Хирургическое лечение центральных инволюционных дистрофий сетчатки с использованием полимерных эластичных магнитных имплантатов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Володин, Павел Львович

• Володин, Павел Львович
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Володин, Павел Львович

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Основные патогенетические механизмы развития центральных инволюционных дистрофий сетчатки (ЦИД).

1.2. Консервативные и энергетические методы лечения ЦИД.

1.3. Хирургическое лечение центральных инволюционных дистрофий.

1.4. Применение искусственных магнитных полей в медицине.

1.5 Применение постоянных магнитных полей (ПМП) в офтальмологии.

1.5.1. Механизмы биологического действия ПМП на зрительную систему.

1.5.2. Наружное использование ПМП в офтальмологии.

1.5.3. Имплантируемые источники ПМП в офтальмохирургии.

ГЛАВА 2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Полимерные эластичные магнитные имплантаты (ПЭМИ) для хирургического лечения центральных инволюционных дистрофий сетчатки.

2.1.1. Материалы и методы.

2.1.2. Результаты исследований механических, прочностных и магнитных свойств экстрасклеральных ПЭМИ.

2.1.3. Результаты токсикологических исследований экстрасклеральных ПЭМИ.

2.1.4. Результаты исследований экстрасклеральных ПЭМИ на цитотоксичность.

2.2. Исследования длительного локального воздействия ПЭМИ на тканевые структуры глаз экспериментальных животных.

2.2.1. Материалы и методы.

2.2.2. Результаты биомикроскопии.

2.2.3. Результаты электрофизиологических исследований.

2.2.4. Результаты световой микроскопии.

ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Хирургическая классификация центральных инволюционных дистрофий (ЦИД) сетчатки.

3.2. Методы обследования пациентов.

3.3. Результаты предоперационного обследования пациентов.

3.4. Хирургические технологии с использованием ПЭМИ в лечении различных форм центральных инволюционных дистрофий.

ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ДИСТРОФИЙ СЕТЧАТКИ.

4.1. Особенности клинического течения и осложнения в различные сроки послеоперационного периода. Тактика ведения пациентов.

4.2. Клинико-функциональные результаты хирургического лечения хориоретинальных ЦИД с имплантацией экстрасклерального ПЭМИ к заднему полюсу глаза.•.

4.3. Клинико-функциональные результаты комбинированного хирургического лечения витреоретинальных и смешанных ЦИД, включающего витрэктомию с имплантацией ПЭМИ к заднему полюсу глаза.

4.4. Показания и противопоказания к комбинированным методам хирургического лечения ЦИД с использованием ПЭМИ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хирургическое лечение центральных инволюционных дистрофий сетчатки с использованием полимерных эластичных магнитных имплантатов»

В последние годы во всем мире отмечается значительный рост патологии органа зрения инволюционного характера: катаракты, глаукомы, центральной дистрофии сетчатки. Основными факторами, способствующими распространенности этих заболеваний, являются - изменение демографической ситуации в экономически развитых странах в сторону преобладания пожилого населения; ухудшение экологической обстановки, а также резкое увеличение заболеваемости общей сосудистой патологией (Bird А.С., Bressler N.M., Bressler S.B. et al, 1995; Friedman E.,1995; Hyman 1., Schachat A.P. et al., 2000). По данным различных авторов, центральные инволюционные дистрофии сетчатки (ЦИД) наблюдаются у 25-40 % лиц старше 60 летнего возраста (Пучковская Н. А., 1982; Шульпина Н.Б., 1985; Vinderling J.R., 1995; Klein R.,1997; La-Heij E.С.,2001).

Этиология ЦИД, как и дистрофий в целом, до настоящего времени окончательно не выяснена, поэтому лечение данного заболевания остается сложной и до конца нерешенной проблемой (Кацнельсон Л.А., 1990). По мнению многих авторов, одним из основных механизмов развития ЦИД является нарушение хориоидального кровообращения, ведущее к снижению функциональной активности пигментного эпителия сетчатки и в дальнейшем к ее структурным изменениям (Gass J.D.M., 1977; Friedman Е., 1995; Кацнельсон Л.А., 1990; Калинников Ю.Ю.,1990). Соответственно, наиболее распространенные в настоящее время медикаментозные, энергетические и хирургические методы лечения заболевания направлены, как правило, на усиление гемодинамики глаза, улучшение микроциркуляции в макулярной области и стимуляцию обменных процессов.

Однако установлено, что консервативные средства не позволяют достаточно стабильно и продолжительно воздействовать на кровообращение в сосудах глаза (Линник Л.Ф., 1991) в связи со сложностью достижения необходимой концентрации лекарственных препаратов непосредственно в области поражения.

Широкое распространение в нашей стране получили лазерные методы воздействия, основанные на применении низкоинтенсивного лазерного излучения. (Семенов А.Д., Ромашенков Ф.А., Кишкина В.Я., 1979; Федоров С.Н., 1981; Краснов М.М., 1982). Установлено, что лазерстимуляции способствуют повышению функциональной активности клеток пигментного эпителия сетчатки. Однако, гемодинамический эффект лазерстимуляций незначителен, в связи с чем их применение целесообразно в комплексе с консервативными или хирургическими методами лечения (Кацнельсон JI.A.,1990).

Для улучшения гемодинамики глазного яблока в лечении хориоретинальных ЦИД предложен широкий спектр хирургических вмешательств: вазореконструктивные операции - пересечение поверхностной височной артерии (Шилкин Г.А., 1979; Федоров С.Н. с соавт. 1987; Катлицкий Ю.А., 1989), флебодеструкция вортикозных вен (Лысенко B.C., 1991), различные варианты "реваскуляризации хориоидеи" (Базарный В.Ф., 1972; Шпак Н.И., 1978; Смолякова Г.П.,1989; Водовозов A.M. с соавт., 1993), а также введение в ретробульбарное пространство ауто-, гомо- и гетеро-трансплантатов (Пивоваров' Н. Н. с соавт. 1976; Беляев B.C., 1983; Зиангирова Г.Г.,1987; Мулдашев Э.Р., 1993; Чеглаков Ю.А., Мельникова Т.В., 1996). При этом наименее травматичными и не уступающими по эффективности другим реваскуляризирующим операциям, являются склеропластические вмешательства.

Следует отметить, что для большинства вышеперечисленных методов характерна непродолжительность клинического эффекта, которая, в случае выполнения операций склеропластического типа, определяется скоростью биодеструкции вводимых трансплантатов. Кроме того, существует возможность инфицирования биологического трансплантационного материала (алло-тканей) специфическими и неспецифическими агентами (ВИЧ, гепатиты, туберкулез и др.).

Вместе с тем, в последнее время все большее значение в патогенезе ЦИД придается состоянию стекловидного тела и задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) (Столяренко Г.Е., 1989-98; Махачева З.А., 1994; Солдатова A.M., 1992; Сметанкин И.Г., 1999; Hui Y. et al., 1988; Polak В., Worst J., 2003). В настоящее время доказана патогенетическая обоснованность проведения витреальных вмешательств в хирургическом лечении ЦИД. Установлено, что проведение витрэктомии с удалением ЗГМ способствует нормализации процессов витреоретинального метаболизма, устраняет тракционные воздействия на макулярную область, тем самым, препятствуя прогрессированию дистрофического процесса (Глинчук Я.И., 1987; Столяренко Г.Е., 1989-98; Золоторевский А.В., 1995; Сметанкин А.Г.1999; Киселев А.В.,2000). Однако, авторы указывают на низкую эффективность витрэктомии при наличии грубых хориоретинальных изменений в макулярной области. Кроме того, не выработаны четкие рекомендации к ее проведению при тех или иных формах заболевания.

В целом общим недостатком большинства существующих методов хирургического лечения ЦИД является однонаправленность их воздействия только на один из нескольких факторов развития заболевания, не охватывающего всего многообразия его клинических проявлений, в то время, как общепризнано, что развитие ЦИД обусловлено наличием нескольких патогенетических факторов.

В связи с этим особую актуальность приобретают поиск и разработка новых подходов в лечении ЦИД, в том числе комбинированных методов, сочетание которых в ходе единого вмешательства способно обеспечить более эффективное воздействие на дистрофический процесс.

В настоящее время в офтальмологической практике, в том числе и в лечении дистрофической патологии заднего отрезка глаза, успешно применяется метод магнитотерапии (неинвазивная магнитостимуляция), основанный на использовании лечебных факторов сильных постоянных магнитных полей при их наружном применении. (Л.Ф. Линник с соавт., 1990).

Вместе с тем, существуют данные о том, что слабые МП в длительной экспозиции обладают более мягким физиологическим и биостимулирующим действием, не вызывают в отличие от сильных магнитных полей резких функциональных и морфологических нарушений и также оказывают положительное влияние на тканевое дыхание, микроциркуляцию, реологические свойства и оксигенацию крови в зоне приложения МП (Сурганова С.Ф., Розвадовский В.Д., 1980; Демецкий A.M., 1981). Однако, в офтальмологичееской литературе мы не нашли указаний на возможность использования имплантируемых источников слабых постоянных магнитных полей (МП) с целью оказания лечебного воздействия непосредственно на область патологического процесса.

На сегодняшний день имплантация источников постоянного МП в офтальмохирургии производится для сопоставления внутренних оболочек, удаления инородных тел и в глазном протезировании (Lobel D., 1978; Eckard С., 1984; Захаров В.Д., 1994; Быков В.П., 1987; Гундорова Р.А., Быков В.П.,1981-1985, 1999-2001; Белый Ю.А., 1997; Буланов Д.Г., 2000). Первоначально для этой цели применялись ферротвердые магнитные материалы, основным недостатком которых являлась их склонность к окислению. Кроме того, операции с использованием этих материалов отличала высокая травматичность. В дальнейшем были предложены имплантаты, изготовленные на основе полимеров с ферритовыми наполнителями, лишенные вышеперечисленных недостатков. Однако при их применении был установлен ряд осложнений, связанных с токсичностью указанных материалов (Алексеев А.Г., 1976, 1984; Демецкий A.M., 1984,1986). Таким образом, основным препятствием к широкому внедрению магнитных технологий в офтальмохирургии явилось отсутствие надежного биологически инертного материала для имплантации.

В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику новые полимерные эластичные магнитные материалы с самарий-кобальтовыми наполнителями, обладающие хорошей биосовместимостью. Созданные на их основе имплантаты успешно используются в комплексном хирургическом лечении тяжелой витреоретинальной патологии (Белый Ю.А., 1997-2002).

С нашей точки зрения, имплантация полимерных эластичных магнитных имплантатов (ПЭМИ) в качестве источников слабого и сверхслабого постоянного МП для оказания локального лечебного и биостимулирующего воздействия на тканевые структуры глаза может быть использована в хирургическом лечении центральных инволюционных дистрофий сетчатки.

Кроме того, нам представляется перспективной разработка комбинированных хирургических методик, включающих проведение эндовитреальных вмешательств с одномоментной имплантацией ПЭМИ к заднему полюсу глаза, для оказания одновременного воздействия на различные звенья патогенеза заболевания.

Целью настоящей работы явилась разработка хирургических методов лечения центральных инволюционных дистрофий сетчатки с использованием полимерных эластичных магнитных имплантатов.

Для достижения поставленной цели задачи решались в следующей последовательности:

1. Разработать полимерные эластичные магнитные имплантаты (ПЭМИ), адаптированные для экстрасклеральной имплантации к заднему полюсу глаза в хирургическом лечении центральных инволюционных дистрофий сетчатки (ЦИД).

2. Изучить морфологические изменения в тканях глаз экспериментальных животных при экстрасклеральной имплантации ПЭМИ к заднему полюсу глазного яблока.

3. Разработать хирургическую классификацию ЦИД применительно к витреоретинальной хирургии.

4. Разработать методику хирургического лечения хориоретинальных форм ЦИД, заключающуюся в имплантации экстрасклеральных ПЭМИ к заднему полюсу глазного яблока.

5. Разработать комбинированную методику хирургического лечения витреоретинальных и смешанных форм ЦИД, включающую витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны и одномоментную экстрасклеральную имплантацию ПЭМИ к заднему полюсу глаза.

6. Оценить клинико-функциональные результаты разработанных методик хирургического лечения различных форм ЦИД и определить показания их проведению.

Научная новизна

1. На основе полимерных эластичных магнитных материалов нового поколения разработаны ПЭМИ, адаптированные для экстрасклеральной имплантации к заднему полюсу глаза в ходе хирургического лечения различных форм ЦИД.

2. В эксперименте обоснованы безопасность, эффективность и механизмы лечебного воздействия локального инвазивного магнитного поля ПЭМИ при их экстрасклеральной имплантации к заднему полюсу глаза.

3. Разработана классификация ЦИД применительно к витреоретинальной хирургии, основанная на клинико-анатомическом и патогенетическом принципах.

4. Разработаны патогенетически ориентированные хирургические методики лечения различных форм ЦИД, включающие экстрасклеральную имплантацию ПЭМИ к заднему полюсу глаза.

Практическая значимость

1. Разработанные методики хирургического лечения различных форм ЦИД с одномоментной экстрасклеральной имплантацией ПЭМИ к заднему полюсу глаза позволяют значительно повысить эффективность лечения данной тяжелой офтальмопатологии.

2. Предложенная применительно к витреоретинальной хирургии классификация ЦИД позволяет выработать дифференцированные подходы к патогенетически ориентированному комбинированному хирургическому лечению различных форм заболевания.

3. Разработанные показания к применению экстрасклеральных ПЭМИ в предложенных методиках хирургического лечения ЦИД расширяют возможности оперативного лечения различных форм заболевания и позволяют достичь стабильных клинико-функциональных результатов лечения, способствующих медицинской и социальной реабилитации данной категории пациентов.

Положения, выносимые на защиту

1. Созданные на основе полимерных эластичных магнитных материалов нового поколения ПЭМИ нетоксичны, отличаются хорошей биосовместимостью с тканями глаза и адаптированы для экстрасклеральной имплантации к заднему полюсу глаза в ходе хирургического лечения различных форм ЦИД.

2. Разработанная применительно к витреоретинальной хирургии классификация ЦИД позволяет выработать патогенетически обоснованную тактику хирургического лечения различных форм ЦИД.

3. Предложенная методика хирургического лечения хориоретинальных форм ЦИД с экстрасклеральной имплантацией ПЭМИ к заднему полюсу глаза позволяет оказывать локальное магнитоуправляемое лечебное воздействие непосредственно на область патологического процесса, тем самым, способствуя стабилизации и повышению зрительных функций у пациентов с данной патологией.

4. Разработанная комбинированная методика хирургического лечения витреоретинальных и смешанных форм ЦИД, включающая витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны и одномоментную экстрасклеральную имплантацию ПЭМИ к заднему полюсу глаза позволяет сохранить и улучшить зрительные функции, а также добиться длительной стабилизации дистрофического процесса у данного контингента больных.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Второй Всероссийской конференции "Современные технологии лечения витреоретинальной патологии" (ГУ МНТК "Микрохирургия глаза", Москва, апрель, 2002), XIII Российской ежегодной научно-практической конференции "Новые технологии микрохирургии глаза" (морфология, регенерация, трансплантация) (Оренбург, октябрь, 2002), научно-практической конференции российских ученых "Актуальные аспекты лазерной медицины" (Москва-Калуга, октябрь, 2002), клинической конференции ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова МЗ РФ (Москва, март, 2003); III Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии (Екатеринбург, апрель. 2003); 3 Международном конгрессе "EURETINA" (Гамбург, Германия, май, 2003); III Международном симпозиуме Германского офтальмологического общества "Age-Related Macular Degeneration" (Баден-Баден, Германия, сентябрь,2003).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 16 работ, из них 2 в центральной и 5 в зарубежной печати. Основные положения диссертации защищены 4 патентами РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав собственных исследований, заключения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 38

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Володин, Павел Львович

ВЫВОДЫ

1. Полимерные эластичные магнитные имплантаты (ПЭМИ) адаптированы для экстрасклеральной имплантации к заднему полюсу глаза и соответствуют требованиям, предъявляемым к изделиям, применяемым в офтальмохирургической практике, что позволяет рекомендовать их к использованию в хирургическом лечении различных форм центральных, инволюционных дистрофий сетчатки.

2. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют об отсутствии отрицательного воздействия экстрасклеральных ПЭМИ с индукцией постоянного магнитного поля до 3,5 мТл и многополюсным реверсивным видом намагничивания на тканевые структуры заднего отрезка глаза.

3. Разработанная хирургическая классификация центральных инволюционных дистрофий сетчатки применительно к витреоретинальной хирургии позволяет в комплексе оценить характер патологического процесса и определить оптимальную тактику хирургического лечения различных форм заболевания.

4. Хирургическое лечение хориоретинальных форм центральных инволюционных дистрофий сетчатки, заключающееся в экстрасклеральной имплантации ПЭМИ к заднему полюсу глазного яблока, обеспечивает стабилизацию дистрофического процесса с улучшением и сохранением зрительных функций в 92,2% случаев в отдаленном послеоперационном периоде до 2 лет.

5. Комбинированное хирургическое лечение витреоретинальных и смешанных форм центральных инволюционных дистрофий сетчатки, включающее витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны и одномоментную экстрасклеральную имплантацию ПЭМИ к заднему полюсу глаза позволяет добиться улучшения и сохранения зрительных функций в 87,5% случаев со стабилизацией дистрофического процесса в сроки до 2 лет.

6. Разработанные показания к применению экстрасклеральных ПЭМИ в предложенных методиках хирургического лечения различных форм центральных инволюционных дистрофий сетчатки расширяют возможности оперативного лечения этого заболевания и позволяют достичь стабильных клинико-функциональных результатов у данного контингента больных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время центральная инволюционная дистрофия сетчатки (ЦИД) является одним из наиболее распространенных заболеваний органа зрения, выявляемым у 25-40% населения в возрасте старше 60 лет [125,131,163,164,176,177,213]. Патологические изменения, связанные с наличием ЦИД, приводят к стойкой и необратимой утрате зрительных функций, что, в свою очередь, значительно ухудшает качество жизни пациентов [215].

Многочисленные исследования, проведенные в последние годы, указывают на прогрессирующее увеличение пациентов с дистрофической патологией заднего отрезка глаза [125,164,176,177,213]. Отмеченная тенденция тесно связана с изменением демографической ситуации в сторону преобладания пожилого населения в нашей стране, а также с резким ростом общей сосудистой патологии, рассматриваемой многими исследователями как важный этиологический фактор развития ЦИД [155,170,213].

Следует отметить, что до сих пор не существует достаточно эффективных методов лечения данной патологии. С учетом ведущей роли гемодинамического фактора в развитии ЦИД, лечебные мероприятия в основном направлены на улучшение хориоидального кровообращения, микроциркуляции макулярной области и стимуляцию обменных процессов, и включают медикаментозные, энергетические и хирургические методы. При этом установлено, что консервативные средства не позволяют достаточно стабильно и продолжительно воздействовать на кровообращение в сосудах глаза [59].

В связи с этим особую актуальность приобретает поиск и обоснование новых подходов к лечению ЦИД, способных обеспечить более эффективное воздействие на дистрофический процесс.

В натоящее время с целью активизации гемодинамики глазного яблока в лечении данной патологии предложен широкий спектр хирургических вмешательств, включающий: вазореконструктивные операции (пересечении ветвей наружной сонной артерии), различные варианты прямой и непрямой реваскуляризации глаза [19, 21, 54, 72, 78, 88, 108, 102,113,114]. В частности, широкое распространение получили операции склеропластического типа, в которых в качестве трансплантатов используются различные биологические материалы (аллосклера, твердая мозговая оболочка, перикард и др.) [10, 37, 72, 108, 111]. Однако, несмотря на множество предложенных хирургических методик и большой выбор биологических трансплантатов, в данной области остается нерешенным целый ряд вопросов. Так, основными недостатками вышеуказанных методов являются: непродолжительность клинического эффекта, определяемая скоростью биодеструкции вводимых биоматериалов, а также возможность инфицирования биологического трансплантационного материала (алло-тканей) специфическими и неспецифическими агентами (ВИЧ, гепатиты, туберкулез и др.) [64].

В последние годы появились отдельные сообщения о применении синтетических материалов для склеропластики в хирургическом лечении прогрессирующей и осложненной миопии [64, 96]. Однако окончательно не решены вопросы биосовместимости, а также повышения биологической активности данных трансплантатов [96].

В этой связи, одним из перспективных направлений хирургического лечения ЦИД, на наш взгляд, является разработка методов непрямой реваскуляризации с использованием небиодеградирующих синтетических трансплантатов, нетоксичных и обладающих высокой биологической активностью.

Придавая важное значение нарушению глазной гемодинамики в развитии ЦИД, следует отметить, что к настоящему времени значительно пересмотрены и дополнены данные о патогенезе этого заболевания. Так, до недавнего времени инволюционные дистрофии сетчатки рассматривались многими авторами исключительно как процесс хориоретинального характера [43,47].

Вместе с тем, исследования последних лет указывают на важную роль патологии стекловидного тела (СТ), задней гиалоидной мембраны (ЗГМ), а также витрео-ретинальных взаимоотношений в целом в развитии ЦИД [23,87, 90-92, 186].

В соответствии с этим доказана патогенетическая обоснованность витреальных вмешательств при данной патологии. Установлено, что проведение витрэктомии с удалением ЗГМ способствует нормализации процессов витреоретинального метаболизма, устраняет тракционные воздействия на макулярную область, препятствуя тем самым прогрессированию процесса .[23, 38, 65, 87, 91, 92, 142, 189] Однако, анализ имеющихся литературных данных не позволяет сделать однозначный вывод о целесообразности проведения витрэктомии при тех или иных формах заболевания.

В целом, общим недостатком большинства существующих хирургических методов лечения является однонаправленность лечебного воздействия только на один из факторов патогенеза ЦИД, не охватывающего всего многообразия ее клинических проявлений, в то время как, на сегодняшний день общепризнано, что развитие заболевания обусловлено наличием нескольких патогенетических факторов.

Это определяет обоснованность применения комбинированных методов воздействия, сочетание которых в ходе единого вмешательства способно обеспечить более эффективное воздействие на дистрофический процесс.

В настоящее время в лечении различной офтальмопатологии, в том числе ЦИД, успешно применяется метод неинвазивной магнитостимуляции (Линник Л.Ф. с соавт., 1989-95), основанный на использовании лечебных факторов сильных МП при внешнем воздействии. Одновременно существуют данные о том, что слабое МП в длительной экспозиции обладает более мягким физиологическим и биостимулирующим действием, не вызывает в отличие от сильных МП резких функциональных и морфологических нарушений в зоне своего приложения и положительно влияет на тканевое дыхание, микроциркуляцию, реологические свойства и оксигенацию крови [28, 34, 35, 94]. И все же применение источников слабых постоянных МП с целью оказания локального лечебного воздействия при их непосредственной имплантации к очагу патологического процесса не получило распространения в клинической практике из-за отсутствия надлежащего магнитного материала, а также целенаправленных исследований по изучению влияния слабых постоянных МП на тканевые структуры заднего отрезка глазного яблока.

На сегодняшний день разработаны новые, обладающие хорошей биосовместимостью полимерные эластичные магнитные материалы, для имплантации в офтальмохирургии. Созданные на их основе магнитные имплантаты успешно применяются в комплексном хирургическом лечении тяжелой витреоретинальной патологии (Белый Ю.А., 1999-2003).

В этой связи представляет научный и практический интерес использование лечебных факторов локального инвазивного слабого постоянного МП полимерных эластичных магнитных имплантатов (ПЭМИ) при их имплантации к заднему полюсу глаза в хирургическом лечении различных форм центральных инволюционных дистрофий сетчатки.

В связи с вышеизложенным целью настоящей работы явилась разработка хирургических методов лечения центральных инволюционных дистрофий сетчатки с использованием полимерных эластичных магнитных имплантатов.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Разработать полимерные эластичные магнитные имплантаты (ПЭМИ), адаптированные для экстрасклеральной имплантации к заднему полюсу глаза в хирургическом лечении центральных инволюционных дистрофий сетчатки (ЦИД).

2. Изучить морфологические изменения в тканях глаз экспериментальных животных при экстрасклеральной имплантации ПЭМИ к заднему полюсу глазного яблока.

3. Разработать- хирургическую классификацию ЦИД применительно к витреоретинальной хирургии.

4. Разработать методику хирургического лечения хориоретинальных форм ЦИД, заключающуюся в имплантации экстрасклеральных ПЭМИ .к, заднему полюсу глазного яблока.

5. Разработать комбинированную методику хирургического лечения витреоретинальных и смешанных форм ЦИД, включающую витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны и одномоментную экстрасклеральную имплантацию ПЭМИ к заднему полюсу глаза.

6. Оценить клинико-функциональные результаты разработанных методик хирургического лечения различных форм ЦИД и определить показания к их проведению.

Экспериментальные исследования включали 2 этапа.

Первый этап состоял в разработке технологии изготовления ПЭМИ для экстрасклеральной имплантации, изучении их механических и магнитных характеристик, а также исследовании токсикологических свойств и цитотоксичности на культурах клеток.

Технология изготовления экстрасклеральных ПЭМИ заключалась во внесении в ранее разработанную в Калужском филиале МНТК "МГ" совместно с ООО "НЭП МГ" технологию изготовления полимерного эластичного магнитного материала (Новиков С.В., Белый Ю.А., 1999) ряда изменений, позволивших получить изделия с требуемыми характеристиками. Так, при производстве полимерной магнитной смеси было предложено > использовать устойчивые к окислению самарий-кобальтовые наполнители, которые смешивали с силиконовым сырьем СЛ-150. Далее полученную смесь отверждали при температуре 100°С в течение 10 мин., при. этом в процессе отвердения изделию одновременно придавали требуемую форму.

Для изготовления экстрасклеральных имплантатов использовали пластины толщиной 0,1-0,15 мм, которые сначала заполимеризовывали в гидрогелевую оболочку с содержанием воды 70,0 объемных процентов, а затем намагничивали в импульсных магнитных полях индукцией 1,0 Тл. Измерения механических и магнитных свойств материала производили на аппаратуре фирмы ЗАО «Элмат-ПМ» (Калуга).

Проведенные экспериментальные исследования показали, что механические свойства полученных ПЭМИ находятся в прямой зависимости от содержания объемных процентов (об.%) магнитного наполнителя в матрице. Было установлено, что для обеспечения оптимального соотношения магнитных свойств, сохранения достаточной эластичности полимерного материала и технологичности смесей при изготовлении экстрасклеральных ПЭМИ следует вводить порошковый наполнитель (SmCo5) в количестве 16-24 об.%., что соответствует индукции МП - 0,5-1,5 мТл на поверхности магнита. Соответственно, были определены оптимальные характеристики и параметры экстрасклеральных ПЭМИ: толщина 0,25-0,5 мм, диаметр 6-8 мм, условная прочность при растяжении 2,0+2,5 мПа, твердость по ИОС 65 ME, коэрцитивная сила 60 кА/м. Следует отметить, что, согласно действующему в Российской Федерации и утвержденному Минздравом СССР от 16.08.77 документу № 1742-77, предельно допустимым уровнем (ПДУ) воздействия постоянного МП для его использования в медицине с лечебной целью является уровень магнитной индукции до 10 мТл.

Преимуществами нового полимерного магнитного материала явилась его эластичность и моделируемость, а также техническая возможность создания имплантатов с многополюсными видами намагничивания, формирующими сложную пространственную конфигурацию МП. Наличие большого количества чередующихся полюсов на малой площади магнита, по нашему мнению, является наиболее оптимальным для оказания направленного лечебного воздействия на тканевые структуры заднего отрезка глаза, так как вышеуказанные магнитные поля обладают малой проникающей способностью в тканях и оказывают более физиологическое действие.

Исследования токсикологических свойств экстрасклеральных ПЭМИ, проведенные на культурах клеток, показали хорошую биосовместимость материала. Было установлено, что имплантаты не обладают цитотоксическими, цитостатическими и ростстимулирующими свойствами. Материал был признан соответствующим требованиям, предъявляемым к изделиям для офтальмохирургии.

Второй этап экспериментальных исследований заключался в изучении особенностей локального воздействия ПЭМИ на тканевые структуры глаз экспериментальных животных. Для этого в работе были использованы образцы экстрасклеральных ПЭМИ, толщиной 1,0 мм, диаметром 6,0 мм, напряженностью магнитного поля 3,0-3,5 мТл, намагниченные многополюсно реверсивно, при этом ориентация вектора намагниченности в объеме ПЭМИ была коллинеарной по направлению диаметра магнита.

Исследования проводились на 32 глазах 16 кроликов породы шиншилла в возрасте 6 месяцев, весом 2,5-3,5 кг. Экспериментальным животным производилась экстрасклеральная имплантация ПЭМИ вышеуказанных параметров по направлению к заднему полюсу глазного яблока с одномоментной субтотальной витрэктомией. Включение субтотальной витрэктомии в комбинированную методику операции объяснялось необходимостью достижения миграции и пролиферации клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ) и изучения в данных условиях механизма воздействия локального инвазивного магнитного поля напряженностью до 3,5 мТл. Состояние тканей и структур глаз экспериментальных животных изучалось в сроки от 1 суток до 3 месяцев. При этом на глазах подопытных животных прижизненно проводили биомикроскопию и электроретинографию, а после энуклеации глаз - световую микроскопию.

Клинические наблюдения за глазами экспериментальных животных выявили отсутствие специфической воспалительной реакции на имплантацию ПЭМИ на всех сроках наблюдения

Анализ результатов электроретинографии свидетельствовует о том, что к 3 месяцам после оперативного вмешательства происходит восстановление параметров общей ЭРГ до исходных значений с последующей тенденцией к их улучшению и стабилизации в отдаленном периоде наблюдения. Данные исследования подтверждают отсутствие ретинотоксичности экстрасклеральных ПЭМИ.

Результаты морфологических исследований свидетельствуют об отсутствии выраженной воспалительной реакции вокруг экстрасклерально расположенных имплантатов на всех сроках наблюдения, что объясняется противовоспалительным действием слабого постоянного магнитного поля.

Морфологические исследования показали, что при экстрасклеральной имплантации ПЭМИ с индукцией МП 3,0-3,5 мТл ускорялся процесс дифференцировки грануляционной ткани вокруг магнитного имплантата с образованием тонкой фиброзной капсулы. Под действием слабого постоянного МП происходила ремодуляция фиброзной ткани, формирующей капсулу, коллагеновые волокна приобретали параллельное расположение, что придавало капсуле полупрозрачный вид. При этом на всех сроках наблюдения отмечалась умеренно выраженная васкуляризация капсулы имплантата и прилежащей эписклеры.

В ходе проведения морфологических исследований нами был открыт феномен "намагничивания пигментных гранул" в ретинальном пигментном эпителии (РПЭ), которые приобретали характерный вид "ощетинившихся" клеток, ориентированных по ходу силовых линий МП. Данное обстоятельство было положено в основу теоретического обоснования возможности достижения магнитоориентационного воздействия слабого постоянного магнитного поля на фоторецепторный аппарат сетчатки при экстрасклеральной имплантации ПЭМИ к заднему полюсу глаза.

Известно, что объектом магнитонаправленной ориентации являются клетки ретинального пигментного эпителия, а также пигментсодержащие наружные сегменты фоторецепторов (НСФ), обладающие значительной диамагнитной анизотропией. Учитывая, что вышеуказанные структуры представляют собой единый анатомо-функциональный комплекс, очевидно, что изменение направленности пигментных гранул под действием инвазивного локального слабого постоянного МП, выявленное нами в эксперименте in vivo, оказывает непосредственное влияние на положение НСФ, тем самым осуществляя феномен магнитоориентации.

Результаты наших исследований согласуются с работами ряда авторов, установивших в эксперименте in vitro, что изолированные НСФ могут ориентироваться под действием сильных постоянных МП. [134, 167, 168]. Данный эффект связан с наличием анизотропии магнитной восприимчивости молекул родопсина, содержащихся в НСФ, а также их упорядоченного расположения в мембране, что позволяет им ориентироваться вдоль силовых линий приложенного МП [126] .

По нашему мнению, вышеуказанный магнитоориентационный эффект, может иметь важное клиническое значение, поскольку развитие дистрофического процесса и, в частности, дисциформных изменений в макулярной области сопровождается выраженным нарушением правильного упорядоченного расположения и пространственной ориентации световоспринимающих элементов сетчатки. Так, имеются публикации, свидетельствующие о нарушении ориентации фоторецепторов, связанных с наличием тракционного момента со стороны ЗГМ при инволюционном преретинальном фиброзе в макулярной области, а также с развитием серозной отслойки пигментного и нейроэпителия, при которых происходит так называемый "развал фоторецепторов" [152, 153].

По-видимому, дезориентационный эффект имеет существенное значение как причинный фактор снижения зрительных функций у пациентов с данной патологией, на что указывают работы многих авторов [82, 103, 127, 130, 152, 153, 178]. Это объясняется тем, что фоторецепторы, как структуры с выраженной осевой симметрией, обладают дирекционной чувствительностью, то есть неодинаковой чувствительностью к свету, направленному под различными углами к оси клетки. Соответственно, изменение правильной направленности фоторецепторов сетчатки по отношению к зрительной оси глаза, сопряжено со снижением светочувствительности последних (эффект Стайлса-Кроу форда).

В этой связи, использование выявленного нами в эксперименте локального магнитонаправленного воздействия слабого постоянного МП, индуцируемого ПЭМИ при его экстрасклеральной имплантации к заднему полюсу глаза, непосредственно в проекции макулярной области, сможет содействовать восстановлению правильной пространственной ориентации фоторецепторных клеток, нарушенной вследствие развития дистрофического процесса и, соответственно, способствовать повышению зрительных функций у пациентов с ЦИД.

В результате проведенных экспериментальных исследований было получено разрешение Комитета по новой технике Минздрава РФ на клинические испытания ПЭМИ (Протокол № 3 от 11.04.2002).

Полученные результаты экспериментальных исследований послужили основой для апробации метода в клинике.

Клинические исследования базировались на анализе клинико-функционального состояния 125 пациентов (190 глаз) в возрасте 48-86 лет с различными формами ЦИД до и после проведения хирургического лечения. Срок наблюдения - 2 года.

Принимая во внимание современные представления о многофакторности этиологии и патогенеза ЦИД, а также, в связи с необходимостью разработки новых подходов к хирургическому лечению различных форм заболевания, мы сочли целесообразным разработать хирургическую классификацию ЦИД применительно к витреальной хирургии. В данной классификации нами выделены хориоретинальные, витреоретинальные и смешанные формы заболевания, с учетом преимущественного характера поражения, являющегося, по нашему мнению, определяющим в выборе тактики хирургического лечения.

Согласно предложенной классификации все обследованные глаза были разделены на две основные и соответственно две контрольные группы.

В первую основную группу вошли 45 пациентов (64 глаза) с дистрофическими поражениями макулярной области хориоретинального характера без экссудативного компонента и выраженной патологии прилежащего стекловидного тела (СТ) и задней гиалоидной мембраны (ЗГМ).

В 1-контрольную группу были включены 28 пациентов (42 глаза) того же возраста, длительности заболевания и состояния зрительных функций и формы ЦИД, что и пациенты 1-й основной группы.

Вторую основную группу составили 42 пациента (48 глаз) с наличием фибропластических и экссудативных изменений в центральной области сетчатки дистрофического генеза, то есть с витреоретинальными и смешанными формами ЦИД, согласно предложенной нами классификации.

Во 2-ю контрольную группу были включены 32 пациента (36 глаз) того же возраста, длительности заболевания и состояния зрительных функций и формы ЦИД, что и пациенты 2-й основной группы.

При отборе пациентов для оперативного лечения во 2-й основной и 2-й контрольной группах особое внимание уделялось прозрачности оптических сред, а также исключению других глазных заболеваний (хронических увеитов, диабетической, посттромботической ретинопатии, а также посттравматической патологии), как возможных причин экссудативных и фибропластических изменений в центральных отделах глазного дна.

Всем пациентам до операции и в различные сроки после оперативного вмешательства проводилось офтальмологическое обследование, включающее, помимо общепринятых исследований, определение пространственно-контрастной чувствительности (ПКЧ), электрофизиологические методы, а также ультразвуковую допплерографию, и цифровую флюоресцентную ангиографию глазного дна (ФАГ).

Совокупность данных методов исследования позволила нам в комплексе оценить степень вовлеченности анатомических структур заднего отрезка глазного яблока в патологический процесс, а также выраженность функциональных изменений, и на основании этого, выработать рациональную тактику оперативного лечения в зависимости от формы заболевания.

Анализ результатов клинико-функциональных методов обследования до операции позволил сделать следующие заключения:

Данные офтальмоскопии и ультразвукового офтальмосканирования свидетельствовали о наличии выраженной патологии прилежащих слоев стекловидного тела и ЗГМ у большинства пациентов с центральными инволюционными дистрофиями сетчатки. По нашему мнению, степень выраженности данных изменений в значительной мере и определяет характер клинического течения ЦИД.

По данным электроокулографии (ЭОГ), выявлено значительное снижение функциональной активности клеток РПЭ. Следует отметить, что снижение функциональной активности РПЭ выявлялось уже в начальных стадиях заболевания, до снижения остальных показателей ЭФИ, что, по-видимому, свидетельствует о первичности поражения клеток пигментного эпителия по отношению к фоторецепторам сетчатки, и подтверждает ключевую роль патологии РПЭ в патогенезе хориоретинальных дистрофий.

Изучение местной гемодинамики показало, что практически у всех обследованных пациентов определялось снижение гемодинамичеких показателей (JICK и ОСК в глазничной артерии), по сравнению с возрастными нормами, что подтверждает обоснованность применения хирургических методов, направленных на ее коррекцию при данном заболевании.

Следовательно, при разработке комплексных методов лечения данной патологии необходим учет всех вышеперечисленных патогенетических факторов, определяющих характер течения центральных инволюционных дистрофий.

На основании вышеизложенного нами были разработаны следующие методики хирургического лечения различных форм ЦИД с применением ПЭМИ: "изолированная" экстрасклеральная имплантация ПЭМИ к заднему полюсу глаза и комбинированная методика, включающая витрэктомию с удалением ЗГМ и одномоментную имплантацию ПЭМИ к заднему полюсу глаза.

При этом "изолированная" экстрасклеральная имплантация ПЭМИ к заднему полюсу глаза выполнялась на всех 64 глазах 1-й основной группы с хориоретинальными формами ЦИД. В 1-й контрольной группе (48 глаз) проводился ретроспективный анализ результатов хирургического лечения методом ксенопластики заднего полюса глаза (Ю.А. Чеглаков с соавт., 1996) за период с 1998 по 2002 гг.

На всех 48 глазах второй основной группы с витреоретинальными и смешанными формами ЦИД выполняли комбинированное хирургическое лечение, включавшее витрэктомию с удалением ЗГМ с одномоментной имплантацией ПЭМИ к заднему полюсу глаза. В контроле на 36 глазах выполнялась витрэктомия с удалением ЗГМ по стандартной методике.

В предложенных методиках использовались экстрасклеральные ПЭМИ, представляющие собой полоски из полимерного эластичного магнитного материала, выполненные в виде "лопатки" или "ракетки", покрытой гидрогелем; толщиной 0,25-0,5 мм, длиной - 20мм и шириной (в узкой части — 3 мм и в широкой части - 6 мм); с индукцией МП — 0,5-1,5 мТл и намагниченные многополюсно-реверсивно.

Как, при проведении оперативных вмешательств, так и в отдаленном периоде наблюдения у пациентов исследуемых групп специфических осложнений, связанных с введением и длительным нахождением экстрасклеральных ПЭМИ у заднего полюса глаза на нашем клиническом материале отмечено не было.

Для анализа эффективности предложенных методик оперативного лечения ЦИД использовались данные объективного обследования в отдаленном периоде (через 1,5-2 года после операции), что позволило судить о стабилизации дистрофического процесса.

В результате предложенного метода хирургического лечения хориоретинальных форм ЦИД (экстрасклеральной имплантации ПЭМИ к заднему полюсу глаза) в 1-й основной группе острота зрения и фовеальная чувствительность в отдаленном периоде повысилась или осталась прежней в 59 случаях, что составило 92,2% наблюдений. Для сравнения, в 1-й контрольной группе, где проводилась ксенопластика заднего полюса глаза, стабилизация зрительных функций наблюдалась в 81% случаев, что практически соответствует данным (78%), полученным авторами' данной методики (Чеглаков Ю.А., Мельникова Т.В., 1996).

Снижение остроты зрения в 1-й основной группе в отдаленном периоде наблюдалось на 5 глазах (7,8%) и было связано с прогрессированием дистрофического процесса, в том числе с развитием дисциформных изменений в 2 случаях (3,12%), что не превысило результаты контроля. В 1-й контрольной группе острота зрения снизилась на 6 глазах (14,3%), в т.ч. вследствие развития субретинальной неоваскуляризации также на 2 глазах, что составило 4,76%.

Необходимо отметить, что повышение зрительных функций как в 1-й основной, так ив 1-й контрольной группах носило дифференцированный характер. Наиболее высокие функциональные результаты были получены у пациентов с хориоретинальными неэкссудативными формами ЦИД, что соответствовало начальным стадиям дистрофического процесса,, и менее выраженные в глазах с рубцовой формой хориоретинальной ЦИД.

Наибольший интерес, по нашему мнению, представляет исследование пространственной контрастной чувствительности (ПКЧ), которое мы проводили у пациентов с остротой зрения выше 0,1 (23 глаза) в 1-й основной группе. До оперативного лечения у всех пациентов отмечалась сохранность или незначительное снижение ПКЧ в области низких и средних частот и ее значительное снижение или полное выпадение в диапазоне (9,0-16,0 цикл/градус), что согласуется с исследованиями других авторов при данной патологии [110]. В отдаленном послеоперационном периоде нами отмечено статистически достоверное повышение ПКЧ во всем диапазоне пространственных частот, причем наиболее значимые изменения получены в области высоких частот (р<0,05).

Наряду с положительной динамикой зрительных функций у большинства пациентов 1-й основной группы (в 85,9% случаев) в отдаленном периоде наблюдения было выявлено улучшение гемодинамических показателей (ЛСК и ОСК в глазничной артерии) (р<0.05), что свидетельствует о положительном влиянии проводимого оперативного вмешательства на регионарную и глазную гемодинамику и, соответственно, патогенетической обоснованности вмешательства. При этом улучшение гемодинамических показателей в большинстве случаев соответствовало динамике функциональных показателей. Однако, в 2 случаях у пациентов с выраженными дисциформными изменениями в макулярной области на фоне усиления регионарной гемодинамики повышения зрительных функций не было отмечено.

Объективным подтверждением улучшения зрительных функций после проведенного оперативного вмешательства и дальнейшей стабилизации дистрофического процесса в отдаленном периоде явились данные электрофизиологических методов исследования. При чем наиболее информативными из них оказались ЭОГ и макулярная ЭРГ. Так, в 84,4% случаев было выявлено увеличение коэффициента Ардена (кА), что указывает на усиление функциональной активности клеток пигментного эпителия сетчатки. Одновременно зафиксировано увеличение амплитудных характеристик макулярной ЭРГ: а-волны - в (82,9%) случаев и в-волны — в 81,25% случаев, что свидетельствует об усилении биоэлектрической активности центральной области сетчатки и, следовательно, повышении ее функционального состояния у пациентов 1-й основной группы после экстрасклеральной имплантации ПЭМИ к заднему полюсу глаза.

Анализ результатов функциональных методов обследования в отдаленном периоде наблюдения (до 2-х лет) выявил статистически достоверную разницу в 1-й основной группе по-сравнению контролем по следующим параметрам: фовеальной чувствительности (р<0,01), коэффициенту Ардена (р<0,01) и ОСК в глазничной артерии (р<0,05).

Положительные результаты, полученные в 1-й основной группе, позволили прийти к заключению о целесообразности проведения экстрасклеральной имплантации ПЭМИ к заднему полюсу глазного яблока- в случаях хориоретинальных форм ЦИД при отсутствии экссудативного и экссудативно-геморрагического компонента, а также выраженной патологии прилежащего стекловидного тела и ЗГМ.

В результате проведенного комбинированного хирургического лечения, включающего витрэктомию с удалением ЗГМ и одномоментную имплантацию ПЭМИ к заднему полюсу глаза, в отдаленном периоде второй основной группе стабилизация зрительных функций была достигнута в 87,5 % случаев. Для сравнения, во 2-й контрольной группе (витрэктомия с удалением ЗГМ без имплантации ПЭМИ) стабилизация зрительных функций наблюдалась только в 75% случаев, причем острота зрения улучшилась в 55,6% случаев и в 19,4%) осталась на прежнем уровне. Ухудшение зрительных функций в 2-й основной группе наблюдалось на 6 глазах и было связано с развитием субретинальной неоваскуляризации (1 случай), прогрессированием хориоретинальной атрофии.(2 случая), а также с прогрессированием имевшей место до операции начальной возрастной катаракты (3 случая).

Следует отметить, что 2-я основная и 2-я контрольная группы были представлены в основном пациентами с витреоретинальными формами дистрофий. Восстановление зрительных функций происходило постепенно, что было связано с большим объемом оперативного вмешательства, включающим проведение витрэктомии и, соответственно, требуемым более длительным периодом реабилитации. Стабилизация зрительных функций отмечалась, как правило, к 6-12 месяцам после комбинированного оперативного вмешательства.

Наиболее высокие функциональные результаты в данной группе были получены на глазах с исходно высокими зрительными функциями (острота зрения 0,32-0,5 до операции) с наличием преретинального фиброза, без выраженных изменений хориоретинального характера в центральной области, а наименее выраженные на глазах с экссудативно-пролиферативными формами смешанных ЦИД с явлениями выраженного субретинального фиброза, что указывает на нецелесообразность проведения витрэктомии у данной категории пациентов.

Сравнительный анализ полученных результатов функциональных методов исследования в отдаленном периоде (до 2-х лет) выявил значительную, статистически достоверную разницу во 2-й основной группе по отношению к контролю по следующим параметрам: по остроте зрения (р<0.03), фовеальной чувствительности (р<0,05) и гемодинамическим показаелям в глазничной артерии (ЛСК и ОСК) (р<0,01)

При чем во 2-й основной группе статистически достоверное улучшение гемодинамики в глазничной артерии (повышение ЛСК и ОСК) отмечено в 85,4% случаев (р<0,01). В 2-й контрольной группе существенных различий по сравнению с дооперационным уровнем не выявлено. Это указывает на то, что проведение витрэктомии с удалением ЗГМ по стандартным методикам не оказывает влияния на состояние регионарного кровообращения.

Таким образом, разработанная нами комбинированная хирургическая методика, на основе витрэктомии и одномоментной экстрасклеральной имплантации ПЭМИ к заднему полюсу глаза, позволяет добиться повышения зрительных функций в ранние сроки после операции и стойкой стабилизации дистрофического процесса в отдаленном периоде в 87,5 % случаев (в сроки наблюдения до 2-х лет). При этом отдаленные результаты зависят в большей степени от формы заболевания, а также исходного состояния зрительных функций.

В соответствии с полученными результатами нами были определены показания для проведения комбинированного хирургического лечения, включающего витрэктомию с удалением ЗГМ и одномоментную имплантацию ПЭМИ к заднему полюсу глаза - это витреоретинальные и смешанные формы ЦИД, с наличием фибропластических и экссудативных изменений, в макулярной области.

Анализ полученных данных позволил нам сделать следующие заключения: повышение зрительных функций в раннем послеоперационном периоде у пациентов с хориоретинальными формами ЦИД является следствием улучшения регионарной и глазной гемодинамики, а также улучшения функционального состояния пигментного эпителия и фоторецепторного аппарата сетчатки после проведенного хирургического вмешательства.

В то лее время очевидно повышение эффективности хирургического лечения витреоретинальных и смешанных форм заболевания при сочетании витрэктомии с одномоментной имплантации ПЭМИ к заднему полюсу глаза в сравнении с "чистой" витрэктомией.

По нашему мнению, высокая клиническая эффективность комбинированного метода хирургического лечения, включающего одномоментное проведение витрэктомии с удалением ЗГМ и экстрасклеральной имплантации ПЭМИ к заднему полюсу глаза достигается в результате одновременного воздействия на различные звенья патогенеза заболевания.

Проведение витрэктомии с удалением ЗГМ воздействует на один из основных факторов развития заболевания, нормализуя метаболические процессы, устраняет тракционные воздействия СТ на макулярную область и тем самым предотвращая дальнейшее прогрессирование процесса.

Использование в данной методике биологически активного "энергетического" импланта (ПЭМИ) позволяет добиться более высоких функциональных результатов, что связано, по нашему мнению, с положительным влиянием инвазивного локального слабого постоянного магнитного поля на микроциркуляцию и обменные процессы в сетчатке и сосудистой оболочке заднего отрезка глазного яблока.

Кроме того, имплантация ПЭМИ, являясь по сути операцией склеропластического типа, вызывает умеренно выраженное воспаление окружающих задний полюс тканей, приводящее к расширению сосудов в зоне обширного асептического воспаления и развитию реваскуляризации, что подтверждается проведенными нами экспериментальными исследованиями. Вследствие активной васкуляризации соединительной капсулы имплантата и окружающих тканей опосредованно улучшается состояние регионарной и глазной гемодинамики, а это также способствует улучшению функционального состояния сетчатки центральной области.

С нашей точки зрения, в механизме повышения остроты зрения при имплантации ПЭМИ существенное значение имеет выявленный нами в эксперименте эффект направленного магнитоориентационного воздействия локального постоянного магнитного поля имплантата на фоторецепторный аппарат сетчатки, что способствует, на фоне устранения тракционного момента со стороны ЗГМ и резорбции макулярного отека, восстановлению правильной пространственной ориентации фоторецепторов, и как следствие повышению зрительных функций.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Володин, Павел Львович, 2004 год

1. Алексеев А.Г., Корнеев А.Е. Эластичные магнитные материалы. М., 1976. - 197 с.

2. Алексеев А.Г., Резникова Л.Л. Эластичные источники магнитных полей // Магнитные поля в теории и практике медицины: Тез. докл. обл. науч.-практ. конф. Куйбышев, 1984. - С. 3-6.

3. Алиева Е.Г. К вопросу о механизме действия постоянного магнитного поля при его локальном воздействии на организм // Изв. АН Тадж ССР. Отд-ние биол. наук. 1989. - № 2. - С. 77-80.

4. Ананьин Н.Н., Разумов А.Н., Клеменков С.В., Левицкий Е.Ф., Лаптев Б.И. Влияние постоянного магнитного поля на сосудистую систему человека. — Красноярск.,2001. С. 11-18.

5. Аристархов В.М., Пирузян Л.А., Цыбышев В.П. Физико-химические основы первичных механизмов биологического действия магнитного поля // Реакции биологический систем и магнитные поля: Сб. научн. ст. М.: Наука, 1978.-С. 6-25.

6. Баронецкая И.П., Пухлик Е.С. Стимулирующая лазерная терапия при склеротических и посттравматических центральных дистрофиях сетчатой оболочки // Офтальмол. журн. 1982. - № 4. - С. 212-214.

7. Басинский С.Н., Соломина Е.В., Красногорская В.Н. и др. Сочетанный реваскуляризирующий метод лечения центральных атеросклеротических хориоретинопатий // Вестн. Офтальмол. 1999. - № 6. - С. 16-18.

8. Бедило В.Я., Митюкова О.И., Изюмова Л.А. Результаты хирургического лечения пигментной дистрофии сетчатки // Материалы IV съезда офтальмологов СССР: тез.докл. Киев. - 1973. - Т. 2. - С. 247-249.

9. Белый Ю.А. Разработка новых витреоретинальных технологий на базе полимерных эластичных магнитных имплантатов: Дис. . д-ра. мед. наук. -М., 2002.

10. Беляев B.C., Госсен Ж.Х. О возможностях хирургического лечения и профилактике дистрофий сетчатой оболочки и зрительного нерва // Вестн. офтальмол. 1983. -№ 6.-С. 18-21.

11. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза. -М.- 1984.

12. Быков В.П. Система интраокулярной хирургии в лечении тяжелых механических травм глаза: Дис. . д-ра мед. наук. М., 1988. - 328 с.

13. Вайнштейн Е.С., Зобина Л.В. Переменное магнитное поле в лечении некоторых заболеваний сетчатки и хориоидеи // Патология сосудистой и сетчатой оболочек глаза. Кишинев, 1981. - С. 138-139.

14. Вайнштейн Е.С., Зобина Л.В., Орловская Л.С. Применение магнитотерапии при дистрофии сетчатой оболочки у детей // Магнитные поля в биологии, медицине и сельском хозяйстве: Обл. научно-практ. конф., 2-я: Тез. докл. -Ростов-на-Дону, 1985.-С. 175-176.

15. Верзин А.А., Колесникова Л.Н. Изменения гидродинамических показателей глаза при воздействии постоянного магнитного поля // Вестн. Офтальмологии. 1981. -№ 1. - С. 13-14.

16. Виленчик М. М. Магнитная восприимчивость родопсина //Биофизика.— 1982.-Т.27.-вып. 1.-С. 31-35.

17. Водовозов A.M. Отслойка сетчатки, макулярное отверстие, пролиферативная витреоретинопатия как осложнения инволюционного витреоретинального синдрома. Волгоград, 1998. - 102 с.

18. Водовозов A.M., Кондаурова J1.C., Фишер О.А. Операция реваскуляризации хориоидеи с мобилизацией 2-х русел кровоснабжения глаза // Офтальмохирургия. 1993. - № 2. -С. 50-56.

19. Волобуев А.Н., Овчинников Е.П., Труфанов Л.А. Уровни воздействия постоянного магнитного поля на биологические ткани // Самарский мед. архив: Сб. ст. Самара, 1996. - № 1. - С. 34-35.

20. Галимова В.У., Мулдашев Э.Р. Новый способ реваскуляризации хориоидеи // Офтальмол. журн. 1981. - № 5. - С. 308-309.

21. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Магнитные поля, адаптационные реакции и резистентность организма.- М., 1978. с. 131.

22. Глинчук Я. И. Роль витрэктомии в лечении заболеваний глаз травматической, дегенеративной и воспалительной этиологии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.-М., 1987.

23. Глинчук Я.И., Киселев А.В. Результаты удаления субретинальных неоваскулярных мембран // Актуальные вопросы офтальмологии: Сборн. науч. тр.-М., 1996.-4.1.-С. 163-164.

24. Горшенина Т.Н. Морфологическая характеристика изменений, вызванных магнитным полем в эксперименте: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Томск, 1975.

25. Гундорова Р.А., Быков В.П., Какулия М.Г. Результаты и перспективы применения постоянных магнитов в офтальмологии // Офтальмохирургия. 2002. - № 4. - С. 22-26.

26. Демецкий A.M., Алексеев А.Г. Искусственные магнитные поля в медицине. Минск. - 1981. - 94 с.

27. Демецкий A.M., Сурганова С.Ф., Попова Л.И., Гаврилович П.Ф. Влияние магнитного поля на микроциркуляцию // Здравоохранение Белоруссии. — 1979.-№ 12.-С. 3-5.

28. Демьяненко В.В., Демьяненко С.М. О некоторых методических принципах использования магнитных полей с лечебной целью // Применение магнитных полей в клинике Куйбышев, 1976. - С. 13-15.

29. Дмитриев Н.С. Реконструктивная хирургия трансформационной системы среднего уха на основе постоянных магнитов (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1998. - 39 с.

30. Думброва Н.Е., Нестерук Н.И. Современные данные о структуре и функциях пигментного эпителия. /Юфтальмол. журн. 1991. - № 4. - С. -243-246.

31. Елисеева Э.Г., Столяренко Г.Е., Астафьева Н.В. Диагностика и клиническая картина преретинального макулярного фиброза при ретинальном ангиосклерозе //Актуальные проблемы офтальмологии. -Уфа., 1996.-С. 353-356.

32. Жерновой А.И., Чирухин В.А., Шаршина Л.М. Влияние магнитного поля на дыхательную функцию // Мед. техника 1999. - № 2. - С. 5-8.

33. Жуков Б.Н., Лазаревич В.Г. Магнитотерапия в ангиологии. Киев.: Здоровье, 1989.-С. 42-79.

34. Зайкова М.В., Горкунов Э.С., Кошевой В.П. и др. Наш опыт применения постоянного магнитного поля магнитоэластов в офтальмологической практике // Офтальмол. журн. 1981. - № 6. - С. 328-331.

35. Зиангирова Г.Г., Василькова Л.С. Обоснование аутохондропластики в лечении дистрофических заболеваний заднего отрезка глаз // Вестн. Офтальмол. 1987. - Т. 103. - № 1. - С. 48-51.

36. Золоторевский А.В., Андронов С.И. Витрэктомия как метод хирургического лечения больных с сенильной макулярной дегенерацией // Новые технологии микрохирургии глаза. - Оренбург, 1995. - С. 58-59.

37. Иванишко Ю.А. Эффективность аргоновой лазеркоагуляции в лечении сенильной макулярной патологии: дис. . канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1983.

38. Ивашина А.И., Антропов Г.М., Багров С.Н. и др. Магнитотерапия при кератотомии // Офтальмохирургия. 1991. - № 4. - С. 37-40.

39. Ильина С.Н. Кислородтранспортная функция крови у больных возрастной макулодистрофией//Автореф. Дис. . канд.мед.наук.— Минск, 1996.— 17 с.

40. Казанин В.И. Морфология воспаления и некоторых сопряженных с ним тканевых и клеточных реакций при воздействии постоянного магнитного поля в эксперименте: Автореф. Дис. . д-ра мед.наук. Новосибирск, 1977.

41. Калинников Ю.Ю. Возможности коррекции гемодинамики глаза в лечении инволюционной макулодистрофии: Дис. . канд. мед. наук. -М., 1990.

42. Кальметьев Г.Г. Применение постоянного магнитного поля магнитофоров при лечении проникающих ран роговицы // Офтальмол. журн. 1978. - № 6. - С. 446-448.

43. Катлицкий Ю.А. Операция пересечения поверхностной височной артерии у больных с различными хориоретинальными дистрофиями: Дис. . канд.мед.наук. М., 1989.

44. Кацнельсон JI.A., Лысенко B.C. Операция деструкции вортикозных вен при инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии // Вестн. офтальмол. 1989. - № 4. - С. 38-41.

45. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. М.: Медицина, 1990. - С. 182 - 195.

46. Кийко Ю.И. Магнитотерапия при дистрофических заболеваниях сетчатки // Актуальные вопросы повреждений и вирусных заболеваний органа зрения. Уфа. - 1977. - С. 69-72.

47. Кикуте С.Р. Влияние магнитных полей на зрительные функции, гемодинамику глаза при дистрофиях сетчатой оболочки // Всерос. съезд офтальмол., 4-й:Тез. докл. Куйбышев, 1982. - С. 364-365.

48. Киселев А.В., Шкворченко Д.О., Саркисьян А.И., Субанбаева З.К. Удаление задней гиалоидной мембраны как метод лечения отека центрального отдела сетчатки // Новые направления в лечении витреоретинальной патологии: Сб.науч.ст.- М., 2000. с. 38-43.

49. Краснов М.М., Болынунов А.В., Зиангирова Г.Г., Пивоваров Н.Н. О так называемой лазерной стимуляции желтого пятна и возможности теоретической интерпретации механизма ее действия // Офтальмол. журн. 1982.-№4.-С. 197-201.

50. Краснов M.JL, Шульпина Н.Б. Терапевтическая офтальмология. М., 1985.-С. 333-343.

51. Кущевская И.Ф. Магнитные поля и их влияние на биологические объекты //Врачебное дело. 1997. - № 5. - С. 17-19.

52. Лантух В.В., Пятин М.М., Искаков ' И.А., Субботин В.М. Экспериментальное обоснование операции реваскуляризации заднего полюса глаза // Вестн. офтальмол. 1987. - № 4. - С. 59-62.

53. Либман Е.С., Шахова Е.В. Эпидемиологические аспекты инвалидности вследствие сосудистых поражений сетчатки // Актуальные вопросы патологии глазного дна: Сб.науч.тр. М., 1997. - С. 16-18.

54. Линник Л.А., Усов Н.И., Чечин П.П., Пеленчук О.С. Перспективы использования стимулирующей лазерной терапии в офтальмологии // Офтальм. журн. 1982. - № 4. - С. 193-197.

55. Линник Л.Ф., Антропов Г.М., Власова Т.М. Многократная прямая электростимуляция зрительного нерва // Новые технологии микрохирургии глаза. Оренбург, 2001. - С 207 - 208.

56. Линник Л.Ф., Антропов Г.М., Максимов Г.В. и др. Биофизические и функциональные отклики биологических тканей на воздействиямагнитными полями и электрическими токами // Новые технологии микрохирургии глаза. Оренбург. - 1995. - С. 35-37.

57. Линник Л.Ф., Оглезнева O.K., Антропов Г.М. Лечение некоторых глазных заболеваний методом магнитостимуляции: Метод, рек. -М. -1994. 8 с.

58. Лысенко B.C., Муха А.И. Гемореологические нарушения при центральной хориоретинальной дистрофии и влияние на них препарата сермион // Патология глазного дна и зрительного нерва: Респ. Сб. науч. тр. М., 1991. -С. 20-25.

59. Лубашевский В.Т., Шабанов A.M. Местные иммунные тканевые реакции на имплантацию магнитных колец (экспериментальные исследования) // Аллергические реакции в эксперименте и клинике: Сб. науч. ст. М., 1986. -С. 28-31.

60. Лялин А.Н. Магнитобиология и магнитотерапия в медицине. Витебск. -1980.-С. 235-237.

61. Максимова И.С., Сапрыкин П.И., Рубин В.И., Максимов В.Ю. Влияние магнитного поля на процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантную систему камерной влаги глаза при гифеме // Офтальмол. журн. № 6. - 1991. - С. 356-358.

62. Маркосян Г.А. Укрепление склеры при прогрессирующей близорукости новыми видами синтетических материалов // Автореф. Дис. . канд. мед. наук. М. - 2000. - 23 с.

63. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.-М.- 1994.

64. Миронова Э.М. Роль пигментного эпителия и взаимодействующих с ним структур в патогенезе глазных заболеваний // Автореф.дис. . д-ра. биол. наук.-М., 1990.-31 с.

65. Митбрейт М.И. Применение магнитных полей в офтальмологии // Вестн. офтальмологии. 1980. - № 4. - С. 69-72.

66. Михайлова Г.Д. Применение ультразвуковой доплерографии в офтальмологии: Метод, реком.- М., 1986.- 19с.

67. Михеева Е.Г., Шур Я.Ш., Быков В.П. и др. Возможность использования кобальт-самариевых магнитов в медицине // Изобретательство и рационализация в медицине: Сб. трудов. 2 МОЛГМИ им. Пирогова. М., 1987.-С. 84-85.

68. Мулдашев Э.Р., Галимова В.Ю., Юсупов Р.Г. Хирургическое лечение пигментного ретинита с применением материала серии "аллоплант" для васкуляризации хориоидеи // Офтальмохирургия. 1994. - № 1. — С. 32-38.

69. Охрименко В.Е. Склеропластика при некоторых заболеваниях глаз // Офтальм. журн. 1981. - № 4. - С. 141-146.

70. Перевозчикова А.П., Смирнова Э.И. Магнитоэласты в комплексном лечении контузионных повреждений глаз у детей // Актуальные вопросы магнитобиологии и магнитотерапии: Сб. науч. ст. Ижевск, 1981. - С. 181.

71. Пивоваров Н.Н., Приставко Э.Ф., Ширшиков Ю.К. Простой метод хирургической профилактики прогрессирования близорукости // Всесоюзная конференция по вопросам детской офтальмологии, 1-я: Тез. докл. М., 1976. -Ч. 1.-С. 141-146.

72. Пучковская Н.А. Офтальмогериартрия. М.: Медицина, 1982. - С. 149-224.

73. Ремизов М.С., Копыль Н.В. // Тез. докл. конф. с участием иностранных специалистов. М - 1986. - С. 42-43.

74. Селицкая Т.И. Центральная атеросклеротическая хориоретинопатия — Томск., 1985.-110 с.

75. Семенов А.Д., Качалина Г.Ф., Саркизова М.Б. и др. Магнитотерапия после фоторефрактивной кератэктомии //Офтальмохирургия. 2000.- № 1— С. 313.

76. Семенов А.Д., Ромашенков Ф.А., Кишкина В.Я., Ермошин А.С., Перетрухин А.В. Аргонлазерная стимуляция в лечении "сухих" макулодистрофий // Всесоюзная техническая конференция, 2-я: Тез. докл. — М., 1979.-С. 392.

77. Сергиенко Н.М., Гительман Г.Н. Дирекционная чувствительность сетчатки нормальных и близоруких глаз.// Вестн. офтальмол. 1975. - № 6. — С. 5456.

78. Скорик В.И., Жерновой А.И., Шаршина Л.М. и др. Изменение кислородной емкости крови в условиях действия постоянного магнитного поля // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1993. - Т.116. - № 10. - С. 386-388.

79. Скринник А.В., Думброва Н.Е. Влияние постоянного и импульсного магнитных полей на ультраструктуру некоторых элементов глаза // Офтальмол. журн. 1981. - № 6. - С. 331-334.

80. Скринник А.В., Моисеева Н.Н. О применении магнитных полей в офтальмологии // Офтальмол. журн. 1990. - № 8. - С. 492-496.

81. Скрипка В.К. Результаты применения магнитного поля в офтальмологии // Офтальмол. журн. 1981. - №6. - С. 321-325.

82. Сметанкин И.Г. Роль субтотальной витрэктомии в лечении катаракт, осложненных сенильными макулярными дегенерациями: Автореф. дис. . канд.мед. наук, М., 1999.

83. Смолякова Г.П. Операция реваскуляризации в лечении больных с возрастными хориоретинальными дистрофиями // Офтальм.журн. 1989. -№ 1. - С. 346-348.

84. Солдатова A.M. Роль свободно-радикальных, окислительно-восстановительных процессов и видимого света в патогенезе склеротической макулодистрофии и ее дифференцированное значение: Автореф. дис. . докт. мед. наук. Одесса, 1992.

85. Столяренко Г.Е Первый опыт трансвитреальной хирургии центральной хориоретинальной дистрофии, осложненной экссудативной отслойкой сенсорной сетчатки и пигментного эпителия // Вестн. офтальмол. — 1989. -№ 6. С. 6-9.

86. Столяренко Г.Е. Хирургическое лечение транссудативных макулопатий: Дис. . д-ра мед. наук. М., 1990.

87. Сумарокова Е.С., Сапрыкин П.И., Хайбулина Н.М. Комплексное лечение постконтузионной макулопатии с применением магнитотерапии // Офтальмол. журн. 1995. - № .4 - С. 337-338.

88. Сурганова С.Ф., Розвадовский В.Д. Магнитобиология и магнитотерапия в медицине: Тез. докл. Всесоюзн. конф. Витебск., 1980. - С. 103-104.

89. Сыромятников Ю.П., Рощин В.А, Суркова Т.П. Некоторые биологические эффекты действия постоянных магнитных полей различной напряженности //Гиг. труда. 1989.-№ 10.-С. 16-19.

90. Тарутта Е.П., Иомдина Е.Н., Андреева Л.Д. и др. Плазменно-модифицированный силиконовый трансплантат для склеропластики при прогрессирующей миопии // Вестн. офтальмол. 2002. - № 5. — С. 28-30.

91. Теплякова Н.Л. //Совещание по изучению влияния постоянного магнитного поля на биологические объекты. М., 1966. - С. 69-71.

92. Торопцев И.В., Таранов С.В. Морфологические особенности и некоторые представления о механизме биологического действия магнитных полей // Арх. пат. 1982.-№ 12.-С. 3-11.

93. Третьяков Ю.Я., Куттмуратова А.Т., Ионина И.П. Изменение капиллярного кровотока при действии постоянного магнитного поля // Физиология и биохимия гематолимфатических воздействий: Сб. ст. 1988. - С. 134-139.

94. Усов Н.И. Поглощение света фоторецепторами сетчатой оболочки глаза человека // Офтальмол. журн. 1984. - № 5. - С. 308-311.

95. Федоров С.Н., Линник Л.Ф., Шигина Н.А., Антропов Г.М., Оглезнева O.K., Болдышева И.А., Шпак А.А. Магнитотерапия при посттравматических атрофиях зрительного нерва // Офтальмохирургия. 1990. - № 4. - С.25-31.

96. Федоров С.Н., Шилкин Г.А., Йоффе Д.И. и др. Результаты операции пересечения поверхностной височной артерии при поражении сосудисто-нервного аппарата глаза // Вестн. офтальмол. 1987. - №5. - С. 42-45.

97. Федоров С.Н., Харизов А.А., Семенов А.Д. Методы лазерной профилактики отслойки сетчатой оболочки у больных с осложненной миопией. // Хирургия аномалий рефракции глаза: Сб. науч.тр. М. - 1981. -С. 130-133.

98. Фишер О.А., Романчиков Ю.Ф., Игнатьева Л.П. Влияние операции локальной реваскуляризации хориоидеи на ткани глаза и перекисноеокисление липидов при экспериментальной атеросклеротической хориоретинопатиии // Вестн. Офтальмол. 1998. - № 4. - С. 32-35.

99. Холодов Ю.А. Магнетизм в биологии. М.: Наука., 1970. - 97с.

100. Хорошилова-Маслова И.П., Этингоф Р.Н. Морфологические аспекты офтальмологии: Сб. науч. раб. — М., 1983.-С. 17-21.

101. Хэм А., Кормак Д. Гистология, (пер. с англ.) -М., 1983. С. 241-252.

102. Ю8.Чеглаков Ю.А., Багров С.Н., Ларионов Е.В., Васин В.И., Мельникова Т.В.

103. Ксенотрансплантаты для лечения пациентов с "сухой" инволюционной хориоретинальной дистрофией // Офтальмохирургия. 1996. - №2. - С. 14.

104. Черкасов Г.В. Кислородное обеспечение тканей в условиях воздействия постоянного магнитного поля: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 1988. 24 с.

105. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М. - Медицина. - 1998. - С.260 -262.

106. Шатилова Т.А., Алексидзе Т.А., Канделаки Д.И. // Материалы науч. конф., поев. 100-летию со дня рождения В.П. Филатова. К. - 1976. - С. 197-198.

107. Шершевская С.Ф. Васкулиты и дистрофии сетчатой и сосудистой оболочек глаза. Кемерово, 1983.

108. Шилкин Г.А., Миронова З.М., Куман И.Г. и др. Состояние пигментного эпителия сетчатки у больных со склеротической макулодистрофией до и после пересечения поверхностной височной артерии // Вестн. офтальмол. -1989.-№ 5.-С. 44-47.

109. Ширшиков Ю.К., Елисеева Э.Г., Перчикова О.И. Ультразвук в диагностике макулярной патологии глаза // Вестн. офтальмол. 1991. - № 4. - С. 42-46.

110. Пб.Шишло М.А. Влияние магнитного поля на ферменты, тканевое дыхание некоторые стороны обмена в интактном организме //в кн.: Магнитобиология и магнитотерапия в медицине Витебск.-1980.-С.89-90.

111. Шкворченко Д.О., Щелоков A.M., Сухих Р.А., Полтавцева Р.А. Новые подходы к лечению возрастной макулодистрофии и других дистрофических заболеваний сетчатки, перспективы развития // Новое в офтальмологии 2001. - № 4. - С. 37-49.

112. Шлопак Т.В., Волошинов Д.В., Бондарева Г.С. Хирургическое лечение пигментной дегенерации сетчатки методом реваскуляризации // Офтальм. журн. 1970. - № 7. - С. 177-182.

113. Шпак А.А., Линник Л.Ф., Шигина Н.А., Анропов Г.М. Состояние и динамика пространственной контрастной чувствительности у больных с атрофией зрительного нерва при проведении лечебной магнитостимуляции // Офтальмохирургия. 1991. - № 3. - С. 52-56.

114. Щеклеина Н.П. Клиническое применение магнитных полей. Ижевск. -1977.-С. 128-129.

115. Abe Т., Yoshida М., Капо Т., Tamai М. Visual function after removal of subretinal neovascular membranes in patients with age-related macular degeneration // Graefes Arch.Clin.Exp.Ophthalmol. 2001. - Dec; 239 (12). -P. 927-936.

116. Agarval L.P., Malik S.R.K., Mohan M., Karwal P.R. Retinites Pigmentosa: A new therapeutic approach // Brit. J. Ophthalmology. 1963. - Vol. 47. - № 3. -P.144-148.

117. Age-Related Eye Disease Study Research Group (AREDS). Risk factors associated with age-related macular degeneraion: case control study in the age-related eye diseases study: AREDS report number 3 //Ophthalmology. - 2000. -Dec; 107(12).-P. 2224-2232.

118. Allen С. Ho. What we know and don't know about AMD // Rev. Ophthalmol. 1995.-April.-P. 55-64.

119. Becker J.F. et al. A linear dichroism study of the orientation of aromatic protein residues in magnetically oriented bovine rod outer segments // Photochem. Photobiol. 1978. - № 7. - P. 51 -54.

120. Bedell H.E. Central and peripheral retinal photoreceptor orientation in ambliopic eyes as assesed by the psychophysical Stiles-Crawford function // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1980. - 19(1). - P. 49-59.

121. Binder S. et al. Transplantation of autologous retinal pigment epithelium in eyes with foveal neovascularization resulting from age-related macular degeneration: pilot study // Am.J.Ophthalmol. 2002. - Vol.133.- P.215-225.

122. Bird A.C., Bressler N.M., Bressler S.B. et al. An International Classification and Grading System for Age-related Maculopathy and Age-related Macular degeneration// Surv. Ophthalmol. -1995.-Vol.39, No.5. P. 367-374.

123. Bresnik G.H. et. al. Visual function abnormalities in macular heterotopia caused by proliferative diabetic retinopathy // Am. J. Ophthalmol. 1981. - 92(1). - P. 85- 102.

124. Bressler N.M., Bressler S.B., Fine S.Z. Age-related macular degeneration // Surv. Ophthalmol. 1988. - Vol. 32. - № 6. - P. 375-413.

125. Cai J., Nelson K.C., Wu M., Sternberg P., Jones D.P. Oxidative damage and protection of the RPE // Prog. Retin.Eye Res.- 2000. Vol. 19. - № 2. - P. 205221.

126. Campos E.C., Bedell H.E., Enoch JM, Fitzgerald C.R. Retinal receptive fieldlike properties and Styles-Crawford effect in a patient with a traumatic choroidal rupture // Doc. Ophthalmol. 1978., Aug 1; 45(2). - P. 381-395.

127. Chalazonitis R., Chagneux H., Arvanitaki A. Rotation des segmentes externes des photorecepteurs dans le champ magnetique constant // C.R. Acad. Sci. Paris Ser. D. 1970. - 271. -P.130-133.

128. Chauvaud D. The place of surgery in subfoveal neovascular treatment in age-related macular degeneration// J.Fr.Ophtalmol.- 2002. Vol. 25. - № 7. - P. 756-759.

129. Cho E., Hung S., Willet W.C et al. Prospective study of dietary fat and the risk of age-related macular degeneration // Am. J. Clin. Nutr. 2001. - Vol. 73. - № 2.-P. 209-218.

130. Choroidal Neovascularization Prevention Trial Research Group // Laser treatment in eyes with large drusen. Short-term effects seen in a pilot randomized clinical trial. 1998. - Vol. 105 - № 1. - P. 11-23.

131. Christen W.G., Glynn R.J., Hennekens C.H. Antioxidants and age-related eye diseases // Ann. Epidimiol. 1996. - Vol. 6. - № 1. - P. 60-66.

132. Ciulla T.A., Harris A., Chung H.S. et al. Color Doppler imaging discloses reduced ocular blood flow velocities in nonexudative age-related macular degeneration// Am. J. Ophthalmol. 1999. - Vol.128. - № 1. - P. 75-80.

133. Crafoord S., Geng L., Seregard S., Algvere P.V. Experimental transplantation of autologous iris epithelial cells to the subretinal space // Acta Ophthalmol. Scand. -2001.-Oct; 79(5).-P. 509-514.

134. Darzins P., Mitchell P., Heller R.F. Sun exposure and age-related macular degeneration. An Australian case-control study // Ophthalmology. 1997. - Vol. 114. -№ 5.-P. 770-776.

135. De Juan E., Machemer R. Vitreous Surgery for Hemorragic and Fibrous Complications of Age-Related Macular Degeneration // Am. J. Ophthalmol. -1988.-Vol. 105.-No. l.-P. 25-29.

136. De Juan E. Jr., Loewenstein A., Bressler N.M., Alexander J. Translocation of the retina for management of subfoveal choroidal neovascularization II: a preliminary report in humans // Am. J. Ophthalmol. 1998. - May; 125 (5). - P. 635-646.

137. Del Priore L.V., Kaplan H.J., Hornbeck R. et al. Retinal pigment epithelium debriment as a model for the pathogenesis and treatment of macular degeneratioin // Am. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 122. - 5. - P. 629-643.

138. Dickinson C. Low vision. Oxford, 1998. - 338 p.

139. Donati G. Current treatment of choroidal neovascularization in age-related macular degeneration // J.Fr. Ophtalmol. 2002. - Vol. 25. - № 3. - P.740-746.

140. Eckardt C., Hennig G. Transcleral magnetic fixation of the retina in complicated retinal detachment. A preliminary report of our experiences// Klin.Mbl.Augenheilkd. 1984. - Vol. 185. - P. 296-298.

141. Eckardt C. Surgical removal of submacular neovascularization membrane // Ophthalmologe. 1996. - Vol. 93. - P. 688-693.

142. Enoch JM, Birch DG. Evidence for alteration in photoreceptor orientation // Ophthalmology. 1980. - Aug. 87(8). - P. 821-834.

143. Evans J.R. Risk factors for Age-Related Macular Degeneration // Prog. Retin. Eye. Res. 2001. - Vol.20. - № 2. - P. 227-253.

144. Finger P.Т., Berson A., Sherr D. et al. Radiation therapy for subretinal neovascularization // Ophthalmology. 1996. - Vol. 103. - № 6. - P. 878-889.

145. Fitzgerald C.R., Enoch J.M., Campos E.C., Bedell H.E. Comparison of visual functions studies in two cases of senile macular degeneration // Albrecht Von Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. 1979. - Apr. 2; 210(2). - P. 79-91.

146. Fitzgerald C.R. et al. Anomalous pigment epitelial photoreceptor relationship and receptor orientation // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1980. - 19(8). - P. 956-966.

147. Friedman D.S. ARMD. Greater risk for whites than blacks // EuroTimes. 1999. -Vol. 4.-No. 6.-P. 20.

148. Friedman E. The Role of the Atherosclerotic process in the Pathogenesis of Age-Related Macular degeneration // Am.J.Ophthalmol. 2000. - Vol. 130. -№5.-P.658-663.

149. Friedman E., Krupsky S., Lane A.M. et al. Ocular Blood Flow Velocity in Age-Related Macular Degeneration// Ophthalmology. 1995. -Vol. 102 - No. 4. - P. 640-646.

150. Friere J., Longton W.A., Miamoto C.T. et al. External radiotherapy in macular degeneration: technique and preliminary subjective responce // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1996. - Vol. 36. - № 4. - P. 857-860.

151. Gaffey C.T., Fenforde T.S. Alteration in the rat electrocardiogram induced by stationary magnetic fields // Bioelectromagnetics. 1981. - N. 2. - P. 357-370.

152. Gass J.D.M. Stereoscopic atlas of macular diseases. St. Louis: Mosby,1977.

153. Geliscken F., Inhoffen W., Partsch M. et al. Retinal pigment epithelium tear after photodynamic therapy for choroidal neovascularization // Am. J. Ophthalmol. -2001.-Vol. 131.-№4.-P. 518-520.

154. Gottfredsdottir M.S. et al. Age-related macular degeneration in monozygotic twins and their spouses in Iceland // Acta Ophthalmol. Scand. — 1999. Vol.74. -№ 4.-P. 422-425.

155. Haberditzl W. Enzyme activity in high magnetic fields// Nature. 213. - P. 7273.

156. Haik G.J., Terrel W.L. Macular degeneration: the major cause of severe vision loss in persons fifty-five years older// J. Miss. State. Med. Assoc. 1989. - Vol. 30. -№7.-P. 207-210.

157. Hawkins В., Bird A., Klein R. Epidemiology of age-related macular degeneration// Mol. Vision. 1999. - Vol. 5. - P. 26.

158. Hayreh S.S., Baines G.A.B. Occlusion of the posterior ciliary artery // Br. J. Ophthalol. 1972. - Vol. 56. - P. 754-761.

159. Hogan M. Role of the Retinal Pigment Epithelium in macular diseases // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. -1972. Vol. 76. - P. 64-80.

160. Hong F.T. Magnetic anisotropy of the visual pigment rhodopsin // Biophys. J. — 1980.-29(2).-P. 343-346.

161. Hong F.T. Magnetic field effects on biomolecules, cells and living organism// Biosystems. 1995. - 36(3). - P. 187 - 229.

162. Hoyng C.B., Tromp A.I., Meulendijks C.F.M. et al. Side effects after radiotherapy of age-related macular degeneration with the Nijmegen technique // Graefes.Arch.Clin.Exp.Ophthalmol. 2002. - Vol. 240. - №5. - P. 337-341.

163. Hyman 1., Schachat A.P. et. al. Hypertension, Cardoivascular Disease, and Age-Related Macular Degeneration // Arch. Ophthalmol. 2000. -Vol. 118. -No.3. -P. 351-358.

164. Kamei M., Hollyfield J.G. TIMP-3 in bruch's membrane: changes during aging and in age-related macular degeneration // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999. -Vol. 40. -№> 11.-P. 2367-2375.

165. Klein M.L. et al. Heredity and age-related macular degeneration. Observations in monozygotic twins // Arch. Ophthalmol. 1994. - Vol. 112 (7). - P. 932-937.

166. Klein R., Klein B.E., Jensen S.C. The relation of cardiovascular diseases and it's risk factors to the 5-year incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study //Ophthalmology. 1997. - Vol. 104. - № 11. - P. 1804-1812.

167. Korner-Stiefbold U. Die altersabhangige Makuladegeneration therapeuticshe Moglichkeiten und neue Ansatze // Ther. Umbsch. - 2001. - Jan; 58(1): 28-35.

168. La-Heij E.C., Liem A.T., Hendrikse F. Age-related macular degeneration; therapeutic options // Ned. Tijdschr. Geneeskd.- 2001. Vol. 21; 145(29) -P.1390-1397.

169. Lakshminarayann V.et al. Photoreceptor orientation and alignment in nasal fundus ectasia//Optom. Vis. Sci. 1997. - 74(12). - P. 1011-1018.

170. Lambert H.M., Capone A. Jr., Aaberg T.M. et al. Surgical excision of subfoveal neovascular membranes in age-related macular degeneration // Am.J. Ophthalmol. 1992. - Mar; 113(3). - P. 257-262.

171. Lip P.L., Blann A.D., Hope-Ross M. et al. Age-related macular degeneration in associated with increased vascular endothelial growth factor, hemoreology and endothelial dysfunction // Ophthalmology. 2001. - Vol. 108. - № 4. - P. 705710.

172. Lobel D., Hale J.R., Montgomery D.B. A new magnetic technique for the treatment of giant retinal tears// Am. J. Ophthalmol. 1978. - Vol. 85. N. 5. -Pt.l.-P. 699-703.

173. Machemer R., Steinhorst U.H. Retinal separation, retinotomy and macular relocation: II.A surgical approach for age-related macular degeneration? // Graefes Arch.Clin.Exp.Ophthalmol. 1993.-Nov; 231 (11).-P. 635-641.

174. Macular Photocoagulation Study Research Group. Laser photocoagulation of subfoveal neovascular lesions of age-related macular degeneration // Arch. Ophthalmol.- 1993.-Vol. 111.-P. 1200-1209.

175. Mori F., Konno S., Hikichi T. et al. Pulsatile ocular blood flow study: decreases in exudative age-related macular degeneration // Br. J. Ohthalmol. 2001. — Vol - 85. - № 5. - P. 531-533.

176. Newsome D. Et al. Oral Zinc in Macular degeneration // Arch. Ophthalmol. -1988.-Vol. 116. -№2.-P. 192-198.

177. Newsome R.S.B., McAlister J.C., Saeed M., McHugh. Transpupillary thermotherapy (TTT) for the treatment of choroidal neovascularization // Br.J.Ophthalmol. 2001. - Vol.85. - № 2. - P. 173-178.

178. Ondes F., Yilmaz G., Acar M. A., Unlu N., Kocaoglan H., Arsan A.K. Role of the vitreous in age-related macular degeneration // Jpn. J.Ophthalmol. — 2000. — Vol. 44. № l.-P. 91-93.

179. Polak В., Worst U. Vitreous changes may contribute to the pathogenesis of AMD // Age-Related Macular degeneration: pathogenesis and treatment. Ill International Symposium of the German Ophthalmological Society . Abstracts. -Baden-Baden, 2003. P. 33.

180. Potter M.J., Lee A.S., Moshaver A. Improvement in macular function after epiretinal membrane removal in patient with Stargardt disease. // Retina/ 2000; 20 (5).-P. 560-561.

181. Razavi S., Coscas G., Soubrane G. Age related macular degeneration: a review of anti-angiogenic treatments// J.Fr.Ophtalmol. 2002. - Vol. 25. - № 7. - P. 747-752.

182. Reichel E., Berrocal A.M., Ip M. et al. Transpupillary thermotherapy (TTT) of occult subfoveal choroidal neovascular membranes in patient with age-related macular degeneration // Ophthalmology. 1999. - Vol. 106. - P. 1908-1914.

183. Sarks J.P. Laser treatment of soft drusen in age-related maculopathy // Br.J.Ophthalmol. 1996. - Vol. 80 - № 1. - P. 4.

184. Shlygin V.V., Tiuliaev A.P., Malcsimov G.V. Effect of magnetic field on excitation propagation in a nerve fiber innervation a blood vessel // Biophizika 2001, May-Jun, 46 (3). P. 537-540.

185. Silvestry G., Johnston P.B., Hughes A.E. Is genetic predisposition an important risk factor in age-related macular degeneration? //Eye. 1994. - Vol. 8. (Pt.5). -P. 564-568.

186. Smith W., Assink J., Klein R. Risk factors for age-related macular degeneration 11 Ophthalmology. 2001. - Vol. 108. - № 4. - P. 697-704.

187. Snow K.K., Seddon J.M. Age-related eye diseases: impact of hormone replacement therapy, and reproductive and other risk factors //Int. J. Fertil. Women's. Med. 2000. - Vol. 45. - № 5. - P. 301-313.

188. Souied E.H., Ducrog D., Gerber S. et al. Age-related macular degeneration in grandparents of patients with Stargardt disease: genetic study // Am. J. Ophthalmol.- 1999.-Vol. 128. № 2. -P. 173-178.

189. Sourbane G., Bressler N.M. Treatment of of subfoveal choroidal neovascularization in age-related macular degeneration: focus of clinical application of verteporfin photodynamic therapy // Br. J. Ophthalmol. 2001. -Vol. 85.-№4.-P. 483-495.

190. Stanga P.E., Kychenthal a., Fitzke F.W., Halfyard A.S., Chan R., Bird A.C., Ayward G.W. Retinal pigment epethelium translocation and central visual function in age-related macular degeneraion // Int. Ophthalmol. 2001. - Vol. 23 -№ 4-6.-P. 297-307.

191. TAP Study Group. Photodynamic therapy of subfoveal choroidal neovascularization in age-related macular degeneration with verteporfin. Two-year results of 2 randomized clinical trials — TAP report 2 // Arch. Ophthalmol. -2001.-Vol. 119(2).-P. 198-207.

192. Tenforde T.S. Biological effects of stationary magnetic fields // Biological efffects and dosimetry of static and ELF electromagnetic fields: Plenum Press. -New York London. - 1985. - P. 71 -92.

193. Thomas M.A., Grand M.G., Williams D.F., Lee C.M., Pesin S.R., Lowe M.A. Surgical management of subfoveal choroidal neovascularization // Ophthalmology. 1992. - Jun.; 99(6) - P. 952-968.

194. Yates J.R., Moore A.T. Genetic susceptibility to age related macular degeneration // J.Med.Genet. 2000. - Vol. 37. - № 2. - P. 83-87.

195. Yonea Sh., Tso M.O.M. Angioarchitecture of Human Choroid // Arch. Ophthalmol. 1987.-Vol.105.-P. 681-687.

196. Young R. Pathophysiology of age-related macular degeneration // Surv. Ophthalmol. 1987. - Vol.31. - P. 291-306.

197. Yuzawa M., Tamakoshi A., Ueha M. et al. Factors influencing visual acuity after photocoagulation of exudative age-related macular degeneration // Ophthalmology.- 1996.-Vol. 103.-№ 12.-P. 2037-2041.

198. Valmaggia C., Ries G., Ballinari P. Radiotherapy for subfoveal choroidal neovascularization in age-related macular degeneration: a randomized clinical trial //Am. J.Ophthalmol.- 2002. -Apr. 133 (4).-P. 521-529.

199. Varmus Harold. NEI Statesment / Reports Age-related Macular Degeneration - Status of Research Back.Senate Report. - 1998. - № 104-368. - P. 94.

200. Verteporfin in Photodynamic therapy Study Group. Verteporfm therapy of subfoveal choroidal neovascularization in age-related macular degeneration // Am. J. Ophthalmol. 2001. - Vol. 131. - № 5. - P. 541-560.

201. Vinderling J.R., Dielmans I., Bots M.L. Age-related macular degeneration is associated with atherosclerosis. The Rotterdam Study // Am. J. Epidimiol. -1995. Vol. 142 (4). - P. 404-409.

202. Williams R.A., Brody B.L., Thomas R.G. et al. The psychosocial impact of Macular degeneration //Arch. Ophthalmol.- 1998,- Vol.116 (Apr).- P. 514-520.