Закономерности и механизмы формирования диабетических макулярных отеков, классификационные признаки и патогенетические принципы лечения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Якимов, Алексей Петрович

• Якимов, Алексей Петрович
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Якимов, Алексей Петрович

Список сокращений

Введение

Глава первая. Современные представления об этиологии и патогенезе макулярного отека при диабетической ретинопатии, методах диагностики и лечения (обзор литературы).

Глава вторая. Методы исследования.

Глава третья. Клиническая характеристика больных.

Глава четвертая. Закономерности морфо-функциональных изменений органа зрения при диабетическом макулярном отеке.

4.1. Закономерности структурно-функциональных изменений 43 у больных с диабетическим макулярным отеком без наличия витрео-ретинальных тракций.

4.2. Закономерности структурно-функциональных изменений 53 у больных с диабетическим макулярным отеком с наличием витрео-ретинальных тракций.

4.3. Результаты многофакторного регрессионного анализа 61 показателей зрительной системы у пациентов контрольной группы, больных с ДМО без наличия витрео-ретинальных тракций и больных с ДМО и наличием витрео-ретинальных тракций.

Глава пятая. Разработка концептуальной схемы включения патогенетических механизмов развития и классификационные признаки разных типов диабетического макулярного отека.

5.1. Многофакторный дискриминантный анализ.

5.2. Разработка концептуальной схемы включения патогене- 76 тических механизмов формирования ДМО.

Глава шестая. Оценка эффективности лечения различных типов диабетического макулярного отека с применением патогенетически обоснованных методов хирургического лечения.

6.1. Разработка хирургических методов лечения ДМО без 81 витрео-ретинальных тракций.

6.2. Разработка хирургических методов лечения ДМО с на- 85 личием витрео-ретинальных тракций.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Закономерности и механизмы формирования диабетических макулярных отеков, классификационные признаки и патогенетические принципы лечения»

Актуальность проблемы.

Диабетический макулярный отек (ДМО) является одной из наиболее тяжелых, прогностически неблагоприятных и трудно поддающихся лечению форм диабетической ретинопатии (Глинчук Я.И. с соавт., 1996). На сегодняшний день известно, что ключевым звеном патогенеза ДМО является скопление жидкости и макромолекул в экстрацеллюлярном пространстве сетчатки вследствие дисбаланса гемато-ретинального барьера (ГРБ) (Шамшинова A.M., Волков В.В., 1999; Дедов И.И. с соавт., 2002). Гемато-ретинальный барьер, в первую очередь, представлен клетками эндотелия капилляров сетчатки. У пациентов с диабетической ретинопатией гибель перицитов сосудов сетчатки ведет к формированию микроаневризм и диффузному проникновению через сосудистую стенку (Engerman R. Et al., 1977; Ditzel J., 1980).

В качестве медиаторов, повреждающих ГРБ, могут выступать сосудистый эндотелиальный фактор роста (Ozaki Н. Et al., 1997), гистамин (Gardner T.W. et al., 1995), инсулиноподобный фактор роста (Grant М.В. et al., 1993), опухолевый некротический фактор (Luna J.D. et al., 1997), про-стагландины, поражающие не только ГРБ, но и барьер кровь-водянистая влага (Miyake К., 1984). Постоянная гипергликемия приводит к проникновению через поврежденный гемато-ретинальный барьер и накоплению в ретинальной ткани сорбитола и фруктозы, что способствует развитию гипоксии и отеку сетчатки в макулярной области (Дедов И.И. с соавт., 2002).

Вместе с тем, появившиеся в последние годы публикации свидетельствуют о том, что не . менее важным звеном механизма повреждения ретинальной ткани являются тракции со стороны измененного стекловидного тела (Tachi N., Ogino N., 1996; Sato Y., 2000; Lewis H., 2001). По мнению Tachi N. (1998) в патогенезе ДМО ведущим является воздействие задней гиалоидной мембраны на ретинальные сосуды, т.е. на внутренний гемато-ретинальный барьер, что требует, по мнению автора, обязательного удаления ЗГМ в случае даже минимального воздействия последней на сетчатку в макулярной области.

Ikeda Т. et al. (1999) показал эффективность удаления задней гиало-идной мембраны при лечении кистовидного макулярного отека.

По данным разных авторов частота встречаемости ДМО составляет от 3% до 84% в зависимости от типа и длительности течения сахарного диабета (Klein R. et al., 1984). Так, например, Bresnik G.H. et al. (1986) отмечают, что с увеличением тяжести диабетической ретинопатии пропорционально увеличивается и частота диабетического макулярного отека: при ранней непролиферативной ретинопатии это состояние встречается в 3% случаев; при умеренной и выраженной стадиях непролиферативной ДР в 38%; при пролиферативной в 71% случаев. Hamilton A.M.P.et al. (1996) установил, что изменения ретинальной ткани в макулярной области являются причиной стойкого снижения зрения у 75% пациентов с диабетом II типа.

Однако, несмотря на высокую распространенность диабетического макулярного отека и существование различных методов лазерного и хирургического воздействия на отечную ткань сетчатки, результаты лечения этого состояния остаются неудовлетворительными (Плюхова О.А., 1988; ETDRS, 1991; GuyerR.D. et al., 1992).

Это в первую очередь связано с тем, что до сих пор неизвестны закономерности изменения параметров зрительной системы при ДМО, не ясны механизмы формирования диабетического макулярного отека и роль взаимодействия задней гиалоидной мембраны и ретинальной ткани в развитии этого процесса. К моменту начала работы остается несовершенной, не учитывающей ряд объективных признаков, классификация ДМО. В литературе отсутствует клинический анализ методов хирургического лечения диабетического макулярного отека, что не позволяет выработать патогенетически обоснованные принципы лечения различных типов ДМО.

Все это и определило цель настоящей работы: Выяснение закономерностей изменения параметров анатомо-функционалъного состояния зрительной системы при диабетических макулярных отеках, обоснование их классификации и принципов лечения.

Для реализации поставленной цели в работе последовательно решались следующие задачи:

1. Выяснить закономерности изменения параметров зрительной системы у пациентов с ДМО без наличия витрео-ретинальных тракций и у пациентов с наличием витрео-ретинальных тракций.

2. Изучить изменения показателей анатомо-функционального состояния зрительной системы у пациентов в исследуемых группах при помощи корреляционного и регрессионного анализа.

3. Выявить количественные закономерности классификационных признаков и наиболее информативные показатели, характеризующие пациентов с ДМО и контрольной группы с помощью многофакторного дискриминантного анализа.

4. Разработать концептуальную схему включения патогенетических механизмов формирования макулярного отека и витрео-ретинальных тракций.

5. Патогенетически обосновать принципы хирургического лечения различных типов диабетического макулярного отека.

Научная новизна.

На основании анализа данных ОСТ было установлено, что все больные с ДМО достаточно объективно разделяются по характеру изменений витрео-макулярного комплекса на две группы: с наличием витрео-ретинальных тракций и без них. Впервые доказано, что параметры анатомической структуры глаза и показатели функций зрительной системы у пациентов с диабетическим макулярным отеком значительно отличаются от показателей лиц контрольной группы. Это выражается не только в достоверном увеличении объема сетчатки в макулярной области, но и в существенном снижении констант, отражающих состояние макулярной области и проводимость по аксиальному пучку зрительного нерва, что в итоге и определяет значительное снижение остроты зрения. Новыми являются данные о том, что витрео-ретинальные тракции у больных с ДМО обусловливают совершенно иные закономерности изменения функций зрительной системы, чем у пациентов с ДМО без ВРТ.

Впервые выяснено, что отличительными особенностями показателей в контрольной группе является наличие у обследуемых лиц семи значимых корреляционных взаимосвязей, что характеризует оптимальную функциональную систему, имеющую определяющее значение для обеспечения зрительной функции. Изменение количества корреляционных связей до трех в группе с ДМО без ВРТ свидетельствует о разрушении, сложившейся в процессе фило- и онтогенеза, функциональной системы и формировании патологической системы по Крыжановскому Г.Н. У пациентов с ДМО и наличием ВРТ выявлено еще большее количество корреляционных связей. Наличие десяти взаимосвязей между показателями, характеризующими состояние зрительной системы, указывает на формирование другой, отличной от макулярного отека без тракций, патологической системы. Приоритетными являются данные о том, что существование различий в изменениях функций зрительной системы у больных с ДМО с тракциями и без них подтверждено многофакторным регрессионным и дискриминантным анализом. Выявлены показатели, характеризующие состояние зрительной системы у больных с ДМО с наличием и отсутствием ВРТ. На основании полученных данных разработана концептуальная схема включения патогенетических механизмов развития диабетического макулярного отека и формирования витрео-ретинальных тракций, что и определяет патогенетическую направленность предложенной новой классификации ДМО и, соответственно, разные принципы хирургического лечения этого заболевания. Доказана высокая клиническая эффективность применения жидких перфторуглеродов в сочетании с эндолазеркоагуляцией сетчатки у больных ДМО без ВРТ и необходимость удаления задней гиалоидной мембраны у пациентов с ДМО и ВРТ.

По теме работы получен патент Российской Федерации № 2192213 «Способ удаления коры стекловидного тела», 2002 год.

Теоретическая и практическая значимость работы заключается в том, что на основании результатов ОСТ и анализа анатомо-функционального состояния зрительной системы доказано существование двух типов диабетического макулярного отека, обоснованы различные механизмы их формирования, разработана концептуальная схема патогенеза диабетических макулярных отеков и на этом основании предложены клинически эффективные, патогенетически обоснованные, методы хирургического лечения этого заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных с диабетической ретинопатией формируется два типа макулярного отека, отличающиеся по целому комплексу структурно-функциональных изменений зрительной системы: без витрео-ретинальных тракций и с наличием витрео-ретинальных тракций. Разработана концептуальная схема включения патогенетических механизмов развития диабетических макулярных отеков и витрео-ретинальных тракций.

2. Патогенетически обоснованы 2 клинически эффективных метода лечения диабетического макулярного отека:

- при диабетическом макулярном отеке без наличия витрео-ретинальных тракций применяется трансцилиарная витрэктомия с проведением эндолазеркоагуляции сетчатки и кратковременной тампонадой витреальной полости перфторорганическими соединениями;

- при диабетическом макулярном отеке и наличием витрео-ретинальных тракций методом выбора является трансцилиарная витрэктомия с одномоментным удалением задней гиалоидной мембраны.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены:

- на конференции «Вопросы офтальмоэндокринологии и сосудистой патологии глаза», г.Красноярск (1999г.);

- на Восточно-Сибирской региональной конференции «Патогенетически обоснованные технологии профилактики, лечения и реабилитации в офтальмохирургии», г.Иркутск (2000г.); *

- на 2-й Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии, г.Екатеринбург (2001г.);

- на Сибирском Российско-Американском витрео-ретинальном конгрессе, г.Новосибирск (2001г.);

- на конференции «Современные технологии лечения витрео-ретинальной патологии», г.Москва (2002г.);

- на 3-й Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии, г.Екатеринбург (2003г.);

- на межрегиональной конференции офтальмологов посвященной 40-летию детской глазной службы Красноярского края, г.Красноярск (2003г.)

- на расширенном заседании научно-медицинского совета Иркутского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н.Федорова совместно с обществом патофизиологов г.Иркутска, (2003г.)

Публикации: по теме диссертации опубликовано 10 научных работ.

Структура и объем диссертации. Работа содержит введение, обзор литературы, описание методов исследования и клиническую характеристику больных, три главы результатов собственных исследований и их обсуждение, заключение, выводы. Список литературы содержит 182 источника, из них 65 отечественных и 117 зарубежных авторов. Текст диссертации изложен на 115 страницах машинописного текста, иллюстрирован 13 таблицами, 15 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Якимов, Алексей Петрович

выводы.

1. Диабетические макулярные отеки по характеру изменения вит-рео-макулярного комплекса, верифицированного с помощью оптической когерентной томографии, подразделяются на две группы: с наличием витрео-ретинальных тракций и без них.

2. Увеличение объема сетчатки, снижение констант, отражающих состояние макулярной области и проводимость по аксиальному пучку зрительного нерва, обусловливают значительное снижение остроты зрения у больных с диабетическим макулярным отеком.

3. У больных с диабетическим макулярным отеком с наличием и отсутствием витрео-ретинальных тракций происходит разрушение в процессе заболевания физиологической функциональной системы и формировании патологической системы, о чем свидетельствует .изменение количества и характера корреляционных связей между показателями, определяющих состояние зрительной системы.

4. Диабетический макулярный отек с витрео-ретинальными трак-циями и без них существенно отличаются не только по томографическим характеристикам структуры макулярной области, но и по типам изменения функционального состояния зрительной системы, что подтверждается многофакторным регрессионным и дискриминантным анализом.

5. Разработана концептуальная схема включения патогенетических механизмов развития диабетического макулярного отека и формирования витрео-ретинальных тракций, патогенетически обоснована классификация диабетического макулярного отека и принципы хирургического лечения разных типов диабетических отеков макулярной области.

6. Высокую клиническую эффективность имеет трансцилиарная витрэктомия в сочетании с применением жидких перфторорга-нических соединений с одномоментной эндолазеркоагуляцией сетчатки у больных с макулярными отеками без витреоретинальных тракций и удаление задней гиалоидной мембраны при выполнении витрэктомии у больных с диабетическим маку-лярным отеком и наличием витрео-ретинальных тракций.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Одним из серьезных осложнений, значительно снижающих остроту зрения у больных с диабетической ретинопатией, является развитие диабетического макулярного отека. Существующие на сегодняшний день методы лазерного и хирургического лечения являются недостаточно эффективными. В первую очередь, это обусловлено тем, что до сих пор отсутствуют убедительные данные о закономерностях изменения показателей зрительной системы при ДМО, не выяснена роль взаимодействия задней гиалоидной мембраны и ткани сетчатки при этом заболевании. Соответственно, существующие классификации не являются патогенетически обоснованными и не позволяют в полной мере определить тип диабетического макулярного отека и эффективность его хирургического лечения. Все это и определило цель исследования: выяснение закономерностей изменения параметров анатомо-функционального состояния зрительной системы при диабетических маку-лярных отеках, обоснование их классификации и принципов лечения.

Под наблюдением находился 41 пациент (82 глаза) с диабетическим макулярным отеком. Большинство больных были женщины - 38 (92,7%). Возраст колебался от 20 до 75 лет. В 81,2% процесс носил двусторонний характер. Большинство пациентов страдали диабетом II типа - 29 (70,7%). Вторичный инсулинзависимый диабет встречался у 17 больных. У 22 пациентов (53,7%) ДМО развился на фоне непролиферативной ретинопатии, у 19 (46,3%) на фоне пролиферативной. Длительность диабета в среднем составила 14,9 лет. В контрольную группу вошли 15 пациентов того же возраста, без сколько-нибудь серьезного поражения структур глазного яблока.

Всем пациентам проведено всестороннее офтальмологическое обследование, включая оптическую когерентную томографию, позволяющую провести детальный анализ состояния макулярной области сетчатки. Полученные результаты были подвергнуты различным видам однофакторного и многофакторного математического анализа.

Согласно данным оптической когерентной томографии все больные были распределены на 2 группы. К первой группе отнесены пациенты с макулярным отеком, у которых задняя гиалоидная мембрана стекловидного тела прилежала к поверхности сетчатки и наличие витрео-ретинальных тракций выявлено не было. Вторую группу составили пациенты, у которых макуляр-ный отек сопровождался частичной отслойкой задней гиалоидной мембраны с наличием витрео-ретинальных тракций.

На первом этапе работы произведен дескриптивный анализ показателей зрительной системы у пациентов с ДМО с отсутствием и наличием витреоретинальных тракций и лиц контрольной группы, а также сравнительный анализ между группами по t- и f- критериям.

Полученные данные свидетельствуют, что параметры структуры глаза и показатели функций зрительной системы у пациентов с макулярным отеком без наличия ВРТ значительно отличаются от показателей пациентов контрольной группы. Статистически достоверная разница между средними значениями (t-критерий) имеют: электрическая лабильность, критическая частота слияния мельканий, толщина сетчатки в макулярной области. Это говорит о том, что при ДМО наблюдается не только достоверное увеличение объема сетчатки в макулярной области, но и существенное снижение электрофизиологический показателей, отражающих состояние макулярной области и проводимость по аксиальному пучку зрительного нерва, что в итоге отражается в значительном снижении показателя остроты зрения.

Далее был проведен сравнительный анализ показателей пациентов с макулярным отеком и витрео-ретинальными тракциями и группы контроля. Удалось установить, что наблюдается дальнейшее снижение показателей электрической лабильности, КЧСМ, остроты зрения, вместе с тем более чем трехкратное увеличение толщины сетчатки в макулярной области. На наш взгляд это является очевидным свидетельством нарастания патологических изменений в различных структурах глаза.

Для оценки взаимосвязи отдельных показателей, характеризующих состояние зрительной системы, был применен корреляционный анализ по Пирсону. При анализе полученных корреляционных взаимосвязей в контрольной группе установлено наличие семи значимых коэффициентов корреляции. Очевидно, что эти связи характеризуют оптимальную функциональную систему, сложившуюся в процессе онтогенеза и имеющую важное значение для обеспечения зрительной функции.

Доказано, что совершенно иная картина наблюдается у пациентов с ДМО, отражающая глубокие структурно-функциональные изменения зрительной системы. При анализе количества и характера корреляционных связей мы исходили из представлений о том, что по современным взглядам, согласно теории функциональных систем Анохина П.К., зрительная система представляет собой функциональную организацию, деятельность которой направлена на достижение биологически полезного для организма результата. Изменение количества и характера корреляционных связей в группе с ДМО без наличия ВРТ, может свидетельствовать о разрушении (дезинтеграции) физиологической системы и формировании стабильной патологической системы, где ее устойчивость характеризуется тремя парами весьма тесных корреляционных связей.

При ДМО и наличии ВРТ выявлено увеличение количества корреляционных связей до 10, что свидетельствует о формировании другой, возможно более устойчивой патологической системы. Все это еще раз позволило предположить существование двух различных по характеру формирования и тяжести состояния диабетических макулярных отеков.

Для исследования всего комплекса взаимосвязей был проведен регрессионный анализ.

В качестве зависимой величины уравнения регрессии во всех трех группах был избран показатель остроты зрения, имеющий наиболее важное биологическое значение среди показателей, характеризующих состояние зрительной системы. острота зрения = 1,12 - 0,027 * ЭЛ + 0,031 ВГД Данные анализа свидетельствуют, что остроту зрения в контроле определяют показатели электрической лабильности и внутриглазного давления. Коэффициент множественной детерминации данного уравнения равен 0,37 с достоверностью 95%.

При сравнении полученных уравнений множественной регрессии для лиц контрольной группы и пациентов с макулярным отеком без витреоретинальных тракций обращает на себя внимание дробность данного уравнения у пациентов с ДМО. острота зрения = -2,12+0,07ПЗО+0,16ТХ-0,03ВГД+0,012 ЭЛ+0,003 КЧСМ Из 9, используемых для обследования пациентов, показателей в уравнении вместо 2 стало 5. Кроме того, более высокий коэффициент множественной детерминации 0,65 говорит о большей устойчивости зависимости остроты зрения от независимых показателей. Все это свидетельствует о формировании в структуре изучаемого патологического процесса (ДМО без витреоретинальных тракций) - патологической системы по Крыжановскому Г.Н., которая, согласно полученным данным, имеет весьма высокую степень устойчивости.

При построении уравнения множественной регрессии для пациентов с макулярным отеком и наличием витрео-ретинальных тракций коэффициент множественной детерминации оказался равным 0,07. острота зрения = -0,038 + 0,004 х КЧСМ Это свидетельствует, что в этой группе показатель остроты зрения невозможно описать какими-либо независимыми величинами. Все это указывает на еще большую дезинтеграцию функциональной системы, ответственной за реализацию зрительных механизмов, и на создание новой, отличной от контрольной группы и группы с макулярным отеком без тракций, патологической системы с явно выраженным отсутствием зависимости показателя остроты зрения от выработанных в процессе эволюции механизмов обеспечения этой функции.

Данные математического анализа материалов исследования позволили создать реальные предпосылки для предположения о наличии 2-х разных типов диабетического макулярного отека, которые различаются не только по выявленным, с помощью ОСТ изменениям, т.е. по наличию или отсутствию тракций, но и по всему комплексу анатомо-структурных изменений зрительной системы. Для дальнейшего подтверждения этого тезиса был применен многофакторный дискриминантный анализ. В основе этого анализа лежит вычисление канонической величины - одного или нескольких показателей из использующихся в исследовании, наиболее информативных для разграничения 2-х групп. Расчет канонической величины позволяет определить методы исследования, с помощью которых можно четко выявить различия в состоянии зрительной системы у исследуемых групп.

Полученная каноническая величина при сравнении лиц контрольной группы и пациентов с макулярным отеком без тракций состоит из 3-х переменных - это электрическая лабильность, глубина передней камеры и критическая частота слияния мельканий.

Kj = -21,14 + 0,24 х ЭЛ + 2,69 х ГПК + 0,13 х КЧСМ Центры распределения канонических величин оказались равным у пациентов с ДМО -1,21, а в контрольной группе 1,38. Мера Махаланобиса была высоко достоверна.

Наиболее значимыми величинами для разделения группы ДМО с трак-циями и контрольной группы являются показатели КЧСМ, внутриглазного давления, толщины хрусталика.

К2 = 20,48 - 0,19 х КЧСМ - 0,43 х ВГД - 1,40 х ТХ Здесь значения центров распределения канонических величин оказались равными у пациентов с макулярным отеком и тракциями 1,26, а в контрольной группе -1,51, с высоким уровнем достоверности.

На заключительном этапе было построено уравнение канонической величины для пациентов с ДМО, без- и наличием тракций.

К3 = 7,27 х ТХ + 2,16 х ГПК - 4,72 х 03 - 36,44

Для дифференцирования этих двух типов ДМО значимыми показателями являются - толщина хрусталика, глубина передней камеры, а также показатель остроты зрения. Центры распределения канонических величин равны у пациентов с ДМО без ВРТ 3,89, а у пациентов с ДМО и ВРТ -2,52, также с высокой степенью достоверности.

Таким образом, основываясь на всей совокупности полученных данных, стало возможным весьма доказательно говорить о существовании двух типов диабетического макулярного отека. Полученные результаты исследований позволили разработать схему включения патогенетических механизмов развития диабетических макулярных отеков и патогенетически обоснованную классификацию.

Все выше изложенное, позволило разработать концептуальную схему включения патогенетических механизмов развития диабетического макулярного отека и формирования витрео-ретинальных тракций. В ней определены механизмы формирования ДМО без ВРТ, обусловленные нарушением гема-то-офтальмического барьера, а также два разных варианта формирования витрео-ретинальных тракций, реализация которых приводит к формированию принципиально другого типа отека - ДМО с наличием витреоретинальных тракций, которые и детерминируют тракционную альтерацию ретинальной ткани.

Наличие двух типов диабетического макулярного отека, с различным во многом механизмах формирования, определило необходимость разработки двух патогенетически обоснованных принципов хирургического лечения. Представлялось, что при отеках без тракций, патогенетическая обоснованность будет достигнута кратковременной тампонадой витреальной полости перфторорганическими соединениями, а при наличии тракции обязательным их удалением. Полученные результаты подтверждают эффективность этих методов лечения при различных типах ДМО и позволяют рекомендовать их для применения в клинике.

Таким образом, анализ полученных результатов позволил сформулировать следующие основные положения.

В основе формирования диабетических макулярных отеков лежит нарушение гемато-ретинального барьера, ведущее к накоплению жидкости и макромолекул в ткани сетчатки, что сопровождается изменением зрительной системы в целом. Тракции со стороны измененного стекловидного тела вызывают дополнительную альтерацию ретинальной ткани, что ведет не только к формированию качественно иного, более тяжелого типа диабетического макулярного отека, но и к принципиальному изменению всей зрительной системы. Применение патогенетически ориентированных методов хирургического лечения при разных типах диабетического макулярного отека позволило добиться высоких клинических результатов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Якимов, Алексей Петрович, 2004 год

1. Аветисов Э.А. Близорукость / Э.А. Аветисов М.: Медицина. - 1986.240 с.

2. Анохин П.К. Системные механизмы высшей нервной деятельности / П.К. Анохин. М.: Наука, 1979.- 453 с.

3. Афифи А. Статистический анализ. Подход с использованием ЭВМ / А. Афифи, С. Эйзен М.: Мир, 1982.- 488 с.

4. Афонин Н.И. Фторуглероды как возможные кровезаменители переносчики кислорода / Н.И. Афонин, И.Н. Дорошина // Проблемы гематологии.- 1981.- № 1.-С.41-45.

5. Ахмедьянова З.У. Исследование ретинохориоидальных связей при ар-гонлазеркоагуляции: Дис. . канд. мед. наук: 14.00.08 / МНИИ МГ РСФСР.-М., 1982.- 126 с.

6. Барабаш Н.С. Ранняя витрэктомия при диабетической ретинопатии (клиническое и морфологическое исследование): Дис. . канд. мед. наук: 14.00.08 / МНИИ МГ РСФСР. М„ 1987. - 94 с.

7. Бызов A.J1. Электрофизиологические исследования сетчатки / A.JI. Вызов. М.: Наука, 1966. - 215 с.

8. Венчиков А.И. Основные приемы статистической обработки результатов наблюдений в области физиологии / А.И. Венчиков, В.А. Венчиков. -М.: Медицина, 1974.- 151 с.

9. Витрэктомия в лечении тяжелых форм диабетической ретинопатии / С.Н. Федоров, Я.И. Глинчук, В.Д. Захаров, А.Д. Семенов // Офталь-мол.журн.- 1980.- №8.- С.464- 467.

10. Водовозов A.M. Исследование дна глаза в трансформированном свете / A.M. Водовозов. М.: Медицина, 1986.- 254 с.

11. Воробьев С.И. Создание перфузионной среды с газотранспортной функцией для противоишемической защиты изолированного сердца: Авто-реф. дис. .канд. биол. наук: 01.16.00 / Институт трансплантологии и искусственных органов. М.,1990.- 19 с.

12. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.- 459 с.

13. Глинчук Я.И. Оперативное лечение диабетической ретинопатии / Я.И. Глинчук, А.Д. Семенов, В.Д. Захаров // Актуальные вопросы микрохирургии и клинического применения лазеров в офтальмологии: Тез. на-учн.-практ.конф.- Уфа, 1981.- С.40-42.

14. Глинчук Я.И. Клинический анализ отдаленных результатов лечения отечно-геморрагических форм диабетической ретинопатии / Я.И. Глинчук, З.К. Субанбаева, А.В. Киселев // Офтальмохирургия. 1997.- №2.-С.68-75.

15. Горбань А.И. Отслойка сетчатки как проблема витреоретинальной биомеханики / А.И. Горбань // Стекловидное тело в клинической офтальмологии: Сборы, научн.тр.- Ленинград: ЛПМИ, 1979.- С.29-71.

16. Дашевский А.И. Новые методы изучения оптической системы глаза и развития его рефракции / А.И. Дашевский. Киев: Госмедиздат УССР, 1956,- 192 с.

17. Дашевский А.И. О корреляции основных элементов анатомо-оптической системы глаз / А.И. Дашевский // Офтальмол.журнал.- 1983.- №4.-С.209-213.

18. Деев JI.A. Витрэктомия и лазерные вмешательства в комплексном хирургическом лечении осложненных форм диабетической ретинопатии: Дис. канд.мед.наук: 14.00.08 /МНИИМГ МЗ РФ. М., 1994. - 136 с.

19. Жидкие перфторорганические соединения нового поколения в хирургическом лечении отечно-геморрагических форм диабетической ретинопатии / / Я.И. Глинчук, З.К. Субанбаева, А.В. Киселев, К.Н. Макаров // Офтальмохирургия.- 1996.- №3.- С.8-13.

20. Зайчик А.Ш. Основы патохимии / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. ЭЛБИ: СПб., 2000.-688 с.

21. Иванишко Ю.А. Можно ли избежать хирургического лечения при диабетической ангиоретинопатии? / Ю.А. Иванишко // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сборн. научн. ст. М., 2002.- С.374-379.

22. Иванишко Ю.А. Новая классификация диабетических макулопатий (ДМП), адаптированная к проблематике их лазерного лечения / Ю.А. Иванишко // 2-я Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии: Тез.докл.- Екатеринбург, 2001.- С. 174- 175.

23. Измайлов А.С. Клиническая классификация диабетической макулопатии / А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич // Современные технологии лечениявитреоретинальной патологии: Сборн. научн. трудов. М., 2002.- С. 123127.

24. Кендалл М. Статистические выводы и связи / М. Кендалл, А. Стюарт -М.: Наука, 1973.-900 с.

25. Комплексное лечение диабетической макулопатии / Т.И. Форофонова, X. Абас, А.А. Оловянникова, Л.А. Кацнельсон // Лазерные методы лечения заболеваний глаз: Сборн. научн. трудов. М., 1990. - С. 67-69.

26. Краснов М.М. Лазеротерапия диабетической ретинопатии / М.М. Краснов, П.И. Сапрыкин, М.И. Беляева // Диабетическая ретинопатия: Тез. докл. конф. -М.,1975.- С.45-47.

27. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы / Г.Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1980.- 360 с.

28. Лазерная терапия диабетической ретинопатии / А.Д. Семенов, Ф.А. Ро-машенков, А.А. Харизов, А.В. Перетрухин и др. // Офтальмоэндокрино-логия: тез.докл. 1-й Всесоюзной конф.- М., 1979.- С.154-156.

29. Лакин Г.Ф. Биометрия / Л.А. Лакин. М.: Высшая школа, 1980.- 480 с.

30. Линник Л.А. Фотокоагуляция в комплексном лечении диабетической ретинопатии / Л.А. Линник, И.Н. Гониченко, Ю.А. Марышев // Офтальмол. журн.- 1977.- №8.- С.595-600.

31. Мармур Р.К. Ультразвук в офтальмологии / Р.К. Мармур // Киев: Здоровья, 1987. 152 с.

32. Медикаментозная терапия диабетической ретинопатии / А.Д. Семенов, В.Я. Кишкина, А.А. Харизов, Я.И. Глинчук и др. // Офтальмоэндокрино-логия: Тез.докл. 1-й Всесоюзной конф.- М., 1979.- С.152-154.

33. Морозов В.И. Гематоофтальмический барьер (клинические и функциональные наблюдения) / В.И. Морозов, А.А. Яковлев // Офтальмохирур-гия.- 2002.- №2.- С.45-49.

34. Нестеров А.П. Внутриглазное давление / А.П. Нестеров, А.Я. Бунин, JI.A. Кацнельсон // Вопросы физиологии и патологии. -М.: Наука, 1974.381 с.

35. Перфторполиэфиры новые жидкие перфторорганические соединения для витреальной хирургии // Я.И. Глинчук, В.Г. Сидоренко, О.В. Каштан, Д.О. Шкворченко и др. // 6-й съезд офтальмологов России: Сборн. научн. трудов. - М., 1994. - С. 133.

36. Плюхова О.А. Эффективность аргонлазерной коагуляции при диабетической ретинопатии и ее влияние на функциональные показатели глаза: Автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.08/МНИИМГ .-М., 1988.- 26 с.

37. Применение перфторуглеродистых соединений при удалении вывихнутых хрусталиков из стекловидного тела / Я.И. Глинчук, В.Г. Сидоренко, С.И. Воробьев, Д.О. Шкворченко // Офтальмохирургия.- 1991.- №4.-С.15-20.

38. Реакция тканей глаза на интравитреальное введение ПФОС / Т.И. Рон-кина, Я.И. Глинчук, В.Г. Сидоренко, В.И. Васин и др. // Перфторугле-родные активные среды для медицины и биологии. Пущино, 1993.-С.70-81.

39. Салдон И.Р. Фотокоагуляция при диабетической ретинопатии / И.Р. Салдон, И.Н. Галиченко // Тезисы VI съезда офтальмологов УССР.-Одесса, 1978.- С. 100.

40. Сахарный диабет у детей и подростков. Руководство для врачей / И.И. Дедов, Т.Д. Кураева, В.А. Петеркова, JI.H. Щербачева. М.: Универсум паблишинг, 2002. - 392 с.

41. Сдобникова С.В. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвит-реальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии: Дис. .канд. мед. наук: 14.00.08 / НИИГБ РАМН. М., 1997.- 134 с.

42. Сдобникова С.В. Роль задней гиалоидной мембраны в патогенезе и трансцилиарной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / С.В. Сдобникова, Г.Е. Столяренко // Вестн. офтальмол.- 1999.- №1,-С.11-13.

43. Семеновская Е.Н. Электрическая чувствительность и лабильность в органе зрения / Е.Н. Семеновская // Руководство по глазным болезням. Т. 1,4.1. М.: Гос.изд-во мед. литературы, 1962. - С442-450.

44. Субанбаева З.К. Хирургическое лечение отечно-геморрагических форм диабетической ретинопатии (с применением перфторорганических соединений): Дис. .канд. мед. наук: 14.00.08 / МНИИМ МЗ РФ. М., 1996.- 149 с.

45. Трон Е.Ж. Изменчивость элементов оптического аппарата глаза и ее значение для клиники / Е.Ж. Трон.- Л.: Воен.-мор.мед.акад., 1947. 176 с.

46. Удаление стекловидного тела и лазерное вмешательство при осложненных формах диабетической ретинопатии / С.Н. Федоров, Я.И. Глинчук, А.Д. Семенов, В.Д. Захаров//Офтальмол. журн,- 1982.-№1.-С.44-47.

47. Федоров С.Н. Витрэктомия и аргоновый лазер в лечении тяжелых форм диабетической ретинопатии / С.Н. Федоров, Я.И. Глинчук, А.Д. Семенов // Офтальмоэндокринология: Тез.док.1 Всесоюзн. конф.- М., 1979.-С.165- 167.

48. Федоров С.Н. Флюоресцентная ангиография глаза и ее роль в офтальмохирургии / С.Н. Федоров, В.Я. Кишкина, А.Д. Семенов // М.: МНТК «Микрохирургия глаза», 1993. 302 с.

49. Фридман Ф.Е. Ультразвук в офтальмологии / Ф.Е. Фридман, Р.А. Гундо-рова, М.Б. Кодзов. М.: Медицина, 1989. - 255 с.

50. Хижнякова И.Н. Особенности течения пролиферативной диабетической ретинопатии у больных различного возраста / И.Н. Хижнякова // Офтальмоэндокринология: Тезисы 1-й Всесоюзной конференции.- М., 1978.- С.169-171.

51. Шамшинова A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии / A.M. Шамшинова, В.В.Волков. М.: Медицина, 1998. - 416 с.

52. Шульпина Н.Б. Биомикроскопия глаза / Н.Б. Шульпина. М.: Медицина, 1966.-288 с.

53. Экгардт В.Ф. Клинико-иммунологические аспекты патогенеза, диагностики и лечения диабетической ретинопатии: Дис.докт. мед.наук: 14.00.08 / Челябинская Гос. Мед. Академия. Челябинск, 1997. - 318 с.

54. Экгардт В.Г. Наш опыт лечения диабетической ретинопатии / В.Г. Эк-гардт // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сборн. научн. трудов.- М., 2002. С. 347-353.

55. Arciniegos A. Treating the complications of diabetic retinopathy with pars plana vitrectomy / A. Arciniegos, G. Velasques, E. Viteri // Arch.Ophtalmol.-1986,- Vol.18, №7.- P.233- 235.

56. Bacin F. Results and complication of vitrectomy in the hemorrhages / F. Ba-cin, J.C. Gallow // Bull.Soc.Ophthalmol.Fr.- 1982.- Vol.82, №3.- P.363- 366.

57. Bamforth S.D. Ultrastructural analysis of interleutin-1 Beta-induced leukocyte recruitment to the rat retina / S.D. Bamforth, S.L. Lightman, J. Greenwood // Invest. Ophthalmol. Vis.Sci.- 1997.- Vol.38.- P.25-35.

58. Blankenship G. W. Diabetic macular edema and argon Laser photocoagulation: a prospective randomized study / G.W. Blankenship // Ophthalmology. -1979.-Vol. 86.- P.69-78.

59. Blankenship G.W. Prophylactic vitrectomy in proliferative diabetic retinopo-thy / G.W. Blankenship, R. Mackemer // Mod. Probl. Ophthalmol.- 1977.-Vol.18.- P.236- 241.

60. Bresnick G.H. Retinal ischemia in diabetic retinopathy / G.H. Bresnick, de G. Venecia, F.L. Myers//Arch. Ophthalmol.- 1975.-Vol. 93.-P. 1300-1310.

61. Bresnick G.H. Patterns of ischemia in diabetic retinopathy / G.H. Bresnick, R. Engerman, M.D Davis // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol.Otolaryngol.- 1976. -Vol. 81.-P. 694-709.

62. Bresnick G.H. Diabetic maculopathy / G.H. Bresnick // Principles and Practice of Ophthalmology. Philadelphia: WB Sounders, 1980. - P. 1237-1241.

63. Bresnik G.H. Diabetic maculopathy: a critical review highlighting diffuse macular edema / G.H. Bresnick // Ophthalmology.- 1983.- Vol.90.- P. 13011307.

64. Bresnick G.H. Abnormalities of the foveal avascular zone in diabetic retinopathy / G.H. Bresnick, R. Condit, S. Syrjala // Arch. Ophthalmol.- 1984, -Vol. 102.-P. 1286-1293.

65. Bresnik G.H. Diabetic macular edema a review/ G.H. Bresnick // Ophthalmology." 1986.-Vol. 93.- P.989-997.

66. Burke J.M. Retinal proliferation in response to vitreous hemoglobin or iron / J.M. Burke, J.M. Smith // Invest. Ophthalmol. Vis.Sci. 1981.- Vol.20.-P.582-592.

67. Chang S. Intraoperative perfluorocarbon liquids in the management of proliferative vitreoretinopathy / S. Chang, E. Ozmert, N.J. Zimmerman // Amer. J. Ophthalmol.- 1983.- Vol.106, №6,- P.668-674.

68. Chang S. Low viscosity liquid fluorochemicolsin vitreous surgery / S. Chang // Amer.J. Ophthalmol.- 1987.- Vol.103.- P.38-43.

69. Charles S. Endophotocoagulation / S. Charles // Ophthalmology Times.-1979.- №4.- P.68-69.

70. Charles S. Endophotocoagulation / S. Charles // Retina.- 1981.- Vol.1, №2.-P.l 17-120.

71. Choroidal Neovascularisation in the postcoagulated retina with diabetic retinopathy. A Light and Electron microscopic study / Y. Kodama, Y. Ishikawa, Y. Nomura, P. Tanigushi // Acta.Soc. Ophthalmol.Jap.- 1979.- Vol.83, №9.-P. 1774-1787.

72. Clark L. Survival of mammals breathing organic liquids equilibrated with oxygen at atmospheric pressure / L. Clark, F. Gollon // Science.- 1966.-Vol.152.- P.1752-1755.

73. Claudio L. Ultrastructural studies of the blood-retinal barrier after exposure to interlukin-1 beta or tumor necrosis factor-alpha / L. Claudio, J.A. Martiney, C.F. Brosnon // Lab.Invest.- 1994. Vol. 70. - P.850-861.

74. Complications of vitreous surgery for diabetic retinopathy. II. Postoperative complications / A.R. Schachat, R.T. Ogakowa, R.G. Michels, T.A. Rice // Ophthalmology.- 1983.- Vol.90, №5.- P.522-530.

75. Cunha-Vaz J.G. Early breakdown of the blood-retinal barrier in diabetes / J.G. Cunha-Vaz, De J.R.F. Abren, A.J. Campos // Br.J. Ophthalmol.- 1975; 59: 649-656.

76. Diagnosis of vitreoretinal adhesion in macular disease with optical coherence tomography / R.P. Gallemore, J.M. Jumper, B.W. McCuen, G.J. Jaffe et al. // Retina.- 2000.- Vol.20.- N2.- P.l 15-120.

77. Ditzel J. Affinity hypoxia as a pathogenetic factor of microangiopathy with particular reference to diabetic retinopathy / J. Ditzel // Acta Endocrinal. -1980.- Vol.238. -P.39- 55.

78. Duke-Elder S. System of ophthalmology / S. Duke-Elder. London: BMJ Publishing Group, 1972. - 698 p.

79. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Early photocoagulation for diabetic retinopathy: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report number 9.// Ophthalmology. 1991. - Vol. 98. - P. 766-785.

80. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photocoagulation for diabetic macular edema; Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report number 1.// Arch. Ophthalmol.- 1985. Vol. 103. - P.1796-1806.

81. Efficacy of argon Laser photocoagulation in the treatment of circulated diabetic retinopathy / F. Reiser, J. Fliischman, J.A. Williams, A. Goldman // Am. J. Ophthalmol.- 1981.- Vol.92, №6.- P.762-768.

82. Eisner A. A Low-cost contact lens for green-only argon laser photocoagulation / A. Eisner, R.G. Chenoweth // Retina.- 1984. Vol. 4. - P. 126-128.

83. Engerman R. Relationship of microvascular disease in diabetes to metabolic control / R. Engerman, J.M.B. Bloodworth, S. Nelson // Diabetes.- 1977.-Vol.26.- P.760-769.

84. Experimental study of the effects of a replacement of the vitreous body in per-fluoretrybutylamine on the rabbit eye / H. Terauchi, Z. Okinami, H. Torzihara, M. Nogata et al. // Acta Soc. Ophthalmol Jap.- 1989.- Vol.93.- P.294-295.

85. Ferrick M.R. Ocular information stimulated by intravitreous interleukin-8 and interleukin-1/ M.R. Ferrick, S.K. Thuran, M.H. Oppenheim // Invest. Ophthalmol. Vis Sci.- 1991.- Vol.32.- P.1534-1539.

86. Ferris L.F. Macular edema in diabetic retinopathy study patient / L.F. Ferris, J.M. Podgor, D.M. Dovis // Ophthalmology.- 1987.- Vol. 94. P.754- 760.

87. Fine B.S. Macular edema and cystoid macular edema / B.S. Fine, A.J. Brucker // Amer. J. Ophthalmol.- 1981.- Vol.92.- P.466-481.

88. Fransis A. Ophthalmic Lasers. Photocoagulation Photoradiotion and Surgery / A. Fransis, J. L'Esperance. Saint Louis: The C.V.Mosby Co., 1983.- 607p.

89. Freyler H. Hat die photocoagulation die prognose der diabetischen reti-nopathie verbessert / H. Freyler, U. Klemen, H. Arnfelser // Ophthalmologica (Basel).- 1977.- Bd.175.-S. 130-139.

90. Frisen L. Micropsia and visual acuity in macular edema: a study of neuro-retinal basis of visual acuity / L. Frisen, M. Frisen // Graefes Arch.din Exp. Ophthalmol. 1979. - Vol. 210. - P. 69-77.

91. Fujii E. Role of eicosanoids but not nitric oxide in the platelet activating factor-induced increase in vascular permeability in mouse skin / E. Fujii, K. Irie, Y. Uchida // Eur J.Pharmacol.- 1995.- Vol.273.- P.267-272.

92. Gardner T.W. Antihistamines reduce blood-retinal barrier permeability in type (insulin-dependent) diabetic patients with nonproliferative retinopathy. A pilot study / T.W. Gardner, A.W. Eller, T.R. Friberg // Retina.- 1995.- Vol. 15.-P.134-140.

93. Gass D. A clinical, fluorescein angiographic, and electron microscopic correlation of cystoid macular edema / D. Gass, D. Anderson, E. Dasris // Amer. J. Ophthalmol.- 1985.- Vol.100.- P.82-86.

94. Gerke E. Vitrektomie und anschilielende Photokoagulation bei proliferativer diabetischer retinopathie mit Gloskocpereinblutung / E. Gerke, G. Alvira // Klin.Monotsbl.Augenheilkd.- 1986.- Vol.188, №1.- P.5- 8.

95. Giant retinal tears. Surgical techniques and results using perfluorocarbon liquids / S. Chang, H. Linkoff, N.J. Zimmerman, W. Fuchs // Arch. Ophthalmol.-1989.-Vol. 107, N5.- P.761-766.

96. Gonvers M. Pars plana vitrectomy in diabetic retinopathy / M. Gonvers, C.L.Gallond // Klin. Mbl.Angenheilk.- 1980.- Bd.176.- H.4.- S.598- 599.

97. Grant M.B. Insulin-like growth factor I acts as on angiogenic agent in rabbit cornea and retina: comparative studies with basic fibroblast growth factor / M.B. Grant, R.N. Mames, C. Fitzgerald // Diabetologic.- 1993.- Vol.36.-P.282-291.

98. Guyer R.D. Subretinal fibrosis after laser photocoagulation for diabetic macular edema / R.D. Guyer, J.D. D'Amico, W.C. Smith // Amer. J. Ophthalmol. -1992.-Vol. 113.- P.652-656.

99. Haidt S.J. Liquid perfluorocarbon replacement of the eye / S.J. Haidt, L.C. Clark, J. Ginsberg // Invest, ophthalmol.vis.se.- 1982.- Vol.22. P.233.

100. Hamilton A.M.P. Management of diabetic retinopathy / A.M.P. Hamilton, M.W. Ulbig, P. Porkiughorne London: BMJ Publishing Group.- 1996. - 3201. P

101. Han P.D. Submacular fibrosis after photocoagulation for diabetic macular edema / P.D. Han, F.W. Midler, C.T. Burton // Amer. J. Ophthalmol. 1992.-Vol. 113,- P.513- 521

102. Harbour J.W. Vitrectomy for diabetic macular edema associated with thickened and taut posterior hyaloids membrane / J.W. Harbour, W.E. Smiddy, H.W. Flynn // Amer. J. Ophthalmol.- 1996.- Vol. 721.- P.405-413.

103. Нее M.R. Optical coherence tomography of macular holes / M.R. Нее, C.A. Puliafito, C. Wong // Ophthalmology.- 1995,- Vol. 102.- P.748-756.

104. Ikeda T. Attached posterior hyaloid membrane and the pathogenesis of honeycombed cystoid macular edema in patients with diabetes / T. Ikeda, K. Sato,

105. Т. Katono, Y. Hayeshi // Amer. J. Ophthalmol.- 1999.- Vol. 127, N4.- P.478-479.

106. Intraoperactive argon endophotocoagulation for recurrent vitreous hemorrhage after vitrectomy for diabetic retinopathy / P. Ligget, J. Lean, W. Barlow, S. Ryan//Amer. J. Ophthalmology.- 1987.- Vol.103.- P.146-149.

107. Jaffe N.S. Cataract surgery and its complications / N.S. Jaffe, M.S. Jaffe, G.F. Jaffe.- St.Louis: Mosby, 1997.- 517 p.

108. Javitt J.C. Cost effectiveness of current approaches to the control of retinopathy in type I diabetes / J.C. Javitt, J.K. Canner, A. Sommer // Ophthalmology.-1989.- Vol.96.-P.255-264.

109. Kanski I. Clinical Ophthalmology /I. Kanski London: Butterworth, 1989. -490 p.

110. Kearns M. Excessive periveability in diabetic maculopathy / M. Kearns, A.M. Hamilton, E.M. Kohner // Br.J. Ophthalmol. 1979. - Vol. 63. - P. 489-497.

111. Kent D. Macular oedema: the role of soluble mediators / D. Kent, S.A. Vi-nores, P.A. Campochiaro // Br.J. Ophthalmol.- 2000.- Vol.84.- P.542-545.

112. Klein R. The Wisconsin Epidemiological Study of Diabetic Retinopathy. IV. Diabetic macular edema / R. Klein, B. Klein, S.E. Moss // Ophthalmology.-1984.-Vol. 91.- P.1464-1474.

113. Klemen U.M. Koagulation stechnir bei diabetischer Maculopattie / U.M. Klemen, H. Freyler, H.D. Gnah // Klin.Mbl.Augenheilk.- 1982.- Bd.181, H.5.-S.329-330.

114. Koerner F. Diabetic retinopathy study. Preliminary results from ris patients treated unioculary with photocoagulation / F. Koerner, D. Schlegel, U. Koerner // Albrecht.V.Graeber Arch.Klin.exp. Ophthalmol.- 1976.- Bd.200.-H.5.- S.99-111.

115. Kuijpers R.W. Treatment of cystoid macular edema with octreotide / R.W. Kuijpers, S. Baarsma, P.M. Van Hagen // N.Engl. J.Med.- 1998.- Vol.338.-P.624-626.

116. Kupfer С. A new patient group in the diabetic retinopathy vitrectomy study / C. Kupfer // Arch.Ophtalmol.- 1981.- Vol.99, №1.- P.65.

117. Lewis H. The role of vitrectomy in the treatment of diabetic macular edema / H. Lewis // Amer. J. Ophthalmol.- 2001.- Vol.1. P. 123-125.

118. Limon S. Interet de la vitrectomie "dite" precoce ou cours des retinopathies diabetiques severes / S. Limon, L.C. Lombardo, M. Foria // Bull.et Mem.S.F.O.- 1984.- Vol.95.- P.365 -366.

119. Machemer R. Vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy associated with vitreous hemorrhage / R. Machemer, G.W. Blankenship / Ophthalmology.-1981.- Vol.88, №73.- P.643-646.

120. Marshall J. Some new findings on retinal irradiation by krypton and argon Lasers / J. Marshall, G.Clover, S. Rothery // Doc. Ophthalmol.Proc.Ser.- 1984.-Vol.36.- P.21-37.

121. McDonald H.R., Schatz H. Grid photocoagulation for diffuse macular edema / H.R. McDonald, H. Schatz // Retina.- 1985.- Vol. 5,- P.65-72.

122. McMeel J.W. Diabetic maculopathy / J.W. McMeel, C.L. Trempe, E.B. Franks // Trans. Am.Acad. Ophthalmol.Ototaryngol.- 1977.- Vol.83.- №3(1).-P.476-487.

123. Meyer-Schwickerath G. Diabetic retinopathy with photocoagulation / G. Meyer-Schwickerath, K. Schott // Am. J. Ophthalmol.- 1968. Vol. 66, №7.-P.597-603.

124. Miyake K. Indometacin in the treatment of postoperative cystoid macular edema / K. Miyake // Surf. Ophthalmol. 1984. - Vol. 28. - P. 554-568.

125. Molnar I. La Panphotocoagulation modifie-t-elle L'oxygenotion du vitre pre-zetimen / I. Molnar, N. Gilodi, P. Leuenberger // Klin. Mbl. Augenheilk.-1983.-Bd.182, N4.- S.523-532.

126. Multicentered Controlled Study. Photocoagulation in treatment of diabetic maculopathy / Lancet. 1975. - Vol. 2. - P. 1110-1113.

127. Nasrallach F.P. The role of the vitreous in diabetic macular edema / F.P. Nas-rallach, A.E. Jalkh, F. Van Coppenolle // Ophthalmology.- 1988.- Vol.95 P.1335-1339.

128. Neufeld A.H. The site of action of prostaglandin E2 on the disruption of the blood-aqueous barrier in the rabbit eye / A.H. Neufeld, M.L. Sears // Exp.Eye Res.- 1973.- Vol.17.-P.445-448.

129. Novae M.A. Vitreous hemorrhage after vitrectomy for diabetic retinopathy / M.A. Novae, T.A. Kice, R.G. Michels // Ophthalmology.- 1984.- Vol.91, №12.- P.1485-1489.

130. Oik R.G. Modified grid argon (blue-green) Laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema / R.G. Oik // Ophthalmology, 1986,- Vol.93. P.938-948.

131. Optical Coherence Tomography of ocular diseases / C.A. Puliafito, M.R. Нее, J.S. Schuman, J.G. Fujumoto NJ: Slack inc. Thorafore. - 1996. - 600 p.

132. Ozaki H. Intravitreal sustained release of VEGF causes retinal neovascularization in rabbits and breakdown of the blood-retinal barrier in rabbits and primates / H.Ozaki, H. Hayoshi, S.A. Vinores // Exp.Eye Res.- 1997.- Vol.64.-P.505-517.

133. Pathology of human cystoid macular edema / M. Yanoff, B.S. Fine, A.J. Brucker, R.C. Eagle // Surv. Ophthalmol.- 1984.- Vol.28.- P.505.

134. Patz A. Macular edema an overlooked complication of diabetic retinopathy / A. Patz, H. Schatz, J.W. Berkow // Trans. Am.Acad. Ophthal-mol.Ototaryngol.- 1973.-Vol.77. - P.34-42.

135. Pavlin C.J. Ultrasound biomicroscopy of the eye / C.J. Pavlin, F.S. Foster. -New York: Springer-Verlag, 1995. 367 p.

136. Perfluoroether Liquid as a long-Term vitreous substitute / K. Miyamotto, M.F. Refojo, F.I. Tolentino, G.A. Fourrier// Retina.- 1984.- №4.- P.264-268.

137. Peterson C.A. The Lens. Physiology of the eye / C.A. Peterson, N.A. Delomere. St.Louis: Mosby Co., 1992.- 481 p.

138. Predescu D. The vascular distribution of the platelet-activating factor receptor / D. Predescu, K. Ihida, S. Predescu // EurJ.Cell.Biol.- 1996.- Vol.69.- P.86-98.

139. Puliafito C.A. Imaging of macular diseases with optical coherence tomography of macular holes / C.A. Puliafito, M.R.Hee, C.P. Lin // Ophthalmology.-1995.- Vol. 102.-P.748-756.

140. Regnoult F. Vitreous surgery in diabetic retinopathy / F. Regnoult // Bull.Soc.Ophtholmol.Fz. 1979.- Vol.79, N.3.- P.279- 280.

141. Rhee C.K. Effects of platelet activating factor on vascular permeability of the middle ear mucous / C.K. Rhee, Y.S. Park, S.A. Long // Ann.otol.Rhinol.Laryngol.- 1997.- Vol.106.- P.604-607.

142. Richardson P.R. Immunocytochemical study of retinal diode laser photocoagulation in the rat / P.R. Richardson, M.E. Boulton, J. Duvall-Young // Br .J. Ophthalmol.- 1996. Vol.80.- P.1092-1098.

143. Role of the vitreous in cystoid macular edema / C.L. Schepens, M.P. Avila, A.E. Jalkh, C.L. Trempe // Surg. Ophthalmology.- 1984.- Vol.58, №3.- P.369-376.

144. Rubinstein K. Treatment of diabetic maculopathy / K. Rubinstein, V. Myska // BritJ. Ophthalmol.-1972.- Vol.56, №1.- P.l-5.

145. Sato Y. Vitrectomy for diabetic macular edema / Y. Sato Philadelphia: Lip-pincott Williams and Wilkins, 2000,- 317 p.

146. Schatz H. Progressive enlargement of Laser Scars following grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema / H. Schatz, D. Madeiro, H.R. McDonald//Arch. Ophthalmol.- 1991.-Vol. 109.-P. 1549-1551.

147. Sebag J. Pathogenesis of cystoid macular edema: an anatomic consideration of vitreoretinol adhesions / J. Sebag, E.A. Balazc // Surg. Ophthalmol. 1984.-Vol.28 (Suppl).- P.493-498.

148. Severe diabetic retinopathy in adolescents / R. Kingsley, G. Ghoch, P. Law-son, E.M. Kohner // Brit.J.Ophthalmol.- 1983.- Vol.67, №2.- p.73-79.

149. Shea M. Early vitrectomy for vosoproliferative retinopathy in patient with insulin-dependent diabetes mellitus / M. Shea, P.W. Young, M.J. Howcroft // Con.J.Ophtalmol.- 1982.-Vol.17, №4.-P.150- 152.

150. Shea M. Early vitrectomy in proliferative diabetic retinopathy / M. Shea // Arch.Ophthalmol.- 1983.- Vol.101, №8,- P. 1204 -1205.

151. Smith D. Role of neutrophils in breakdown of the blood-retinal barrier following intravitreal injection of platelet-activating factor / D. Smith, E.K. Lee, P. Salonpis // Exp.Eye Res.- 1994.- Vol.59.- P.425-432.

152. Spalter H.F. Photocoagulation of circulated maculopathy in diabetic retinopathy / H.F. Spalter // Am.J. Ophthalmol.- 1971.- Vol.71, №1 (II).- P.242-250.

153. Tachi N. Vitrectomy for diffuse macular edema in cases of diabetic retinopathy/N. Tachi, N. Ogino//Am.J. Ophthalmol.- 1996.- Vol. 121.- P.405-413.

154. Tachi N. Surgical management of macular edema / N. Tachi // Semin Ophthalmol.- 1998.- Vol. 13, N1.- P.20-30.

155. Ticho V. The role of capillare perfusion in the management of diabetic macular edema / V. Ticho, A. Patz // Am. J. Ophthalmol.- 1973. Vol. 76. - P. 880-886.

156. Townsend C. Xenon arc photocoagulation for the treatment of diabetic maculopathy, interim report of a multicentre controlled clinical study / C. Town-send, J. Bailey, E. Kohner// Brit.J. Ophthalmol.- 1980.- Vol. 64.- P.385-391.

157. Trempe C.L. Macular photocoagulation; optimal wavelength selection / C.L. Trempe, M.A. Mainster, O. Pomerantzeff // Ophthalmology.- 1982. Vol. 89.-P. 721-728.

158. Tso M.O.M. Pathology of cystoid macular edema / M.O.M. Tso // Ophthalmology.- 1982.- Vol.89.- P.902-914.

159. Urrets-Zavalia A. Diabetic retinopathy / A. Urrets-Zavalia. Paris, 1977. -180 p.

160. Varley P.M., Frans E., Purnell W.E. Subretinal neovascularization after focal laser for diabetic macular edema / P.M. Varley, E. Frans, W.E. Purnell // Ophthalmology.- 1988.- Vol.95.- P.567- 573.

161. Vitrectomy for Diabetic Macular Traction and Edema Associated with Posterior Hyaloidol Traction / H. Lewis, W.G. Abrams, S.M. Blumenkranz, V.R. Campo // Ophthalmology.- 1992.- Vol. 99.- P.753-759.

162. Vitreon, a new perfluorocarbon / K.J. Blinder, G.A. Peyman, S.L. Paris, J.P. Doileg // Br.J. Ophthalmol.- 1991.- Vol.75, №4.- P.240-244.

163. Wallow I.H. Repair of the pigment epithelial barrier following photocoagulation / I.H. Wallow // Arch. Ophthalmol.- 1984.- Vol.102.- P.126-135.

164. Watzke R.C. Subjective slit-beam sign for macular disease / R.C. Watzke, L. Allen // Am.J.Ophthalmol.- 1969.- Vol.68.- P.448-453.

165. Weiter J.J. The influence of the photoreceptor RPE complex on the inner retina; on Explanation for the beneficial effects of photocoagulation / J.J. Weiter, R. Zuckerman // Ophthalmology. - 1980. - Vol.87.- P. 1133-1139.

166. Wilson F.M. Postoperative uveitis / F.M. Wilson, F.M.II. Wilson. NJ: Lip-pincott Williams and Wilkins, 2001. - 204 p.

167. Wiznio A.R. Photocoagulation of nonproliferative exudative diabetic retinopathy / A.R. Wiznio // Am.J.Ophthalmol. 1979.- Vol.88.- P.22- 27.

168. Zweng H. Argon Laser photocoagulation in the treatment of retinal vein occlusion / H. Zweng, R. Emzenbruch, H. Little // Mod. Probl. Ophthalmol.-1974.- Vol.12.- P.261-270.