линии. По-видимому, возникает неполный блок дифференцировки на уровне стволовых клеток, и в результате лейкозные клетки сохраняют способность к развитию по различным гемопоэтическим линиям.

При исследовании клинико-гематологических особенностей нами было выявлено, что в CD23-позитивной группе OJIJI несколько преобладали мальчики - 55%, девочек было 45%. Учитывая фактор риска, иммунологический подвариант и ответ на терапию (абсолютное количество бластных клеток в крови на 8-й день лечения и наличие ремиссии к 33 дню) больные были распределены по 3 группам прогноза развития рецидива следующим образом: стандартная (первая) группа риска, средняя группа риска и высокая группа риска. Полученные данные указывают на то, что клинические показатели в этих группах больных были сравнимы.

Достоверных различий в средних значениях абсолютного количества лейкоцитов в периферической крови нами выявлено не было. В группе

CD23+ ОЛЛ достоверно чаще встречалась умеренная спленомегалия - 3-5 см ниже края реберной дуги.

В связи с выявлением клинико-гематологических особенностей С023+0ЛЛ нами была поставлена задача оценить результаты лечения CD23-позитивного и CD23-негативного подвариантов ОЛЛ у детей.

В CD23-положительной группе больных ОЛЛ безрецидивная выживаемость была более низкой в сравнении с CD23-отрицательной группой. Эти данные соответствуют выявленной нами взаимосвязи молекулы CD23 с экспрессией миелоидных антигенов. По мнению некоторых исследователей, экспрессия миелоидных антигенов играет неблагоприятную роль в прогнозе ОЛЛ у детей [Fink F.M. et al., 1993; Нага J. et al., 1995; Hongo Т., et al., 1997; Kurec A.S. et al., 1997; Ng S.M. et al., 2000; Wiersma S.R. et al., 1991]. Эти данные подтверждены и клинике НИИ ДОГ РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН [Божьева М. Г., 2002]. Автором установлена более низкая безрецидивная выживаемость при смешанно-линейном ОЛЛ с экспрессией миелоидных антигенов, что позволяет в целом отнести его к прогностически неблагоприятному варианту. Данная тенденция прослеживается по всем миелоидным антигенам в отдельности с достоверным различием по CD 163 антигену. Интересно отметить, что именно с антигеном CD 163 имелась наиболее высокая корреляционная связь в экспрессии антигена CD23.

Прогностически значимым фактором, влияющим на БРВ во всей исследуемой группе больных ОЛЛ, была только высокая группа риска. Интенсификация проводимой программы лечения недостоверно повлияла на улучшение безрецидивной выживаемости детей с ОЛЛ.

Следует отметить, что при проведении программы мБФМ-90 фактором, влияющим на прогноз, являлась лишь спленомегалия, остальные факторы достоверно не влияли на БРВ больных.

Таким образом, CD23-позитивный ОЛЛ нуждается в дальнейшем совершенствовании программ терапии.

Мы также изучили влияние экспрессии CD23-антигенов на бластных клетках больных ОЛЛ на безрецидивную выживаемость с различными иммуноподвариантами ОЛЛ согласно принятой в РОНЦ им.Н.Н.Блохина РАМН иммунофенотипической классификации [Тупицын Н.Н, 1998].

Пре-пре-В иммуноподвариант ОЛЛ - самая многочисленная группа в нашем исследовании. Этот вариант считается прогностически наиболее благоприятным вариантом. Нами получены статистически достоверные данные относительно неблагоприятной роли экспрессии CD23 антигенов. Так, безрецидивная выживаемость больных с пре-пре-В иммуноподвариантом в CD23-позитивной группе была достоверно ниже, чем у больных без экспрессии С023-маркеров.

Таким образом, мы выявили достоверно неблагоприятное влияние экспрессии CD23 на прогноз пре-пре-В иммуноподварианта ОЛЛ в исследуемой группе детей.

Интенсификация программы лечения ОЛЛ (м БФМ-90) повысила безрецидивную выживаемость детей, поэтому мы решили выяснить прогностическое значение экспрессии CD23-антигенов на данной программе.

Безрецидивная выживаемость при CD23+ подварианте ОЛЛ была достоверно хуже по сравнению с С023-отрицательным ОЛЛ.

Таким образом, выделение смешанно-линейного ОЛЛ на основании экспрессии антигенов CD23 является актуальной задачей в детской лейкозологии. В обязательную панель иммунологического типирования бластных клеток больных ОЛЛ должны быть включены помимо CD23 не только общемиелоидные антигены (CD 13 и CD33), но и линейно специфичные маркеры (в особенности, CD163), что позволит более детально уточнить прогноз и выбрать правильный подход к лечению больных.

Многие аспекты, касающиеся диагностической значимости экспрессии CD23 антигена на клетках H3JI, освещены нами при изложении классификации ВОЗ 2001 г. В настоящем разделе представлена литературная справка, отражающая исторические аспекты исследования роли CD23 в период применения различных морфологических подходов к выделению вариантов лимфом в период становления морфоиммунологического направления диагностики неходжкинских лимфом.

Высокая частота экспрессии данного антигена (CD23) отмечена преимущественно на клетках лимфом низкой степени злокачественности [Murray et al., 1991; Pallesen, 1987; Salter et al., 1989]. Клетки лимфом высокой степени злокачественности могут экспрессировать его в очень небольшом проценте случаев. CD23-положительными лимфомами чаще всего оказываются В-клеточные лимфомы, но в некоторых случаях данный антиген обнаруживается и на лимфомах Т-клеточной природы [Pallesen et al, 1987].

Murray и соавторы [Murray et al., 1991] исследовали экспрессию CD23 антигена на клетках H3JI, используя МКА BU38. Ими было исследовано 68 случаев H3JI на парафиновых срезах пораженных лимфатических узлов, из которых 32 случая были лимфомами высокой степени злокачественности, а 36 случаев - низкой степени злокачественности (Таблица 33).

Авторами обнаружено, что из 36 случаев H3JI низкой степени злокачественности CD23 антиген эспрессировали 27 случаев, а из 32 случаев H3JI высокой степени злокачественности CD23 антиген был экспрессирован только в 3 случаях. В антиген-положительных случаях окрашивание было довольно сильным и антиген выявлялся как на поверхности клеток, так и в их цитоплазме. Помимо лимфоидных элементов в некоторых случаях реагировал также эндотелий кровеносных сосудов.

Эндотелиальное окрашивание обнаруживалось и ранее [Rowlands et al., 1990)] с другими МКА CD23 кластера: BL-2, HD50 [Goff et al., 1989]. Но функциональная роль CD23 антигена в данном случае еще до конца не выяснена. Сильное окрашивание наблюдалось также и с ФДК, особенно в случаях фолликулярных лимфом.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Рамазанова, Райгуль Муханбетовна, 2004 год

1. Асцатуров И.А. // Иммунофенотипирование в диагностике хронических лимфопролиферативных заболеваний. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -ГНЦ РАМН, Москва, 1997. -26с.

2. Барышников А.Ю., Тупицын Н.Н., Крыжанов М.А. // Докл. АН СССР. // 753- 759.N.3.T.282(1985).

3. Божьева М.Г. // Клинико-иммунологическая характеристика смешанно-линейных подвариантов острого лимфобластного лейкоза у детей. // Автореф. дис. канд. мед. наук., М., 2002, -28 с.

4. Воробьев А. И. (Ред.) // Руководство по гематологии. // Т.1. Москва, Медицина, 1985.

5. Воробьев А.И., Бриллиант М.Д. // Терапевтический архив. // 1982, 8, 8-14.

6. Воробьев А.И., Яхнина Е.И., Самойлова Р.С. // Терапевтический архив. // 1995, 67, 1-7.

7. Йегер Л. // Клиническая иммунология и аллергология. // Т.1, Москва, 1990, с.400-402.

8. Курдюков Б.В. // Прогностическое значение клинико-иммунологической характеристики ОЛЛ у детей. // Автореф. дис. . канд. мед. наук. -ОНЦ РАМН, 1997.

9. Петров Р.В. // Иммунология. // Москва, Медицина, 1982, 368с.

10. Ю.Петров Р.В., Лебедев К.Л. // Клин, медицина.// 5-13,N.3 1985.

11. П.Пинчук В.Г. // Иммуноцитохимия и моноклональные антитела вонкогематологии.//Киев, 1990г.

12. Пол У. // Иммунология. // 1987, Т.1, Москва, Мир, 476 с.

13. Савченко В.Г., Паровичникова Е.Н., Исаев В.Г. и др. // Терапевтический архив. // 1997, 69, 5-11.

14. Сапин М.Р., Этинген Л.Е. // Иммунная система человека. // Москва, Медицина, 1996, 302 с.

15. Тахаев З.В., Пробатова Н.А., Тупицын Н.Н. и др. // Лимфома из клеток мантии. // Архив патологии, 2002, №2, С.38-41.

16. Тупицын Н.Н. // Лимфоциты и иммунокомпетентная состема. // В кн. Руководство по гематологии Т.1. Под ред. А.И.Воробьева. М., Ньюдиамед, 2002, С. 106 -129.

17. Тупицын Н.Н. // Иммунодиагностика гемобластозов. //в кн. Клиническая онкогематология. Под ред. М.А.Волковой., М., Медицина, 2001, С. 124145.

18. Тупицын Н.Н. // Иммуноморфологическая диагностика гемобластозов. // В кн. Иммуногистохимическая диагностика опухолей человека. Руководство для врачей-морфологов. Под ред. С.В.Петрова и А. П.Киясова. Казань, 1998, С. 138-153.

19. Ярилин А.А. // Основы иммунологии. // М., Медицина. -1999, 607 с.

20. Яхнина Е.И., Асцатуров И.А., Аль-Ради Л.С. и др. // Терапевтический архив.//1996, 68, 48-58.

21. Abramson C.S., Kersey J.H., LeBien T.W. // A monoclonal antibody (BA-1) reactive with cells of human В lymphocyte lineage. //J.Immunol. -1981. — V.126, №1. -P.83-88

22. Aggarwal B.B., Gutterman J.U., //Human cytokines: Handbook for basic and clinical research. //Blackwell scientific publications. —Boston, 1992.

23. Amlot P.L, Grennan D. and Humphrey J .J. //Splenic dependence of the antibody response to thymus-independent (TI-2) antigens. //Eur. J. Immunol. -1985. -V.15, №5. —P.508-512.

24. Andre-Schwartz J. and Schwartz . /Лп: Hematology (Second Edition). Basic principles and practice. (Eds. Hoffman R. et al.). -Churchill Livingstone, N.-Y.,1995. -P.86-108.

25. Antin J.H., Emerson S.G., Martin P. et al. // Leu-1+ (CD5+) В cells. A major lymphoid subpopulation in human fetal spleen: phenotypic and functional studies. //J. Immunol. -1986. -V.136, №2. -P.505-510.

26. Argatoff L.H. Connors J.M., Klasa R. J. et al. // Mantle cell lymphoma: a clinico-pathologic study of 80 cases. //Blood. -V.89, №6. -P. 2067-2078.

27. Armitage R.J., Goff L.K. and Beverley P.C.L. // In Leucocyte typing IV (ed. Knapp W. et al.)// Oxford, 1989.

28. Armitage R.J.and Goff L.K. // Functional interaction between В cell subpopulations defined by CD23 expression. //EurJ.Immunol. -1988. -V.18, №11. -P.1753-1760.

29. Azim T.and Crawford D.H. // Lymphocytes activated by the Epstein-Barr virus to produce immunoglobulin do not express CD23 or become immortalized.// Int.J. Cancer. -1988. -V.42, №1. -P.23-28.

30. BarsoumianE.L., Uchibayashi N., Kikutani H., et al. //In Leucocyte typing IV (ed. Knapp W. et al.).// Oxford, 1989. -P.75-77.31 .Bernard A., Boumsell J., Hill C. // In Leucocyte Typing (ed. A. Bernard et al.) // Berlin, 1984. -P.9.

31. Bofill M., Janossy G., Janossa M. et al. // Human В cell development. II. Subpopulations in the human fetus. //J. Immunol. -1985. -V.134, №3. -P.1531-1538.

32. Bonnefoy J.Y., Guillot O., Spits H., et al. //The low-affinity receptor for IgE (CD23) on В lymphocytes is spatially associated with HLA-DR antigens. // J.Exp. Med. -1988. -V.167, №1. -P.57-72.

33. Braun M., Heinen E., Cormann N., et al. // Influence of immunoglobulin isotypes and lymphoid cell phenotype on the transfer of immune complexes to follicular dendritic cells. //Cell Immunol. -1987. -V.107, №1. -P.99-106.

34. Breel M., Mebius R., Kraal G., et al. // The interaction of interdigitating cells and lymphocytes in vitro and in vivo. //Immunol. -1988. V.63, №2. -P.331-337.

35. Cairns J., Flores-Romo L., Millsum M.J., et al. // Soluble CD23 is released by В lymphocytes cycling in response to interleukin 4 and anti-Bp50 (CDw40). //Eur. J. Immunol. -1988. -V.18, №3. -P.349-353.

36. Campana D., Janossy G., Bofill M., et al. // Human В cell development. I. Phenotypic differences of В lymphocytes in the bone marrow and peripheral lymphoid tissue. // J. Immunol. -1985. -V.134, №3. -P.1524-1530.

37. Campana D., Janossy G., Coustan-Smith E., et al. // The expression of T cell receptor-associated proteins during T cell ontogeny in man. //J.Immunol.1989. -V.142, №1. -P. 57-66.

38. Capron A., Dessaint J.P., Capron M., Joseph M., et al. // Immunol.Today. // 15, 7(1986).

39. Capron A., Dessaint J.P. // Effector and regulatory mechanisms in immunity to schistosomes: a heuristic view. //Ann. Rev. Immunol. -1985. -V.3. -P.455-476.

40. Capron M., Spiegelberg H.L., Prin L., et al. // Role of IgE receptors in effector function of human eosinophils. //J.Immunol. -1984. -V.132, №1. -P.462-468.

41. Capron M., Jouault Т., Prin L., et al. // Functional study of a monoclonal antibody to IgE Fc receptor (Fc epsilon RII) on eosinophils, platelets, and macrophages. //J. Exp. Med. -1986. -V.164, №1. -P.72-89.

42. Chappie M.R., MacLennan I.C. and Johnson G.D. // A phenotypic study of В lymphocyte subpopulations in human bone marrow. //Clin. Exp. Immunol. —1990. -V.81, №1. -P.166-172.

43. Chies J. A., Lembezat M.P. and Freitas A. A. // Entry of В lymphocytes into the persistent cell pool in non-immunized mice is not accompanied by somatic mutation of VH genes. //Eur. J. Immunol. -1994. -V.24, №7. -P. 1657-1664.

44. Clark P. and Normansell D.E. // Phenotype analysis of lymphocyte subsets in normal human bone marrow. //Am. J. Clin. Pathol. -1990. -V.94, №5. -P.632-636.

45. Coffman R.L., Ohara J., BondM.W., et al. // В cell stimulatory factor-1 enhances the IgE response of lipopolysaccharide-activated В cells. // J.Immunol. -1986. -V.136, №12. -P.4538-4541.

46. Collins R.D. Lymph node examination. // What is an adequate workup? //Arch.Pathol. and Lab.Med. -1985. -V.109, №9. -P.797-799.

47. Crow M.K., Jover J.A., Friedman S.M. // Direct T helper-B cell interactions induce an early В cell activation antigen. //J.Exp.Med. -1986. -V.164, №5. -P.1760-1772.

48. Cyster J.G. and Goodnow C.C. // Antigen-induced exclusion from follicles and anergy are separate and complementary processes that influence peripheral В cell fate. /Immunity. -1995,. -V.3, №6. -P.691-701.

49. Defrance Т., Aubry J.P., Rousset F., et al. // Human recombinant interleukin 4 induces Fc epsilon receptors (CD23) on normal human В lymphocytes. //J.Exp. Med. -1987. -V.165, №6. -P.1459-1467.

50. Dellabona P., Casorati G., Friedli В., et al. // In vivo persistence of expanded clones specific for bacterial antigens within the human T cell receptor alpha/beta CD4-8- subset. //J.Exp.Med. -1993. -V.177, №6. -P. 1763-1771.

51. Diebold J. // In: The seventh European Tutorial on Haematopathology. Lekemias and Lymphomas. // London, 1998.

52. Diebold J., MacLennan K.A., Muller-Hermelink H.K. et al. // Blood. 1997. // 89, 3909-3918.

53. Dorey E.L., Outram S.V., Holder A. et al. // Assessment of bone marrow infiltration in B-cell non-Hodgkin's lymphoma (NHL). //Br. J. Cancer. -1989.V.59, №5. -P.772-774.

54. Dorken В., Muller P., Pezutto A., et al. B-cell antigens: CD23. In: Leucocyte Typing IV (Eds. W. Knapp et al.). Oxford University Press. Oxford. -1989. -P.67-70.

55. Ewart M.A., Ozanne B.W., Cushley W. // The CD23a and CD23b proximal promoters display different sensitivities to exogenuous stimuli in B-lymphocytes. //Genes. Immun. -2002. -V.3, №3. -P.158-164.

56. Fink FM, Koller U, Mayer H, et al. // Prognostic significance of myeloid-associated antigen expression on blast cells in children with acute lymphoblastic leukemia. // The Austrian Pediatric Oncology Group. Med Pediatr Oncol. // 1993;21(5):340-346.

57. Fournier S., Rubio M., Delespesse G., Sarfati M. // Role for low-affinity receptor for IgE (CD23) in normal and leukemic B-cell proliferation. //Blood. -1994. -V.84, №6. -P. 1881-1886.

58. Friedman S.M., Jover J.A., Chartash E.K., Grow M.K., et al. // Antigen-specific, MHC nonrestricted T helper cell-induced В cell activation. //J.Exp.Med. -1986. -V.164, №5. -P. 1773-1778.

59. Freitas A.A., Viale A.C., Sundblad A., et al. // Normal serum immunoglobulins participate in the selection of peripheral B-cell repertoires. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1991. -V.88, №13. -P.5640-5644.

60. Fujiwara H., Kikutani H., Sutematsu S. et al. // Proc. natl. Acad. Sci. USA. -1994. -V.91. -P.6835-6839.

61. Garand R., Bene M.C. // A new approach of acute lymphoblastic leukemia immunophenotypic classification: 1984-1994 the GEIL experience. Groupe d'Etude Immunologique des Leucemies. // Leuk. Lymphoma. -1994. -13 Suppl. 1 -P. 1-5.

62. Genot E., Sarfati M., Sigaux F., et al. // Effect of interferon-alpha on the expression and release of the the CD23 molecule in hairy cell leukemia. //Blood. -1989. -V.74, №7. -P.2455-2463.

63. GoffL.K., Happerfield L., Hicks R. and Armitage R.J. //In Leucocyte typing IV (ed. Knapp et al.). -Oxford 1989. -P.73-74.

64. Gordon J., Rowe M., Walker L. and Guy G. // Ligation of the CD23,p45 (BLAST-2,EBVCS) antigen triggers the cell-cycle progression of activated В lymphocytes. //Eur.J.Immunol. -1987. -V.16, №9. -P. 1075-1080.

65. Gordon J., Webb A.J., Walker L., et al.// Evidence for an association between CD23 and the receptor for a low molecular weight В cell growth factor. //Eur. J. Immunol. -1986. -V.16, №12. -P.1627-1630.

66. Gordon J., Flores-Romo L., Cairns J.A., et al. //CD23: a multi-functional receptor/lymphokine? //Immunol.Today. -1989. -V.10, №5. -P.153-157.

67. Gray D. and Skarvall. H. // B-cell memory is short-lived in the absence of antigen. //Nature. -1988. -V.336, №6194. -P.70-73

68. Gray D., MacLennan I.C., Bazin H. and Khan M. // Migrant mu+ delta+ and static mu+ delta- В lymphocyte subsets. //Eur. J. Immunol. -1982. -V.12, №7. —P.564-569.

69. Groh V., Porcelli S., Fabbi M., et al. // Human lymphocytes bearing T cell receptor gamma/delta are phenotypically diverse and evenly distributed throughout the lymphoid system. //J. Exp.Med. -1989. -V.169, №4. -12771294.

70. Grow M.K., Over J.A., Friedman S.M. //J.Exp.Med. -1986. -V.1760. -P. 164.

71. Gu В., Bendall L.J., Wiley J.S. // Andenosine triphosphate-induced shedding of CD23 and L-selectin (CD62L) in lymphocytes is mediated by the same receptor but different metalloproteases. //Blood. -1998. -V.92, №3. -P.946-951.

72. Gu H., Tarlinton D., Muller W., et al. // Most peripheral В cells in mice are ligand selected. //J. Exp. Med. -1991. -V.173, №6. -P.1357-1371.

73. Guy G.R., and Gordon J. // Coordinated action of IgE and a B-cell-stimulatory factor on the CD23 receptor molecule up-regulates B-lymphocyte growth. //Proc. Natl.Acad. Sci. -1987. -V.84, №17. -P.6239-6243.

74. Hara J., Hosoi G., Okamura T. et al. // CD33+ B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia in children: a distinct subgroup of B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. /Ant J Hematol. -1995. -V.61,№2. -P.77-84.

75. Harris N.L., Jaffe E.S., Stein H., et al. // A revised European-American classification of lymphoid neoplasms: a proposal from the International Lymphoma Study Group. //Blood. -1994. -V.84, №5. -P. 1361-1392.

76. Hastrup N., Hamilton-Dutoit S., Ralfkiaer E. and Pallesen G. // Peripheral T-cell lymphomas: an evaluation of reproducibility of the updated Kiel classification. //Histopathology, -1991. -V. 18, №2. -P.99-105.

77. Isaacson P.G., Wright D.H. // Immunocytochemistry. Modem methods and applications.2nd ed. // Bristol. 1986. -P.568-598.

78. Jaffe E.S., Campo E., Raffeld M. Mantle cell lymphoma: biology, diagnosis and management.//Hematology. -1999. -P.319-325.

79. Jaffe E.S., Harris N.L., Stein H., Vardiman J.W. (Eds.): World Health Organization Classification of tumours. Pathology and genetics of tumours of hematopoietic and lymphoid tissues. IACR Press: Lyon 2001.

80. Janeway C.A. and Golstein P. Lymphocyte activation and effector functions. Editorial overview. The role of cell surface molecules. //Curr.Opinion Immunol. -1993. -V.5, №3. -P.313-323.

81. Jeannin P., Delneste Y., Lecoanet-Henchoz S., et al. Interleukin-7 (IL-7) enhances class switching to IgE and IgG4 in the presence cells via IL-9 and sCD23. //Blood. -1998. -V.91, №4. -P. 1355-1361.

82. Jeon H.J., Kim C. W., Yoshido T. et al. Establishement and characterization of a mantle cell lymphoma cell line. //Br. J. of Haematology. -1988. -V.102. -P.1323-1326.

83. Johnson G.D., Hardie D.L., Ling N.R., et al. Human follicular dendritic cells (FDC): a study with monoclonal antibodies (MoAb). //Clin. Exp. Immun. -1986. -V.64, №1. -P.205-213.

84. Johnson G.D., MacLennan I.C.M., Ling N.R., et al. In Leucocyte Typing II(ed. E.L. Reinherz et al.) -New York, 1986.

85. Johnson G.D., MacLennan I.C.M., Khan M. et al. In Leucocyte typing IV. -1989. -P.183-184.

86. Joseph M., Capron A., Ameisen J.C., et al. The receptor for IgE on blood platelets. //Eur.J.Immunol. -1986. -V.16, №3. -P.306-312.

87. Kagi D., Ledermann В., Burki K., et al. Molecular mechanisms of lymphocyte-mediated cytotoxicity and their role in immunological protection and pathogenesis in vivo. //Annu. Rev. Immunol. -1996. -V.14 -P.207-232.

88. Kalil N., Cheson B.D. Chronic lymphocytic ltuktmia. //The oncologist. -1999. -V.4. -P.452-459.

89. Kasai K., Kochiba H., Ishii Y., et al. A monoclonal antibody defining human В cell differentiation antigen (HLB-1 antigen). //Microbiol. Immunol. -1983. V.27, №1. -P.51-64.

90. Kicutani H., Yokota A., Tanaka Т., et al. Leucocyte Typing IV.-Oxford, 1989. -P.70-73.

91. Kikutani H., Suemura M., Owaki H., et al. Fc epsilon receptor, a specific differentiation marker transiently expressed on mature В cells before isotype switching. //J. Exp. Med. -1986. -V.164, №5. -P.1455-1469.

92. Kikutani H., Inui S., Sato R., et al. Molecular structure of human lymphocyte receptor for immunoglobulin E. //Cell. -1986. —V.47, №5. -P.657-665.

93. Kimata H. and Saxon A. Subset of natural killer cells is induced by immune complexes to display Fc receptors for IgE and IgA and demonstrates isotype regulatory function. //J. Clin. Invest. -1988. -V.82, №1. -P.160-167.

94. Kishimoto Т., Kikutani H., von dem Borne A.E.G.K. et al. (Eds.). Leucocyte Typing VI. -Garland Publishing Inc., New-York and London. -1997. -1342P.

95. Knauf W.U., Ehlers В., Mohr В., et al. Prognostic impact of the serum levels of soluble CD23 in B-cell chronic lymphocytic leukemia. //Blood. -1997. -V.89,№ll.-P.4241-4242.

96. Kohler G., Milstein C. Continuous cultures of fused cells secreting antibody of predefined specificity. //Nature. -1975. -V.256, №5517. -P.495-497.

97. Kraft N., Giddy P.S., Hancock W.W., Atkins R.C. In Leucocyte Typing II(ed E.L.Reinherz et al.) -New York, 1986.

98. Kung P.C., Talle M.A., DeMaria M.E., et al. Strategies for generating monoclonal antibodies defining human t-lymphocyte differentiation antigens. //Transplant. Proc. -1980. -V.12, 3 Suppl. 1. -P.141-146.

99. Kurec A.S, Belair P, Stefanu C. Significance of aberrant immunophenotypes in childhood ALL. //Cancer. -1991. -V.67, №12. -P. 3081-3086.

100. Lampers M.C., Yu P. //Immunol. Rev. -1995. -V. 148. -P.71-95.

101. Law C.L., Armitage R.J., Villablanca J.G., et al. Expression of Interleukin-4 receptors on early human B-lineage cells //Blood. -1991. -V.78, №3. -P.703-710.

102. Lee M.-J., Kee K.-H., Jeon H.-J. Mantle cell lymphoma, blastoid variant, diagnosed on the basis of cytomorphology and flow cytometric immunophenotyping of the lymph node aspirate and peripheral blood. //J. Korean Med. Sci. -2002. -V.17. -P. 173-178.

103. Lennert K. Malignant lymphomas. Other than Hodgkin's disease. Histology, cytology, ultrastructure, immunology. -Berlin etc, 1978.

104. LingN.R., MacLennan I.C. and Mason D.Y. In Leucocyte typing III(ed. A.J. McMichael et. al.). -Oxford, 1987. -P.302.

105. Liu Y.J., Oldfield S., and MacLennan I.C. Memory В cells in T cell-dependent antibody responses colonize the splenic marginal zones. //Eur. J. Immunol. -1988. -V.18, №3. -P.355-362.

106. Liu Y. and Janeway C.A.Jr. Interferon gamma plays a critical role in induced cell death of effector T cell: a possible third mechanism of self-tolerance. //J. Exp. Med. -1990. -V.172, №6. -P.1735-1739.

107. Liu Y.J. Sites of В lymphocyte selection, activation, and tolerance in spleen. //J. Exp. Med. -1997. -V.186, №5. -P.625-629.

108. Lopez-Matas M., Rodriquez-Justo M., Morilla R., Catovsky D., Matutes E. Quantitative expression of CD23 and its ligand CD21 in chronic lymphocytic leukemia. //Haematologica. -2000. -V.85, №11. -P. 1140-1145.

109. Lortan J.E., Roobottom C.A., Oldfield S. and MacLennan I.C. Newly produced virgin В cells migrate to secondary lymphoid organs but their capacity to enter follicles is restricted. //Eur. J. Immunol. —1987. -V.17, №9. -P.1311-1316.

110. Luo H.Y., Hofstetter H., Banchereau J., Delespesse G. Cross-linking of CD23 antigen by its natural ligand (IgE) or by anti-CD23 antibody prevents В lymphocyte proliferation and differentiation. //J. Immunol. -1991. -V.146,№7. -P.2122-2129.

111. Mackay C.R., Kimpton W.G., Brandon M.R, et al. Lymphocyte subsets show marked differences in their distribution between blood and the afferent and efferent lymph of peripheral lymph nodes. //J.Exp.Med. -1988 -V.167, №6. -P.l755-1756.

112. McKay C.E., Cushley W. Indiction of CD25 expression in human В lymphocytes by pharmacological activators of cellular signalling pathways. //Cytokine. -1996. -V.8, №4. -P.305-312.

113. MacLennan I.C.M. and Gray D. Antigen-driven selection of virgin and memory В cells. //Immunol. Rev. -1986 -V.91 -P.61-85.

114. MacLennan I.C.M., Liu Y.L., Ling N.R. В cell proliferation in follicles, germinal centre formation and the site of neoplastic transformation in Burkitt's lymphoma. //Curr.Topics Microbiol.Immunol. -1988. -V.141. -P.138-148.

115. Mason D. and Gatter K. Lymphoma classification. //Blackwell Science Ltd. -Oxford, 1998. -P.99.

116. Matutes E. Immunocytochemistry. Modern methods and applications. 2nd ed. -Bristol, 1986. -P.599-617.

117. Meeker T.C., Miller R.A., Link M.P., et al. A unique human В lymphocyte antigen defined by a monoclonal antibody. //Hybridoma. -1984. -V.3, №4. -P.305-320.

118. Melchers F., Karasuyama H., Haasner D., et al. The surrogate light chain in B-cell development. //Immunol. Today-1993. -V.14, №2. -P.60-68.

119. Mirro J., Kitchingham G.R., Williams D.L. Mixed-lineage leukemia: the implications for hematopoietic differentiation. //Dlood. -1986. -V.68. -P.597-598.

120. Mossalayi M.D., Arock M., Delespesse G., et al. Cytokine effects of CD23 are mediated by an epitope distict from the IgE binding site. //EMBO J. -1992. -VI1, №12. -P.4323-4328.

121. Mossalayi M.D., Arock M., Bertho J.M., et al. Proliferation of early human myeloid precursors induced by interleukin-1 and recombinant soluble CD23. //Blood. -1990. -V.75, №10. -P.1924-1927.

122. Mossalayi M.D., Ouaaz F., Arock M., et al. The role of soluble CD23 on normal and leukaemic myeloid precursor cells. //Res. Immunol. -1992. —V.143, №4. -P.439-441.

123. Muller P. Mielke B. In Leucocyte typing IV. -1989. -P.213.

124. Murray P.G., Janmohamed R.M., Crocker J. CD23 expression in non-Hodgkin lymphoma: immunohistochemical demonstration using the antibody BU38 on paraffin sections. //J.Patol. -1991. -V.165, №2. -P.125-128.

125. Nachbaur D.M., Fend F., Denz H.A. et al. In: Leucocyte typing IV (Eds. Knapp W., Dorken В., Gilks W.R . et al -Oxford Univ. Press, Oxford, 1989. -P.219-221.

126. Nadler L.M., Stashenko P., Hardy R., et al. Characterization of a human В cell-specific antigen (B2) distinct from Bl. //J.Immunol. -1981. -V.126, №5. -P.1941-1947.

127. Nadler L.M. Leucocyte typing II (Ed.E.L. Reinherz et.al). New York, 1986. -V.2. -P.3-43.

128. Nakajima T. and Delespesse G. IgE receptors on human lymphocytes. I. Identification of the molecules binding to monoclonal anti-Fc epsilon receptor antibodies. //Eur. J. Immunol. -1986. -V.16, №7. -P.809-814.

129. Nakajima Т., Sarfati M., Delespesse G. Relationship between human IgE-binding factors (IgE-BF) and lymphocyte receptors for IgE. //J.Immunol. -1987. -V.139, №3. -P.848-854.

130. Ng S.M., Ariffin W.A., Lin H.P. Clinical features and treatment outcome of children with myeloid antigen coexpression in B-lineage acute lymphoblasticleukemia: a study of 151 Malaysian children. //J Trop Pediatr. -2000.-V.46, №2. -P.73-78.

131. Ott G., Kalla J., Ott M.-M. et al. Blastoid variants of mantle cell lymphoma: frequent bcl-1 rearrrangements at the major translocation cluster region and tetraploid chromosome clones. //Blood. -1997. -V.89, №4. -P.1421-1429.

132. Ouaaz F., Sola В., Issaly F., et al. Growth arrest and terminal differentiation of leukemic myelomonocytic cell induced through ligation of surface CD23 antigen. //Blood. -1994. -V.84, №9. -P.3095-3104.

133. Pallesem G. In: Leucocyte Typing III: B-cell antigens (ed. A.J. McMichael et al.). -Oxford, 1987. -P.383-386.

134. Pallesen G. In Leucocyte Typing II(ed. E.L. Reinherz et al.).-New York, 1986. -V.2. -P.277.

135. Pieters R., Kaspers G.J., van Wering E.R., et al. Cellular drug resistance profiles that might explain the prognostic value of immunophenotype and age in childhood acute lymphoblastic leukemia. //Leukemia. -1993. V.7, №3. -P.392-397.

136. Plater-Zyberk C. and Bonnefoy J.Y. //Nature Med. -1995. -V.l. -P.781-785.

137. Prinz J.C., Endres N., Rank G., et al. Expression of Fc epsilon receptors on activated human T lymphocytes. //Eur. J. Immunol. -1987. V.l7, №6. -P.757-761.

138. Pui C.H., Behm F.G., Crist W.M. Clinical and biologic relevance of immunologic marker studies in childhood acute lymphoblastic leukemia. //Blood. -1993. -V.82, №2. -P.343-362.

139. Rego E.M., Garcia A.B., Viana S.R., et al. Age-related changes of lymphocyte subsets in normal bone marrow biopsies. //Cytometry. -1998. -V.34, №1. -P.22-29.

140. Reinherz E.L., Kung P.C., Goldstein G., et al. A monoclonal antibody with selective reactivity with functionally mature human thymocytes and all peripheral human T cells. //J.Immunol. -1979. -V.123, №3. -P. 1312-1317.

141. Reinherz E.L., Schlossman S.F. The differentiation and function of human T lymphocytes. //Cell. -1980. -V.19, №4. -P.821-827.

142. Roitt I. Essential Immunology. -Oxford,1988.

143. Rothe G. and Schmitz G. Consensus protocol for the flow cytometric immunophenotyping of hematopoietic malignancies. Working Group on Flow Cytometry and Image Analysis. //Leukemia. -1996. -V.10, №5. -P.877-895.

144. Rowlands D.C., Hansel T.T., Crocker J. Immunohistochemical determination of CD23 expression in Hodgkin's disease using paraffin sections. //J.Pathol. -1990. -V.l60, №3. -P.239-243.

145. Rumi C.5 Rutella S., Leone G., et al. Fc-RII/CD23 receptor on circulating human eosinophils. //Blood. -1998. -V.91, №7. -P.2621-2622.

146. Salter D.M., Krajewski A.S., Cunningham S. Activation and differentiation antigen expression in B-cell non-Hodgkin's lymphoma. //J. Pathol. -1988. V.154, №3. -P.209-222.

147. Sarfati M. CD23 and chronic lymphocytic leukemia. //Blood Cells. -1993. -V.19, №3. —P.591-596.

148. Sarfati M., Rector E., Wong K., et al. In vitro synthesis of IgE by human lymphocytes. II. Enhancement of the spontaneous IgE synthesis by IgE-binding factors secreted by RPMI 8866 lymphoblastoid В cells. Immunol. -1984. -V.53, №2. -P. 197-205.

149. Sarfati M., Fournier S., Wu C.Y., Delespesse G. Expression, regulation and function of human Fc epsilon RII (CD23) antigen. //Immunol. Res. -1992. -V.l 1, №3-4. -P.260-272.

150. Saxon A., Ke Z., Bahati L., Stevens R.H. Soluble CD23 containing В cell supernatants induce IgE from peripheral blood B-lymphocytes and costimulate with interleukin-4 in induction of IgE. //J. Allergy Clin. Immunol. -1990. -V.86, №3, Pt 1. -P.333-344.

151. Schlette E., Fu K., Medeiros L.J. CD23 expression in mantle cell lymphoma: clinicopathologic features of 18 cases. //Hematopathology. -2003. -V.120.1. P.760-766.

152. Schuurman H.J., Huppes W., Van Baarlen J., et al. In Leucocyte Typing III (ed.AJ. MacMichael et al.). -Oxford ,1987. -P.465-468.

153. Schwartz-Albietz R. and Moldenhauer G. Immunochemistry and epitope analysis using CD10, CD19, CD20, CD21, CD23, CD24, CD37, CD38, CD39, and CD40 mAb. In: Leucocyte Typing IV. (eds. W. Knapp et al.). Oxford. -1989.-P. 142-154.

154. Sherr E., Macy Е., Kimata Н., et al. Binding the low affinity Fc epsilon R on В cells suppresses ongoing human IgE synthesis. //J.Immunol. -1989. -V.142, №2. -P.481-489.

155. Shimizu Y., Newman W., Tanaka Y., et al. Lymphocyte interactions with endothelial cells. //Immunol. Today. -1992. -V.13, №3. -P. 106-112.

156. Shubinsky G., SchlezingerM., Polliak A., Rabinowitz R. Pathways controlling the expression of surface CD21 (CR2) and CD23 (Fc(epsilon)IIR) proteins in human malignant B-cells. //Leuk. Lymphoma. -1997. -V.25, №5-6. -P.521-530.

157. Snapper C.M. and Paul W.E. Interferon-gamma and В cell stimulatory factor-1 reciprocally regulate Ig isotype production. //Science. -1987. -V.236, №4804. -P.944-947.

158. Spiegelberg H.L. Structure and function of Fc receptors for IgE on lymphocytes, monocytes, and macrophages. //Adv. Immunol. -1984. -V.35. -P.61-88.

159. Stashenko P., Nadler L.M., Hardy R. Characterization of a human В lymphocyte-specific antigen. //J.Immunol. -1980. -V.125, №4. -P.1678-1685.

160. Stein H., Gerdes J., Mason D.Y. The normal and malignant germinal centre. //Clin. Haematol. -1982. -V.l 1, №3. -P.531-559.

161. Suemura M., Kikutani H., Barsumian E.L., et al. Monoclonal anti-Fc epsilon receptor antibodies with different specificities and studies on the expression of Fc epsilon receptors on human В and T cells. //J. Immunol. -1986. -V.l37, №4. -P.1214-1220.

162. Swendeman S., Thorley-Lawson D.A. The activation antigen BLAST-2, when shed, is an autocrine BCGF for normal and transformed В cells. //EMBO J. -1987. -V.6, №6. -P. 1637-1642.

163. Tew J.G., Kosco M.H., Burton G.F., et al. Follicular dendritic cells as accessory cells. //Immunol. Rev. -1990. -V.l 17. -P. 185-211.

164. Thorley-Lawson D.A., Nadler L.M., Bhan A.K., et al. BLAST-2 EBVCS., an early cell surface marker of human В cell activation, is superinduced by Epstein Barr virus. //J.Immunol. -1985. -V.134, №5. -P.3007-3012.

165. Thorley-Lawson D.A., Mann K.P. Early events in Epstein-Barr virus infection provide a model for В cell activation. //J. Exp. Med. -1985. -V.162, №1. -P.45-59.

166. Tupitsyn N., Kadagidze Z., Gaillard J.P., et al. Functional interaction of the gp80 and gpl30 IL-6 receptors in human В cell malignancies. //Clin. Lab. Haematol. -1998. -V.20, №6. P.345-352.

167. Tupitsyn N.N., Frenkel M.A., Rudinskaya T.D., et al. Reactivity of anti-macrophage monoclonal antibody D11 in human leukemia and malignant lymphoma. //Int. J. Cancer-1996. -V.68, №2. -P. 160-163.

168. Uematsu Y., Ryser S., Dembic Z., et al. In transgenic mice the introduced functional T cell receptor beta gene prevents expression of endogenous beta genes.//Cell-1988. -V.52, №6. -P.831-841.

169. Vazquez A., Mills S., Sharma S. and Maizel A.L. Expression of CD23 antigen is not necessary for human 12-kDa В cell growth factor-mediated В cell proliferation. //Eur. J. Immunol. -1988. -V.18, №10. -P. 1647-1649.

170. Vercelli D., Jabara H.H., Lee B.W., et al. Human recombinant interleukin 4 induces Fc epsilon R2/CD23 on normal human monocytes. //J. Exp. Med. -1988. —V.167, №4. -P.l406-1416.

171. Viswanatha D.S., Foucar К., Berry B.R. et al. Blastic mantle cell leukemia: an unusual presentation of blastic mantle cell lymphoma.//Mod. Pathol. —2001. -V.13, №7. -P.825-833.

172. Walden P.R. and Eisen H.N. Cognate peptides induce self-destruction of CD8+ cytolytic T lymphocytes. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA -1990. -V.87, №22. -P.9015-9019.

173. White L.J., Ozanne B.W., Graber P., et al. Inhibiton of apoptosis in a human pre-B-cell line by CD23 is mediated via a novel receptor. //Blood. -1997. -V.90, №1, —P.234-243.

174. Wiersma S.R., Ortega J., Sobel E. Clinical importance of myeloid-antigen expression in acute lymphoblastic leukaemia of childhood. //N. Engl. J. Med. -1991. -V.324,№12. -P.800-808.

175. Wood G.S., Warner N.L., Warnke R.A. Anti-Leu-3/T4 antibodies react with cells of monocyte/macrophage and Langerhans lineage. //J. Immunol. -1983. — V.131, №1. -P.212-216.

176. Yamakido M. Yanagida J., Ishioka S., et al. Detection of lymphocyte subsets by monoclonal antibodies in aged and young humans. //Hiroshima J. Med. Sci. -1985. -V.34, №1. -P.87-94.

177. Yatabe Y., Nakamura S., Seto M. et al. Clinicopathologic study of PRADl/CyclinDl overexpressing lymphoma with special reference to mantle cell lymphoma.//Am. J. Surg. Pathol. -1996. -V.20,№9. -P. 110-1122.

178. Yawetz S., Cumberland W.G., van der Meyden M., et al. Elevated serum levels of soluble CD23 (sCD23) precede the appearance of acquired immunodeficiency syndrome—associated non-Hodgkin's lymphoma. //Blood. -1995. -V.85, №7. -P.1843-1849.

179. Yokota Т., Arai N., de Vries J., et al. Molecular biology of interleukin 4 and interleukin 5 genes and biology of their products that stimulate В cells, T cells and hemopoietic cells. //Immunol. Rev. -1988. -V.102. -P.137-187.

180. Yukawa К., Kikutani H., Owaki H., et al. A p cell-specific differentiation antigen, CD23, is a receptor for IgE (Fc epsilon R) on lymphocytes. //J. Immunol. -1987. -V.138, №8. -P.2576-2580.

181. Zucca E., Stein H., Coiffier B. European lymphoma task force (ELTF): report of the workshop on mantle cell lymphoma (MCL). //Annals of oncology. -1994. -V.5. -P.507-511.