Дифференциальная диагностика и лечение заболеваний глазного дна у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.09, доктор медицинских наук Маркова, Елена Юрьевна

• Маркова, Елена Юрьевна
• доктор медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Маркова, Елена Юрьевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Обзор литературы.

1.1 Общие представления об инновационных методах исследования при офтальмопатологии.

1.1.1 Флюоресцентная ангиография глазного дна (история метода).

1.1.2 HRT-II Гейдельбергский ретинальный томограф.

1.1.3 Оптическая когерентная томография (ОКТ).

1.1.4 Электрофизиологические методы исследования (ЭФИ).

1.1.5 Специальные способы осмотра глазного дна.

1.2. Клиника, этиопатогенез и лечение воспалительных. заболеваний глазного дна.

1.2.1. Воспалительные заболевания заднего отрезка глаза.

1.2.2. Солнечная ретинопатия.

1.2.3 Серпигинозный хориоидит.

1.3 Аномалии зрительного нерва.

1.3.1 Псевдозастой зрительного нерва.

1.3.2 Застойный диск зрительного нерва.

1.4. Сахарный диабет (СД).

1.5 Ретинопатия недоношенных. ( РН).

1.5.1 Клиническая картина и классификация ретинопатии недоношенных.

1.5.2 Диагностика и принципы лечения ретинопатии недоношенных.

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования.

2.1 Характеристика обследованных больных.

2.2 Характеристика методов исследования.

2.2.1. Клиническое обследование.

2.2.3. Современные методы исследования.

ГЛАВА 3. Воспалительные заболевания глаза.

3.1 Дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний глаза.

3.2 Алгоритм патогенетически обоснованнованного лечения и профилактика осложнений при воспалительных заболеваниях заднего отрезка глаза у детей.

3.1.2 Солнечная ретинопатия у детей.

3.1.3 Серпигинозный хориоидит (СХ) (клинический пример).

Обсуждение.

ГЛАВА 4. Патология ДЗН.

4.1 Ямки ДЗН.

4.2 Дифференциальный диагноз застойного диск зрительного нерва (ЗДЗН).

Обсуждение.

ГЛАВА 5. Диабетическая ретинопатия.

5.1 Дифференциальная диагностика. диабетической ретинопатии.

5.2 Клинико-патогенетическое обоснование терапии и профилактики осложнений при диабетической ретинопатии у детей.

Обсуждение.

ГЛАВА 6. Ретинопатия недоношенных.

6.1 Особенности органа зрения у недоношенных детей.

6.2 Особенности диагностики ретинопатии недоношенных.

Обсуждение.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Дифференциальная диагностика и лечение заболеваний глазного дна у детей»

Актуальность проблемы

Охрана здоровья матери и ребенка относится к приоритетным направлениям развития отечественного здравоохранения. Важное звено этого направления - охрана зрения, остается одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем.

Заболевания сетчатки являются второй по частоте причиной слепоты и слабовидения у детей , составляя в России и экономически развитых странах 9,3% -29%. (Crofts В., 1998; Либман Е.С., 2005; Хватова А.В. и соавт., 2008 ).

Раннее выявление и адекватная трактовка патологических изменений глазного дна у детей позволяет повысить эффективность лечения и предотвратить тем самым необратимые осложнения, обусловленные поздней и ошибочной диагностикой заболевания. Неадекватность поведения ребенка, неумение изложить свои ощущения, концентрировать внимание делает обследование детей крайне трудным. Не безразличны и анатомофизиологические особенности строения глаза ребенка: физиологическая опалесценция роговицы, ригидность радужки, эмбриональная пупиллярная мембрана, перекрывающая поверхность хрусталика в области зрачка, остатки гиалоидной артерии, ретинальные и преретинальные кровоизлияния .

Благодаря совершенствованию методов выхаживания и развитию реанимационной службы и интенсивной терапии в перинатальной медицине выживаемость недоношенных с экстремально низкой массой тела при рождении постоянно увеличивается. (Володин Н.Н., 2003). Ретинопатия недоношенных (РН) - тяжелая витреоретинальная патология глаза выходит на первое место среди заболеваний, приводящих к инвалидности по зрению даже в странах с высоким экономическим уровнем . (Boschmann Н., 1989;

Gilbert С. et all. 1997; Сидоренко Е.И. и соавт. 2005, 2007; Катаргина JI.A., Хватова А.В. 2006.). Морфо-функциональная незрелость недоношенных детей делает их обследование особенно сложным. (Терещенко А.В., Трифаненкова И.Г., 2005; Сайдашева Э.И., 2005). Разработка методов диагностики и профилактики данной патологии являются одной из значимых проблем неонатолога в настоящее время.( Володин Н.Н., 2006.)

Благодаря интенсивному развитию высокотехнологчных методов исследования в современной офтальмологии появляется много новых возможностей высокоточной диагностики. (Ю.С. Астахов, Н.Н.Григорьева, Е.Б.Шкляров и соавт. 2007): Однако , то большое количество информации, которое мы предполагаем получить, часто оказывается недоступным . В связи с этим встает вопрос об осмысленном этиопатогенетическом использовании этих методик, что особенно актуально в детской офтальмологии, так как световая стимуляция может провоцировать судороги и апноэ. Данные по исследованию эффективности этих методик немногочисленны, информативность их у детей при различной офтальмопатологии практически не изучена, а это затрудняет определение их роли в обследовании.

Оксидативный стресс, сопровождающийся активацией процессов перекисного окисления липидов и инициирующий ряд патологических состояний (Sies Н. 1985; Bienkowski J., 1994; Сидоренко Е.И., 1993; Гусева М.Р., Комаров О.С, Бабенкова И.В.,1991; Недосугова JI.B., 2006; Мошетова JI.K. и соавт. 2006 ; О.А.Гомазков, 2006г.), не находит применения в лечении патологии глазного дна у детей.

Таким образом, разработка алгоритма диагностики и лечения заболеваний глазного дна является актуальной проблемой детской офтальмологии, решение которой позволит повысить эффективность реабилитации пациентов с данной патологией.

Цель исследования

Разработать патогенетически ориентированный подход к выбору диагностических и лечебных мероприятий при офтальмопатологии исходя из возрастных анатомо-физиологических особенностей органа зрения и организма у детей.

Задачи исследования

1. Определить роль современных методов исследования в дифференциальной диагностике сложных клинических случаев заболеваний глазного дна у детей. Изучить особенности протекания воспалительных процессов заднего отрезка глаза у детей, информативность различных методов диагностики и лечения.

2. Исследовать информативность методов диагностики у детей с заболеваниями диска зрительного нерва и разработать диагностический алгоритм при данной патологии.

3. Оценить весомость различных методов диагностики и лечения при диабете. Повысить эффективность выявления диабетической ретинопатии у детей путем рационального сочетания различных методов диагностики.

4. Изучить информативность методов диагностики органа зрения недоношенных детей.

5. Разработать патогенетически ориентированную методику лечения заболеваний глазного дна путем коррекции оксидативного стресса.

6. Создать алгоритм диагностических и лечебных мероприятий у детей при офтальмопатологии, учитывающий возрастные анатомо-физиологические особенности ребенка и его органа зрения.

Научная новизна

1. Впервые в практике разработан патогенетически ориентированный алгоритм диагностики и лечения сложных случаев патологии глазного дна у детей. Определена диагностическая ценность различных методов диагностики при заболеваниях органа зрения у детей. На большом клиническом материале (2488 пациентов) при длительном динамическом наблюдении (15 лет) изучены особенности проявлений офтальмопатологии.

2. Анатомо-физиологические особенности ребенка, органа зрения вносят коррективы в выбор методов диагностики исходя из патогенеза заболевания. С помощью флюоресцентной ангиографии (ФАГ) выявлена склонность к генерализованному течению воспалений заднего отрезка глаза у детей. Доказано, что при заболеваниях хориоидеи у детей всегда в воспалительный процесс вовлекаются ретинальные сосуды. Объективно показано , что при поражении зрительного нерва имеются изменения в сетчатке и хориоидеи.

3. Установлено , у детей ведущим при диабетической ретинопатии (ДР) является повреждение сосудистой стенки, микроаневризмы, однако, экстравазальная гиперфлюоресценция менее выражена в отличие от взрослых. Это обусловлено более высокой скоростью кровотока, отсутствием склеротических изменений в сосудах, большей сохранностью венозного русла, следовательно сосудистый фактор не оказывает влияния на функции макулярной зоны.

4. С помощью современных методов исследования определен характер изменений и тактика лечения при ямках диска зрительного нерва (ДЗН). Офтальмоскопически определяемые изменения в виде отслойки в фовеолярной области при ангиографическом исследовании проявлялись отсутствием контрастирования , как на ранних, так и на поздних фазах. Отсутствие выхода флюоресцеина в субретинальную полость является определяющим в дифференциальной диагностике изменений в макулярной зоне и тактике лазерного лечения . При диагностике застойного диска зрительного нерва (ЗДЗН) у детей необходимо проводить тонометрию для исключения «псевдозастоя» сопровождающего гипотонию.

5. Доказана эффективность назначения дигидрокверцетина и научно обоснована целесообразность его включения в протокол лечения при воспалительных заболеваниях глаз и ДР.

6. Исследована роль современных методов обследования недоношенных детей в ранней диагностике патологических изменений зрительного анализатора, позволяющая осуществлять патогенетически направленное лечение при минимальных его изменениях. Тяжесть общего состояния недоношенных детей, течение ретинопатии , изменения переднего отрезка глаза ограничивают время осмотра и диагностическую ценность многих методов исследования.

Практическая значимость

1. Разработанная патогенетически ориентированная система дифференциальной диагностики заболеваний глазного дна у детей позволила улучшить качество диагностики и лечения воспалительных заболеваний заднего отрезка глаза, патологии зрительного нерва, диабетической ретинопатии и ретинопатии недоношенных, что в совокупности позволило снизить долю инвалидизации .

2. Изучены особенности проявлений у детей таких заболеваний как воспалительная патология, врожденные изменения зрительного нерва, диабетическая ретинопатия, ретинопатия недоношенных.

3. Рекомендована коррекция оксидативного стресса с помощью дигидрокверцетина , что позволило улучшить результаты лечения воспалительных заболеваний глазного дна и диабетической ретинопатии у детей.

4. Предложенная унификация протоколов клинического обследования детей с патологией глазного дна в катамнезе 15 лет способствует сокращению инвалидизации .

Апробация работы и внедрение результатов исследований

Основные положения и материалы диссертации были доложены и представлены на 8 съезде офтальмологов России в рамках тематических курсов Общества офтальмологов России (2005); Международной научно-практической конференции "Пролиферативный синдром в офтальмологии" (2002, 2006гг.); 6 Международного симпозиума по офтальмофармакологии и терапии глазных заболеваний (Берлин, 2006), ISOPT Berlin, March 06; Международного конгресса «Экология и дети» (Анапа, 2006); Всероссийской научно- практической конференции «Детская офтальмология. Итоги и перспективы.» (2006); Всесоюзной конференции патология сосудов головы и шеи у детей и подростков (2003); 2 Международного офтальмологического конгресса «Белые ночи» Санкт-Петербург, 2006 ; 1,2,3-го Форумов экспертного совета по «Красному глазу» ; Международной конференции ассоциации тюркоязычных народов. Алматы 2006.; SOE 2007, Vienna, Austria, Paediatric and Strabismus ophthalmoiogy. «Antioxidants at childrens ophthalmoiogy»; 12 Конгрессе педиатров России , «Актуальные проблемы педиатрии», Москва, 2008 .

Результаты исследования внедрены в практику отделений Республиканской детской клинической больницы, Морозовской детской городской клинической больницы, клиники лазерной медицины «Сфера», клиники Воронежского медицинского Университета, используются при чтении лекций для студентов, врачей ФУВ, ординаторов и интернов в ГОУ ВПО РГМУ.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Обоснован индивидуальный подход в выборе методов диагностики у детей при заболеваниях глазного дна у детей с учетом особенностей строения органа зрения, нозологии заболевания, возраста ребенка, стадии воспаления , ДР, ретинопатии недоношенных.

2. Выявлен симптомокомплекс клинических, ангиографических, анатомо-функциональных особенностей органа зрения, позволяющий повысить эффективность диагностики у детей при воспалительных заболеваний глазного дна у детей, ДР, патологии диска зрительного нерва, ретинопатии недоношенных.

3. Предложен алгоритм дифференциальной диагностики и лечения заболеваний глазного дна. Разработанный алгоритм диагностики воспалительных заболеваний глазного дна у детей, ДР , патологии диска зрительного нерва, ретинопатии недоношенных позволяет определить последовательность применения методов исследования и избежать лишних дорогостоящих исследований.

4. Медикаментозная коррекция оксидативного стресса является обязательным компонентом терапии воспалительных заболеваний глазного дна и ДР у детей . Препаратом выбора служит дигидрокверцитин.

Публикации: 53 печатных работы, в том числе в центральных утвержденных ВАК рецензируемых научных изданиях, 3 методических рекомендации, учебно-методическое пособие для студентов и 2 издания учебника «Офтальмология», монография «Повышение эффективности лечения глазных заболеваний путем новых методов введения лекарственных средств», публикации в материалах всесоюзных, всероссийских и международных конференций и симпозиумов.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы (библиографический указатель содержит 496 источников: 223 - отечественных, 273 - иностранных авторов).

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Маркова, Елена Юрьевна

ВЫВОДЫ

1. Определена роль современных методов исследования в дифференциальной диагностике воспалительных заболеваний глазного дна у детей. Жалобы пациентов имеют наименьшие диагностические значение, так как в случае с детьми субъективны и не позволяют получить требуемую информацию (56,2 % случаев ПХ протекает бессимптомно); данные кампиметрии и периметрии невозможно получить у детей младше 8 лет (11% пациентов были младше 8 лет).

При воспалительных заболеваниях глазного дна у детей, наряду с такими методами исследования как визометрия (снижение ОЗ отмечено у всех 100 % пациентов с ЦХ, у 94% пациентов с НХ, у 75% пациентов с ПХ), офтальмоскопия, периметрия, кампиметрия необходимо применять иновационные методы исследования, такие как ФАГ, ЭФИ и ОСТ. Причем применение данных методик должно проводиться по показаниям. Только ФАГ дает объективную информацию о состоянии стенки сосуда, новообразованных сосудах. ФАГ лучше проводить не в первые дни обострения процесса, когда у детей преобладает экссудативный компонент, а после проведения дегидратационной, десенсибилизирующей и противовоспалительной терапии. Отмечена склонность к генерализации процесса ( патологическая гиперфлюоресценция из ретинальных сосудов отмечена при всех формах воспалительных заболеваний, больше всего случаев отмечено при НХ 76%, при ЦХ - 73%, ПХ - 58%).

2. Исследована информативность методов диагностики у детей с заболеваниями диска зрительного нерва и разработан диагностический алгоритм при данной патологии.

При ямке ДЗН, определяемая офтальмоскопически отслойка в фовеолярной области, ангиографических проявлений не имела как на ранних так и на поздних фазах. Этот признак является важным в дифференциальной диагностике изменений в макулярной зоне, определяющим дальнейшую тактику лечения. ФАГ позволяет определить объем лазеркоагуляции, сокращающий просачивание жидкости в макулярной области .

При псевдозастое ДЗН выявлена роль гипотонии и рефракции в данной патологии, в связи с этим рекомендуется перед нейрохирургическим обследованием проводить тонометрию и рефрактометрию.

При патологии диска зрительного нерва у детей наиболее информативна ФАГ, также важны биомикроскопия с бесконтактной линзой, детальная офтальмоскопия в обратном виде с сферической линзой в +15Д и 20Д, ЭФИ, ОКТ. Данные периметрии, кампиметрии, столь значимые у взрослых, у детей не имеют такой диагностической ценности.

3. Оценена весомость различных методов диагностики и лечения при диабете у детей. Решающее значение принадлежит ФАГ. У детей ведущим при ДР является повреждение сосудистой стенки (в начальной ангиопатии (НА) неперфузируемые капилляры отмечены в 92%, при ДР1 - 93%, при ДР2- в 100%, экстравазальная гиперфлюоресценция за счет изменения стенки сосудов отмечена при НА в 29%, ДР1 в 55%, ДР2 в 70%). Отек сетчатки в макулярной и парамакулярных областях у детей встречается редко ( в 6%) . В 16% случаев у пациентов с СД, ошибочно диагностируемый локальный отек сетчатки, ангиографических проявлений не имел.

При пролиферативной стадии ДР диагностические возможности ФАГ ниже из-за непрозрачности стекловидного тела, гемофтальма. Данные ЭФИ и УЗИ в данном случае более информативны.

4. Наиболее информативны при осмотре недоношенных детей: исследование на широкопольной педиатрической камере, обратная офтальмоскопия с использованием линз 15,0, 20,0 40,ОД, и данные ЭФИ, УЗИ. Причем данные ЭФИ являются определяющими при непрозрачности сред, а также применяется для уточнения видимых изменений в структурах глазного дна. Биомикроскопия с контактной линзой Гольдмана или с бесконтактной линзой информативна у детей старше 3 лет. ФАГ важна в обследовании , но учитывая тяжесть общего состояния недоношенных детей, нарушение выделительных функций почек и печени, серьезные метаболические нарушения, не представляется возможным провести данное исследование в первые месяцы жизни.

5. Коррекция оксидативного стресса с помощью дигидрокверцетина позволяет улучшить результаты лечения воспалительных заболеваний глазного дна и диабетической ретинопатии у детей. Положительная динамика офтальмоскопической картины сочеталась с улучшением функциональной активности сетчатки, оцененной с помощью ЭФИ.

Клинико-электрофизиологическое обследование у пациентов с воспалительной патологией глазного дна выявило достоверное (р<0,05) улучшение остроты зрения, электрофизиологических параметров зрительного анализатора, повышение устойчивости к зрительной нагрузке, а также улучшение общего самочувствия у 89,5% пациентов в группе сравнения, получавших дигидрокверцетин .

При контроле глазного дна пациентов , получавших дигидрокверцетин в суточной дозе 60мг в течение 3 месяцев в 82,5% случаев отмечена стабилизация диабетической ретинопатии, что сочеталось с улучшением функциональной активности сетчатки, Достоверное (р<0,05) повышение пространственной контрастной чувствительности (с 36±4,1 до 49±4,1 Дб), увеличение амплитуды (с 9,2±2,5 до 17,8±2,8 мкВ) и уменьшение латентности (с 138±3,6 до 127,2±1,9 мс) ПЗВП на самые мелкие клетки в группе сравнения свидетельствует об улучшение функций нейронов макулярной области сетчатки и зрительной коры.

6. Разработан алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при офтальмопатологии, учитывающий возрастные анатомо-физиологические особенности ребенка и органа зрения. Тяжесть общего состояния, незрелость легких, почек, печени, серьезные метаболические нарушения, особенности психики ребенка, трудности изложения своих ощущений и критической оценки функций зрения требуют дифференцированного подхода к выбору методов диагностики и лечения детей .

Практические рекомендации Разработанный симптомокомплекс клинических, ангиографических, анатомо-функциональных особенностей органа зрения позволяет повысить эффективность диагностики у детей при воспалительных заболеваний глазного дна у детей, ДР, патологии диска зрительного нерва, ретинопатии недоношенных и рекомендуется для практического использования.

Предложенные алгоритмы дифференциальной диагностики и лечения воспалительных заболеваний глазного дна у детей, ДР , патологии диска зрительного нерва, ретинопатии недоношенных рекомендуются для практического использования.

Медикаментозная коррекция оксидативного стресса дигидрокверцитином рекомендуется для терапии воспалительных заболеваний глазного дна и диабетической ретинопатии у детей .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Заболевания сетчатки являются второй по частоте причиной слепоты и слабовидения у детей, составляя в экономически развитых странах 15-29% от всей глазной патологии. (Crofts В., 1998; Либман Е.С., 2005). Раннее выявление и адекватная трактовка патологических изменений глазного дна у детей позволяет повысить эффективность лечения и предотвратить тем самым необратимые осложнения, обусловленные поздней и ошибочной диагностикой заболевания.

Успехи реабилитации детей с заболеваниями глазного дна во многом определяются быстротой и точностью диагностики. Своевременно поставленный диагноз позволит не только вовремя назначить адекватное лечение, но и оградить ребенка от назначения лишних лечебных и диагностических манипуляций. В то время как диагностика заболеваний глазного дна связана с большими сложностями, особенно у детей . К сожалению , данные анамнеза и жалоб пациента столь информативные у взрослых пациентов , у детей часто не несут информации : ребенок не может передать свои ощущения, изложить свои жалобы. Адекватное обследование требует широкого внедрения объективных методов диагностики, таких как ФАГ,ОКТ, ЭФИ, осмотр на ретинальной камере.

Межу тем , в специальной литературе практически не отражены вопросы особенностей течения заболеваний глазного дна, нет алгоритмов обследования у детей .

Не определена роль современных методов исследования в дифференциальной диагностике сложных клинических случаев заболеваний глазного дна у детей. Не изучены особенности протекания воспалительных процессов заднего отрезка глаза у детей, информативность различных методов диагностики и лечения.

В проблеме увеитов много нерешенных вопросов , лечение увеитов остается огромной проблемой из-за большого числа постувеальных осложнений. Имеющиеся публикации не дают ответа в полной мере на вопросы касающиеся возрастных особенностей, особенностей диагностики, оценки состояния глаза и организма ребенка.

Имеющиеся в литературе данные не содержат информации о выборе адекватных методов диагностике и лечения солнечная ретинопатии, а также степени повреждения макулярной зоны. Таким образом , проблема солнечной ретинопатии у детей является недостаточно изученной. Для ее решения необходимо выявление адекватных методик обследования , способных оценить состояние макулярной зоны. Что в дальнейшем позволит определить тактику лечения этой категории пациентов.

Проблема серпингинозного хориоретинита остается неизученной противоречивы данные об этиологии , патогенезе и лечении данного заболевания .

Несмотря на то, что врожденная патология диска зрительного нерва встречается достаточно нечасто, патогенез ее до конца неизвестен, адекватная и правильная диагностика этих состояний у детей крайне важна особенно из-за дифференциальной диагностики с неотложными состояниями, сопровождающимися застойным диском зрительного нерва, несвоевременная диагностика которых часто стоит пациенту не только потерю зрения , но и представляет угрозу жизни. Не исследована информативность методов диагностики у детей с заболеваниями диска зрительного нерва и не разработан диагностический алгоритм при воспалительной патологии.

Распространенность сахарного диабета среди населения различных стран колеблется от 2 до 4%. В настоящее время в мире насчитывается около 120 млн. больных сахарным диабетом. По данным литературы, при выявлении у диабета у больных до 30 лет , вероятность развития ДР через 10 лет составляет 50%, а свыше 15 лет у 75—90%. ( Кански, 2006.) Проблема сахарного диабета является крайне актуальной . Во всех развитых странах существуют государственные программы профилактики и лечения сахарного диабета, в том числе и офтальмологических форм его проявлений. В США более 10 научных институтов работают над проблемой диабетической ретинопатии. ( Э.С.Аветисов). Тем не менеее , сегодня все еще наблюдается инерция во внедрении современных мировых достижений в отечественную офтальмологию . Свидетельством тому является не вполне оправданное многообразие методов обследования и лечения офтальмологических проявлений сахарного диабета , особенно у детей. Все это диктует необходимость междисциплинарного подхода к решению данной проблемы. Нет алгоритма диагностики и лечения при сахарном диабете.

Преждевременные роды и проблемы детей, родившихся раньше срока, лежат в основе высоких показателей заболеваемости и младенческой смертности в нашей стране и за рубежом. Частота преждевременных родов в последние годы в развитых странах и различных регионах России составляет 5-10%. Благодаря совершенствованию методов выхаживания, реанимационной службы в отделениях новорожденных, выживаемость детей с очень низкой массой тела, ранее считавшиеся инкурабельными, значительно увеличилось (Ганчева Т.А., 1999, Антонов А.Г., Байбарина Е.Н., 2000,Сайдашева Э.И., 2000, Володин Н.Н. и соавт., 2006). Важно отметить, что увеличение выживаемости глубоконедоношенных новорожденных, сопровождается повышением частоты выявления патологических состояний у детей в различные возрастные периоды их жизни, обусловленные перинатальными проблемами (В.И.Кулаков, Ю.И. Барашнев 2001 г).

Среди большого числа проблем перинатальной медицины в последние годы особое внимание обращается на нарушения функционального состояния сенсорных органов, в том числе и на проблему снижения зрения у недоношенных детей. На первое место среди заболеваний, приводящих к инвалидности по зрению выходит ретинопатия недоношенных (РН) - тяжелое заболевание глаз, встречающееся только у недоношенных детей. Разработка методов диагностики и лечения этого заболевания является одной из значимых проблем современной неонатологии,офтальмологии и педиатрии в целом. Однако, несмотря на достигнутые успехи, до сих пор остается нерешенным ряд вопросов: существующая теория патогенеза не объясняет многих закономерностей возникновения и течения болезни, не изучена роль различных методов исследования в диагностике , лечению до сих пор поддаются далеко не все формы РН, сохраняется высокий процент инвалидности по зрению среди детей, рожденных раньше срока. Изучение факторов риска, разработка методов диагностики и профилактики данной патологии явлаются одной из значимых проблем современности. (Володин Н.Н.) Проблема совершенствования диагностических и лечебных методов у недоношенных детей особенно актуальна из-за общего тяжелого состояния ребенка. Разработки и уточнение показаний для определенного вида обследования, оценка перспектив лечения остается актуальной и в настоящее время.

Известно,что в патогенезе воспалительных, дистрофических , сосудистых заболеваний глаза существенную роль играет активация процессов свободнорадикального окисления клеточных мембран. Свободные радикалы или активные формы кислорода , образующиеся в живом организме в результате естественного метаболизма кислорода , запускают целый каскад реакций , разрушающих клеточные мембраны и приводящих в конечном итоге к повреждению клетки. (Бабенкова И.В., 1999; Гусева М.Р., 1996 ; Ланкин В.З. 2004, Недосугова Л.В. 2006).Усиление перекисного окисления липидов считается важным фактором повреждения тканевых структур при диабетической ретинопатии, воспалительных заболеваниях глаз. В связи с этим успешное лечение такого рода заболеваний и их исход во многом зависят от проведения адекватной общей и местной антиоксидантной терапии. Поиск новых антиоксидантных лекарственных средств у детей остается актуальной проблемой. Разработать патогенетически ориентированную методику лечения заболеваний глазного дна путем коррекции оксидативного стресса.

Патогенетически ориентированный подход к выбору диагностических и лечебных мероприятий исходя из анатомофизиологических особенностей детей и в соответствии с нозологией крайне важен при обследовании детей с заболеваниями глазного дна. Алгоритм позволит заполнить пробелы в знаниях , а также разработать дифференцированный подход к обследованию и лечению при различной патологии глазного дна исходя из возрастных анатомо-физиологических особенностей органа зрения и организма у детей. Вышеизложенное определило цель и задачи данного исследования. В настоящей работе представлен материал обследования, наблюдения и лечения 2488 пациентов с 1992 по 2007 год.

Проанализированы данные осмотров 1989 недоношенных детей, из них 168 произведено в перинатальном периоде, 1580 в возрасте от 2-х недель до 3-х месяцев, 164 в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет и 77 детей - от 6 месяцев до 8 лет.

Комплексное обследование и лечение проведено у 508 пациентов. У 25,2% детей зарегистрирована интеркурентная соматическая патология (ревматоидный артрит , сахарный диабет, гастродуоденит, нейродермит, задержка нервно-психического развития, объемный процесс в головном мозге , рассеянный склероз , болезнь Рейтера ).

Установлено, что данные биомикроскопии являются информативными в 75% наблюдений у пациентов с периферическими увеитами. Данные офтальмоскопии информативны в 67% наблюдений, фундусграфии в 46%, ФАГ в 46%, что связано с экссудативными изменениями в стекловидном теле, экранирующими глазное дно. Прозрачность сред глаза снижена у 75% пациентов с ПХ, информативность ФАГ снижается. Поэтому, пациентам с периферическими увеитами такие методики как фундусграфия и ФАГ не целесообразно выполнять в острой стадии процесса. По мере стихания экссудативных явлений, возможно проведение ФАГ и фундусграфии при наличии показаний. У пациентов с периферическими хориоретинитами важны показатели тонометрии, позволяющие сделать поправки в схеме лечения увеитов.

Нами показано, что при центральном хориоретините и нейрохориоретинитах данные офтальмоскопии, фундусграфии и ФАГ являются информативными в 89-100% и при соответствующих показаниях могут проводиться и в острых стадиях воспалительного процесса.

ФАГ информативна для оценки состояния сосудов. У больных с НХ в раннюю артериальную фазу отмечено наполнение расширенных капилляров на ДЗН и в сетчатке. Установлено, что артериовенозная фаза задерживалась на 5±0,5 секунд. Вены были расширены и извиты. Наблюдался экстравазальный выход флюоресцеина из капилляров ретинальных венул и больших вен сетчатки. Ретинальные и преретинальные геморрагии экранировали подлежащую флюоресценцию сетчатки и хориоидеи. На поздней стадии ангиограммы усиливалась флюоресценция ДЗН. Выраженная паравенозная гиперфлюоресценция, а также окрашивание ретинальных вен, выявляемые в позднюю стадию ФАГ указывали на распространение флебита по венам сетчатки. У 10% пациентов отмечена патологическая гипофлюоресценция с гиперфлюоресценцией в макулярной зоне, выявлен симптом «фигуры звезды».

У 59 пациентов (87 глаз) с ЦХ в артериальную, артерио-венозную и венозную фазы выявлены зоны гипофлюоресценции, возникающие в результате экранирования флюоресценции субретинальными очагами (их контрастирование происходит позднее), соответствующие хориоретинальным очагам. В поздние фазы флюоресценции гипофлюоресценция сменялась гиперфлюоресценцией. Отмечался экстравазальный выход флюоресцеина из венул, окружающих хориоретинальный очаг.

В раннюю артериальную фазу появляются множественные участки гиперфлюоресценции, не имеющие тенденции к распространению.

У 16 пациентов (24 глаза) с ПХ отмечены очаги гиперфлюоресценции из мелких вен на периферии сетчатки.

Установлено, что патологическая гиперфлюоресценция из ретинальных сосудов отмечена при всех формах воспалительных заболеваний, однако при этот феномен встречается значительно чаще при НХ и ЦХ (76%, и 73% соответственно), чем при ПХ (58%), достоверность различий статистически установлена (р<0.05).

Очаговая гиперфлюоресценция в центральной зоне с тенденцией к увеличению в поздние фазы исследования в регистрировалась в 78% случаев при ЦХ и 76% случаев при НХ, что свидетельствует об остром процессе воспаления, различия между ЦХ и НХ статистически недостоверны (р>0.05).

Очаговая гиперфлюоресценция в центральной зоне без увеличения в поздние фазы исследования при ЦХ и НХ составляли 22% и 24% соответственно, что исключает обострение процесса.

Очаговая гиперфлюоресценция на периферии с тенденцией к увеличению в поздние фазы исследования (обострение) зафиксирована в 75% случаев ПХ и в 13% случаев НХ, достоверность различий статистически установлена (р<0.05).

Очаговая гиперфлюоресценция на периферии без увеличения в поздние фазы исследования (старые очажки) наблюдалась в 25% случаев при ПХ, 8% при ЦХ и при НХ в 1,6% случаев, достоверность различий статистически установлена (р<0.05).

Преретинальная неоваскуляризация с гиперфлюоресценцией из новообразованных сосудов чаще отмечалась при ЦХ (30%), в 29% при НХ и в 12,5% при ПХ (достоверность различий статистически установлена (р<0.05). Причем во всех случаях при ПХ неоваскуляризация распространялась с периферии сетчатки на фиброзированный экссудат в плоской части цилиарного тела.

Гиперфлюоресценция ДЗН усиливающаяся в позднюю фазу отмечена лишь при НХ в 76% случаев. Гипофлюоресценция в макулярной зоне из-за наличия твердого экссудата в отмечена при НХ в 10% случаев, и в 2% при ЦХ (достоверность различий статистически установлена (р<0.05).

Патологическая гипофлюоресценция из-за преретинального кровоизлияния и субретинального кровоизлияний чаще наблюдалась при НХ в 51,6 % и 45%, при ЦХ в 24% и 18% данные при ПХ еще меньше (16,7 % и 12,5%), соответственно. Патологическая гипофлюоресценция из-за субретинального и преретинального кровоизлияния чаще всего выявлялась при НХ (78%>) (достоверность различий статистически установлена (р<0.05).

При ПХ информативность ФАГ снижена (46%) из-за экссудации в стекловидное тело. Информативность ФАГ возрастает при снятии перифокального отека или подостром течении. Исходя из склонности к выраженному перифокальному отеку у детей перед назначением ФАГ мы рекомендуем проведение мероприятий, направленных на снятие перифокального отека, десенсибилизацию, дегидратации, ангиопротекторов и антиоксидантов.

Таким образом, нами достоверно установлено, что ФАГ позволяет определить степень повреждения стенки сосудов, сетчатки, хориоидеи, неоваскуляризацию, локализацию и величину патологического очага, активности воспалительного процесса и разработать показания к лазеркоагуляции и оценить результативность ее проведения. Учитывая, что важным критерием ФАГ является факт накопления красителя в фокусе, при дифференциальной диагностике информативными являются данные пероральной ФАГ. Пероральная ФАГ у детей обладает рядом неоспоримых преимуществ перед внутривенной ФАГ: отсутствует момент внутривенной инъекции, который отрицательно сказывается на поведении ребенка во время исследования, исключается риск осложнений, связанных с пункцией вены, снижается вероятность гематогенного инфицирования.

Исходя из изложенного нами предложен алгоритм диагностики при воспалительных заболеваниях глаза у детей. Установлено, что анализ жалоб пациентов имеет наименьшие диагностические возможности, так как в случае с детьми слишком субъективен и часто не позволяет получить требуемую информацию; данные кампиметрии и периметрии невозможно получить у детей младше 8 лет. С другой стороны, лабораторные исследования крови и иммунологические исследования позволяют судить не только о наличии воспаления, но и о характере и типе возбудителя, однако не обладают достоинством топической диагностики поражения. При воспалительных заболеваниях глазного дна у детей, наряду с такими методами исследования как визометрия, офтальмоскопия, периметрия, кампиметрия необходимо применять иновационные методы исследования, такие как ФАГ и ОСТ. Причем применение данных методик должно проводиться не всем пациентам, а только тем, у кого не удается определить степень активности процесса, объем повреждений сетчатки или имеется необходимость дифференциальной диагностики воспалительного и дистрофического процессов. При воспалительной патологии сетчатки максимально информативным является ФАГ, так как ни один другой метод исследования не дает объективной информации о состоянии стенки сосуда, новообразованных сосудах, которые в дальнейшем провоцируют образование пролиферативных процессов и осложнений. В то же время, ФАГ лучше проводить не в первые дни обострения заболевания, когда у детей преобладает экссудативный компонент, а после проведения дегидратационной, десенсибилизирующей и противовоспалительной терапии.

В настоящей работе предложен алгоритм патогенетически обоснованнованного лечения и профилактика осложнений при воспалительных заболеваниях заднего отрезка глаза у детей. Пациентам в острой фазе воспалительного заболевания заднего отрезка глаза устанавливали ирригационную систему в ретробульбарное пространство для ежечасового введения лекарств непосредственно к сетчатке и зрительному нерву.

Лечение начинали с антибиотика широкого спектра действия, препаратом первого выбора служил ампциллин в возрастных дозировках 2550 мг/кг в сутки внутримышечно, а при установлении причины заболевания применялась этиотропная терапия.

Для нормализации проницаемости, улучшения микроциркуляции назначали дицинон. Ангиопротектор вводили внутримышечно, в таблетках (10-15 мг/кг в сутки) и в виде субконъюнктивальных и ретробульбарных инъекций а так же в ирригационную систему.

С целью купирования экссудативной реакции сосудов глазного дна назначали кортикостероиды (0,1% р-р дексаметазона в виде капель, форсированных инсталляций (1 капля каждые 5 минут в течение часа) и дексаметазон в дозе 0,5 мл, который вводили в ирригационную систему, субконъюнктивально или ретробульбарно). Для уменьшения экссудативной реакции сосудов сетчатки наиболее тяжелым больным (74% пациенты с НХ; 5,4% с ЦХ ) назначалась «пульс - терапия»: метипред внутривенно 250-500 мг ежедневно в течение 5 дней, затем пациента переводили на пероральный прием преднизолона в дозе 1-2 мг/ кг веса ребенка. «Пульс - терапия» назначалась наряду с традиционной схемой лечения увеитов.

Назначались ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал) в виде субкоъюнктивальных и ретробульбарных инъекций или в ирригационную систему по 0,5 мл.

Ведущее место в комплексном лечении увеитов занимают нестероидные противовоспалительные препараты: диклонат (2 мг/кг в сутки внутрь), индометацин, наиз (1,5 мг/кг 2-3 раза в сутки внутрь) применяли как в виде местной (диклоф) так и в виде общей терапии.

Обязательным компонентом комплексной терапии воспалительных заболеваний заднего отрезка глаза являются антигистаминные препараты (эриус, сироп от 2,5 мг/сут до 5,0 мг/сут; супрастин мг/кг), кларготил (детям до 12 лет с массой тела до 30 кт, мг/кг). Для улучшения метаболизма в тканях глаза в качестве антигипоксанта приеняли карбоген (вдыхание углекислоты с кислородом).

При выявлении туберкулезного процесса обязательным является непрерывное и длительное назначение не менее двух препаратов одновременно, выбор которых осуществляет фтизиатр.

Терапия токсоплазмозных увеитов осуществлялась в соответствии с назначениями педиатра.

Лечение пациентов с увеитами вирусной этиологии проводилось с назначением ацикловира по (200 мг-400 мг. 5 раз в день в таблетках с поправкой на возрастные дозировки) в комбинации с противовирусными препаратами (полудан по 0,5 субконъюнктивально).

При стихании острых воспалительных явлений на ранних стадиях в целях профилактики осложнений назначали раннюю нейротрофическую терапию, направленную на нормализацию тканевого обмена сетчатки. В комплексе средств улучшающих трофику глаза, широко применяли 4% раствор тауфона в виде инсталляций и церебролизин (внутримышечно до 0,1 мл на 1 кг массы тела).

Предпочтение отдавали местному введению препаратов (в ирригационную систему, методами электро-, фонофореза, магнитофореза).

Для рассасывания экссудатов и кровоизлияний мы применяли вобензим в возрастных дозировках (детям с 5 до 12 лет по 1-3 таблетки 3 раза в день, длительность лечения 1,5 месяца.)

Оксидативный стресс является одним из ключевых звеньев патогенеза воспалительных заболеваний глаза у детей. Мы провели сравнительное исследование в двух группах больных. Все пациенты были старше 12 лет. В контрольной группе - 30 детей, получивших лечение по стандартному протоколу, в группе сравнения - 38 детей, в лечение которых был подключен дигидрокверцитин в дозе 60мг в сутки в качестве адьювантной терапии.

Клинико-электрофизиологическое обследование выявило достоверное улучшение остроты зрения , у 89,5% пациентов ( 34 из 38) отмечено повышение устойчивости к зрительной нагрузке, а также улучшение общего самочувствия в группе сравнения относительно контрольной группы. Достоверное повышение контрастной чувствительности , увеличение амплитуды и уменьшение латентности ответов ПЗВП на размер паттерна 7 угл/мин. в группе сравнения указывают на улучшение электрогенеза нейронов Х-типа, которые располагаются в макулярной области сетчатки и зрительной коре.

Исследуя пациентов с ДР нами выявлены: - начальные изменения сетчатки (ангиопатия сетчатки) — у 24% пациентов; непролиферативная ретинопатия у 58% и препролиферативная в 18% случаев. У детей препролиферативная стадия встречается достаточно редко (18%). Выборка была селективна, так как стационировались наиболее тяжелые пациенты. В исследуемую группу дети с пролиферативной стадией ДР не вошли, т.к. у этих пациентов имелись помутнения хрусталика и стекловидного тела и/или гемофтальм и ФАГ не имела диагностической ценности. В их обследовании наиболее информативны данные УЗИ и ЭФИ.

По нашим данным, у детей подросткового возраста диабетическая ретинопатия прогрессирует чаще , чем у детей более младшего возраста (из 9 пациентов с препролиферативной ДР у 7 (78%) в постпубертатном возрасте). Так, у детей младше 8 лет в 70% случаев отмечены лишь начальные изменения (ангиопатия). В возрасте 12—15 лет частота ретинопатии была выше, чем в возрастной группе 10-11 лет. У 4 из 9 пациентов причиной прогрессирования ДР до непролиферативной ДР была быстрая компенсация сахарного диабета при снижении гликированного гемоглобина на 5% в течение нескольких месяцев. У 29 пациентов (58%) пациентов изменения на глазном дне соответствовали непролиферативной ретинопатии.

Решающее значение в дифференциальной диагностике изменений на глазном дне у пациентов с ДР принадлежит ФАГ.

При начальной ангиопатии (НА) ведущим является появление неперфузируемых капилляров 92%, при ДР1 - 93%, при ДР2- в 100%).

Экстравазальная гиперфлюоресценция за счет изменения стенки сосудов отмечена при НА в 29%, ДР1 в 55%, ДР2 в 70%.

Гиперфлюоресценция микроаневризм выявленная при НА в 75%, ДР в 93%, ДР2 в 100% является признаком, отличающим их от точечных геморрагий и липидных экссудатов, которые не флюоресцируют.

Аневризмы располагаются у зон отсутствия перфузии сетчатки и представляют мешотчатые выросты из стенки капилляра. Микроаневризмы постепенно гиалинизируются из-за отложения липидного экссудата, образуя желтые и белые афлюоресцентные очаги, характерные для прогрессирования ретинопатии (ДР1- 12%, ДР2-70%.) Дилятация и дупликация вен сетчатки выявлена в 33% при ДР 2. Нарушения в артериальной и венозной системе приводят к образованию различных видов кровоизлияний. Геморрагии (афлюоресцентные участки) НА - 8(33%), ДР1- 41(70%), ДР2 12-(70%)-видно увеличение процента кровоизлияний в зависимости от прогрессирования ДР.

Шунтированные сосуды вокруг ишемических зон являются являются источниками выхода через стенку сосудов компонентов крови НА у 3 (12,5%); ДР1 у 38, (65%); ДР2 - 18 (100%).

Окклюзия парафовеолярных капилляров, при ДР1- 2 (3%), ДР2 -18 (100%) влечет за собой образование твердого экссудата в макулярной зоне.

Макулярный отек у детей встречается в 6 % случаев (на 3 глазах у пациентов с препролиферативной диабетической ретинопатией).

На основании наших данных, ФАГ высокочувствительна при диагностике ДР , особенно ее ранних стадий. Диагностированный офтальмоскопически у 8 (16%) пациентов отек сетчатки ангиографических проявлений не имел. Только ФАГ позволяет диагностировать отсутствие капиллярной перфузии, микроаневризмы сетчатки, зоны неоваскуляризации в ранние фазы ДР. При пролиферативной стадии ДР диагностические возможности ФАГ ниже из-за непрозрачности стекловидного тела, гемофтальма. ОКТ более объективно оценивает витреоретинальную структуру, локализацию, площадь отека и толщину сетчатки, но не дает информации о состоянии сосудистой стенки.

У 9 детей (18%) - отмечена препролиферативная стадия, когда чаще наблюдаются сосудистые аномалии (резкое расширение капилляров в парамакулярной области, множество микроаневризм).

Установлено, при офтальмоскопии с контактной линзой на щелевой лампе, непрямой офтальмоскопии с асферической фундус-линзой видна пастозность сетчатки, но выявить нарушения микроциркуляции и сосудистой проницаемости данным методом практически невозможно. Неперфузируемые зоны сетчатки (фокальная капиллярная окклюзия) в большинстве случаев не может быть выявлена методом офтальмоскопии и оптической когерентной томографии. Решающими в диагностике этих изменений являются данные ФАГ. Если у взрослых, когда одной из ведущих причин снижения зрения является макулярный отек, наибольшей чувствительностью в диагностике при ДР обладает ОКТ (Ю.С.Астахов, Н.Н.Григорьева, Е.Б.Шкляров, Ф.Е. Шадричев 2006), позволяющая оценить толщину сетчатки, у детей максимально информативны данные ФАГ, позволяющие получить информацию о неперфузируемых зонах, зонах просачивания и оценить состояние сосудов.

Лечение диабетической ретинопатии должно быть патогенетическим и комплексным и проводиться совместно эндокринологом и окулистом. При этом важно проводить гликемический контроль для предотвращения ретинопатии. Наиболее эффективным методом лечения ДР и предупреждения слепоты является лазерная фотокоагуляция (ЛФК) точек «просачивания», микоаневризм, зон деструкции пигментного эпителия, фокусов липидоза, мягких и твердых экссудатов. В связи с вышесказанным принципиальное значение для диагностики ДР имеет ФАГ, позволяющая получить точную информацию о первых признаках ишемии, неоваскуляризации сетчатки. Важна оптимальная компенсация углеводного и липидного обмена, контроль АД. Внедрение в клиническую практику высокоочищенных, многокомпонентных рекомбинантных человеческих инсулинов приводит к снижению числа поздних осложнений при сахарном диабете, и диабетической ретинопатии в частности. Микроангиопатии являются следствием нарушения в системе гомеостаза, в частности его тромбоцитарного звена. Этим объясняется назначение антиагрегантов, тромболитиков, средств улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин и его ретардная форма вазонит, экскузан, тромбо АСС).

Назначением ферментных препаратов Коллализин ( субконъюнктивально 0,5) , Вобензим (детям с 5 лет по 1-3 таблетки 3 раза в день, взрослым до 5 таблеток 3 раза в день) мы улучшали местную циркуляцию крови при наличии хронического внутрисосудистого свертывания крови и препятствовали формированию неоваскуляризации, способствовали рассасыванию внутриглазных кровоизлияний.

Учитывая роль иммунопатологических реакций, играющих огромную роль в формировании диабетических микроангиопатий (Петруня A.M., Porta 2006), назначали иммунокорректирующую терапию - ликопид (детям в возрасте от 1 до 16 лет по 1 мг. 1-2 раза в сутки в течение 10 дней).

При оксидативном стрессе свободно-радикальное окисление липидов, ведет к накоплению липопероксидов.( Ланкин В.З., 1981). Сетчатка высокочувствительна к липидной пероксидации, вызываемой свободными радикалами.

Установлено, что включение в комплексную терапию сахарного диабета фенольных антиоксидантов (дигидрокверцетина) приводит к значительному снижению проявлений окислительного стресса, нормализации функциональной активности тромбоцитов, эритроцитов, улучшило клинические проявления ДР у взрослых. (Недосугова Л.В., 2006).

В нашем исследовании участвовали 21 пациент (42 глаза) в возрасте 12-15 лет с начальными проявлениями ДР, принимавших препарат Капилар, содержащий 10 мг дигидрокверцетина в дозе по 2 т. по 3 раза в день. При контроле глазного дна пациентов группы сравнения, получавших дигидрокверцетин в суточной дозе 60мг в течение 3 месяцев в 82,5% случаев отмечена стабилизация ДР, что сочеталось с улучшением функциональной активности сетчатки, Достоверное (р<0,05) повышение контрастной чувствительности, увеличение амплитуды и уменьшение латентности ПЗВП на самые мелкие клетки в группе сравнения относительно контрольной группы свидетельствует об улучшение функций нейронов макулярной области сетчатки и зрительной коры.

Проанализированны данные осмотров 1989 недоношенных детей (3978 глаз). При общем сроке гестации 30-31 нед. опалесценция роговицы встречалась в 100%. В значительной степени снижена (38,1%), либо отсутствует (55,9%) прямая и содружественная реакция зрачка на свет. В глазах недоношенных в 28,6% присутствует пупиллярная мембрана, размеры которой обратно пропорциональны сроку гестации. Гиалоидная артерия отмечена в 17,9%. Все эти изменения затрудняют осмотр недоношенных детей.

Характерен в большинстве случаев желто-розовый фон глазного дна . (51,2%), серый цвет ДЗН (79,8%), большой процент ангиоспазма в центре (63,1%) и на периферии (50,6%) глазного дна и ишемический отек сетчатки (33,3%). Аваскулярная зона на периферии сетчатки отмечена у 86,9% детей , ширина ее обратно пропорциональна сроку гестации.

Частота РН составляет 36,5% среди детей группы риска, к которым мы отнесли детей, рожденных на сроке до 34 недель , с весом менее 2250 г, причем определяющим является гестационный возраст.

Появление первых признаков РН (1 стадия РН) отмечали на 31-42 неделе общей гестации (в среднем 35,5±0,16 нед.)

Самопроизвольный регресс наступил в 62,1% детей с РН. У 57,1% РН достигла 1-2 стадии и регрессировала во всех случаях заболевания в сроки от 37 до 45 нед. (в среднем 41,7±0,28 нед). Самопроизвольный регресс в 3 стадии РН отмечался лишь в 5,1% среди детей с РН, причем распространенность периферического вала составила от 1 до 4 часовых меридианов. Регресс происходил в сроки от 42 до 50 недель гестации (в среднем 46,0±0,21 нед.).

У остальных детей - 64 ребенка (134 глаза) с 3 стадией РН наблюдалась тенденция к прогрессированию (увеличение площади и протяженности экстраретинальной пролиферации).

Прогрессирование до 4-5 стадии РН, приводящее к выраженному слабовидению и слепоте, было отмечено в 10,2% случаев и происходило в сроки от 39 до 46 нед. общего гестационного возраста в активной стадии заболевания (в среднем 43,6±0,6 нед.). Среди детей группы риска слабовидение и слепота развивались в результате РН в 3,7%) случаев, с 3 стадией РН - в 23,7%, что было подтверждено в 9-летнем катамнезе.

На пике активной фазы РН (37-40 нед. гестации) в 16,9% случаев достигали максимального развития новообразованные сосуды радужки, в центральных отделах глазного дна вены были расширены в 79,7%, извиты в 26,5%, артерии извиты в 56,5% случаев. Тотальный отек сетчатки наблюдался в 17,1%. Кровоизлияния разного калибра встречались в 48,0%, гемофтальм - в 5,6% случаев. На периферии глазного дна сосуды были резко извиты (58,5%), расширены (54,2%), количество сосудистых аркад достигало 57,6%.

На 41-42 неделе гестации отмечалось начало регресса РН - количество новообразованных сосудов радужки составило 11,1%, фон глазного дна в большинстве случаев (56,9%) имел желто-розовый оттенок, ДЗН в 61,1% -серо-розовый цвет, уменьшался отек сетчатки (до 9,6%), ход и калибр артерий и вен в центре глазного дна оставался прежним - артерии сохранялись извитыми (54,2%), вены расширенными (79,2%), и извитыми

27,8%). Количество кровоизлияний уменьшалось до 27,8%). На периферии сетчатки сосуды оставались полнокровными (56,9%), извитыми (56,9%), сохранялось много сосудистых аркад (56,9%).

При регистрации ЗВП у недоношенных детей без признаков РН, родившихся в разные сроки гестации, выявлено, что их параметры в 6 мес. после рождения достигают показателей ЗВП доношенных детей. ЗВП удалось зарегистрировать у всех детей в этом возрасте на размеры шахматных паттернов 7, 15, 30, 60, 120 угл. мин. Параметры ЗВП недоношенных детей в 6 мес. после рождения достигают показателей ЗВП доношенных. Регистрация ЗВП детей, рожденных на 31-36 нед. гестации к 6 мес не отличается от регистрации ЗВП доношенных детей. Лишь у детей, со сроком гестации до 30 нед. на момент рождения к этому возрасту отмечается отличие ответов на шахматные поля с малым размером ячеек.

Данный факт служит основанием для ранней диагностики патологических изменений зрительного анализатора и позволяет осуществлять патогенетически направленное лечение в период дифференциации центральной области сетчатки.

Ультразвуковое исследование мы определили как важный метод при комплексном осмотре глаз детей с РН при наличии экссудативных и фиброзных изменений стекловидного тела, массивных кровоизлияний. В 1-2 стадии РН, когда отсутствует экстраретинальный рост фиброваскулярной ткани изменений ультразвуковой картины нет,но в 29,4% в этой стадии отмечалась лишь персистенция a. hyaloidea. Изменения ультразвуковой картины при РН доступны регистрации начиная с 3 стадии заболевания. В этой стадии в периферических отделах выявляется "гребешок", который исчезает при погашении 20 дБ. При нарастании пролиферативных процессов в стекловидном теле, количество и плотность преретинальных помутнений увеличивалась (они исчезали при погашении 30-50 дБ).

С помощью УЗИ установлено, что в 33,6% случаев при повторном осмотре наблюдается обратное развитие преретинальных помутнений через 2-3 месяца после завершения активной стадии РН.

На ультразвуковом исследовании раньше, чем при офтальмоскопии возможна диагностика периферических отслоек сетчатки. Всего выполнено 1249 исследований 830 детям.

Флюоресцентная ангиоскопия с пероральным применением красителя проведена 5 пациентам (10 глаз) в возрасте 6-8 лет (средний возраст 6,8 лет) для уточнения тактики лечения. Все пациенты имели 3 стадию (по классификации А.В.Хватовой) рубцового периода РН. Офтальмоскопически определалась следующая картина: ДЗН деформирован, вытянут в горизонтальном направлении, угол выхода центрального сосудистого пучка сужен, по ходу верхне-височной сосудистой аркады соединительно-тканные тяжи, макулярный рефлекс отсутствует. На периферии глазного дна имеются дистрофическое очажки, в верхненаружном отделе соединительно-тканные тяжи. Данные ФАГ: исследование проводить сложно из-за низкой 03 и трудности фиксации взглада ребенка. ДЗН вытянут в горизонтальном направлении. У го л выхода центрального сосудистого пучка сужен до 65- 70 градусов (при норме 93 градуса). Артерии узкие, вены узкие, множественные участки неоваскуляризации, в макулярной зоне афлюоресцентная зона практически отсутствует. Видна флюоресценция хориоидеи из-за гипопигментации. Регистрируется гиперфлюоресценция по верхне-височной сосудистой аркаде. На периферии глазного дна множественные участки гиперфлюоресценции, появляющиеся на ранних" стадиях исследования, и сохраняющиеся с четкими контурами в поздние фазы - дистрофические изменения.

Наиболее информативны при осмотре недоношенных детей: исследование на широкопольной педиатрической камере, обратная офтальмоскопия с использованием линз 15,0, 20,0 40,ОД, и данные ЭФИ. Причем данные ЭФИ являются определяющими при непрозрачности сред, а также применяется для уточнения видимых изменений в структурах глазного дна. ФАГ особенно важна в обследовании недоношенных для ранней диагностики патологических изменений зрительного анализатора и позволяет осуществлять патогенетически направленное лечение при минимальных его изменениях. Но учитывая тяжесть общего состояния недоношенных детей, незрелость легких, почек и печени, серьезные метаболические нарушения, не представляется возможным провести данное исследование в первые месяцы жизни. Осмотр крайней периферии у детей с низкой остротой зрения на Фундус камере затруднен, а при РН данная информация крайне важна.

При обследовании детей рубцовыми формами РН данные ФАГ лишь подтвердили изменения в центральной зоне сетчатки, которые характеризовались смещением макулярной области, изменением хода центральных сосудов сетчатки, вызванных тракционными воздействиями соединительнотканных тяжей на сетчатку. Требует изучения самая тяжелая форма РН - задняя агрессивная ретинопатия. Однако особенности состояния недоношенного ребенка и клинические проявления заболевания затрудняют проведение ФАГ.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Маркова, Елена Юрьевна, 2008 год

1. Абелев Г.И. Основы иммунитета // Соросовский образовательный журнал. -М. -1996. -№5. -С.4-10.

2. Аветисов Э.С. Охрана зрения детей. М., Медицина, 1975. - 56 с.

3. Аветисов Э.С., Кащенко Т.П., Шамшинова A.M. Зрительные функции и их коррекция у детей // М., Медицина , 2005, 872 с.

4. Азнабаев М.Т., Казакбаев А.Г., Сайдашева Э.И., Абсалямов М.Ш., Зайдуллин И.С. Анатомо биометрические параметры глаз новорожденных. // Сборник научных трудов "Возрастные особенности органа зрения в норме и при патологии". - М., 1992. - С. 47-48

5. Азнабаев М.Т., Кишкина В .Я., Искандаров Р.Х. Флюоресцентная ангиография глазного дна у детей. Методические рекомендации. Уфа, 1990.

6. Азнабаев М.Т., Сережин И.Н., Алтынбаев У.Р. Роль ангиотензинпревращающего фермента в витреальной пролиферации// Современные технологии лечения витреоретинальной пролиферации.Сб.научн. статей -М.,2006, с.9-11.

7. Аксенова И.И. Ранняя диагностика и клинические особенности диабетических офтальмопатий у детей: Автореф.дис. кандидат мед.наук. М. 1983 г.

8. Аксенова И.И. Изменения органа зрения у недоношенных детей. // Материалы научно-практической конференции "Актуальные вопросы детской офтальмологии". -М., 1997.-С. 102-103.

9. Ю.Аксенова И.И., Сидоренко Е.И. Рефракция глаз у детей с ретинопатией недоношенных. // Материалы научно-практической конференции "Аметропии у детей". М., 1996.-С. 13-14.

10. Асташева И.Б. Диагностика и прогнозирование активной и рубцовой ретинопатии недоношенных.// Дисс. канд мед. наук., 2002.

11. Александров Е.И. Флюоресцентная ангиография и фотостресс-тест в системе дифференциальной диагностики туберкулезного хориоретинита// Дис. .кандидат мед.наук. М.,1986 г.

12. Альбанский В.Г. Методика исследования органа зрения у доношенных и недоношенных детей 1-го месяца жизни. . // Республиканский сборник научных трудов "Вопросы детской офтальмологии". М., 1976.-С. 131-135.

13. М.Альбанский В.Г. Состояние и динамика анатомических показателей у доношенных и недоношенных детей первого года жизни. // Автореф. дис. . доктора мед. наук . М., 1986. - 34 с.

14. Антонов А.Г. Реанимация и интенсивная терапия новорожденных // Вестн. АМН СССР. 1990. - № 8. - С. 14-16

15. Антонов А.Г., Байбарина Е.Н. Профилактика развития ретинопатии недоношенных при лечении детей, находящихся в критическом состоянии. // Материалы симпозиума "Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных". -М., 2000. С. 17-19.

16. Архипова JI.T. Диагностика, клинико-иммунологическая характеристика, лечение и профилактика симпатической офтальмии. Дис. . докт. мед. наук. -М., 1985, 360с.

17. Астахов Ю.С., Григорьева Н.Н., Шкляров Е.Б. Сравнение различных методов диагностики диабетического макулярного отека // Научно-практическая конференция Сахарный диабет и глаз., 2006, с. 15-20.

18. Астахов Ю.С., Квасова М.Д., Крылова Т.А. и др. К вопросу о диагностике хламидийного конъюнктивита // Русс. мед. журнал. -М. -2001.-№ 1.-С. 16-19.

19. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Лечение диабетической ретинопатии // Мат. 1 научно- практ. конф.аспекты «Ведущие аспекты диагностики и лечения в условиях современной клинической больницы», СПб.,1997,с.16.

20. Бабаева А.Г. Регенерация и система иммуногенеза. -М., 1985., 255 с.

21. Балашевич Л.И., Вахова Е.С., Майчук Ю.Ф. и др. Офтальмохламидиоз // Рекоменд. для врачей. СПб., -1998. - 32 с.

22. Батраченко И.П. Флюоресцентная ангиография сетчатки// Автореф. дис. .кандидат медицинских наук. М., 1969 г.

23. Бирич Т.В., Перетицкая В.Н. Изменение глазного дна у новорожденных при нормальных и патологических родах. Минск, 1975. - 176 с.

24. Бржевский В.В., Сомов Е.Е. Синдром «сухого глаза»: болезнь цивилизации // Consilium provisorum.-2002.-T.2.-№4.-C. 12-15.

25. Брикман В.Г., Гусева М.Р., Ковалевский Е.И., Полунин Г.С. Дополнительные данные о строении и функции глаза. // Сборник статей "Возрастные особенности органа зрения в норме и при патологии у детей". Вып. 2. -М., 1969. - С. 21-28.

26. Бровкина А.Ф.,Мослехи Ш.Х. ,Аубакирова А.С., О диагностике эндокринной офтальмопатии в поликлинических условиях // Научно-практическая конференция Сахарный диабет и глаз., 2006, с.292-296.

27. Бровкина А.Ф., Наумова Т.Н., Юровская Н.Н. Диагностика и лечение офтальмопатий.// Методические рекомендации.М., 1985,12с.

28. Виктор В.Х., Вуд Э.К. Недоношенность. М., 1991. - 368 с.

29. Володин Н.Н., Аветисов С.Э., Сидоренко Е.И. // Вопросы практической педиатрии- 2006 -Т.1, №6, с.20-25.

30. Володин Н.Н.// Вопросы практической педиатрии- 2006 -Т.1, №3, с. 1415.

31. Володин Н.Н. Перинаталогия . Исторические вехи. Перспективы развития// Актовая речь. М.- 2006.

32. Ганиченко И.Н. Лечение ямки зрительного нерва и ее осложнений// Офтальмол. Журнал, 1986,№4, С. 199-203.

33. Ганчева Т.А. Факторы риска рождения детей с массой тела до 1500 г., структура заболеваемости, смертности и организация выживания // Вопр. Охр. Мат. 1990. - № 10. - С. 60-62.

34. Гимранов P.M., Мальханов В.Б. Ассоциированная герпес-вирусно-бактериальная инфекция органа зрения// Вестн. офтальмол. 1988. -Т. 104.- №2.-С. 68-69.

35. Горячев Ю.Е., Токмакова О.Г., Денисова И.Г. Клинико-функциональное состояние и медикаментозное лечение активной и рубцовой ретинопатии недоношенных. // Материалы симпозитума "Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных". М. - 2000. -С. 39-41.

36. Григорьева Н.Н., Шкляров Е.Б., Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е. Возможности объективных методов диагностики диабетическогомакулярного отека// Современные проблемы офтальмологии. Сборник научных статей , Спб.,2007, стр. 99-105.

37. Гришина Т.Ю., Станулис А.И, Жданов А.В, Хаев А.В. Лечение гнойно-септических осложнений у больных диабетом (Обзор литературы) // Андрология и генитальная хирургия, // 2000, №2, С. 47-48.

38. Гусева М.Р., Ковалевский Е.И. Заболевания глаз. // В кн. "Наследственные болезни". Ташкент, 1980. - 47 с.

39. Гусева М.Р., Ковалевский Е.И. Раннее выявление патологии глаз у детей. // Методические рекомендации. М., 1978. - 24 с.

40. Гусева М.Р. Диагностика и патогенетическая терапия увеитов у детей.// Диссертация на соискание ученой степени д.м.н. • форме научного доклада. М., 1996, 64 с.

41. Гусель В.А., Маркова И.В. Справочник педиатра по клинической фармакологии. М., 1989. - 320 с.

42. Дедов И.И. Поздние осложнения сахарного диабета// Актуальные проблемы эндокринологии. Тезисы докл 3 Всесоюзного съезда эндокринологов. М., 1996, с .5-7.

43. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М.// Сахарный диабет : ретинопатия, нефропатия. М., 2001 , с. 10.

44. Дементьева Г.М, Коголева Л.В., Фролова М.И. Недоношенность: факторы риска ретинопатии // Материалы симпозиума "Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных". М., 2000. - С. 20-24

45. Дементьева Г.М., Козлова А.Е., Нисан Л.Г. Оценка физического развития новорожденных // Методические рекомендации Моск. НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РСФСР. М., 1984. - 25 с.

46. Дискаленко О.В., Трояновский P.JI. Результаты хирургического лечения поздних форм ретинопатии недоношенных. // Материалы симпозиума "Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных". -М., 2000.-С. 65-69.

47. Дискаленко О.В., Трояновский P.JI. Результаты хирургического лечения поздних стадий ретинопатии недоношенных (РН). // Материалы I Международной научно-практич. конференции "Пролиферативный синдром в офтальмологии". М., 2000. - С. 52-53.

48. Добрица В.П., Ботерашвили Н.М., Добрица Е.В. Современные имуномодуляторы для клинического применения // Руководство для врачей. СПб.: Политехника, -2001. - С. 164-165.

49. Добротина Н.А., Казацкая Ж.А., Емельянова Г.Ю. Лизоцим как модулятор иммунологичеких реакций. Вопр мед химии 1987.№4.- С.66 -69.

50. Дроздова М.В. Об особенностях нормального глазного дна и о кровоизлияних в сетчатку новорожденных детей. // Вестн. офтальмологии. 1951 - 30, № 6. - С. 20

51. Дудникова Л.К. Ранние стадии диабетической ретинопатии// Дис. доктор мед.наук. М., 1982 г.

52. Егоров Е.А. Красный глаз: клиника и лечение // Русск. мед. журн. -1999.-Т.7, № 1. -С.13-15.

53. Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Астахов Ю.С., Бржевский В.В., Бровкина А.Ф. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии.// Руководство Т.7.-М. 2004 , С.21-25.

54. Егоров Е.А., Ставицкая Т.В. Противовоспалительная и антибактериальная терапия синдрома «красного глаза». КОФ, Том 5.-№ 3.- 2004.

55. Ермакова Н.А. Классификация и клиническая оценка увеитов.// Клиническая офтальмология.Т.4, 2003, №4 с.42

56. Зайцев Н.А., Сомов Е.Е.// Роль флюоресцентной ангиографии в диагностике глазной патологии у детей первых лет жизни // Детская офтальмология. Итоги и перспективы. Материалы научно-практической конференции 21-23 ноября 2006, М.2006, стр314.

57. Зайцева Н.С., Кацнельсон JI.A. Увеиты.-М.: Медицина, -1984, С. 130.

58. Зайцева Н.С., Кацнельсон Л.А. Увеиты. //М., 1984 г. С.62-63.

59. Зелинская Д.И. О состоянии медицинской помощи детям и путях снижения младенческой смертности // Росс. Вестн. Перинатологии и педиатрии.- 1996. -Т. 41. № 5. - С. 12-16.

60. Зуева М.В., Цапенко, И.В., Кубатиев, А.А.,Недосугова, Л.В.,Волкова, А.К., Бегляров Д.А. Влияние препарата диквертина на течение диабетической ретинопатии // 8 съезд офтальмологов России. Тез. Докл.ч. 2., М , 2000., с. 440-441.

61. Искандаров Р.Х. ФАГ глазного дна у детей.// Автореф. дис. кандидат мед.наук. М., 1992 г.

62. Ищенко И.А., Миленькая Т.М. Эффективность применения антиоксидантов в лечении диабетической ретинопатии// Клиническая офтальмология Т.8, 2007, №3, с.97

63. Калинин А.П., Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. Офтальмоэндокринология, Медицина, М.,99, 160 с.

64. Кански Дж.Дж. Клиническая офтальмология: систематизированный подход./ М., 2006, 744с.

65. Каражаева М.И., Саксонова Е.О., Клебанов Г.И., Любицкий О.Б., Гурьева Н.В. Флавоноидные антиоксиданты в комплексном лечении больных с дистрофической отслойкой сетчатки.// Клиническая офтальмология.,т. 5,2004, №1.

66. Каспаров А.А. Офтальмогерпес., М.: Медицина,, 1994 224с.

67. Катаргина JI.А., Коголева Л.В., Аветисов С.А., Кащенко , Т.П., Шамшинова A.M. //Зрительные функции и их коррекция у детей.- М., 2005, с. 459-475.

68. Катаргина Л.А., Архипова Л.Т. //Увеиты: патогенетическая иммуносупрессивная терапия., М. 2004, 99 с.

69. Катаргина Л.А., Иммунотерапия воспалительных заболеваний глаз //Сб. научно-практич. Конференции «Проблемы патогенеза и терапии иммунных расстройств», т.1., М., 2002. С.88-97.

70. Катаргина Л.А., Слепова О.С., Кричевская Г.И. и др. Клинико-иммунологические особенности перефирических увеитов у детей и подростков. Дифференцированная тактика лечения // Вестн. офтальмол. 1997., №3., С.23-25.

71. Катаргина Л.А., Хватова А.В. Хирургические аспекты проблемы ретинопатии недоношенных. // Материалы симпозиума "Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных"., М., 2000. С. 69-78.

72. Катаргина Л.А., Хватова А.В. Эндогенные увеиты у детей и подростков. М. -Медицина. , 2000 , 320 с.

73. Катаргина Л.А., Хватова А.В., Коголева Л.В. //Материалы научно-практической конференции «Детская офтальмология: итоги и перспективы. М-2006., №1, с. 113-117.

74. Катаргина Л.А., Хватова А.В., Кричевская Г.И. Клинические вариации и иммунологические особенности ревматоидных увеитов у детей разного возраста. //Вестн. офтальмол., 2001, №1, с.30-33.

75. Кацнельсон А.Б. Аномалия развития и заболевания глаз в раннем детском возрасте. — Ленинград, 1957., 183 с.

76. Кацнельсон Л.А. Достижения в научном и практическом использовании флюеоресцентной ангиографии. // Всероссийкий съезд офтальмологов, 3-й: Тезисы докладов. М., 1975 г. Т.2 с.423-434.

77. Кацнельсон Л.А., Дудникова Л.К. Флюоресцентная ангиография в выявлении ранних признаков диабетической ретинопатии.//

78. Всероссийский съезд офтальмологов, 3-й: Тезисы докладов. М., 1975 г. ,Т. 2, С. 445-446.

79. Кациельсон JI.A., Танковский В.Э. Синдром Рейтера // Из кн.: Увеиты (Клиника, лечение) Москва: 4-й филиал Воениздата, 1998, С. 125— 130.

80. Кацнельсон JI.A., Форофонова Т.И., Бунин А .Я. Сосудистые заболевания глаза. М., 1990. - 270 с.

81. Кацнесон JI.H. Флюоресцентная ангиография глаза.// Новые методы фунциональной диагностики в офтальмологии. Научные труды МНИИ ГБ им.Гельмгольца. М., 1973 г. С.77-98.

82. Кацнельсон JI.A., Балашианская Т.И. Некоторые вопросы техники и интерпретации флюоресцентно-ангиографических исследований глаза. 1975 г. N39 С.19.

83. Кишкина В.Я. Флюоресцентная ангиография глаза и ее роль в офтальмохирургии: Дис. .доктор мед.наук. М., 1989 г.

84. Кишкина В.Я., Панкова О.П. Ангиографическая характеристика макулодистрофии при афакии и артифакии // Всесоюзный съезд офтальмологов, 5-й: Материалы. Ташкент, 1979 г. Т. 3 С.124-125.

85. Ковалевский Е.И. Патология органа зрения при общих заболеваниях у детей. М., 1978, 312 с.

86. Ковалевский Е.И. Профилактика слабовидения и слепоты у детей. М., 1991.-224 с.

87. Ковалевский Е.И., Гусева М.Р. Диагностическая роль ультразвука в детской офтальмологии. // Материалы международного симпозиума "Ультразвуковая диагностика и хирургия в офтальмологии., М., 1980. ,3с.

88. Ковылин В.В., Свердлин С.М., Аделыпина Н.А., Лахнова В.Г. Клиника солнечного ретинита в зависимости от оптико- морфологических особенностей глаза// Детская офтальмология. Итоги и перспективы.

89. Материалы научно-практической конференции 21-23 ноября 2006, М.2006, стр.179.

90. Коголева JI.B. Активная ретинопатия недоношенных. Клинические особенности и исходы. // Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 2001. -26 с.

91. Корх Н.Л., Хаценко И.Е., Мосин И.М., Неудахина Е.А. Изменения сетчатки с солнечными поражениями макулы в отдаленном периоде.// Детская офтальмология. Итоги и перспективы. Материалы научно-практической конференции 21-23 ноября 2006, М.2006, стр. 181.

92. Краснов М.М, Батраченко И.П. Флюоресцентная ангиография глазного дна. // Вестн. офтальмологии., 1967 г., N 4, С.8-10.

93. Кривошеев А.А., Коголева Л.В., Шамшинова A.M. // "Зрительные вызванные потенциалы у детей с рубцовыми стадиями РН" // Материалы симпозиума "Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных"., М., 2000, С. 104-108.

94. Кричевская Г.И., Анджелов В.О., Катаргина Л.А и др. Реактивация персистентной герпесвирусной инфекции как фактор патогенеза эндогенных увеитов у детей. // Вестн.офтальмол. ,2005., №2., С.22-24.

95. Кричевская Г.И., Анджелов В.О., Катаргина Л.А и др. Цитомегавирусная инфекция у детей с эндогенными увеитами. // Вестн.офтальмол. -1999., №5, С.23-25.

96. Кричевская Г.И., Анджелов В.О., Катаргина Л.А. и др. Распространенность и клиническое значение активной цитомегавирусной инфекции у больных с офтальмологией воспалительного характера. //Вестн.офтальмол., 2000. ,№5., С.51-53.

97. Кричевская Г.И., Анджелов В.О., Катаргина Л.А. Майчук Ю.Ф. Значение лабораторных маркеров герпесвирусных инфекций в клинической офтальмологии. // Материалы научно-практической конференции «Современ-ные методы диагностики в офтальмологии.

98. Анатомо-физиологические основы патологии органа зрения». Федоровские чтения-2006. М., 2006. ,1, С.248-250.

99. Кричевская Г.И., Токарев Д.Е., Анджелов В.О. и др. Концентрация интерферона-альфа в слезе и сыворотке больных с офтальмопатологией воспалительного характера. // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз. -М. -2001. —С.54-55.

100. Кузнецова Т.М. Ретинопатия недоношенных.// Материалы научно-практической конференции "Актуальные вопросы офтальмологии". Вологда, 1997, С. 122-123.

101. Кулаков В.И., Барашнев Ю.И. Морально-этические проблемы • перинатальной медицины: маловесные дети // Акуш. и гин., 1995., № 1, С. 3-7

102. Ланкин В.З., Недосугова Л.В., Коновалова Г.Г., Балаболкин М.И., Свободнорадикальное окисление липопротеидов низкой плотности при сахарном диабете.// Тезисы докладов Конгресса «Человек и лекарство» 2004, с.220.

103. Левицкая Е.Б. Критерии прогнозирования внутриутробных и постнатальных инфекций у новорожденных детей, матерей с инфекционной патологией. Дис. к.м.н. Белорусский НИИ охр. материнства и детства., 1985., С. 112-115.

104. Лесков В.П. Иммуностимуляторы. Аллергия, астма клин. Иммунол , 1999, № 4, С. 12-25.

105. Либман Е.С. ,Скоробогатова Е.С. Клинико -эпидемеологический анадаз инвалидности вследствие офтальмодиабета в России. // Научно-практическая конференция Сахарный диабет и глаз., 2006, с.214-218.

106. Либман Е.С. ,Скоробогатова Е.С. Эпидемиологические аспекты инвалидности вследствие офтальмодиабета.// Брошевскиечтения,Самара, 1997 , с. 172-174.

107. Либман Е.С., Шахова Е.В., Мирошникова Е.К., Закирова P.M., Лопина Т.Я., Корсикова Л,В., Гаджиева А.Н. Основные причиныслепоты и слабовидения у школьников. // Сб. "Возрастные особенности органа зрения в норме и при патологии". , М., 1992., С. 4-7

108. Лобзина Ю.В. Руководство по инфекционным болезням. Глава «Методы иммунотерапии», СПб., 1996, 262 с.

109. Лозовская Л.С., Парамей О.В., Охотникова И.М., Сидоренко Е.И. Этиологическая связь ретинопатии недоношенных с врожденной вирусной инфекцией. // Материалы симпозиума "Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных", М., 2000, с. 27-31.

110. Майчук Д.Ю. Клинические формы вторичного «сухого глаза»: патогенез, терапия и профилактика.// Новые технологии в лечении заболеваний роговицы., М., 2004., с.702-706.

111. Майчук Д.Ю. Эрозии роговицы: клинические формы, новые методы лечения // Клин, офтальмол., 2004, Т. 5., № 1. с. 42-43.

112. Майчук Ю.Ф. Вирусные заболевания глаз, М., 1981, 172 с.

113. Майчук Ю.Ф. Вирусные заболевания глаз. М. 1983, 272 с.

114. Майчук Ю.Ф. Глазные инфекции // Рус. Мед. Журн., 1999, Т.7, № 1.-С. 16-19.

115. Майчук Ю.Ф. Новое в эпидемиологии и фармакотерапии глазных инфекций//Клин. Офтальмол., 2000., Т.1., №2, с. 48-51.

116. Майчук Ю.Ф. Офтальмоферрон: Пособие для врачей., 2004, 37с.

117. Майчук Ю.Ф. Сравнительное изучение чувствительности микрофлоры глаза к антибиотикам// Офтальмологический журн.,1963. №6. с. 330-334.

118. Майчук Ю.Ф. Успехи и проблемы фармакотерапии инфекционных и аллергических заболеваний глаз // Рус. офтальмол. журн., 2000. № 1,с.17.

119. Майчук Ю.Ф., Вахова Е.С. Хламидийные заболевания глаз // Врач, 1993, №11, с. 15-17.

120. Майчук Ю.Ф., Южаков A.M. Оптимизация антибактериальной терапии при глазных инфекциях // Рефракционная хирургия и офтальмология. 2002. Т.2, №2. с. 44-52.

121. Майчук Ю.Ф.// Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз. М., 2001. с. 7—17.

122. Максимова О.И. Ретинопатия недоношенных, ее исходы и пути реабилитации. // Материалы симпозиума "Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных". М., 2000.с. 46-48.

123. Маркова Т.П., Чувиров Д.Г. Применение топических иммуномодуляторов в группе длительно и часто болеющих детей//В кн.: Иммунокоррекция в педиатрии под ред. М.В.Костинова., М., 2001, С.91-99

124. Майчук Ю.Ф. Фармакотерапия заболеваний глаз: вчера, сегодня, завтра. // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз., М. ,2001., с.7-18.

125. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск: «Наука», 1989, с. 9-16.

126. Межевова И.Ю., Гречаный М.П. Иммунокоррегирующая терапия аутоиммунных заболеваний глаз // Современные аспекты клинической медицины: Материалы 2 конференции молодых ученых Московского региона. М., МОНИКИ, 1999, с. 43-44.

127. Меньшикова В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник. М: Медицина. 1989. с. 277-311.

128. Мельникова М.Б. Комплексная оценка течения диабетической ангиоретинопатии у детей .// Автореферат на соискание ученой степени канд.мед.наук , М., 2004, 26 с.

129. Миллер Рональд Д., Хондегем Люк. Н. Местные анестетики. // В кн.: Базисная и клиническая фармакология. Под ред. Бертрана Г.Катцунга-М., «Бином», СПб,»Невский Диалект», 1998, в 2-хт-т.1. , С.483-492.

130. Михайленко А.А., Базанов Г.А., Покровский В.И., Коненков В.И. Химически чистые и синтезированные иммуномодуляторы. Глутоксим. //В кн. Профилактическая иммунология. — Москва-Тверь: Издательство Триада», 2004, С. 272-278.

131. Михайлова А.А. Индивидуальные миелопептиды лекарства «нового поколения», используемые для иммунореабилитации. Int. J. Immunoreabil. -1996, 2, С. 27-31.

132. Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней.// М., Медицина., 1998, С. 43-77.

133. Мосин И.М. Заболевания зрительных путей в раннем детском возрасте: этиология, клинические проявления,топическая и дифференциальная диагностика,аспекты реабилитации // Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 2002. - 44 с.

134. Мошетова Л.К., Мосин И.М., Мишустин В.В., Балаян И.Г. // Церебральные поражения у детей с РН. // Материалы симпозиума "Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных".- М., 2000., С. 108-111.

135. Мошетова Л.К., Чернакова Г.М., Ярлыкова И.В. Применение препаратов флоксал и корнерегель у пациентов с механическими и инфекционными осложнениями контактной коррекции зрения // Клин, офтальмол. 2002, Т. 3. - № 1.

136. Мякошина Е.Б. Флюоресцентная ангиография и оптическая когерентная томография в дифференциальной диагностике начальной меланомы и невусов хориоидеи // Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 2007.-24 с.

137. Недосугова J1.B. //Окислительный стресс при сахарном диабете типа 2 и возможности его медикаментозной коррекции // Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 2006. - 48 с.

138. Недосугова J1.B., Волковой А.К., Балаболкин М.И. Сравнительная оценка эффективности биофлавоноидов диквертина и танакана в комплексной терапии сахарного диабета 2 типа.// Клиническая фармакология и терапия. 2000, т.9, № 4, с. 65-67.

139. Новые технологии от Carl Zeiss // Новое в офтальмологии. 2005, № 2 , с.36

140. Парамей О.В. Заболевания глаз у детей с патологией перинатального периода. Автореф. дис. . доктора мед. наук. -М., 1999.-47 с.

141. Парамей О.В., Сидоренко Е.И., Аксенова И.И., Филатов В.В. Заболевание глаз у новорожденных и детей раннего возраста, перенесших патологию перинатального периода. // Материалы 6-го съезда офтальмологов России. М., 1994. - С. 349.

142. Петрова И.В., Васильева П.П., Куршаков Т.С. и др. Стандартизированные методы обследования иммунной системы человека (определение розеткообразующих клеток, иммуноглобулинов, гетерофильных антител и фагоцитоза): Метод, рекомендации. -М. -1984.-14 с.

143. Петрович Ю.А. Гематоофтальмический барьер. // Физиология гистогематических барьеров. М., 1979 г. С.24-27.

144. Пинегин Б.В., Борисова A.M., Хорошилова Н.В. и др. Иммунотерапевтические возможности применения ликопида убольных с вторичными иммунодефицитными состояниями.//Методические рекомендации. -М. -1996.

145. Покровский В.И., Гордиенко С.П., Литвинов В.И. Иммунология инфекционного процесса. Руководство для врачей. М:РАМН 1994.-306.

146. Пучковская Н.А., Шульгина Н.С., Минеев М.Г. и др. Иммунология глазной патологии //М.: Медицина,-1983. С. 1 -160.

147. Ревта A.M., Андронов А.Г. Изменения органа зрения в рубцовой стадии ретинопатии недоношенных. // Материалы симпозиума "Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных". М., 2000. -С. 48-51.

148. Ревта A.M., Андронов А.Г. Использование лазерного офтальмокоагулятора в лечении активной стадии стадии ретинопатии недоношенных. // Материалы симпозиума "Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных". М., 2000. - С. 82-85.

149. Ревта A.M., Андронов А.Г. Ретинопатия недоношенных. // Новое в офтальмологии. -2000. -№ 4. С. 35-41.

150. Родин А.С. Новые клинические возможности метода оптической когерентной томографии. Ранняя диагностика патологии макулы у пациентов с высокой остротой зрения.// Офтальмология. 2004; 4(1):24.28

151. Сайдашева Э.И. Факторы риска ретинопатии недоношенных в неонатальном периоде. // Материалы I Международной научно-практич. конференции "Пролиферативный синдром в офтальмологии". М., 2000, с. 29-30.

152. Сайдашева Э.И* Факторы риска, прогнозирование, ранняя диагностика и профилактика ретинопатии недоношенных. // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -М., 1998., 23 с.

153. Сайдашева Э.И., Азнабаев М.Т., Ахмадеева Э.Н. Ретинопатия недоношенных детей. — Уфа, 2000, 180 с.

154. Сайдашева Э.И.,Сомов Е.Е., Фомина Н.В.// Избранные лекции по перинатальной офтальмологии.- Спб., 2006, с. 127-187.

155. Самойлов А.Я. // Реактивная гипертония глаза. М., 1926 г. С.91.

156. Самойлов А.Я., Юзефова Ф.И., Азарова Н.С. Туберкулёзные заболевания глаз. // JI. Медгиз. - 1963. - С. 256.

157. Семенов А.Д., Аксенова И.И., Геймос Е.К. Врожденно-наследственная обусловленность сахарного диабета. // Возрастные особенности органа зрения в норме и при патологии у детей. М., 1977 г. , С.143-153.

158. Сидоренко Е.И. Лечение гипоксических состояний в офтальмологии: Дисс. д-ра мед.наук М., 1984, с.162-169.

159. Сидоренко Е.И. Проблемы хирургического лечения рубцовой стадии ретинопатии недоношенных. // Вестник офтальмологии. 2001.- № 2. С. 11-14.

160. Сидоренко Е.И., Парамей О.В., Аверкиева Л.Н. Инвалидность по зрению детей Москвы: причина, структура, пути профилактики // Вестн. Офтальмол. 1996. - № 1. - С. 34-38.

161. Сидоренко Е.И., Парамей О.В., Аксенова И.И., Потапова Я.А. Ретинопатия недоношенных. //Вестн. офтальм. 1993. -№ 1.-С. 3136.

162. Сидоренко Е.И., Асташева И.Б. Ретинопатия недоношенных как проблема современной офтальмологии.// Российская педиатрическая офтальмология № 4, 2007, стр. 4-5.

163. Силяева Н.Ф. Патоморфология сетчатки и патогенез ретинопатии недоношенных. // Вестник офтальмологии — 1990. № 2. - С. 22-25.

164. Скопинская С.Н., Анджелов В.О., Вахова Е.С. Изучение эффективности метода ДНК-гибридизации в диагностике аденовирусных и хламидиозых заболеваний глаз// Вестн. офтальмолог.- 1997.-Т. 113.-№4.-С. 31-33.

165. Скопинская, В.О. Анджелов, И.Д. Зюрняева, Ю.Ф. Майчук и др. Диагностика инфекционных (хламидийных) заболеваний глаз с помощью метода ДНК-гибридизации // Пособие для врачей. С.Н.- М., 2000,- 6 с.

166. Слепова О.С. Иммунодиагностика и обоснование иммунокоррегирующей терапии при воспалительных заболеваниях глаз. // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз. М. -2001,242 с.

167. Слепова О.С., Кушнир В.Н. Роль иммунопатологических реакций в развитии глазных заболеваний у лиц, инфицированных вирусом гепатита В, и эффективность иммунокорригирующей терапии // Вестн. Академии мед. Наук. М.,2003. №5, с. 15-20.

168. Сомов Е.Е., Бржеский В.В., Пирогов Ю.И. Защитные факторы слезной жидкости здоровых и больных людей: обзор литературы// Офтальмол. ж.-1991, №2., с. 113-117.

169. Сомов Е.Е., Софронова JI.H., Фомина Н.В. Антиоксиданты в лечении ретинопатии недоношенных. // Материалы симпозиума "Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных". М., 2000. с. 59-61.

170. Софронова JI.H., Дубинина Е.Е., Литвиненко Л.А. Диагностическая ценность определения состояния антиоксидантной системы при ретинопатии недоношенных. // Вопросы охраны материнства и детства. 1991. № 1. с. 30-34.

171. Страчунский Л.С. Вступительное слово // Клиническая Антимикробная Химиотерапия., М. ч.З., №1-2. 2000. с. 1-4

172. Суетина Д.А. Анатомо-топографические особенности вспомогательного аппарата недоношенных, новорожденных и детей раннего грудного возраста. // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. 1970, 19 с.

173. Терещенко А.В., Белый Ю.А., Трифаненкова И.Г., Володин П.Л., Терещенкова М.С. Рабочая классификация активной стадии ретинопатии недоношенных.// Современные технологии в педиатрии и детской хирургии .// Материалы 4 конгресса, М.,, 2007, с. 418-419.

174. Телевизионный ангиофлюориметр для флюоресцентной ангиографии. // Вест, офтальмол. 1985 г. N 2 С.58-60.

175. Теплинская Л.Е. Нарушения иммунитета, иммунодиагностика, иммунологические основы терапии эндогенных увеитов: Автореф дис. . д-ра мед. наук.-М., -1992 .-59с.

176. Трифаненкова И.Г Ранняя диагностика и мониторинг ретинопатии недоношенных // Автореферат дисс. к.м.н., М., 2008, 26с.

177. Трояновский Р.Л., Дискаленко О.В. Хирургия поздних стадий ретинопатии недоношенных (РН). // Материалы I Международной научно-практич. конференции "Пролиферативный синдром в офтальмологии". М., 2000. - С. 51-52.

178. Ульянова Т.Ю. Механизмы развития иммунодефицита и способы его коррекции у больных с хронической герпетической инфекцией глаз: Дис. . канн. мед. наук. -М., -1989. -24с.

179. Устинова Е.И., Голец И.Г, Александрова Т.Е. Серпингинозный хориоретинит // Актуальные проблемы офтальмологии: Сб. Научных трудов Уфимского НИИ ГБ, 1999,Уфа, с.315-319.

180. Фейгельман С.А. Воспаление: патологический или физиологический процесс. // Медицинский вестник. Избранные статьи. -2001. -№25. с. 10-15.

181. Фомина Н.В. Использование диодного лазера в лечении недоношенных детей с ретинальной патологией. // Материалы научно-практич. конф. "Актуальные вопросы детской офтальмологии". — М., 1997. с. 104-105.

182. Фомина Н.В. О классификации ретинопатии недоношенных. // Материалы научно-практической конференции детских офтальмологов. -М., 1994. с. 115.

183. Фомина Н.В. Организация и содержание офтальмологической помощи недоношенным детям в городской специальной больнице. // В сборнике научн. трудов "Актуальные вопросы детской офтальмологии" . СПб, 1995. с. 26-28.

184. Фомина Н.В. Ранняя диагностика и лечение активной фазы ретинопатии у недоношенных детей. // Автореф. дисс. . канд. мед. наук.-СПб., 1999.-20 с.

185. Форофонова Т.И.Флюоресцеин-ангиографическая диагностика ишемических процессов при патологии внутриглазного давления: Дис. .канд.мед.наук. М., 1975 г.

186. Фридман Ф.Е., Гундорова Р.А., Кодзов М.Б. Ультразвук в офтальмологии. Москва. - Медицина, 1989. - 256 с.

187. Хаитов P.M., Гущин И.С., Пинегин Б.В., Зебрев А.И. Экспериментальное изучение иммунотропной активности фармакологических препаратов. // Вед фармакол ком -1999.- №1: -С. 31-36.

188. Хаитов Р.М, Пинегин Б.В. Иммуномодуляторы и некоторые аспекты их клинического применения.// Клин мед -1996.- №8,: -С. 7

189. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Вторичные иммунодефициты:-С. клиника, диагностика, лечение. // Иммунология. -1999, №1, -С. 14-17.

190. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Современные представления о защите организма от инфекции. // Иммунология.- 2000,- №1: -С. 61-64.

191. Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Андронова Т.М. Отечественные иммунотропные лекарственные средства последнего поколения и стратегия их применения.// Леч врач. -1998. -№ 4: -С. 46-51.

192. Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Истамов Х.М. Экологическая иммунология,- М.: -1995.

193. Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Основные принципы иммуномодулирующей терапии. // Аллергия, астма клин иммунол. -2000.-№1:-С. 9-16.

194. Хватова А.В., Арестова Н.Н., Кравцов К.Г. Совеменные тенденции изменения нозологической структуры слепоты и слабовидения у детей инвалидов по зрению с детства.// Российская педиатрическая офтальмология , №1,2008, стр. 13-16.

195. Хватова А.В. Изменения глазного дна. //Заболевания хрусталика глаза у детей. Л., 1982 г. С. 61-62.

196. Хватова А.В. Основные причины слепоты и слабовидения у детей и пути их профилактики. // Материалы научно-практической конференции "Профилактика слепоты и слабовидения". М. - 1996. -С. 3-12.

197. Хватова А.В., Катаргина Л.А. Состояние и перспективы исследований по проблеме ретинопатии недоношенных. // Материалысимпозитума "Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных". М. 2000. с. 3-16.

198. Хватова А.В., Катаргина Л.А., Коголева Л.В., Черноног Н.Н. Анализ факторов риска развития ретинопатии недоношенных. // Тезисы 9-го съезда офтальмологов Украины. Одесса, 1996. С. 184-185.

199. Хватова А.В., Мосин И.М., Яковлев А.А., Фильчикова Л.И., Крюковских О.Н. Диагностика заболеваний зрительных путей у детей раннего возраста. // Методические рекомендации. М., 1994. - 26 с.

200. Ченцова О.Б. Туберкулёзный перифлебит. // В кн. Туберкулёз глаз.- М., Медицина. 1990.-С. 49-51.

201. Чучалина А.Г., Вялкова А.И., Белоусова Ю.Б. Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (выпуск II) // Москва,- 2001 .-С. 451 -459.

202. Шабалов Н.П. Неонатология. СПб, 1997. -Том I. - 494 с.

203. Шамшинова A.M. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва.//- М.: — Медицина, 2001.

204. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. // М., 1998. 416 с.

205. Шамшинова A.M., Щербакова О.И. Электроретинография в диагностике заболеваний сетчатой оболочки. // Методические рекомендациию-М., 1985. 15 с.

206. Шилова Л.В., Сомов Е.Е. Статистический анализ инвалидизации детей с патологией органа зрения в Санкт-Петербурге // Материалы научно-практической конференции "Актуальные вопросы детской офтальмологии". -М., 1997. С. 284-285.

207. Шмидт Р. Тевс Г. Физиология человека.// «Мир» М. -1996. -624 с.

208. Шпак А.А. Исследования зрительных вызванных потенциалов в офтальмологии и офтальмохирургиию М., МНТК "Микрохирургия глаза", 1993.- 191 с.

209. Шпак А.А. Система диагностики патологии зрительно-нервных путей в офтальмохирургии. // Автореф. дис. . докт. мед. наук. -М., 1991.-47 с.

210. Шпак А.З. Особенности органа зрение у недоношенных в неонатальном периоде. Сборник научных трудов "Возрастные особенности органа зрени". - М, 1973. - № 5. - с. 36-37.

211. Шульпина Н.Б., Гонтуар Н.С. Туберкулёз органа зрения. //Терапевтическая офтальмология. М. 1985. - С. 260-300.

212. Шульженко А.Е. Иммунофармакологическая и клиническая эффективность применения полиоксидония у больных HSV-2, резистентных к противовирусной монотерапии. // «Мир» М. -1996.-С. 44-45.

213. А.Г. Щуко, А.А. Пашковский, А.О. Шестаков, А.П. Якимов, Т.Н. Юрьева, С.И. Жукова, С.А. Алпатов, В.В. Малышев Оптическая когерентная томография в диагностике офтальмологических заболеваний // Медицинская визуализация. 2003. №3. С. 59-62

214. Яковлев В.П., Яковлев С.В. Рациональная антимикробная терапия. Руководство для практикующих врачей.// М. Медицина.-2003.- С. 448-455.

215. Яковлев С.В. Антимикробная химиотерапия. М.: АО "Фармарус".- 1997.

216. Яцык Г.В. Руководство по неонатологии. М., 1998. - 398 с.1998. Р. 63.

217. Aaberg ТМ. The enigma of pars planitis. // Amer. J. Ophthalmol. -1988.-Vol. 103.-P. 828-830.

218. Aaberg TM., Cezarz TJ., Flicklinger RR. Treatment of pars planitis withcryotherapy. // Surv. Ophthalmol. 1977. - Vol. 22. - P. 120-125.

219. Alberman E, Benson J, Evans S. Visual defects in children of low birthweight. // Archives of diseases in childhood. 1982. -N 57. - P. 818822.

220. An international classification of retinopathy of prematurity. II: The classification of the retinal dertachment. Committee for Classification of Late Stages of Retinopathy of Prematurity // Arch Ophthalmol. 1987. -Vol 105.-P. 906-912.

221. Andersen CC, Phelps DL. Peripherial retinal ablation for threshold retinopathy of prematurity in preterm infants. // Cochrane Database Syst Rev. 2000. - N 2. - CD001693.

222. Archambault P, Gomolin JES, Incidence of retinopathy of prematurity among infants weighting 2000 g or less at birth. // Can J Ophthalmol. -1987. Vol. 22. - N 4. - P. 218-220.

223. Arroe M, Peitersen B. Retinopathy of prematurity in Danish neonatal intensive care unit, 1985-1991 // Acta Ophthalmol Suppl. 1993. - Vol. 210.-N7.-P. 37.

224. Ashton NH, Ward B, Serpell G. Effect of oxygen on developing retinal vesels with perticular reference to the problem of retrolental fibroplasia. // Br J Ophthalmol. 1954. - Vol. 38. - P. 397-432.

225. Ashton NH. Oxygen and the growth and development of retinal vesels. // Am J Ophthalmol. 1966. - Vol. 62. - P. 412 - 435

226. Ashton NH. The pathogenesis of retrolrntal fibroplasia. // Ophthalmol. 1979.-Vol. 86.-P. 1695-1699.

227. Azad R., Nayak B.K., Tewary N.K., Khosla P.K. Oral fluoresctin angiography//Ind.Ophtalm., 84, 32(5), p. 415-417.

228. Bachynski BN, Kincaid MC, Nussbaum J, Green WR. A hemorragic form of zone I ROP. // J Pediatr. Ophthalmol Strabismus. 1989. - Vol. 26. -P. 56-60.

229. Baerts W, Wildervanch de Blecout-Devilee M, Sauer PJ. Ambient light, ophthalmic artery blood flow velocities and retinopathy of prematurity. // Acta Paediatr. 1993. - Vol.82. - N 9. - P. 719-722.

230. Balmer A, Minier F. //Leukokoria in a child: emergency and challenge. Klin Monatsbi Augenheilkd. 1999. - Vol. 214. - P. 332-335.

231. Banach MJ, Ferrone PJ, Trese MT. A comparison of dense versus less dense diode laser photocoagulation patterns for threshold retinopathy of prematurity. // Ophthalmology. 2000. - Vol. 107. - N 2. - P. 324-327.

232. Batton DG, Roberts C, Trese M, Maisels MJ. Severe retinopathy of prematurity and steroid exposure. // Pediatrics. — 1992. Vol. 90. - N 4. - P. 534-536.

233. Bauer CR, Trotter MCT, Stern L. Systemic cyclopentolate (Cyclogyl) toxicity in the newborn infant. // J Pediatr. 1073. - Vol. 82. - P. 501-505.

234. Ben-Sira I, Nissenkorn I, Grunwald E. Treatment of acute retrolental fibroplasia by criopexy. // Br J Ophthalmol. Vol. 64. - N 4. - P. 758-761.

235. Ben-Sira I, Nissenkorn I, Kremer I. Retinopathy of prematurity. // Surv. Ophthalmol. 1988.-Vol. 33.-P. 1-16.

236. Biglan AW, Brown DR, Reynolds JD, Niley JR. Risk factors associated with ROP. // Ophthalmology. 1984. - Vol. 91. -N 12. - P. 1504-1511.

237. Biglan AW, Milley JR, Brown DR, Reynolds JD. Blood oxygen, carbon dioxide, and pH level prior to diagnosis of retinopathy of prematurity. // J Pediatrics, Ophthalmol Strabosm. 1985. - Vol. 22. - N 2. -P. 44-50.

238. Bilateral simultaneous optic neuritis in childhood systemic lupus , erythematosus. A case report. // J-Neuroophthalmol. 1994. - Vol. 14. - P.

239. Birge H. Myopia cause by prematurity. // Am. Joum. of Ophth. Vol. 41.-N2.-1956.-P. 292

240. Blayney M, Clarke WN. Persistent tunica vascolosa lentis as a sign of congenital myotonoc dystrophy. // J. Pediatr. Ophthalmol Strabismus. -1994. Vol. 31. - N 6. - P. 384-386.

241. Blemenkranz MZ, Byrne SF. Standardized echography (ultrasonography) for the detection and characterization of retinal detachment. // Ophthalmology. 1982. - Vol. 89. -N 7. - P. 821-831.

242. Boergen KP, Stefany F, Lorenz B. Ophthalmologische Aspecte der Erblindung bei Fruhgeborenen. // Z Prakt Augenheilk. 1988. - Bd 9. - N 7.-S. 368-374.

243. Bolt B, Benz B, Koerner F, Bossi E. A mydriatic eye-drop combination without systemic effects for premature infants: a prospective double-blind study. // J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1992. - Vol. 29 N 3.-P. 157-162.

244. Borromeo-McGrail V, Bordiuk JM, Keitel H. Systemic hypertension following ocular administration of 10% phenylphrine in the neonate. // Pediatrics. 1973. - Vol. 51. - P. 1032-1036.

245. Boschmann H, Romhild H, Giesmann HG. Mehrfach geshadigte blinde Kinder// Padiatr Grenzgegiete. 1989. - Bd. 28. - N 2. - S. 115-120.

246. Bossi E, Koerner F. Retinopathy of prematurity. // Intensive care med. 1995.-Vol. 21.-N3.-P. 241-246.

247. Bradford JD,Trese MT // Management of advanced retinopathy of prematurity in the older patient. // Ophthalmology. 1991. Vol. 98, N 7. P. 1105-1108.

248. Brian PC, McNamara JA, Sharma S, Regillo CD, Tasman W. A comparison of laser photocoagulation with transsclaral cryotharapy in the treatment of threshold retinopathy of prematurity. // Ophthalmology. 1998 -Vol. 105. - N 9. - P. 1628-1631.

249. Brooks SE, Marcus DM, Gillis D, Pirie E, Johnson Cs, Bhatia J. The effect of blood transfusion protocol on retinopathy of prematurity: A prospective, randomized study. // Pediatrics. 1999. - Vol. 104. - N 3 Pt 1. -P. 514-518.

250. Broun BA, Thach AB, Song JC, Marx JL, Kwun RC, Frambach DA. Retinopathy of prematurity: evaluation of risk factors. // Int Ophthalmol. -1998. Vol. 22. - N 5. - P. 279-283.

251. Brown DR, Biglan AW, Stretavsky M. Screening criteria for the detection of ROP in patients in a neonatal intensive care unit, submitted for publication. // J Pediatrics Ophthalmol Strabism. 1987. - Vol. 97. - N 3. -P. 855-858.

252. Brown DR, Biglan AW, Strtavsky M. Screening criteria for detection of retinopathy of prematurity in patients in a neonatal intensive care unit. // J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1987. -N 5. -P. 212-214.

253. Bullard SR, Donahue, Feman SS, Sinatra RB, Walsh WF. The decreasing incidence and severity of retinopathy of prematurity. // J AAPOS. 1999. -Vol. 3.-N. 1.-P. 46-52.

254. Capowski JJ, Kylstra JA, Freedman SF. A numeric index based on spatial frequency for the tortuosity of retinal vessels and its application to plus disease in retinopathy of prematurity. // Retina. — 1995. Vol. 15. - N 6.-P. 490-500.

255. Cats BP, Tan K. Hrematures with and without regressed retinopathy of prematurity: comparison of long-term (6-10 etfrs ophthalmological morbility). // J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1989. - N 26. - P. 271275.

256. Cats BP, Tan K. Retinopathy of prematurity: review of four-year period. // Br. J. Ophthalmol. 1985. - Vol. 69. - N 7. - P. 500-503.

257. Chan DK, Lim MS, Choo SH, Tan IK. Vitamin E status of infants at birth. // J Perinat Med. 1999. - Vol. 27. - N 5. - P. 395-398

258. Chen HJ, Teng RJ, Tsou Yau KI, Yang CM. Optimal timing of retina examination for premature infants. // J Formos Med Assoc. 1998. — Vol. 97.-N8.-P. 552-556.

259. Cherry T A, Lambert S R, Capone A Jr // Electroretinographic findings in stage 5 ROP after retinal reattachment. // Retina. -1995 Vol. 15, N 1. - P. 21-24

260. Choi MY, Yu YS Anatomical and visual results of vitreous surgery for advanced retinopathy of prematurity. // Korean J Ophthalmol. 1998. -Vol. 12.-N l.-P. 60-67.

261. Chye JK, Lim CT, Leong HL, Wong PK. Retinopathy of prematurity in very low birth weight infants. // Ann Acad Med Singapore. 1999. - Vol. 28.-N2.-P. 193-198.

262. Clarkson JG, Jacobson SG, Frazier-Byrne S, Flynn JT. Evaluation of eyes with stage-5 retinopathy of prematurity. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1989.-Vol. 227.-N4.-P. 332-334.

263. Clemett RS, Darlow В A, Hidajat RR, Tarr KH. Retinopathy of prematurity : Review of a five year period, examination techniques and recomendation for screening. // Aust N Z J Ophthalmol. - 1986. - Vol. 14. -N2.-P. 121-125.

264. Cogan DG, Kuwabara T. Accessory cells and vessels of the perinatal human retina. // Arch Ophthalmol. 1986. - Vol. 104. - P. 747-752.

265. Cogan DG. Development and senescence of the human retinal vasculature. // Trans Ophthalmol Soc UK. 1963. - Vol. 83. - P. 465-489.

266. Committee on Classification of Retinopathy of Prematurity. An international classification of retinopathy of prematurity. // Arch Ophthalmol. 1984. - Vol. 102. - P. 1130-1134.

267. Console V, Chirico G. Risk factors of retinopathy of prematurity. // Progress in ROP. Proceeding of the International symposium of ROP. -Kugler Publication, taormina, Italy. 1997. - P. 5-6.

268. Cunha BA: Antibiotic Essentials. 5th ed. Royal Oak, Mich: Physician's Press; 2006;10Suppl 2:-P.214-218.

269. Davis AR, Jackson H, Trew D, McHugh JD, Aclimandos WA. Transscleral diode laser in the treatment of retinopathy of prematurity. // Eye. 1999.-Vol. 13.-Pt4.-P. 571-576.

270. De Juan E J, Shields S, Machemer R: The role of ultrasound in the management of retinopathy of prematurity. // Ophthalmology -1988. Vol. 95.-P. 884-888.

271. De Juan E Jr, Machemer R, Flynn JT, et all. Surgical pathoanatomy in stage 5 retinopathy of prematurity in Flynn JT, Phelps DL (eds). // Retinopathy of Prematurity: Problem and Challenge, New York, Alan R Liss. 1988. - P. 281-286.

272. DeJonge MH, Ferrone PJ, Trese MT. Diode laser ablation for threshold retinopathy of prematurity: short-term structural outcome. // Arch Ophthalmol. 2000. - Vol. 118. - N 3. - P. 365-367.

273. Dick AD., Cheng YF, Purdie AT, Liversidge J., Forrester JV. Ophthalmology. 1992. - Vol. 98. - N 4. - P. 44-48.

274. Dorr A, Bornfeld N, Roll C, Hanssler L. Retinopathy of prematurity: an analyses of risk factors. // Klin Padiatr. 1994. Vol. 14.N 2. P. 67-72.

275. Eichenbaum JW, Mamelok A, Mittl RN, Orellana J. Treatment of retinopathy of prematurity. New York, 1990. - 240 p.

276. Eller AW, Sabour NM, Hirose T, Schepens CL. Retinopathy of prematurity. The association of a persistent hyaloid artery. // Ophthalmology. 1987. - Vol. 94. - N 4. - P. 444-448.

277. Emsley НС, Wardle SP, Sims DG, Chiswick ML, D'Soura SW. Increased survival and deteriorating developmental outcome in 23 to 25 week old gestation infants, 1990-4 compared with 1984-9. // Arch Dis Fetal Neonatal Ed. 1998. - Vol. 78. - N 2. - P. 99-104.

278. Erdol H, Akyoe N, Asian Y. The incidence and associated risk factors for retinopathy of prematurity. // Abstract Book Xllth Congress European Society Ophthalmology. Stockholm, 1999. - P. 250.

279. Estable, Avenida Italia 3318, Montevideo, Uruguay.// Some aspects of the in vivo neuroprotective capacity of flavonoids: bioavailability and structure-activity relationship.

280. Feke GT, Green GJ, Goger DG, et all. Laser doppler measurements of the effect of panretinal photocoagulation on retinal blood flow. // Ophthalmology. 1982. - Vol. 89. - P. 757-762.

281. Fielder AR, Hainess L, Pollock J, Scrivener R. Retinopathy of prematurity screening in UK. // Abstract Book XXVIII Inernational Congress of Ophthalmology. Amsterdam, 1998. - P. 25.

282. Firmer NN, Schindler RE, Grant G, et all. Effect of intramuscular Vitamin E on the frequency and severity of retrolental fibroplasia: A controlled trial. // Lancet. 1982. - Vol. 1. - P. 1087.

283. Fledelius HC. Myopia of prematurity: oculometric consideration based upon a Danosh matirial // In: White D., Broun RE ultrasound in medicine: clinical aspects. New York etc.: Plenium press. 1977. - Vol. ЗА. -P. 959-963.

284. Fledelius HC. Pre-term delivery and the growth of the eye . // Acta Ophthalmol 1992.-Vol. 204.-N4.-P. 10-15.

285. Fledelius HC. Retinopathy of prematurity in Denmark. Epidimiological considerations and screening limits. // Eur J Ophthalmol. -1996. Vol. 6. -N2. -P. 183-186.

286. Flower RW, Mc Leod DC, Lutty GA. Postnatal vascular development of puppy. //Invest Ophthalmol. 1985. - Vol. 26. -N 5. - P. 957-968.

287. Flynn JT, Bancalary E, Bawol R, et all. Retinopathy of prematurity: Diagnosis, severity and natoonal history. // Ophthalmology. 1987. - Vol. 94.-P. 620-629.

288. Flynn JT, O'Grady GE, Herrera J, et all. Retrolental fibroplasia. I: Clinical observation. // Arch Ophthalmol. 1977. - Vol. 95. - P. 217-223.

289. Flynn JT. Acute proliferative retrolental fibroplasia. Mutivariate risk analysis. // Trans Am Ophthalmol Soc. 1983. - Vol. 81. - P. 549-591.

290. Foos RY. Chronic retinopathy of prematurity. // Ophthalmology. -1985.-Vol. 92. — P.620-629.

291. Foos RY. Retinopathy of prematurity. Pathologic correlation of clinical studies. // Retina. 1987. - Vol. 7. - N 4. - P. 260-272.

292. Freedman SF, Kylstra JA, Capowski JJ, Realini TD, Rich C, Hunt D. Observer sensitivity to retinal vessel diameter and tortuosity in retinopathy of prematurity: a model system. // J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1996. - Vol. 33. - N 4. - P. 248-254.

293. Friling R, Rosen SD, Monos T, Karplus M, Yassur Y. Retinopathy of prematurity in multiple-gestation, very low birth weight infants. // J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1997. - Vol. 34. -N2. - P. 96-100.

294. Fulton A B, Hensen R M. // Photoreceptor function in infants and children with a history of mild ROP. // Opt Am A .1996. V. 13, N 3. P. 566-571.

295. Gass ЮМ, Gilbert WR., Guerry RK. et al. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis.// Trans. Am. Acad, Ophthalmol. Otolaryngol. -1978. Vol. 85.-P. 521.

296. Gatton D, Gold J, Axer-Siegel R evaluation of bilirubin as possible protective factor in the prevenyion of retinopathy of prematurity. // Br J Ophthalmol. 1991.-Vol. 75.-P. 532-534.

297. George RK., Walton RC, Whitcup SM., Nussenblatt RB. Primaiy retinal vasculitis. Systemic associations and diagnostic evaluation. // Ophthalmology. 1996. - Vol. 103. - P. 384-9.

298. Gilbert С, Rahi J, Eckstein M, O'Sullivan J, Foster A. Retinopathy of prematurity in middle-income countries. // Lancet. 1997. - Vol. 5. - N 350(9070).-P. 12-14.

299. Glacet-Bemard A., Bayani N., Chretien P., Cochard C, belong F., Coscas G. // Antiphospholipid Antibodies in retinal vascular occlusions. A prospective study of 75 patients. // Arch. Ophthalmol. 1994. - Vol. 112. -Vol. 73,-p. 714-721.

300. Glass P, Avery GB, Subramanan KNS, et all. Effect of bright light in hospital nursery on the incidence of retinopathy of prematurity. // N Engl J Med. 1985. - Vol 313. -401-404.

301. Glasser BM, Campochiaro PA, Davis JL, et all. Retinal pigment epithelial cells release inhibitors of neovascularization. // Ophthalmology. -1097.-Vol. 94.-P. 780-784.

302. Gralek M, Sasiak K, Wojcik A, Gardiner ТА, Fogel WA Polyamine system in developing rat eye and an animal model of retinopathy of prematurity. //Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1999. - Vol. 237. -N9.-P. 781-786.

303. Greven CM, Tasman W. Rhegmatogenous retinal detachment following cryotherapy in retinopathy of prematurity. // Arch Ophthalmol. -1989.-Vol. 107.-N 6.-P. 1017-1018.

304. Griffin AO., Bodian M. Segmental retinal periarteritis.// Am. J. Ophthalmol. 1959. - Vol. 47. - P. 544.

305. Hadden J.W. Immunostimulants. Immunol.Today. -1993; -№14:-P. 275-280.

306. Hamasaki DI, Machemer R, Norton EWD. // Experimental retinal detachment in the owl monkey. VI. The ERG of the detached and reattached retina. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1969. - Vol. 177. - P. 212221.

307. Hammer ME, Mullenm PV, Ferguson JG, Pai S. Logistic analysis of risk factors in acute retinopathy of prematurity. // Amer. J Ophthalmol. — 1986.-Vol. 102.-N 1.-P.1-6.

308. Han DP., Lewis H., Williams-GA., et al. Laser photocoagulation in the 7 acute retinal necrosis syndrome. // Arch. Ophthalmol. 1987. Vol. 105. P.123

309. Hanna L., Dawson C., Briones O., et at. Anti-infective drugs/ // J Immunol.- 1968.-V. 101.-P. 43-50.

310. Hart CD., Sanders MD., Miller SJH. Benign retinal vasculitis: Clinical and fluorescein angiographic study. // Br. J. Ophthalmol. 1971. -Vol. 55.-P. 721.

311. Hatnett M, Gilbert M, Hirose T, Richardson N, Katsumi O. Glaucoma as a cause of poor vision in severe retinopathy of prematurity. // Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol. 1993. - Vol. 321. -N 8. - P. 433-438.

312. Hatnett M, Gilbert M, Richardson N, Rrug J, Hirose T. Anterior segment evaluation of infants with retinopathy of prematurity. // Ophthalmology. 1990.-Vol. 87.-P. 122-130.

313. Hayreh SS. Optic disc vasculitis. // Br. J. Ophthalmol. 1972. -Vol.56. - P. 652.

314. Heiligenhaus A., Bomfeld N., Foerster MH., Wessing A. Long-term results of pars plana vitrectomy in the management of complicated uveitis. // Br. J. Ophthalmol. 1994. - Vol. 78. - P. 549-54.

315. Hellstrom A, Hard AL, Svensson E, Niklasson A. Ocular fundus abnormalites in children born before 29 weeks of gestation: a population-based study. // Eye. 2000. - Vol 14. - Pt 3a. - P. 324-329.

316. Hellstrom A. Optic nerve morphology may reveal adverse events during prenatal and perinatal life-digital image analysis. // Surv Ophthalmol.- 1999.-Vol. 44. Suppl l.-S 63-73.

317. Helm CJ., Holland GN. The effects of posterior subtenon injection of triamcinolone acetonide in patients with intermediate uveitis. // Am. J. Ophthalmol. 1995. - Vol. 120. -P. 55-64.

318. Higgins RD, Mendelson AL, De Feo MJ, Uscei R. Antenatal dexamethasone and decreased severity of retinopathy of prematurity. // Arch Ophthalmol. 1998. - Vol. 116. - N 5. - P. 601-605.

319. Hindle NW, Leyton J. Prevention of cicatrical retrolental fibroplasia by cryotherapy. Can J Ophthalmol. 1978. - Vol. 13. - P. 277-282.

320. Hindle NW. Cryotherapy for retinopathy of prematurity to prevent retrolental fibroplasia. // Can J Ophthalmol. 1982. - Vol. 17. - P. 207-212.

321. Hinz В J, de Juan E Jr, Repka MX Scleral buckling surgery for active stage 4A retinopathy of prematurity. // Ophthalmology. 1998. - Vol. 105. N 10.-P. 1827-1830.

322. Hirose S., Kuwabara Т., Nussenblatt RB. et at. Uveitis induced in primates by interphotoreceptor retinal binding protein. // Arch. Ophthalmol.- 1986. -Vol. 104.-P. 1698.

323. Hittner H M, Gorman WA, Rudolph A J. Examination of the anterior vascular capsule of the lens: II. Assessment of gestational age in infants small for gestational age. // J. Pediatr. Ophthalmol Strabismus. 1981. -Vol. 18.-N2.-P. 52-54.

324. Hittner H M, Hirsch N J, Rudolph A J. Assessment of gestation age by examination of the anterior vascular capsule of the lens // J. Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1977. - Vol. 91. - P. 455.

325. Hittner H M, Speer M E, Rudolph A J. . Examination of the anterior vascular capsule of the lens: III. Abnormalitias in infants with congenital infection. // J. Pediatr. Ophthalmol Strabismus. 1981. - Vol. 18. - N 2. - P. 55-60.

326. Hittner НМ, Godio LB, Rudolph AJ, et all. Retrolental fibroplasia: Efficacy of Vitamin E in a double blind clinical study of pre-term infants. // N Engl J Med. 1981.- Vol. 305.-P. 1365-1371.

327. Holmstrom G, Azazi M, Jacobson L., Lennerstrand. Epidomiology of ROP in the Stockgolm area of Sweden // Acta Ophthalmol Suppl. 1993. -Vol. 210.-P. 44-47.

328. Holmstrom G, Broberger U, Thomasseri P, Neonatal risk factors for retinopathy of prematurity a population-based study. // Acta Ophthalmol Scand. - 1998. - Vol. 76. - N 2. - P. 204-207.

329. Humming NA, Apple DJ, Gieser DK, Vygantas CM. Ultrastructure of hyaloid vasculature in primates. // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1977. Vol. 16.-N5.-P. 408-415.

330. Hussan N, Clive J, Bhandari V. Current incidence of retinopathy of prematurity, 1989-1997.//Pediatrics. 1999. - Vol. 104.-N3.-P. 26.

331. Hutchinson AK, Saunders RA, O'Neil JW, Lovering A, Wilson ME. Timing of initial screening for retinopathy of prematurity. // Arch Ophthalmol. 1998.-Vol. 116.-N 5.-P. 606-612.

332. Ichickawa K. Statistical study on PaC02 as a risk factor in ROP. // Acta Soc Ophthalmol. 1987. - Vol. 91. - N 3. - P. 72-73.

333. Ichickawa K., Majima A, Tsukamoto J. Statistical study on the partial pressure of arterial blood corbon dioxide as a risk factor in retinopathy of prematurity. // Acta Soc Ophthalmol Jap. 1988. Vol. 92. N 112. P. 231-237.

334. Immunocytochemical analysis of blood lymphocytes in uveitis. // Eye. -1992.-Vol. 6.-P. 643-7.

335. Imre G, Salacz G, Rado G. Criocoagulation of the ROP. // Klin МЫ Augenheik. 1987. - Vol. 191. -N 5. - P. 371-373.

336. International Congress on Behcet's Disease. Reggio Emilia. -October 7-9

337. Ito M, Yoshioka M. Regression of the hyaloid vessels and pupillary membrane of the mouse. // Anat Embriol (Barl). 1999. - Vol. 200. - N 4. -P. 403-411.

338. Jabbour NM, Eller AE, Hirose T, et all. Stage 5 retinopathy of prematurity. Prognostic value of morphologic findings. // Ophthalmology. — 1987.-Vol. 94.-P. 1640-1646.

339. Janaky M.,Pelle Z., Szabo A., Benedek G. Electrophysiological assessment of functional impairment in spectrum of optic nerve coloboma //Zdrav Vestn. 1993, Vol. 62, s 1, P. 99-101.

340. Jandeck C, Kellner U, Helbig H, Versmold H, Foerster MH. Natural course of retinel development in preterm infants without threshold retinopathy. // Ger J Ophthalmol. 1995. - Vol. 4. - N3. - P. 131-136.

341. Jiang YR, Li XX, Qi HJ. A study on risk factors of retinopathy of prematurity. // Chung Hua Yen Ко Tsa Chin. 1994. - Vol. 30. - N 6. - P. 427-430.

342. Karel I, Michalickova M. Pars plana vitrectomy in the pediatric population: indications and long-term results. Eur J Ophthalmol. 1999. -Vol. 9. N3.-P. 231-237.

343. Katz X, Kychenthal A, Dorta P. Zone I retinopathy of prematurity. // J AAPOS. 2000.- Vol. 4.-N6.-P. 373-376.

344. Kelly FJ. Free radical disorders of preterm infants. // Br Med Bull. -1993. Vol. 49. - N 3. - P. 668-678.

345. Kennedy JE, Ipson MA, Birch DG, Tyson JE. Light reduction and elctroretinogram of preterm infants. // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. -1997. Vol. 76. - N 3. - P. 168-173.

346. Kennedy JE, Todd DA, John E, Kamutha J. The retinopathy of prematurity score, evaluation of ROP risk factors. // Progress in Retinopathy of Prematurity / Ed A Reibaldy, M Di Pietro, A. Scuderi and E Malerba-Kugler Publication, 1997. P. 61-64.

347. Khoo BK, Koh A, Cheong P, Ho NK. Combination cyclopentolate and phenylephrine for mydriasis in premature infants with heavily pigmented irides. // J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2000. - Vol. 37. - N l.-P. 15-20.

348. Kilpatrick SJ, Shlueter MA, Piecuch R, Leonard CH, Rogido M, Sola A. Outcome of infants born at 24-26 weeks' gestation: I. Survival and cost. // Obstet Gynecol. 1997. - Vol. 90. - N 5. - P. 803-808.

349. Kingham JD. Acute retrolental fibroplasia. II. Treatment by cryosurgery. // Arch Ophthalmol. 1978. - Vol. 96. - P. 2049-2053.

350. Kirschfink M. Controlling the complement system in inflammation // Immunopharmacology. // 1997. -V.38. -P.51-62.

351. Knight-Nanan DM, Algawi K, Bowell R, O'Keefe M. Advanced cicatrical retinopathy of prematurity outcome and complication. // Br J Ophthalmol. - 1996.-Vol. 80.-N4.-P. 343-345.

352. Kretsler FI, Hittner HM. Retinopathy of prematurity: clinical implications of retinal development. // Arch Dis Child. 1988. - Vol. 63. -P. 1151-1167.

353. Kriss F, Russel-Eggit. Electrophysiological assessment of visual pathway function in infants. // Eye. 1992. - Vol. 6. - N 2. - P. 145-153.

354. Kumano Y., Nagato Т., Kurihara K., Kikukawa H., Goto-M., Kawano Y., Ohnishi Y., Inomata H. Hyperimmunoglobulinemia D in idiopathic retinal vasculitis. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1997. - Vol. 235. - P. 372-8.

355. Kushner В J Strabismus and amblyopia associated with regressed retinopathy of prematurity. // Arch Ophthalmol. 1982. - Vol. 100. - N 2. -P. 256-261.

356. Kushner BJ, Essner D, Cohen IJ, et all. Retrolental fibroplasia. II: Pathological correlation. // Arch Ophthalmol. 1977. - Vol. 95. - 29-38.

357. Kwitko ML. Glaucoma in infants and children. New York etc.: Appleton-Centre Crofts, 1973.-468 p.

358. Lakatos L, Hatvani I, Oraszlan G. Controled trial of D-Penicillamin to prevent ROP. // Acta Paediatr Hung. 1986. - Vol. 37. - P. 47-56.

359. Lakatos L. D penicillamine and retinopathy of prematurity. // Pediatrics.- 1988.-Vol. 82.-N6.-P. 951-953.

360. Landers MB, Tooth CA, Semple HC, Morse LS. Treatment of retinopathy of prematurity with argon laser photocoagulation. // Ophthalmol.- 1992.-Vol. 110. -N 12.-P. 864-871.

361. Lightfoot D, Irvine AR. Vitrectomy in infants and children with retinal detachments caused by cicatrical retrolental fibroplasia. // Am J Ophthalmol. 1982. - Vol. 94. - P. 305-312.

362. Locke JC, Reese AB. RLF: The negative role of light, mydriatics, and the ophthalmoscope exam in its etiology. // Arch Ophthalmol. 1952. - Vol. 48.-P. 44-47.

363. Lomickowa H, Zoban P, Rodni S. Retinopathy of prematurity children- the present state and possibilities of therapy. // Cesk. Pediatr. 1988. -Vol. 43.-N 12. - P. 705-709.

364. Lucey JF, Dangman BD. A reexamination of the role of oxygen in retrolental fibroplasia. // Pediatrics. 1984. - Vol. 82. - P. 73.

365. Lue CL, Hansen RM, Reisner DS, Findl O. The course of myopia in children with mild retinopathy of prematurity. // Vision Res. 1995. - Vol. 35.-N9.-P. 1329-1335.

366. Machemer R. Closed vitrectomy for severe retrolental fibroplasia in the infant. // Ophthalmology. 1983. - Vol. 90. - P. 436-441.

367. Machemer R. Discription and pathogenesis of late stages of retinopathy of prematurity. Ophthalmol. 1985. - Vol. 92. - P. 1000-1740.

368. Mactier H, Dexter JD, Hewett JE, Latham CB, The electroretinogram in preterm infants. // J Pediatrics. 1988. - Vol. 113. - N 3. - P. 607-612.

369. Marckhan R.H.C., Richmond S.J., Walshaw N.W.D., Easty D.L. Severe persistent infection conjunctivitis in a young child // Am. J. Ophthalmol. 1977. №83.P. 414-416.

370. Marshall J. The effects of ultraviolet radiation and blue light on the eye. // In Marshall J ed.: the susceptible visual apparatus. Roca Raton, Fl, CRC Press, 1991.-P. 60-61.

371. Mayer U, Baumer L, Michal L. Ophthalmolgiache Vorsorge Bei Zruchgeborenen. // Klin МЫ Augenheilk. 1987. Bd. 191. N 5. S.336-338.

372. Mc Pherson A, Hittner H M // Scleral bucling in 2 to 11 month old premature infants with retinal detachment assotiated with acute retrolental fibroplazia. // Opthalmology. 1979 - Vol. 86, N 5. - P. 819-36. ■

373. Mc Pherson A, Hittner H, Kretzer F. Retinopathy of prematurity. Current concepts and controversies. // ВС Decker I.N.C. Toronto. Philadelphia. 1986.

374. McCormack W.M., George H., Donner A., et al. Hepatotoxicity of erythromycin estolate during pregnancy. Antimicrob Agents Chemother. -1977.-V. 12.-P. 630-635.

375. Meroni P.L. et al.: In vivo and in vitro effects of a new immunomodulating agent (biostim) on human lymphocytes ; International J. of Immunopharmac. Abstr. of the third Inrtn. Confer. On Immunopharmacol.Pergamon Press, 1985, Vol.7,-№ 3, -368 p.

376. Messer J, Bethenod M, Gerhard JP. Enquete sur ia fibroplasie retrolentale en France. // Ophthalmologica. 1979. Vol. 178. N 1-2, P. 1-4.

377. Mets M B, Smith V C, Pokorny J, Pass A. // Postnatal retinal development as measured by the electroretinogram in premature infants. // Doc Ophthalmol. 1995. - Vol. 90, N 2. - P. 111-127.

378. Michaelson 1С. The mode of development of the vascular system of the retina with some observation on its significance for certain retinal diseases. //Trans Ophthalmol Soc UK. 1949. - Vol. 68. - P. 137-180.

379. Mintz-Hittner HA, Knight-Nanan DM, Satriano DR, ICretzer FL. A small foveal avascular zone may be an historic of prematurity. // Ophthalmology. 1999. - Vol. 106. - N 7. - P. 1409-1413.

380. Mintz-Hittner HA, Kretzer FL. Postnatal retinal vascularization in former preterm infants with retinopathy of prematurity. // Ophthalmology. -1994. -Vol. 101.- N4. -P. 548-558.

381. Mintz-Hittner HA, Prager TC, Schweitzer FC, Kretzer FL. // The pattern visual-evoked potential in former preterm infants with retinopathy of prematurity. // Ophthalmology. 1994. - Vol. 101, N 1. - P. 27-34.

382. Mittelman D, Cronin C. The relationship of blood trasfusion of retrolental fibroplasia. // Ann Ophthalmol. 1983. - Vol. 15. - N 4. - P. 376-384.

383. Mochizuki M., Watanabe-T., Yamaguchi K., Yoshimura K., Nakashima S., Shirao M., Araki S., Takatsuki K., Mori S., Miyata N.

384. Uveitis associated with human T-cell lymphotropic virus type L // Am. J. Ophthalmol. 1992. -Vol. 114.-P. 123-9.

385. Moisseiev J, Vidne O, Treister GVitrectomy and silicone oil injection in pediatric patients. // Retina. 1998. - Vol. 18. - N 3. - P. 221-227.

386. Monos T, Rosen SD, Karplus M, Yassur Y. Fundus pigmentation in retinopathy of prematurity. // Pediatrics. 1996. - Vol. 97. - P. 343-348.

387. Morgan K., Franklin R. Oral fluorescein angioscopy // J. Pediatric Ophthalmol., 84 ,Vol 21(1), P. 33-36.

388. Multicenter trial of criotherapy for retinopathy of prematurity. Three month outcome. Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity. Cooperative Group. //Arch. Ophthalmol. 1990.-Vol. 108.-N2.-P. 195-204.

389. Multicenter trial of cryotherapy for ROP. Preliminary results cryotherapy for ROP. Cooperative group. // Arch Ophthalmol. 1988. -Vol. 106.-P. 471-479.

390. Nagata M, Isuruoka Y. Treatment of acute retrolental fibroplsia with xenon arc photocoagulation. // Jpn J Ophthalmol. 1972. - Vol. 16. - P. 181-243.

391. Nagata M. Treatment of acute proliferative retrolental fibroplsia with xenon arc photocoagulation: Its indications and limitations. // Jpn J Ophthalmol. 1977. - Vol. 21. - P. 436-459.

392. Nandgaonkar BN, Rotschild T, Yu K, Higgins RD. Indomethacin improves oxygen-induced retinopathy in the mouse. // Pediatr Res. 1999. -Vol. 46.-N2.-P. 184-188.

393. Nascutzy C, McNamara JA, Ciomartan T. Indirect diode laser treatment and cryotherapy in retinopathy of prematurity. // Oftalmologia. — 1999.-Vol. 46.-N l.-P. 85-90.

394. Neurotox Res. 2004;6(7-8):543-53.

395. Nissenkorn I, Kremer I, Gilad E, Cohen S, Ben-Sira I. 'Rush' type retinopathy of prematurity: report of three cases. // Br J Ophthalmol. 1987. -Vol. 71.-N7.-P. 559-562.

396. Nissenkorn I, Yassur Y, Mashkovski D, Sherf I, Ben-Sira I. Myopia in premature babies with and witout retinopathy of prematurity // Br. J. Ophthalmol. 1983. - Vol. 67. - P. 170-173.

397. Norcia AM, Tyler CW, Piecuch R, Clyman R, Grobstein J. Visual acuity development in normal and abnormal preterm human infants. // J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1987. - Vol. 24. - N 2. - P. 70-74.

398. Nayak B.K., Ghose S.A., Metod for fundus evaluation in children with oral fluoresctin // Br. J. Oph., 87, vol .71, 12, p , 907-909.

399. Nussenblatt RB., Palestine AG. Uveitis. Fundamental and Clinical Practice. // Year book medical publishers, inc.-Chicago, London. 1989. -443 p.

400. Novotny H., Alvis D. Method of photografing fluorescence circulating blood the human retina.// Circulation ,1961, vol. 24, p.82-86.

401. O.Asherson RA. et al. Intraocular vaso-occlusive disease and antiphospholipid antibodies. // Artritis Rheum. 1988. - Vol. 31(suppl.). -P.54.

402. Olea Vallejo JL, Corretger Ruhi FJ, Salvat Serra M, Frau Rotger E, Galiana Ferre C, Fiol Jaume M. Risk factors in retinopathy of prematurity. //An Esp Pediatr. 1997.-Vol. 47.-N2.-P. 172-176.

403. Oroszlan G, Lakatos L. Heme oxyganase activity is decreased by DPA in neonates. //Experientia. 1983. -Vol. 39.-P. 888.

404. Owens WC, Owens EU. Retrolental fibroplasia in premature infants: II. Studies on the prophylaxis of the disease: the use of alfa tocoferoly acetate // Am. J. Ophthalmol. 1949. - Vol. 32. -N 8. - P. 1631-1637.

405. Palmer EA. Optimal timing of examination for acute retrolental fibroplasia. // Ophthalmology. 1981. - Vol. 88. - P. 662-668.

406. Palmer EA. The continuing threat of retinopathy of prematurity (Editorial) // Am. J. Ophthalmil. 1996. - Vol. 122. - N 3. - P. 420-423.

407. Patz A, Hoeck LE, de la Cruz E. Studies on the effect of high oxygen administration in retrolental fibroplasia. Nursery obarvation. // Am. J. Ophthtalmol. 1952. - Vol. 35. - N 6 - P. 1248-1253.

408. Patz A, Maumanee AE, Ryan SJ. Argon laser photocoagulation advantages and limitations. // Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. -1971.-Vol. 75.-P. 569-579.

409. Patz A. Current therapy of retrolental fibroplasia. Retinopathy of prematurity // Ophthalmology. 1983. - Vol. 90. - N 5. - P. 425-427.

410. Paysse EA, Lindsey JL, Coats DK, Contant CF Jr, Steinkuller PG. Therapeutic outcomes of cryotherapy versus transpupillary diode laser photocoagulation for threshold retinopathy of prematurity. // J AAPOS. -1999. Vol. 3. - N 4. - P. 234-240.

411. Pelle S. Abnormalities in the area of the anterior eye segment in premature infants. // Klin Monatsbl Augenheilkd. 1987. - Vol. 191. - N 5. -P. 339-340.

412. Penn JS, Tolman BL, Bullard LE. Effect of a water-soluble vitamin E analog, trolox C, on retinal vascular development in an animal model of retinopathy of prematurity. // Free Radic Biol Med. 1997. - Vol. 22. - N 6. -P. 977-984.

413. Phelps D, Rosenbaum A. Effect of variable oxygenation and gradual withdrawal of oxygen during the recovery phase in oxygen induced retinopathy: kitten model. // pediatr Res. - 1987. - Vol. 22. - P. 297-301.

414. Phelps DL, Lakatos L, Watts JL. D-Penicillamine for preventing retinopathy of prematurity in preterm infants. // Cochrane Database Syst Rev.-2000.-N2. -CD001073.

415. Phelps DL, Rosenbaum A, Isenberg S, et all. Tocopherol effiacy and safety for preventing retinopathy of prematurity: A Randomized, controlled, double-masked trial. // Pediatrics. 1987. - Vol. 79. - P. 489-500.

416. Phelps DL, Watts JL. Early light reduction for preventing retinopathy of prematurity in very iow birth weight infants. // Cochrane Syst Rev. -2000. Vol. 2. - CD 000122.

417. Phelps DL. Penicillamine vitreous proliferation and ROP. // Am J Ophthalmol. 1982. - Vol. 94. - P. 688.

418. Phelps DL. Vitamin E and retrolental fibroplasia in 1982. // Pediatrics. 1982. - Vol. 70. - P. 420-424.

419. Piece EA, Foley ED, Smith LE. Regulation of vascular endothelian growth factor by oxygen in a model of retinopathy of prematurity. // Arch Ophthalmol.-1996.-Vol. 114.-N10.-P. 1252-1254.

420. Prendiville A, Shulenburg W. Clinical factors associated with retinopathy of prematurity. // Arch Dis Child. 1988. - Vol. 63. - P. 522527.

421. Preslan MW, Butler J. Regression oattern in retinopathy of prematurity. // J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1994. - Vol. 31. -N 3. -P. 172-176.

422. Quinn GE, Dobson V., Repka MX et all. Development of myopia in infants with bith weights less than 1,251 grams // Ophthalmology. 1992. -Vol. 99. - P. 329-340.

423. Raju TN, Langenberg P, Bhutani V, Quinn GE. Vitamin E prophylaxis to reduce retinopathy of prematurity: a reappraisal of published trials.//J Pediatr. 1997.-Vol. 131.-N 6.-P. 844-850

424. Reichel MB, Ali RR, D'Esposito F, Clarce AR, Luthert PJ, Bhattacharia SS, Hunt DM. High frequency of persistent hyperplastic primary vitreous and cataracts in p53-dificient mice. // Cell Death Differ. -1998. Vol. 5. - N 2. - P. 156-162.

425. Reynaud X, Hansen RM, Fulton AB. Effect of prior oxygen exposure on the electroretinographic responses of infant rats. // Invest Ophthalmol Vis Sci.- 1995. -Vol. 36.-N 10.-P. 2071-2079.

426. Rosenbaum A, Phelps DL, Isenberg S. Retinal hemorrhage in retinopathy of prematurity associated with tocopherol treatment. // Ophthalmology. 1985. - Vol.92. - P. 1012-1014.

427. Roy MS, Caramelli C, Orquin J, Uleckas J, Hardy P, Chemtob S. Effect of early reduced light expossure on central visual development in preterm infants. // Acta Paediatr. 1999. - Vol. 88. - N 4. - P. 459-461.

428. Strek W, Strek P, Novogrodzka-Zadorska M, Litwin JA, Pitinsky K, Miodonsky AJ. Hyaloid vessels of the human fetal eye. A scanning electron microscopic study of corrosion casts. // Arch Ophthalmol. 1993. - Vol. 111.-N 11.-P. 1573-1577.

429. Ricci В. Effects of hyperbaric and normobaric oxygen supplemention on retinal vesels in newborn rats: a preliminary study. // Exp Eye Research. 1987. - Vol. 44. - N 3. - P. 459-464.

430. Rivera F, Urbanavicius J, Gervaz E, Morquio A, Dajas F. Department of Neurochemistry, Instituto de Investigaciones Biologicas, Clemente

431. Roberts HJ. Perspectives of vitamin E as therapy. // JAMA. — 1981. -Vol. 246.-P. 129-131.

432. Saunders RA, Bluestein EC, Sinatra RB, Wilson ME, O'Neil JW, Rust PF. The predictive value of posterior pole vessels in retinopathy of prematurity. // J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1995. - Vol. 32. - N 2. -P. 82-85.

433. Sander В., M. Larsen, L. Thrane, J. L. Hougaard and Т. M. Jorgen Enhanced optical coherence tomography imaging by multiple scan averaging//British Journal of Ophthalmology 2005;89, p.207-212

434. Scapinker R, Rotherberg AD Postnatal regression of the tunica vasculosa lentis. // J Perinatol. 1987 - Vol. 7.- N 4. - P. 279-281.

435. Schaffer DB, Palmer EA, Plotsky DF, Metz HS. Prognostic factors in natural course of ROP. The Cryotheray for ROP Cooperative Group. // Ophthalmology. 1993.-Vol. 100.-N2.-P. 230-237.

436. Schulenburg WE, Prendiville A, Ohri R. Natural history of ROP. // Br. J. Ophthalmiol. 1987. -Vol. 71.-N6.-P. 837-843.

437. Schuman J.C., Puliafito C.A., Fujimoto J.G. Optical coherence tomography of ocular diseases .//| STACK Inc., 2004, 714p

438. Section on Ophhalmology American Academy of Ophhalmology and Strabismus Screening examination of premature infants for retinopathy. // Pediatrics . 2006 Vol. 117 p. 572-576.

439. Seiberth V, Woldt C, Linderkamp O. Oxygen therapy in acute retinopathy of prematurity stage 3. // Abstract Book XII Congress European Society of Ophthalmology.-Stockholm, 1999.-P. 134.

440. Seiberth V, Linderkamp О, Knorz MC, Liesenhoff H. A controled clinical trial of light and and retinopathy of prematurity. // Am J Ophthalmol. 1994.-Vol. 118.-N4.-P. 492-495.

441. Seiberth V, Linderkamp O. Risk factors in retinopathy of prematurity. A multivariate statistical analysis. // Ophthalmologica. -2000. Vol. 214. -N2.-P. 131-135.

442. Seiberth V, Woldt C, Linderkamp O. Trans-scleral diode laser coagulation for therapy of acute retinopathia praematurorum. // Klin Monatsbl Augenheilkd. 1999. - Vol. 215. - N 4. - P. 241-246.

443. Sevel D, Bothwell L, Hiss P, Isaacs R, Miller D. A re-appraisal of the development of the anterior chamber. // Ophthalmic Pediatr Genet. 1985. -Vol. 6.-N 1-2.-P. 257-263.

444. Sevel D, Isaacs R A re-evaluation of corneal development. // Trans Am Ophthalmol Soc. 1988. - Vol. 86. - P. 178-207.

445. Shapiro D, Stone R D. Ultrasonic characneristics of retinopathy of prematurity presenting with leucocoria. Arch Ophthalmol, 1985, 103, P 1690-1692

446. Sinhgal T, Bajpai A, Kalra V: Successful treatment of Acanthamoeba meningitis with combination oral antimicrobials. Pediatri Infect Dis -2001; 20: -P.623-627.

447. Sisson TRC. Hazards to vision in the nursery (editorial). // N Engl J Med. 1985.-Vol 313.-P. 444-445.

448. Smith TJ, Buchanan MF, Goss I. . Vitamin E in retrolental fibroplasia. // N Engl J Med. 1983. - Vol. 390. - P. 669-670.

449. Snir M, Nissenkorn I, Schert I. Visual acuty, strabismus and amblyopia in premature babes with and without retinopathy of prematurity. // Ann Ophthalmol. 1988. - Vol. 20. - P. 256-258.

450. Sobel DB, Philip AB. Prolonged dexamethasone therapy reduces the incidence of criotherapy for retinopathy of prematurity in infants of less than1 kilogram birth weight with bronchopulmonary dysplasia. // Pediatrics. -1992.-Vo. 90.-N4.-P. 529-533.

451. Spires R. Retinopathy of prematurity. // J Ophthalmic Nurs technol. -1991.-Vol. 10.-N4.-P. 166-170.

452. Stannard KP, Mushin AS, Gamsu HR. Screening for retinopathy of prematurity in regional neonatal intensive care unit. // Eye. 1989. - Vol. 3. -N4.-P. 371-378.

453. Stone J, Maslum J. Mechanisms of retinal angiogenesis. // Progress in retinal and eye reserch. 1997. - Vol. 16. -N. 2. - P. 158-181.

454. Sugimoto S, Furukawa A, Hasukawa Y, Yanagihara K, Saito Y. Weak association between retinopathy of prematurity and neurological disorders in childhood. // Jpn J Ophthalmol. 1998. - Vol. 42. - N 2. - P. 142-145.

455. Sun XC, Aranda Z, Kamtorn V, et all. Indomethacin and retrolental fibroplasia. // Retinopathy Prematurity Conf. 1981. - Vol. 2. - P. 522-525.

456. Tailoi CL, Glock B, Stone J. Supplemental oxygen therapy. Basis for noninvasive treatment of retinopathy of prematurity. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 1995.-Vol. 36.-N7.-P. 1215-1230.

457. Takayama S, Tachibana H, Yamamoto H. Changes in the visual fields after photocoagulation of cryotherapy in children with retinopathy of prematurity. // J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1991. - Vol. 28. - N 2. -P. 96-100.

458. Takeuchi A, Nagata M, Terauchi H, Eguchi K. Optimum timing of the first examination. // Nippon Ganka-Gakkai Zashi. 1994. - Vol. 98. - N 7. -P. 679-683.

459. Tamburrelli С, Ricci В, Dicembrino M, Santo A. An ultrasonographic study of stage-5 retinopathy of prematurity. // Ophthalmologica. 1998. -Vol. 212.-N 6.-P. 381-388.

460. Tasman W. Diode laser photocoagulation for retinopathy of prematurity. // Progress in Retinopathy of Prematurity / Ed A Reibaldi, M Di Pietro, A Scuderi and E Malerba Kugler Publications, 1997. - P. 111-114.

461. Tassman W, Brown GC, Schaffer DB, et all. Cryotherapy for active retinopathy of prematurity. // Ophthalmology. 1986. - Vol. 93. - P. 580583.

462. Teng RJ, Wu TJ, Yau KI. Retinopathy of prematurity in very-low-birthweight neonates: epidimiology and risk factors. // Chung Hua Min Kuo Hsiao Erh Ко I Hsueh Hui Chin. 1997. - Vol. 38. - N 5. - P. 370-374.

463. Terry TL. Extreme prematurity and fibroblastic overgrowth of persistent vascular shath behind each crystalline lens: I. Preliminary report // Am. J. Ophthalmol. 1942. - Vol. 25. - P. 203-204.

464. Topilow HW, Ackerman AL, Wang FM, et all. Successful treatment of advanced retinopathy of prematurity. // Ophthalmic Surg. 1988. - Vol. 19.-N 11. P. 781-785.

465. Topilow HW, Ackerman AL, Wang FM. The treatment of advanced retinopathy of prematurity by cryotherapy and scleral buckling surgery. // Ophthalmology. 1985. Vol. 92. - P. 379-387.

466. Trese M T. Visual results and prognostic factors of vision following surgery for stage V retinopathy of prematurity. Ophthalmology, 1986, 93, p 574-579.

467. Uemura Y. Current status of retrolental fibroplasia: Report of Joint Committee for the Study of RLF. // Jpn J Ophthalmol. 1977. - Vol. 21. -P. 366-378.

468. Vander JF, Handa J, McNamara JA, Trese M, Spencer R, Repka MX, Rubsamen P, Li H, Morse LS, Tasman WS. Early treatment of posteriorretinopathy of prematurity: a controlled trial. // Ophthalmology. 1997. -Vol. 104. N 11.P. 1731-1735.

469. Vaughan D. General Ophthalmology //McGraw-Hill. 1999.P. 92-119.

470. Wallace DK, Kylstra JA, Chesnutt DA. Prognostic significance of vascular dilation and tortuosity insufficient for plus disease in retinopathy of prematurity. // J AAPOS. 2000 - Vol. 4. - N 4. - P. 224-229.

471. Weinstock H.S., Boyan G.A, Kohn R., Baladares C, Back A., Oliva G. Carboxymethylacridanon //Am J Epidemiol. 1992. V. 135. P. 41-47.

472. Watson A.P, Rosen E.S. Oral fluorescein angiography // Br.J.Ophthalm, 90 Aug.77(8), P.458-461.

473. Weiss JF, Belkin M. The effect of DP A on posttraumatic vitreous proliferation. // Am J Ophthalmol. 1981. - Vol. 92. - P. 625.

474. Werner G.H, Jolles P. Immunostimulating agents: what next? A review of their present and potential medical applications. Eur. J. Immunol 1996; 242: -P.l-19.

475. Yang CM, Liu KR, Chen MS, Ко LS. Ocular fundus examination in premature infants. // J Formos Med Assoc. 1991. - Vol 90. -N 5. - P. 480-486.

476. Yin К Ng, Fielder AR, Shaw DE, Levene MI. Epidimiology of ROP. // Lancet. 1988. - Vol. 2. - N 8. - P. 1235-1238.

477. Yoshida A, Yoshida S, Ishbashi T, Inomata H. Intraocular neovascularisation. // Histol Histopatol., 1999, V. 14, N 4, P. 1287-1294.

478. Zetterstrom B. // The electroretinogram of the newborn infant. // Int Ophthalmol Clin. 1969. - Vol. 9. - P. 1039-1049.

479. Zhu M, Madigan MC, van Driel D, Maslim J, Billson FA, Provis JM, Penfold PL. The human hyaioid system: cell death and vascular regression. // Exp Eye Res. 2000. Vol, 70. N 6. p. 767-776.