Роль исследования системы гемостаза в дифференциальной диагностике аномальных маточных кровотечений у женщин репродуктивного периода тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат медицинских наук Алиева, Алина Владимировна

• Алиева, Алина Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Алиева, Алина Владимировна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ АНОМАЛЬНЫХ МАТОЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ. (Обзор литературы)

1.1. АМК: причины, частота.

1.2. АМК при миоме матки.

1.3. АМК при гиперпластических процессах эндометрия.

1.4. АМК при эндометриозе.

1.5. АМК при эндометрите.

1.6. Сочетанная патология репродуктивной системы.

Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Краткая характеристика обследованных.

2.2. Методы исследования репродуктивной системы.

2.3. Методы исследования системы гемостаза.

Глава III.

3.1. АМК у больных с миомой матки.

3.1.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

3.1.2. Оценка состояния репродуктивной системы у больных с АМК и миомой матки.

3.1.3. Оценка состояния системы гемостаза у больных с АМК и миомой матки.

3.2. АМК у больных с гиперпластическими процессами эндометрия.

3.2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

3.2.2. Оценка состояния репродуктивной системы у больных с АМК и гиперпластическими процессами эндометрия.

3.2.3. Оценка состояния системы гемостаза у больных с АМК и гиперпластическими процессами эндометрия.

3.3. АМК у больных с сочетанной гинекологической патологией.

3.3.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

3.3.2. Оценка состояния репродуктивной системы у больных с АМК и сочетанной патологией репродуктивной системы.

3.3.3. Оценка состояния системы гемостаза у больных с АМК и сочетанной патологией репродуктивной системы.

3.4. АМК у больных с эндометритом.

3.4.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

3.4.2. Оценка состояния репродуктивной системы у больных с АМК и эндометритом.

3.4.3. Оценка состояния системы гемостаза у больных с АМК и эндометритом.

Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль исследования системы гемостаза в дифференциальной диагностике аномальных маточных кровотечений у женщин репродуктивного периода»

Маточные кровотечения в виде меноррагий, метроррагий являются частой формой нарушений менструальной функции в репродуктивном периоде. Приблизительно 5-10% женщин в популяции, не имеющих факторов риска (прием гормональных и внутриматочных контрацептивов) страдают меноррагиями (99).

Нарушения менструальной функции в виде маточных кровотечений являются формой клинического проявления самых разнообразных гинекологических заболеваний, и наблюдаются при гиперпластических процессах эндометрия, миомах матки, аденомиозе, гормонально-активных опухолях яичников, сочетании различных патологических процессов органов малого таза. Так например, клиническая манифестация миомы матки в виде маточных кровотечений встречается почти у половины женщин (43,9%), имеющих это заболевание. При этом для возникновения маточного кровотечения значение имеет локализация миоматозного узла, а не его величина (35). В перименопаузе частота ЖГЭ, клинически проявляющейся маточными кровотечениями, колеблется от 9,5% до 30,6% (65). Основной жалобой у 42,5%-50% женщин с внутренним эндометриозом являются жалобы на менометроррагии. Клиническое проявление острых и хронических воспалительных процессов эндометрия в виде маточных кровотечений встречается, по мнению различных авторов, у 41,9%-99,2% больных (2,10,13,92,95).

Клиническая манифестация в виде АМК является частой жалобой женщин с наличием коагулопатий, врожденных или приобретенных (93). Известно, что около 50% женщин с меноррагиями не страдают системными заболеваниями и не имеют органной патологии, но имеют овуляторный менструальный цикл (Haynes et al.,1979; Chimbria et al;1980). Из наследственных нарушений гемостаза в популяции среди женщин наиболее часто встречаются тромбоцитопатии, болезнь Виллебрандта, гемофилия А и В. Из наследственных геморрагических диатезов тромбоцитопатии встречаются наиболее часто- у

36% от общего числа больных. Среди приобретенных форм геморрагического диатеза преобладают тромбоцитопении, тромбоцитопатии, ДВС-синдром (Баркаган З.С., 1988).

Нарушения менструальной функции являются наиболее частым и, нередко, единственным проявлением клинической манифестации врожденных (наследственных) и приобретенных дефектов гемостаза. 50% женщин с болезнью Виллебрандта и 70-80% больных с тромбоцитопенией и тромбоцитопатией страдают профузными менструальными кровотечениями.(5,102,149,185). По данным других авторов, геморрагический синдром проявляется меноррагиями у 70% пациенток с болезнью Виллебрандта, у 57% пациенток носительниц гена гемофилии и у 56% пациенток с дефицитом факторов крови.(118, 131, 143, 145,146).

В клинике Баркагана З.С. среди больных, длительно наблюдавшихся по поводу «дисфункциональных» маточных кровотечений, у 12 % в ювенильном возрасте и более чем у 6% в детородном возрасте исследование гемостаза выявило наследственные тромбоцитопатии.

Согласно современным представлениям, ведущая роль в реализации гемостаза в эндометрии принадлежит тромбоцитарному звену системы гемостаза (136). В эндометрии, в отличие от других тканей, тромбы обнаруживаются в сосудах функционального слоя. Существует утверждение, что образование тромбов в сосудах эндометрия способствует отторжению ткани эндометрия во время менструации (Rees М.С.Р., 1987). Уменьшение числа образующихся тромбов может приводить к увеличению продолжительности реакции отторжения эндометрия на протяжении менструации (115,116). Пока не завершится процесс отторжения эндометрия для остановки кровотечения необходимым является значительное количество вновь образующихся тромобов.

Несмотря на длительную историю изучения, в литературе имеются немногочисленные сведения о состоянии системы гемостаза у больных с аномальными маточными кровотечениями. Проблема аномальных маточных кровотечений у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия, миомой и эндометриозом матки продолжает оставаться в центре внимания отечественных и зарубежных исследователей.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Изучение роли нарушений системы гемостаза в патогенезе и дифференциальной диагностике аномальных маточных кровотечений, а также разработка принципов патогенетической терапии и тактики ведения больных с АМК в репродуктивном периоде. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить роль нарушений системы гемостаза в патогенезе аномальных маточных кровотечений у женщин с миомой матки в репродуктивном периоде.

2. Изучить роль нарушений системы гемостаза в патогенезе аномальных маточных кровотечений у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия в репродуктивном периоде.

3. Изучить роль нарушений системы гемостаза в патогенезе аномальных маточных кровотечений у женщин с сочетанной гинекологической патологией в репродуктивном периоде.

4. Изучить роль нарушений системы гемостаза в патогенезе аномальных маточных кровотечений у женщин с эндометритом в репродуктивном периоде.

5. Изучить значение нарушений системы гемостаза в дифференциальной диагностике аномальных маточных кровотечений у женщин репродуктивного периода в зависимости от характера нарушений репродуктивной системы и патологии системы гемостаза.

6. Разработать основные принципы терапии больных с АМК репродуктивного периода в зависимости от патологии органов малого таза.

7. Разработать принципы ведения больных с аномальными маточными кровотечениями и нарушениями системы гемостаза в репродуктивном периоде.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые - проведено исследование состояния системы гемостаза у женщин репродуктивного периода с аномальными маточными кровотечениями и различной гинекологической патологией;

- выявлена значительная роль разнообразных нарушений системы гемостаза геморрагической направленности в патогенезе аномальных маточных кровотечений у больных с миомой матки, гиперпластическими процессами эндометрия, сочетанной гинекологической патологией, эндометритом;

- впервые установлено наличие сочетания патологии репродуктивной системы и системы гемостаза более чем у половины больных с АМК;

- впервые, на основании проведенного обследования установлено, что у больных с сочетанной формой АМК и миомой матки степень повреждения репродуктивной системы и системы гемостаза незначительна, а клинический эффект выражен;

- впервые, на основании клинического и гемостазиологического исследований установлено наличие у пациенток с подозрением на ГПЭ наличие «ложной» гиперплазии эндометрия, и разработан алгоритм ведения этих больных;

- впервые проведена дифференциация с учетом роли коагулопатии, обусловленной дефектом факторов свертывания крови, наследственной и приобретенной дисфункции тормбоцитов, ДВС-синдрома и другой патологии системы гемостаза; впервые разработаны критерии эффективности комплексной неспецифической гемостатической терапии у женщин репродуктивного периода с аномальными маточными кровотечениями.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Определены клинические и лабораторные критерии выявления скрытых и приобретенных нарушений системы гемостаза у больных с АМК и различной гинекологической патологией.

Разработаны принципы дифференциальной диагностики сочетанных форм АМК у больных с миомой матки, ГПЭ, сочетанной гинекологической патологией и эндометритом.

Определена ведущая роль изменений гемостаза в патогенезе АМК, что позволяет проводить первоначальную адекватную коррекцию выявленных нарушений геморрагической направленности без применения гормональной терапии и проведения оперативного вмешательства;

Разработаны принципы терапии и ведения больных с АМК и миомой матки, ГПЭ, сочетанной гинекологической патологии, эндометритом с использованием неспецифической гемостатической терапии в индивидуальном режиме, что обеспечивает как остановку маточного кровотечения, так и нормализацию менструальной функции и улучшение качества жизни пациенток, а также помогает подготовить их к хирургическому лечению. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. В патогенезе АМК нарушения системы гемостаза геморрагической направленности играют значительную роль и выявляются в 52,2%-68,8% клинических наблюдений, при этом имеет место сочетание патологии репродуктивной системы и нарушений системы гемостаза;

2. У больных с сочетанной формой АМК и миомой матки, ГПЭ, аденомиозом, эндометритом, патология репродуктивной системы имеет не столь выраженный характер, как при изолированной форме АМК, однако клинические проявления в виде нарушений менструальной функции у больных с сочетанной формой АМК носят стойкий рецидивирующий характер;

3. В патогенезе АМК нарушения микроциркуляторно-тромбоцитарного гемостаза геморрагической направленности играют значительную роль, поскольку только коррекция выявленных нарушений позволяет обеспечить как остановку АМК, так и последующую нормализацию менструальной функции.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Алиева, Алина Владимировна

ВЫВОДЫ

1. У больных с АМК и миомой матки, ГПЭ, аденомиозом, эндометритом сочетание патологии репродуктивной системы и нарушений системы гемостаза геморрагической направленности выявляется в 61,9% случаев, что и определяет клиническое течение и тактику ведения этих больных. В структуре нарушений системы гемостаза выявлены скрытые дефекты микроциркуляторно-тромбоцитарного звена гемостаза с нарушением агрегационной функции тромбоцитов и синдромом Виллебранда. При этом врожденные тромбоцитопатии составили 41,1%, приобретенные-58,9%.

2. У пациенток с АМК и миомой матки сочетание патологии репродуктивной системы и системы гемостаза выявляется в 60,6% случаев. У больных с сочетанной формой АМК и миомой матки субмукозное расположение миоматозных узлов определяется лишь у 40% больных. В то время как у пациенток с изолированной формой АМК кровотечение в 77,9% случаев обусловлено субмукозной или интр: дуральной локализацией узлов с деформацией полости матки.

3. У пациенток с АМК и гиперпластическими процессами эндометрия сочетание патологии репродуктивной системы и системы гемостаза выявляется в 63,3% случаев. При этом у больных с сочетанной формой АМК и гиперплазией эндометрия в 52,6% случаев не было получено гистологического подтверждения гиперплазии эндометрия, т.е. имеет место «псевдогиперплазия» эндометрия.

4. Проведение терапии, направленной на коррекцию нарушений системы гемостаза у больных с сочетанной формой АМК и гиперпластическими процессами эндометрия позволило достичь в 84,2% случаев клинического эффекта в виде остановки кровотечения и изменений УЗ-показателей эндометрия в динамике менструального цикла, а так же нормализации последующей менструальной функции.

5. У пациенток с АМК и сочетанной гинекологической патологией (миома матки и ГПЭ, миома матки и аденомиоз, миома матки, ГПЭ и аденомиоз) комбинация патологии репродуктивной системы и системы гемостаза выявлена в 52,2% случаев, из них у 36,4% определялось субмукозное и интрамуральное расположение миоматозных узлов. Тогда как в группе с изолированной формой АМК аналогичное расположение выявлялось у 88,9% пациенток.

6. У пациенток с АМК и эндометритом сочетание патологии репродуктивной системы и системы гемостаза выявляется в 68,8% случаев, и обусловлено это развитием вторичных нарушений свертывания крови с явлениями локального ДВС-синдрома на фоне воспалительного процесса в пределах эндометрия и развитием тромбоцитопатии потребления.

7. У больных с рецидивирующими АМК и гинекологической патологией обязательно проведение гемостазиологического исследования с преимущественной оценкой тромбоцитарного звена. Коррекция выявленных нарушений свертывания крови позволяет добиться эффективности лечения более чем в 80% случаев без проведения гормонального лечения и оперативного вмешательства.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всем больным с АМК, помимо комплексного динамического обследования, включающего УЗ - сканирование, раздельное диагностическое выскабливание, гистологическое исследование биоптата, необходимо проведение гемостазиологического исследования на момент кровотечения, а также в динамике менструального цикла, особенно в группах риска.

2. Гемостазиологическое исследование должно включать в себя как проведение общеоценочных тестов системы гемостаза, так и определение качественной функциональной активности тромбоцитов: количество тромбоцитов, агрегация тромбоцитов, адгезия тромбоцитов к стеклу, сравнительное исследование плазмы, богатой тромбоцитами и бестромбоцитной плазмы, определение фактора Виллебрандта (vW FVIIIRCo) и ристомицин-ко-факторной активности (vW FVIIIRCo).

3. Группу риска на наличие врожденных и приобретенных нарушений системы гемостаза со склонностью к геморрагиям составляют пациентки с рецидивирующими маточными кровотечениями и миомой матки, ГПЭ, аденомиозом, эндометритом, принимающие медикаменты, обладающие антиагрегантными свойствами-спазмолитики, НСПВ. В период обследования обязательно следует отменить прием медикаментов, способных оказывать влияние на систему гемостаза.

4. Всем пациенткам с миомой матки, клинически проявляющейся АМК (особенно с рецидивирующими кровотечениями) при обнаружении дефектов системы гемостаза целесообразно проводить адекватную выявленным нарушениям коррекцию с целью остановки АМК, нормализации менструальной функции, а также подготовки и проведения последующего оперативного лечения, с помощью дицинона до 1,5-2г/сутки, глюконата кальция до 1,5-2г/сутки, аскорбиновой кислоты до 1,5-2г/сутки, трансамчи 250мг 2-Зраза/сутки, при необходимости в пред- и интраоперационных периодах терапия препаратами крови-криопреципитат 1-2 дозы, свежезамороженная плазма из расчета 5-10мг/кг массы тела под контролем за эффективностью коррекции.

5. Больным с сочетанной формой АМК и гиперплазией эндометрия показана корригирующая терапия в течение 4-6 циклов в индивидуальном режиме с последующим динамическим УЗ-исследованием и оценкой менструальной функции.

6. Больным с сочетанной формой АМК и воспалительными заболеваниями эндометрия, проявляющимися нарушением менструальной функции в виде маточных кровотечений в комплексную противовоспалительную, антибактериальную, общеукрепляющую терапию необходимо включать препараты комплексной неспецифической гемостатической терапии (дицинон, глюконат кальция, аскорбиновая кислота, трансамча).

7. Всем больным, независимо от характера выявленных нарушений системы гемостаза необходимо проведение коррекции имеющейся патологии гемостаза с оценкой показателей общей коагуляции и тромбоцитарного звена системы гемостаза. Коррекция исходных нарушений позволяет не только достичь остановки маточного кровотечения, но и добиться нормализации последующей менструальной функции без проведения гормонального и оперативного лечения.

136

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Алиева, Алина Владимировна, 2003 год

1. Адамян J1.B., Андреева Е.Н. //Акуш.и гинек.-1999.-№3.-С.-38-43.

2. Антонова Л.В., Прозоровская К. Н. Некоторые клинико-иммунологические особенности воспалительных заболеваний женской половой сферы // Акуш. и гинек.-1969.- №8.-0.25-31.

3. Балуда В.П., Лукоянова Т.И. Значение простациклин-генерирующей системы стенки сосуда в сохранении гемостатического гемостаза // Система регуляции агрегантного состояния крови в норме и патологии.-М.,1982.-С.14-18.

4. Барецков А.Н., Норман Т.Н. Клинико-биохимические параллели у больных с гиперпластическими процессами эндометрия и раком тела матки. // Здравоохранение Беларуси.-1992.-№9.-с. 13-15.

5. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы // М.-Медицина.-1988.

6. Баскаков В.П. Клиника и лечение эндометриоза Л.-1990.

7. Баянова Л.Р. Роль половых гормонов и их рецепторного аппарата при выборе оптимальных методов лечения у пациенток с гиперпластическими процессами эндометрия в сочетании с миомой матки: Автореф. дисс.-канд.мед.наук.-М. 1997.

8. Вельская Г.Д. Акуш.и гин. 1992 №2 с. 17-21

9. Бенекдитов И.И. Скорнякова М.Н. Маточные кровотечения в гинекологии. Свердловск.-1978.-С. 199-214.

10. Ю.Богданова Е.А., Кузнецова М.Н., Фролова О.Г. Охрана здоровья девочек и девушек- основа репродуктивного здоровья женщин //Акуш. и гинек.-1992.-№2.-С.46-48.

11. Богемская И.А. Механизм восстановления функционального состояния системы гемостаза под влиянием грязелечения у больных с хроническими воспалительными процессами придатков матки: Автореф.дисс.-канд.мед.наук.-Томск. 1968.

12. Бодяжина В.И. Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов. М.-Медицина.-1978.-С.З-306.

13. Бодяжина В.И., Железное Б.И., Логинова Н.Е. Вопросы клиники и диагностики хронического неспецифического эндометрита // Акуш. и гинек. -1976.-№4.-С.12-17.

14. Н.Боккерия J1.A., Бескровнова Н.Н., Цыпленкова В.Г. и др. Апоптоз // Архив патологии-1995 .-Вып.4,-С.51 -56.

15. Бохман Я.В., Прянишников В.А.,Чапик О.Ф. Коплексное лечение при гиперплатических процессах и раке эндометрия.-М., Медицина, 1979.-c.272.

16. Бохман Я.В., Юдковская И.Л., Волкова А.Т., Вишневский А.С. Активное выявление и лечение гиперплазии эндометрия у больных миомой матки // Акуш. и гинек.- 1980.- №1.-С.43-44.

17. Брагинская С.Г. Планирование семьи и дородовая диагностика в улучшении репродуктивного здоровья женщин с генетическими дефектами гемостаза, предрасполагающими к геморрагиям.: Дисс.-докт.мед.наук. М.-2001.

18. Бродовская Т.С. Реабилитация больных миомой матки после консервативной миомэктомии // Здоровье семьи и репродуктивная функция. 1993.С.33-37.

19. Василевская Л.Н., Панкина Г.И. Значение хирургического метода в комплексном лечении бесплодия у больных миомой матки // Актуальные проблемы гинекологии.-Минск.-1981.-С. 119-122.

20. Василевская Л.Н., Панкина Г.И., Шкоденко В.А. Клинико-морфологические аспекты гиперпластических процессов эндометрия у больных миомой матки репродуктивного возраста // Факторы риска гиперплазии репродуктивной системы женщины Рига.-1985.-С.19-21.

21. Васильченко Н.П., Фириченко В.М. Лечение больных миомой матки и его эффективность // Акуш.и гинек.-1990.-№2.-С.7-10.

22. Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии.-М.1998.-С.424-487.

23. Вихляева Е.М., Паллади Г.А. Патогенез, клиника и лечение миомы матки -Кишинев 1982.

24. Вихляева Е.М., Щедрина Р.Н., Алексеева М.Л. и др. Клинико-прикладные значения исследования гормональной рецепции при стойкой гиперпластической трансформации эндометрия // Акуш. и Гинек.-1988.-№11.-С.26-30.

25. Груздев B.C. Гинекологические кровотечения // Труды IX Всесоюзного съезда акушеров и гинекологов. M.-J1.-1937.-C.70-117.

26. Дементьева М.М. Оценка показателей апоптоза при гиперпластических процессах и раке эндометрия: Дисс.-канд.мед.наук. М.-1999.

27. Дрампян А.Ф. Новые подходы к патогенезу, диагностике и тактике ведения больных с наружним генитальным эндометриозом: Автореф. дисс.-докт.мед.наук.-М. 1996.

28. Жаров Е.В., Серов В.Н., Баранов И.И., Лосик Ю.С., Ковальчук Я.Н. Эффективность «трансамчи» при гиперполименорее // Вестник акушера-гинеколога- 1997- №3-4 с.25-26.

29. Железнов Б.И. К проблеме предрака эндометрия // VI Съезд акушеров-гинекологов РСФСР. Труды.-М. 1997.-С. 188-196.

30. Железнов Б.И., Стрижаков JI.H. Генитальный эндометриоз. М.-Медицина. 1985.

31. Железное Б.И., Стрижаков JI.H., Лебедев В.А. Клиника, диагностика и лечение полипов эндометрия // Акуш. и гинекол.-1988.-№11.-С.73-77.

32. Жмакин К.Н. Гинекологическая эндокринология. М.-Медицина. 1976.

33. ЗЗ.Запорожан В.Н. Роль иммунной системы в патогенезе и обоснованиилечебного воздействия при гиперпластических процессах матки.// В кн: Современные аспекты изучения гиперпластических процессов репродуктивной системы женщины. М.,-1987.-е. 12-18.

34. Ищенко И.Г., Мищенко А Л., Ландеховский Ю.Д., Ежова Л.С. Изменения в системе гемостаза при АМК и миоме матки в перименопаузальном возрасте // Акуш. и ГИН.-1993.- №6.-С.54-57

35. Каптилова Е.Н. Общие и региональные нарушения реологических свойств крови у больных миомами матки: Дисс.- канд.мед.наук.-1997.

36. Кирющенков А.П., Накимова З.А. Современные вопросы этиологии, патогенеза и терапии послеабортных эндометритов // Тезисы V съезда.-Брест. 1991 .-с. 121-123.

37. Колгушина Т.Н., Барсуков А.Н., Кирдик В.Э. Гиперпластические процессы эндометрия-тактика обследования и лечения // Мед. новости.-1997.- №11.-С.27-32.

38. Кондриков Н.И. Структурно-функциональная основа гиперпластических изменений эндометрия женщин.-Дисс.д.м.н.-М.,1991.-с.270.

39. Кох Л.И., Радионченко А.А., Каменева Т.Г. Особенности строения миометрия при лейомиоме матки // Акуш.и Гинек.-1988.-№5.-С.8-10.

40. Кушменселей Н.Е., Герштейн Е.С. // Эксперим. и клин.фармакол.-1996.-№1.-С.74-80.

41. Ландеховский Ю.Д. Клинико-патогенетическое обоснование тактики ведения больных миомой матки: Дисс.-докт.мед.наук. М.-1988.

42. Лебедев В.А.Клиника, диагностика и морфологически особенности полипов эндометрия //Акуш и гинекол.-1085.-№6.-С.65-68.

43. Майер И.О., Данелия Г.С. Сочетание эндометриоза и миомы тела матки // Акуш. и гинек.-1983.-№9.-С.58-59.

44. Макацария А.Д., Мищенко А.Л. Значение и возможности исследования тромбоцитарного звена системы гемостаза в акушерско-гинекологической практике // Акуш и гин.- 1985.- №10.- с.71-77.

45. Марфуни Д.А. О миоме матки // Акуш и Гинек.-1988.-№1.-С.6-9.

46. Мершакри А.В. Эпидемиология и патогенез миомы матки // Сибирский мед. журнал.-1998.-том 13, №2.-С.8-13.

47. Новик В.Н., Агроскин Л.С., Папаян Г.В., Соловьева Л.В. //Экспер.онкол.-1990.-Т.12,№2.-С.30-33.

48. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия.-М.1995.

49. Патрушева А.С. Патогенетическое обоснование к формированию групп риска, диагностика, профилактика рака эндометрия у больных миомой матки: Автореф.-дисс. канд.мед.наук.-Алма-ата.-1982.

50. Побединский Н.М., Хохлова И.Д., Кудрина Е.Н. К вопросу о диагностике и лечении гиперпластических процессов эндометрия в пременопаузе // Проблемы пери- и постменопаузального периода. Материалы симпозиума.-М.1996.-С.43-44.

51. Попова Т.В. Клинико-иммунологические аспекты хронического эндометрита: Дисс.-канд.мед.наук.-М. 1990.

52. Савельева Г.М., Серов В.Н. Предрак эндометрия М.-Медицина. 1980.-е. 167.

53. Саидова Р.А. Патогенез и принципы терапии дисфункциональных маточных кровотечений у больных с дефектами системы гемостаза: Дисс.-докт.мед.наук.-М., 1998г.-208с.

54. Саидова Р.А., Макацария А.Д. Гемостаз в эндометрии // Акуш. и Гинек.-1998.-№ .-С.27-36.

55. Самородинова Л.А., Гуменюк Е.Г., Аксентьева Е.И. Клинико-морфологическте аспекты дисфнукциональных маточных кровотечений в пременопаузальном периоде.// Проблемы пери- и постменопаузального периодов. Материалы симпозиума-М.,1996.-с.67.

56. Сергеев П.В., Минеева Е.Н. //Вестн. АМН СССР.-1990.-№6.-С.57-62.

57. Серов В.Н., Прилепская В.Н. и др. Гинекологическая эндокринология // М.-1993.-416с.

58. Серов В.Н., Стерлягова Л.И. // Акуш. и Гинек.-1991.-№4.-С.48-50.

59. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология.-М.МИА.1998.~ С.363-374.

60. Снегирев В.Ф. Маточные кровотечения. 1885.

61. Тихомиров A.JI. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, лечения и профилактики миомы матки: Дисс.-докт.мед.наук.-М.1998.

62. Тумилович Л.Г. //Акуш.и гин. 1987 №5 с.72-76

63. Уварова Е.В. Сочетанная доброкачественая патология эндо- и миометрия у больных репродуктивного возраста: Дисс.- докт.мед.наук.- М. 1993г.

64. Чернуха Г.Е. Аденоматозная и железистая гиперплазия эндометрия в репродуктивном возрасте (патогенез, клиника, лечение): Дисс.-докт.мед .наук.-М. 1999г.

65. Шадрина Н.П. О роли агрегационной функции тромбоцитов в патогенезе маточных кровотечений при воспалительных заболеваниях внутренних половых органов женщины: Дисс.канд.мед.наук.-1979.

66. Шварц В.М. Частота различных форм гиперплазии эндометрия // Акуш.и гинекол.-1958.-№6.-С.57-60.

67. Шилова М.Н. АгРГ в лечении больных при сочетании бесплодия и миомы матки: Дисс.-канд.мед.наук.

68. Шитикова А.С. Основы диагностики тромбоцитопатических синдромов: Дисс.-докт.мед.наук.-JT., 1983 .-499с.

69. Щербакова В.В., Захарченко И.А. Миома матки: патогенез, клиника, диагностика, лечение // Межд. Мед. Журнал.-1998.- том 4, №3.-С.62-64.

70. Ярилин А.А. //Пат. физ.-1998.-№2.-С.38-48.

71. Agarwal М.В., Agarwal U.M., Viswanathan С. et al. Glanzmann's thrombasthenia // Indian.Pediatr.-1992.-Vol.729,№7.-P.837-841.

72. Agoratos Т., Bontis J., Vakiani A. Treatment of endometrial hyperplasia with gonadotropin-releasing hormone agonists: pathological, clinical,morphometric and DNK-cytometric data.// Gynecol.0ncol.-1997.-Vol.65,№l.-P.102-114.

73. Albrechtsen O.K. // Acta Endocrinol.- 1956.-Vol.23.-P.207.

74. A1-Khader A.A. and Aber G.M. Persistent abnormalities of fybrinolytic activity and platelet function in patients with reversible oestrogen-assotiated hypertension //BJ.Obstet.Gynecol.-1980.-Vol.87.-P.672.

75. Allen T.D. Perspectives on Mammalian Death // Ed.C.S.Potten.-Oxford.-1989.-P.39-65.

76. Andrade A.T.L., Orchard E.P. Quantitative studies of menstrualblood loss in IUD users // Contraception.-1987.-36.-P. 129-144.

77. Aparicio S.R., Bradbury K., Bird C.C. et al. // Brit.J.Obstetr.Gynecol.-1979,-Vol.86.-P.314-317.

78. Astrup T. //Lancet.-1956.-P.565.

79. Atwood C.S., Ikeda M., Vonderhaar B. Involution of mause mammary glands in whole organ culture: a model for studying programmed cell death // Biochem.Biophys.Res.Communs.-1995.-Vol.207.№2.-P.860-867.

80. Baker P.N. et al. // Amer.J.Obstet.Gynaecol.-1990.-Vol.l63,№l,Part 1.-P.175-176.

81. Bancroft J. The menstrual cycle and the well being //Soc. Sci. Med.-1995.-Vol.41 ,№6.-P.785-791.

82. Barlow P.H., fernandes-Shaw S. // Endometriosis Current understanding and Management / Ed.R.W.Shaw-London.l995.-P.75-96.

83. Bartelmez G.W. The form and the functions of the uterine blood vessels in the rhesus monkey // Contrib.Embryol.-1957.-Vol.249.-P.153.

84. Benedetto C., Giarola M., Marozio L., Zonca M., Micheletti L. Pre-menopausal dysfunctional menometrorrhagia: therapeutic approach // Minerva Gynecol.-1993.- Vol.45, №5.- P.223-233.

85. Bergqirst D., Artors K.E. // Thromb.Diathes.Haemorrh.-1973.-Vol.30.-P.586.

86. Bianchi S., Ortolani S., Bigoni M., Iannetta M., Zanotti F., Fedele L. Long-term treatment with goserelin depot for uterine myomas: effect on bone mass // Gynecol. Endocrinol.-1993.-№7.-P.36.

87. Bonito L., Patriarca S., Mohallin Husse M., Alberico S. Endometrial hyperplasia in the Province Trieste // Minerva Ginecol.-1989.-Vol.41.,№12.-P.615-618.

88. Bonney R.C., Higham J.M., Watson H. et al. Phospholipase activity in the endometrium of women with normal menstrual blood loss and women withproven ovulatory menorrhagia // Br.J.Obstet.Gynecol.-1991.-Vol.98,№4.-P.363-368.

89. Braga J., Tome A., Oliveira C., Ricardo C., Cjncalves J., Madureira A., Sobral A., Pereira F. Uterine fibroids, GnRH agonist and vaginal hysterectomy // Arguivos de Medicina.-1993 .-№7.-P. 15-17.

90. Brenner R., Slayden O. Estrogen action in the endometrium and oviduct of rhesus monkeys during RU 486 treatment // Hum.Reprod.-1994.-Vol.9.-P.82-97.

91. Bret J., Demay A., Demay C. Metritis du corps et endometritis // Pev.Franc.Gynec.- 1964.-№59.-P.3.

92. Bruce M.Ewenstein The pathophysiology of bleeding disorders presenting as abnormal uterine bleeding // Am.J.Obstetr.Gynecol.-1996.-Vol.l75, №3.-P.

93. Cadena P., Cavanzo F.J., Leone C.L., Taylor H.B. Chronic endometritis. A comparative clinico-pathologic study // Obstet. Gynec.-1973.-V.41, №5.-P.733-738.

94. Cameron J.T. // Baillier's Clin.Obstet.Gynaecol.-1989.-Vol.3,№2.-P.315-327.

95. Cameron J.T., Leask R., Kelly R.W., Baird D.T. // Prostaglandins, Leucotrienes and Medicine.-1987.-Vol.29.-P.249-252.

96. Carlson K.U., Nichols D.H., Schiff I. Indications for hysterectomy.// N.Engl.J.Med.-1993.-Vol.328.-P.856-860.

97. Casslen В., Astedt B. Fibrinilytic activity of human uterine fluid // Acta Obstet. Gynecol. Scand.-1981.-Vol.60.-P.55-58.

98. Cdacurci N., De Placido G., Mollo A. Short-term use of Goserelin depot in the treatment of disfimctional uterine bleeding.// Clin.Exp.Obst.Gynecol.-1995.-Vol,22,№3.-P.212-219.

99. Chiarugi V., Magnelli L., Ruggiero M. Apoptosis // Pharmacol.Rec.-1994.-Vol.30.-P.301-315.

100. Christiaens G.C.M.L., Sixma J.J., Haspels A.A. Hemostasis in Menstrual Endometrium: A Review // Obstet. and Gynecol. Survey.-1982.-Vol.37,№5.-P.281-303.

101. Christiaens G.C.M.L., Sixma J J., Haspels A.A. // Progress in Contraceptive Delivery Systems.-Vol.3. IUD. Pathology and management / Ed.by E.S.E.Hafez and W.A.A.Van Os.MTP Press Lancaster, 1980.-P.45-61.

102. Columbano A., Ledda-Columbano G.M., Coni P. Apoptosis: the physiologic pathway of cell death // Lab.Invest. 1985.-Vol.52.-P.670-674.

103. Cornell A. Abnornal uterine bleeding // Nurse Pract. (OAI)-1989.-Vol. 14,№4.-P.40-43.

104. Cornilie F.J., Lauweryns J.M., Brosens I.A. Normal human endometrium. An ultrastructural survey // Gynecol. Obstet.Invest.-1985.-Vol.20.-P.l 13-129.

105. Danton C.J., Baak J.P.A., Palazzo J.P. et al. Use of computerized morphometric analysisof endometrial hyperplasias in the prediction of coexistent cancer.// Am. J.Obst.Gynecol.-1996.-Vol. 174,№5 .-P. 1518-1521.

106. David C., Ceinwen E., Dianne K. // Amer.J.Obstet.Gynaecol.-1991.-Vol. 164,№2.-P.472-476.

107. Deligdisch L.E.H. Endometrial Adenocarcinoma.// In: The uterus, ed. by Altchek A., Deligdisch L.-Springer.-Verlag,-1994.-P.84-101.

108. Diczfalusy E., Fraser I.S., Webb F.T.G. Endometrial bleeding and teroidal contraception.- Bath, England: Pitman Press, 1980.

109. Ewenstein B.M. The pathophysiology of bleeding disorders presenting as abnormal uterine bleeding // Am.J.Obstet.Gynecol.-1996.-Vol. 175,№3.-P.770-777.

110. Farquhar C.M., Lethaby A., Sowter M., Verry G., Baranyai J. An evaluation of risk factors for endometrial hyperplasia in premenopausal women with abnormal menstrual bleeding // Am.J.Obstet.Gynecol.-1999.-Vol.l81, №3.-P.525-529.

111. Ferenczy A. //Amer.J.Obstet.Gynaecol.-1976.-Vol.l24.-P582-588.

112. Ferenczy A., Gelfand M.M., Tzipris F. The cytodinamics of endometrial hyperplasia and carcinoma. A review.//Ann.Pathol.-1983.-Vol.3-P.189.

113. Foley M.E., Griffin B.D., Zuzel M. et al. // BritMedJ.-1978.-Vol.2.-P.322.

114. Fraser J.S. //Reprod.Fertil.Dev.-1990.-Vol.2,№2.-P193-198.

115. Gallagher C.F., Oliver R.T., Ohram P.H. et al. A new treatment for endometrial cancer with gonadotropin releasing hormone analogue.//Br.J.Obst.Gynecol.-1991 .-Vol.98.-P. 1037-1041.

116. Galle P.C., Mc Rae M.A. Abnormal uterine bleeding // Postgrad. Med.-1993.-Vol.93, №2.-P.73-76.

117. Gambrell R.D. Reversal of hyperplasia.// Int.Procuding J.-1989.-Vol.l.-№l.-P. 144-149.

118. Gampbell E.E., Shifman M.A., Lewis J.G. et al. A colorimetric assay far releasable plasminogen activator // Clin.Chem.-1982.-№2.-P.l 125-1128.

119. Gao J. //J.tradit.Clin.Med.-1990.-Vol.l0,№2.

120. Gardner R. // J.Steroid. Biochem.Mol. Biol.-1989.-Vol.32.-P.339-343.

121. Garozzo G., La Greca M., Lomeo E., Pauella M. Goserelin treatment in glandular hyperplasia.// Clin.Exp.Obstet.Gynecol.-1993 .-Vol.20,№4.-P.268-272.

122. Gasparin G., Barbareschi M., Doglioni C. Apoptosis and pathology // Clin.Cancer. Rec.-1995.-Vol. 1 .-P. 1189-1198.

123. Giannone R., Poli M., Bernandi F. Cases of endometrial hyperplasia diagnosed at a regional hospital in the Pronince of Pavia //Minerva Gynecol.-1991.-Vol.43.,№5.-P.257-260.

124. Gleeson N.C. Cyclic changes in endometrial tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor type 1 in women with normal menstruation and essential menorrhagia // Am.J.Obstet.Gynecol.-1994.-Vol.l71, №1.-P.178-183.

125. Gleeson N.C., Buggy F., Sheppard B.L., Bonnar J. The effect of tranexamic acid on measured menstrual loss and endmetrial fibrinolytic enzymes in dysfunctional uterine bleeding // Acta.Obstet.Gynecol. Scand.-1994.-Vol.73, №3.-P.274-277.

126. Gleeson N.C., Devitt M, Sheppard B.L., Bonnar J. Endometrial fybrinolytic enzymes in women with normal menstruation and dysfunctional uterine bleeding // Br.J.Obstetr.Gynecol.-1993 .-Vol. 100, №8.-P.768-771.

127. Glucksmann A. Cell death in normal vertebrate ontogeny // Biol.Rew.-1951.-Vol.26.-P.59-62.

128. Green K. Structure, Biosynthesis and metabolism / Prostaglandins and the inhibtors in clinical Obstetrics and Gynecology / Eds.M.Bygdeman, G.S.Berger, L.G.Keith.-MTP.-LancasterA Press.-1986.-P. 13-28.

129. Greer I.A., Lowe G.D.O., Walker J.J., Forbes C.D. Haemorrhagic problems in obstetrics and gynaecology in patients with congenital coagulopathies // Br.J.Obstetr.Gynecol.-1991 .-Vol.98 .-P.909-918.

130. Green D.R., Bissonnette R.P., Cotter T.G. Apoptosis in the immune system // Principl. Pract.Oncol.-1994.-Vol.8.№ 1 .-P. 1-14.

131. Gruber J. Apoptosis and treatment of human diseases // Int.Arch.Allergy.Immund.-1994.-Vol.l05.-P.368-373.

132. Guagnellini E., Bertolini G., Cappeletti M., Colombo G. Trombin inhibitors in women on oral contraceptives // Acta Haematol.-198 l.-№65.-P.205-210.

133. Gusberg S.B., Kaplan A.L. Precursors of corpus cancer IV. Adenomatous hyperplasia as stage of carcinoma of the endometrium.// Am.J.Obst.Gynecol,-1963.-Vol.87.-P.662-677.

134. Hahn L., Cederblad G., Rybo G. et al // Brit.J.Obstet.Gynaecol.-1976.-Vol.83.-P.974.

135. Harper M.J.K. Platelet- activating lactor and the reproductive system // Contraception and mechanisms of Endometrial Bleeding / Ed. d'Arcanques C. Cambridge,1990.-P.289-230.

136. Hickman J.A. Apoptosis and pharmacology //Cancer. Metastas.Rew.-1992.-Vol.ll.-P.121-139.

137. Ho S.P., Tan K.T., Pang M.W. Ho Т.Н. Endometrial hyperplasia and the risk of endometrial carcinoma.// Singapore Med.J.-1997.-Vol.38,№l.-P,l 1-15.

138. Hopwood D., Levinson D.A. Atrophy and apoptosis in the cyclical human endometrium // J.Pathol.-1976.-Vol. 119.-P. 159-166.

139. Hourihan H.M., Sheppard B.L. and Brosens L.A. Endometrial hemostasis // Contraception and Mechanisms of Endometrial Bleeding / Ed. d'Arcangues C.: Cambridge, 1990.-P.95-111.

140. Hunter J.E., Fritz P.E., Howell M.G. The prognostic and therapeutic implications of cytologic atypia in patiants with endometrial hyperplasia.// Gynecol. Oncol. 1994.-Vol.55,-№1.-P.66-71.

141. Jennigs J.C. Abnormal uterine bleeding // Med.Clin.North.Am.-1995.-Vol.79,№6.-P. 1357-1376.

142. Jespersen J., Ingeberg S., Bach E. Antitrombin III and platelats during the normal menstrual cycle and in women receiving oral contraceptives low in oestrogen//Obstet. Gynecol. Intest.-1983.-Vol. 15, №3.-P. 153-162.

143. Kadir R.A., Economides D.L., Sabin C.A., Pollard D., Lee C.A. Assesment of menstrual blood loss and gynecological problems in patients with inherited bleeding disorders // Haemophilia.-1999.-№5.-P.40-48.

144. Kadir R.A., Economides D.L., Sabin C.A., Owens D., Lee C.A. Frequency of inherited bleeding disorders in women with menorrhagia // Lancet.-1998.-№ 351.-P.485-489.

145. Kerr J.F.R. Schrinkage necrosis // J.Pathol.-1971.-Vol.l05.-P.13.

146. Kerr J.F.R., Wyllie A.N., Currie A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon withwide-ranging implications in tissue kinetics // Brit.J.Cancer-1972.-Vol.26.-P.239-257.

147. Khanna A., Biswas A.K., Dubey B. Fibrinolytic activity in bleeding assotiated with intrauterine contraceptive devices // Iridian.J.Med.Res.-1992.-Vol.96.-P.147-149.

148. Kulkarni S., Wynter H.H., Desai P. Hysteroscopic assesment of abnormal uterine bleeding in users of the intrauterine contraceptive device // West. Indian. Med. J.-1993Vol.42,№3 .-P, 124-125.

149. Kurman R.I., Kaminski P.F., Norris H.F. The behaviour of endometrial hyperplasia. A long-term study of "untreated" hyperplasia in 170 patiants.// Cancer.-1985 .-Vol,56.-P.403-411.

150. Landgren W.M., Campo S.,Cekan S.L., Diczfalusy E. Studies on the pattern of circulation steroids in the normal menstrual cycle.- Changes around the onset of menstruation // Acta Obstet. Gynaecol.Scand.-1957., Suppl.4.

151. Lee C.A. Women and interited bleeding disorders: menstrual issues // Semin. Hematol.- 1999.- Vol.36, №3.-P.21-27.

152. Lindahl В., Willen R. Spontaneus endometrial hyperplasia. Aprospective 5 years follow-up of 246 patients after abrasio only, including 380 patients follow-up for 2 years.// Anticancer,Res.-1994.-Vol.l4,№58.-P.2141-2146.

153. Lipponen P., Aaltomaa S., Kosma V. Apoptosis in breast cancer as related to histopathological characteristics and prognosis // Eur. J.Cancer.-1994.-Vol.30A.-P.2068-2073.

154. Long CA., Gast K.J. Menorrhagia // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am.-1990.-Vol.l7.-P.343-359.

155. Loverro G., Bettocchi S., Vicino M., Selvaggi L. Diagnosis of endometrial hyperplasia in women with abnormal uterine bleeding // Acta. Eur. Fertil.-1994.-Vol.25, №l.-P.23-25.

156. Lundstrom V.// Acta Obstet.Gynecol.Scand.-1977.-Vol.56.-P. 167.

157. Markee Y. E. Morphological basis for menstrual bleeding: Relation of reggression to the initiation of bleeding // Bull N.J.Acad. Med.-1945.-Vol.24.-P.253.

158. Mc Laren J., Prentice A., Charnoch-Jones D.S. et al. // Hum.Reprod.-1997.-№1.-P. 146-152.

159. Меске Н., Kunstmann P., Lehmann-Willenbrock E. Adenomatous hyperplasia-hysterectomy or drug therapy?// Geburtshilfe Frauen.-1989.-Vol.49,№ 11.-P.994-996.

160. Michael J.K.Harper Platelet-activating factor and the reproductive systeme //

161. Moghal N. Diagnostic value of endometrial curettage in abnormal uterine bleeding-a histopathological study // J. Рак. Med.Assoc.-1997.-Vol.47,№12.-P.295-299.

162. Mukku V., Stancel G. // J.Biol.Chem.-1985.-Vol.260.-P9820-9824.

163. Mustard J.F.,Kinlough-Rathbone R.L., Packham M.A. Prostaglandins and platelets // Ann.Rev.Med.-1980.-№31.-P.89-96.

164. Nelson K., Takahashi Т., Bossert N. et al. // Proc. Nat.Acad.Sci.USA-1991.-Vol.88.-P21-28.

165. Nylander G., Lundgren R., Matheson I. Treatment of gynecologic bleeding disorders // Tidsskr.Nor.Laegeforen.-1992.-Vol.l 12, №15.-P. 1963-1964.

166. Odlind V., Fraser I.S. Contraception and menstrual bleeding disturbances: a critical overview // Contraception and mechanisms of Endometrial Bleeding / Ed. d'Arcanques C. Cambridge, 1990.-P.5-26.

167. Oriel K.A., Schrager S. Abnormal uterine bleeding //Am. Fam.Physician.-1999.-Vol.60, №5.-P.1371-1380.

168. Pellicano M., Vigorito R., Magri G., Castellano A. The eficacy of the hysteroscopic treatment of menorrhagia associated with uterine fibromyomas // Minerva Gynecol.-1994.-Vol.46,№ 10.-P.-545-549.

169. Phillip C. Galle, Mary Ann McRae Abnormal uterine bleeding. Finding and treating the cause // Postgraduate medicine.- 1993.- Vol. 93, №2.-P.73-76, 80-81.

170. Pollard J.W., Pacey J.,Cheng S.V., Jordan E.G. // Cell Tissue Res.-1987.-Vol.249.-P.533-540.

171. Rees M.C.P. Factors controling menstrual blood volume // Contraception and Mechanisms of Endometrial Bleeding / Ed. d'Arcangues C.: Cambridge, 1990.-P.l 17-128.

172. Schenken R.S., Johnson J.V., Rao T.R. // The Current Status of Endometriosis. Research and Management.-New York.-1992.-P.41-51.

173. Shindler A.E. Conservative therapeutic possibilities in glandular or adenomatous ebdometrial hyperplasia.//Lentrebl.Gynecol.-1996.-Vol.ll8, №6.-P.359-364.

174. Smth S.K. The physiology of menstruation // Contraception and Mechanisms of Endometrial Bleeding / Ed. d'Arcangues C.: Cambridge,1990.-P.33-42.

175. Steven R. Bayer, Alan H. De Cherney Clinical manifestation and treatment of dysfunctional uterine bleeding //JAMA.-1993.-Vol.269,№14.-P. 1823-1828.

176. Tenniswood M., Michna H. Apoptosis in hormone-dependent cancers // Springer-Verlag Berlin Heidelberg.-1995.-P.83-103.

177. Terrakawa N., Kigawa J., Taketani Y. The behaviour of endometrial hyperplasia: a prospective study. Endometrial hyperplasia study group.//J.Obstet.Gynecol.Rec.-1997.-Vol.23,№3.-P.223-230.

178. Terranova P.F., Hunter V.D., Roby K.F. et al. // Proc.Soc.Exp.Biol.(N.Y.).-1995.-Vol.209.-P.325-342.

179. Thompson C.B., Ames B.N., Gold L.S. Too many rodent carcinogens: mitogenesis //Science-1990.-Vol.249.-P.970-971.

180. Van-Eijkeren M.A., Chrisiaens G.C., Geuze J.J. et al. Morphology of menstrual hemostasis in essential menorrhagia // Lab. Invest.-1991,- Vol.64,№2.-P.284-294.

181. Vellios F. Endometrial hyperplasia and carcinoma in situ.//Gynecol. Oncology.-1974.-Vol.2.-P. 152-159.

182. Wang I.Y., Russel P., Fraser I.S. Endometrial morphometry in users of intrauterine contraceptive device and women with ovulatory dysfunctional uterine bleeding: a comparison with normal endometrium // Contraception.- 1995.-Vol.51, №4.-P.243-248.

183. Wathen P.I., Henderson M.C., Witz C.A. Abnormal uterine bleeding // Med. Clin. North. Am.-1995.- Vol.79, №2.- P.329-44.1. Q A

184. Wren B.G. Dysfunctional uterine bleeding // Aust. Fam. Physician.-1998.-Vol.27, №5.-P.371-377.

185. Wyllie A.N. Apoptosis // Brit.J.Cancer-1993.-Vol.67.-P.205-208.

186. Yan Beneden R.J., Watson D.K., Chen T.T. et al. // Proc.Nat.Acad.Sci.USA-1986.-Vol.83.-P.3698-3702.

187. Zwaal R.F.A., Hemker H.C. Blood cell membranes and haemostasis // Haemostasis.-1982.-Vol. 11 1 .-P. 12-39.

188. Zyang J.Y., Luo L.L. Intrauterine device-induced menorrhagia and endometrial content of prostacyclins // Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chin.-1992.-Vol.27, №3.-P.l 68-169,190.