Трансвагинальное дренирование тубоовариальных абсцессов под контролем ультразвукового сканирования: принципы и методологическое обоснование тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат наук Робсон, Елена Имануиловна

• Робсон, Елена Имануиловна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Робсон, Елена Имануиловна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ГНОЙНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИДАТКОВ МАТКИ: ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ (Обзор литературы)

1.1. Эпидемиологические аспекты и факторы риска развития гнойных воспалительных заболеваний придатков матки

1.2. Роль нарушений системного и локального иммунитета в патогенезе гнойных воспалительных заболеваний придатков матки

1.3. Принципы и методы диагностики острых сальпингоофоритов

1.4. Возможности и перспективы малоинвазивных методов хирургического вмешательства в лечении больных с ГВЗПМ

Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Особенности клинического течения, диагностика и лечение гнойных воспалительных заболеваний придатков матки у пациенток, которым выполнена «ультразвуковая мини-хирургия»

3.2. Особенности клинического течения, диагностика и лечение гнойных воспалительных заболеваний придатков матки у пациенток, которым выполнена оперативная лапароскопия

3.3. Клиническая оценка вариаций некоторых белков острой фазы у пациенток с гнойным воспалением придатков матки

3.4. Локальные и системные изменения клеточного звена иммунитета и цито-кинового спектра у больных гнойным воспалением придатков матки

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список используемых сокращений

2D - двухмерная эхография 3D - трехмерная эхография А2М - альфа-2-макроглобулин ЛФ - лактоферрин ФГ - фибриноген)

ГВЗМП - гнойные воспалительные заболевания матки и придатков

МНК - мононуклеарные клетки

IFN-g - гамма интерферон

IL - интсрлейкин

CD-3 - зрелые Т-лимфоциты

CD-4 - Т-хелперы-индукторы

CD-8-Т-супрессоры - цитотоксические лимфоциты CD-16-(NK) - естественные киллеры

CD-20 -зрелые В-лимфоциты

CD-25-(IL-2R) - альфа субъединица рецептора для интерлейкина 2 HLADR - антиген главного комплекса гистосовместимости 2 класса

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Трансвагинальное дренирование тубоовариальных абсцессов под контролем ультразвукового сканирования: принципы и методологическое обоснование»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. В последние годы во всем мире зарегистрировано прогрессирующее увеличение частоты трансмиссивных инфекций. При этом повышение заболеваемости наиболее ярко отражено в возрастных группах 18-24 года (в 1,4 раза) и 25-29 лет (1,8 раза) (Адамян Л.В. и др., 2012; Кузьмин В.Н., 2009; Стрижаков А.Н. и др., 2014; Simmons S., 2015; Topcu Н.О. et al., 2014). Несмотря на высокую распространенность воспалительных процессов в структуре гинекологической заболеваемости, наибольшую опасность среди них представляют гнойные тубоовариальные образования - абсцессы различной локализации и величины.

Пусковым механизмом в генезе острых воспалительных заболеваний придатков матки является формирование очага воспаления и возникновения начальных явлений заболеваний под действием микробного фактора. Как известно, воспалительные заболевания придатков матки также приводят к существенным иммунологическим сдвигам. Гнойным воспалительным заболеваниям придатков матки (ГВЗПМ) всегда сопутствует иммунная недостаточность, которая определяет тяжесть клинических проявлений заболевания, развитие осложнений и ухудшение прогноза. Нарушения иммунных механизмов отражаются в изменении процессов дифференцировки, пролиферации и адаптации клеток иммунной системы и, как следствие, снижением иммунного ответа, т.е. повреждением ведущей функции иммунной системы - защите организма от инфекционных агентов (Кондранина Т.Г. и др., 2012; Подзолкова Н.М. и Глазкова О.Л., 2014).

Несмотря на многообразие методов консервативной терапии гнойных воспалительных тубоовариальных образований, включающих широкий спектр антимикробных и иммуномодулирующих средств, факторов физического воздействия и др., остается незыблемым постулат гнойной хирургии - ubi pus, ibi

incisio, означающий, что гнойный очаг должен быть полностью санирован.

Сегодня минимизация хирургического вмешательства - одна из главных задач репродуктивной медицины (Адамян JI.B. и др., 2015). Суть этой задачи -обеспечить минимальную хирургическую травму органов репродукции для сохранения или минимальной коррекции детородной функции. Вместе с тем, стремление к минимизации никоим образом не должно противостоять патогенетическим принципам лечения. В арсенале врачей акушеров-гинекологов минимальный подход к хирургическому лечению больных с ГВЗПМ обеспечивается, как правило, двумя методами - ультразвуковой мини-хирургией и лапароскопией.

Термин «ультразвуковая мини-хирургия» ввели в обращение А.Н. Стри-жаков и А.И. Давыдов в 1999 г. Данный термин подразумевает любые инвазив-ные вмешательства, осуществляемые с помощью мониторинга трансвагинальной эхографии.

Считается, что «ультразвуковая мини-хирургия» в гинекологии позволяет решить одновременно две задачи: (1) установить нозологическую принадлежность объемных патологических образований внутренних половых органов; (2) уменьши! ь число абдоминальных операций у молодых пациенток, что немаловажно в сохранении репродуктивной функции (Стрижаков А.Н. и Давыдов А.И., 2010; Стрижаков А.Н. и др., 2014; Brun J.L. et al., 2014; Fraser M.A. et al., 2015; Petousis S. et al., 2015; Thabet A. et al., 2014).

Цель исследования: разработать и обосновать систему дифференцированного подхода к выбору метода малоинвазивного хирургического вмешательства - «ультразвуковой мини-хирургии» и оперативной лапароскопии - у больных с гнойными воспалительными тубоовариальными образованиями репродуктивного возраста, основанную на применении результатов комплексного клинико-лабораторного исследования - высокочастотной трансвагинальной эхографии в режимах 2D и 3D сканирования, тестирования белков острой фазы

(альфа-2-макроглобулин, лактоферрин, фибриноген), а также оценки системных изменений клеточного звена иммунитета и цитокинового спектра.

В соответствии с основной целью исследования были поставлены следующие задачи:

изучить особенности клинического течения ГВЗПМ у больных с различными формами тубоовариальных образований - абсцессами маточных труб, яичников, тубоовариальными абсцессами; уточнить роль высокочастотной трансвагинальной эхографии в режимах 2D и 3D сканирования в диагностике ГВЗПМ и выборе тактики лечения больных с воспалительными тубоовариальными образованиями; определить роль секреции ряда сывороточных белков острой фазы (альфа-2-макроглобулин, лактоферрин, фибриноген) в качестве маркеров оценки тяжести деструктивных процессов в очаге воспаления, а, следовательно, одного из факторов, определяющих выбор метода лечения больных с ГВЗПМ;

установить клиническое значение вариаций уровней экспрессии генов ци-токинов мононуклеарными клетками периферической крови больных с ГВЗПМ для оценки тяжести местной воспалительной реакции организма, а также оценить характер провоспалительных изменений продукции цитокинов в крови больных с ГВЗПМ до и после малоинвазивного хирургического вмешательства; разработать и обосновать с методологических позиций условия, показания и противопоказания к «ультразвуковой мини-хирургии» и оперативной лапароскопии у больных с ГВЗПМ репродуктивного возраста в зависимости от степени деструктивных поражений в очаге воспаления. Научная новизна. Впервые с методологических позиций обоснован дифференцированный подход к выбору метода малоинвазивного хирургического вмешательства у больных с ГВЗПМ - «ультразвуковой мини-хирургии» и one-

ративной лапароскопии в зависимости от возраста женщины, наличия у нее детей, типа и локализации гнойного воспалительного тубоовариалыюго образования, а также степени деструктивных процессов в очаге воспаления.

С патоморфологических позиций обоснована и представлена детальная характеристика диагностических маркеров гнойного воспаления придатков матки, как акустических (высокочастотная трапсвагинальпая эхография в режимах Ю и 3 О сканирования), так и эндоскопических (лапароскопия). Установлена прямая коррелятивная взаимосвязь между уровнем ингибитора проте-иназ альфа-2-макроглобулином и тяжестью деструктивных изменений в выпаленных тканях придатков матки.

Изучено значение вариаций уровней экспрессии генов цитокинов моно-нуклеарными клетками периферической крови, а также характера провоспали-тельных изменений продукции цитокинов в крови больных с ГВЗПМ до и после малоннвазивного хирургического вмешательства.

Практическая значимость. Систематизированы диагностические критерии гнойных воспалительных тубоовариальных образований при использовании высокочастотной трансвагиналыюй эхографии в режимах 2Т> и ЗБ сканирования, а также лапароскопии и имеющие клиническое значение в выборе тактики лечения пациенток с ГВЗПМ.

Определены уровни показателей белков острой фазы (альфа-2-макрогло-булин, лактоферрин, фибриноген), характерные как для локального воспаления, так и деструктивного процесса в тканях при воспалении придатков матки.

Разработана и представлена для использования в практическом здравоохранении система дифференцированного подхода к выбору метода малоинва-зивного хирургического лечения больных с ГВЗПМ репродуктивного возраста. В этой системе изложены конкретные рекомендации, позволяющие избрать оптимальный способ лечения пациенток с ГВЗПМ в зависимости от возраста женщины, наличия у нее детей, типа и локализации гнойного воспалительного

тубоовариального образования, а также степени деструктивных процессов в очаге воспаления.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА

ЗАЩИТУ

1. У больных репродуктивного возраста с отграниченными гнойными воспалительными тубоовариальными образованиями (патологический процесс не распространяется за пределы маточных труб и/или яичников) лечебно-сана-ционное дренирование абсцессов под контролем трансвагинального ультразвукового сканирования («ультразвуковая мини-хирургия») можно рассматривать в качестве метода выбора лечения таких пациенток.

2. Анализ результатов бактериологического исследования в группах пациенток с различной клиникой ГВЗПМ убеждает, что тяжесть воспалительного процесса связана не столько с типом возбудителя заболевания, сколько с иммунной резистентностью организма и характером течения патологии (хроническое течение с частыми рецидивами и др.).

3. Тестирование уровней белков острой фазы (альфа-2-макроглобулин, лактоферрин, фибриноген) в сыворотке крови пациенток с ГВЗПМ представляет высокоинформативный метод диагностики тяжести воспаления и степени деструктивных поражений в тканях, позволяющий в комплексе с «традиционным» клиническим исследованием и высокочастотной трансвагинальной эхографией обосновать оптимальную тактику лечения этих больных.

Внедрение результатов исследования в практику. Методические и методологические рекомендации, разработанные на основе диссертации, внедрены в клиническую практику гинекологических отделений ГКБ N0 61 и ГКБ № 7 г. Москвы. Результаты диссертационной работы используются в лекционном

курсе и на семинарских занятиях на кафедре акушерства, гинекологии и пери-натологии лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России.

Апробация материалов диссертации. Материалы диссертации представлены исследователем на конгрессе «Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 2012), на VI Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2012); XXVI Международном конгрессе с курсом эндоскопии «Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 2013); XIII Всероссийском научном форуме «Мать и Дитя» (Москва, 2012); VII Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2013). Апробация диссертации состоялась на конференции сотрудников кафедры акушерства, гинекологии и перина-тологии лечебного факультета Первого МГМУ имени И.М. Сеченова 15.05.2015.

Личное участие автора. Личное участие автора состоит в организации дизайна исследования в соответствии с его целью и задачами, получении исходных клинических данных, интерпретации и систематизации полученных результатов лабораторных, инструментальных и клинических исследований, разработке системы обследования, профилактики, лечения, подготовке публикаций и автореферата по выполненной работе.

Публикация материалов исследования. По теме диссертации опубликовано 7 работ, полностью отражающих содержание диссертации; из них 4 работы в журналах, включенных в перечень ведущих периодических изданий ВАК РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики обследованных больных и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, прак-

тических рекомендаций, указателя использованной литературы. Диссертация иллюстрирована 12 таблицами и 40 рисунками. Указатель литературы включает 180 источников, из них 38 работ отечественных и 142 - зарубежных авторов.

Глава 1. ГНОЙНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИДАТКОВ МАТКИ: ЭТИОПАГОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Эпидемиологические аспекты и факторы риска развития гнойных

воспалительных заболеваний придатков матки

В последние годы во всем мире зарегистрировано прогрессирующее увеличение частоты трансмиссивных инфекций (инфекций, передающихся половым путем). Традиционно трансмиссивные болезни (сифилис, гонорея, трихо-мониаз) дополнились второй генерацией инфекций, включающей хламидиоз, вирусные, протозойные и др. По данным Американского центра контроля над заболеваемостью, ежегодно в США регистрируется около миллиона случаев острого воспаления придатков матки. Почти у каждой пятой женщины, перенесшей острый сальпингоофорит, развиваются гнойно-септические осложнения, требующие хирургического вмешательства. В экономически развитых странах Европы число трансмиссивных заболеваний с 1980 г. возросло примерно в 3 раза и в последние 10 лет стабилизировалось на уровне 10-13 на 1000 женщин в год. Повышение заболеваемости наиболее ярко отражено в возрастных группах 18-24 года (в 1,4 раза) и 25-29 лет (1,8 раза) (Адамян Л.В. и др., 2012; Кузьмин В.Н., 2009; Стрижаков А.Н. и др., 2014; Simmons S., 2015; Topcu И.О. et al., 2014).

Несмотря на высокую распространенность воспалительных процессов в структуре гинекологической заболеваемости, наибольшую опасность среди иих представляют гнойные тубоовариальные образования - абсцессы различной локализации и величины. Причины их формирования дискутируются до настоящего времени. Одним из главных факторов риска и пусковых механизмов развития тяжелых форм воспалительных заболеваний придатков матки считается

внутриматочная контрацепция (ВМК). Применение ВМК в 3-9 раз повышает степень риска формирования воспалительных заболеваний придатков матки (Стрижаков А.Н. и Давыдов А.И., 2010; Hubacher D., 2014). Тем не менее, не все исследователи согласны с этой точкой зрения (Caddy S. et al., 2014). В литературе обсуждаются два аспекта, связанных с повышенным риском инфицирования внутренних половых органов при использовании ВМК: 1) длительность использования ВМК, 2) тип ВМК. Согласно заключению Совета экспертов ВОЗ, максимальный риск развития воспалительных заболеваний придатков матки отмечается в течение первого месяца после введения контрацептива (5-8 случаев на 100 женщин). В дальнейшем этот показатель снижается и уже через 13-24 месяцев составляет 2,5 на 100 женщин в год. Однако при непрерывном использовании внутриматочиых средств свыше двух лет частота инфекционных осложнений вновь увеличивается (Papic М. et al., 2015; Simmons S., 2015).

Высокую частоту развития воспалительных заболеваний придатков матки на фоне ВМК А.Н. Стрижаков и А.И. Давыдов (2010) объясняют комплексом факторов. Так, в момент введения ВМК возможен механический перенос патогенных или условно-патогенных микроорганизмов из нижних отделов половой системы в ее верхние отделы. Не исключается вероятность распространения бактерий по нитям ВМК, свисающим во влагалище. Более того, контрацептив, находящийся в полости матки, нарушает слущивание эндометрия во время менструации, подавляет фагоцитоз и другие факторы локальной иммунной защиты, способствует появлению микроэрозий и перифокалыюй воспалительной реакции стромы. У 70% женщин через 2 года после введения ВМК даже при отсутствии клинической симптоматики определяются гистологические признаки эндометрита, а у 86% при исследовании мазков с удаленного контрацептива отмечается положительная бактериологическая реакция (Торси И.О. et al., 2014).

Что касается типа ВМК, то, согласно заключению экспертов ВОЗ (1994),

наиболее высок риск инфицирования внутренних половых органов при использовании пластмассовых средств и значительно ниже (приблизительно в 2-5 раз) при применении контрацептивов с медью. Доказано, что присутствие в ВМК меди способствует подавлению факторов, усиливающих рост анаэробных бактерий (Hardeman J. et Weiss B.D., 2014; Schindlbeck С. et al., 2014).

Введение ВМК относится к «малым» впутриматочным вмешательствам. Соответственно, любое внутриматочное вмешательство может вызвать развитие воспалительного процесса в придатках матки. Наиболее часто сальпингоо-фориты развиваются после искусственного прерывания беременности: после искусственного аборта с применением вакуум-аспирации воспаление внутренних половых органов наблюдается примерно у 10% женщин (наличие обширных дефектов, возникающих в результате травмы эндометрия, позволяет бактериям легко проникать в ткани стенки матки). В дальнейшем рост микроорганизмов поддерживается благодаря прекрасной питательной среде, образованной нитями фибрина, сгустками крови, некротизированными тканями. Не вызывает сомнений, что любое внутриматочное вмешательство ведет к ослаблению местной барьерной системы. Более того, анаэробные и аэробные бактерии, составляющие нормальную цервикальную и влагалищную флору, в этих условиях могут проявлять свою патогенность (Upadhyay U.D. et al., 2015).

Одним из факторов риска развития гнойных воспалительных заболеваний придатков матки является абдоминальное оперативное вмешательство. Риск возникновения послеоперационных инфекционных осложнений находится в прямо пропорциональной зависимости от исходной микрофлоры брюшной полости, а также длительности контакта между брюшной полостью и влагалищной средой (Стрижаков А.Н. и др., 2010; Ross J.D., 2015).

Учитывая, что практически все инфекционные осложнения в послеоперационном периоде формируются в результате осеменения раневой поверхности эндогенными микроорганизмами, любое травмирующее вмешательство на

органах малого таза следует рассматривать как фактор, способный существенным образом видоизменить характер бактериальной флоры половых путей. Доказано, что уже через 5 дней после абдоминальной или влагалищной гистерэктомии наблюдается избыточная пролиферация аэробных бактерий, принадлежащих к виду стрептококков, кишечной палочки, протея и клебсислл, а также большой группы иеспорообразующих грамотрицательпых анаэробов. Вместе с тем сформировавшиеся в процессе длительной эволюции достаточно сложные и совершенные механизмы биологической защиты формируют устойчивость половых органов к возможному воздействию различных патогенных факторов, в том числе и инфекционных агентов (Кохреидзе Н.А. и др., 2013).

Устойчивость внутренних половых органов к воздействию патогенных микроорганизмов связана с циклической отслойкой функционального слоя эндометрия, перистальтическими сокращениями маточных труб с мерцанием ресничек на поверхности трубного эпителия в сторону просвета полости матки, наличием зародышевого эпителия, покрывающего поверхность яичников (Ба-лакшина Н.Г. и Кох Л.И., 2011).

Как правило, гнойные воспалительные заболевания придатков матки (ГВЗПМ) характеризуются полимикробпой этиологией - т.е. их относят к смешанным полимикробным инфекциям (Подзолкова Н.М. и Глазкова O.JL, 2014; Simmons S., 2015). При этом важнейшими возбудителями ГВЗПМ являются анаэробно-аэробные микроорганизмы (44%), Neisseria gonorrhoeae (39%), Chlamidya trachomatis (31%) и Mycoplasma hominis (до 11%) (Davies В. et al., 2014; Hollo P. et al., 2015; Keegan M.B. etal, 2014; Ljubin-SternakS. etMestrovic Т., 2015; Nelson H.D. et al., 2015; Regnier S.A. et Huels J., 2014).

По данным V.L. Yarbrough et al. (2014) у больных ГВЗПМ среди аэробов чаще преобладают стафилококи, Escheria coli, Streptococcus faecalis; среди анаэробов - пептострептококки и Bacteroides species. Анаэробные микроорганизмы (Bacteroides sp., Prevotella sp., Prevotella bivia, Peptostreptococcus

asaccharolyticus, Peptostreptococcus anaerobius, Fusobacterium, Clostridium) определяются в 65-100% наблюдений при гнойных заболеваниях органов малого таза у женщин (Schindlbeck С. et al., 2014).

Флора у больных с тяжелыми ГВЗПМ чаще представлена ассоциациями анаэробно-аэробных возбудителей, причем среди аэробов превалируют представители группы эптсробактерий, а среди анаэробов - иеспорообразующие бактерии: пептококки, пептострептококки, фузобактерии, реже - строгие анаэробы (Вас. melaninogenus, Вас. fragilis) (Davies В. et al., 2014; Greydanus D.E. et Dodich С., 2015).

По данным источников мировой литературы практически все микроорганизмы, присутствующие во влагалище (за исключением лакто- и бифидобакте-рий), могут принимать участие в развитие ГВЗПМ (Casscll J.А. et al., 2015; Hollo P. et al., 2015; Nelson H.D. et al., 2015).

Итак, в этиологии ГВЗПМ ведущая роль отводится ассоциациям аэробных и анаэробных бактерий, причем последние играют особенно важную роль в развитии прогрессирующих форм заболевания (Han С. et al., 2015; Kim Y.J. et al., 2014; Kopuz A. et al., 2014; Nelson H.D. et al., 2015). Анаэробы, постоянно вегстирующис в нижних отделах половых путей и перианальной области, при определенных условиях и состояниях могут мигрировать во внутренние половые органы и индуцировать воспалительный процесс (Подзолкова Н.М. и Глаз-кова O.JI., 2014; Han С. et al., 2015). Колонизация маточных труб анаэробами, как правило, вторичная. Гонококковая, хламидийная и иная трансмиссивная инфекция, поражая неповрежденный эпителий маточных труб, подготавливают условия для внедрения анаэробов, отличающих меньшей вирулентностью. Поэтому у больных острой восходящей гонореей в мазках из маточных труб помимо основного возбудителя заболевания в 70-80% наблюдений удается обнаружить факультативные или облигатные анаэробные микроорганизмы (Cassell J.А. et al., 2015; Greydanus D.E. et Dodich C., 2015).

В литературе последних лет публикуются данные, свидетельствующее о возрастающей роли трансмиссивных инфекций в развитии ГВЗПМ (Krivochenitser R. ct al., 2014; Jerchel S. et al., 2014; Torrone E. et al., 2014; Zakher B. et al., 2014). Большинство авторов утверждает, что хламидии чаще присутствуют не в виде монокультур, а входят в состав ассоциаций с другими микроорганизмами, в частности дрожжевыми грибами, кишечной палочкой, энтерококком, стафилококками, гонококком и протеем (Волчегорский И. А. и др., 2014; Кузьмин В.Н., 2009; Стрижаков А.Н. и др., 2014; Davies В. et al., 2014; Hollo P. et al., 2015; Keegan M.B. et al., 2014). Наиболее часто встречается сочетание Clamydia trachomatis с микоплазмами, уреаплазмами, гарднереллами, а в 3-5% наблюдений - с возбудителями венерических заболеваний: гонококками, три-хомонадами (Подзолкова Н.М. и Глазкова О.Л., 2014; Ljubin-Sternak S. et Mestrovic Т., 2015; Nelson II.D. et al., 2015).

Пусковым механизмом в генезе острых воспалительных заболеваний придатков матки является формирование очага воспаления и возникновения начальных явлений заболеваний под действием микробного фактора. Как известно, воспалительные заболевания придатков матки также приводят к существенным иммунологическим сдвигам. Наряду с факторами клеточного иммунитета Ж.А. Каграманова (2014) выделяет такой аспект, как снижение интерферона. Учитывая, что интерферон является одним из медиаторов иммунной системы, уменьшение его концентрации в организме приводит к нарушению гуморального иммунитета с последующим образованием антител и увеличением циркулирующих иммунных комплексов.

1.2. Роль нарушений системного и локального иммунитета в патогенезе

гнойных воспалительных заболеваний придатков матки

Развитие любой болезни зависит от состояния макроорганизма и его ре-

активности. Развитие инфекционного процесса в большей мере подчиняется данному постулату. При одном и том же возбудителе разное состояние ЦНС или нарушение иммунного гомеостаза сопровождаются разными качественными изменениями в очаге воспаления и может отражаться на характере экссудата - он становится гнойным или серозным (серозно-геморрагическим) (Горин B.C. и др., 2012; Храмова И.А., 2011; Dhasmana D. et al., 2014;Terao M. ct al., 2014).

Немаловажная роль в патогенезе гнойных тубоовариальных образований отводится сосудистым нарушениям. Хорошо известно, что при остром воспалении матки и ее придатков увеличивается интенсивность кровенаполнения органов, изменяется тонус и резистентность кровеносных сосудов, ускоряется кровоток в них. По мере прогрессирования воспалительного процесса функциональные сосудистые нарушения усугубляются нарастающими структурными изменениями. Длительно текущая гнойная инфекция сопровождается гипопер-фузией в очаге воспаления, дистонией сосудов с последующими развитием ги-алиноза, склерозирования, облитерации, нарушается венозный отток, усиливаются процессы пролиферации с формированием рубцов и спаек (Стрижаков А.Н. и др., 2010; Копдранина Т.Г. и др., 2012).

При прогрессировании острого воспаления наряду с местным процессом развиваются генерализованные реакции различной степени выраженности. Их формирование обусловлено вовлечением в патологический процесс нервной и эндокринной систем. Генерализованные реакции проявляются повышением температуры тела, усилением обмена веществ, лейкоцитозом с появлением незрелых форм клеток, диспротинемией, активированием системы мононукле-арных фагоцитов, увеличением СОЭ, а главное - нарушениями иммунной системы.

При адекватной реакции организма на внедрение инфекционных агентов заболевание имеет циклическое течение, заканчиваясь выздоровлением. На всех

стадиях воспалительной реакции решающую роль играет система иммунитета. Повреждения нормальной деятельности иммунной системы могут быть связаны со снижением резистентности к патогенным микроорганизмам и вирусам, с избыточной реактивностью либо недостаточностью защитных иммунных механизмов организма. Несостоятельность иммунной системы в уничтожении вторгшейся инфекции приводит к хронизации процесса (Курбанова Д .Ф., 2014).

ГВЗПМ всегда сопутствует иммунная недостаточность, которая определяет тяжесть клинических проявлений заболевания, развитие осложнений и ухудшение прогноза. Нарушения иммунных механизмов отражаются в изменении процессов дифференцировки, пролиферации и адаптации клеток иммунной системы и, как следствие, снижением иммунного ответа, т.е. повреждением ведущей функции иммунной системы - защите организма от инфекционных агентов (Кондранина Т.Г. и др., 2010; 2012).

При остром процессе развивается супрессия Т- и В-систем иммунитета, а также неспецифической защиты организма. Резко уменьшается число фагоцитирующих клеток, нарушаются клеточные функции иммуноцитов (Храмова И. А. и др., 2010). При распространенных генитальных инфекциях наблюдается нарушение иммупореактивности, которое проявляется снижением количества Т-лимфоцитов, изменением В-лимфоцитов в циркулирующих комплексах, снижением фагоцитарной активности макрофагов и нейтрофилов, уменьшением способности 1^К-клеток активироваться под действием интерферона (1Р1ЧГ), который, в ответ на воздействие индукторов (вирусы, хламидии) подавляет внутриклеточные этапы репродукции инфекции.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Робсон, Елена Имануиловна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адамян Л .В., Сибирская Е.В., Глыбина Т.М., Богданова Е А. Инфекци-онно-воспалительные заболевания гениталий у детей и подростков // Акушерство и гинекология. — 2012. — Т. 4,— № 1. — С. 108—112.

2. Балакшина Н.Г., Кох Л.И. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки. Факторы риска, диагностика, лечение. — LAP LAMBERT Academic Publishing, 2011.

3. Бахтияров K.P. Патогенетическое обоснование дифференцированного выбора малоинвазивного хирургического лечения женщин с доброкачественными заболеваниями матки и ее придатков: автореф. дис.... д-ра. мед. наукю — М., 2006.

4. Бурлев В.А. Воспалительный стресс: системный ангиогенез, белки острой фазы и продукты деструкции тканей у больных хроническим рецидивирующим сальпингоофоритом // Проблемы репродукции. — 2011. — № 5. — С. 25—32.

5. Виноградова О.П. Оптимизация диагностики воспалительных заболеваний органов малого таза // Врач-аспирант. — 2014. — Т. 64. — № 3 (Прил. 2). — С. 222—226.

6. Волчегорский И.А., Правдин Е.В., Узлова Т.В. Особенности инфекци-онно-воспалитепьного процесса при обострениях хронического эндометрита/ сальпингоофорита в зависимости от ранее перенесенных инфекций, передаваемых половым путем // Рос. вестн. акушера-гинеколога. — 2014. — № 6. — С.75—79.

7. Гажонова В.Е. Ультразвуковая диагностика в гинекологии. 3D. — М.: МЕДпресс-информ, 2005.

8. Гомазков О.А. Пептиды в кардиологии. Биохимия. Физиология. Патология. Информация. Анализ. — М.: Материк Альфа, 2000.

9. Гомберг М.А., Соловьев A.M. Рациональная антибиотикотерапия воспалительных заболеваний малого таза // Медицинский совет. — 2008. — Nq 5— 6. —С. 13—16.

10. Горин B.C., Кондранина Т.Г., Потехина Н.Г. Прогностостическая значимость белков острой фазы воспаления в неотложной кардиологии // Сиб. мед. журн. — 2012. — Т. 112. —Na 5. —С. 18—23.

11. Гребенюк В.В., Назаров A.A., Ковтунов К.А., Чумаченко И.В. Иммунитет и прогнозирование тяжести состояния септических больных // Фундаментальные исследования. — 2015. — № 1-2 — С. 54—57.

12. Давыдов А.И., Мехдиев В.Э., Сиордия А. Трехмерная трансвагинальная эхография в режиме цветового и энергетического допплера: перспективы, возможности, ограничения // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2008. — Т. 7. — № 1. — С. 56—64.

13. Давыдов А.И., Попова B.C. Роль трансвагинальной эхографии в системе диагностики внематочной беременности // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2011. — Т. 10. — №3. — С. 34—39.

14.Даташвили С.С., Али-Риза А.Э., Макаренко Т. А. и др. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки у женщин с внутриматочной контрацепцией // Сиб. мед. обозрение. — 2010. — Nq 6. — С. 38—41.

15. Дубиле П.М., Бенсон К.Б. Атлас по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии / пер. с англ. — 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2011.

16. Елисеева Е.В., Торговицкая И.П., Тыртышникова A.B. и др. Эмпирическая антибиотикотерапия воспалительных заболеваний органов малого таза на стационарном этапе // Гинекология. — 2013. — Nq 1. — С. 12—17.

17. Желтова О.И., Старостина Н.М., Тихонова М.А. и др. Особенности иммунитета больных с хроническими рецидивирующими инфекциями // Иммунология. — 2011. — Т. 32. — № 4. — С. 205—209.

18. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина H.A. Гнойная гинекология. МЕДпресс, 2001.

19. Зароченцева Н.В., Аршакян А.К., Меньшикова Н.С. Воспалительные заболевания органов малого таза у женщин (обзор литературы) // Гинекология.

— 2013. — № 4. — С. 65—69.

20. Зорина В.Н., Козлов И.Г., Зорина P.M. и др. Роль альфа-2-макрогло-булина в патогенезе ревматоидного артрита и системной красной волчанки // Бюл. сиб. медицины. — 2010. — №5. — С. 39—45.

21. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Мешкова Р.Я. Клиническая иммунология и аллергология с основами общей иммунологии. — М: ГЭОТАР-Ме-диа, 2011.20.

22. Кондранина B.C., Горин Т.Г., Григорьев Е.В. Особенности воспалительной реакции при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки / / Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2010. — Т. 9. — Nq 5. — С. 35-39.

23. Кондранина Т.Г., Горин B.C., Потехина Н.Г. Белки острой фазы воспаления и макроглобулины при воспалительных процессах органов малого таза / / Сиб. мед. журн. — 2012. — Т. 112. — Na 5. — С. 65—68.

24. Кореева Н.В., Доброхотова Ю.Э. Локальная цитокинотерапия в гинекологической практике (обзор литературы) // Проблемы репродукции. — 2013.

— Nq 4. — С.21—26.

25. Кохреидзе H.A., Каменева Н.П., Кутушева Г.Ф. Хирургическая санация в комплексной терапии острых воспалительных заболеваний придатков матки у молодых женщин: анализ типичной клинической практики // Журн. акушерства и женских болезней. — 2012. — № 5. — С. 55—59.

26. Краснопольский В. И., Буянова С. Н., Щукина Н. А. Гнойная гинекология. — М.: МЕДпресс, 2001.

27. Кузьмин В.Н. Инфекции, передаваемые половым путем, в проблеме

репродуктивного здоровья женщин // Лечащий врач. — 2009. — №11. — С. 29—31.

28. Мерц Э. Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии / пер. с англ. — Т. 2. — М.: МЕДпресс-информ, 2011.

29. Михайлова H.H., Сазонтова Т.Г., Алёхина Д.А. и др. Особенности внутриклеточных защитных механизмов при действии на организм различных ксенобиотиков // Цитокины и воспаление. — 2013. — № 4. — С. 55—58.

30. Останин A.A., Айзикович Б.И., Айзикович И.В. и др. Роль цитокинов в регуляции репродуктивной функции // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2007.—Т. 143. — № 1, —С. 81—85.

31. Подзолкова Н.М., Глазкова О.Л. Симптом, синдром, диагноз. Дифференциальная диагностика в гинекологии. — М.:ГЭОТАР-Медиа, 2014.31.

32. Полунина О.С., Шелепова Т.Н., Яценко М.К., Кудряшева И.А. Им-муноферментное исследование трансферрина и лактоферрина при неспецифической патологии легких у пожилых пациентов //Фундаментальные исследования. — 2007. — № 9. — С. 92—94.

33. Прилепская В.Н., Яглов В.В. Воспалительные заболевания органов малого таза. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

34. Рафальский В.В., Остроумова М.В., Довгань Е.В. Подходы к рациональному выбору антибактериальной терапии воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин // Гинекология. — 2010. — № 3. — С. 6—11.

35. Рейтер К.Л., Бабагбеми Т.М. УЗИ в акушерстве и гинекологии: руководство / пер. с англ. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

36. Савченко A.A., Борисов А.Г. Основы клинической иммуномегаболо-мики. — Новосибирск: Наука, 2012.

37. Савченко Т.Н., Хашукоева А.З., Ильина И.Ю. и др. Воспалительные заболевания органов малого таза: влияние на репродуктивное состояние женщин, перспективы лечения // Лечащий врач. — 2014. — № 12. — С.8—11.

38. Серебренникова С.Н. Влияние иммуномодуляции клеточных реакций в очаге экспериментального воспаления: автореферат дис. ... канд. мед. наук. — Иркутск, 2012.

39. Серов В.Н., Сухих Г.Т. Акушерство и гинекология: клинические рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014.

40. Серов В.II., Хонипа H.A., Дробинская А.Н. и др. Клинико-иммуноло-гические особенности системной воспалительной реакции у больных с акушерской и хирургической патологией // Акушерство и гинекология. — 2006. — № 2, —С. 36—41.

41. Сехин C.B. Воспалительные заболевания органов малого таза: просто о сложном // Consilium medicum. — 2012. — №6, — С.48—53.

42. Сизякина Л.П., Андреева И.И. Особенности адаптивного иммунного ответа пациентов с общей вариабельной иммунной недостаточностью // Цито-кины и воспаление. — 2013. — № 4. — С. 59-62.

43. Стрижаков А.Н., Белоцерковцева Л.Д., Буданов П.В. Системный подход к выбору клинического решения при вульвовагинальных инфекциях // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии // 2014. — Nq 1. — С.60—66.43.

44. Теплых Т.Г., Макаренко Т.А., Цхай В.Б. и др. Роль провоспалитель-ных цитокинов в патогенезе гнойных воспалительных заболеваний придатков матки // Мать и дитя в Кузбассе. — 2011. — Nq 3. — С. 41—44.

45. Тихомиров А.Л. Рациональная терапия воспалительных заболеваний органов малого таза // Гинекология. — 2014. — Nq 1. — С. 115—118.

46. Трухан Д.И., Тарасова Л.В. Рациональный подход к терапии воспалительных заболеваний органов малого таза // Consilium medicum. — 2014. — Nq 6. —С. 61—65.

47. Хаитов P.M, Атаулпаханов Р.И. Иммунотерапия: руководство для врачей. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

48. Хаитов P.M., Ильина Н.И. Аллергология и иммунология: националь-

ное руководство. — М: ГЭОТАР-Медиа, 2014.

49. Хаитов P.M., Ярилин А. А., Пинегин Б.В. Иммунология: атлас. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

50. Хашукоева А.З., Цомаева Е.А. Возможности радиотермометрии в комплексной диагностике воспалительных заболеваний придатков матки // Врач скорой помощи. — 2011. 9. — С.58—64.50.

51. Храмова И.А. Изменение показателей активации моноцитов/макрофагов при воспалительных заболеваниях придатеков матки у женщин // Фундаментальные исследования. — 2011. — № 11—12 — С. 154—157.

52. Храмова И.А., Кольцов И.П., Дубняк Н.С., Шаронов А.С. Синтез, секреция и стабильность лизосомных мембран клеток макрофагальной системы в норме, при острой и хронической воспалительной патологии у женщин репродуктивного возраст // Дальневосточный медицинский журнал. — 2010. -№2.-С. 16—18.

53. Черных Е.Р., Курганова Е.В., Сенюков В.В. и др. Цитокин-зависимые механизмы Т-клеточных дисфункций при хирургическом сепсисе // Цитокины и воспаление. — 2005. — Т. 4. — No 2. — С. 45—53.

54. Шрамко С.В., Архипова С.В., Баженова Л.Г., Зорина P.M. Диагностическое значение некоторых острофазных белков при гнойно-воспалительных заболеваниях придатков матки // Бюл. сиб. медицины. — 2006. — № 3. — С. 112—116.

55. Юдина М.А., Гречканев Г.О., Чандра-Д'Мелло Р. Методы коррекции местного иммунитета у больных с бактериальным вагинозом // Рос. вест, акушера-гинеколога. — 2013. — № 6. — С. 74—76.

56. Abbas А.К., Lichtman А.Н., Pillai S. Basic Immunology, 4th Ed. — Philadelphia: Saunders, 2014.

57. Africa C.W., Nel J., Stemmet M. Anaerobes and bacterial vaginosis in pregnancy: virulence factors contributing to vaginal colonization // Int. J. Environ.

Res. Public Health. — 2014. — V. 10. — N. 11 (Suppl. 7). — P. 6979—7000.

58. Alexander D.B., Iigo M., Yamauchi K. et al. Lactoferrin: an alternative view of its role in human biological fluids // Biochem. Cell Biol. — 2012. — V. 90. — N. 3. — P. 279—306.

59. Alumbreros-Andtjar M.T., Aguilar-Gal6n E.V., PHrez-Parra C. et al. Pelvic inflammatory disease due to I lerlyn—Werner-Wunderlich syndrome // Circulation — 2014. — V. 82. — N. 4. — P. 448—452.

60. Balogh E.P., Mosolygy T., Tiricz H. Anti-chlamydial effect of plant peptides // Acta Microbiol. Immunol. Hung. — 2014. — V. 61. — N. 2. — P. 229— 239.

61. Benacerraf B.R. Why has computed tomography won and ultrasound lost the market share of imaging for acute pelvic conditions in the female patient? // J. Ultrasound. Med. — 2010. — V. 29. — N. 3. — P. 327-328.

62. Brun J.L., Fritel X., Aubard Y. et al. Management of presumed benign ovarian tumors: updated French guidelines // Europ. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. — 2014. — N. 183. — P. 52—58.

63. Caddy S., Yudin M.IL, Hakim J., Money D.M.; Infectious Disease Committee; Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Best practices to minimize risk of infection with intrauterine device insertion // J. Obstet. Gynaecol. Canad. — 2014. — V. 36. — N. 3. — P. 266—276.

64. Cassell J.A., Dodds J., Estcourt C. J et al. The relative clinical effectiveness and cost-effectiveness of three contrasting approaches to partner notification for curable sexually transmitted infections: a cluster randomised trial in primary care // Health Technol. Assess. — 2015. — V. 19. — N 5. — P. 1—116.

65. Corsi P.J., Johnson S.C., Gonik B. et al. Transvaginal ultrasound-guided aspiration of pelvic abscesses // Infect. Dis. Obstet. Gynecol. — 1999. — V. 7. — N. 5.— P. 216—221.

66. Crade M., Pham V. Ultrasound versus computed tomography for acute

pelvic conditions in the female patient // Jio Ultrasound. Med. — 2010. — V. 29. — N. 5. — P. 868.66.

67. Darville T. Pelvic Inflammatory Disease Workshop Proceedings Committee. Pelvic inflammatory disease: identifying research gaps—proceedings of a workshop sponsored by Department of Health and Human Services/National Institutes of Health/National Institute of Allergy and Infectious Diseases, November 3—4, 201 // Sex. Transm. Dis. — 2013. — V. 40. — N. 10. — P. 761—767.

68. Davies B., Ward II., Leung S. et al. Heterogeneity in risk of pelvic inflammatory diseases after chlamydia infection: a population-based study in Manitoba, Canada // J. Infect. Dis. — 2014. — N 210. — P. 549—555.

69. De Boer M.W., Le Blanc S.J., Dubuc J. et al. Invited review: Systematic review of diagnostic tests for reproductive-tract infection and inflammation in dairy cows // J. Dairy Sci. — 2014; — V. 97. N. 7. — P. 3983—3999.

70. Derniaux E., Lucereau-Barbier M., Graesslin O. Follow-up and counselling after pelvic inflammatory disease // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris). — 2012. — V. 41. — N. 8. — P. 922—929.

71. Dhasmana D., Hathorn E., McGrath R. et al. The effectiveness of nonsteroidal anti-inflammatory agents in the treatment of pelvic inflammatory disease: a systematic review // Syst. Rev. — 2014. — V. 22. — N 3. — P. 79.

72. Fraser M.A., Agarwal S., Chen I., Singh S.S. Routine vs. expert-guided transvaginal ultrasound in the diagnosis of endometriosis: A retrospective review / / Abdom. Imaging. — 2015. — V. 40. — N. 3. — P. 587—594.

73. Gamkrelidze M., Intskirveli N., Vardosanidze K. et al. Vasoplegia in septic shock (review) // Georgian Med. News. — 2015. — N. 239. — P. 56—62.

74. Giansanti F, Leboffe L., Pitari G. et al. Physiological roles of ovotransfer-rin // Biochim. Biophys. Acta. — 2012. — V. 1820. — N. 3. — P. 218—225.

75. Granberg S., Gjelland K., Ekerhovd E. The management of pelvic abscess // Best Pract. Res. Clin. Obstet. — 2009. — V. 23. — N. 5. — P. 667—678.

76. Greydanus D.E., Dodich C. Pelvic inflammatory disease in the adolescent: a poignant, perplexing, potentially preventable problem for patients and physicians // Curr. Opin. Pediatr. — 2015. V. 27. — N. 1. — P. 92—99.

77. Han C., Wu W., Fan A. et al. Diagnostic and therapeutic advancements for aerobic vaginitis // Arch. Gynecol. Obstet. —2015. — V. 291. — N. 2. — P. 251—257.

78. Hardeman J., Weiss B.D. Intrauterine devices: an update // Amer. Fam. Physician. — 2014. — V. 15. — N 89(Suppl. 6). — P. 445—50.

79. Heinis C., Winter G. Encoded libraries of chemically modified peptides / / Curr. Opin. Chem. Biol. — 2015. — V. 10. — N. 26. — P. 89—98.

80. Henry-Suchet J. Salpingitis in adolescents // Ann. Pediatr. (Paris). — 1984.

— V. 31. — N. 3. — P. 251—260.

81. Henry-Suchet J. Consequences of sexually transmitted diseases in women: salpingitis // Rev. Fr. Gynecol. Obstet. - 1984. — V. 79. — N. 10. — P. 625— 633.

82. Henry-Suchet J. Laparoscopic treatment of tubo-ovarian abscess: thirty years'experience // J. Amer. Assoc. Gynecol. Laparosc. — 2002. — V. 9. — N. 3.

— P. 235—237.

83. Henry-Suchet J., Soler A., Loffredo V. Laparoscopic treatment of tuboo-varian abscesses // J. Reprod. Med. — 1984. — V. 29. — N. 8. — P. 579—582.

84. Henry-Suchet J., Tesquier L. Role of laparoscopy in the management of pelvic adhesions and pelvic sepsis // Baillieres Clin. Obstet. Gynaecol. — 1994. — V. 8. — N. 4. — P. 759—772.

85. Holly P., Jykai II., Hersziinyi K., K6rp6ti S. Genitourethral infections caused by D-K serotypes of Chlamydia trachomatis // Orv. Iletil. — 2015. — V. 4.

— N 156 (Suppl. 1). — P. 19-23.

86. Hubacher D. Intrauterine devices & infection: Review of the literature// Indian J. Med. Res. — 2014. — 140 Suppl. — P. 53—57.

87. Ikpeme A.A., Udo A.E., Ani N.E. Transvaginal ultrasound assessment of women presenting with infertility and menstrual irregularity in Calabar, Nigeria // Niger. Postgrad. Med. J. — 2014. — V. 21. — N. 3. — P. 262—265.

88. Jerchel S., Kaufhold I., Schuchardt L. Host immune responses after hypoxic reactivation of IFN-3 induced persistent Chlamydia trachomatis infection // Front. Cell. Infect. Microbiol. — 2014. — V. 16. — N. 4. — 43.

89. Keegan M.B., Diedrich J.T., Peipert J.F. Chlamydia trachomatis Infection: Screening and Management // J. Clin. Outcomes Manag. — 2014. — V. 21. — N 1.—P. 30—38.

90. Kim H.Y., Yang J.I., Moon C. Comparison of severe pelvic inflammatory disease, pyosalpinx and tubo-ovarian abscess // J. Obstet. Gynaecol. Res. — 2014. — N. 3.—P. 10; 111.

91. Kim T.H., Lee H.H. No answer in the images: ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance imaging suggested 3 possible diagnoses, none of which were accurate // Amer. J. Obstet. Gynecol. — 2013. — V. 209. — N. 5. •— P. 495.91.

92. Kim Y.J., Youm J., Kim J.H., Jee B.C. Actinomyces-like organisms in cervical smears: the association with intrauterine device and pelvic inflammatory diseases // Obstet. Gynecol. Sei. — 2014. — V. 57. N. 5. — P. 393—396.

93. Kopuz A., Turan V., Ozcan A. et al. A novel marker for the assesment of the treatment result in pelvic inflammatory disease // Minerva Ginecol. — 2014. — N. 17.—P. 25.

94. Krivochenitser R., Bicker E., Whalen D. et al. Adolescent women with sexually transmitted infections: who gets lost to follow-up? // J. Emerg. Med. — 2014. — V. 47. — N. 5. — P. 507—512.

95. Lee D.C., Swaminathan A.K. Sensitivity of ultrasound for the diagnosis of tubo-ovarian abscess: a case report and literature review // J. Emerg. Med. — 2011. — V. 40. — N. 2. — P. 170—175.

96. Lee M.H., Moon M.H., Sung C.K. el. al. CT findings of acute pelvic inflammatory disease // Abdom. Imaging. — 2014. — V. 39. — N. 6. — P. 1350— 1355.96.

97. Lee S., Jin G., Kim D. et al. Indole derivatives inhibit hepatitis С virus replication through induction of pro-inflammatory cytokines // Acta Virol. — 2015. — V. 59.—N. l.P. 64—77.

98. Levenson R.B., Pearson K.M., Saokar A. et al. Image-guided drainage of tuboovarian abscesses of gastrointestinal or genitourinary origin: a retrospective analysis // J. Vase. Interv. Radiol. — 2011. — V. 22. — N. 5. — P. 678—686.

99. Liu B.Q., Gong X., Jin Z. Effect of Danzhi decoction on expression of angiogenesis factors in patients with sequelae of pelvic inflammatory disease // Asian Рас. J. Trop. Med. — 2014. — V. 7. — N 12. — P. 985-990.

100. Liu Z. Guideline of pelvic inflammatory disease // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. — 2014. — V. 49. — N. 49(Suppl. 6). — P. 401^03.

101. Ljubin-Sternak S., Me trovi T. Chlamydia trachomatis and Genital Mycoplasmas: Pathogens with an Impact on Human Reproductive Health // J. Pathog. 2014. — N 18. —P. 31—67.101.

102. Male D., Brostoff J., Roth D., Roitt I. Immunology, 8 th Ed. — Philadelphia: Saunders, 2013.

103. McGahan J.P., Wu C. Sonographically guided transvaginal or transrectal pelvic abscess drainage using the trocar method with a new drainage guide attachment // Amer. J. Roentgenol. — 2008. — V. 191. — N. 5. — P. 1540—1544.

104. Nelson A.L., Sinow R.M., Oliak D. Transrectal ultrasonographically guided drainage of gynecologic pelvic abscesses // Amer. J. Obstet. Gynecol. — 2000. — V. 182. — N. 6. — P. 1382—1388.

105. Nelson H.D., Zakher В., Cantor A. et al. Screening for Gonorrhea and Chlamydia: Systematic Review to Update the U.S. Preventive Services Task Force Recommendations [Электронный ресурс]. Rockville (MD): Agency for Health-

care Research and Quality (US). Available from: 2014. — Sept. — WWW. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK248299/ (03.02.2011: 21).

106. Ozbay K., Deveci S. Relationships between transvaginal colour Doppler findings, infectious parameters and visual analogue scale scores in patients with mild acute pelvic inflammatory disease // Europ. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.

— 2011. — V. 156. — N. 1. — P. 105—108.106.

107. Pampal A., Atac G.K., Nazli Z.S. et al. A rare cause of acute abdominal pain in adolescence: hydrosalpinx leading to isolated torsion of fallopian tube // J. Pediatr. Surg. — 2012. — V. 47. — N. 12. — P. 31-34.

108. Papic M., Wang N., Parisi S.M. et al. Same-day intrauterine device placement is rarely complicated by pelvic infection // Womens Health Issues. — 2015.

— V. 25. — N. 1. — P. 22—27.

109. Patrelli T.S., Franchi L., Gizzo S. et al. Can the impact of pelvic inflammatory disease on fertility be prevented? Epidemiology, clinical features and surgical treatment: evolution over 8 years // J. Reprod. Med. — 2013. •— V. 58. — NN. 9—10. — P. 425-433.

110. Petousis S., Margioula-Siarkou C., Kalogiannidis I. et al. Conservative management of cervical pregnancy with intramuscular administration of methotrexate and KC1 injection: Case report and review of the literature // World J. Clin. Cases. — 2015. — V. 16. — N. 3(Suppl. 1). — P. 81—84.

111. Polena V., Huchon C., Varas R.C. et al. A. Non-Invasive Tools for the Diagnosis of Potentially Life-Threatening Gynaecological Emergencies: A Systematic Review // PLoS One. — 2015. — V. 27. N. 10(Suppl. 2). — P. 89.

112. Rahardjo B. Curcumin decreased level of pro-inflammatory cytokines in monocyte cultures exposed to preeclamptic plasma by affecting the transcription factors NF-kB and PPAR-3 // Hypertens Pregnancy. — 2015. — V. 5. — N. 1. — P. 67—68.

113. Raiga J., Canis M., Le Bouedec G. et al. Laparoscopic management of

adnexal abscesses: consequences for fertility // Fertil Steril. — 1996. — V. 66. — N. 5. — P. 712—717.

114. Riignier S.A., Iiuels J. Potential impact of vaccination against Neisseria meningitidis on Neisseria gonorrhoeae in the United States: Results from a decision-analysis model // Hum. Vaccin. Immunother. — 2014. — V. 10. — N. 12. — P. 3737—3745.

115. Reid S., Lu C., Casikar I. et al. The prediction of pouch of Douglas obliteration using offline analysis of the transvaginal ultrasound 'sliding sign' technique: inter- and intra-observer reproducibility // Hum. Reprod. — 2013. — V. 28.

— N. 5.—P. 1237—1246.

116. Romosan G., Bjartling C., Skoog L., Valentin L. Ultrasound for diagnosing acute salpingitis: a prospective observational diagnostic study // Hum. Reprod.

— 2013. — V. 28. — N. 6. — P. 1569—1579.

117. Romosan G., Valentin L. The sensitivity and specificity of transvaginal ultrasound with regard to acute pelvic inflammatory disease: a review of the literature // Arch. Gynecol. Obstet. —2014. — V. 289. — N. 4. — P. 705—714.

118. Ross J.D., Judlin P., Jensen J. International Union against sexually transmitted infections. 2012 European guideline for the management of pelvic inflammatory disease // Int. J. STD AIDS. —2014. — V. 25. — N. 1. — P. 1—7.

119. Ross J.D. Pelvic inflammatory disease// Amer. Fam. Physician. — 2014; V. 15. — N. 90(Suppl. 10). — P. 725—726.

120. SchindlbeckC., DziuraD., Mylonas I. Diagnosis of pelvic inflammatory disease (PID): intra-operative findings and comparison of vaginal and intra-abdom-inal cultures // Arch. Gynecol. Obstet. — 2014. — V. 289. — N. 6. — P. 1263— 1269.

121. Siedentopf F., Sillem M. Chronic pelvic pain in women // Schmerz. — 2014. — V. 28. — N. 3. — P. 300—304.

122. Simmons S. Understanding pelvic inflammatory disease // Nursing. —

2015. — V. 45. — N. 2. — P. 65—66.

123. Soydinc H.E., Evsen M.S., Ca3a F. et al. Translocated intrauterine contraceptive device: experiences of two medical centers with risk factors and the need for surgical treatment// J. Reprod. Med. — 2013. —V. 58. — NN. 5—6. — P.234— 240.

124. Terao M., Koga K., Fujimoto A. et al. Factors that predict poor clinical course among patients hospitalized with pelvic inflammatory disease // J. Obstet. Gynaecol. Res. — 2014. — V. 40. — N. 2. — P. 495—500.

125. Thabet A., Somarouthu B., Oliva E. et al. Image-guided ovarian mass biopsy: efficacy and safety //J. Vase. Interv. Radiol. — 2014. — V. 25. — N. 12. — P. 1922—1927.

126. Top3U H.O., Kokanali K., Gbzel A.I. et al. Risk factors for adverse clinical outcomes in patients with tubo-ovarian abscess // J. Obstet. Gynaecol. — 2014.

— N. 29. — P. 1—4.

127. Torrone E., Papp J., Weinstock H. Centers for Disease Control and Prevention CDC). Prevalence of Chlamydia trachomatis genital infection among persons aged 14—39 years — United States, 2007—2012 // Morb. Mortal. Wkly. Rep.

— 2014. — V. 26. — N. 63(Suppl. 38). — P. 834—838.

128. Upadhyay U.D., Desai S., Zlidar V. et al. Incidence of emergency department visits and complications after abortion // Obstet. Gynecol. — 2015. — V. 125. — N. 1. - P. 175—183.

129. Velasco I., Campos A., Aciiin P. Changes in cytokine levels of patients with ovarian endometriosis after treatment with gonadotropin-releasing hormone analogue, ultrasound-guided drainage, and intracystic recombinant interleukin-2 // Fértil Steril. — 2005. — V. 83. — N. 4. — P. 873—877.

130. Wang G., Mishra B., Lau K. et al. Antimicrobial peptides in 2014 // Pharmaceuticals (Basel). — 2015. — V. 23. — N. 8(Suppl. 1). — P. 123—150.

131. Wakabayashi H., Oda H., Yamauchi K., Abe F. Lactoferrin for preven-

(¿P /

tion of common viral infections // J. Infect. Chemother. — 2014. — V. 20. — N. 11.

— P. 666—671.

132. Yang Z., Conrad T., Zhou Z. et al. Complement factor C5 but not C3 contributes significantly to hydrosalpinx development in mice infected with Chlamydia muridarum // Infect. Immun. — 2014. — V. 82. — N. 8. — P. 3154—3463.

133. Yarbrough V.L., Winkle S., Herbst-Kralovetz M.M. Antimicrobial peptides in the female reproductive tract: a critical component of the mucosal immune barrier with physiological and clinical implications // Hum. Reprod. Update. — 2014. — N. 29. — P. 65.

134. Yavuzcan A., Caglar M., Dilbaz S. et al. Clinical symptoms and diagnostic tools that are related to infertility and hydrosalpinx formation in women with advanced stage endometriosis complicated by endometrioma // Ginekol. Pol. — 2013. — V. 84. — N. 9. — P. 765—769.

135. Zakher B., Cantor A.G., Pappas M. et al. Screening for gonorrhea and Chlamydia: a systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force // Ann. Intern. Med. — 2014. — V. 16. — N. 161(Suppl. 12). — P. 884—893.

136. Zhang Y., Lima C.F., Rodrigues L.R. Anticancer effects of lactoferrin: underlying mechanisms and future trends in cancer therapy // Nutr. Rev. — 2014.

— V. 72. — N. 12. — P. 763—773.