Возможности дополнительной терапии при первом типе кардиоренального синдрома у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Ильина Анастасия Семеновна

• Ильина Анастасия Семеновна
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Ильина Анастасия Семеновна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Значение острого почечного повреждения у больных инфарктом миокарда

1.2. Патогенетические механизмы острого почечного повреждения при остром инфаркте миокарда и кардиоренальный синдром

1.3. Современные возможности диагностики острого почечного повреждения у больных инфарктом миокарда

1.4. Дополнительная терапия при остром инфаркте миокарда и ее влияние на функциональное состояние почек

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

2.1. Структура работы

2.2. Методы исследования

2.2.1. Общеклиническое обследование пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ и острым почечным повреждением

2.2.2. Исследование функции почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ и острым почечным повреждением

2.2.2.1. Исследование креатинина плазмы крови и оценка базального расчетного креатинина

2.2.2.2. Определение скорости клубочковой фильтрации

2.2.2.3. Определение стадий острого почечного повреждения

2.2.2.4. Исследование нейтрофильного желатиназного липокалина

2.2.2.5. Исследование цистатина С

2.2.3. Верификация острого инфаркта миокарда

2.2.3.1. Электрокардиографическая диагностика острого инфаркта миокарда

2.2.3.2. Определение тропонина I при остром инфаркте миокарда

2.2.3.3. Применение экспресс-теста «КардиоБСЖК»

2.3. Характеристика проводимой терапии у больных острым инфарктом миокарда и острым почечным повреждением

2.3.1. Оказание специализированной медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ

2.3.2. Дополнительная терапия у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ и острым почечным повреждением

2.4. Методы статистической обработки

ГЛАВА III. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ У БОЛЬНЫХ ОИМПБТ ПРИ КАРДИОРЕНАЛЬНОМ СИНДРОМЕ ПЕРВОГО ТИПА

3.1. Клиническая характеристика лиц с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и острым почечным повреждением в рамках кардиоренального синдрома первого типа

3.1.1. Общая клиническая характеристика больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме 1 типа

3.1.2. Характеристика функционального состояния почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ

3.1.3. Состояние сократительной способности миокарда у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме 1 типа

3.2. Вклад острого почечного повреждения в структуру летальности больных острым инфарктом миокарда с подьемом сегмента БТ при кардиоренальном синдроме первого типа

ГЛАВА IV. ТЕРАПИЯ 2-ЭТИЛ-6-МЕТИЛ-3-ГИДРОКСИПИРИДИНА СУКЦИНАТОМ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА БТ ПРИ КАРДИОРЕНАЛЬНОМ СИНДРОМЕ ПЕРВОГО ТИПА

4.1. Влияние терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината на показатели сократительной функции миокарда у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в острой и подострой стадиях при кардиоренальном синдроме 1 типа

4.2. Влияние терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината на функциональное состояние почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в острой и подострой стадиях при кардиоренальном синдроме первого типа

4.3. Функциональное состояние почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме первого

типа в отсроченные периоды

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА

144

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Возможности дополнительной терапии при первом типе кардиоренального синдрома у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность настоящего исследования

Острое почечное повреждение (ОПП) является одним из неблагоприятных осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ). По разным источникам литературы у таких больных оно регистрируется от 9 до 73% случаев [45, 60]. ОПП при ОИМ отягощает жизненный прогноз больных, обуславливает высокий риск смертности, увеличивает сроки госпитализации и повышает затраты на лечение [46; 60]. Недавние исследования показывают, что ещё в период развития острого коронарного синдрома (ОКС) ОПП служит фактором риска неблагоприятных ближайших и отдаленных исходов, таких как ОИМ и смерть [155].

Летальность при ОПП у больных ОИМ по разным данным колеблется от 19 до 90% [38, 52, 123]. Известно, что по этой причине ежегодно умирает около четырех миллионов человек [114].

Несмотря на большую распространенность и прогностическую значимость ОПП, данные по частоте почечного повреждения и летальности при нем у больных ОИМ противоречивы и до конца не изучены. Кроме того, нет единого подхода к диагностике и лечению таких больных [3, 73]. В связи с этим необходимо дальнейшее всестороннее изучение ОПП при инфаркте миокарда.

Накопленный опыт клиницистов потребовал уточнения критериев и стадий острого повреждения почек. В настоящее время согласно Рекомендациям KDIGO ОПП определяется по повышению креатинина плазмы крови (SCr) более 0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) в течение 48 часов или до 1,5 раз от исходного уровня в течение предшествующих 7 дней, или уменьшение объема мочи менее 0,5 мл/кг/час за 6 часов [116].

У больных ОИМ оценить наличие и тяжесть ОПП в подавляющем большинстве затруднительно, так как с момента постановки диагноза незамедлительно начинается патогенетическое лечение [34, 47]. Оно направлено

на лечение ОИМ, предупреждение или уменьшение осложнений, в том числе таких как ОПП. Патогенетическое лечение ОИМ должно положительно влиять на функциональное состояние почек. Но полностью проблему развития ОПП у больных ОИМ лечение по стандартам не решает.

Вместе с тем до настоящего времени ведется поиск возможных диагностических критериев своевременной и точной оценки функционального состояния почек у больных ОИМ.

Данные литературы свидетельствуют, что тяжесть основного заболевания (ОИМ) и почечного повреждения при нем отражаются на результатах лечения и дальнейшем прогнозе [106]. При этом связь развития ОПП с тяжестью инфаркта до конца не раскрыта. Частота и особенности этого осложнения при ОИМ с подъемом сегмента ST (ОИМпБТ) или без подъема сегмента ST не определены.

По классификации C. Ronco (2008) выделяют пять типов кардиоренального синдрома (КРС). Из них у больных ОИМ может развиваться первый тип КРС. Он характеризуется острым нарушением функции сердца, ведущим к острому нарушению функционального состояния почек.

В настоящее время патогенетические механизмы повреждения структур почек при ОИМ до конца не изучены. В литературе встречаются единичные данные, больше в эксперименте, раскрывающие патологическую цепь структурно-морфологических изменений паренхимы почек при снижении сердечного выброса [157].

Предполагается, что в условиях падения перфузионного давления крови за счет уменьшения насосной функции сердца запускается механизм ауторегуляции клубочка. С помощью простагландинов происходит снижение сосудистого сопротивления афферентных артериол. Увеличение тонуса эфферентных артериол приводит к поддержанию давления в клубочковых капиллярах. Этап ауторегуляции контролируется вазоконстрикторными факторами, в частности ангиотензином II [84]. Этот механизм осуществляется, если не произошло нарушения ауторегуляции.

Предполагается, что в большинстве случаев при ОИМ защитные механизмы клубочка почек из-за гипоперфузии не запускаются. В свою очередь гипоперфузия активизирует последовательность взаимосвязанных патологических реакций. Это само по себе может приводить к ОПП [71].

В настоящее время патогенетическими методами лечения ОИМ считается восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии (при проведении тромболитической терапии или реваскуляризации миокарда) [34, 47, 48]. С созданием сосудистых центров, первичных сосудистых отделений госпитальная летальность от ОИМ имеет тенденцию к снижению. Тем не менее, этот показатель остается высоким, поэтому необходим поиск дополнительных возможностей лечения таких больных для снижения смертности от ОИМ.

Перспективным направлением в лечении ОИМ можно рассматривать цитопротективную терапию. Были попытки использовать её на догоспитальном этапе и непосредственно во время реканализации и ангиопластики инфаркт-ответственной коронарной артерии [28, 53].

Есть данные, что терапия 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом при ОИМ улучшает метаболические процессы в ишемизированном миокарде, способствуя уменьшению зоны некроза, восстанавливает и улучшает электрическую активность и сократимость миокарда, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности [54]. К настоящему времени это направление находится в стадии изучения. Можно предполагать, что увеличение сердечного выброса будет положительно влиять на функциональное состояние почек при ОИМ.

Вместе с тем структуры почки в условиях гипоперфузии (вследствие резкого снижения сердечного выброса при ОИМ) могут быть защищены 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом от окислительного стресса и повреждения. Поэтому патогенетически обоснованным может являться применение цитопротекторов с антиоксидантными свойствами.

Все вышеизложенное свидетельствует о том, что требуется дальнейшее изучение особенностей ОПП у больных ОИМ. При этом необходим поиск

оптимальных методов оценки функционального состояния почек у таких больных. Оправдан поиск путей коррекции ОПП и изучение возможности влияния терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом на показатели функционального состояния почек при первом типе КРС у больных ОИМпST.

Степень разработанности темы исследования

Проблема ОПП у больных с острыми формами ИБС в настоящее время активно изучается [25, 60, 115, 138]. При этом данные о частоте выявления ОПП при ОИМ значительно варьируют (от 9 до 73%).

Накапливаются сведения о возможностях диагностических критериев функционального нарушения почек. Известно определение KDIGO (2012), которое используется клиницистами в научной и практической работе. Но для больных ОИМ данный критерий имеет ограниченные возможности в диагностике почечного повреждения. Оно не позволяет определять нарушение функционального состояния почек в ранние сроки при ОИМ. Поэтому необходим поиск достоверных маркеров почечной дисфункции и почечного повреждения у больных ОИМ.

Необходимо учитывать, что у больных ОИМ, как правило, на момент поступления в стационар предшествующие данные о состоянии функции почек и показатели креатинина плазмы крови неизвестны. На настоящее время для диагностики ОПП используются критерии, согласно рекомендациям KDIGO (2012). Они базируются на изменениях показателей креатинина плазмы крови и диуреза. В то же время, с учетом быстроразвивающейся клиники ОИМ, данным способом затруднительно оценить изменяющееся функциональное состояние почек.

В последние годы активно изучаются лабораторные маркеры функционального нарушения почек у больных с сердечно-сосудистой патологией. Кроме креатинина плазмы крови, исследовались цистатин С, нейтрофильный желатиназный липокалин (NGAL), молекула повреждения почек ЮЫ^ в крови и

моче [25, 60, 66, 119, 132]. Рядом исследователей данные маркеры трактуются как участники почечной дисфункции или повреждения, и рассматривается их использование для ранней диагностики ОПП [42]. У больных ОИМ их значение в диагностике острого функционального нарушения почек до настоящего времени обсуждается. Это побуждает к дальнейшим исследованиям в данном направлении.

В настоящее время патогенетическим лечением ОИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии [34, 47, 48]. Возможности современных инвазивных методик реваскуляризации коронарных артерий (ангиопластика и стентирование), появившихся в последние десятилетия, позволило снизить смертность от ОИМ. Но до сих пор по данным разных источников госпитальная летальность остается довольно высокой (до 50%) [55]. Поэтому необходим дальнейший поиск дополнительных возможностей лечения таких больных.

Одним из новых направлений в лечении ОИМ является метаболическая терапия. Были осуществлены успешные попытки применения 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината при введении его непосредственно во время процедуры реканализации инфаркт-связанной артерии [53]. Есть единичные сведения об использовании терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом с целью восстановления метаболических процессов в ишемизированном миокарде при остром коронарном синдроме (ОКС) [54]. Очевидно, что данное направление требует дальнейших разработок.

С учетом того, что у больных ОИМ при развитии КРС 1 типа почечная ткань нуждается в дополнительной защите, изучение действия на нее терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината может быть перспективным направлением для последующего применения в практике.

Цель исследования -

оценить особенности функционального состояния почек и возможности терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме первого типа.

Задачи исследования

1. Уточнить функциональное состояние почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ.

2. Оценить частоту и тяжесть функциональных нарушений почек при кардиоренальном синдроме первого типа.

3. Изучить связь состояния сократительной способности миокарда с тяжестью нарушения функционального состояния почек у исследуемых.

4. Проанализировать влияние терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом на показатели сократительной способности миокарда у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ при кардиоренальном синдроме первого типа.

5. Оценить влияние терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом на показатели функционального состояния почек при кардиоренальном синдроме первого типа.

Научная новизна исследования

Показана возможность диагностики острого нарушения функционального состояния почек при ОИМпST с помощью определения нейтрофильного желатиназного липокалина (NGAL) мочи.

Впервые оценено влияние терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом, в дополнении к лечению по стандартам, в острый и подострый период ОИМпST при КРС 1 типа, на сократительную способность миокарда. Показано, что данная терапия улучшает систолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) сердца.

Впервые изучено влияние терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом при 1 типе КРС у больных ОИМпST на показатели функционального состояния почек. Показано, что добавление 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината к лечению по стандартам больных ОИМпST при КРС 1 типа способствует сохранению почечной функции в острой стадии и более быстрому ее восстановлению в подострой стадии ОИМпST. Показано, что лечение с добавлением 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината в остром и подостром периоде ОИМпST через 12 месяцев положительно сказывалось на функциональном состоянии почек у этих больных (по показателю скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и выживаемости).

Теоретическая и практическая значимость работы

Выявлена высокая частота встречаемости острого нарушения функционального состояния почек при ОИМпST. Результаты настоящей работы определяют целесообразность мониторирования функционального состояния почек у больных ОИМпST не только с помощью креатинина плазмы крови, но и с помощью оценки показателя базального (расчетного) креатинина, NGAL в моче и расчета СКФ по формуле СКБ-ЕР1. Данные проведенного исследования показали, что уровень цистатина С в сыворотке крови может использоваться как дополнительный маркер почечной дисфункции при ОИМпST, но он не отграничивает остроту их повреждения.

Показано, что терапия 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом, в добавлении к лечению по стандартам, улучшает показатели функции ЛЖ и функциональное состояние почек у этих больных, начиная с острой стадии ОИМпST и способствует более быстрому ее восстановлению.

Методология и методы диссертационного исследования

Автором выполнен анализ отечественной и зарубежной литературы по теме научной работы, сформулированы цели и задачи исследования, разработан план и

методика исследования, произведено обследование больных, систематизация и обработка результатов исследования, на основе чего сформулированы выводы научной работы.

Настоящее исследование проводилось в течение 12 месяцев 2015 года на базе Регионального сосудистого центра №2, отделений реанимации и интенсивной терапии, неотложной кардиологии ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко». Методом случайной выборки в исследование взято 275 человек. Из них ОИМ диагностирован у 155 больных. А среди последних ОИМпБТ в 93 случаях. Эти больные в дальнейшем участвовали в исследовании. Кроме верификации ОИМпБТ, им проводились общеклиническое обследование и определение функционального состояния почек с помощью определения креатинина плазмы крови, расчета базального креатинина, определения цистатина С в сыворотке крови, исследовался NGAL в моче. Проводилась эхокардиография (ЭХО-КГ) для оценки систолической функции ЛЖ сердца.

Больные ОИМпБТ, имеющие признаки КРС 1 типа, составили основную группу, без признаков нарушения функционального состояния почек - группу сравнения. В основной группе к лечению по стандартам в острый и подострый период ОИМпБТ добавляли 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат. В дальнейшем оценивали состояние контрактильности миокарда ЛЖ и функциональное состояние в результате лечения с добавлением 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината. Полученные данные подвергнуты статистической обработке.

Положения, выносимые на защиту

1. У больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST частым осложнением является острое нарушение функционального состояния почек. NGAL мочи может быть объективным показателем острого почечного повреждения у этих больных. Цистатин С свидетельствует о почечной

дисфункции у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, но не отграничивает их хроническую патологию.

2. Все погибшие с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST имеют признаки острого нарушения функционального состояния почек. В 40% при летальных исходах констатированы морфологические изменения почечной ткани в виде некроза эпителия извитых канальцев почек и тотального кортикального некроза.

3. Терапия 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом в дополнении к лечению по стандартам у больных в острую и подострую стадию острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме первого типа улучшает контрактильность миокарда левого желудочка.

4. Добавление к стандартной терапии острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме первого типа 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината поддерживает функциональное состояние почек.

Степень достоверности и апробация результатов

Работа выполнена на достаточном объеме материала. В ней применялись современные методики, адекватные для решения поставленных цели и задач, использовалась современная медицинская статистическая обработка полученных данных.

Результаты работы доложены и обсуждены на конференциях и конгрессах: на научной сессии молодых ученых и студентов «Медицинские этюды» (Нижний Новгород, 2016); Российском национальном конгрессе кардиологов (Екатеринбург, 2016); 5-й Всероссийской конференции с международным участием «Противоречия современной кардиологии: спорные и нерешенные вопросы» (Самара, 2016); конкурсе молодых терапевтов в рамках XI Национального конгресса терапевтов (Москва, 2016); Кардиологическом форуме Средневолжского научно-образовательного медицинского кластера Приволжского федерального округа «Практическая кардиология: достижения и

перспективы» (Нижний Новгород, 2017); III Всероссийской 14 -й межрегиональной с международным участием научной сессии молодых ученых и студентов «Современное решение актуальных научных проблем медицины» (Нижний Новгород, 2017); XII Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2017); III Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической терапии» (Нижний Новгород, 2018); Межрегиональной научно-практической конференции «Мультидисциплинарный подход в лечении пациентов с острым коронарным синдромом» (Нижний Новгород, 2018); научно-практической конференции Приволжского федерального округа по неотложной кардиологии (Ульяновск, 2019); Межрегиональной научно-практической конференции «Мультидисциплинарный подход в лечении пациентов с острым коронарным синдромом» (Нижний Новгород, 2019).

Результаты настоящей работы отмечены дипломами 2 степени на конкурсе молодых терапевтов в рамках XI Национального конгресса терапевтов (Москва, 2016) и научной сессии молодых ученых и студентов «Медицинские этюды» (Нижний Новгород, 2016). В 2017 году результаты настоящей работы отмечены как 1 место (победитель) - «Лучшая работа молодых ученых» в номинации «Лучшая научная или научно-практическая работа молодых ученых, посвященная исследованиям и применению препарата Мексидол®» на научно -практической олимпиаде «Мексидол - 20 лет в клинической практике».

Внедрение результатов в практику

Результаты работы внедрены в практику работы отделений реанимации и интенсивной терапии, неотложной кардиологии ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко».

Материалы исследования включены в план занятий студентов 5 и 6 курса лечебного факультета кафедры госпитальной терапии и общей врачебной практики им. В.Г. Вогралика ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России.

Личный вклад автора

Личный вклад автора в выполнении работы осуществлялся на всех этапах: разработка идеи, анализ отечественной и зарубежной литературы; формулировка цели и задач; построение дизайна исследования; отбор материала и обследование больных; проведение лечения с использованием исследуемого препарата, статистическая обработка материала и анализ полученных результатов; подготовка и представление результатов исследования в печатных материалах, постерах и устных докладах.

Связь темы диссертации с научными программами

Тема диссертационной работы утверждена ученым советом ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации 31.10.2014 г.

Диссертационное исследование выполнено согласно плану научно -исследовательской работы ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Соответствие паспорту специальности

Настоящее диссертационное исследование соответствует паспорту специальности 14.01.04 - внутренние болезни.

Публикации по теме диссертации

По теме настоящей работы опубликовано 16 научных работ. Их них 3 статьи в изданиях, рекомендованных высшей аттестационной комиссией при Министерстве науки и высшего образования Российской Федерации для публикации материалов диссертационных исследований.

1 статья опубликована в журнале, индексируемом Scopus.

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 147 страницах машинописного текста. Она включает в себя: введение, глав обзора литературы и материала и методов, двух глав результатов собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, перспективы дальнейшей разработки темы, список сокращений, список литературы, список иллюстративного материала. Работа содержит 23 таблицы, иллюстрирована 16 рисунками. Список литературы включает 164 источника, из них 69 отечественных и 95 зарубежных.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Значение острого почечного повреждения у больных инфарктом миокарда

Острое почечное повреждение (ОПП) является одним из серьезных осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ). Оно встречается от 9 до 73% случаев [13, 37, 75, 77, 85, 145]. ОПП отягощает жизненный прогноз у таких больных [36, 45, 145]. При ОИМ наличие ОПП обуславливает высокий риск смертности, увеличивает сроки госпитализации и повышает затраты на лечение [12, 13, 37, 46]. Исследования С.Бох (2012) показывают, что ещё в период развития острого коронарного синдрома (ОКС) ОПП служит фактором риска неблагоприятных ближайших и отдаленных исходов, таких как ОИМ и смерть [155].

В работе С.Я. РапкИ отмечено, что риск смерти больных на протяжении дальнейших 10 лет зависит от тяжести почечного повреждения востром периоде инфаркта миокарда. При легком ОПП он был до 15%, при умеренном до 23%, а при тяжелом до 33% [123]. Н.Оашше^ег с соавт. (2012) показал, что летальность больных ОИМ, перенесших ОПП, в течение первого года составила до 23,2%, тогда как у лиц без ОПП она была значительно ниже - до 10,7% [135].

По данным М.В. Мензорова с соавт. (2012) при ОИМ с подъемом сегмента БТ почечное повреждение встречалось у 62% больных. Из них 1 стадия ОПП развивалась в 51% случаев, 2 стадия в 9% и 3 стадия в 2% [36]. В исследованиях В.П. Зайцевой с соавт. (2015) ОПП у больных ОИМ регистрировалось до 74%. У 38% пациентов была диагностирована 1 стадия, у 62% - 2 стадия, а 3 стадии не наблюдалось [12]. Другое недавнее исследование продемонстрировало, что почечное повреждение у больных с ОКС без подъема сегмента БТ развивалось в 67% случаев. Из них доля пациентов с ОПП 1 стадии достигала 73%, со 2 стадией - 14%, а с 3 стадией - 13% [45].

Летальность при ОПП у больных ОИМ по разным данным колеблется от 19 до 90% [38, 41, 46, 52, 75, 147]. Есть сведения, что по этой причине ежегодно умирает около четырех миллионов человек [78].

Несмотря на большую распространенность и прогностическую значимость ОПП, все же данные по частоте и летальности почечного повреждения у больных ОИМ противоречивы и до конца не изучены. Кроме того, до настоящего времени нет единого стандартизованного подхода к диагностике и лечению таких больных [3, 73]. В связи с этим необходимо дальнейшее всестороннее изучение ОПП при инфаркте миокарда.

Долгое время не было единых принципов диагностики ОПП. В 2004 г. для оценки повреждения почек экспертами группы инициативы по улучшению качества острого диализа (ADQI) была предложена концепция «острого повреждения почек» и разработана система оценки тяжести ОПП. Эти критерии получили аббревиатуру RIFLE: Risk (риск), Injury (повреждение), Failure (недостаточность), Loss (утрата функции почек), End stage renal disease (конечная стадия болезни почек). Экспертами группы по изучению ОПП (Acute Kidney Injury Network) были внесены изменения и представлена модификация системы RIFLE. Диагностические критерии включили деление ОПП на три стадии. При этом первая стадия соответствовала уровню R, вторая - I, третья - F [26, 83, 90].

Накопленный опыт клиницистов потребовал уточнения критериев и стадий острого повреждения почек. В настоящее время согласно рекомендациям KDIGO (2012) ОПП определяется по повышению креатинина плазмы крови (Sct) более 0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) в течение 48 часов или до 1,5 раз от исходного уровня в течение предшествующих 7 дней, или уменьшение объема мочи менее 0,5 мл/кг/час за 6 часов [116].

Соответственно уровню Sct и/или объему выделяемой мочи ОПП делят на три стадии. Первая стадия характеризуется увеличением Sct в 1,5-1,9 раза от исходного или более 0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) и снижением диуреза менее 0,5 мл/кг/час за 6-12 часов. Вторая стадия определяется как повышение Sct в 2,0-2,9 раза от исходного и снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/час более 12 часов. При

третьей стадии происходит повышение Бсг более 3,0 раз от исходного или повышение более 4,0 мг/дл (353,6 мкмоль/л), или требуется начало заместительной терапии, или это диагностируется у больных до 18 лет со снижением расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 35 мл/мин/1,73 м2 и снижением диуреза менее 0,3 мл/кг/час более 24 часов, или это может быть анурия более 12 часов [116].

Данные литературы свидетельствуют, что тяжесть основного заболевания и почечного повреждения напрямую коррелирует с прогнозом и влияют на результаты лечения [46, 55, 85, 90, 98, 140, 161]. При легком ОПП в течение 6 недель в 90% случаев происходит восстановление почечной функции [104, 125]. Неблагоприятный прогноз при ОПП развивается, если есть полиорганная недостаточность или тяжелое заболевание. При сопутствующей коморбидной патологии полное восстановление функции почек после ОПП отмечается в 3540% случаев, частичное - в 10-15%, у 1-3% пациентов развивается хроническая болезнь почек (ХБП). В остальных случаях ОПП не проходит бесследно для их функционального состояния и может быть риском развития ХБП [136, 160].

При ОИМ острое нарушение функционального состояния почек до настоящего времени находится в стадии изучения. Поэтому существует необходимость дальнейших исследований ОПП у больных ОИМ, поиска путей предотвращения и коррекции этого серьезного осложнения. А больные, перенесшие ОИМ и почечное повреждение, должны находиться под динамическим наблюдением нефролога для своевременной диагностики ХБП и проведения необходимой нефропротекции.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Ильина Анастасия Семеновна, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алименко, Ю. Н. Эффективность применения цитопротекторов (мексикора) в составе комплексной терапии острого коронарного синдрома / Ю. Н. Алименко, Н. В. Сидорова, Л. Д. Дмитроченко // Бюллетень медицинских Интернет-конференций. - 2015. - Т. 5, № 5. - С. 532-534.

2. Андреева, Н. Н. Экспериментальные и клинические аспекты применения мексидола при гипоксии / Н. Н. Андреева // Медицинский альманах. - 2009. - № 4. - С. 193-197.

3. Бикбов, Б. Т. К вопросу об эпидемиологии острого почечного повреждения в Российской Федерации: анализ данных регистра заместительной почечной терапии Российского диализного общества за 2008-2012 гг. / Б. Т. Бикбов, Н. А. Томилина // Нефрология и диализ. - 2014. - Т. 16, № 4. - С. 453-464.

4. Биомаркеры острого повреждения почек: современные представления и перспективы / Ж. Д. Кобалава, С. В. Виллевальде, М. А. Ефремовцева, В. С. Моисеев // Терапевтический архив. - 2014. - № 6. - С. 88-93.

5. Биохимия человека. В 2 томах. Т. 2 / Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес [и др.] ; пер. с англ. М. Д. Гроздовой [и др.] ; ред. Л. М. Гинодман. - М. : Мир, 2004. - 414 с.

6. Влияние мексикора на окислительный стресс при остром инфаркте миокарда / А. П. Голиков, Б. В. Давыдов, Д. В. Руднев [и др.] // Кардиология. - 2005. - Т. 45, № 7. - С. 21-26.

7. Возможности диагностики острого повреждения почек с использованием липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов (NGAL) в кардиологии (обзор литературы) / К. С. Шафранская, В. В. Кашталап, Е. Д. Баздырев, О. Л. Барбараш // Сибирский медицинский журнал. - 2011. - Т. 26, № 4. - С. 15-19.

8. Воронина, Т. А. Мексидол: спектр фармакологических эффектов / Т. А. Воронина // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2012. - Т. 112, № 12. - С. 86-90.

9. Груздева, О. В. Оценка эффективности применения экспресс-теста «КардиоБСЖК» в диагностике острого коронарного синдрома: опыт НИИ КПССЗ СО РАМН / О. В. Груздева, О. Л. Барбараш, А. А. Кузьмина // Сердечно -сосудистые заболевания: от первичной профилактики до высоких технологий в повседневной практике : материалы конгресса кардиологов Сибирского Федерального Округа. - Кемерово, 2011. - С. 47.

10. Демографический ежегодник России. 2010: Стат. сб./ Росстат. - М., 2010. -525 с.

11. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ / М. Я. Руда, С. П. Голицын, Н. А. Грацианский [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2007. - Т. 6, № 8. - Приложение 1. - С. 415-500.

12. Зайцева, В. П. Возможности современной диагностики острого почечного повреждения у больных с острым инфарктом миокарда / В. П. Зайцева, М. Л. Нанчикеева // Вестник Ивановской медицинской академии. - 2015. - Т. 20, № 2. -С. 51-56.

13. Значение биомаркеров в диагностике и определении прогноза острого почечного повреждения у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST / С. В. Авдошина, С. В. Виллевальде, М. А. Ефремовцева, Ж. Д. Кобалава // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия «Медицина». - 2013. - № 2. - С. 92-95.

14. Использование метаболических средств в комплексной терапии ишемической болезни сердца / М. Е. Стаценко, С. В. Туркина, Б. А. Лемперт, Е. Д. Евтерева // Лечащий врач. - 2012. - № 3. - С. 81-84.

15. Климкин, П. Ф. Прогнозирование течения острого коронарного синдрома в зависимости от уровня некоторых маркеров острого повреждения почек в различных биологических средах : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.05 / Климкин Павел Федорович. - Н. Новгород, 2014. - 27 с.

16. Кокорин, В. А. Качественное определение сердечного белка, связывающего жирные кислоты в ранней дифференциальной диагностике инфаркта миокарда:

субанализ Российского многоцентрового исследования ИСПОЛИН / В. А. Кокорин, М.З. Гасанов, И.Г. Гордеев // Российский кардиологический журнал. -2017. - Т. 11, № 151. - С. 62-67.

17. Колесников, С. В. Биомаркеры острого почечного повреждения: клинические аспекты (обзор литературы) / С. В. Колесников, А. С. Борисов // Нефрология и диализ. - 2013. - Т. 15, № 3 - С. 184-190.

18. Колпакова, А. Ф. Транскрипционный фактор NF-KB играет ключевую роль в регуляции генов, участвующих в воспалительных и иммунных реакциях / А. Ф. Колпакова, Р. Н. Шарипов, Ф. А. Колпаков // Сибирское медицинское обозрение.

- 2009. - Т. 57, № 3. - С. 7-12.

19. Контраст-индуцированная нефропатия у больных инфарктом миокарда, подвергнутых рентгеноконтрастным вмешательствам: диагностическая роль сывороточного NGAL / В. Н. Каретникова, В. В. Калаева, М. В. Евсеева [и др.] // Сердце: журнал для практикующих врачей. - 2017. - Т. 16, № 3. - С. 177-184.

20. Липокалин-2 - ранний биомаркер острого повреждения почек / М. А. Парван, А. Ю. Николаев, И. А. Вокуев, В. В. Хоробрых // Лечащий врач. - 2013. -№ 1. - С. 45-47.

21. Медикаментозная органопротекция при операциях аортокоронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения / А. А. Еременко, Т. П. Зюляева, В. М. Егоров, М. А. Фоминых // Consilium medicum. - 2018. - Т. 10, № 8.

- С. 115-117.

22. Мексидол [Электронный ресурс] : [инструкция по применению] // Электронный лекарственный справочник ГЭОТАР. - Режим доступа: https://www.lsgeotar.ru/abc-pharma_tn/pg_000d9.html. - Дата обращения: 22.07.2019.

23. Мексидол в комплексной терапии стабильной стенокардии / Г. И. Нечаева, С. Д. Курочкина, А. Д. Троценко, Е. Ю. Булахова // Кардиология и сердечнососудистая хирургия. - 2013. - Т. 6, № 1. - С. 33-39.

24. Мексидол в схеме комбинированной терапии хронической сердечной недостаточности II-III функционального класса / Г. Н. Верещагина, И. С. Ирхина,

Э. Н. Ермакова [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2013. -Т. 6, № 6. - С. 60-63.

25. Мензоров, М. В. Липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов в прогнозировании острого повреждения почек у больных острым коронарным синдромом / М. В. Мензоров, А. М. Шутов // Клиническая медицина. - 2014. - № 3. - С. 54-58.

26. Метаболизм миокарда и препараты метаболического действия / В. М. Олесова, О. Ю. Маркатюк, Ю. Ю. Юрова, А. Г. Обрезан // Кардиология. - 2013. -Т. 53, № 1. - С. 66-71.

27. Михин, В. П. Кардиоцитопротекторы - новое направление клинической кардиологии / В. П. Михин // Архив внутренней медицины. - 2011. - № 1. - С. 2128.

28. Михин, В. П. Цитопротекция в кардиологии: достигнутые успехи и перспективы. Часть 2 / В. П. Михин // Архив внутренней медицины. - 2014. - № 2. - С. 33-41.

29. Недошивин, А. О. Миокардиальный цитопротектор Милдронат в кардиологической практике [Электронный ресурс] / А. О. Недошивин // Режим доступа: http://meddd.ru/kardiologiya/optimizatsiya-energeticheskogo-metabolizma-u-bolnyih-/miokardialnyiy-tsitoprotektor-mildronat-v-terapii. - Дата обращения: 22.07.2019.

30. Нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин - ранний маркер острого повреждения почек у пациентов после открытых операций на сердце и сосудах / М. Г. Плющ, М. Б. Ярустовский, М. В. Абрамян [и др.] // Бюллетень Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. - 2012. - Т. 13, № 3. - С. 53-59.

31. Нефрология : клинические рекомендации / под ред. Е. М. Шилова, А. В. Смирнова, Н. Л. Козловской. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 816 с.

32. Нечаева, Г. И. Использование препарата мексидол для оптимизации лечения артериальной гипертензии у лиц молодого возраста / Г. И. Нечаева, О. Ю. Кореннова, Е. Ю. Булахова // Медицинский вестник. - 2008. - № 6. - С. 433-434.

33. Новые возможности для ранней диагностики субклинических, хронических и острых ренальных повреждений / авт.-сост. В. В. Вельков. - М. : ДИАКОН, 2014. - 231 с.

34. Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при остром инфаркте миокарда (с подъемом сегмента ST электрокардиограммы) [Электронный ресурс] : Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 01.06.2015 г. № 404ан : ред. от 01.09.2017 г. // Электронный фонд правовой и нормативно-технической документации. - Режим доступа: http://docs.cntd.ru/document/420289744. - Дата обращения: 22.07.2019.

35. Острое повреждение почек : [монография] / А. В. Смирнов, В. А. Добронравов, А. Ш. Румянцев, И. Г. Каюков. - М. : Медицинское информационное агентство, 2015. - 488 с.

36. Острое повреждение почек и внутригоспитальная летальность у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ / М. В. Мензоров, А. М. Шутов, Е. Р. Макеева [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2012. - № 12, ч. 1. - С. 100-103.

37. Острое повреждение почек у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ / М. В. Мензоров, А. М. Шутов, В. А. Серов, Е. В. Михайлова // Нефрология. - 2012. - № 1. - С. 40-44.

38. Острое повреждение почек: концептуальные проблемы / А. В. Смирнов, И. Г. Каюков, В. А. Добронравов, А. Ш. Румянцев // Нефрология. - 2014. - Т. 18, № 2. - С. 8-24.

39. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента БТ: белок, связывающий жирные кислоты, и сердечный тропонин I у больных, подвергшихся тромболитической терапии / И. Р. Трифонов, А. Г. Катруха, И. С. Явелов [и др.] // Кардиология. - 2000. - № 10. - С. 26-33.

40. Применение этилметилгидроксипиридина сукцината в лечении больных с сердечной недостаточностью / Г. И. Сидоренко, С. М. Комиссарова, С. Ф. Золотухина, М. Е. Петровская // Кардиология. - 2011. - Т. 51, № 6. - С. 44-48.

41. Проблемы диагностики и стратификации тяжести острого повреждения почек / А. В. Смирнов, И. Г. Каюков, О. А. Дегтерева [и др.] // Нефрология. -2009. - Т. 13, № 3. - С. 9-18.

42. Пролетов, Я. Ю. Биомаркеры в диагностике острого повреждения почек. Сообщение I / Я. Ю. Пролетов, Е. С. Саганова, А. В. Смирнов // Нефрология. -2014. - Т. 18, № 4. - С. 25-35.

43. Райдинг, Э. Эхокардиография : практическое руководство / Э. Райдинг ; пер. с англ. [Д. А. Струтынского]. - 2-е изд. - М. : МЕДпресс-информ, 2012. - 277 с.

44. Ранняя диагностика острого повреждения почек при выполнении операций с искусственным кровообращением / Д. И. Крачак, Л. Г. Шестакова, Ю. П. Островский [и др.] // Медицинский альманах. - 2013. - № 4. - С. 45-48.

45. Распространенность, варианты и прогностическое значение острого почечного повреждения у больных ОКС без подъема сегмента БТ / С. В. Авдошина, Ю. А. Пигарева, С. В. Виллевальде [и др.] // Клиническая фармакология и терапия. - 2013. - Т. 22, № 3. - С. 30-36.

46. Рей, С. И. Острое почечное повреждение. Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения / С. И. Рей // Медицинский алфавит. Серия «Неотложная медицина». - 2013. - Т. 4, № 26. - С. 43-50.

47. Рекомендации ESC/EACTS по реваскуляризации миокарда 2014 // Российский кардиологический журнал. - 2015. - № 2. - С. 5-81.

48. Рекомендации Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ 2017 // Российский кардиологический журнал. - 2018. - Т. 23, № 5. - С. 103-158.

49. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца // Российский кардиологический журнал. - 2012. - № 4. - Приложение 4. -С. 1-28.

50. Роль липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов в раннем прогнозировании острого повреждения почек у больных острым коронарным синдромом / М. В. Мензоров, А. М. Шутов, Е. Р. Макеева [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 9, ч. 4. - С. 698-702.

51. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами / А. П. Голиков, С. А. Бойцов, В. П. Михин, В. Ю. Полумисков // Лечащий врач. - 2003. - № 4. - С. 70-74.

52. Сигитова, О. Н. Прогнозирование риска острого почечного повреждения у больных ишемической болезнью сердца / О. Н. Сигитова, А. Р. Богданова // Вестник современной клинической медицины. - 2013. - Т. 6, вып. 5. - С. 18-23.

53. Спасский, А. А. Возможности восстановления коронарного кровообращения и профилактика реперфузионного повреждения миокарда у больных острым инфарктом миокарда / А. А. Спасский // Фарматека. - 2010. - № 3. - С. 95-100.

54. Сравнительная оценка клинической эффективности и безопасности препарата мексидол у больных с острым коронарным синдромом при включении в стандартную схему терапии / И. Н. Никольская, О. М. Хромова, И. С. Ирхина [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2013. - Т. 6, № 3. - С. 37-42.

55. Сравнительный анализ смертности населения от острых форм ишемической болезни сердца за пятнадцатилетний период в РФ и США и факторов, влияющих на ее формирование / С. А. Бойцов, И. В. Самородская, Н. Н. Никулина [и др.] // Терапевтический архив. - 2017. - Т. 89, № 9. - С. 53-59.

56. Стаценко, М. Е. Возможности мексикора при его использовании в составе комбинированной терапии у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2-го типа / М. Е. Стаценко, С. В. Туркина, М. А. Косивцова // Клиническая медицина. - 2013. - Т. 91, № 5. - С. 59-64.

57. Стаценко, М. Е. Сердечно-сосудистая коморбидность: фокус на коррекцию тканевой ишемии и энергодефицита / М. Е. Стаценко, С. В. Туркина // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2016. - Т. 9, № 6. - С. 68-73.

58. Теория и практика лечения больных с сосудистой коморбидностью : клиническое руководство / С. А. Румянцева, В. А. Ступин, Р. Г. Оганов [и др.]. -М. : Медицинская книга, 2013. - 358 с.

59. Тип тромболитика и частота острого повреждения почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST / М. В. Мензоров, А. М. Шутов, Е. А. Парфенова [и др.] // Нефрология и диализ. - 2013. - № 4. - С. 336.

60. Тип тромболитического препарата и частота острого повреждения почек у больных инфарктом миокарда / М. В. Мензоров, А. М. Шутов, В. А. Серов [и др.] // Кардиология. - 2015. - Т. 55, № 2. - С. 16-20.

61. Третье универсальное определение инфаркта миокарда / K. Thygesen, J. S. Alpert, H. D. White [и др.] ; пер.: Н. А. Кочергин, А. М. Кочергина // Российский кардиологический журнал. - 2013. - № 2. - Приложение 1. - С. 1-16.

62. Тромболизис и острое повреждение почек у больных с инфарктом миокарда / М. В. Мензоров, А. М. Шутов, В. А. Серов, Е. Р. Макеева // Нефрология и диализ. - 2014. - № 1. - С. 162-168.

63. Трубицына, Е. С. Применение антиоксиданта мексидола у больных ишемической болезнью сердца при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением / Е. С. Трубицына, Л. Г. Князькова, В. В. Ломиворотов // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2008. - № 2. - С. 34-38.

64. Уразаева, Л. И. Биомаркеры раннего повреждения почек: обзор литературы / Л. И. Уразаева, А. Н. Максудова // Практическая медицина. - 2014. - Т. 1, вып. 80. - С. 125-130.

65. Факторы прогноза у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST в сочетании с сахарным диабетом 2 -го типа (по результатам регистра) / А. П. Голиков, С. А. Бернс, Р. И. Стрюк [и др.] // Терапевтический архив. - 2017. - Т. 89, № 3. - С. 65-71.

66. Шаленкова, М. А. Уровень липокалина в моче и острое повреждение почек у больных острым коронарным синдромом / М. А. Шаленкова, З. Д. Михайлова, П. Ф. Климкин // Медицинский альманах. - 2014. - № 3. - С. 180-183.

67. Шефтелович, Т. К. Мексидол в комплексной терапии кардиологических заболеваний / Т. К. Шефтелович, А. М. Окунь, А. А. Аппакова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2012. - Приложение 1. - С. 160-166.

68. Эндогенные механизмы кардиопротекции как основа патогенетической терапии заболеваний сердца / под ред. А. А. Мойбенко, В. Е. Досенко, А. Н. Пархоменко [и др.]. - Киев : Наукова думка, 2008. - 520 с.

69. Эффективность отечественного миокардиального цитопротектора и его фармакодинамика при острой ишемии миокарда: клинические результаты и экспериментальные модели / В. П. Михин, Н. В. Покровский, В. В. Гуреев [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2011. - Т. 16, № 2. - С. 37-42.

70. A new equation to estimate glomerular filtration rate / A. S. Levey, L. A. Stevens, C. H. Schmid [et al.] // Annals of internal medicine. - 2016. - Vol. 150, issue 9. - P. 604-612.

71. Abuelo, G. J. Normotensive ischemic acute renal failure - Reply / G. J. Abuelo // New england journal of medicine. - 2007. - Vol. 357, issue 21. - P. 2205-2206.

72. Accuracy of neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) in diagnosis and prognosis in acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis / M. Haase, R. Bellomo, P. Devarajan [et al.] // American journal of kidney diseases. - 2009. - Vol. 54, issue 6. - Р. 1012-1024.

73. Acute kidney injury according to KDIGO stages and maternal mortality in the intensive care unit / Y. Bentata, H. Madani, H. Berkhli [et al.] // Intensive care medicine. - 2015. - Vol. 41, issue 3. - P. 555-556.

74. Acute kidney injury after primary angioplasty: is contrast-induced nephropathy the culprit? [Electronic resource] / O. Caspi, M. Habib, Y. Cohen [et al.] // Journal of the american heart association. - 2017. - Vol. 6, issue 6. - Mode of access: https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/JAHA.117.005715. - Date of access: 22.07.2019.

75. Acute kidney Injury and mortality in hospitalized patients / H. E. Wang, Р. Muntner, G. M. Chertow, D. G. Warnock // American journal of nephrology. - 2016. -Vol. 35, issue 4. - P. 349-355.

76. Acute kidney injury in critically ill patients classified by AKIN versus RIFLE using the SAPS 3 database / M. Joannidis, B. Metnitz, P. Bauer [et al.] // Intensive care medicine. - 2009. - Vol. 35, issue 10. - Р. 1692-1702.

77. Acute kidney injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock at admission / G. Marenzi, E. Assanelli, J. Campodonico [et al.] // Critical care medicine. - 2015. - Vol. 38. - P. 438-444.

78. Acute kidney injury network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury [Electronic resource] / R. L. Mehta, J. A. Kellum, S. V. Shah [et al.] // Critical care. - 2007. - Vol. 11, issue 2. - Mode of access: http://www.ccforum.com/content/11/2/R31. - Date of access: 22.07.2019.

79. Alectin array-based methodology for the analysis of protein / R. Rosenfeld, H. Bangio, G. Gerwig [et al.] // Journal of biochemical and biophysical methods. - 2007. -Vol. 70, issue 3. - P. 415-426.

80. Amelioration of ischemic acute renal injury by neutrophil gelatinase-associated lipocalin / J. Mishra, K. Mori, Q. Ma [et al.] // Journal of the american society of nephrology. - 2016. - Vol. 15. - P. 3073-3082.

81. Apoptosis of the thick ascending limb results in acute kidney injury / M. B. Srichai, C. Hao, L. Davis [et al.] // Journal of the american society of nephrology. -2018. - Vol. 19. - P. 1538-1546.

82. Association between increases in urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute renal dysfunction after adult cardiac surgery / G. Wagener, M. Jan, M. Kim [et al.] // Anesthesiology. - 2006. - Vol. 105, issue 3. - P. 485-491.

83. Bagshaw, S. M. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients / S. M. Bagshaw, C. George, R. Bellomo // Nephrol dial transplant. - 2008. - Vol. 23, issue 5. - P. 1569-1574.

84. Baigent, C. Study of heart and renal protection (SHARP) / C. Baigent, M. J. Landry // Kidney international. - 2003. - Vol. 63. - Supplement 84. - P. 207-210.

85. Berl, T. Kidney-heart interactions: epidemiology, pathogenesis and treatment / T. Berl, W. Henrich // Clinical journal of the american society of nephrology. - 2016. -Vol. 1, issue 1. - P. 8-18.

86. Biomarkers for early diagnosis of AKI in the ICU: ready for prime time use at the bedside? / P. V. Honore, R. Jacobs, O. Joannes-Boyau [et al.] // Ann intensive care. -2015. - Vol. 2. - P. 24.

87. Bonventre, J. V. Kidney injury molecule-1 (KIM-1): a urinary biomarker and much more / J. V. Bonventre // Nephrology dialysis transplantation. - 2009. - Vol. 24, issue 11. - P. 3265-3268.

88. Brady, H. R. Acute renal failure / H. R. Brady, M. R. Clarkson, W. Lieberthal // Brenner and rector's the kidney / ed. B. M. Brenner. - 7th ed. - Philadelphia : Saunders, 2004. - P. 1215-1292.

89. Cardiorenal syndrome / C. Ronco, M. Haapio, A. A. House [et al.] // Journal of the american college of cardiology. - 2008. - Vol. 52, issue 19. - P. 1527-1539.

90. Cardiorenal syndromes: report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative / C. Ronco, P. McCullough, S. D. Anker [et al.] // European heart journal. - 2010. - Vol. 31, issue 6. - P. 703-711.

91. Chawla, L. S. Acute kidney injury and chronic kidney disease: an integrated clinical syndrome / L. S. Chawla, P. L. Kimmel // Kidney international. - 2016. - Vol. 8, issue 5. - P. 516-524.

92. Cockcroft, D. W. Prediction of creatinine from serum creatinine / D. W. Cockcroft, M. N. Gault // Nephron. - 1976. - Vol. 16. - P. 31-41.

93. Cowland, J. B. Molecular characterization and pattern of tissue expression of the gene for neutrophil gelatinase associated lipocalin from humans / J. B. Cowland, N. Borregaard // Genomics. - 1997. - Vol. 45, issue 1. - P. 17-23.

94. Cruz, D. N. Clinical review: RIFLE and AKIN - time for reappraisal [Electronic resource] / D. N. Cruz, Z. Ricci, C. Ronco // Critical care. - 2009. - Vol. 13, issue 3. -Mode of access: https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/cc7759. - Date of access: 22.07.2019.

95. Cystatin C in prediction of acute kidney injury: a systemic review and metaanalysis / Z. Zhang, B. Lu, X. Sheng, N. Jin // American journal of kidney diseases. -2016. - Vol. 58, issue 3. - P. 356-365.

96. Declining mortality in patients with ARF, 1988 to 2002 / S. S. Waika, G. C. Curhan, R. Wald [et al.] // Journal of the american society of nephrology. - 2006. - Vol. 17. - P. 1143-1150.

97. Definition of acute renal failure [Electronic resource] / C. Bouman, J. A. Kellum, N. Lamiere, N. Levin // Acute dialysis quality initiative : 2-nd International Consensus Conference. - 2017. - Mode of access :

http://www.adqi.org/Upload/Reports/ADQI_2/ADQI2g1.pdf. - Date of access: 22.07.2019.

98. Dharnidharka, V. R. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis / V. R. Dharnidharka, C. Kwon, G. Stevens // American journal of kidney disease. - 2002. - Vol. 40, issue 2. - P. 221-226.

99. Dual action of neutrophil gelatinase - associated lipocalin / K. M. Schmidt-Ott, K. Mori, J. Y. Li. [et al.] // Journal of the american society of nephrology. - 2016. -Vol. 18, issue 2. - P. 407-413.

100. Early prediction of acute kidney injury in patients with acute myocardial injury / P. G. Hsiao, C. A. Hsieh, C. F. Yeh [et al.] // Journal of critical care. - 2015. - Vol. 27, issue 5. - P. 525.e1-525.e7.

101. Edelstein, C. L. Biomarkers in kidney disease / C. L. Edelstein. - Elsevier. -2011. - 437 c.

102. Ellis, J. H. Reducing the risk of contrast-induced nephropathy: a perspective on the controversies / J. H. Ellis, R. H. Cohan // American journal of roentgenology. -2009. - Vol. 192, issue 6. - P. 1544-1549.

103. Endocytic delivery of lipocalin-siderophore-iron complex rescues the kidney from ischemia-reperfusion injury / K. Mori, H. Lee, D. Rapoport [et al.] // Journal of clinical investigation. - 2005. - Vol. 115, issue 3. - P. 610-621.

104. Endre, Z. H. Clearance and beyond: the complementary roles of GFR measurement and injury biomarkers in acute kidney injury (AKI) / Z. H. Endre, J. W. Pickering, R. J. Walker // American journal of physiology. Renal physiology. - 2016. -Vol. 301, issue 4. - P. 697-707.

105. Endre, Z. H. Outcome definitions in non-dialysis intervention and prevention trials in acute kidney injury (AKI) / Z. H. Endre, J. W. Pickering // Nephrology dialysis transplantation. - 2010. - Vol. 25, issue 1. - P. 107-118.

106. Epidemiology and outcome of the cardio-renal syndrome / D. N. Cruz, M. Gheorghiade, A. Palazuolli [et al.] // Heart failure reviews. - 2011. - Vol. 16, issue 6. - P. 531-542.

107. Epidemiology of acute kidney injury in the intensive care unit / J. Case, S. Khan, R. Khalid, A. Khan // Critical care research and practice. - 2017. - Vol. 2013. - P. 1-9.

108. Evaluation of 32 urine biomarkers to predict the progression of acute kidney injury after cardiac surgery / J. M. Arthur, E. G. Hill, J. L. Alge [et al.] // Kidney international. - 2015. - Vol. 85, issue 2. - P. 431-438.

109. Frequency of serum creatinine changes in the absence of iodinated contrast material: implications for studies of contrast nephrotoxicity / J. H. Newhouse, D. Kho, Q. A. Rao, J. Starren // American journal of roentgenology. - 2008. - Vol. 191, issue 2. - P. 376-382.

110. Glatz, J. F. Cellular fatty acid-binding proteins: their function and physiological significance / J. F. Glatz, G. J. van der Vusse // Progress in lipid research. - 1996. -Vol. 35, issue 3. - P. 243-282.

111. Haase, M. Serum cystatin C may diagnose rather than predict acute kidney injury / M. Haase, R. Bellomo, A. Haase-Fielitz // American journal of kidney diseases. -2016. - Vol. 59, issue 4. - P. 582.

112. Haase, M. Subclinical AKI - an emerging syndrome with important consequences / M. Haase, J. A. Kellum, C. Ronco // Nature reviews. Nephrology. -2016. - Vol. 8. - P. 735-739.

113. Huang, Y. The clinical utility of kidney injury molecule 1 in the prediction, diagnosis and prognosis of acute kidney injury : a systematic review / Y. Huang, A. Don-Waucbope // Inflammation and allergy-drug targets. - 2011. - Vol. 10, issue 4. -P. 260-271.

114. Improving outcomes from acute kidney injury: report of an initiative / A. Levin, D. Warnock, R. Mehta [et al.] // American journal of kidney diseases. - 2007. - Vol. 50, issue 1. - P. 1-4.

115. Kidney disease in heart failure: the importance of novel biomarkers for type 1 cardio-renal syndrome detection / A. Palazzuoli, P. A. McCullough, C. Ronco, R. Nuti // Internal and emergency medicine. - 2015. - Vol. 10, issue 5. - P. 543-554.

116. Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) acute kidney injury work group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury / J. Kellum, N. Lameire, P. Aspelin [et al.] // Kidney international supplements. - 2012. - Vol. 2, issue 1. - P. 1-138.

117. Kloner, R. A. Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their clinical implications. Part 1 / R. A. Kloner, R. B. Jennings // Circulation. - 2001. -Vol. 104, issue 24. - P. 2981-2989.

118. Lack of significant renal tubular injury despite acute kidney injury in acute decompensated heart failure / M. Dupont, K. Shrestha, D. Singh [et al.] // European journal of heart failure. - 2017. - Vol. 14, issue 6. - P. 597-604.

119. Lee, D. W. Cytokines in acute kidney injury (AKI) / D. W. Lee, S. Faubel, C. L. Edelstein // Clinical nephrology. - 2011. - Vol. 76, issue 3. - P. 165-173.

120. Lee-Son, K.J. AKI and genetics: evolving concepts in the genetics of acute kidney injury: implications for pediatric AKI / K. J. Lee-Son, J. G. Jetton // Journal of pediatric genetics. - 2016. - Vol. 5, issue 1. - P. 61-68.

121. Levey, A. S. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation / A. S. Levey, J. P. Bosch, J. B. Lewis // Annals of internal medicine. - 1999. - Vol. 130, issue 8. - P. 461-470.

122. Lipocalin 2-deficient mice exhibit increased sensitivity to Escherichia coli infection but not to ischemia-reperfusion injury / T. Berger, A. Togawa, G. S. Duncan [et al.] // Proceedings of the National academy of sciences of the USA. - 2006. - Vol. 103, issue 6. - P. 1834-1839.

123. Long-term prognosis of acute kidney injury after acute myocardial infarction / C. R. Parikh, S. G. Coca, Y. Wang, F. A. Masoudi // Archives of internal medicine. -2008. - Vol. 168. - P. 987-995.

124. Ma, Q. Induction of proapoptotic Daxx following ischemic acute kidney injury / Q. Ma, P. Devarajan // Kidney international. - 2008. - Vol. 74, issue 3. - P. 310-318.

125. Machado, M. N. Prognostic value of acute kidney injury after cardiac surgery according to kidney disease: improving global outcomes definition and staging (KDIGO) criteria [Electronic resource] / M. N. Machado, M. A. Nakazone, L. N. Mania // PLOS ONE. - 2014. - Vol. 9, issue 5. - Mode of access: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0098028. - Date of access: 22.07.2019.

126. Multiple-center evaluation of mortality associated with acute kidney injury in critically ill patients: a competing risks analysis [Electronic resource] / C. Clec'h, F. Gonzalez, A. Lautrette [et al.] // Critical care. - 2011. - Vol. 15, issue 3. - Mode of access: http://www.ccforum.com/content/15/3ZR128. - Date of access: 22.07.2019.

127. Murphy, E. Mechanisms underlying acute protection from cardiac ischemia-reperfusion injury / E. Murphy, C. Steenbergen // Physiological reviews. - 2018. - Vol. 88, issue 2. - P. 581-609.

128. National Kidney Foundation KD: clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification // American journal of kidney diseases. - 2002. - Vol. 39, issue 2. - Supplement 1. - S1-S266.

129. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery / J. Mishra, C. Dent, R. Tarabishi [et al.] // The lancet. -2005. - Vol. 365, issue 9466. - P. 1231-1238.

130. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin-mediated iron traffic in kidney epithelia / K. M. Schmidt-Ott, K. Mori, A. Kalandadze [et al.] // Current opinion in nephrology and hypertension. - 2006. - Vol. 15, issue 4. - P. 442-449.

131. Next-generation biomarkers for detecting kidney toxicity / J. V. Bonventre, V. S. Vaidya, R. Schmouder [et al.] // Nature biotechnology. - 2010. - Vol. 28, issue 5. - P. 436-440.

132. Novel biomarkers in early diagnosis of acute myocardial infarction compared with cardiac troponin T / C. J. McCann, B. M. Glover, I. B. Menown [et al.] // European heart journal. - 2008. - Vol. 29, issue 23. - P. 2843-2850.

133. Oliguria as predictive biomarker of acute kidney injury in critically ill patients [Electronic resource] / J. R. Prowle, Y. L. Liu, E. Licari [et al.] // Critical care. - 2016. -

Vol. 15, issue 4. - Mode of access:

https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/cc10318. - Date of access: 22.07.2019.

134. Oliver, J. The pathogenesis of acute renal failure associated with traumatic and toxic injury; renal ischemia, nephrotoxic damage and the ischemic episode / J. Oliver, M. M. Dowell, A. J. Tracy // The journal of clinical investigation. - 1951. - Vol. 30, issue 12. - P. 1307-1439.

135. One-year mortality among danish intensive care patients with acute kidney injury: a cohort study [Electronic resource] / H. Gammelager, C. Christiansen, M. Johansen [et al.] // Critical care. - 2015. - Vol. 16, issue 4. - Mode of access: http://www.ccforum.com/content/16/4/R124. - Date of access: 22.07.2019.

136. Parfrey, P. S. Critical appraisal of randomized controlled trials of anemia correction in patients with renal failure / P. S. Parfrey // Current opinion in nephrology and hypertension. - 2011. - Vol. 20, issue 2. - P. 177-181.

137. Parikh, C. R. New biomarkers of acute kidney injury / C. R. Parikh, P. Devarajan // Critical care medicine. - 2016. - Vol. 36, issue 4. - P. 159-165.

138. Pathophysiology of the cardiorenal syndromes: executive summary from the eleventh consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) / P. A. McCullough, J. A. Kellum, M. Haase [et al.] // Contributions to nephrology. - 2013. -Vol. 182. - P. 82-98.

139. Perrin, T. Contrast-induced nephropathy in invasive cardiology [Electronic resource] / T. Perrin, E. Descombes, S. Cook // Swiss medical weekly. - 2016. - Vol. 142. - Mode of access: https://smw.ch/article/doi/smw.2012.13608. - Date of access: 22.04.2019.

140. Pinto, D. S. Ischemic reperfusion injury of the heart [Electronic resource] / D. S. Pinto, C. M. Gibson, J. J. Wykrzykowska // UpToDate. - 2009. - Mode of access: http://www.uptodate.com/contents/ischemic-reperfusion-injury-of-theheart. - Date of access: 22.07.2019.

141. Plasma neutrophil gelatinase-associated lipocalin for the prediction of acute kidney injury in acute heart failure [Electronic resource] / T. Breidthardt, T. Socrates, B.

Drexler [et al.] // Critical care. - 2015. - Vol. 16, issue 1. - Mode of access: https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/cc10600. - Date of access: 22.07.2019.

142. Prevention of acute kidney injury and protection of renal function in the intensive care unit: update 2017. Expert opinion of the Working Group on Prevention, AKI section, European Society of Intensive Care Medicine / M. Joannidis, W. Druml, L. G. Forni [et al.] // Intensive care medicine. - 2017. - Vol. 43, issue 6. - P. 730-749.

143. Pro: Prevention of acute kidney injury: time for teamwork and new biomarkers / C. Ronco, L. Rizo-Topete, M. Serrano-Soto, K. Kashani // Nephrology dialysis transplantation. - 2017. - Vol. 32, issue 3. - P. 408-413.

144. Prognostic significance of acute kidney injury after reperfused STelevation myocardial infarction: synergistic acceleration of renal dysfunction and left ventricular remodeling / A. Anzai, T. Anzai, K. Naito [et al.] // Journal of cardiac failure. - 2015. -Vol. 16, issue 5. - P. 381-389.

145. Prognostic value of transient and sustained increase in in-hospital creatinine on outcomes of patients admitted with acute coronary syndrome / R. Latchamsetty, J. Fang, E. Kline-Rogers [et al.] // The american journal of cardiology. - 2007. - Vol. 99, issue 7. - P. 939-942.

146. Release of heart fatty acid-binding protein after acute myocardial infarction in man / A. H. Kleine, J. F. Glatz, F. A. van Nieuwenhoven, G. J. van der Vusse // Molecular and cellular biochemistry. - 1992. - Vol. 116. - P. 155-162.

147. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis [Electronic resource] / E. A. Hoste, G. Clermont, A. Kersten [et al.] // Critical care. - 2006. - Vol. 10, issue 3. - Mode of access: https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/cc4915. - Date of access: 22.07.2019.

148. Ronco C. Cardiorenal syndrome: refining the definition of a complex symbiosis gone wrong / C. Ronco, A. A. House, M. Haapio // Intensive care medicine. - 2008. -Vol. 34, issue 5. - P. 957-962.

149. Ronco, C. Cardiorenal syndrome Type 1. Pathophysiological crosstalk leading to combined heart and kidney dysfunction in the setting of acutely decompensated heart failure / C. Ronco, M. Cicoira, P. A. McCullough // Journal of the american college of cardiology. - 2012. - Vol. 60, issue 12. - P. 1031-1042.

150. Rudnick, M. Contrast-induced nephropathy: what are the true clinical consequences? / M. Rudnick, H. Feldman // Clinical journal of american society of nephrology. - 2008. - Vol. 3, issue 1. - P. 263-272.

151. Ruiz-Meana, M. Pathophysiology of ischemia-reperfusion injury: new therapeutic options for acute myocardial infarction / M. Ruiz-Meana, D. García-Dorado // Revista española de cardiología (english edition). - 2015. - Vol. 62, issue 2. - P. 199-209.

152. Serum and urine cystatin C are poor biomarkers for acute kidney injury and renal replacement therapy / A. A. Royakkers, J. C. Korevaar, J. D. van Suijlen [et al.] // Intensive care medicine. - 2016. - Vol. 37, issue 3. - P. 493-501.

153. Serum cystatin C-versus creatinine-based definitions of acute kidney injury following cardiac surgery: a prospective cohort study / A. Spahillari, C. R. Parikh, K. Sint [et al.] // American journal kidney disease. - 2012. - Vol. 60, issue 6. - P. 922-929.

154. Shlipak, M. G. Update on cystatin C: new insights into the importance of mild kidney dysfunction / M. G. Shlipak, M. L. Praught, M. J. Sarnak // Current opinion in nephrology and hypertension. - 2006. - Vol. 15, issue 3. - P. 270-275.

155. Short-term outcomes of acute myocardial infarction in patients with acute kidney injury: a report from the national cardiovascular data registry / S. F. Caroline, P. Muntner, A. Y. Chen [et al.] // Circulation. - 2012. - Vol. 125, issue 3. - P. 497-504.

156. Simple cystatin C-based prediction equations for glomerular filtration rate compared with the modification of diet in renal disease prediction equation for adults and the Schwartz and the Counahan-Barratt prediction equations for children / A. Grubb, U. Nyman, J. Bjork [et al.] // Clinical chemistry. - 2005. - Vol. 51, issue 8. - P. 1420-1431.

157. Singh, P. The role of tubuloglomerular feedback in the pathogenesis of acute kidney injury / P. Singh, M. D. Okusa // Contributions to nephrology. - 2016. - Vol. 174. - P. 12-21.

158. The sarcoplasmic reticulum and arrhythmogenic calcium release / L. A. Venetucci, A. W. Trafford, S. C. O'Neill, D. A. Eisner // Cardiovascular research. -2008. - Vol. 77, issue 2. - P. 285-292.

159. The severe cardiorenal syndrome: Guyton revisited / L. G. Bongartz, M. J. Cramer, P. A. Doevendans [et al.] // European heart journal. - 2005. - Vol. 26, issue 1. - P. 11-17.

160. Uijen, A. A. Multimorbidity in primary care: prevalence and trend over the last 20 years / A. A. Uijen, E. H. van de Lisdonk // European journal of general practice. -2008. - Vol. 14, issue 1. - P. 28-32.

161. Uncomplicated acute renal failure and hospital resource utilization: a retrospective multicenter analysis / M. J. Fischer, B. B. Brimhall, D. C. Lezotte [et al.] // American journal of kidney diseases. - 2005. - Vol. 46, issue 6. - P. 1049-1057.

162. Urinary cystatin C as a specific marker of tubular dysfunction / M. Conti, S. Moutereau, M. Zater [et al.] // Clinical chemistry and laboratory medicine. - 2016. -Vol. 44, issue 3. - P. 288-291.

163. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) is associated with severity of renal disease in proteinuric patients / D. Bolignano, G. Coppolino, S. Campo [et al.] // Nephrology dialysis transplantation. - 2018. - Vol. 23, issue 1. - P. 414-416.

164. Zou, A. P. Production and actions of superoxide in the renal medulla / A. P. Zou, N. J. Li, A. W. Cowley // Hypertension. - 2001. - Vol. 37, issue 2, part 2. - Application S. - P. 547-553.

СПИСОК ИЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА

Таблица 1 - Оценка «базальных» значений креатинина плазмы крови (мкмоль/л),

соответствующих скорости клубочковой фильтрации 75 мл/мин/1,73м2............43

Таблица 2 - Основные клинико-лабораторные показатели у больных ОИМпБТ с

ОПП по критерию базального (расчетного) креатинина (n=67)........................56

Таблица 3 - Распределение больных ОИМпБТ и ОПП по возрасту с учетом

классификации ВОЗ, 2012 (n=67)............................................................58

Таблица 4 - Распределение больных с ОИМп ST и ОПП по полу (n=67)............59

Таблица 5 - Распределение больных с ОИМпST и ОПП по локализации инфаркта

миокарда (n=67)...................................................................................60

Таблица 6 - Распределение больных с ОИМп ST и ОПП (n=67) по тяжести ОСН

(Т. Killip, J. Kimball, 1967).....................................................................60

Таблица 7 - Распределение больных с ОИМпST по стадиям ОПП с учетом базального (расчетного) креатинина (n=67)................................................64

Таблица 8 - Показатели нейтрофильного желатиназного липокалина в моче у

больных ОИМпST в зависимости от наличия признаков ОПП по базальному

(расчетному) креатинину (n=93)............................................................68

Таблица 9 - Показатели цистатина С у больных с ОИМпST в зависимости от

наличия признаков ОПП по базальному (расчетному) креатинину (n=93).........69

Таблица 10 - Показатели систолической функции ЛЖ сердца у больных ОИМпST

в зависимости от функционального состояния почек...................................73

Таблица 11 - Показатели систолической функции ЛЖ сердца у больных ОИМпST

при КРС 1 типа в зависимости от стадии ОПП по базальному (расчетному)

креатинину........................................................................................74

Таблица 12 - Взаимосвязь показателей состояния сократительной способности

миокарда ЛЖ с тяжестью нарушения функционального состояния почек у

исследуемых (n=64)...........................................................................75

Таблица 13 - Динамика показателей систолической функции ЛЖ сердца

у больных ОИМпST при КРС первого типа в результате использования терапии 2-

этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом через 48 часов........................88

Таблица 14 - Динамика показателей систолической функции ЛЖ сердца у больных ОИМпST при КРС первого типа в результате использования терапии 2-

этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом через 14 дней........................90

Таблица 15 - Динамика показателей креатинина плазмы крови у больных

ОИМпБТ при КРС 1 типа в результате лечения через 48 часов.....................92

Таблица 16 - Динамика показателей КОЛЬ мочи у больных ОИМпБТ при КРС 1

типа в результате лечения через 48 часов................................................93

Таблица 17 - Динамика показателей цистатина С в сыворотке крови у больных

ОИМпБТ при КРС 1 типа в результате лечения через 48 часов.....................93

Таблица 18 - Динамика показателей СКФ (СКО-БР1, 2011) у больных ОИМпБТ

при КРС 1 типа в результате лечения через 48 часов..................................94

Таблица 19 - Динамика показателей креатинина плазмы крови у больных

ОИМпБТ при КРС 1 типа в результате лечения через 14 дней.......................96

Таблица 20 - Динамика показателей КОЛЬ мочи у больных ОИМпБТ при КРС 1

типа в результате лечения через 14 дней.................................................97

Таблица 21 - Динамика показателей цистатина С в сыворотке крови у больных

ОИМпБТ при КРС 1 типа в результате лечения через 14 дней......................98

Таблица 22 - Динамика показателей СКФ (СКО-БР1, 2011) у больных ОИМпБТ при КРС 1 типа в результате лечения через 14

дней...............................................................................................99

Таблица 23 - Показатели функционального состояния почек у лиц, перенесших

ОИМпST и КРС первого типа через 2 и 12 месяцев в динамике.....................102

Рисунк 1 - Дизайн исследования............................................................36

Рисунок 2 - Чувствительность «КардиоБСЖК» при использовании его у больных

ОИМпБТ в настоящем исследовании (п=93)................................................58

Рисунок 3 - Состав сопутствующей патологии у больных ОИМпБТ и ОПП (п=67) в %................................................................................................................................62

Рисунок 4 - Количество больных ОИМпБТ, имеющих или не имеющих признаки ОПП по критерию базальный (расчетный) креатинин в % (п=93)....................63

Рисунок 5 - Стадии ОПП с учетом показателя базального (расчетного) креатинина

у больных с ОИМпБТ в % (п=67)............................................................64

Рисунок 6 - Распределение по признакам ОПП у больных ОИМпБТ в %

(п=93)...............................................................................................66

Рисунок 7 - Признаки почечного повреждения среди больных с ОМИпБТ (п=93) в

% по разным показателям.....................................................................71

Рисунок 8 - Пример корреляционной связи показателей фракции выброса ЛЖ сердца (БУ,%) и нейтрофильного липокалина (КОЛЬ) в моче при поступлении в стационар у больных с ОИМпБТ при КРС 1 типа (соггеМюп: г=-0,510; р<0,05)...76 Рисунок 9 - Пример корреляционной связи показателей фракции выброса ЛЖ сердца (БУ,%) с показателями нейтрофильного липокалина (КОЛЬ) в моче (соггеМюп: г=-0,510; р<0,05) и цистатина С (соггеМюп: г=-0,004; р>0,05) при

поступлении в стационар у больных с ОИМпБТ при КРС 1 типа.....................76

Рисунок 10 - Процент летальности у больных с ОИМ по данным Регионального

сосудистого центра №2 за 2015 год..........................................................78

Рисунок 11 - Пример морфологических изменений в ткани почек в виде некроза эпителия извитых канальцев среди погибших лиц с ОИМп БТ (Пациентка А, 76

лет)..................................................................................................80

Рисунок 12 - Пример морфологических изменений в ткани почек в виде некроза эпителия извитых канальцев среди погибших лиц с ОИМп БТ (Пациент Б, 63

года).................................................................................................81

Рисунок 13 - Пример морфологических изменений в ткани почек в виде некроза эпителия извитых канальцев среди погибших лиц с ОИМп БТ (Пациентка В, 69

лет)................................................................................................81

Рисунок 14 - Пример морфологических изменений в ткани почек в виде некроза эпителия извитых канальцев среди погибших лиц с ОИМп БТ (Пациент Г, 67

лет)..................................................................................................82

Рисунок 15 - Пример морфологических изменений в ткани почек в виде тотального кортикального некроза погибшего пациента с ОИМпБТ................82

Рисунок 16 - Пример морфологических изменений в ткани почек в виде тотального кортикального некроза погибшего пациента с

ОИМпБТ...........................................................................................83

Рисунок 1 7 - Дизайн тактики настоящего исследования при лечении 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом больныхОИМпБТ при кардиоренальном синдроме первого типа..........................................................................86