Значение исследования системы гемостаза для выбора тактики ведения больных репродуктивного периода с гиперпластическими процессами эндометрия тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат медицинских наук Федина, Екатерина Витальевна

• Федина, Екатерина Витальевна
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Федина, Екатерина Витальевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ, МЕТОДАХ ДИАГНОСТИКИ И ПРИНЦИПАХ ТЕРАПИИ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ЭНДОМЕТРИЯ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГОПЕРИОДА (Обзор литературы).

1.1. Классификация гиперпластических процессов эндометрия.

1.2. Современные данные о патогенетических механизмах развития гиперпластических процессов эндометрия.

1.3. Методы диагностики гиперпластических процессов эндометрия.

1.4. Принципы терапии гиперпластических процессов эндометрия у женщин репродуктивного возраста.

1.5. Морфологические изменения эндометрия в менструальном цикле.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Краткая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования репродуктивной системы.

2.3. Методы исследования системы гемостаза.

2.3.1. Исследование плазменного звена гемостаза.

2.3.2. Исследование гемостаза при помощи тромбоэластографа.

2.3.3. Исследование тромбоцитарного звена гемостаза.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ РЕПРОДУКТИВНОГО ПЕРИОДА С ПОДОЗРЕНИЕМ НА ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

ЭНДОМЕТРИЯ.

3.1. Клиническая характеристика больных репродуктивного периода с ГПЭ.

3.1.1. Состояние репродуктивной системы у больных с ГПЭ.

3.1.2. Состояние системы гемостаза у больных с ГПЭ.

3.1.3. Принципы терапии больных с репродуктивного периода ГПЭ.

3.2. Клиническая характеристика больных с нарушенной реакцией отторжения эндометрия, обусловленной гормональной дисфункцией.

3.2.1. Состояние репродуктивной системы у больных с нарушенной реакцией отторжения эндометрия, обусловленной гормональной дисфункцией.

3.2.2. Состояние системы гемостаза у больных с нарушенной реакцией отторжения эндометрия, обусловленной гормональной дисфункцией.

3.2.3. Принципы терапии больных с нарушенной реакцией отторжения эндометрия, обусловленной гормональной дисфункцией.

3.3. Клиническая характеристика больных с нарушенной реакцией отторжения эндометрия, обусловленной дефектами системы гемостаза геморрагической направленности.'.;::.

3.3.1. Состояние репродуктивной системы у больных с нарушенной реакцией отторжения эндометрия, обусловленной дефектами системы гемостаза геморрагической направленности.

3.3.2. Состояние системы гемостаза у больных с нарушенной реакцией отторжения эндометрия, обусловленной дефектами системы гемостаза геморрагической направленности.

3.3.3. Принципы терапии больных с нарушенной реакцией отторжения эндометрия, обусловленной дефектами системы гемостаза геморрагической направленности-, г.::: г.?;~:Т7:.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Значение исследования системы гемостаза для выбора тактики ведения больных репродуктивного периода с гиперпластическими процессами эндометрия»

Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) пристально изучаются на протяжении длительного времени, однако, и в настоящее время представляют большую медико-биологическую и социально-экономическую проблему. Частота гиперпластических и опухолевых процессов эндометрия среди женщин репродуктивного возраста с различными нарушениями менструальной и репродуктивной функции колеблется от 4,6% до 5,6% (Чернуха Г.Е., 1999).

Значительный интерес к данной проблеме определяется тенденцией ГПЭ к длительному, рецидивирующему течению, отсутствием специфических симптомов, сложностью дифференциальной диагностики (Вихляева Е.М., 1998; Чернуха Г.Е., 1999; Гаспарян Н.Д., Карева Н.Е., 2004). Нарушениями менструальной функции (меноррагии и/или метроррагии страдают 32,4-78,8% женщин с ГПЭ (Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., 2000; Чернуха Г.Е., 2002).

Патогенетические механизмы ГПЭ принято рассматривать с позиций нарушенных гормональных взаимоотношений. Основное место в патогенезе отводится абсолютной или относительной гиперэстрогении (Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1997; Вихляева Е.М., 1998; Spritzer P.M. et all, 2005). Однако, имеется немало данных о наличии ГПЭ у женщин репродуктивного возраста с неизмененным гормональным фоном (Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., 2000; Озерская И.А., Белоусов М.А., 2002). Также исследователями отмечена роль комплекса нейроэндокринных и метаболических нарушений в развитии ГПЭ, таких как: ожирение, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность (Хайт О.В., 1990; Вихляева Е.М., 1998; Koleva V. et all, 2000; Bergeron С., 2002).

В развитии патологических процессов эндометрия большое значение придается нарушению гормонорецепторных систем эндометрия (Баянова Л.Р., 1997; Lecce G. et all, 2001; Ни К. et all, 2005). В работах ряда исследователей определенная роль отводится возникновению пролиферативных и опухолевых заболеваний эндометрия на фоне дизрегуляции иммунной системы и нарушений механизмов запрограммированной клеточной гибели (Чернуха Г.Е., 1999; Дементьева М.М., 1999; Kokawa К. et all, 2001; Сухих Г.Т. и соавт., 2005).

Таким образом, изучение патогенеза ГПЭ, характеризующегося сложным взаимодействием общих системных процессов и локальных изменений, остается окончательно не завершенным. В литературе имеются немногочисленные данные о состоянии системы гемостаза у пациенток с гиперпластическими процессами в матке (Гатагажева З.М., Кубатиев А.А., 1998; Бакулева Л.П. и соавт., 2000).

Существует предположение (Rees М.С.Р., 1987), что образование тромбов в- сосудах эндометрия способствует реакции отторжения во время менструации. Уменьшение числа образующихся тромбов может приводить к увеличению продолжительности реакции отторжения эндометрия. Пока не завершится процесс отторжения эндометрия, для остановки кровотечения требуется значительное количество вновь образующихся тромбов (Fraser J.S., 1991). В ряде работ, подтверждена роль патологии тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза в патогенезе маточных кровотечений у пациенток репродуктивного периода (Саидова Р.А., 1998; Алиева А.В., 2003; Быковская О.С., 2005). , Основным • и ведущим методом для подтверждения ГПЭ и выбора тактики лечения данной патологии признается гистологическое исследование соскоба эндометрия, полученного в результате раздельного диагностического выскабливания слизистой шейки и тела матки (РДВ). Однако, в связи с инвазивностью метода и риском возможных осложнений, имеются ограничения к частому и повторному его применению (Бреусенко В.Г., 1998; Табакман Ю.Ю., 2000).

По данным Ю.Ю.Табакмана (2000), частота ошибочных первичных диагнозов у пациенток с подозрением на патологию эндометрия в пери- и постменопаузе составляет 38% при полипозе, 52% - при железистой гиперплазии, достигая - 74% при атипической гиперплазии.

Широко в качестве скрининг-диагностики патологии эндометрия используется эхография. При трансвагинальной эхографии точность гиперпластических изменений слизистой матки составляет при полипах 85,993,1% и 80-88,4% при гиперплазии эндометрия (Демидов В.Н., 1990; Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., 1994; Полякова Ю.Н., 1997; Федорова Е.В., 2000; Gruboeck В., 1994; Mesbab А., 2000). Информативность трансвагинального УЗИ при определении гиперплазии зависит от возрастного периода обследованных пациенток, так чувствительность данного метода у больных репродуктивного и пременопаузального периодов составила 62,1% по данным Мишиевой О.И. (2001).

Ценность гистероскопии для диагностики ГПЭ широко обсуждается в отечественной и зарубежной литературе. Гистероскопическая картина при различных формах гиперплазии может напоминать нормальную слизистую оболочку в одну из фаз менструального цикла (Савельева Г.М., БреусенкоВ.Г., Каппушева Л.М., 1999). Точность диагностики гиперплазии эндометрия при гистероскопии составляет 63,7-86,2% (Мишиева О.И., 2001; Garuti G., 2005). Наиболее высокая чувствительность гистероскопии отмечена "Ъ диагностике полипов эндометрия и колеблется по данным исследователей от 86,4% до 95,0% (Вихляева Е.М., 1998; De Vries L.D., 2000; Мишиева О.И, 2001; Garuti G., 2001).

Своевременная диагностика ГПЭ, выявление возможных этиологических и патогенетических закономерностей, последовательное и адекватное комплексное лечение способствуют нормализации менструальной и репродуктивной функций, предотвращению рецидивов заболевания, предупреждению развития рака эндометрия.

Таким образом, в литературе имеются разноречивые сведения о п*"»»^>-ч< 1 п -mi - чг iK" rr' ' состоянии репродуктивной системы и немногочисленные данные об особенностях системы гемостаза у пациенток с ГПЭ. Все вышеизложенное, свидетельствует об актуальности проведения комплексного исследования состояния репродуктивной системы и системы гемостаза у пациенток с подозрением на ГПЭ.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Совершенствование тактики ведения и принципов терапии больных репродуктивного периода с подозрением на гиперпластические процессы эндометрия в зависимости от состояния репродуктивной системы и системы гемостаза.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить особенности функционирования репродуктивной системы у больных с подозрением на гиперпластические процессы эндометрия.

2. Определить форму и тип нарушений репродуктивной системы у

I 1 • I? ч » « п- t . „ * -тженщин с подозрением на гиперпластические процессы эндометрия.

3. Оценить роль нарушений репродуктивной системы в развитии гиперпластического процесса эндометрия. t

4. Изучить состояние системы гемостаза и определить значение нарушений системы гемостаза у больных с гиперпластическими процессами эндометрия в репродуктивном периоде.

5. Усовершенствовать алгоритм обследования и тактику ведения пациенток с подозрением на гиперпластические процессы эндометрия в зависимости от формы и типа нарушения репродуктивной системы и состояния системы гемостаза.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые проведено комплексное исследование особенностей функционирования репродуктивной системы и состояния системы гемостаза у больных репродуктивного периода с подозрением на гиперпластические процессы эндометрия:

• изучены особенности гормонального статуса у пациенток с подозрением на гиперпластический процесс эндометрия;

• определены формы и типы нарушений репродуктивной системы у больных с подозрением на гиперпластический процесс эндометрия;

• , изучены особенности нарушений системы гемостаза у больных с подозрением на гиперпластический процесс эндометрия.

Нами выявлено, что примерно у половины женщин с подозрением на ГПЭ имеет место нарушение реакции отторжения эндометрия, обусловленное гормональной дисфункцией или дефектами системы гемостаза, геморрагической направленности. У пациенток с нарушенной реакцией отторжения эндометрия изучены особенности состояния репродуктивной системы и системы гемостаза.

Впервые определена тактика ведения пациенток с нарушенной реакцией - отторжения эндометрия, обусловленной гормональной дисфункцией или дефектами системы гемостаза геморрагической направленности.

Усовершенствован алгоритм обследования и разработаны принципы гормональной и гемостатической терапии больных с подозрением на гиперпластический процесс эндометрия в зависимости от формы и типа нарушения репродуктивной системы и состояния системы гемостаза.

Практическая значимость

Комплексное обследование больных с клиническим диагнозом гиперпластического процесса эндометрия позволило усовершенствовать алгоритм обследования и определить тактику ведения данных пациенток в зависимости от состояния репродуктивной системы и системы гемостаза.

Разработаны принципы патогенетической терапии у больных репродуктивного периода, как с гиперпластическим процессом эндометрия, так и с нарушенной реакцией отторжения эндометрия. Адекватная, патогенетически обоснованная терапия у пациенток приводит к регуляции менструальной функции и стабильному функционированию репродуктивной системы, что позволяет избегать многократных лечебно-диагностических выскабливаний полости матки.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Клинический диагноз гиперпластического процесса эндометрия гистологически подтверждается лишь в половине случаев (51,3%), а у остальных пациенток имеет место нарушение реакции отторжения эндометрия, обусловленное гормональной дисфункцией или дефектами системы гемостаза геморрагического характера.

2. Для больных с гиперпластическими процессами эндометрия характерным является гиперэстрогенный тип нарушения репродуктивной системы: у 79,2% женщин выявляется ановуляция, что определяет необходимость помимо обязательного хирургического удаления гиперплазированного эндометрия проведения гормональной терапии прогестагенами на протяжении 6-8 менструальных циклов с целью профилактики рецидивирования гиперпластических процессов эндометрия.

3. У 43,6% пациенток нарушение реакции отторжения эндометрия, обусловлено гормональной дисфункцией: преимущественно диагностируется недостаточность лютеиновой фазы (76,4%), а проведение патогенетически обоснованной терапии прогестагенами на протяжении 3-6 месяцев, обеспечивает восстановление процесса отторжения эндометрия.

4. Нарушение реакции отторжения эндометрия у 56,4% пациенток обусловлено патологией системы гемостаза геморрагической направленности, а проводимая коррекция выявленных нарушений приводит к нормализации менструальной функции и процессов отторжения эндометрия.

Работа выполнена на кафедре акушерства и гинекологии медико-профилактического факультета ММА им. И.М.Сеченова (заведующий кафедрой - профессор А.Д.Макацария). Результаты исследования внедрены в практику гинекологических отделений родильного дома и городской клинической больницы №67, Медицинского Женского Центра г. Москвы.

Диссертация обсуждена и апробирована на научно-методической конференции кафедры акушерства и гинекологии медико-профилактического факультета ММА имени И.М. Сеченова 16 мая 2006 г.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Федина, Екатерина Витальевна

выводы

1. Диагноз гиперпластического процесса эндометрия подтверждается по результатам гистологического исследования у 359 (51,3%) пациенток, а у 341 (48,7%) женщин выявляется нарушение реакции отторжения эндометрия, обусловленное гормональной дисфункцией или дефектами системы гемостаза геморрагического характера.

2. Нарушения репродуктивной системы у больных с ГПЭ носят характер абсолютной или относительной гиперэстрогении: преимущественно (79,2%) выявляется гиперэстрогенная ановуляция (Р-8,6±4,3 нмоль/л, Ег-852,7±101,9 пмоль/л), что подтверждает важную роль гиперэстрогении в развитии ГПЭ. Проведение гормональной терапии после обязательного хирургического удаления гиперплазированного эндометрия прогестагенами по 10-21-дневной схеме в течение 6-8 менструальных циклов, обеспечивает нормализацию менструальной функции и профилактику рецидивирования ГПЭ в 87,5% случаев

I * , * * ч v »

3. Среди пациенток с нарушением реакции отторжения эндометрия у 43,6% из них определяется гормональная дисфункция, преимущественно -гипопрогестероновая НЛФ (Р-22,5±8,8 нмоль/л, Ег-498,5±115,3 пмоль/л), а проводимая гормональная коррекция прогестагенами по 10-14-дневной схеме на протяжении 3-6 менструальных циклов способствует восстановлению процесса отторжения эндометрия в 94,1% случаев.

4. Состояние системы гемостаза у пациенток с ГПЭ и с нарушением реакции отторжения эндометрия и гормональной дисфункцией, характеризуется хронометрической и структурной гиперкоагуляцией (Ма), что обусловлено состоянием абсолютной или относительной гиперэстрогении, а восстановление репродуктивной системы сопряжено с нормализацией показателей системы гемостаза.

5. У 56,4% женщин нарушение реакции отторжения эндометрия было

Ч'» !цм''-' 'ч( . v:' I ■ ■ г обусловлено патологией системы гемостаза геморрагической направленности, характеризующейся структурной гипокоагуляцией (Ма) и сниженной функциональной активностью тромбоцитов (ТЭГ-К, стимуляция агрегации АДФ, коллагеном), сочетающейся с нормальным функционированием репродуктивной системы. Проведение негормональной комплексной гемостатической терапии в течение 1-2 циклов способствует восстановлению процессов отторжения эндометрия в 90,9% случаев.

6. Разработанный алгоритм комплексного обследование больных репродуктивного периода с подозрением на ГПЭ, включающий оценку особенностей функционирования репродуктивной системы и состояния системы гемостаза, позволяет осуществить проведение патогенетически обоснованной терапии, приводящей к восстановлению менструальной и репродуктивной функций.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больные с подозрением на ГПЭ нуждаются в проведении комплексного динамического обследования, включающего помимо УЗИ, раздельного диагностического выскабливания с гистологическим исследованием биоптата и гистероскопии, гормональное обследование (пептидные и стероидные гормоны крови) и оценку состояния системы гемостаза.

2. Больным с гиперэстрогенной ановуляцией, толщиной эндометрия более 9 мм в первую фазу цикла, наличии персистирующих фолликулов диаметром более 25 мм, а во вторую фазу цикла при отсутствии желтого тела, при показателях Е2>650 пмоль/л, Р<16 нмоль/л на 21-23 день менструального показана терапия прогестагенами с 5 дня менструального цикла по 21-дневной схеме на протяжении 6-8 менструальных циклов.

3r<i< Пациентки е гипопрогестероновой НЛФ с толщиной эндометрия более 9 мм в первую фазу менструального цикла, а во вторую фазу цикла при диаметре желтого тела 16-19 мм, концентрацией Е2=380-630 пмоль/л, Р от 16 до 30 нмоль/л нуждаются в проведении гормональной терапии прогестагенами с 16 дня менструального цикла по 10-дневной схеме на протяжении 3-6 менструальных циклов.

4. У больных с толщиной эндометрия более 9 мм в первую фазу менструального цикла, нормальными гормональными показателями на 21-23 день менструального цикла: Е2=380-630 пмоль/л, Р=50-60 нмоль/л, при нарушениях, .vг.системы--.-гемостаза - -геморрагической направленности, структурной гипокоагуляции (Ма - 42,1±1,3 мм) и сниженной коагулянтной активности тромбоцитов (ТЭГ-К - 0,5±0,2, при стимуляции агрегации АДФ -36,6±6,7%, коллагеном - 28,5±9,8%) необходимо назначение комплексной гемостатической терапии на период менструации на протяжении 2-4 менструальных циклов.

5. Комплексная гемостатическая терапия показана всем пациенткам репродуктивного периода с диагностированными дефектами тромбоцитарнососудистого звена с первого дня менструация до полного прекращения маточного кровотечения.

6. У пациенток с подозрением на ГПЭ при отсутствии нормализации УЗ-показателей характеризующих эндометрий на фоне проводимой терапии в течение 1 -2-х циклов и сохраняющихся нарушениях менструальной функции, необходимо проводить гистологическое исследование эндометрия. В случае подтверждения ГПЭ по данным гистологического заключения помимо обязательного хирургического удаления гиперплазированного эндометрия требуется проведение гормональной терапии, с целью профилактики рецидивирования процесса.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Федина, Екатерина Витальевна, 2007 год

1. Алексеева M.JL, Минина JI.C., Новиков С.А., Фанченко Н.Д. Состояние стероид-рецепторной системы в органах-мишенях // Методы оценки эндокринной функции репродуктивной системы. М. - 1986. - С.60-77.

2. Алиева А.В. Роль исследования системы гемостаза в дифференциальной диагностике аномальных маточных кровотечений у женщин репродуктивного периода: Дисс. . канд. мед. наук. М. - 2003.

3. Аничков Н.М. // Ученые записки. 1999. - Вып. 4. - С.31-40.

4. Аничков Н.М. Патоморфология эндометрия при гормональных воздействиях // Архив патологии?- 2001. — 10. №7. - С.346-350.

5. Антонова И.Б. Индивидуализация диагностической и лечебной тактики при гиперпластических процессах эндометрия в периоде перименопаузы: Дисс. . канд. мед. наук. -М. 1999.

6. Ашрафян JI.A. Стандартизированная диагностика рака эндометрия.: Автореф. дис . док. мед. наук. -М. 1989.

7. Баянова Л.Р. Роль половых гормонов и их рецепторов при выборе оптимального метода лечения с гиперпластическими процессами эндометрия в сочетании с миомой матки.: Дис. . канд. мед. наук. М. - 1997.

8. Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии. Л.: Медицина, 1989. 463 с.

9. Бохман Я.В., Прянишникова В.А., Чапик О.Ф. Комплексное лечение при шперпластических процессах и • раке эндометрия. — М.: Медицина, 1979. -272 с.

10. Брехова И.С. Диагностическое и прогностическое значение оценки состояния оксидантной и антиоксидантной системы при доброкачественных гиперпластических процессах эндометрия в репродуктивном периоде: Дисс. . кадд. мед. наук. -М., 2002.

11. Бреусенко В.Г. Патология в периоде постменопаузы: Автореф. дисс. . док. мед. наук. -М., 1989.

12. Бреусенко В.Г., Каппушева J1.M., Мишева О.И. и др. Диагностическая и оперативная гистероскопия в практике гинекологического стационара // Акушерство и гинекология. — 1996. №5. - С.39-40.

13. Быковская О.С. Принципы гормональной коррекции нарушений менструальной функции у больных репродуктивного периода с рецидивирующими дисфункциональными маточными кровотечениями: Дисс. . канд. мед. наук. -М., 2005.

14. Вихляева Е. М. К механизму лечебного эффекта норэтистерона при гиперпластических заболеваниях эндо- и миометрия у женщин репродуктивного возраста. 1990. - Вопр. онкологии. - Т.36. - №6. - С. 683688.

15. Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. М.: МИА, 1998.-765 с.

16. Волубеев А.И., Синицын В.А., Малышева В.А. и др. // Акушерство и гинекология. 2003. - №5. - С.27-30.

17. Гаспарян Н.Д., Карева Н.Е., Горенкова Е.Ю., Овчинникова Е.Ю. Современные представления о патогенезе гиперпластических процессов в эндометрии // Российский вестник акушера-гинеколога. 2004. - №1.- С. 2731.

18. Гатагажева З.М., Кубатиев А.А. Функциональные свойства тромбоцитов у ^больных с? гйпёрпластическими процессами в матке. Рукопись. - М. -1998.

19. Гуменюк Е.Г., Самородинова J1.A. Гормональный статус больных сгиперпластическими изменениями эндометрия и критерии выбора гормональной терапии ДМК // Вопросы онкологии. 1999. - Т.45. - №2. -С.147-152.

20. Гус А.И. Значение эхографии в выявлении патологии эндометрия: Автореф. дис . канд. мед. наук. М., 1986.

21. Дамиров М.М. Гиперпластические процессы в матке: роль фосфоинозитидов в патогенезе, диагностике и в оценке результатов лечения: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 2002.

22. Демидов В.Н., Красикова С.П. Значение массового эхографического скрининга в выявлении патологии эндометрия // Сов. Медицина. 1990. -№8. - С.89-92.

23. Демидов В.Н. Значение поликлинического эхографического скрининга в снижении заболеваемости раком эндометрия // Sonoace international. 2001. - №8. - С.60-64.

24. Железное: Б.И. Принципы гистологической патологии эндометрия // Акушерство и гинекология. 1978. - №3. - С. 10-20.

25. Игнатченко О.Ю. Исследование показателя нестабильности микросатиллитов при гиперплазии и раке эндометрия: Автореф. дисс. . канд. мед. наук.-М., 2001.- 22 с.

26. Ищенко И.Г., Мищенко A.JL, Ландеховский Ю.Д. и др. Изменения в системе гемостаза при аномальных маточных кровотечениях и миоме матки в перименопаузальном возрасте // Акушерство и гинекология. 1993. - №6. -С.54-57.

27. Камерницкий А.В. и др. Анализ относительного связывания активности новых антигестагенов с рецепторами прогестерона гиперплазированного эндометрия // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. -№11. -Т.134. — С.519-521.

28. Каппушева Л.М. Морфофункциональные особенности яичников у пациенток с пролиферативными процессами эндометрия в период пери- и постменопаузы: Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- М., 1987.- 23 с.

29. Колгушина Т.Н. и др. Гиперпластические процессы эндометрия // Медицинские новости. 1997. - №11. - С.27-32.

30. Колодько В.Г., Фанченко Н.Д. Лабораторная диагностика и мониторинг репродуктивной системы // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. -№5.-С.29-30.

31. Кондриков Н.И Структурно-функциональные основы гиперпластических изменений эндометрия женщин: Дисс. . докт. мед. наукг^М., 1991. ^

32. Краснопольский В.И., Гаспарян Н.Д., Карева Е.Н. и др. Рецепция половых стероидов при гиперпластических процессах в эндометрии у женщин позднего репродуктивного возраста // Российский вестник акушера-гинеколога. 2005. - №2. - С. 24 -26.

33. Кулаков В.И., Леонов Б.В. Экстракорпоральное оплодотворение и его направления в лечении женского и мужского бесплодия. М.: МИА, 1999,-781с.

34. Кулаков В.И., Сухих Г.Т., Гатаулина Р.Г. Апоптоз в клинике гинекологических заболеваний // Проблемы репродукции. 1999.- №2.-С.15-26.

35. Кулова Ф.Т. Некоторые аспекты патогенеза, диагностики и ведения больных с железистой гиперплазией эндометрия в пери- и постменопаузе: Дисс. канд. мед. наук. М., 2001.

36. Курочка. М.П. Прогнозирование послеоперационных тромбоэмболических осложнений у пациенток с гиперпластическими процессами матки.: Дисс. . канд. мед. наук. - М., 2002.

37. Лавер Б.И. Особенности клеточной регуляции гиперпластических процессов эндометрия.: Автореф. дисс. .кад. мед.наук. М., 1999.

38. Лысенко О.Н. Дифференциально-диагностические критерии гиперпластических процессов эндометрия // Российский вестник акушера-гинеколога. 2005. - №2. - С.31 - 33.

39. Макаров О.В. и др. Гиперпластический процесс эндометрия: диагностика и лечение с учетом рецепторного профиля эндометрия// Акушерство и гинекология. 2003. - №3. - С.32-35.

40. Макаренко Т.А. Значение метаболического синдрома в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия и матки // Журнал практического врача акушера-гинеколога. 2002. - №3. - С. 18-25.

41. Макацария А.Д.» Мищенко А.Л. Значение и возможности исследования тромбоцитарного звена системы гемостаза в акушерско-гинекологической практике // Акушерство и гинекология. 1985. - №10. - С.71-77.

42. Малеева А., Милков В. Клиническое значение определения рецепторов эстрадиола и прогестерона в тканях матки человека // Акушерство и гинекология. 1991. - №6. - С.55-56.

43. Мгдесян К.К. Клиническое значение определения рецепторов стероидных гормонов в прогнозировании эффективности гормонотерапиигиперпластических процессов эндометрия: Дисс. . канд. мед. наук. М., 2002.

44. Мишеева О.И. Современные методы исследования внутриматочной патологии: Дисс. канд. мед. наук. -М.} 2001.

45. Насырова Д.М. Совершенство диагностики патологии эндометрия: Дисс. . канд. мед. наук. М., 2004.

46. Озолиня Л.А., Финковская А.В., Коваленко Т.Ф. Генетические аспекты гиперпластических процессов и рака эндометрия // Российский вестник акушера-гинеколога. 2003. - №6. - С. 27-29 .

47. Озерская И.А., Белоусов М.А., Щеглова Е.А. и др. Эхографические и морфологические корреляции гиперпластических процессов эндометрия // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002.- №1. - С.45-50.

48. Плиева Э.Г. Оптимизация лечения больных репродуктивного периода с гиперпластическими процессами эндометрия: Дисс. . канд. мед. наук. М., 1997.

49. Прилепская В.Н. Лечебные возможности гормональной контрацепции // Русский Медицинский Журнал. 1999. Т.1. - №2. - С.5-7.

50. Пшеничникова Т.Я. Бесплодие в браке. М.: Медицина, 1991. - 317 с.

51. Побединский Н.М., Хохлова И.Д., Кудрина Е.Н. К вопросу о диагностике и лечении гиперпластических процессов эндометрия в пременопаузе •■// ■> • Проблемы • пери- " и постменопаузального периода. Материалы симпозиума. М. - 1996. - С.43-44.

52. Побединский Н.М., Федорова Е.В., Хохлова И.Д., Липман А.Д. Полипы эндометрия: особенности внутриматочного кровотока по данным цветового доплеровского картирования и доплерометрии // Ультразвуковая диагностика. 2001. - № 1. - С.24-31.

53. Побединский Н.М., Федорова Е.В. Влияние гормональной терапии на гемодинамику матки и эндометрия // Ультразвуковая диагностика. 2001. -№2.-С .39-45.tl/l-.'V.'.VII V! l«v ' i 1 I C'ri/'M- '1 ••

54. Полякова Ю.В. Информативность трансвагинальной эхографии для выявления объемных образований яичников и патологии эндометрия при ежегодном скрининговом обследовании.: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -М., 1999.

55. Рудакова Е.Б., Кононов А.В., Акулина И.Н. Клинико-морфологические параллели между рецепторным статусом полипов эндометрия и частотой возникновения рецепторов после применения гормонального лечения // Гинекология. 2001. - №6. - Т.З. - С. 15-18.

56. Савельева Г.М., Серов В.И. Предрак эндометрия. М.: Медицина, 1980, 167 с.

57. Савельева Г.М. Эндоскопия в гинекологии. М.: Медицина, 1983.-278 с.

58. Савельева Г.М., Бреусенко В.Г., Каппушева Л.М. Гистероскопия. М.: Медицина, 1999.-245 с.

59. Савельев Е.В. Гиперпластические процессы эндометрия у женщин репродуктивного-возраста*после кесарева сечения: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2003.

60. Савицкий Г.А. Локальная гиперэстрадиолемия матки в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия // Вопросы онкологии. — 1991. -Т.37. №2. - С. 179-184.

61. Саидова РА., Макацария А.Д. Гемостаз в эндометрии // Вестник ассоциации акушеров-гинекологов. 1995. - Т.1. - №2. - С.27-36.

62. Саидова Р.А. Патогенез и принципы терапии дисфункциональных маточных кровотечений у больных с дефектами гемостаза: Дисс. . докт. мед. наук.-г-.М., 1993---------------------------

63. Саидова Р.А., Макацария А.Д Сравнительная характеристика аномальных маточных кровотечений у больных с дефектами гемостаза в разные возрастные периоды // Материалы II Российского форума «Мать и дитя». -2000.-С.282-284.

64. Сафина М.Р. Митотическая активность эпителия желез эндометрия пригиперпластических процессах эндометрия // Здравоохранение Белоруссии. -1994. №7. - С. 17-20.

65. Серов В.Н., Табакман Ю.Ю. Новое в диагностике патологии эндометрия- аспирационная кюретка «Пайпель» // Вестник акушера-гинеколога. 1995.- №4. С.35-37.

66. Сидорова И.С., Леваков С.А., Зайратьянц О.В., Закаблукова С.В. Компьютерная плоидометрия в оценке пролиферации эндометрия у больных с миомой матки в пременопаузальном периоде // Российский вестник акушера-гинеколога.-2005. №2. - с. - 12-14.

67. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология // С-Пб. -Сотис.- 1997.-224 с.

68. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Возможности трансвагинальной эхографии в диагностике гиперпластических процессов и рака эндометрия // Акушерство и гинекология. 1990. - №9. - С.57-61.

69. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Клиническая трансвагинальная эхография. М., 1997. - С.50-92.

70. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Избранные лекции по акушерству и гинекологии. Ростов н/Д., 2000. - С.286-308.

71. Стрижова Н.В., Сергеев П.В., Лысенко О.И. Роль половых гормонов и их рецепторного аппарата в выборе методов лечения у пациенток с гиперпластическими процессами эндометрия в сочетании с миомой матки // Акушерство и гинекология. 1998. - №3. - С.30-33.

72. Сухих Г.Т., Серов В.Н., Дементьева М.М. и др. Активность Са*+ /Mg2* зависимой эндонуклеазы как биологического маркера апоптоза при гиперпластических процессах эндометрия // Акушерство и гинекология 2000. №4. - С.41-45.

73. Сухих Г.Т., Дементьева М.М., Серов В.Н. Апоптоз в гормонально зависимых тканях репродуктивной системы // Акушерство и гинекология. -1999. №5. - С.12-14.

74. Сухих Г.Т., Чернуха Г.Е., Сметник В.П. и др. Пролиферативная активность и апоптоз в гиперплазированном эндометрии // Акушерство и гинекология. 2005. - №5. - С.25-29.

75. Табакман Ю.Ю. Предрак и рак эндометрия: алгоритм диагностики и тактика ведения: Дисс. . докт. мед. наук. М., 2000.

76. Топичева С.И., Прянишникова В.А., Жемкова З.П. Биопсия эндометрия. -Л.: 1978.-232 с.

77. Фанченко Н.Д., Адамян Л.В., Мишина Л.С. Состояние эстрогеновых и прогестероновых рецепторных систем эндометрия при доброкачественных опухолях матки и яичников // Акушерство и гинекология. 1987. - №7. -С.26-28.

78. Федорова Е.В., Ищенко А.И., Бахвалова А.А. и др. Возможности эхографии в оценке эффективности проведенной аблации эндометрия и выборе дальнейшего лечения // Ультразвуковая диагностика. 2000. - №3. -С.36-43.

79. Федорова Е.В., Липман А.Д. Применение цветового доплеровского картирования и доплерометрии в гинекологии. М.: Видар, 2002. - 98 с.

80. Хаит О.В. Клинико-иммунологические аспекты комплексного лечебного воздействия' npjr гиперпластических процессах эндометрия и миометрия.: Дисс. . докт. мед. наук. Одесса, 1990.

81. Хохлова И.Д, Диагностика и лечения гиперпластических процессов эндометрия'// Акушерство и гинекология. 1996. - №4. - С.50-55.

82. Хромова Д.Ф., Соловьева Г.А. Диагностика и лечение больных с гиперпластическими процессами эндометрия // Кремлевская медицина. -2000. №3. - С.50-51.

83. Чехоева А.Н. Система обследования и тактика лечения больных гиперпластическими процессами эндометрия в репродуктивном возрасте и переменопаузе: Дисс. . канд. мед. наук. М., 2000.

84. Щедрина Р.Н. Гормональный статус женского организма в период становления и угасания репродуктивной функции // Методы оценки эндокринной функции репродуктивной системы. М., 1986. - С.9-28

85. Элдиниди В,Н. Исследование-активности ядрышкообразующих зон в эпителиальных клетках при гиперплазии и раке эндометрия сиспользованием анализа изображения // Вопросы онкологии. 2000. - №2. -Т.46. - С.187-190.

86. Ярилин А.А.// Пат. Физ. 1998. - №2. - С.38-48.

87. Agoratos Т., Bontis J., Vakiani A. et all. Treatment of endometrial hyperplasia with gonadotropin-releasing hormone agonists: pathological, clinical, morphometric, and DNA-cytometric data // Gynecol. Oncol. 1997. - Vol.65. -№1. - P.102-114.

88. Agostini A., Shojai R., Cravello L. et all. Endometrial biopsy during hysteroscopy: evaluation and comparison of two devices // Eur. J. Gynecol. Reprod. Biol. 2001. - Vol. 97(2). - P.220-222.

89. Baird D.T., Brown A., Critchley И.О. et all. Effect of long-term treatment with low-dose mifepristone on the endometrium // Hum. Reprod. 2003. - Vol.18. -№1.л- Р.61-68/

90. Baird D.T. Synthesis and secretion of steroid hormones by the ovary in vivo // J. Reprod. Fert. 1983. - Vol. 69. - P.343-352.

91. Bamberger A.M. et all. Molekular and clinical ndocrinology of the endometrium // Pathologe. 1999. - Vol.20. - №1. - P.50-55.

92. Bayard F., Damilano S., Robel P. Cytoplasmic and nuclear estradiol and progesteron receptors in human endometrium // J. Clin/ Endocrinol. Metab. -1978.-Vol. 46. -P.635-648.

93. Bartelmez G.W. The form and the functions of the uterine blood vessels in the rhesus monkey"// Contrib.Embryol.-1957.-Vol.249.-P.153.

94. Bergeron C. Effect of estrogens and antiestrogens on the endometrium // Gynecol. Obstet. Fertil. 2002. - Vol.30. - №12. - P.933-937.

95. Berliere M., Galant C., Donnez J. The potential oncogenic effect of tamoxifen on the endometrium//Hum. Reprod. 1999. - Vol.14. - №5. -P.1381-1383.

96. Bonney R. C., Franks S. Hydrolises of phosphotidylinositol by human endometrium modulating effect of steroids on arahidonis acid and 1,2 diacilglycerol release // Endocrinology. 1987. - Vol. 117. - P.309-314.

97. ItSU^- -1) H 4 ttVC \ !<■ \ •»!'!! ! ;Д!Ч\Ч! ' 4 .

98. Butureanu S.A., Socolov R.M., Pricop F., Gafitanu D.M. Diagnostic hysteroscopy in. endometrial hyperplasia // Gynecol. Obstet. Invest. — 2005. -Vol.59. -№ 2. -P.59-61.

99. Cameron S.T., Critchley H.O., Thong K.J. et all. Effects of daily low dose mifepristone on endometrial maturation and proliferation // Hum. Reprod. 1996.- Vol. 11. №11. - P.2518-2526.

100. Carson D.E., Ribeiro J.M. Apoptosis and disease // Lacet. 1993. - Vol. 341.- P.1251-1254.

101. Christiaens G.C.M.L., Sixma J.J., Haspels A.A. Hemostasis in Menstrual Endometrium: A Review // Obstet. and Gynecol. Survey. 1982. - Vol.37. - №5.-P .28 J. -303— ——— .,

102. Chwalisz K., Brenner R.M., Fuhrmann U.U. et all. Antiproliferative effects of progesterone antagonists and progesterone receptor modulators on the endometrium // Hum. Reprod. 2000. - Vol.65. - №10-11. - P.741-751.

103. Columbano A., Leolda- Columbano G.M., Coni P. Apoptosis: the physiologic pathway of сё11 death // Lab. Invest. 1985. - Vol.52. - P.670-674.

104. Contreras Ortis O., Sananes C.E. Hormonal receptors in. endometrial neoplasias // Eur. J. Gynecol. Oncol. 1988. - Vol.9. - №5. - P.396-398.

105. Dallenbach-Hellweg G., Poulsen H. Atlas of Endometrial Histology. Berlin, 1996.

106. De Vries G., Bonte J. Possible role of goserilin an LN-RH agonist in the treatment of gynecological cancers // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1993. - Vol.14. -P.187-191.

107. Deligdisch L. Endometrial Hyperplasia and Endometrial Adenocarcinoma // In: The uterus,! ed. By Altchek A., Deligdisch L. Springer-Verlag. - 1994. - P. 84-101.

108. Deligdisch L.// Pathology of the Uterine Corpus and Cervix. San Francisco, 1999. - P.73-84.

109. Deligdisch L., Hirschmann S., Altchek A. // Fertil. Steril. 1997. - Vol.67.1. P.837-841.

110. Evans R.M. The steroid and thyroid hormone receptor superfamily // Science. 1988. - Vol.240. - P.889-895.

111. Fraser J.S. // Reprod. Fertil. Dev. 1990.-Vol.2. - №2. - P.193-198.

112. Ferenczy A. Blaustein's Pathology of the Female Genital Tract. / Ed. R.J. Kurman. 4-th ED. - Berlin, 1994. - P.327-366.

113. Ferin M., Van Vugt D., Wardeaw S. The hypothalamic control of the menstrual cycle and the role of endogenous opioid peptides // Rec. Prog. Horm. Res. 1984. - Vol.40. - P.441-456.

114. Fung M.F., Reid A., Faught W. Prospective longitudinal study of ultrasound screening for endometrial abnormalities in women with breast cancer receiving tamoxifen // Gynecol. Oncol. 2003. - Vol.91. - №1. - P. 154-159.

115. Gambrell R.D. Reversal of hyperplasia // Int.Procuding J.-1989.-Vol.l.-;Nol.-P, 144r 149'.iW-4 III.VWLI'H • >H ■

116. Garozzo G., La Greca M. et all. Goserelin treatment in glandular hyperplasia // Clin. Exp. Obst. Gynecol. 1993. - Vol.20. - № 4. - P.268-272.

117. Garuti G., Sambrini I., Colonelli M., Luereti M. Accuracy of hysteroscopy in predicting of endometrium in 1500 women // Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. -2001. Vol.8. - № 2. - P.207-213.

118. Garuti G., Cellani F., Garzia D., Colonelli M., Luereti M. Accuracy of hysteroscopic diagnosis of. endometrial hyperplasia: a retrospective study of 323 patients // Minim. Invasive. Gynecol. 2005. - Vol.12. - № 3. - P.247-253.

119. Gerber В., Krause A., Muller H. Effects of adjuvant tamoxifen on the endometrium in postmenopausal women with breast cancer: a prospective long-term study using transvaginal ultrasound // J. Clin. Oncol. 2000. - Vol.15. -№18(20).-P.3457-3458.

120. Giudice L.C.Endometrium in PCOS: Implantation and predisposition to endocrine CA // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. - Vol.20. - №2. -P.235-244.

121. Graham J.D., Clarke C.L. Physiological Action of Progesteron in Target Tissues // Endocrin. Rev. 1997. - Vol.18. - - №4. - P.502-519.

122. Grimbizis G., Tsalikis Т., Tsioufa V. et all. Regression of endometrial hyperplasia after treatment with gonadotropin-releasing hormone analogue triptorelin: a prospective study // Hum. Reprod. 1999. - Vol.14. - №2. - P.479-484.

123. Gusberg S.B., Kaplan A.L. Precursors of corpus cancer IV. Adenomatous hyperplasia as stage of carcinoma of the endometrium // Am.J.Obst.Gynecol,-1963 .-Vol.87.-P.662-677.

124. Harper M.J.K. Platelet- activating factor and the reproductive system // Contraception and mechanisms of Endometrial Bleeding / Ed. d'Arcanques C. Cambridge, 1990. P.289-230.

125. Hourihan H.M., Sheppard B.L., Brosens L.A. Endometrial hemostasis // Contraception and Mechanisms of Endometrial Bleeding / Ed. d'Arcangues C.: Cambridge, 1990. P.95-111.

126. Hopwood D., Levinson D.A. Atrophy and apoptosis in the cyclial human endometrium // J. Path. 1976. - Vol.119. - P. 159-166.

127. Ни K., Zhong G., He F. Expression of estrogen receptors ERalpha and ERbeta in endometrial hyperplasia and adenocarcnoma // Int. J. Gynecol. Cancer. -2005. Vol.15. - №3. - P.537-541.

128. Huang S.I., Cheng L., Levin K.J., Fu Y.S. Immunohistochemical estrogen receptor assesment' in hyperplastic, neoplastic and physiologic endometrium // Pathol. Res. Pract. 1991. - Vol. 187- №.4. - P.487-495.

129. Jensen E.V.T. Steroid Dinamics. New York Acad. Sci., 1966.

130. Joensuu H., Pukkanen L. Bcl-2 protein expression and lohg-term survival in breast cancer // Am. J. Pathol. 1994. - Vol.145. -P.l 191-1198.

131. Katzenellenbogen B.S. Dynamics of steroid hormone receptor action // Annu. Rev. Phyziol. 1980. - Vol.42. - P. 17-35.

132. Kerr Y.F.R., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biologicaln ' О i * 1 < ♦ -V {ч » -» ,4, ' . . I * > ч140phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Br. J. Cancer — 1972. Vol.26. - №2. - P.239-257.

133. Knobil E. The neuroendocrine control of the menstrual cycle // Recent Prog. Horm. Res. 1980. - Vol.36. - P.53-88.

134. Kohler M.F., Berchuck A., Davidoff A.V. Overexpression and mutation of P-53 in endometrial carcinoma // Cancer Res.-- 1992. Vol.152. - P.1622-1627.

135. Kokawa K., Shikone Т., Otani T. et all. Apoptosis and the expression of Bax and Bcl-2 in hyperplasia and adenocarcinoma of the uterine endometrium // Hum. Reprod. 2001. - Vol.16. - №10. - P.2211-2218.

136. Koleva V., Ruseva R. Hyperplastic and metaplastic changes of the endometrium // Akush. Ginecol. (Sofia). 2000. - Vol.39. - №3. - P. 58-60.

137. Kurl R.N., Brothwich N.U. Progesteron receptors in human endometrium // Eur. J. Obstet. Ginecol. 1982. - Vol.13. - №5. - P.293-301.

138. Kurman R.J., Kaminski P.F., Norris H.J. The behavior of endometrial hyperplasia. A long-term study of "untreated" hyperplasia in 170 patients //Cancer. 1985. - Vol.56. - №2. - P.403-421.

139. Lai CH, Huang HJ. The role of hormones for the treatment of endometrial hyperplasia and endometrial cancer // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 2006. -Vol.18.-№l.P.29-34.

140. Landel C.C., Kushner P.S., Green G.L. The infraction of human estrogen receptors with DNA is modulated by receptor-associated proteins // Mol. Endocrinol. -1994.-Vol.8. -P.1407-1419.

141. Lecce G., Meduri G., Ancelin M. et all. Presense of estrogen receptors beta in the human endometrium through the cycle: expression in glandular, stromal, and vascular cells //Clin. Endocrinol. Metab. 2001. - Vol.86. - №3. - P. 1379-1386.

142. Leyendecker G., Wild L. From physiology to clinics 20 years experience with pulsatile GnRH // Eur. J. Obstet. Ginecol. Reprod. Biol. -1996. Vol.65. - №4. -P.3-12.

143. Lindahl В., Willen R. Spontaneous endometrial hyperplasia. A5 year follow-up of 82 patients after high-dose gestagen treatment //Anticancer Res. 1994. -Vol.14. - №6B. -P.2831-2834.

144. Ludwig H., Metzger H. Endometrium: Tissue remodeling and regeneration // Contraception and Mechanisms of Endometrial Bleeding / d'Arcangues C.: Cambridge, 1990. P.441-462.

145. Markee Y.E. Morphological basis for menstrual bleeding: Relation of regression to the initiation of bleeding // Bull N.J.Acad. Med. 1945. - Vol.24. -P.253.

146. Martin R., Lehmann E., Leitsman H. Hormone receptor status in adenomatous hyperplasia of the endometrium and endometrial carcinoma // Zentrabl-Gynacol. -1990. Vol.112. - №16. - P.1031-1038.

147. Newfield R.S., Spits I.M., Isacson C., New M.I. Long-term mifepristone (RU486) therapy resulting in massive benigh endometrial hyperplasia // Clin. Endocrinol. 2001. ^ Vol. 54.- №3. - P.399-404.

148. Noyes R., Hertig A., Rock J. Dating the endometrial biopsy //Fertil. Steril. -1950.-Vol.1.-P.3-25.

149. Otsuki Y., Musaki O. Cyclic bcl-2 gene expression in human uterine endometrium during menstrual cycle // Lacet. 1994. - Vol.344. - P.28-29.

150. Ramsey E.M. Vascular anatomy // Biology of the uterus / Ed. by RX Wynn.: Plenum Press. New York, 1977. - P.59-76.

151. Revel A., Shushan A. Investigation of the infertile couple: hysteroscopy withendometrial biopsy is the gold standard investigation for abnormal uterine bleeding // Hum. Reprod. 2002. - Vol.17. - №8. - P.1947-1949.

152. Rees M.C.P. Factors controling menstrual blood volume // Contraception and Mechanisms of Endometrial Bleeding / Ed. d'Arcangues C.: Cambridge, 1990,-P.127-128.

153. Rutanen E.M. et all. Insulin-like growth factors and their binding proteins in bining and malignant uterine diseases // Growth-Regul. 1993. - 3(1)/ - P.74-77.

154. Saunders J.N., Fallon J.F. Cell death in morphogenesis // Mayor problems in development biology. New York, 1967. P.289-314.

155. Spritzer P.M., Morsch D.M., Wiltgen D. Polycystic ovary syndrome associated neoplasms //Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. 2005. - Vol.49. - №5. P-805-810:1' ; ; • - '

156. Smith S.K., Abel M. N., Kelly R.W., Baird D.T. The synthesis of prostaglandins from persistent proliferative endometrium // J. of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1982. - Vol.55. - P.284-289.

157. Smith S.K., Kelly R.W. The effect of estradiol-17(3 and actinomycin D on the release of PGF from separated sells of human endometrium // Prostoglandines. -1987.-Vol.34.-P.553-561.

158. Smith S.K. The physiology of menstruation.// Contraception and Mechanism of Endometrial Bleeding // d'Arcanques C. Cambridge. - 1990. - P.33-42.

159. Shindler A.E. Conservative therapeutic possibilities in glandular or adenomatous ebdometrial hyperplasia // Lentrebl.Gynecol. 1996. - Vol.118. -№6. - P.359-364.

160. Tamaya Т., Muracami Т., Okada H. Concentration of steroid receptors in normal human endometrium in relation the dog of the menstrual cycle // Acta. Obstet. Ginecol. Scanol. 1986. - Vol.65. - P. 195.

161. Tompson C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment disease // Science. 1995. - Vol.267. - № 5203. - P.1456-1462.

162. Van den Bosch Т., Van Schoubroeck D., Ameye L. et all. Ultrasound1 ><4,- MlirUili'r Л " onwi!" 'fexamination of the endometrium before and after Pipelle endometrial sampling // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2005. - Vol.26. - № 3. - P.283-286.

163. Vellios F. Endometrial hyperplasia and carcinoma in situ // Gynecol. Oncology. 1974. - Vol.2. - P.152-159.

164. Vibko R., Maentausta O. Effects of progesteron on the human endometrium // In: Hormones in Gynecological Endocrinology. Parthenon Publisching Group. -1992. -№ 1. P.577-585.

165. Wentz W.B. Progestin therapy in lesions of the endometrium // Semin. Oncol. 2000- Vol.12.-P.23-27.