Вариабельность синусового ритма сердца у больных хронической сердечной недостаточностью с признаками хронической болезни почек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Кузнецова, Татьяна Евгеньевна

• Кузнецова, Татьяна Евгеньевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Кузнецова, Татьяна Евгеньевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Проблема ХБП у больных с ХСН

1.2. Патогенетические механизмы развития ХБП у больных с ХСН.

Роль вегетативной нервной системы

1.3. Вариабельность синусового ритма сердца у больных ХСН

с признаками ХБП

1.4. Современные подходы к терапии больных ХСН

с учетом наличия ХБП

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

БОЛЬНЫХ С ХСН

3.1. Особенности клинической картины

у больных с ХСН и ХБП

3.2. Функциональное состояние почек у больных ХСН

в зависимости от ее функционального класса

3.3. Особенности структурно-функциональных показателей левого желудочка сердца у больных ХСН

с признаками ХБП

ГЛАВА IV. ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СИНУСОВОГО

РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ХСН С ПРИЗНАКАМИ

ХБП

4.1. Временные показатели ВРС у больных ХСН с ХБП

4.2. Спектральные показатели ВРС у больных ХСН с ХБП

ГЛАВА V. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СИНСУСОВОГО РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ХСН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЕЕ ТЯЖЕСТИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК

5.1. Взаимосвязь показателей ВРС и систолической функции левого желудочка сердца у больных

ХСН с ХБП

5.2. Взаимосвязь показателей ВРС и функционального

класса ХСН у больных с признаками ХБП

5.3. Взаимосвязь тяжести ХСН и функционального

состояния почек у лиц с ХБП

5.4. Взаимосвязь показателей ВРС с функциональным

состоянием почек у больных ХСН

ГЛАВА VI. ВЛИЯНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ

ТЕРАПИИ ХСН У БОЛЬНЫХ С ПРИЗНАКАМИ ХБП

НА ПОКАЗАТЕЛИ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СИНУСОВОГО

РИТМА СЕРДЦА

6.1. Влияние терапии ХСН на показатели ВРС

у больных ХСН с признаками ХБП

6.2. Влияние терапии ХСН на показатели функционального

состояния почек у больных ХСН с ХБП

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление АК - антагонисты кальция

АМКР - антагонисты минералокортикоидных рецепторов

ББ - бета-адреноблокторы

ВНС - вегетативная нервная система

ВРС - вариабельность синусового ритма сердца

ДАД - диастолическое артериальное давление

иАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка сердца

КДО - конечный диастолический объем левого желудочка сердца

КДР - конечный диастолический размер левого желудочка сердца

КСО - конечный систолический объем сердца

КСР - конечный систолический размер левого желудочка сердца

ЛЖ - левый желудочек сердца

МАУ - микроальбуминурия

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка сердца

НОНР - научное общество нефрологов России

ОССН - общество специалистов по сердечной недостаточности

ППТ - площадь поверхности тела

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РКО - Российское кардиологическое общество

РНМОТ - Российское научное медицинское общество терапевтов

САД - систолическое артериальное давление

СД - сахарный диабет

СКФ - скорость клубочковой фиксации

СМАД - суточное мониторирование артериального давления

СНС - симпатическая нервная система

ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка сердца

ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки сердца

УО - ударный объем

ФВ - фракция выброса

ФК - функциональный класс

ХБП - хроническая болезнь почек

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЦИ - циркадный индекс

ЧСС - число сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭХО-КГ - эхокардиография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Вариабельность синусового ритма сердца у больных хронической сердечной недостаточностью с признаками хронической болезни почек»

ВВЕДЕНИЕ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - является частым и прогностически неблагоприятным осложнением сердечно-сосудистых заболеваний (В.Ю. Мареев с соавт., 2013). В последние годы замечено, что ее распространенность неуклонно растет. По данным исследований ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН в Российской Федерации она составляет до 7 % случаев (7,9 млн. человек). При этом количество больных с ХСН значительно увеличивается с возрастом (Ю. Н. Беленков с соавт., 2011).

Наиболее частыми причинами развития ХСН являются артериальная гипертензия (АГ) [до 88 %], ишемическая болезнь сердца (ИБС) [до 59 %], а их сочетание отмечается у половины больных с ХСН (Ю.Н. Беленков с соавт., 2013].

Декомпенсация ХСН приводит к частым госпитализациям и гибели больных (В.Ю. Мареев, М.Ю. Ситникова, 2014).

Все это делает ХСН важной медицинской, социальной и экономической проблемой (Ю.Н. Беленков, 2013; Е.И. Чазов, 2014).

Последние исследования показали, что на прогноз у больных с ХСН влияет функциональное состояние почек (В.А. Серов, с соавт., 2011; D.L. Dries et al., 2000; H.L. Hillege et al., 2006). Согласно национальным рекомендациям «Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции» (2013) распространенность ХБП у больных с ХСН составляет от 25 % до 60%. При этом рост числа таких больных в последние годы происходит за счет поражения почек вследствие АГ, сахарного диабета, ИБС, ожирения и дислипидемий.

Доказано, что снижение СКФ является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений (C.U. Chae et al., 2003; L. Facila et al., 2009). Смерть, обусловленная сердечно-сосудистыми заболеваниями, в 10-20 раз чаще встречается среди больных с нарушенной функцией почек, чем в общей

популяции, а вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений в 25 раз выше, чем риск терминальной почечной недостаточности (RJ. Middleton et. al., 2006; J. Segura et al., 2006).

Разработанная концепция хронической болезни почек (ХБП) позволила определить единые подходы к выявлению почечной дисфункции и выбору оптимальных мероприятий по профилактике и лечению ее (НОНР 2012; K/DOQI, 2005; K/DIGO, 2010).

По данным исследований последних лет замечено, что даже незначительное снижение функции почек ассоциировано с увеличением риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности (C.B. Виллевальде, Ж.Д. Кобалава, 2013; A.M. Шутов, 2014). Была выявлена независимая обратная связь между

'У

снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м" и увеличением риска смерти, сердечно-сосудистых событий и госпитализаций. В исследовании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) частота новых сердечно-сосудистых событий составляла 4,8% у больных со 2 стадией ХБП и возрастала почти вдвое при 3-4 стадиях. Было показано, что у больных с ХСН СКФ является важным прогностическим фактором смертности, наряду с фракцией выброса ЛЖ сердца и тяжестью функционального класса (Р.А. McCullough, 2008).

Не смотря на активный интерес к изучению ХСН, кардио-ренальные взаимоотношения остаются до конца не изученными.

В целом сложилось мнение, что при ХСН активируются две ключевые нейро-гуморальные системы: ренин-ангиотензин-альдостероновая (РААС) и симпатическая нервная система (СНС). При этом вегетативная нервная система (ВНС) оказывает важное модулирующее воздействие на сократительную активность миокарда и регуляцию тонуса сосудов (Е.З. Голухова, 2002; К. Murad et al., 2012). В свою очередь снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к дальнейшей активации СНС и РААС. Это приводит к спазму периферических

сосудов в органах-мишенях, одними из которых являются почки (L.M. Ruilope et al, 2001).

В настоящее время наиболее информативным и неинвазивным методом, позволяющим оценить состояние ВНС является анализ вариабельности синусового ритма сердца (ВРС) [P.M. Баевский и соавт.,1997; Г.В. Рябыкина с соавт, 2005]. Исследования по его оценке проводились в основном у больных с АГ и ИБС (P.M. Баевский и соавт, 1996; А.В. Кулюцин, 2007; Е.Я. Парнес, 2007). Встречаются также работы, посвященные анализу ВРС при ХСН (Г.Н. Арболишвили с соавт, 2006; A. Rydlewska et al, 2011; К. Murad et al, 2012).

При этом исследований состояния ВНС у больных ХСН с поражением почек крайне мало. Встречаются лишь единичные работы, где оценивалась ВРС. В них было замечено, что у пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН уменьшение СКФ сопровождалось снижением ВРС (М.Е. Стаценко с соавт, 2006).

Становится очевидным, что наличие ХБП у больных с ХСН должно учитываться при подборе патогенетической терапии. При этом представляется важным и ее влияние на состояние регуляторных систем, в том числе ВНС. Однако это направление лечения остается мало исследованным.

Таким образом, из изложенного следует, что состояние вегетативного гомеостаза у больных с ХСН и ХБП остается до конца неизученным. При этом последнее может представляться важным для выбора патогенетической терапии у данной категории больных.

Исходя из этого, были определены цели и задачи нашего исследования.

Цель исследования:

изучить вариабельность синусового ритма сердца, как показателя вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных хронической сердечной недостаточностью с признаками хронической болезни почек.

Задачи исследования:

1. Оценить функциональное состояние почек у больных с ХСН.

2. Изучить особенности клинической картины у больных с ХСН и ХБП.

3. Проанализировать вариабельность ритма сердца у больных ХСН с ХБП.

4. Уточнить взаимосвязь показателей вариабельности ритма сердца с тяжестью ХСН и функциональным состоянием почек.

5. Оценить влияние терапии у больных ХСН с ХБП на показатели вариабельности ритма сердца и функциональное состояние почек.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. ХСН у больных с ХБП протекает более тяжело. У них чаще встречается АГ и гипертрофия ЛЖ сердца с нарушением его систолической и диастолической функции. При ХСН может снижаться функциональное состояние почек. Это выражается в уменьшении СКФ, повышении показателя цистатина С в плазме крови, протеинурии. СКФ, рассчитанная по цистатину С, у больных ХСН имеет более низкие значения. С утяжелением ХСН ухудшается функциональное состояние почек.

2. Для больных ХСН с ХБП характерно снижение регуляторной функции ВНС на сердечно-сосудистую с преобладанием симпатических на фоне угнетения парасимпатических влияний.

3. Нарушение вегетативных влияний на сердце с преобладанием симпатической активности и угнетением парасимпатических влияний сопровождается развитием гипертрофии ЛЖ сердца, ухудшением его систолической функции. Снижение вегетативных воздействий связано с утяжелением ХСН и ухудшением функционального состояния почек. Изменение вагосимпатического баланса в сторону симпатических влияний отрицательно сказывается на функции почек.

4. Проводимая комплексная патогенетическая терапия у больных ХСН с ХБП способствует улучшению клинического состояния, функциональной

способности почек (повышение СКФ, снижение показателя цистатина С в плазме крови, уменьшение протеинурии). Это сопровождается улучшением состояния вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы с достоверной тенденцией к восстановлению вагосимпатического баланса у лечившихся больных.

Научная новизна

Впервые проведена оценка показателей ВРС, отражающих состояние ВНС у больных ХСН, имеющих признаки ХБП.

Проанализированы взаимосвязи показателей ВРС с тяжестью ХСН и функциональным состоянием почек у больных с ХБП.

Выявлено положительное действие патогенетической терапии на состояние вегетативного гомеостаза и улучшение функционального состояния почек у больных с ХСН и ХБП.

Практическая значимость работы

Исследование, кроме мочевины и креатинина, цистатина С в плазме крови с расчетом по нему СКФ, а также определение протеинурии (альбуминурии) у больных ХСН позволяет провести оценку функционального состояния почек и своевременно диагностировать у них ХБП.

Применение анализа ВРС дает возможность выявить нарушения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных ХСН с ХБП.

Использование результатов показателей вариабельности ритма сердца по данным суточного ЭКГ-мониторирования у больных ХСН с ХБП позволяет объективно оценить эффективность патогенетической терапии.

Реализация результатов исследования

Результаты исследования используются в практической работе кардиологического отделения ГБУЗ НО Нижегородской областной клинической

больницы им. Н.А. Семашко и в учебном процессе кафедры госпитальной терапии ГБОУ ВПО «Нижегородской государственной медицинской академии» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Апробация работы

Материалы и основные положения диссертации доложены на II Съезде терапевтов Приволжского федерального округа (Нижний Новгород, 2013); VIII Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2013); Всероссийской конференции «Противоречия современной кардиологии: спорные и нерешенные вопросы» (Самара, 2014); IX Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2014); Ежегодной конференции «Экстренная кардиология» (Нижний Новгород, 2014); совместном заседании кафедр факультетской и поликлинической и госпитальной терапии НижГМА, 2015.

Публикации

По теме диссертации опубликована 21 научная работа, из них 2 в изданиях, рекомендуемых ВАК.

Структура и объем работы

Диссертационная работа изложена на 148 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, обзора литературы, материалов и метолов исследования, четырех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Список литературы содержит 103 источника отечественных авторов и 168 иностранных. Работа иллюстрирована 30 таблицами и 32 рисунками.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Проблема ХБП у больных с ХСН

ХСН представляет собой значимую проблему современной кардиологии. Она характеризуется широкой распространенностью, неблагоприятным прогнозом и большими экономическими затратами на лечение [93]. Согласно данным Европейского общества кардиологов и Американской ассоциации сердца 15 млн. европейцев и более 5 млн. американцев имеют диагноз ХСН [153]. Распространенность ХСН в западных странах варьирует от 1 до 2 % (5-10 человек на 1000 населения) [154, 187, 220, 271]. По данным эпидемиологических исследований последних 10 лет, проведенных в Российской Федерации (ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН), распространенность ХСН 1-1У функционального класса (ФК) в популяции составила до 7 % случаев (7,9 млн. человек) [13, 54, 59]. В результате этих наблюдений обнаружено, что частота ХСН среди россиян растет в среднем на 1,2 человека на 1000 населения в год за счет более высокой заболеваемости ХСН мужчин в возрастной группе от 40 до 59 лет и женщин в возрастной группе от 70 до 89 лет. Это может быть связано с неадекватной терапией артериальной гипертензии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС) [58]. При этом средняя годовая смертность среди пациентов с ХСН 1-1V ФК составляет 6 % [5]. А однолетняя смертность больных с клинически выраженной ХСН достигает 12 %, то есть за один год в РФ умирают до 612 тыс. больных ХСН [Ю, 24].

Таким образом, сегодня ХСН и ее распространенность приобретают черты эпидемии с высоким уровнем инвалидизации и смертности среди населения [85].

На прогноз жизни пациентов с ХСН влияют сопутствующие заболевания. В тоже время при ХСН наблюдается вовлечение в патологический процесс внутренних органов (почек, печени, легких) [9, 11, 37, 250]. Одним из органов-

мишеней у таких больных являются почки. При этом развитие почечной дисфункции ухудшает прогноз у больных с ХСН [30, 49, 60].

В настоящее время концепция хронической болезни почек (ХБП) получила признание мирового медицинского сообщества [266]. По результатам эпидемиологических и популяционных исследований даже ранние (субклинические) нарушения функций почек являются независимыми факторами риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти [196]. Согласно данным метаанализа 8 клинических исследований (18 634 пациента) частота ухудшения функции почек при ХСН достигало 25% [141, 154, 155]. Другие исследования выявляли ХБП у 32-50% больных II-IV ФК ХСН. При этом дисфункция почек значительно увеличивала частоту повторных госпитализаций и смертность от сердечно-сосудистых причин у больных ХСН [105, 184, 195].

Замечено, что в последние годы происходит рост числа больных с почечной патологией за счет их вторичного поражения в результате АГ и сахарного диабета (СД). Одновременно есть данные, что у лиц с ХБП смерть, обусловленная сердечно-сосудистыми заболеваниями, в 10 раз встречается чаще, чем в общей популяции, а вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений в 25 раз выше, чем риск терминальной почечной недостаточности [193, 218, 250]. Данные литературы свидетельствуют, что распространенность сердечно-сосудистых заболеваний на 64% выше среди лиц со сниженной функциональной способностью почек, чем при сохранной. Была выявлена обратная связь между снижением СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м~ и увеличением риска смерти, сердечнососудистых осложнений, а также госпитализаций [138, 153, 167, 233]. Частота сердечно-сосудистых осложнений значительно возрастает при 3-4 стадиях ХБП [207].

Длительное время значение функции почек у больных ХСН недооценивалось. Так крупные исследования CONSENSUS, SOLVD, V-HeFT исходно не рассматривали показатели функции почек как прогностические факторы у больных ХСН [215]. Но на примере больных с диабетической

нефропатией, ишемической болезнью почек было показано, что к значительному ухудшению прогноза при ХСН приводят повышение концентрации креатинина в сыврротке крови и СКФ [126, 142, 148, 185, 215]. Кроме того, прогностическое значение концентрации креатинина в сыворотке крови было впервые отмечено в работах середины 90-х годов XX века [156, 203, 205, 234]. В последствии было замечено, что смертность больных с ХСН при наличии дисфункции почек (повышение уровня креатинина > 1 мг/дл, снижение СКФ < 90 мл/мин или повышение цистатина С > 1,03 мг/дл) составляла 38%, против 24% у пациентов без таковой [61, 72, 220, 254]. При этом данная проблема изучалась все же недостаточно.

В доступной литературе можно встретить работы по изучению функции почек у больных с ХСН, но их немного. В них показано, что сниженная функция почек отягощает течение ХСН, выступая в качестве фактора неблагоприятного прогноза [71, 72]. По данным исследования, проведенного В.А. Серовым и A.M. Шутовым у лиц с ХСН, имеющих сниженную функцию почек, выявлялся более тяжелый ФК ХСН [71, 72]. Данные Hamaguchi et al., 2009 также свидетельствовали, что тяжесть ХСН усугублялась при снижении функции почек [174].

Кроме того, у таких больных отмечались более высокие цифры АД, а также изменение клапанного аппарата сердца (увеличение кальциноза) [71]. По данным Hillege с соавт., 2006 у больных ХСН со сниженной функцией почек с большой частотой развивался инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения [146, 147, 184, 187].

Указанные исследования актуализируют проблему ХБП у больных с ХСН. Но надо отметить, что исследований в данном направлении все, же недостаточно. Это определяет необходимость дальнейшего и более глубокого изучения ХБП у больных ХСН. Кроме того, определение кардиоренальных взаимоотношений при ХСН представляется важным для поиска эффективного лечения и снижения сердечно-сосудистых осложнений у этих больных.

1.2. Патогенетические механизмы развития ХБП у больных ХСН. Роль вегетативной нервной системы.

Считается, что на прогноз и исход ХСН большое влияние оказывает функция почек [62, 72, 144]. При этом, до настоящего времени механизм развития ХБП у больных ХСН остается окончательно не изучен [62, 84, 90]. Есть мнение, что при ХСН функция почек страдает из-за падения сердечного выброса и нейрогуморальной активизации [144]. Снижение сердечного выброса приводит к тому, что почки начинают задерживать воду и Na+, отвечая на уменьшение наполнения артериального русла и снижение объёма циркулирующей крови [62].

Сам почечный кровоток определяется в основном средним артериальным давлением и степенью сокращения гладкомышечных клеток афферентной и эфферентной артериол [4, 92, 130, 190]. При увеличении градиента давления гладкая мускулатура афферентных артериол сокращается, уменьшается радиус артериол, в связи с этим увеличивается сопротивление кровотоку, и кровоток в почке не возрастает. Таким образом, поддерживается относительно постоянный почечный кровоток в ответ на изменение среднего почечного АД [4, 18, 159, 243].

В настоящее время считается, что миогенный механизм и клубочко-канальцевая обратная связь являются механизмами, обеспечивающими постоянство кровотока в почке. Было доказано, что благодаря миогенному механизму степень констрикции афферентных артериол параллельна степени повышения давления [18, 130, 243].

В свою очередь клубочко-канальцевая обратная связь регулирует СКФ, механизм которой заключается в том, что рост АД приводит к росту гидростатического давления в капиллярах клубочка, возрастанию СКФ и скорости тока жидкости через проксимальный каналец, петлю Генле, через macula densa (юкстагломерулярный аппарат), клетки которого секретируют аденозин [62, 112]. При увеличении тока жидкости в просвете петли Генле, увеличивается концентрация ионов Са~ и С1" в плазме крови, вследствие их реабсорбции [190].

Это способствует увеличению продукции аденозина, который сужает афферентные артериолы [248]. Ряд исследований позволил предположить, что секреция ангиотензина II, простагландина Е2 и простагландина Ь, эндотелиального фактора релаксации и оксида азота, регулируемая юкстагломерулярным аппаратом, меняется в ответ на изменение скорости движения жидкости в зоне macula densa [19, 69, 91, 115, 127, 177]. Это играет пусковую роль в клубочко-канальцевой обратной связи [4]. Обнаружено, что у пациентов с ХСН такой механизм ответственен за взаимоотношение сердечнососудистой системы и почек [4].

Одновременно при ХСН почечный кровоток и СКФ находятся под значительным влиянием ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы (СНС и РААС) [56, 61, 124, 182, 249].

При ранних стадиях ХСН снижение почечного кровотока незначительно влияет на СКФ, что объясняется превалированием сужения выносящих артериол над сужением приносящих, в результате чего повышается почечное перфузионное давление и сохраняется СКФ. Одновременно Простагландины и оксид азота расширяют приносящие артериолы, благодаря этому повышается перфузионное давление и поддерживается СКФ [91, 103, 115, 185, 208].

Замечено, что гемодинамический резерв почек снижается задолго до появления симптомов ХСН [185]. Есть данные, что при падении сердечного выброса на 20% почечный кровоток уменьшается приблизительно в 2 раза [240]. Это становится важным, так как итоги четырех крупных исследований (SOLVD, TRASE, SAVE, VALIANT) показали, что при СКФ менее 60 мл/мин дальнейшее ее снижение на каждые 10 мл/мин ассоциируется с высокой летальностью вследствие сердечно-сосудистых осложнений [74, 111, 157].

Литературные данные свидетельствуют, что в условиях прогрессирования ХСН при продолжающемся снижении сердечного выброса, кровоток в приносящих артериолах уменьшается настолько, что перфузионное давление и СКФ снижаются. Это усугубляет истощение вазодилататорных систем эндотелия

почечных сосудов [73]. Вследствие чего происходит повышение концентрации креатинина сыворотки крови [91, 115, 177, 208].

Однако другие исследования не отмечали связи снижения СКФ и фракции выброса левого желудочка (ЛЖ) сердца [116]. Так в исследовании ESCAPE не было выявлено влияния гемодинамических показателей на креатинин сыворотки крови [223]. Другое исследование показало, что СКФ у пациентов с сохраненной функцией ЛЖ сердца не отличалась от СКФ у больных, имеющих его сниженную фракцию выброса [116]. В литературе имеются данные о том, что почечный кровоток у больных с ХСН сохраняется при сердечном индексе выше 1,5 л/мин/м", а снижается лишь только при уменьшении этого значения [182].

Таким образом, только снижением сердечного выброса и гипоперфузией почек объяснить патогенез развития ХБП у больных с ХСН не представляется возможным [130, 165, 169].

У больных ХСН происходит активация РААС в ответ на снижение давления в приносящих артериолах клубочков почек, в результате повышается стимуляция секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата, и увеличивается уровень ангиотензина II. Рост уровня ренина и ангиотензина II приобретает патологический характер, приводя через снижение фильтрации в клубочке к снижению СКФ, стимуляции реабсорбции Na+ и воды в организме. [4, 48, 90].

В целом сложилось мнение, что у больных, имеющих ХСН, активируется симпатическая нервная система [115, 123, 126]. Симпатические нервные окончания почек контактируют с приносящими и выносящими артериолами, юкстагломерулярным аппаратом. Афферентные и эфферентные артериолы почки содержат как а-, так и ß-адренергические рецепторы, однако а - адренорецепторов на порядок больше, чем ß, и это позволяет считать, что адреналин может вызвать только констрикцию как афферентных, так и эфферентных артериол [4, 219]. Такой спазм одномоментно увеличивает сосудистое сопротивление в обеих артериолах клубочка, вызывая снижение почечного кровотока и пропорциональный рост сосудистого сопротивления. Также, при активации а -

адренорецепторов в базальной мембране проксимальных канальцев увеличивается реабсорбция Ыа+ и воды [91]. Стимуляция р - адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата увеличивает выброс ренина, который через увеличение концентрации ангиотензина II приводит к снижению почечного кровотока и увеличению реабсорбции Ыа+и воды [18, 144].

Есть данные, что при ХСН уровень адреналина значимо превосходит нормальный и оказывает заметное влияние на почечный кровоток [4]. Кроме того, в условиях ХСН при уменьшении наполнения артериального русла, спазм афферентной артериолы приводит к снижению почечного перфузионного давления. При этом сужение артериол в почках происходит под действием нейрогуморальной активации вследствие миогенного рефлекса и механизма тубулогломерулярной обратной связи и преобладает над их расширением. В результате кровоток в почках снижается, соответственно уменьшается и СКФ [91].

Важной особенностью повышения активности СНС является снижение натрийуреза и экскреции воды. Это явление объясняется как снижением СКФ, так и резким уменьшением канальцевой реабсорбции натрия и воды [4, 255]. Изначально это помогает сохранять внутрисосудистый объем и поддерживать выделительную функцию почек, но затем усугубляет кардиальную дисфункцию путем повышения преднагрузки на сердце, а также нейрогуморальную активацию, и, следовательно, нарушение функционального состояния почек [241, 242].

Таким образом, по данным литературы, у больных ХСН отмечено изменение состояния вегетативной нервной системы (ВНС). В целом сложилось мнение об активации у таких больных СНС [60, 208, 219]. При этом остается практически не изученной роль и состояние ВНС у больных ХСН, имеющих функциональное нарушение почек.

В литературе встречаются сведения, которые косвенно показывают связь нервных нарушений с гуморальными при участие почечного механизма у больных ХСН.

Так при ХСН увеличивается уровень антидиуретического гормона (вазопрессина), который увеличивает реабсорбцию воды в собирательных трубочках и суживает почечные артериолы. Сужение сосудов связано с действием на VI - рецепторы эндотелия, а усиление реабсорбции воды через стимуляцию V2 - рецепторов. В свою очередь повышенная реабсорбция воды способствует увеличению задержке ионов Na+, что вызывает избыточное накопление воды и натрия [91, 149, 247].

Следует отметить, что у пациентов на ранних стадиях развития ХСН отмечается положительное влияние на почечный кровоток и СКФ натрийуретических факторов (предсердного, мозгового, С-натрийуретического) [161, 236]. Высвобождение их из секреторных гранул кардиомиоцитов предсердий происходит при увеличении объема циркулирующей крови и повышения давления в предсердиях. Таким образом, на ранних стадиях ХСН натрийуретические факторы могут рассматриваться в качестве антагонистических эффектов при активации СНС и РААС. Однако по мере прогрессирования ХСН их роль уменьшается [158, 212, 213, 261, 262].

Повышение активности симпатической нервной системы и AT II стимулирует синтез простагландинов 12 и Е2, которые расширяют как афферентные, так и эфферентные артериолы, что приводит к увеличению почечного кровотока [137, 214]. Однако в дальнейшем происходит перестройка сосудов почки: фиброзное утолщение интимы и гипертрофия гладкомышечных клеток стенок сосудов и клубочков. Это снижает возможность клубочковой ауторегуляции и нивелирует эффекты натрийуретических факторов и простагландинов. На этом фоне возникает преобладание повышенной активности норадреналина и ангиотензина II, что способствует снижению почечного кровотока, достигающего критических значений при декомпенсации ХСН [4, 74].

По данным литературы, наряду со снижением сердечного выброса и нейрогуморальными влияниями в развитии ХБП при ХСН, принимают участие оксидативный стресс и активация системы воспаления [123, 180]. В последние

годы появились данные о том, что развитию оксидативного стресса при ХСН, способствует активация РААС [181]. Так AT II активирует NADPH (никотинамидадениндинуклеотидфосфат) - оксидазу, которая приводит к формированию активных свободных радикалов в эндотелиальных гладкомышечных клетках. Одновременно в экспериментальных данных других исследований было отмечено, что повышенной продукции свободных радикалов могла способствовать активация СНС [110]. В свою очередь активные свободные радикалы приводят к пролиферации клеток внутрипочечных кровеносных сосудов, что способствует прогрессированию нарушений кровоснабжения почек и запускают процесс апоптоза в клетках проксимальных канальцев [118, 122, 181]. При этом оксидативные повреждения канальцев затрудняют работу механизмов обратной связи, вовлеченных в секрецию ренина [123]. Все это может способствовать усилению активности РААС и ее неблагоприятных эффектов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кузнецова, Татьяна Евгеньевна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алиева, A.M. Вариабельность сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности / A.M. Алиева, Е.З. Голухова, Т.В. Пинчук. (литературный обзор) // Архивъ внутренней медицины. - 2013. - № 6. -С. 47-52.

2. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем: методические рекомендации / под ред. P.M. Баевского. - М. : Медицина, 2002. - 295 с.

3. Анализ сердечного ритма / под ред. Д. Жемайтите, Л. Тельксниса. - Вильнюс : Мокслас, 1982.- 130 с.

4. Арутюнов, Г.П. Патофизиологические процессы в почках у больных ХСН / Г.П. Арутюнов // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2008. - Т. 9, № 5. - С. 234-249.

5. Бадин, Ю.В. Выживаемость больных ХСН в когортной выборке Нижегородской области (данные 1998-2002 годов.) / Ю.В. Бадин, И.В. Фомин // Всероссийская конференция ОССН: «Сердечная недостаточность, 2005 год». - М., 2005. - С. 3132.

6. Баевский, P.M. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем. Методические рекомендации / P.M. Баевский [и др.] // Вестник аритмологии. - 2001. - № 24. - С. 65-83.

7. Баевский, P.M. Использование дискриминантного анализа в оценке вегетативной регуляции ритма сердца у больных диабетом и гипертонической болезнью / P.M. Баевский, Э.Н. Минаков, Г.Н. Стрелецкая // Международный симпозиум «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и профилактическое применение». Тез. докл. - Ижевск, 1996, - С. 14 - 17.

8. Баевский, P.M. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе / P.M. Баевский, О.И. Кириллов, С.З. Клецкин. - М.: Наука, 1984. - 221 с.

9. Батюшин, М.М. Прогнозирование течения хронической сердечной недостаточности, осложнившейся развитием почечной дисфункции / М.М.

Батюшин, Н.С. Врублевская, В.П. Терентьев // Клиническая нефрология. - 2010. -№5.-С. 41-44.

10. Беленков, Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.-216 с.

11. Белоусов, Ю.В. Зависимость диастолической функции левого желудочка от выраженности его гипертрофии и других морфологических особенностей / Ю.В. Белоусов, Н.Ю. Демидова // Нижегород. мед. журн. - 2001. - № 4. - С. 29 - 38.

12. Бойцов, С.А. Возрастные особенности изменения показателей вариабельности сердечного ритма у практически здоровых лиц / С.А. Бойцов [и др.] // Вестник аритмологии. - 2000. - № 26. - С. 57-60.

13. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) / Ф.Т. Агеев [и др.] // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2004. - Т. 5, № 1. - С. 4-7.

14. Боровкова Н.Ю. Суточная динамика артериального давления и вариабельность синусового ритма сердца при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохраненной функцией почек: дис. ... канд. мед. наук : 14.00.05. / Боровкова Наталья Юрьевна. - Нижний Новгород, 2005. - 184 с.

15. Вариабельность сердечного ритма. Стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования. Рабочая группа Европейского Кардиологического Общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии / Вестник аритмологии. - 1999. - № 11. - С. 53-78.

16. Васюк, Ю.А. Вариабельность сердечного ритма в оценке клинико-функционального состояния и прогноза при хронической сердечной недостаточности. Рациональная фармакотерапия в кардиологии / Ю.А. Васюк [и др.] // 2006. - № 2. - С. 61-66.

17. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика / под ред. A.M. Вейна. - М.: Медицинское информационное агентство, 2000. - 725 с.

18. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. В 2-х т. Т. 2. / под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера [ и др.]. - 14 изд., доп., перераб. - М. : Практика, 2002.-391 с.

19. Волгина, Г.В. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью / Г.В. Волгина // Кардиоваск. терапия и профилактика. - 2002. - Т. 1, № 4 - С. 68-75.

20. Глухова, Е.З. Неинвазивная аритмология / Е.З. Глухова. - М. : Издательство НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2002. - 200 с.

21. Говорин, A.B. Прогностическое значение изменений показателей вариабельности ритма сердца у больных нестабильной стенокардией с учетом тревожно-депрессивных расстройств / A.B. Говорин, В.В. Горбунов, Н.В. Говорин // Росс, кард. журн. - 2003. - Т. 2, № 40. - С. 13 - 16.

22. Гриднев, В.И. Статистический анализ сердечного ритма по данным холтеровского мониторирования ЭКГ больных хронической ИБС / В.И. Гриднев, В.Е. Котельникова, Г.С. Олейник // Международный симпозиум «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение». Тез докл. - Ижевск, 1996. - С. 28 - 29.

23. Дабровски, А. Суточное мониторирование ЭКГ / А. Дабровски, Б. Дабровски, Р. Пиотрович. - М.: Медпрактика, 1999. - 208 с.

24. Даниелян, М.О. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20-и летнего наблюдения): автореф. дис. ...канд. мед. наук : 14.01.04. / Даниелян М.О. - Москва, 2001. - 21 с.

25. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр) / Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2008. - № 6 (приложение 2). -

26. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского

научного общества кардиологов). Доступно на: htp: // www.cardiosite.ru / medical / recom-lipid. asp.

27. Дядык, А.И. Гипертрофия левого желудочка у больных с нефрогенной артериальной гипертензией / А.И. Дядык, А.Э. Багрий, А.Н. Митрофанова // Врач, дело. - 1994. - № 7-8. - С. 45-47.

28. Есаян, A.M. Антигипертензивная терапия и прогрессирование почечной недостаточности / A.M. Есаян // Consilim medicum. - 2001. - Т. 3, № 10. - С. 488 -491.

29. Иванов, Г.Г. Материалы Международного симпозиума «Компьютерная электрокардиография» на рубеже столетий / Г.Г. Иванов, A.C. Сметнев // Кардиология. - 1999. - № 11. - С. 72 - 74.

30. Иванов, Г.Г. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти / Г.Г. Иванов, A.C. Сметнев, A.JI. Сыркин // Кардиология. - 1988. - №12. - С. 64 - 73.

31. Ильин, А.П. Сердечно-сосудистый континуум у больных хронической почечной недостаточностью находящихся на программном гемодиализе / Ильин А.П. // Серд. недостаточность. - 2003. - № 3. - С.31 - 34.

32. Канорский, С.Г. Оценка эффективности метопролола сукцината у пациентов с хронической сердечной недостаточностью II функционального класса / С.Г. Канорский [и др.] // Журнал сердечная недостаточность. - 2012. - Т. 13, № 3 (71) -С. 138-142.

33. Карпов, Ю.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и лечение артериальной гипертонии / Ю.А. Карпов // Практикующ. врач. - 2002. - № 4. - С. 23-25.

34. Кисляк, O.A. Влияние гипотензивной терапии на вариабельность сердечного ритма у пожилых больных с АГ / O.A. Кисляк // Артериальная гипертензия. Изд. фарм. группы СЕРВЬЕ. - 2003. - С. 8 - 10.

35. Косицкий, Г.И. Афферентные системы сердца / Г.И. Косицкий. - М.: Медицина, 1975.-207 с.

36. Крыжановский, В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности / В.А. Крыжановский . - М. : Б. и., 1998. - 182 с.

37. Кузьмин, О.Б. Легкая дисфункция почек у больных сердечной недостаточностью: доклинические признаки и их прогностическое значение / О.Б. Кузьмин, В.В. Белянин, В.В. Жежа // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2014. - Т. 15, № 2 (83).-С. 126-131.

38. Куликов, К.Г. Влияние медикаментозной терапии на вариабельность ритма сердца при хронической сердечной недостаточности / К.Г. Куликов, Е.Н. Ющук, О.П. Дударенко // Клин, фармакол. и терапия. - 2004. - Т. 13, № 3. - С. 74 - 80.

39. Кулюцин, А.В. Клинико-диагностическое значение показателей временного анализа вариабельности ритма сердца у больных эссенциальной артериальной гипертензией 1-2 степени: дис. ... канд. мед. наук : 14.00.06 / Кулюцин Алексей Валерьевич. - Ульяновск, 2007. - 127с.

40. Кутырина, И.М. Антипротеинурическое действие ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хроническом гломерулонефрите и диабетической нефропатии / И.М. Кутырина, И.Е. Тареева, М.В. Шестакова // Тер. архив. - 1995. - № 6. - С. 57 - 59.

41. Кутырина, И.М. Лечение почечной гипертонии / И.М. Кутырина // Русс. мед. журн. - 2000. - Т. 8, № 3. - С. 124 - 127.

42. Кутырина, И.М. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при первичных поражениях почек и диабетической нефропатии / И.М. Кутырина // Consilium medicum. - 2002. - Т. 4, № 7. - С. 331 - 333.

43. Лопатин, Ю.М. Симпатико-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе, возможности коррекции / Ю.М. Лопатин // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2002 - № 1. - С. 20-21.

44. Мареев, В.Ю. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА-О-ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА-О-ХСН /

В.Ю. Мареев, M.O. Даниелян, Ю.Н. Беленков // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2006. - Т. 7, № 4. -С. 164-171.

45. Мареев, В.Ю. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента в лечении больных с коронарной болезнью сердца / В.Ю. Мареев // Кардиология. - 2003. - Т. 42, № 12. -С. 3-10.

46. Михайлов, В.М. Вариабельность сердечного ритма. Опыт практического применения / В.М. Михайлов. - Иваново, 2000. - 200 с.

47. Моисеев, B.C. Ингибиторы АПФ и нефропатия / B.C. Моисеев // Клин, фармакол. и терапия. - 1997. - Т. 6, № 4. - С. 67 - 69.

48. Мухин, H.A. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / H.A. Мухин, B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава // Терапевтический архив. - 2004. - № 6. - С. 39-46.

49. Мухин, H.A. Снижение скорости клубочковой фильтрации -общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза / H.A. Мухин // Тер. архив. - 2007. - № 6. - С. 5-10.

50. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2010. - Т. 11, № 1 (57). -С. 3-62.

51. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2013. - Т. 81, №7. -С. 379-472.

52. Национальные Российские рекомендации по применению методики холтеровского мониторирования в клинической практике / РКО // Российский кардиологический журнал. - 2014. -Т. 2, № 106. - С. 6-71

53. Парнес, Е.Я. Клиническое значение вариабельности сердечного ритма у больных ишемической болезнью: дис. ...докт. мед.наук : 14.00.06. / Парнес Евгений Николаевич. - Москва, 2007. - 321с.

54. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН / Ю.Н. Беленков [и др.] // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2003. - Т. 4, № 1.

- С. 26-30.

55. Подзолков, В.И. Антигипертензивная терапия и концепция нефропротекции / В.И. Подзолков, В.В. Самойленко, В.А. Булатов // Сердце. - 2003. - Т. 2, № 3. - С. 128 -131.

56. Покровский, В. М. Физиология человека / В. М. Покровский, Г.Ф. Коротько. - М.: 2003.- 156 с.

57. Райдинг, Э. Эхокардиография. Практическое руководство / Э. Райдинг. - М. : Медпресс - информ, 2012. -277 с.

58. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации-данные ЭПОХА-ХСН / Ф.Т. Агеев [и др.] // Журнал Сердечная недостаточность. - 2006. - Т. 7, № 1. - С. 112-115.

59. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации - данные ЭПОХА-ХСН (часть 2) / Ю.Н. Беленков [и др.] // Журнал Сердечная недостаточность. - 2006. - Т. 7, № 3. - С. 3-7.

60. Резник Е.В. Почечная гемодинамика у больных хронической сердечной недостаточностью / Е.В. Резник [и др.] // Журнал Сердечная Недостаточность. -2007. - Т. 8, № 3. - С. 118-123.

61. Резник Е.В. Состояние почечной гемодинамики и функции почек у больных с хронической сердечной недостаточностью / Е.В. Резник. - М. : 2007. - 161 с.

62. Резник, Е.В. Дисфункция почек у больных хронической сердечной недостаточностью: патогенез, диагностика, лечение / Е. В. Резник, Г.Е. Гендлин, Г.И. Сторожаков // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2005. - № 6. - С. 45-50.

63. Рекомендации, по количественной оценке, структуры и функции камер сердца / гл. ред. Ю.А. Васюк; пер. с англ. М.В. Копелева [и др.] // Росс. кард. журн. — 2012.

- Т. 3, № 95. - С. 1-28

64. Рябыкина, Г.В. Холтеровское и бифункциональное мониторирование ЭКГ и артериального давления / Г.В. Рябыкина, A.B. Соболев. - М. : Медпрактика-М, 2010.-320 с.

65. Рябыкина, Г.В. Анализ вариабельности ритма сердца / Г.В. Рябыкина, A.B. Соболев // Кардиология. - 1996. - № 10. - С. 87 - 97.

66. Рябыкина, Г.В. Вариабельность ритма сердца / Г.В. Рябыкина, A.B. Соболев. -М. : изд-во «Оверлей», 2001. - 200 с.

67. Рябыкина, Г.В. Вариабельность ритма сердца / Г.В. Рябыкина, A.B. Соловьев. -M.: Изд-во «СтарКо», 1998. - 200с.

68. Рябыкина, Г.В. Влияние различных факторов на вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертензией / Г.В. Рябыкина [и др.] // Тер. архив. - 1997. -№3. -С.55-58.

69. Селивоненко, C.B. Спектральный анализ сердечного ритма как показатель вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы / C.B. Селивоненко // Тер. архив. - 2002. - № 1.-С. 59-61.

70. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции. Национальные рекомендации. 2013. http:// www.scardio.ru / rekomendacii / rekomendacii_rko /

71. Серов, В.А. Кардиоренальные взаимоотношения при хронической сердечной недостаточности / В.А. Серов, A.M. Шутов. -Ульяновск, 2011. - 199 с.

72. Серов, В.А. Прогностическое значение снижение функции почек у больных с хронической сердечной недостаточностью / В.А. Серов, A.M. Шутов, В.Н. Сучков // Нефрология и диализ. - 2008. - № 10. - С. 3-4.

73. Ситникова, М.Ю. О взаимосвязи маркеров эндотелиальной дисфункции и почечной гемодинамики у больных сердечной недостаточностью и влияние на них длительной терапии периндоприлом / М.Ю. Ситникова // Клиническая фармакология и терапия. - 2001. - Т. 10, № 1. - С. 49-52.

74. Смирнов, A.B. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии / A.B. Смирнов, В.А. Добронравов, Н.Г. Каюков // Нефрология. - 2005. - № 9. - С. 7-15.

75. Смирнов, A.B. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению / A.B. Смирнов [и др.] // Нефрология. - 2012. - Т. 16, №1. - С.89-115.

76. Соболев, A.B. Вариация ритмограммы как новый метод оценки вариабельности сердечного ритма / A.B. Соболев, Л.Н. Лютикова, Г.В. Рябыкина // Кардиология. -1996.-№4.-С. 47-52.

77. Соболев, A.B. Методы анализа вариабельности сердечного ритма на длительных промежутках времени / A.B. Соболев. - М. : Медпрактика-М, 2009. - 222 с.

78. Соболев, A.B. Проблема количественной оценки вариабельности сердечного ритма при холтеровском мониторировании / А. В. Соболев // Вестник аритмологии. - 2002. - № 26. - С. 21-25.

79. Соболева, Г.Н. Лечение артериальной гипертонии у боьных с заболеваниями почек / Г.Н. Соболева // Русс. мед. журн. - 2003. - Т. 11, № 19. - С. 106.

80. Соколов, С.Ф. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца / С.Ф. Соколов, Т.А. Малкина // Сердце. - 2002. - Т. 1, № 2. - С. 72 - 75.

81.Стаценко, М.Е. Возрастные особенности морфофункциональных параметров сердца, вариабельность ритма сердца, состояние почек и качества жизни у больных хронической сердечной недостаточностью / М.Е. Стаценко [и др.] // Журнал Сердечная недостаточность. - 2001. - № 3. - С. 127-130.

82. Степура, О.Б. Вариабельность сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности. Российский нефрологический журнал / О.Б. Степура [и др.] // 2001.-№2.-С. 24-31.

83. Степура, О.Б. Оценка автономной регуляции сердечного ритма методом анализа вариабельности интервалов RR (по материалам XVII и XVIII конгрессов Европейского общества кардиологов) / О.Б. Степура [и др.] // Клиническая медицина. - 1997. - № 4. - С.57-59.

84. Сторожаков Г.И. Основные направления в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью : руководство для врачей терапевтов врачей общей практики / Г.И. Сторожаков. - М. : Миклош, 2008. - 312 с.

85. Сторожаков, Г.И. Поражения почек у больных с хронической сердечной недостаточностью. Основные направления в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью : руководство для врачей терапевтов врачей общей практики / Г.И. Сторожаков, Г.Е. Гендлин. - М.: Миклош, 2008 - 312 с.

86. Струтынский, А.В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация / А.В. Струтынский. - М. : Медпресс - информ, 2009. - 208 с.

87. Тареева, И.Е. Ангиотензин II как фактор прогрессирования хронических нефритов / И.Е. Тареева, И.М. Кутырина, М.Ю. Швецов // Нефрология. - 2001. - Т. 5, № 3. - С. 69-71.

88. Тареева. И.Е. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности / И.Е. Тареева, И.М. Кутырина, А.Ю. Николаев // Тер. архив. - 2000. - № 6. - С.9 -14.

89. Терентьев, В.П. Особенности функционирования симпато-адреналовой системы у больных артериальной гипертензией с различными вариантами рамоделирования левого желудочка при его гипертрофии / В.П. Терентьев, Е.В. Беловолова, Б .Я. Зонис // Росс. кард. журн. - 2001. - № 4 (30). - С. 39 - 42.

90. Терещенко С.Н. Современные аспекты кардиоренального синдрома / С.Н. Терещенко, Т.М. Ускач, М.Н. Рябинина // Журнал Сердечная Недостаточность. -2008.-№5.-С. 226-230.

91. Терещенко, С.Н. Почечная функция при хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста / С.Н. Терещенко, И.В. Демидова // Сердце. - 2002. - Т. 1, № 5. - С. 251-256.

92. Ткаченко, Б.И. Нормальная физиология человека / Ткаченко, Б.И. - М.: Медицина, 2005.-928 с.

93. Фомин, И.В. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации - данные ЭПОХА-СН / И.В. Фомин,

Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. - 2006. - № 3. - С. 112-115.

94. Фомин, И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации / И.В. Фомин // В кн.: Хроническая сердечная недостаточность [Агеев Ф. Т. и соавт.] - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - с. 7-77.

95. Фурман, Н.В. Особенности нейрогуморальной регуляции сердечного ритма у больных ИБС в зависимости от состояния коронарных артерий по данным коронаровентрикулографии / Н.В. Фурман, В.В. Мухоторов, Е.В. Котельникова // Международный симпозиум «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и профилактическое применение». Тез. докл. - Ижевск, 1996, - С. 61 - 62.

96. Хромцева, О.М. Вариабельность сердечного ритма и структурно-функциональное состояние левого желудочка при гипертонической болезни / О.М. Хромцева // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2010. - Т. 6, № 3. - С. 600-605.

97. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Национальные рекомендации. — издательство «Левша. Санкт-Петербург». -2012.-51 с.

98. Чазов, Е.И. Российская кардиология на пороге XXI века / Е.И. Чазов // В кн.: Труды Первого Международного науч. форума «Кардиология - 99», 28-31 янв. 1999 г. - Москва, 1999. - С.10 - 16.

99. Шитова, Н.С. Вариабельность сердечного ритма как отражение вегетативного дисбаланса у больных с острым инфарктом миокарда, осложнившимся нарушениями ритма / Н.С. Шитова, С.И. Мартюшев, В.Г. Озеров // Международный симпозиум «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение». Тезисы докладов. - Ижевск, 1996. - С. 66-67.

100. Шляхто, Е.В. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии / Е.В. Шляхто, Е.В. Конради // Артериальная гипертензия. - 2003. - Т. 9, №3. - С. 81-88.

101. Шугушев, Х.Х. Показатели вариабельности ритма и аритмии сердца у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на

программном гемодиализе / Х.Х. Шугушев, М.М. Хамизова, В.М. Василенко // Росс. кард. журн. - 2003. - Т. 4, № 42. - С. -32 - 35.

102. Шулутко, Б.И. Гломерулонефриты / Б.И. Шулутко, С.Б. Макаренко, В.Р. Шумилкин. - СПб. : Ренкор, 2001.-214 с.

103. Шутов, A.M. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии / A.M. Шутов, Т.Н. Ивашкина, Е.С. Куликова // Нефрология. - 2000. - № 1. - С. 44 - 47.

104. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart. J. - 2013. - Vol. 34. - P. 2159-2219.

105. Ahmed, A. Chronic kidney disease associated with mortality in diastolic versus systolic heart failure / A. Ahmed [et al.] // J Cardiol. - 2007. - Vol. 99, N 3. - P. 393398.

106. Akselrod, S. Haemodynamic regulation: investigation by spectral analysis / S. Akselrod, D. Gordon, J.B. Madwed // Am. J. Physiol. - 1985. - Vol. 18, N 4. - P. 867 -875.

107. Akselrod, S. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a gvantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control / S. Akselrod, D. Gordon, F.A. Ubel // Science. -1981. - Vol. 213, N 4504. - P. 220 - 222.

108. Alexsopoulos, D. The 24 hour heart rate behavior in long-term survivors of cardiac transplantation / D. Alexsopoulos, S. Yusuf, J.A. Johnston // Am. J. Cardiol. - 1988. -Vol. 61.-P. 880-884.

109. Ambrahamson, M. Structure and expression of the human cystatin С gene / M. Ambrahamson [et al.] // Biochem J. - 1990. - Vol. 268. - P. 287-294.

110. Amin, J.K. Reactive oxygen species mediate alpha-adrenergic receptor-stimulated hypertrophy in adult rat ventricular myocytes / J.K. Amin [et al.] // J Mol Cell Cardiol. -2001.-Vol. 33, N 1. - P. 131-139.

111. Anker, S.D. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview / S.D. Anker, S.von Haehling // Heart. - 2004. - Vol. 90, N 4. - P. 46¿M-70.

112. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients / BMJ. - 2002; 324 (7329): P. 71-86.

113. Arima, S. Diverse effects of calcium antagonists on glomerular haemodynamics / S. Arima, S. Ito, K. Omata // Kidney Int. - 1996. -Vol. 49, N 55. - P. 132 - 134.

114. Bakris, G. Treatment of arterial hypertension in diabetic man: importans of therapeutic selection / G. Bakris, B. Bamhill, R. Sadler // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41. -P. 898-906.

115. Bellomo, R. The kidney in heart failure / R. Bellomo, C.Ronco // Kidney Int Suppl. -1998.-Vol. 66.-P. 58-61.

116. Bhatia, R.S. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study / R.S. Bhatia [et al.] // N Engl J Med. - 2006. - Vol. 355, N 3. - P. 260-269.

117. Biachi, G. Blood pressure changes produced by kidney cross - transplantation between spontaneously hupertensive rats and normotensive rats / G. Biachi, U. Fox, D. Di Francesco // Clin. Sci. Mol. Med. - 1974. - Vol. 47. - P. 4355.

118. Bianchi, P. Activation of pro-apoptotic cascade by dopamine in renal epithelial cells is fully dependent on hydrogen peroxide generation by monoamine oxidizes / P. Bianchi [et al.] // J Am Soc Nephrol. - 2003. - Vol. 14, N 4. - P. 855-862.

119. Bigger, J. and Multicenter Post-infarction Reseach Group. Component of heart rate ariability measured during healing of acute myocardial infartion / J. Bigger, R. Kleiger, J. Fleiss // Am. J. Cardiol. - 1988. - Vol. 61. - P. 208 - 215.

120. Bigger, J. RR variability in healthy, middle-aged persons compared with patients with chronic coronary heart disease or recent acute myocardial infarction / J. Bigger [et al.] // Circulation. - 1995. - Vol. 7. - P. 1936-1943.

121. Bilge, A. Circadian variation of autonomic tone assessed by heart rate variability analysis in healthy subjects and in patients with chronic heart failure / A. Bilge [et al.] // Eur. Heart J. - 1998. - Vol. 19 (Suppl.). - P. 369.

122. Bleeker, M.W. Effects of 18 days of bed rest on leg and arm venous properties / M.W. Bleeker [et al.] // J Appl Physiol. - 2004. - Vol. 96, N 3. - P. 840-847.

123. Bongartz, L.G. The severe cardiorenal syndrome: 'Guyton revisited'/ L.G. Bongartz [et al.] // Eur Heart J. - 2005. - Vol. 26, N 1. - P. 11-17.

124. Braunwald, E. Angiotensin-converting-enzyme inhibition in stable coronary artery disease / E. Braunwald [et al.] // N Engl J Med. - 2004. - Vol. 351, N 20. - P. 20582068.

125. Brown, E.G. Effects of fosinopril on exercise tolerance and clinical deterioration in patients with chronic congestive heart failure not taking digitalis / E.G. Brown [et al.] // Am J Cardiol. - 1995. -Vol. 75, N 8. -P. 596-600.

126. Bruch, C. Chronic kidney disease in patients with chronic heart failure - impact on intracardiac conduction, diastolic function and prognosis / C. Bruch [et al.] // Int. J. Cardiol. - 2007. - Vol. 118, N 3. - P. 375-380.

127. Bugge, J.F. Hemodynamics regulation of renal prostaglandin and renin release / J.F. Bugge, E.S. Stokke, F. Kiil // Acta Physiol Scand. - 1988. -Vol. 134, N 2. - P. 235245.

128. Carlson, J.A. Laboratory evaluation of renal function disease / J.A. Carlson, J.T. Harrington // In: Schrier R.W., Gottschalk C.W., eds. Disease of the kidney, fifth ed. Little, Brown&Co, Boston e.a. 1993. P. 361-405.

129. Casolo, G. Decreasen spontaneous heart rate variability on congestive heart failure / G. Casolo, E. Balli, T. Taddei // Am. J. Cardiol. - 1989. - Vol. 64. - P. 1162 - 1167.

130. Cassellas, D. Auto regulation and tubuloglomerular feedback in juxtamedullary glomerular arterioles / D. Cassellas, L.G. Moore // Am J Physiol. - 1990. - Vol. 258, N 3.-P. 660-669.

131. Christensen, J.Heart rate variability and chronic renal failure a pilot stady / J. Christensen, J. Aaroe, N. Knudsen // Clin. Nephrol. - 1998. - Vol. 49. - P.102 - 106.

132. Cleland, J.G. PEP-CHF Investigators Te perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study / J.G. Cleland [et al.] // Eur Heart J. - 2006. - Vol. 27, N 19.-P. 2338-2345.

133. Cleland, J.G. Myocardial viability as a determinant of the ejection fraction response to carvedilol in patients with heart failure (CHRISTMAS trial): randomized controlled trial / J.G. Cleland [et al.] // Lancet. - 2003. - Vol. 362, N 9377. -P. 14-21.

134. Cohn, J.N. Efect of the calcium antagonist felodipine as supplementary vasodilator therapy in patients with chronic heart failure treated with enalapril: V-HeFT III. Vasodilator- Heart Failure Trial (V-HeFT) Study Group / J.N. Cohn [et al.] // Circulation. - 1997. - Vol. 96, N 3. - P. 856-863.

135. Cohn, J.N. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure / J.N. Cohn [et al.] // N Engl J Med. - 1984. - Vol. 311, N 13. -P. 819-823.

136. Conni, M. Heart rate variability / M. Conni // Ann. of Int. Med. - 1993. - Vol. 118. -P. 436 - 447.

137. Conrad, K.P. Renal prostaglandins and other eicosanoids / K.P. Conrad, M.J. Dunn // In Windhager E. E. «Renal physiology» N. Y, Oxford University Press. - 1992. -Chapter 35. -P. 234.

138. Cowie, M.R. Hospitalization of patients with heart failure: a population-based study / M.R. Cowie [et al.] // Eur Heart J. - 2002. - Vol. 23, N 11. - P. 877-885.

139. Crawford, M., ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardigraphy: Executive summary and recomendations. A report of the American College of Cardiology / American Heart Assotiation task force on practice guidelines (Committee to revise the guidelines for ambulatory electrocardiography) developed in collaboration with the North American Society For Pacing and Electrophysiology // Circulation. - 1999. -V.100.-P. 886.

140. Curtis, B.M. Autonomic tone as a cardiovascular risk factor: the dangers of chronic fight or flight / B.M. Curtis, J.H. O^Keefe // Mayo Clin Proc. - 2002. - Vol. 77. - P. 4554.

141.Damman, K. Worsening renal function and prognosis in heart failure: systematic review and metaanalysis / K. Damman, G. Navis, A.A. Voors // J Card Fail. - 2007. -Vol. 13,N8.-P. 599-608.

142. De Silva, R. Anemia, renal dysfunction, and their interaction in patients with chronic heart failure / R. de Silva [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 98, N 3. - P. 391-398.

143. Deligiannis, A. Effects of physical training on heart rate variability in patients on haemodialysis / A. Deligiannis, E. Kouidi, A. Tourkantonis // Am. J. Cardiol. - 1999. -Vol. 84.-P. 197-202.

144. Delles, C. The kidney in congestive heart failure: renal adverse event rate of treatment / C. Delles, R.E. Schmieder // J: Cardiovasc. Pharmacol - 2001. - Vol. 38, N 1. - P. 99107.

145. Devereux, R.B. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension / R.B. Devereux [et al] // JAMA. - 2004. - Vol. 292. -P. 2350-2362.

146. Dickstein, K. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) / K. Dickstein // Eur J Heart Fail. - 2008. -Vol. 10.-P. 933-989.

147. Dickstein, K. OPTIMAAL Steering Commitee of the OPTIMAAL Study Group. Efects of losartan and captopril on mortality and morbidity in high-risk patient's afer acute myocardial infarction: the OPTIMAAL randomised trial. Optimal Trial in Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan / K. Dickstein, J. Kjekshus // Lancet. - 2002. - Vol. 360, N 9335. - P. 752-760

148. Dries, D.L. The prognostic implications of renal insufficiency in asymptomatic and symptomatic patients with left ventricular systolic dysfunction / D. L. Dries [et al.] // J. Am Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 35, N 3. - P. 681-689.

149. Ebert, T.J. Vasopressin reduces cardiac function and augments cardiopulmonary baroreflex resistance increases in men / T.J. Ebert, A.W. Cowley, M. Skelton // J Clin Invest. - 1986. - Vol. 77, N 4. - P. 1136-1142.

150. Eckberg, D. Human sinus arrhythmia as an index of vagal cardiac outflow / D. Eckberg // J. Appl. Physiol. - 1983. - Vol. 53. - P. 961.

151. Elser, M. The sympathetic system and hypertension / M. Elser // J. Hypertens. - 2000. -Vol. 13.-P. 99- 105.

152. Epstein, M. Calcium antagonists and the kidney / M. Epstein // Clin. Cardiol. - 1995. -Vol. 18.-P. 3-11.

153. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG) / ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) / K. Dickstein [et al.] // Eur J Heart Fail. - 2008. - Vol. 10, N 10. - P. 933-989.

154. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC / JJ. McMurray [et al.] // Eur Heart J. -2012. - Vol. 33, N 14. - P. 1787-1847.

155. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension / The Task Force for the management of arterial hypertension of the European society of hypertension (Esh) and of the European society of Cardiology (EsC) / Russ J Cardiol. -2014. - Vol. 1, N 105. -P. 7-94.

156. Feenstra, J. Risk factors for mortality in users of ibopamine / J. Feenstra [et al.] // Br J Clin Pharmacol. - 1998. - Vol. 46, N 1. - P. 71-77.

157. Feigenbaum, H. (Фейгенбаум X.) Эхокардиография / H. Feigenbaum // пер. с англ. под ред. В. В. Митькова. - М.: «Видар», 1999. - 512 с.

158. Fenoy, F.J. Hemodynamic effects of chronic infusion of rANP in renal hypertensive rats / F.J. Fenoy [et al.] // Am J Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 5 (Pt 2). - P.1393-1398.

159. Ferrari, R. Neuronedocine activation in left ventriculas dysfunction / R. Ferrari, C. Ceconi // Eur. Heart. J. - 1998. - Vol. 19. - P.1423-1424.

160. Ferrari, R. Efects of angiotensin-converting enzyme inhibition with perindopril on lef ventricular remodeling and clinical outcome: results of the randomized Perindopril and Remodeling in Elderly with Acute Myocardial Infarction (PREAMI) Study / R. Ferrari '// Arch Intern Med. - 2006. - Vol. 166, N 6. - P. 659-666.

161. Fox, K.M. Efcacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study) / K.M. Fox // Lancet. - 2003. - Vol. 362, N 9386. -P. 782-788.

162. Gaillard, C.A. Atrial natriuretic factor and blood pressure control: role of sodium and aldosterone / C.A. Gaillard [et al.] // Am J Physiol. - 1990. -Vol. 259, N 5 (Pt 2). - P. 973-980.

163. Galmier, M. Depressed frequency domain measures of heart rate variability as a independent predictor of sudden death in chronic heart failure / M. Galmier [et al.] // Eur Heart J. - 1999. - Vol. 20 (Suppl.). - P.l 17.

164. Gansevoort, R. Antiproteinuric effect of blood-pressure-lowering agents: A metaanalysis of comparative trials / R. Gansevoort, W. Sluiter, M. Hemmelder // Nefrol. Dial. Transplant.- 1995.-Vol. 10.-P. 1963-1974.

165. Gellai, M. Modulation of vasopressin antidiuretic action by renal alpha 2-adrenoceptors / M. Gellai // Am J Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 1 (Pt 2). - P. 1-8.

166. Gillum, R.F. Pulse rate, coronary heart disease, and death: the NHANES I Epidemilogical Follow-up Study / R.F. Gillum, D.M. Makuc, J.J. Feldman // Amer. Heart J. - 1991.-Vol. 121. - P.172-177.

167. Go, A.S. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization / A.S. Go [et al.] // N Engl J Med. - 2004. - Vol. 351. - P. 1296-1305.

168. Gokkusu, C.A. Relationship between plasma cystatin C and creatinine in chronic renal diseases and Tx - transplant patients / C.A. Gokkusu [et al.] // Clin Biochem. - 2004. -Vol. 37, N 2. - P. 94-97.

169. Granger, C.B. Efects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors:

the CHARM-Alternative trial / C.B. Granger [et al.] // Lancet. - 2003. - Vol. 362, N 9386.-P. 772-776.

170. Grassi, G. How to assess sympathetic activity in humans / G. Grassi, M. Elser // J. Hypertens. - 1999. - Vol. 17. - P. 719 - 734.

171. Greenbaum, R. Comparison of the pharmacokinetics of fosinopril with enalaprilat and lisinopril in patients with CHF and chronic renal insufciency / R. Greenbaum [et al.] // Br J Clin Pharmacol. - 2000. - Vol. 49, N 1. - P. 23-31.

172. Grubb, A. Diagnostic value of analysis of cystatin C and protein HC in biological fluids / A. Grubb // Clin Nephrol. - 1992. - Vol. 38. - P. 20-27.

173. Grubb, A. Serum concentration of cystatin C, factor D and I2 -microglobulin as a measure of glomerular filtration rate / A. Grubb [et al.] // Acta Med Scand. - 1985. -Vol.218. - P. 499-503.

174. Hamaguchi, S. Chronic Kidney Disease as an Independent Risk for Long Term Adverse Outcomes in Patients Hospitalized With Heart Failure in Japan / S. Hamaguchi // Circ J. - 2009. - Vol. 73, N 8. - P. 1442-1447.

175. Haijai, K.J. Use of aspirin in conjunction with angiotensin-converting enzyme inhibitors does not worsen long-term survival in heart failure / K.J. Haijai [et al.] // Int J Cardiol. - 2003. - Vol. 88, N 2. - P. 207-214.

176. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Task Force of the European Society of pacing and electrophysiology // Eur. Heart J. 1996.-Vol. 17. - P. 354-381.

177. Helleg, H.L. Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure / H.L. Helleg [et al.] // Circulation. 2000. -Vol.102, N 2. - P. 203210.

178. Hemmelder, M. Antiproteinuric efficacy of verapamil in comparison to trandolapril in non-diabetic renal disease / M. Hemmelder, D. de Zeeuw, P. de Jong // Nephrol. Dial. Transplant. - 1999. - Vol. 14. - P. 98 - 104.

179. Hemmelgarn, B. R. Interdisciplinary Chronic Disease Collaboration. A decade after the KDOQI CKD Guidelines: A Perspective from Canada / B. R. Hemmelgarn, B. J. Manns, M. Tonelli // Am. J. Kidney Dis. - 2012. - Nov. 60 (5). - P. 723.

180. Herzog, C. Kidney disease in cardiology / C. Herzog // Nephrol Dial Transplant. -2008. - Vol. 23, N 8. - P. 42-46.

181. Heymes, C. Increased myocardial NADPH oxidase activity in human heart failure / C. Heymes [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2003. - Vol. 41, N 12. - P. 2164-2171.

182: Heywood, J.T. The cardiorenal syndrome: lessons from the AD-HERE database and treatment options / J.T.Heywood [et al.] // Heart Fail Rev. - 2004. - Vol. 9, N 3. - P. 195-201.

183. Hillege, H. Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in general population / H. Hillege, V. Fidler, G. Diercks // Circulation. - 2002. -Vol. 106.-P. 1777- 1782.

184. Hillege, H.L. Renal function as a predictor of outcome in a broad spectrum of patients with heart failure / H. L. Hillege [et al.] // Circulation. - 2006. - Vol. 113, N 5. - P. 671-678.

185. Hillege, H.L. Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure / H.L. Hillege [et al.] // Circulation. - 2000. - Vol. 102, N 2. - P. 203-210.

186. Hoek, F.J.A comparison between cystatin C, plasma creatinine and the Cockcroft and Gault formula for the estimation of glomerular filtration rate / F.J. Hoek, F.A. W. Kemperman, R.T. Krediet // Nephrol Dial Transplant. - 2003. -Vol. 18. - P. 2024— 2031.

187. Hoes, A.W. An epidemic of heart failure? Recent evidence from Europe / A.W. Hoes, A. Mosterd, D.E. Grobbee // Eur Heart J. - 1998. - Vol. 19 (Suppl L). - P. 2-9.

188. Huikuri, H. Measurement of heart rate variability: a clinical tool or a reseach toy? / H. Huikuri, T. Makikallio, K. Airaksien // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 34. - P. 1878.

189. Imamura, Y. Iodine - 123 metajodbensylguanidine images effect intense myocardial adrenergic nervous activity in congestive heart failure / Y. Imamura, H. Ando, W. Mitsuoka //J.Am. Coll. Cardiol. - 1995.-Vol. 26. - P. 1594-1599.

190. Ito, S. Tubuloglomerular feedback / S. Ito, K. Abe // Jpn Heart J. - 1996. -Vol. 37, N 2.-P. 153-163.

191. Jackson, E.K. Adenosine: a physiological brake on renin release / E.K. Jackson //Annu Rev Pharmacol Toxicol. - 1991. - Vol. 31. - P. 1-35.

192. Julius, S. Overweight and hypertension. A 2 - way street? / S. Julius // J. Hypertens. -2000.-Vol. 35.-P. 807- 813.

193. K/DOQI clinical practice guidelines for cardiovascular disease in dialysis patients // Am J Kidney Dis. - 2005. - Vol. 45 (Suppl 3). - P. 153.

194. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney Int (Suppl.). - 2013. - Vol. 3. - P. 1-150.

195. Khan, N.A. Kidney function and mortality among patients with left ventricular systolic dysfunction / N.A. Khan [et al.] // J Am Soc Nephrol. - 2006. - Vol. 17, N 1. -P. 244-253.

196. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention / M.J. Samak [et al.] // Hypertension. - 2003. - Vol. 42. - P. 1050.

197. Kienzle, M. Clinical haemodynamic and sympatetic neural correlates of heart rate variability in congestive heart failure / M. Kienzle, D. Ferguson, C. Birkett // Am. J. Cardiol. - 1992. - Vol. 69. - P. 482 - 485.

198. Kleiger, R. and the Multicenter Postinfarction Research Group. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction / R. Kleiger [et al.] // Am. J. Cardiol. - 1987. - Vol. 59. - P. 256-262.

199. Klein, A. Doppler echocardiographic assessment of constrictive pericarditis, cardiac amyloidosis and cardiac tamponade / A. Klein, G. Cohen // Clin. J. Med. - 1992. - Vol. 59. - P. 281.

200. Kloke, H. Antihypertensive treatment of patients with proteinuric renal diseases: risks or benefits of calcicum channel blockers? / H. Kloke, A. Branten, F. Huymans // Kidney. Int. - 1998. - Vol. 53. - P. 1559 - 1573.

201. Levey, A.S. A new equation to estimate glomerular filtration rate / A. S. Levey [et al.] // Ann. Intern. Med. - 2009. - Vol.150. - P. 604 - 12.

202. Liao, J. Role of epinephrine in TNF and IL-6 production from isolated perfused rat liver / J. Liao [et al.] // Am J Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 4. - P. 896-901.

203. Ljungman, S. Renal function in severe congestive heart failure during treatment with enalapril (the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study [CONSENSUS] Trial) / S. Ljungman, J. Kiekshus, K. Swedberg // Am J Cardiol. -1992. - Vol. 70, N 4. - P. 479-487.

204. Mac Areavy, D. Cardiac parasympathetic activity during the early hours of acute myocardial infarction / D. Mac Areavy, J. Neilson, D. Ewing // Br. Heart. J. - 1989. -Vol. 62.-P. 165- 170.

205. Madsen, B.K. Prognostic value of plasma catecholamine's, plasma renin activity, and plasma atrial natriuretic peptide at rest and during exercise in congestive heart failure: comparison with clinical evaluation, ejection fraction, and exercise capacity / B.K. Madsen [et al.] // J Card Fail. - 1995. - Vol. 1, N 3. - P. 207-216.

206. Malliani, A. Power spectral analysis of heart rate variability: A tool to explore neural regulatory mechanism / A. Malliani, F. Lombardi, M. Pagani // Br. Heart J. - 1994. -Vol.71.-P.l.

207. Manjunath, G. Level of kidney function as a risk factor for atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community / G. Manjunath [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2003. - Vol. 41, N 1. - P. 47-55.

208. Marenzi, G. Cardiac and renal dysfunction in chronic heart failure: relation to neurohumoral activation and prognosis / G. Marenzi [et al.] // Am J Med Sci. - 2001. -Vol. 321,N6.-P. 359-366.

209. Mares, J. Use of cystatin C determination in clinical diagnostics / J. Mares [et al.] // Biomed Papers. - 2003. - Vol. 147, N 2. - P. 177-180.

210. Maschio, G. Effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitions benazepril on the progression of chronic renal incufficiency / G. Maschio, D. Alberti, G. Janin // Ibid. - 1996. - Vol. 334. - P. 939 - 945.

211. Mc Alister, F.A. Te risk of heart failure in patients with type 2 diabetes treated with oral agent monotherapy / F.A. Mc Alister [et al.] // Eur J Heart Fail. - 2008. - Vol. 10, N7.-P. 703-708.

212. Mc Cullough, P.A. CKD and cardiovascular disease in screened high-risk volunteer and general populations: the Kidney Early Evaluation Program (KEEP) and National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2004 / P.A. Mc McCullough [et al.] // Am J Kidney Dis. - 2008. - Vol. 51 (Suppl 2). -P. 38-45.

213. Mc Murray, J J. Clinical practice. Systolic heart failure / J.J. McMurray // N Engl J Med. - 2010. - Vol. 362. - P. 228-238.

214. Mc Murray, J.J. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial /J.J. Mc Murray [et al.] // Lancet. - 2003. - Vol. 362,N9386.-P. 767-771.

215. McClellan, W.M. Medicare patients with cardiovascular disease have a rich prevalence of chronic kidney disease and a high rate of progression to end - stage renal disease / W.M. McClellan, R.D. Langston, R. Presley // J. Am. Soc. Nephrol. - 2004. -Vol. 15, N 7. - P. 1912-1919.

216. Mene, P. Calcium channel blockers: what they can and what they cannot do / P. Mene // Nephrol. Dial. Transplant. - 1997. - Vol. 12. - P. 25 - 28.

217. MERIT-HF Study Group: Effects of metoprolol CR / XL in chronic heart failure: Metoprolol CR / XL Randomized International Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet. - 1999. - Vol. 353, N 9169. - P. 2001-2007.

218. Middleton, R.J. The unrecognized prevalence of chronic kidney disease in diabetes / R.J. Middleton [et al.] // Nephrol Dial Transplant. - 2006. - Vol. 21. - P. 88-92.

219. Moss, N.G. Neurocontrol of renal function. In Windhager E.E. Renal physiology / N.G. Moss, R.E. Colindens, C.W. Gottschak // New York, Oxford University Press. -1992. Sect. 8, ch. 21.-P. 927-967.

220. Mosterd, A. Clinical epidemiology of heart failure / A. Mosterd, A.W. Hoes // Heart. - 2007. - Vol. 93, N 9. - P. 1137-1146.

221. Mussap, M. Biochemistry and clinical role of human cystatin C / M. Mussap, M. Plebani // Crit Rev Clin Lab Sci. - 2004. - Vol. 41(5-6). - P. 467-550.

222. Noda, A. Circadian rhythm of autonomic activity in patients with obstructive sleep apnea syndrome / A. Noda, F. Yasuma, M. Yokota // Clin. Cardiol. - 1998. - Vol. 21, N. 4.-P. 271-276.

223. Nohria, A. Cardiorenal interactions: insights from the ESCAPE trial / A. Nohria [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2008. - Vol. 51, N 13. - P. 1268-1274.

224. Nolan, J. Prospective study of heart rate variability and mortality in chronic heart failure / J. Nolan, P.D. Batin, R. Andrews // Circulation. - 1998. - Vol. 98. -P. 15101516.

225. Nussinovitch, U. Evaluating reliability of ultra-short ECG indices of heart rate variability in diabetes mellitus patients / U. Nussinovitch, [et al.] // J. Diabetes Complications. - 2012. - Vol. 26. - P. 450-453.

226. O'Connor, C.M. Efect of amlodipine on mode of death among patients with advanced heart failure in the PRISE trial. Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation / C.M. O'Connor [et al.] // Am J Cardiol. - 1998. - Vol. 82, N 7. -P. 881— 887.

227. Okin, P.M. Prognostic value of changes in the electrocardiographic strain pattern during antihypertensive treatment: the Losartan Intervention for End-Point Reduction in Hypertension Study (LIFE) / P.M. Okin [et al] // Circulation. - 2009. - Vol. 119. - P. 1883-91.

228. Okin, P.M. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertensive treatment and the prediction of major cardiovascular events / P.M. Okin [et al.] // JAMA. - 2004. - Vol. 292. -P. 2343-2349.

229. Opie, L. Angiotensin converting enzyme inhibitors: 3 edition Authors Publishing House / L. Opie // New-York, 1999. - 275 p.

230. Owan, T.E. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. / T.E. Owan [et al.] // N Engl J Med. - 2006. - Vol. 355, N 3. - P. 251-259.

231. Packer, M. Efect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure. Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation Study Group / M. Packer [et al.] // N Engl J Med. - 1996. - Vol. 335, N 15. - P. 1107-1114

232. Packer, M. Functional renal insufficiency during long-term therapy with captopril and enalapril in severe chronic heart failure/ M. Packer [et al.] // Ann Intern Med. - 1987. -Vol. 106, N3.-P. 346-354.

233. Packer, M. Identification of hyponatremia as a risk factor for the development of functional renal insufficiency during converting enzyme inhibition in severe chronic heart failure/ M. Packer [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 1987. - Vol. 10, N 4. - P. 837844.

234. Packer, M. Why do the kidneys release renin in patients with congestive heart failure? A nephrocentric view of converting-enzyme inhibition / M. Packer // Eur Heart J. -1990. - Vol.11 (Suppl.D). - P. 44-52.

235. Perrone, R. Utuliti of radioisotopic filtration markers in chronic renal insufficiency: simultaneous comparison of 125I-iothalamate, 169Yb - DTPA, 99mTc - DTPA and inulin. The Modification of Diet in Renal Disease Study Group / R. Perrone [et al.] // Am J Kidney Dis. - 1990. - Vol. 16. - P. 224-235.

236. Pichet, R. Hemodynamic and renal responses in physiological levels of ANF in conscious dog / R. Pichet [et al.] // Hypertension. - 1989. - Vol.14, N 1. - P. 104-110.

237. Pit, B. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomised trial: the Losartan Heart Failure Survival Study ELITE II / B. Pit [et al.] // Lancet. - 2000. - Vol. -355, N 9215. - P. 1582-1587

238. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography / European Journal of Echocardiography. -2009. - Vol. 10. - P. 165193

239. Roberto, M.L. Echocardiography / M.L. Roberto, et al. // Eur. J. Echocardiography. -2006.-Vol. 7.-P. 79- 108.

240. Rule. A.D. Using serum creatinine to estimatate glomerular filtration rate: accuracy in good health and in chronic kidney disease / A.D. Rule [et al.] // Ann Intern Med. -2004.-Vol. 141.-P. 929-937.

241. Ruilope, L.M. Renal function: the Cinderella of cardiovascular risk profile / L.M. Ruilope [et al.] // J Am Coll Cardio. -2001. - Vol. 38, N 7. - P. 1782-1787.

242. Ruilope, L.M. Renal participation in cardiovascular risk in essential hypertension / L.M. Ruilope [et al.] // Expert Rey Cardiovasc Ther. - 2003. - Vol. 1, N 2. - P. 309-315.

243. Sanchez - Ferrer, C.F. Pressure - dependent contraction of rat juxtamedullary aferent arterioles / C.F. Sanchez - Ferrer, RJ. Roman, D.R. Harder // Circ Res. - 1989. - Vol. 64, N4.-P. 790-798.

244. Sands, K. Power spectrum analysis of heart rate variability in human cardiac transplant recipients / K. Sands, M. Appel, L. Lilly // Circulation. - 1989. - Vol. 79. -P. 76-82.

245. Saruta, T. Antihypertensive agents and renal protection: calcium channel blockers / T. Saruta, Y. Kanno, K. Hayashi // Kidney Int. - 1996. - Vol. 49. - P. 52 - 56.

246. Saul, J.P. Transfer function analysis of outonomic regulation II. Respiratory sinus arrhythmia / J.P. Saul, R.D. Berger, M.N. Chen // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 1.-P. 153-161.

247. Schafer, J.A. Low Na+ diet inhibits Na+ and water transport response to vasopressin in rat cortical collecting duct / J.A. Schafer, L. Chen // Kidney Int. - 1998. - Vol. 54, N 1. - P.180-187.

248. Schnermann, J. Inhibition of tubuloglomerular feedback during adenosine 1 receptor blockade / J. Schnermann, H. Weihprecht, J.P. Briggs // Am J Physiol. - 1990/ - Vol. 258, N3.-P. 553-561.

249. Sealey, J.E. The renin-angiotensin-aldosterorone system for normal regulation of blood pressure and sodium and potassium homeostasin / J.E. Sealey, J.H. Laragh // In:

Laragh J.H. Beenner B.M. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press. - 1990. - P. 317.

250. Segura, J. Chronic kidney disease as a situation of high added risk in hypertensive patients / J. Segura [et al.] // J Am Soc Nephrol. - 2006. - Vol. 17 (Suppl 2.). - P. 40136.

251. Shah, A.M. In search of new therapeutic targets and strategies for heart failure: recent advances in basic science / A.M. Shah, D.L. Mann // Lancet 2011. - Vol. 378. - P. 704712.

252. Sica, D.A. Comparison of the steady-state pharmacokinetics of fosinopril, lisinopril and enalapril in patients with chronic renal insufciency / D.A. Sica [et al.] // Clin Pharmacokinet. - 1991. - Vol. 20, N 5. - P. 420^127.

253. Simonsen, O. The blood serum concentration of cystatin C (i-trace) as a measure of glomerular filtration rate / O. Simonsen, A. Grubb, H. Thysell. // Scand J Clin Lab Invest. - 1985. -Vol. 45. - P. 97-101.

254. Smith, G.L. Renal impairment and outcomes in heart failure: systematic review and meta-analysis / G.L. Smith [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2006. - Vol. 47, N 10. - P. 1987-1996.

255. Stein, J.H. Regulation of the renal circulation / J.H. Stein // Kidney Int. - 1990. - Vol. 38, N4.-P. 571-576.

256. Tackray, S. Clinical trials update: OPTIME-CHF, PRISE-2, ALL-HAT / S. Tackray [et al.] // Eur J Heart Fail. - 2000. - Vol. 2, N 2. - P. 209-212.

257. Tamura, K. Determinant of heart rate variability in chronic hemodialysis patients / K. Tamura, H. Tsuji, T. Nishiue // Am. J. Kidney Dis. - 1998. - Vol. 31. - P. 602 - 606.

258. Heart rate variability. Standards of measurement, physiologic interpretation, and clinical use / Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. // Circulation. - 1996. - Vol. 93. -P. 1043.

259. Teo, K.K. Effects of long-term treatment with angiotensin-converting-enzyme inhibitors in the presence or absence of aspirin: a systematic review / K.K. Teo [et al.] // Lancet. - 2002. - Vol. 360, N 9339. - P. 1037-1043.

260. Tian, S. Cystatin C measurement and its practical use in patients with various renal diseases / S. Tian [et al.] // Clin Nephrol. 1997. - Vol. 48, N 2. - P. 104-108.

261. Torre-Amione, G. Tumor necrosis factor alpha and tumor necrosis factor receptors in the failing human heart / G. Torre-Amione [et al.] // Circulation. - 1996. - Vol. 93, N 4. -P. 704-711.

262. Vallotton, M.B. The renin-angiotensin system / M.B. Vallotton // Trends pharmacol Sci. - 1987. - Vol. 8, N 69. - P. 69-74.

263. van Revenswaaij-Arts, C.A. Heart rate variability / C.A. van Revenswaaij-Arts [et al.] // Ann. of intern. Med. -1993. - Vol. 118. - P. 436-447.

264. Varonesckas, G. Autonomic heart rate control and QT interval during night sleep stages in coronary disease patients with congestive heart failure failure / G. Varonesckas, D. Zematyte // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 20 (Suppl.). - P. 201.

265. Wenzel, U. Combination treatment of enalapril with nitredipine in rats with renovascular hypertension / U. Wenzel, U. Helmchen, W. Schoeppe // J. Hypertens. -1994. - Vol. l.-P. 114- 122.

266. WHO-FIC Network at the annual meeting in Trieste, October 2007. http://www.who.int/classification/icd/ICD-10%20Updates%202007.

267. Witko-Sarsat, V. Advanced oxidation protein products as novel mediators of inflammation and monocyte activation in chronic renal failure / V. Witko-Sarsat [et al.] // J Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 5. - P. 2524-2532.

268. Witko-Sarsat, V. Advanced oxidation protein products: oxidative stress markers and mediators of inflammation in uremia / V. Witko-Sarsat [et al.] // Adv Nephrol Necker Hosp. - 1998. - Vol. 28. - P. 321-341.

269. Yusuf, S. Effects of an angiotensin-conver-ting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. Te Heart Outcomes Prevention Evaluation

Study Investigators / S.Yusuf [et al.] // N Engl J Med. - 2000. -Vol. 342, N 3. - P. 145153.

270. Yusuf, S. Effects of candesartan inpatients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM Preserved Trial / S. Yusuf [et al.] // Lancet. - 2003. - Vol. 362, N 9386. - P. 777-781.

271. Zannad, F. Heart failure burden and therapy / F. Zannad, N. Agrinier, F. Alia // Europace. - 2009. - Vol. 11. (Suppl 5). - P. 1-9.