Участие различных субпопуляций Т-хелперов, естественных киллеров и катепсина D в механизме развития гестоза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат медицинских наук Скрипкина, Инна Юрьевна

• Скрипкина, Инна Юрьевна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Скрипкина, Инна Юрьевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1Л. Современные взгляды на проблему этиологии и патогенеза гестоза беременных

1.2. Ранняя доклиническая диагностика и прогнозирование гестоза

1.3. Изменение иммунологических параметров периферической крови у женщин с гестозом

1.4. Изменение иммунологических параметров у женщин с гестозом на локальном уровне

1.5. Возможная роль катепсина D в патологии беременности

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЕ

2.1. Клинические группы наблюдений

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ

ЖЕНЩИН.

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА НА СИСТЕМНОМ И ЛОКАЛЬНОМ УРОВНЕ ПРИ ГЕСТОЗЕ.

4.1.Особенности содержания Т-лимфоцитов, различных субпопуляций Т-хелперов и естественных киллеров в периферической крови у женщин в первом триместре в зависимости от характера дальнейшего течения беременности

4.2.0собенности содержания Т-лимфоцитов, различных субпопуляций Т-хелперов и естественных киллеров в периферической крови у женщин при гестозе разной степени тяжести

4.3. Характеристика содержания сывороточного интерлейкина-12 при гестозе в динамике беременности

4.4.0собенности содержания Т-лимфоцитов и различных субпопуляций Т-хелперов и естественных киллеров в децидуальной оболочке плаценты при гестозе разной степени тяжести

4.5. Взаимосвязь между степенью тяжести гестоза и иммунологическими показателями на системном и локальном уровне

ГЛАВА 5.ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ КАТЕПСИНА D В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПРИ ГЕСТОЗЕ.

5.1. Изменение активности катепсина D в сыворотке крови у женщин в первом триместре в зависимости от характера дальнейшего течения беременности

5.2. Изменение активности катепсина D в сыворотке крови у женщин с неосложненным течением беременности и при гестозе разной степени тяжести

ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Участие различных субпопуляций Т-хелперов, естественных киллеров и катепсина D в механизме развития гестоза»

Актуальность проблемы: Гестоз в современных условиях по-прежнему является актуальной проблемой современного акушерства и относится к одному из наиболее грозных осложнений беременности, родов и послеродового периода, занимая ведущее место в структуре материнской и перинатальной патологии и смертности (В.И. Кулаков, JI.E. Мурашко,1998). Частота его составляет от 8% до 42% и не имеет тенденции к снижению (Г. М. Савельева и соавт., 1996; Серов В.Н., Пасман Н.М., 2001), несмотря на существенные достижения в изучении этиологии, патогенеза и разработку новых методов профилактики и лечения этого осложнения беременности.

Гестоз справедливо называют «болезнью теорий», так как существует около 40 теорий развития гестоза, и этот список постоянно пополняется (В.Н. Серов, 1998; Е.М. Шифман, 2000). Несмотря на постоянное внимание к проблеме гестоза во всем мире, до настоящего времени вопросы этиологии, и механизмы развития патологических процессов остаются спорными и ни одна из существующих теорий не может полностью объяснить причины этого осложнения беременности. В последние годы все большее значение в развитии гестоза придается нарушениям иммунной системы беременной (Г.Т. Сухих, Л.В. Ванько, В.И. Кулаков, 1997; R.N.Taylor, 1997; И.С. Сидорова, 1998; G.P. Sacks, 1999; В.Н. Кустаров, В.А. Линде, 2000). Именно адекватный иммунный ответ матери на антигены фетоплацентарного комплекса обеспечивает существование генетически чужеродных организмов во время беременности. При этом иммунологические нарушения тесно согласуются с цитокин -опосредованным оксидативным стрессом с последующей активацией эндотелия t и ПОЛ с изменением баланса Thl/Th2 материнского ответа против эмбриональных антител (G.A. Dekker, 1999).

Возможности борьбы с данным осложнением во многом зависят от разработки новых и совершенствования существующих методов ранней диагностики заболевания, профилактики и эффективности проводимого лечения в критические сроки, т.е. до клинической манифестации гестоза.

Наиболее значимыми являются методы прогнозирования в 1 триместре беременности, так как именно они позволят начать профилактику до запуска всех патогенетических механизмов развития этого осложнения беременности. Согласно современной теории, гестоз формируется очень рано, еще во время плацентации, поэтому научный интерес представляет возможность проследить иммунологические нарушения с ранних сроков гестации, но до сих пор не сформулированы четкие клинико-иммунологические критерии прогнозирования развития гестозов в первом триместре беременности. Разработка таких способов раннего прогнозирования - одна из наиболее актуальных задач современного акушерства.

Также весьма разноречивы сведения о возможной роли различных субпопуляций Т-хелперов и естественных киллеров в механизме развития гестоза. Некоторыми авторами отмечалось нарушение соотношения'Thl/Th2 и преобладание Thl клеток при преэклампсии (DJ. Dudley, 1997; A. Ohkuchi, 2001; D. Darmochwal-Kolarz, 2002; D.T. Rein, 2002). Но в последние годы ряд исследователей предполагают наличие второго шифта в регуляции иммунного ответа в конце беременности с усилением функции Thl клеток (Ю.С. Анциферова, 1997; S. Saito, 1998; N.Yu. Sotnikova, 1999), а при гестозе, наоборот, происходит гиперстимуляции ТЬ2-зависимого типа иммунного ответа (Н.Ю. Сотникова, 1997; Н.В. Астраух, 2002). Cignetti М., 1990 при гестозе описывал увеличение активности ЕК, тогда как Peracoli J.C., 1995 в своих работах отмечал повышенное содержание ЕК, но с существенным снижением их активности, при преэклампсии.

Данные об изменение активности лизосомальных протеиназ, к которым относиться катепсин D, при гестозе практически отсутствуют. При изучении децидуальной ткани у женщин с преэклампсией выявили дисрегуляцию в продукции латентных и активных форм катепсина D, что способствовало нарушению плацентации (Moses Е.К., 1999). Сведения, касающиеся исследования данного показателя в ранние сроки гестации, отсутствуют.

Таким образом, изучение изменений иммунного ответа и активности катепсина D, начиная с ранних сроков гестации, может способствовать раскрытию новых сторон патогенеза данного осложнения беременности.

Цель работы: исследование различных субпопуляций Т-хелперов, естественных киллеров, продукции ИЛ-12 и активности катепсина D для уточнения патогенетических механизмов развития гестоза и разработки способов его раннего прогнозирования.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности баланса Thl/Th2, содержания ЕК и продукции ИЛ-12 у женщин в динамике беременности, начиная с ранних сроков гестации, в зависимости от характера течения беременности.

2. Определить популяционный состав ЕК, Т-хелперов и содержание ИЛ-12 в периферической венозной крови у женщин с гестозом различной степени тяжести в 3 триместре беременности.

3. Выявить особенности содержания субпопуляций Т-хелперов и ЕК в децидуальной оболочке плаценты у женщин с гестозом различной степени тяжести.

4. Изучить динамику изменения активности катепсина D в сыворотке крови у женщин в течение гестационного процесса в зависимости от характера дальнейшего течения беременности.

5. Определить прогностические критерии развития гестоза у женщин, начиная с 1-го триместра беременности.

Научная новизна:

Впервые определены закономерности изменения содержания субпопуляций Т-хелперов, естественных киллеров и интерлейкина-12 в периферической крови в динамике гестационного процесса, осложненного и не осложненного гестозом.

Установлены особенности содержания субпопуляций Т-хелперов, естественных киллеров и ИЛ-12 в периферической крови в ранние сроки гестации у женщин с развившимся в последующем гестозом.

Разработаны новые критерии прогнозирования гестоза в первом триместре беременности до его клинической манифестации на основании изменения в периферической крови содержания CD3+16+ лимфоцитов и активности катепсина D.

Уточнены особенности участия Т-хелперов, ЕК и ИЛ-12 на системном и локальном уровне в патогенетических механизмах развития гестоза.

Впервые определены закономерности изменения активности катепсина D в периферической крови в динамике гестационного процесса при неосложненном течении беременности и при гестозе.

Практическая значимость:

Предложены в клиническую практику новые методы раннего прогнозирования гестоза на основании показателей содержания CD3+CD16+ ЕК-Т клеток и повышения активности катепсина D в периферической крови в первом триместре беременности.

Положения, выносимые на защиту:

Особую роль в патогенетических механизмах развития гестоза играют сдвиг дифференцировки Т-хелперов периферической крови в сторону Thl, повышение содержания ЕК, ЕК-Т лимфоцитов, ИЛ-12 и повышение активности катепсина D в ранние сроки беременности. Содержание ИЛ-12 и CD3-56+ лимфоцитов в крови в ранние сроки гестации прямо коррелирует со степенью тяжести гестоза.

При развитии клинической картины гестоза особенностью иммунного ответа женщин является повышение содержания ЕК, сывороточного ИЛ-12 и активности сывороточного катепсина D на фоне смещения дифференцировки Т-хелперов в сторону ТЬ2-зависимого типа иммунного ответа, как на системном, так и на локальном уровне. При не осложненной гестозом беременности в поздние сроки гестации отмечается преобладание Thl клеток. Особенностью тяжелого гестоза на системном и локальном уровне является повышение содержания CD3-56+ лимфоцитов, гестоза средней степени тяжести - снижение количества CD3-56+ лимфоцитов на локальном уровне.

Внедрение результатов исследования в практику:

По результатам исследования получены 2 приоритетные справки на изобретения по способу прогнозирования развития гестоза.

Апробация работы: Основные положения работы доложены на: IV Международной научно-практической конференции "Здоровье и образование в XXI веке (Москва, 2003г.); Республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы лабораторной и функциональной диагностики в акушерстве, гинекологии и перинатологии» (Иваново, 2003г.); Итоговой научной сессии ГУ «Ив НИИ МиД им. В.Н.Городкова Минздрава России» за 2002г. (Иваново,2003г.); заседании общества акушеров-гинекологов Ивановской области в 2003г, Итоговой научной сессии ГУ «Ив НИИ МиД им. В.Н.Городкова Минздрава России» за 2003г. (Иваново,2004г.); Всероссийской научной конференции: Молодые женщины в науке (Иваново, 2004).

Публикации: по теме диссертации опубликовано три печатные работы.

Структура и объем диссертации:

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Скрипкина, Инна Юрьевна

ВЫВОДЫ.

1. Наиболее значимыми факторами риска развития гестоза являются заболевания сердечно-сосудистой системы с гипертензивным синдромом, патология почек и щитовидной железы, нарушения жирового обмена, сочетание двух и более экстрагенитальных заболеваний, наступление беременности вне брака, перинатальные потери в анамнезе, наличие гестоза при предыдущих беременностях. У беременных с гестозом, по сравнению с женщинами без гестоза, при беременности чаще выявляется угроза прерывания в первом и во втором триместрах, многоводие, плацентит, фетоплацентарная недостаточность. Наличие гестоза у матери, особенно среднетяжелого и тяжелого течения, повышает частоту развития перинатальной патологии у новорожденных, по сравнению с неосложненным течением беременности: СЗРП, ишемически-гипоксических поражений ЦНС, конъюгационной желтухи.

2. На ранних сроках гестации развитие гестоза ассоциируется со снижением содержания Т-лимфоцитов, сдвигом дифференцировки Т-хелперов на системном уровне в сторону Thl-зависимого типа иммунного ответа, повышением уровня ЕК с фенотипом CD 16+, CD56+, CD3+56+ и CD3+16+, а также сывороточного ИЛ-12. Содержание ИЛ-12 и CD3-56+ лимфоцитов в крови в ранние сроки гестации прямо коррелирует со степенью тяжести гестоза. Повышение содержания CD3+16+ лимфоцитов больше 5,4% в 6 - 12 недель гестации свидетельствует о вероятности развития гестоза легкой степени тяжести в 3 триместре беременности с точностью 78,12%.

3. Особенностями иммунного ответа женщин с гестозом в третьем триместре беременности являются повышение в периферической крови уровня CD3+ лимфоцитов, естественных киллеров (CD56+, CD16+, CD3-16+, CD3-56+) и ЕК-Т (CD3+56+), сдвигом дифференцировки Тхелперов в сторону Независимого типа иммунного ответа на фоне повышения уровня сывороточного ИЛ-12.

4. Динамика изменения иммунологических показателей при не осложненном гестозом течении беременности с первого триместра и к моменту ее окончания характеризуется снижением содержания CD3+ и CD3-16+, увеличением количества CD3+16+ лимфоцитов, изменением соотношения Thl/Th2 в пользу Thl-клеток на фоне повышения продукции ИЛ-12. При гестозе в конце гестации, по сравнению с параметрами первого триместра, отмечается увеличение количества CD3+ лимфоцитов, снижение содержания CD 16+ и повышение уровня CD3-56+ ЕК на фоне сдвига дифференцировки Т-хелперов в сторону ТЬ2-зависимого типа иммунного ответа.

5. При неосложненном течении беременности популяционный состав децидуальных лимфоцитов отличается от периферических более низким содержанием CD3+ и CD4+ лимфоцитов, но более высоким уровнем естественных киллеров с фенотипом CD16+, CD56+, CD3+56+, CD3-56+ и CD3-16+. У беременных с гестозом, помимо указанных различий, на локальном уровне отмечается более высокое содержание CD3+16+ лимфоцитов. Популяционный состав децидуальных лимфоцитов при гестозе по сравнению с таковым при неосложненной беременности характеризуется более низким содержанием CD3+ и CD3-16+ лимфоцитов, более высоким уровнем CD16+, CD56+ и CD3+16+ ЕК, смещением дифференцировки Т-хелперов в сторону Th2 лимфоцитов.

6. У беременных с гестозом значительно повышена активность катепсина D, причем эти изменения появляются уже в ранние сроки беременности задолго до клинических проявлений заболевания и сохраняются при развившемся гестозе в третьем триместре беременности. Нарастание активности данного фермента в динамике гестационного процесса характерно как при неосложненном течении беременности, так и при гестозе. Повышение активности катепсина D более 0,021 Ед.акт.ф./ч в 613 недель гестации свидетельствует о вероятности развития гестоза в третьем триместре беременности с точностью 80,64%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАКОМЕНДАЦИИ.

1. В группу риска на развитие гестоза следует относить женщин, беременность у которых протекает вне брака, перинатальными потерями в анамнезе, гестозом при предыдущей беременности, заболеваниями сердечно-сосудистой системы с гипертензивным синдромом, патологией почек и щитовидной железы, нарушениями жирового обмена, особенно при сочетании двух и более экстрагенитальных заболеваний.

2. Исследование содержания CD3+16+ лимфоцитов периферической крови в 6 — 12 недель гестации является тестом раннего прогнозирования развития гестоза. Значение показателя больше 5,4% свидетельствует о вероятности развития гестоза легкой степени тяжести в 3 триместре беременности с точностью 78,12%.

3. В целях раннего прогнозирования гестоза необходимо определять в периферической крови в 6-13 недель гестации активность катепсина D. Повышение активности катепсина D более 0,021 Ед.акт.ф./ч свидетельствует о вероятности развития гестоза в третьем триместре беременности с точностью 80,64%.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Скрипкина, Инна Юрьевна, 2004 год

1. Абрамченко В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. (Оксидативный стресс в акушерстве и его терапия антиоксидантами и антигипоксантами). -СПб.: Изд-во ДЕАН, 2001.-400с.

2. Айламазян Э.К., Тарасова М.А. Иммунологические методы прогнозирования и диагностики позднего токсикоза беременных// Акуш. и гинек.- 1988.- №6.- С.39-41

3. Аккер Л.В., Варшавский Б.Я., Ельчанинова С.А., Нагайцев В.М., Чекрий О.В., Кореняк Н.А. Показатели оксидантного и антиоксидантного статуса у беременных с гестозом// Акушерство и гинекология.- 2000.-№4.-С. 17-20

4. Александрова М.О., Александрова Л.А., Павлова Л.П., Чеботкевич

5. B.Н. Состояние гуморального и клеточного иммунитета и неспецифической резистентности при неосложненной и осложненной ОПГ-гесозом беременности// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.25

6. Анциферова Ю.С. Иммуномодулирующее действие нейтрофилов и их роль при беременности: Автореф. дис.канд.мед наук.- 1996.-19с.

7. Астраух Н.В. Особенности фенотипа и цитокинового профиля децидуальных лимфоидных клеток при гестозе. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2002, - 23с.

8. Башмакова Н.В., Юрченко JI.H., Цывьян П.Б., Голиков М.Ю. Доклиническая диагностика токсикоза второй половины беременности в условиях однодневного стационара// Акуш. и гинек.- 1990.- №11.-С.38-41

9. Боровская Т.Ф., Ганьчева Е.А., Козлов В.К. Особенности иммунных взаимоотношений в системе мать — плацента- новорожденный при угрозе прерывания беременности и ОПГ-гестозе// Иммунология.-1998.- №4.- С.46-48

10. Брагина Л.Б., Сотникова Н.Ю., Кудряшова А.В., Корулина М.В. Характеристика иммунного статуса женщин с различными формами поздних гестозов// Иммунология репродукции: Тезис докладов республиканской конференции, г. Иваново, 1993г.-С.9

11. Бурлев В.А. Свободно-радикальное окисление в системе мать — плацента- плод при акушерской патологии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.- М., 1992

12. Бурмистров С.О., Опарина Т.И., Прокопенко В.М., Арутюнян А.В. Показатели процесса деградации белков и антиокислительная система при нормальной беременности// Акушерство и гинекология.-2001.-№6.-С. 17-20

13. Быстрицкая Т.С. Ранняя диагностика и профилактика ОПГ-гестозов: Автореф. дис.д-ра мед.наук.- М.,1991

14. Быстрицкая Т.С., Волкова Н.Н., Царегородцева М.В., Близнюк Е.А. Иммунологические критерии доклинический и ранних форм ОПГ-гестозов// Иммунология репродукции: Тезис докладов республиканской конференции, г. Иваново, 1993г.-С.8

15. Василенко Л.В., Кондрашова Н.Ю., Рузмыкина Т.И. Доклиническая диагностика и лечение гестоза// Проблемы репродукции.- 2000.- №1.-С.26-30

16. Василенко JI.B., Лернер Л.А. Некоторые аспекты патогенеза и диагностики гестозов// Вестник Рос. ассоциации акуш.- гинек.- 1999.-№2.- С.99-101

17. Васильева З.Ф., Шабалина В.Н. Иммунологические основы акушерской патологии.- М.,1984.- С.95-101

18. Ветров В.В. Гестоз и эфферентная терапия. -СПб.- 2000.-102с.

19. Ветров В.В. Синдром эндогенной интоксикации в акушерско-гинекологической практике// Эффер. терапия.- 2001.- том 7.-№1.-С.4-9

20. Ветров В.В. Синдром эндогенной интоксикации в системе мать- плод// Эффер. терапия.-2001.-том 7.-№2.-С.З-8

21. Ветров В.В., Бутаев Г.К. Синдром эндогенной интоксикации при позднем гестозе (обзор литературы)// Журн. акуш. и женск.болезней.-2000.-№3.- том 40.-С.83-87

22. Витковский Ю.А., Белокриницкая Т.Е., кузник Б.И. О возможной роли цитокинов и нейтрофилов в патогенезе хронического ДВС-синдрома у л беременных с поздним гестозом// Акушерство и гинекология,- 1998.-№3.- С.13-15

23. Владыка А.С., Левицкий Э.Р., Поддубная Л.П., Габриэлян Н.М. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии// Анест. реанимат.-1987.-№2.-С.37-42

24. Воронин К.В., Крячкова Н.В., Яковлева Н.И., Кульберг А.Я. Некоторые показатели иммунитета в диагностике претоксикоза у женщин с повышенным риском развития позднего токсикоза// Акуш. и гинек.- 1991.- №2.- С.26-28

25. Габелова К.А., Арутюнян Л.В., Зубжицкая Л.Б., Опарина Т.И., Парусов В.Н. Фиксированные иммунные комплексы и NO-синтетазная активность плаценты при гестозе// Вестник Рос. ассоциации акушеров-гинекологов.- 2000.-№1.- С.22-24

26. Газаян М.Г., Кончаревская 3.JI. Клинико-иммунологические критерии в диагностике ОПГ-гестозов// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.32

27. Галенко-Ярошевский И.Л. Коррекция кордароном изменений активности катепсина D// Бюл. экперимент. биологии и медицины,1996.- Т.22.- №10.- С.407-409

28. Говалло В.И. Иммунология репродукции.- М.- 1987.-304с.

29. Гоцадзе Т.Г. Иммунологические взаимоотношения матери и плода при физиологически протекающей беременности и поздних гестозах: Автореф. дис.канд. мед. наук.- Тбилиси, 1990

30. Гребенников Б.Е., Козин Г.А., Шипулин А.Н. Роль катепсина G в патогенезе ОПГ-гестоза// Вестник Рос. Ассоциации акуш.-гинек.1997.-№4.- С. 1-3

31. Добронецкий Д.В., Суджан Е.В., Устюшина С.И. Эндотоксин в патогенезе гестозов// Актуальные проблемы общей и частной патологии: Сб.научных трудов.-Москва.-1993.-С.20-21

32. Елохина Т.Б. Прогнозирование гестоза у беременных по клиноортостатической пробе с записью ЭКГ// Новые подходы к терминологии,профилактике и лечению гестозов: 1-й международный симпозиум Рос. ассоциации гестозов.- Москва.-1997.- С.79-80

33. Елютин Д.В., Садчиков Д.В., Забродский П.Ф., Шанина Н.Ю., Маршалов Д.В. Коррекция эндогенной интоксикации при гестозе// Вестник интенс. терапии.-2001,- №4.-С.11-15

34. Загородняя Э.Д., Месяцев Ж.В., Тиханова J1.A. Прогностическое значение антигенов системы HLA при ОПГ-гестозах// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.39

35. Зорина В.Н., Зорина P.M., Левченко В.Г. Концентрация комплексов макроглобулин-Ig G как возможный критерий для прогнозирования гестоза и оценки степени его тяжести// Клин, и лаб. диагностика.-2001.- №8.- С.48-49

36. Иванян А.Н., Крюковский С.Б., Гордиловская А.П., Абузяров P.P., Косарева Е.А., Вельская Г.Д. Современные аспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза// Вестн. Рос. ассоциации акуш.-гинек.-1998.-№3 .-С. 104-109

37. Игнатьева Г.А. Иммунная система и патология// Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1997.- №4.- С.26-37 и 1998.- №1.- С.35-42

38. Калиева Ю.Ш., Мамедалиева Н.М., Наурызбаева Б.У., Куптелиулова К.Н. Особенности иммунного статуса беременных и новорожденных при гестозе// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.46

39. Канцалиев А.А. Изучение активности катепсина Д при раке желудка// Вопросы онкологии.- 1994,- том 40.- №1-3.- С.24-27

40. Кильдюшов А.Н., Вострикова Т.В., Гусева Г.С. Функциональное состояние эритроцитов при гестозе// Материалы IV Российскогофорума «Мать и дитя»: Тезисы докладов.- Часть 1.-Москва.- 2002.-С.318-319

41. Киншт Д.Н., Верещагин Е.И., Пасман Н.М. Клинико-биохимические аспекты системной воспалительной реакции при гестозе// Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери, плода и новорожденного: Сб. научн. трудов,- Екатеринбург.- 1999.-С.105-108

42. Комендант Р.Ч., Палади Г.А. Годорожа С.А. Коррекция нарушений гемостаза и профилактика кровотечений у беременных с гестозом//

43. Акушерство и гинекология.- 1998.- №5.- С.46-48

44. Константинова Н.А. Иммунные комплексы и повреждение тканей.- М.: Медицина, 1996.-256с.

45. Костючек Д.Ф., Соколова Л.В. Окислительная модификация белка и эндогенная интоксикация при беременности, осложненной гестозом// Журн. акуш. и женск. бол.- 1998.-№2.-С.31-35

46. Крошкина Н.В. Роль децидуальных лимфоидных клеток в иммунорегуляторных процессах при беременности// Автореф. дис. .канд. мед наук.- Москва.- 1997.- 19с.

47. Крячкова Н.И. Доклиническая диагностика и прогнозирование позднего гестоза с использование тестов на циркулирующиерецепторы клеток// Автореф. дис.канд.мед. наук.- Москва.- 1991.-24с.

48. Кулаков В.И, Мурашко JI.E. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза/ЛАкушерство и гинекология.-1998.-№5-С.З-6.

49. Кулаков В.И., Мурашко JI.E., Бурлев В.А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестоза// Акушерство и гинекология.- 1996.-№6.-С.3-5

50. Кулаков В.И., Прошина И.В. Экстренное родоразрешение.-Н.Новгород: Изд-во НГМА.-1996.-276с.

51. Кустаров В.Н., Линде В.А. Гестоз: патогенез, симптоматика, лечение.-СПб.: Гиппократ, 2000.- 160с.

52. Лейдман И.Н., Руднов В.А., Клейн А.В., Николаев А.К. Синдром гиперметаболизма — универсальное звено критических состояний// Вестн. интенс. терапии.- 1997.- №3,- С. 17-23

53. Лизосомы: методы исследования; Под. Ред. Дж. Дингла // М.: «Мир». — 1980. 344 е.: илл. (Дингл)

54. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетические механизмы формирования гипоксических состояний и подходы к их фармакологической коррекции// В кн.: Фармакологическая коррекция гипоксических состояний/ Под ред. проф. Л.Д.Лукьяновой. -М.:АМН СССР, 1989.-С. 11-44

55. Макаров О.В. Васильева З.В. Сластен О.П., Тягунова А.В., Баранова И.Н. Прогностическое значение некоторых показателей клеточного иммунитета при позднем гестозе// Проблемы ОШ -гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.59

56. Макацария А.Д., Баймурадова С.М., Бицадзе В.О., Аляутдина О.С. Гестоза, АФС и гипергомоцистеинемия// Материалы IV Российскогофорума «Мать и дитя»: Тезисы докладов.- Часть 1.-Москва.- 2002.-С.385-387

57. Малахова М.Я., Оболенский С.В., Юркевич О.И. Эндогенная интоксикация при гестозах// Эффер. терапия.- 1996.-№1.-С.54-58

58. Малахова М.Я., Юркевич О.И., Оболенский С.В., Вановская И.В. Эндогенная интоксикация при гестозах// Эндогенные интоксикации: Тезисы международного симпозиума.- СП6.-1994.-С38-39

59. Мартенова А.А. Популяционный состав лимфоидных клеток зрелой плаценты и их функциональныя активность при неосложненной и осложненной беременности// Автореф. дис. .канд. мед.наук.-Москва.- 1988.- 22с.

60. Мартенова А.А., Сотникова Н.Ю. Состояние иммунокомпетентных клеток децидуальеой оболочки плаценты при физиологической и осложненной беременности// Иммунология репродукции: Тезис докладов республиканской конференции.- Иваново.- 1993.- С.30

61. Медвинский И.Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе//Вестник интенс. терапии.-2000.- №1.- С.21-24

62. Медвинский И.Д., Серов В.Н., Шабунина-Басок Н.Р., Юрченко JI.H. Гестоз: новые аспекты старой проблемы// Материалы IV Российского форума «Мать и дитя»: Тезисы докладов.- Часть 1.-Москва.- 2002.-С.398-400

63. Михайленко Е.Т., Василенко Л.В., Зимина И.Л. О доклинической диагностике поздних токсикозов беременных// Акуш. и гинек.- 1990.-№5.- С.5-6

64. Милованов А.П. Ляшко Е.С. Структурные основы белковосинтезирующей функции плаценты и децидуальной оболочки матки// Вестн. Рос. ассоциации акуш.-гинек- 1999.- №4,- С.32-37

65. Морозова В.Н., Гусак ЮК., Чикин В.Г., Морозова В.И., Егоркина А.Г. Перекисное окисление липидов в механизмах адаптации при поздних гестозах// // Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.63

66. Мурашко Л.Е. Новые подходы к патогенезу и диагностике гестоза// Новые технологии в акушерстве и гинекологии: Материалы научного форума.-Москва.- 1999.- С.96-99

67. Мусаев З.М., Пицхелаури Е.Г. Гестоз: актуальные вопросы ранней диагностики и акушерской тактики// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.- 2002.- Т.1.- №1.- С.60-63

68. Нагорная В.Ф., Зелинская Н.А. Роль спиральных артерий в патогенезеIгестоза// Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов: Матер. 1-го международн. Симпозиума Рос. ассоциации гестозов.-Москва.- 1997.-С.44-45

69. Нецеевская М.А. Клинико-иммунологические критерии прогнозирования гестозов: Автореф. дис.канд. мед .наук.- Москва.-2000.- 34с.

70. Новиков Д.К., Новикова Н.И. Оценка иммунного статуса. — Москва-Витебск: Медицина, 1996. 281с.

71. Новикова Л.В., Марусов А.П., Новикова Л.Е Иммунологические изменения у беременных женщин с гестозом второй половины беременности// Современные методы диагностики и лечения в медицине: Сб. научных трудов.- Саранск.- 2000.- С. 171

72. Панова И.А., Сотникова Н.Ю., Крошкина Н.В., Астраух Н.В. Особенности продукции цитокинов мононуклеарными клеткамидецидуальной оболочки плаценты у женщин с геетозои// Журнал Рос. ассоциации акуш.-гинек.-2002.- №3.- 17-18

73. Пасечник И.Н. Механизмы повреждающего действия активных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях// Вестник интенсивной терапии.-2001.-№4.-С.З-9

74. Пасман Н.М., Бачурина Т.В., Кустов С.М., Потапов В.Н. Адаптационные реакции фетоплацентарной системы при гестозе// Материалы IV Российского форума «Мать и дитя»: Тезисы докладов.-Часть 1.-Москва.- 2002.-С.463-465

75. Пестрикова Т.Ю., Юрасова Е.Н., Нестеренко Т.Г. Возможности прогнозирования гестоза и тактика ведения беременности// Проблемы беременности.- 2001,- №№.- С.55-56

76. Петрунина Ю.А., Туменова С.К. Руженкова О.Н. Функциональное состояние лейкоцитов при нормальной и осложненной поздним токсикозом беременности// Гестозы. Влияние на мать, плаценту, плод: Республик. Сборник науч. трудов.- Москва. -1989.- С.109-112

77. Пизура О.И., Шакирова JI.3. Эндогенная интоксикация и факторы опсонической кооперации в системе мать — плод — новорожденный при гестозе//Педиатрия.- 1995.-№3.-С.8-11

78. Савельева Г.Н., Шалина Р.И Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов//Акушерство и гинекология.-1998.-№5 .-С.6-9

79. Серов В.Н., Бородин Ю.И., Пасман Н.М. Гестоз болезнь адаптации// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.85

80. Серов В.Н., Добронецкая Д.В., Уразаев Р.А., Даянов Ф.В., Ильенко JI.H. Системная эндотоксемия в патогенезе ОПГ-гестозоа// Вестник Рос. ассоциации акушеров гинекологов.- 1995.-№4.- С12-17

81. Серов В.Н., Пасман Н.М., Бородин М.Ю., Барухина А.Н. Гестоз-болезнь адаптации. Новосибирск: РИПЭЛ плюс,2001.-208 с.

82. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству.- М.:000 «МИА», 1997.-440с.

83. Сидорова И.С. Поздний гестоз. М.- 1996,- 236 с.

84. Слуквин И.И., Чернышов В.П., Меркулов А.В., Бондаренко Г.И., Калиновский А.К. фенотипическая и функциональная характеристикадецидуальных CD56+ лимфоцитов// Иммунология.- 1993.- №5.- С.23-26

85. Сотникова Н.Ю., Анциферова Ю.С., Крошкина Н.В., Кудряшова А.В. Иммуномодуляция и иммунорегуляция на системном и локальном уровне при беременности// Медицинская иммунология.- 2001.- т.З.-№2.- С.251-252

86. Сотникова Н.Ю., Крошкина Н.В., Букина Е.А., Павлюк А.С. Особенности популяционного состава децидуальных лимфоидных клеток при позднем ОПГ-гестозе// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.- Чебоксары.- 1996.- С.90

87. Sothnikova N., Kroshkina N., Astraukh N., Kudryashova A., Panova I., Tzarkovs R. Immune events at maternal- fetal interfase in normal and complicated by gestosis pregnancy// Am. J. Reprod. Immunol.- 2001.-V.46.-N.1.-P.94

88. Sotnikova N.Yu., Kudryashova A.V., Kroshkina N.V., Philinova N.Yu., Philinov A.G., Panova I.A. Different subsets of lymphoid cells with cytotoxic activity in fetal growth retardation syndrome (FGRS)// AJRL-1998.- V.40, №4.-p.265.

89. Sotnikova N.Yu., Antsiferova Yu.S., Kroshkina N.V., Kudryashova A.V., Astraukh N.V., Solovjeva T.A. Local immune response in the progress of normal gestation// Abstr. Of European Meeting of Immunology and Reproduction.- Rome.- 1999.-p.101.

90. Sotnikova N.Yu., Kudryashova A.V., Panova I.A., Philinova N.Yu. The role of decidual Thl and Th2 in IUGR development// J. of Reproductive immunology.- V.58.- N.2.- 2003.- p.151

91. Степанова P.H. Профилактика неблагоприятных материнских и перинатальных исходов беременности при высоком риске развития гестоза//Рос. вестник акуш.-гинек.- 2001.- №1.- С.43-45

92. Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Игнатко И.В. Прогнозирование развития гестоза и фетоплацентарной недостаточности// Вестник Рос. ассоциации акуш.-гинек. -2001.- №1.- С.39-42

93. Стрижова Н.В., Ковальчук Л.В., Хамоева Ю.А., Хорева М.В. Старцева Н.М. Секркторная активность моноцитов при «чистых» и сочетанных формах гестоза// Иммунология репродукции: Тезис докладов республиканской конференции, г. Иваново, 1993г.-С.21

94. Строганов В.В. Дальнейшие данные к вопросу о патогенезе эклампсии. СПб.-1899.-113с.

95. Супряга О.М. Гипертензивные нарушения у беременных: клинико-иммунологическое исследование// Автореф. дис.д-ра мед.наук.-Москва.- 1997.- 34с.

96. Сухих Г.Т., Ванько Л.В., Кулаков В.И. Иммунитет и генитальный герпес.-Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1997.-224с.

97. Юб.Сухих Г.Т., Пономарева И.В., Городничева Ж.А., Ванько Л.В., Ходова С.И. Спекрт антифосфолипидных антител у беременных с гестозом// Акуш. и гинек.- 1998.- №5.- С.22-25

98. Chernyshov V.P., Slukvin I.I., Bondarenko G.J. Phrnotypic characterization of CD7+, CD3+ and CD8+ lymphocytes from first trimester human deciduas using two-color flow cytometri// Amer. J. Reprod. Immunol.-1993.- N29.- N.I.- P.5-16

99. Шалина Р.И., Клименко П.А., Херсонская Е.Б. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики гестозов// Материалы II

100. Российского форума «Мать и дитя»: Тезисы докладов.- Москва.- 2000.-С.171-172

101. Шехтман М.М., Елохина Т.Е. Некоторые методы прогнозирования позднего токсикоза у беременных// Акуш. и гинек.- 1996.- №3.- С.3-6

102. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия и HELLP-синдром. Петрозаводск: Интеллект. -2000.- 430с.

103. Щербавская Э.А. Изменение цитокинового профиля как адаптационный процесс в ходе прогрессирования гестоза// Проблемы репродукции.- 2003.- том 9.-№3.- С.49-54

104. Щербаков В.И., Поздняков И.М. Изменение некоторых показателей иммунитета при различных формах гестозов// Russ. J. of Immunol. -1999.- V.4.- P.205

105. Юркевич О.И. Эндогенная интоксикация при гестозе и дифференцированные методы эфферентной терапии: Автореф. дис. .канд. мед наук, СПб., 1996

106. Ярилин А.А. Основы иммунологии: Учебник.- М.: Медицина, 1999.-608с.

107. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии// Иммунология.- 1997.- №5.- С.7-14

108. Ackerman М., Evans N., Eclund М. Systemic inflammatory Response Syndrom, Sepsis and nutritional support// Crit. Care Nuts Clin, of North Am.- 1994.- V. 6.- P.321-340

109. Alanen A., Lassila O. Deficient natural killer cells function in preeclampsia.- Obstet. and Gynec.-1982.- V.60 .-P.631-634

110. Billlington W.D. The Nature and Possible Functions of MHC Antigens on the Surfase of Human Trophoblast. In: Reproductive Immunology, Satish K. Gupta (eds), Narosa Publishing House, 1999, P.71-78

111. Bjercke S. Normal implantation is important in order to avoid pregnancy complications and diseases later in life// Tidsskr. Nor .Laegeforen.- 1999.-V.119.-N.26.- P.3903-3908

112. Bolis P.F., Franchi M. T-lymphocyte subpopulation in preeclampsia.- Acta Eyrop. Fertil.- 1982.- V.13.- P.191-192

113. Boyum A. Isolation of monomuclear cell and granulocytes from human blood and bone maeeow// Scand. J. Lab. Invest.- 1968.- V.21.- N.97.- P.77

114. Brown M.A. The physiology of pre-eclampsia// Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.-1995.-V.22.- N.l 1.- P.781-791

115. Bulmer J.N. Immune aspects of pathology of the placental bed contributing to pregnancy pathology// Baillieres Clin. Obstet. Gynaecol.- 1992.- V.6.-N.3.- P.461-488

116. Chandana D., Sanyal M. Immunomodulators in Human Trophoblast- Uterus Cross Talk: Cytokines, growth factors and nitric oxide. In: Reproductive Immunology, Satish K. Gupta (eds), Narosa Publishing House, 1999, P.99-110

117. Chandana D., Volumenie J.L., Menu E., Delage G., Mognetti В., Daialo J.T., Grass G. Immune Supression and Thl/Th2 baiabce in pregnancy: a (very) personal tribute to Tom Wegman// Am. J. Reprod. Immunol.- 1997.-v.37.- P.427-434

118. Chen H., Wang Z., Lin M. The role of neutrophil activation in pathogenesis of preeclampsia// J.Tongji Med. Univ.- 2000.- V.20.-N.3.- P.246-248

119. Cignetti M., Garzetti G.G., Marchegiani F., Fabris N. Romanini C. Natural killer cells and Tac antigen in the hypertension of pregnancy //: Clin. Exp. Obstet.Gynecol.- 1990.- V.17.- N.l.- P. 13-15

120. Clark D.A., Chaouat G., Arck P.C., Mittruecker H.W., Levy G.A. The cutting edge: cytokine-dependent abortion in CBAxDBA/2 mice is mediated by the procoagulant fgl2 prothrombinase// J.Immunul.- 1998.- V.160.-P.545-549

121. Croy B.A., Ashkar A.A., Minhas K., Greenwood J.D. Can murine uterine natural killer cells give insights into the pathogenesis of preeclampsia?// J. Soc.Gynecol. Investig.- 2000.- V.7.- N.I.- P. 12-20

122. Daniel Y., Kupferminc M.J., Baram A., Jaffa A.J., Fait G., Wolman I., Lessing J.B. Plasma interleukin-12 is elevated in patients with preeclampsia// : Am. J. Reprod. Immunol.- 1998.-V.- 39,- N.6.- P.376-380

123. Darmochwal-Kolarz D., Leszczynska-Gorzelak В., Rolinski J., Oleszczuk J. T helper 1- and T helper 2-type cytokine imbalance in pregnant women with pre-eclampsia// : Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.- 1999.- V.86.- N.2.-P.165-170

124. Darmochwal-Kolarz D., Rolinski J., Leszczynska-Goarzelak В., Oleszczuk J. The expressions of intracellular cytokines in the lymphocytes of preeclamptic patients// Am. J. Reprod. Immunol.- 2002.- V.48.- N.6.-P.381-386

125. Darmochwal-Kolarz D., Rolinski J., Leszczynska-Gorzelak В., Oleszczuk J. Fas antigen expression on the decidual lymphocytes of pre-eclamptic patients//Am. J. Reprod. Immunol.- 2000.- V.43.- N.4.- P. 197-201

126. Deiss L.P., Galinka H., Berissi H., Cohen O., Kimchi A. Cathepsin D protease mediates programmed cell death induced by interferon-gamma, Fas/APO-1 and TNF-alpha//EMBO J.- 1996.-V.I.-N.15.-P.3861-70

127. Dekker G.A., Sibai B.M. The immunology of preeclampsia// : Semin Perinatol.- 1999.- V.23.- N.l.- P. 24-33

128. DiFederico E., Genbacev O., Fisher S.J. Preeclampsia is associated with widespread apoptosis of placental cytotrophoblasts within the uterine wall// Am. J. Pathol.- 1999.- V.155.- N.l.- P.293-301

129. Dudley D.J. Is pre-eclampsia a Th-l-type immune condition?// J. Reprod. Immunol.- 1997.-V.34.- N.2.- P. 159-161

130. Dudley D.J., Hunter C., Mitchell M.D., Varner M.W., Gately M. Elevations of serum interleukin-12 concentrations in women with severe pre-eclampsia and HELLP syndrome// J. Reprod. Immunol. -1996.-V.31.- N.l-2.- P. 97107

131. Fernandez-Castelo S., Arzt E.S., Pesce A. Criscuolo M.E., Diaz A., Finkielman S., Nahmod V.E. Angiotensin II regulates interferon-gamma production// : J .Interferon. Res. 1987.- V.7.- N.3.- P.261-268

132. Galewska Z., Wolanska M., Romanowicz L., Jaworski S. Selected aspects of proteolytic activity of umbilical cord and its alterations in EPH-gestosis// Ginekol. Pol.- 2000.- V.71.- N.8.- P.773-776

133. Gaunt G., Ramin K. Immunological tolerance of the human fetus// Am. J. Perinatol.- 2001.- V.18.- N.6.- P.299-312

134. Hameri M., Roszkowska-Jakimiec W., Gacko M., Chlabicz M. Activity of cathepsin В and cystatins in the placenta during EPH-gestosis// Ginekol. Pol.- 2001.- V.72.- N.2.- P.61-66

135. Hayakawa S., Fujikawa Т., Fukuoka H., Chisima F., Karasaki-Suzuki M., Ohkoshi E., Ohi H., Kiyoshi Fujii Т., Tochigi M., Satoh K., Shimizu Т.,

136. Nishinarita S., Nemoto N., Sakurai I. Murine fetal resorption and experimental pre-eclampsia are induced by both excessive Thl and Th2 activation.// J Reprod Immunol.- 2000.-V.-47.-N2.- P. 121-138.

137. НШ J.A., Hsia S., Doran D.M., Bryans C.I. Natural killer cell activity and antibody dependent cell-mediated cytotoxicity in preeclampsia// J. Reprod. Immunol.- 1986.- V.9.- N.3.- P.205-212

138. Kagedal K., Zhao M., Svensson I., Brunk U.T. Sphingosine-induced apoptosis is dependent on lysosomal proteases// Biochem J.- 2001.- V.15.-N.359.- P.335-343

139. Kagedal K., Johansson U., Ollinger K. The lysosomal protease cathepsin D mediates apoptosis induced by oxidative stress// FASEB. J.- 2001.- V.15.-N.9.- P. 1592-1594

140. Kaminski K., Wiktor H., Oleszczuk J. Natural cytotoxicity of CD 16+ lymphocytes in women with selected states of pregnancy pathology// Gineko. Pol.- 1995.- V.66.- N.4.- P. 193-197

141. Kaufmann P., Black S., Huppertz B. Endovascular trophoblast invasion: implications for the pathogenesis of intrauterine growth retardation and preeclampsia// Biol. Reprod.- 2003.- V.69.- N.I.- P. 1-7

142. Kidd V.J., Lahti J.M., Teitz T. Proteolytic regulation of apoptosis// Semin. Cell Dev. Biol.- 2000.- V.l 1.- N.3.- P. 191-201

143. Kuwajima Т., Suzuki S., Yoneyama Y., Sawa R., Asakura H., Araki T. Relation between plasma endothelin 1 levels and T helper 1: T helper 2 cell immunity in women with preeclampsia// Gynecol. Obstet. Invest.- 2001.-V.52.- N.4.- P.260-263

144. Leung D.N., Smith S.C., To K.F., Sahota D.S., Baker P.N. Increased placental apoptosis in pregnancies complicated by preeclampsia// Am. J. Obstet. Gynecol.- 2001.- V.184.- N.6.- P.1249-1250

145. Levitina E.V. Membrane and immunological aspects of perinatal nervous system disorders in newborns// Klin. Lab. Diagn. -2001.-N. 12.- P.36-37

146. Malinovski A., Szpakowsri M., Tchorzeski Z. T-Lymphocyte subpopulation and Lymphocyte proliferative Activity in normal and Preeclamptic Pregnancy// Europ. J. Obstet. Gynecol.- 1994.-V.53.- P.27-31

147. Matalka K.Z. The effect of estradiol, but not progesterone, on the production of cytokines in stimulated whole blood, is concentration-dependent // Neuroendocrinol Lett.—2003.-V.24.-N3-4.-P. 185-191

148. Matthiesen L., Berg G., Ernerudh J., Hakansson L. Lymphocyte subsets and mitogen stimulation of blood lymphocytes in preeclampsia// Am. J. Reprod. Immunol.- 1999.- V.41.- N.3.- P. 192-203

149. Mejia R., Sarto A. Physiopathology of preeclampsia// Medicina (B Aires). -1996.- V.56.- N.3.- P.308-312

150. Moses E.K., Freed K.A., Higgins J.R., Brennecke S.P. Alternative forms of a novel aspartyl protease gene are differentially expressed in human gestational tissues// Mol. Hum. Reprod.- 1999.- V.5.- N.10.- P.983-989

151. Myatt L. Role of placenta in preeclampsia// Endocrine.- 2002.- V.19.- N.I.-P 103-111

152. Paradisi R., Porcu E., Venturoli S., Maldini-Casadei M., Boni P. Maternal serum levels of pro-inflammatory cytokines in missed and threatened abortion// Am J Reprod Immunol.- 2003.-V.50.- N4.-P. 302-308

153. Penny M.J., Boyd R.A., Hall B.M. Role of T cells in the mediation of Heymann nephritis, ii. Identification of Thl and cytotoxic cells in glomeruli// Kidney Int.- 1997.- V.51.- N.4.- P. 1059-1068

154. Peracoli J.C., Fortes M.R., Rudge M.V., Rezkallah-Iwasso M.T., Peracoli M.T. Studies of natural killer cells in pregnancy-induced hypertension// Braz. J. Med. Biol. Res.- 1995.- V.28.- P.655-661

155. Redman C.W.G. Immunological Aspects of Preeclampsia// BAILLIRES Clinical Obstet. Gynecol.- 1992.- V.6.- P.601-615

156. Reister F., Frank H.G., Kingdom J.C., Heyl W., Kaufmann P., Rath W., Huppertz B. Macrophage-induced apoptosis limits endovascular trophoblast invasion in the uterine wall of preeclamptic women// Lab. Invest.- 2001.-V.81.-N.8.-P.1143-1152

157. Roberg K. Relocalization of cathepsin D and cytochrome с early in apoptosis revealed by immunoelectron microscopy// Lab. Invest.- 2001.-V.81.- N.3.- P.149-158 Feb;81(3): 149-58

158. Roberg K., Ollinger K. Oxidative stress causes relocation of the lysosomal enzyme cathepsin D with ensuing apoptosis in neonatal rat cardiomyocytes// Am. J. Pathol.- 1998.- V.152.-N.5.- P.l 151-1156

159. Sargent I.L., Sacks G.P., Knight M., Smarason A.Kr., Redman C.W.G. Immunomodulation in Normal Pregnancy and Pre-Eclampsia// In: Reproductive Immunology, Satish K. Gupta (eds), Narosa Publishing House, 1999, P.198-205

160. Shaarawy M., Aref A., Salem M.E. Radical-scavenging antioxidants in preeclampsia end eclampsia// Int. J. Gynecol. Obstet.- 1998.- V.60.- P. 123128

161. Siklos P., Nemeth-Csoka A., Bartalits L., Ungar L., Hercz P., Totpal K., Garam T. Decreased killer cell activity in preeclampsia// Gynecol. Obstet. Invest.- 1987.-V.23.- N.2.- P.84-88

162. Soldan S.S., Retuerto A.I., Sicotte N.L., Voskuhl R.R. Immune modulation in multiple sclerosis patients treated with the pregnancy hormone estriol// J Immunol.- 2003.- V. 171.- N11.- P.6267-6274

163. Stallmach Т., Hebisch G. Orban P., Lu X. Aberrant positioning of trophoblast and lymphocytes in the feto-maternal interface with preeclampsia// Virchows Arch.- 1999.- V.434.- N.3.- P.207-211

164. Suzuki S., Kuwajima Т., Yoneyama Y., Sawa R., Araki T. Maternal peripheral T-helper 1-type and T-helper 2-type immunity in nonpreeclamptic twin pregnancies// Gynecol. Obstet. Invest.- 2002,- V.53.-N.3.- P. 140-143

165. Taylor R.N. Review: immunobiology- of preeclampsia// : Am. J. Reprod. Immunol.- 1997.- V.37.- N.l.- P.79-86

166. Terman A., Abrahamsson N., Brunk U.T. Ceroid/lipofuscin-loaded human fibroblasts show increased susceptibility to oxidative stress// Exp. Gerontol.-1999.-V34.- N.6.- P.755-770

167. Tzarkovs R. Immime events at maternal- fetal interfase in normal and complicated by gestosis pregnancy// Am. J. Reprod. Immunol.- 2001.-V.46.-N.1.- P.94

168. Treem W.R. Beta oxidation defects: Biochemistry and Clinical// Clinics in Lever Disease.- 1999.- V.3.-№l.-P.49-67

169. Van Beck E., Peeters L.L. Pathogenesis of preeclampsia: a comprehensive model//Obstet. Gynecol. Surv.-1998.-V.53.-№4.-P.233-239

170. Walker J.J. Antioxidants and inflammatory cell response in preeclampsia// Semin. Reprod. Endocrinol. -1998.-V.16.-N1.- P.47-55

171. Wegmann T.G., Lin H., Guilbert L., Mosmann T.R. Bidirectional cytokine interactions in the maternal-fetal relationship: is successful pregnancy a Th2 phenomenon?// Immunol. Today.- 1993.-V.14.-P.353-356

172. Wiktor H., Koziol P. Histocompatibility antigens in pregnant women with preeclampsia ahd in their husbandsn// Gynekol. Pol.- v.69.- N.12.- P.937-942

173. Zang Y., Beard R.L., Chandraratna R.A., Kang J.X. Evidence of a lysosomal pathway for apoptosis induced by the synthetic retinoid CD437 in human leukemia HL-60 cells// Cell Death. Differ.- 2001.- V.8.- N.5.-P.477-485