ТИРЕОИДНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ, КОНТРАСТИНДУЦИРОВАННЫЕ ТИРЕОПАТИИ И НЕФРОПАТИИ. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, доктор медицинских наук Тугеева, Эльвина Фаатовна

• Тугеева, Эльвина Фаатовна
• доктор медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Тугеева, Эльвина Фаатовна

Список сокращений -> j

Введение

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА II. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ,

СХЕМА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. ФУНКЦИОНАЛЬНО-ГЕОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

3.1. Клинико-функциональный статус и показатели геометрии левого желудочка у больных гипотиреозом без сердечнососудистой патологии

3.2. Клинико-функциональный статус и показатели геометрии левого желудочка у больных тиреотоксикозом без сердечнососудистой патологии

3.3. Сравнительная характеристика показателей геометрии левого желудочка и функционального резерва сердца у больных с патологией щитовидной железы без сопутствующей сердечнососудистой патологии

ГЛАВА IV. ФУНКЦИОНАЛЬНО-ГЕОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА ФОНЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЭУТИРЕОИДНОГО СОСТОЯНИЯ

4.1. Клинико-функциональный статус и показатели геометрии левого желудочка на фоне заместительной терапии гипотиреоза при отсутствии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии

4.2. Клинико-функциональный статус и показатели геометрии левого желудочка при медикаментозной терапии тиреотоксикоза у больных без сердечно-сосудистой патологии

ГЛАВА V. ФУНКЦИОНАЛЬНО-ГЕОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ КЛИНИЧЕСКОЙ МАНИФЕСТАЦИИ ГИПОТИРЕОЗА У БОЛЬНЫХ ИБС

5.1. Сравнение параметров ремоделирования левого желудочка больных ИБС с компенсированным и декомпенсированным гипотиреозом

5.2. Сравнение параметров ремоделирования левого желудочка больных ИБС с компенсированным гипотиреозом и без сопутствующего гипотиреоза

5.3. Функциональный резерв сердца у больных ИБС с клиническим гипотиреозом

ГЛАВА VI. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И НЕФРОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ АНГИОГРАФИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У БОЛЬНЫХ ИБС

6./.Особенности функционального состояния щитовидной железы после проведения ангиографических процедур

5.2.Контрастиндуцированная нефропатия у больных сахарным диабетом 2 типа про проведении коронарографии, факторы риска, прогностическая значимость, профилактика.

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ТИРЕОИДНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ, КОНТРАСТИНДУЦИРОВАННЫЕ ТИРЕОПАТИИ И НЕФРОПАТИИ. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА.»

Координирующее влияние трийодтиронина на все виды обмена веществ, его способность свободного прохождения внутрь клетки включая ядро, регуляторная влияние на функцию ДНК предопределяют важность изучения патологии щитовидной железы. Еще в 1899 г. был предложен Р.Краусом (Я-Кгаш) термин тиреотоксическое сердце - для обозначения комплекса нарушений в сердечно-сосудистой системе при тиреотоксикозе, приводящих к кардиомегалии и сердечной недостаточности. Между тем, термин микседематозное сердце также подразумевает увеличенное в размерах сердце, формирующее сердечную недостаточность при длительно протекающем некомпенсированном гипотиреозе. Логично предположить, что далеко зашедшим изменениям ремоделирования сердца предшествуют какие-то определенные начальные модификации геометрии сердца, вполне выявляемые высокоинформативными эхокардиографическими методами. Несмотря на более чем столетнюю историю данной проблемы, в начале XXI века среди некардиальных причин развития сердечной недостаточности первое место занимает тиреоидная патология. На сегодняшний день нерешенные вопросы, оказавшиеся -на стыке кардиологии и тиреоидологии перешагнули за рамки сугубо научного интереса, обретая клиническую и даже социальную значимость. Это вызвано многогранностью непосредственных и опосредованных т.е. метаболических, гемодинамических тиреоидных эффектов на сердечно-сосудистую систему. Так, к примеру, до сих пор не имеет единодушного мнения необходимость заместительной терапии при субклинической форме гипотиреоза. А в работах А. Dagre 2006г именно при гипотиреозе даже субклиническом уже выявляется эндотелиальная дисфункция. Последняя является независимым предиктором развития атеросклероза. Более того, после заместительной корректно подобранной терапии только у части восстанавливается нарушение функции эндотелия. Клинический и субклинический гипотиреоз имеют связь с тяжестью атеросклероза. J. Auer 2003 на основе проведенных собственных наблюдений представил чрезвычайной важности выводы: даже изменения уровня гормонов в физиологических рамках имеют корреляцию со степенью распространенностью атеросклероза. Так, относительно референтные высокие уровни тиротропных гормонов связаны с низкой степенью тяжести коронарного атеросклероза. Важные выводы приведены A. Minczykowski (2006), результаты исследования которого свидетельствуют о достоверном снижении локальной диастолической и систолической скорости движения миокарда при гипотиреозе. Значимость данных изменений вызвана неполным восстановлением контрактильных свойств миокарда после достижения эутиреоза. Аритмии сердца при тиреопатиях даже после коррекции уровня гормонов имеют стойкое проявление у определенной части больных, F. Osman 2005. Им же отмечено что и другие сердечно-сосудистые эффекты при тиреопатиях, несмотря на восстановления уровня гормонов все же сохраняются, что свидетельствует о пролонгированном, возможно необратимом характере тиреопатических повреждений. Трийодтиронин оказывает регуляторную функцию контрактильной активности миокарда. Исследована связь между уровнем трийодтиронина и экспрессией бета-адренергических рецепторов (P.A. Modesti 2006). Как оказалось, при сердечной недостаточности снижено влияние трийодтиронина на активность бета-адренергических рецепторов, что не наблюдается в здоровых кардиомиоцитах. Активность фибробластов во внеклеточном матриксе сердца также связана с активностью T3 рецептора. Учитывая данный факт, а также и другие гемодинамические тиреоидные эффекты, ремоделирование сердца при тиреопатиях представляет область актуального исследования. Вызывает научный и практический интерес повышение резистентности к ишемии кардиомиоцитов при гипотиреозе, С. Pantos 2004. Вероятный механизм данного феномена вызван повышением уровня гликогена, который наблюдается еще перед индуцированием ишемии.

Изменение эффективного рефрактерного периода при изменении уровня трийодтиронина представлено N. Komiya 2004 и ранее другими исследователями. Таким образом, исследования «тиреоидзависимых» сердечно-сосудистых феноменов, таят в себе еще и огромный потенциал терапевтического воздействия.

Между тем, не только кардиальные изменения, вызванные тиреопатиями требуют исследований и лечения. Существуют и «кардиологически-индуцированные» тиреопатии. Это относится к амиодароновой тиреопатии, контрастиндуцированной тиреопатии. Рост в геометрической прогрессии ангиографических исследований и методов лечения вызвал рост ранее малоизвестных, не до конца изученных клинических форм тиреопатии. Учитывая также и каталитическое влияние тиреопатий на прогрессирование атеросклероза актуальность данной проблемы и соответственно данного исследования несомненна. Выявление предикторов и разработка профилактических мероприятий носит не только практический, но и социальный смысл. Анализ контрастиндуцированных нефропатий в данной работе представляется необходимым разделом, поскольку общность этиологии с контрастиндуцированными тиреопатиями позволит унифицировать превентивные мероприятия. В свою очередь контрастиндуцированные нефропатии также вызывают серьезную озабоченность клиницистов и исследователей.

Частота развития контрастиндуцированной нефропатии в официальной статистике существенно меньше, чем в реальной клинической практике. С одной стороны это связано с гиподиагностикой, с другой стороны критерии диагностики контрастиндуцированной нефропатии имеют различия, по данным авторов 25%, 50% и 100% повышение уровня креатинина в плазме крови. Эпидемиологических данных по распространенности контрастиндуцированной нефропатии недостаточно. Согласно наблюдениям Barret В.J. 1994 ОПН чаще всего развивается у пациентов с предшествующей ХПН и сахарным диабетом. Встречаемость составляет более 60% при введении контраста более 30мл. По другим данным McCullough P.A. (1997) в 14,5% случаев было выявлено повышение уровня креатинина более чем на 25% от исходного. Летальность только в период госпитализации среди больных, которым потребовалась заместительная терапия, составила 36%, а выживаемость среди них за 2 летний период наблюдения составила всего лишь 20%. По данным Garract K.N. 1999, Jarret R.J. 1992, Nesto R.W. 2000, острая почечная недостаточность - одна из основных проблем вызванная нефротоксическим действием рентгенконтрастного препарата.У большинства пациентов почечная недостаточность со временем прогрессирует.

Патогенез развития контрастиндуцированной нефропатии не является до конца изученным. Первоначальная контрастиндуцированная вазодилатация приводит к последующему длительному периоду вазоконстирикции. Имеет значение прямое токсическое воздействие контраста на клетки канальцев петли Генле, преципитация белков с обструкцией просвета канальцев, снижение парциального давления кислорода и повреждение из-за его свободнорадикального окисления.

Попытки использования препаратов: блокаторов кальциевых каналов, ингибиторов АПФ, эуфиллина с целью предотвратить такое осложнение не имело эффективности. Представляется спорным профилактическое назначение ацетилцистеина. В алгоритмах, которые публикуются в литературе, существуют отличия. Учитывая неуклонный рост инвазивных методов диагностики и лечения с использованием иодсодержащих контрастов, актуальность данной проблемы будет оставаться чрезвычайно высокой.

Учитывая вышеуказанные сложившиеся тенденции в развитии медицины, необходимость накопления и анализа собственного опыта данное исследование было направлено на решение цели

Оценить особенности ремоделирования левого желудочка и его значение в развитии дисфункции миокарда у больных с нарушением функции щитовидной железы с и без ИБС. Изучить тиреоидные и нефротические осложнения, ассоциированные с введением рентгенконтрастных препаратов у больных ИБС. Разработать методы прогноза, профилактики и лечения.

Для решения поставленной цели были выдвинуты следующие задачи:

1. Исследовать функциональные показатели левого желудочка и оценить его ремоделирование на фоне клинических форм гипотиреоза, тиреотоксикоза в т.ч. у больных ИБС с сопутствующей тиреоидной патологией. На основании полученных данных определить взаимосвязь между степенью выраженности патологии щитовидной железы с изменениями функционально-геометрическими показателями миокарда.

2. Оценить влияние заместительной терапии тиреоидными гормонами и тиреостатической терапии на функционально-геометрические показатели миокарда у больных гипотиреозом, тиреотоксикозом, в т.ч. у больных ИБС с сопутствующей тиреоидной патологией. Разработать алгоритмы прогноза, профилактики сердечно-сосудистых осложнений у больных с тиреоидной патологией.

3. Изучить частоту встречаемости и структуру патологии щитовидной железы до и после введения РКС среди лиц, проживающих в регионах легкого и среднего йодного дефицита. Изучить динамику тиреоидных гормонов и ТТГ в течение 12 месяцев после введения РКС.

4. Изучить частоту возникновения и особенности гипотиреоза и тиреотоксикоза, ассоциированного с введением РКС. Изучить динамику ренальной экскреции йода после однократного введения рентгеноконтрастных препаратов и разработать алгоритм диагностики, профилактики и лечения нарушений функции щитовидной железы до и после проведения ангиографических процедур.

5. Изучить частоту возникновения и особенности течения контрастиндуцированной нефропатии у больных ИБС. Выделить прогностически неблагоприятные факторы риска развития контрастиндуцированной нефропатии. Разработать алгоритм диагностики, профилактики и лечения контрастиндуцированной нефропатии после проведения ангиографических процедур.

К завершению исследования представляются следующие положения на защиту.

У больных тиреотоксикозом в относительно ранние сроки развития и без исходно сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, на фоне потери массы тела, выявлены изменения ремоделирования сердца: уменьшение полости левого желудочка в продольном и в поперечном направлениях, уменьшение толщины его стенок, увеличение индекса относительной толщины стенки левого желудочка, что свидетельствует о преимущественном уменьшении полости ЛЖ.

У больных тиреотоксикозом в относительно ранние сроки развития и без исходно сопутствующей сердечно-сосудистой патологии при достижении и поддержании эутиреоза в среднем 8,9±2,6 мес. отмечаются изменения показателей ремоделирования к значениям контрольной группы, однако по ряду показателей геометрии статистически значимые различия к указанному сроку все же сохраняются.

У больных тиреотоксикозом без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии отмечается достоверное снижение пиковой систолической и ранней диастолнческой скорости движения митрального кольца, которые при достижении эутиреоза имеют тенденцию к достоверному увеличению.

У больных тиреотоксикозом без исходно сопутствующей сердечнососудистой патологии отмечается выраженное снижение порога толерантности к физическим нагрузкам, который значительно улучшается при достижении стойкого эутиреоидного состояния, несмотря на отсутствие восстановления всех параметров ремоделирования.

У больных гипотиреозом без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии по линейным и объемным расчетным показателям ремоделирования отмечается тенденция к их увеличению, но достоверные различия по большинству параметров не обнаружены. Достоверные различия наблюдаются в уменьшении индекса относительной толщины стенок ЛЖ. Наиболее подверженные изменениям при ИБС показатели ремоделирования сердца: индекс сферичности, индекс конусности при гипотиреозе не имеют патологических сдвигов. Существует положительной направленности слабая связь между повышением тиреотропным гормоном и конечно-диастолическим объемом левого желудочка (г-0.54).

У больных гипотиреозом без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии выявлено достоверное снижение пиковой систолической и ранней диастолической скорости движения митрального кольца, а также снижение порога толерантности к физическим нагрузкам. Достижение эутиреоза в течение 3 месяцев и более сопровождается увеличением локальных скоростей движения митрального кольца и увеличением толерантности к физическим нагрузкам, однако при этом сохраняется статистически значимое уменьшение их по сравнению с здоровой группой.

Сочетание ИБС с иекоррегированным гипотиреозом имеет отличия в течении ИБС по сравнению с больными ИБС с компенсированным гипотиреозом. В случаях ИБС с иекоррегированным гипотиреозом течение ИБС сопровождается более тяжелым поражением коронарных артерий, достоверно высокими уровнями липопротеидов низкой плотности, достоверно высокой АДФ-зависимой агрегацией тромбоцитов, а также увеличением лилейных, объемных показателей левого желудочка и уменьшением ранней скорости диастолического наполнения.

У больных ИБС с отсутствием функционального нарушения щитовидной железы и интактной структурой по данным ультразвукового исследования введение рентгенконтрастных препаратов не вызывае1 клинически значимых функциональных изменений щитовидной железы и индукцию аутоиммунного процесса. При этом статистически значимое повышение йодурии сохраняется до 6 месяцев после введения.

Достоверно выше частота функциональных нарушений щитовидной железы у больных ИБС после введения рентгенконтрастных препаратов при наличии исходной патологии и\или функциональных нарушений щитовидной железы. До введения рентгенконтрастных препаратов частота сопутствующей тиреоидной патологии по данным ультразвукового исследования составляет до 39% и представлена преимущественно узловым, многоузловым зобом и в меньшей степени аутоиммунным тиреоидитом. Частота функциональных нарушений щитовидной железы составила - 15,8%, из них: тиреотоксикоза - 4,1%, гипотиреоза - 11,7%

У больных ИБС с сопутствующей патологией щитовидной железы введение йодсодержащих рентгенконтрастных препаратов ухудшает течение тиреотоксикоза в 5,3% и гипотиреоза в 12,3% случаях и может вызвать развитие тиреотоксикоза в 1,8% случаев. Развитие и\или ухудшение течения заболеваний щитовидной железы носит дозозависимый характер. Результаты свидетельствуют, что количество вводимого препарата, содержащего до 175 г органически связанного йода не вызывает функциональных изменений щитовидной железы.

Развитие контрастиндуцированной нефропатии у больных ИБС сопровождается ухудшением прогноза заболевания. Факторами риска контрастиндуцированной нефропатии является сахарный диабет 2 типа, исходно сниженная скорость клубочковой фильтрации, объем контраста, прием диуретиков в перипроцедурный период, низкая сократительная функция левого желудочка, анемия.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Тугеева, Эльвина Фаатовна

выводы

1 У больных тиреотоксикозом в относительно ранние сроки развития и без исходно сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, на фоне потери массы тела, выявлены изменения ремоделирования сердца: уменьшение полости левого желудочка в продольном и в поперечном направлениях, уменьшение толщины его стенок, увеличение индекса относительной толщины стенки левого желудочка, что свидетельствует о преимущественном уменьшении полости ЛЖ.

2 У больных тиреотоксикозом в относительно ранние сроки развития и без исходно сопутствующей сердечно-сосудистой патологии при достижении и поддержании эутиреоза в среднем 8,9±2,6 мес. отмечаются изменения показателей ремоделирования к значениям контрольной группы, однако по ряду показателей геометрии статистически значимые различия к указанному сроку все же сохраняются.

3 У больных тиреотоксикозом без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии отмечается достоверное снижение пиковой систолической и ранней диастолической скорости движения митрального кольца, которые при достижении эутиреоза имеют тенденцию к достоверному увеличению.

4 У больных тиреотоксикозом без исходно сопутствующей сердечнососудистой патологии отмечается выраженное снижение порога толерантности к физическим нагрузкам, который значительно улучшается при достижении стойкого эутиреоидного состояния, несмотря на отсутствие восстановления всех параметров ремоделирования.

5 У больных гипотиреозом без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии по линейным' и объемным расчетным показателям ремоделирования отмечается тенденция к их увеличению, но достоверные различия по большинству параметров не обнаружены. Достоверные различия наблюдаются в уменьшении индекса относительной толщины стенок ЛЖ. Наиболее подверженные изменениям при ИБС показатели ремоделирования сердца: индекс сферичности, индекс конусности при гипотиреозе не имеют патологических сдвигов. Существует положительной направленности слабая связь между повышением тиреотропным гормоном и конечно-диастолическим объемом левого желудочка (г-0.54).

6 У больных гипотиреозом без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии выявлено достоверное снижение пиковой систолической и ранней диастолической скорости движения митрального кольца, а также снижение порога толерантности к физическим нагрузкам. Достижение эутиреоза в течение 3 месяцев и более сопровождается увеличением локальных скоростей движения митрального кольца и увеличением толерантности к физическим нагрузкам, однако при этом сохраняется статистически значимое уменьшение их по сравнению с здоровой группой.

7 Сочетание ИБС с некоррегированным гипотиреозом имеет отличия в течении ИБС по сравнению с больными ИБС с компенсированным гипотиреозом. В случаях ИБС с некоррегированным гипотиреозом течение ИБС сопровождается более тяжелым поражением коронарных артерий, достоверно высокими уровнями липопротеидов низкой плотности, достоверно высокой АДФ-зависимой агрегацией тромбоцитов, а также увеличением линейных, объемных показателей левого желудочка и уменьшением ранней скорости диастолического наполнения.

8 У больных ИБС с отсутствием функционального нарушения щитовидной железы и интактной структурой по данным ультразвукового исследования введение рентгенконтрастных препаратов не вызывает клинически значимых функциональных изменений щитовидной железы и индукцию аутоиммунного процесса. При этом статистически значимое повышение йодурии сохраняется до 6 месяцев после введения.

9 Достоверно выше частота функциональных нарушений щитовидной железы у больных ИБС после введения рентгенконтрастных препаратов при наличии исходной патологии и\или функциональных нарушений щитовидной железы. До введения рентгенконтрастных препаратов частота сопутствующей тиреоидной патологии по данным ультразвукового исследования составляет до 39% и представлена преимущественно узловым, многоузловым зобом и в меньшей степени аутоиммунным тиреоидитом. Частота функциональных нарушений щитовидной железы составила - 15,8%, из них: тиреотоксикоза - 4,1%, гипотиреоза - 11,7%

11 У больных ИБС с сопутствующей патологией щитовидной железы введение йодсодержащих рентгенконтрастных препаратов ухудшает течение тиреотоксикоза в 5,3% и гипотиреоза в 12,3%) случаях и может вызвать развитие тиреотоксикоза в 1,8% случаев. Развитие и\или ухудшение течения заболеваний щитовидной железы носит дозозависимый характер. Результаты свидетельствуют, что количество вводимого препарата, содержащего до 175 г органически связанного йода не вызывает функциональных изменений щитовидной железы.

12 Развитие контрастиндуцированной нефропатии у больных ИБС сопровождается ухудшением прогноза заболевания. Факторами риска контрастиндуцированной нефропатии является сахарный диабет 2 типа, исходно сниженная скорость клубочковой фильтрации, объем контраста, прием диуретиков в перипроцедурный период, низкая сократительная функция левого желудочка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Скрининг исследование щитовидной железы, включающее определение уровня ТТГ, УЗИ щитовидной железы позволяет выделить группы высокого риска развития йодиндуцированных изменений щитовидной железы.

2 В целях своевременного выявления и коррекции контрастиндуцированных изменений щитовидной железы пациентам с высоким риском развития йодиндуцированных тиреопатий рекомендовано через месяц после ангиографической процедуры повторное исследование функции щитовидной железы.

3 При субклиническом и манифестном гипотиреозе/тиреотоксикозе выполнение ангиографических процедур не противопоказано. Учитывая высокий риск ухудшения течения тиреопатии, рекомендовано повторное исследование функции щитовидной железы на фоне продолжающейся медикаментозной коррекции.

4 В целях профилактики и своевременного выявления дезадаптивного ремоделирования левого желудочка у больных с манифестными формами тиреопатий рекомендовано повторное эхокардиографическое исследование с оценкой линейных и объемных показателей, определение индекса относительной толщины стенки, а также определение локальной скорости движения митрального кольца.

5 Учитывая относительное медленное течение процессов ремоделирования эхокардиографическое исследование сердца при достижении эутиреоза следует проводить с интервалом в 6 месяцев и более.

6 Для своевременной диагностики контрастиндуциртованной нефропатии рекомендуется оценивать в динамике уровень креатинина в режиме до и через 48 часов после введения контраста.

7 Учитывая дозозависимый характер развития контрастиндуцированной нефропатии следует уменьшить контрастную нагрузку за счет разделения ангиографического вмешательства на этапы.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Тугеева, Эльвина Фаатовна, 2012 год

1. Балаболкип М.И. Диабетология. М, Медицина 2000. стр 23-34.

2. Балаболкин М.И. Юндокринология . 1998 М.,с. 438-470

3. Беленков Ю,Н, Савченко А.П., Матчин Ю,Г, Современные принципы коронарной ангиографии .// Сердце.- 2002.- Т. 1, № 6(6).-С. 265-268.

4. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС. Современные методы диагностики, медикментозной и немедикаментозной коррекции. Русский медицинский журнал 2000№17 стр 65-68.

5. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3(1):7-11.

6. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 432 с.

7. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса. Журнал Consilium-Medicum. 2002;4(3): 15-21.

8. Боднар П.Н., Сердце при сахарном диабете \\ Проблемы эндокринологии,- 1987 -№4 стр 77-81.

9. Бокерия Л.А., Ключников И.В.,Ишемическое ремоделирование левого желудочка. Монография. Москва 2002. стр,54-88

10. М.Бузиашвили Ю.И. Ключников И.В., Иноземцева Е.В., Мамаев Х.К., Мелконян A.M., Коваленко O.A. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция) Кардиология. 2002. № 10. с 88-94

11. Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Свиреденко Н.Ю. и др. Йоддефицитные заболевания в России. Руководство. М. 2001.

12. Герасимов Г.А. Питунина H.A. Йод и аутоиммунные заболевания щитовидной железы.// Проблемы эндокринологии 1989 №1 стр,44-45.

13. Дедов И.И., Балаболкин М.И., Марова Е.И. Болезни органов эндокринной системы М. Медицина 2000 стр 78-81.

14. Дедов И.И. Фадеев В.В., Введение в диабетологию М, Берег 1998 стр 137-138

15. Дедов И.И. Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный Диабет, ретинопатия. Нефропатия. М. Медицина 2001. 176,v- 175

16. Дедов И.И. Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия. М. Универсум Паблишинг 2000. стр 240-243.

17. Иен П.М., Чин У.У. Молекулярные механизмы внутриядерного действия тиреоидных гормонов. В кн.: Болезни щитовидной железы. Л.И.Браверман (ред.). М.: Медицина, 2000; 1-2: 18.

18. Кандрор В.И., Крюкова И.В., Антитироидные антитела и аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Проблемы эндокринологии 1997 т 43 №3 стр 25-30.

19. Лейкок Д,Ф, Вайс П,Г, Основы эндокринологии пер с английского М,Медицина, 2000

20. Панченкова Л,А„ Трошина Е,В„ Юркова Т,Н, и др, Особенности кардиологического статуса больных ИБС с наличием субклинического гипотиреоза.Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий ХХ-ХХ,,, М.1999. С.39-41.

21. Панченкова Л.А., Трошина Е.В., Юркова Т.Н., и др. Особенности кардиологического статуса больных ИБС с наличием субклинического гипотиреоза.// компьютерная электрокардиография на рубеже столетий М., XX-XXI. 1999. С.39-41.

22. Пирс Э., Браверман Л. Субклинический тиреотоксикоз. Thyroid international 2001; стр 5-9.

23. Потин В.В,, Юхлова H.A. Бескровный С.В, Патология щитовидной железы. Проблемы эндокринологии 1989. № 1.„С. 44-48.

24. Практические рекомендации АСС\АНА комитета по коронарографии. Бюллетень НЦССХ им.А.Н. Бакулева РАМН том 3.№8 2002.стр 74-76.

25. Роти Э. Браверманн Л,И. Заболевания щитовидной железы, индуцированные йодом ././ Болезни щитовидной железы./ под редакцией Л.И. Браверманна.- Медицина, 2000. С. 401-417,

26. Синицин В.Е. Применение ионных рентген контрастных средств в современной лучевой диагностике. Вопросы клинической эффективности. Безопасности фармакоэкономики.// Мед. Визуализация.-2003 .-№ 1.-С. 121-126,

27. Тугеева Э.Ф., Свириденко Н.ДО., Арипов М.А. и др. Влияние йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов на функциющитовидной железы у больных ИБС., Бюллетень НЦ ССХ им.А.Н. Бакулева РАМН том 6. №2. 2005 стр 183-187.

28. Фадеев В.В. Мельниченко Г.А., Герасимов Г,А. Аутоиммунный тиреоидит, Первый шаг к консенсусу.// Проблемы эндокринологии. 2001. Т. 47 №4. С. 7-13'.

29. Фомин И.В., Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2006;7(3): 112-115.

30. Флетчер Р. Флетчер Ф. Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. М. Медиа сфера, 1998. № 3. С. 52-54.

31. Шестакова М.В., Дедов И.И., Мухин Н.А., Метаболические и гемодинамические аспекты диабетической нефропатии. Проблемы эндокринологии 1993 № 3 стр 55-57.

32. Abrahmsen AM, Haarstad G, Oulie С 1963 Haemodynamic studies in thyrotoxicosis:before and after treatment. Acta Med Scand 174:463-467 American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics. 2006 Update, p 35.

33. Amidi M, Leon DF, DeGroot WJ, Kroetz FW, Leonard JJ 1968 Effect of the thyroid state on myocardial contractility and ventricular ejection rate in man. Circulation 38:229-239

34. Andrade L., Campos S.B., Seguro A.C. Hypercholesterolemia aggravates radiocontrast nephrotoxicity: protective role of arginine // Kidney1.t; 1998:53:173 6-1742.

35. Anthonisen P, Hoist E, Thomsen AA 1960 Determination of cardiac output and other hemodynamic data in patients with hyper- and hypothyroidism, using dye dilution technique. Scand J Clin Lab Invest 12:472-480

36. Aouate P., N. Elbaz , J. Tonet, D. Raguin, D. Klug , JL. Dubois-Rande 2, R. Frank Amiodarone-induced atrial flutter with 1:1 atrioventricular nodal conduction European Heart Journal 2003;Vol.24(Abstract Supplement):393

37. Aspelin P., Aubry P., Fransson S.G. et al. Nephrotoxic effects in high-risk patients undergoing angiography // N Engl J Med 2003;348;491-499.

38. Auer J., R. Berent, T. Weber, E. Lassnig, G. Lamm, E. Maurer, B. Eber.Thyroid function is associated with presence and severity of coronary atherosclerosis European Heart Journal 2003;Vol.24(Abstract Supplement) :43 5

39. Auer J., R. Berent, T. Weber, E. Lassnig, G. Lamm, E. Maurer, B.

40. Eber.Thyroid function is associated with presence and severity of coronaryatherosclerosis 6.0, pp 267-280. Chicago, Illinois: SPSS Inc., 1993.50.

41. Bagshaw S.M., Ghali W.A. Teophylline for prevention of contrast-induced nephropathy: a systematic review and meta-analysis // Arch Intern Med 2005;165:1087-1093.

42. Barrett B.J., Parfrey P.S. Preventing nephropathy induced by contrast medium // N Engl J Med 2006;354:379-386.

43. Bernadette BlONDI, EMILIANO A PALMIERI, GAETANO LOMBARDI, AND SERAFINO FAZIO, Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The

44. Relative Importance of Heart Rate, Loading Conditions, and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism, J Clin Endocrinol Metab, March 2002, 87(3):968-974

45. Bernardi L, Leuzzi S, Radaelli A, Passino C, Johnston JA Sleight P. Low-frequency spontaneous uctuations of R-R interval and blood pressure in conscious humans: a baroreceptor or central phenomenon? Clinical Science 1994. 87. 649- 654.

46. Bilezikian JP, Loeb JN 1983 The influence of hyperthyroidism and hypothyroidismon and -adrenergic receptor systems and adrenergic responsiveness.Endocr Rev 4:378-388

47. Biondi B, Fazio S, Carella C et al. Control of adrenergic overactivity by beta-blockade improves the quality of life in patients receiving long term supressive therapy with levothyroxine. J Clin Endocrinol Metabol 1994; 78 (5): 1028-33.

48. Biondi B, Fazio S, Cuocolo A et al. Impaired cardiac reserve and exercise capacity in patients receiving long term thyrotropin suppressive therapy with thyroxine. J Clin Endocrinol Metabol. 1996; 81: 4224-8.

49. Biondi B, Palmeri EA, Fazio S et al. Endogenous subclinical hyperthyroidism affects quality of life and cardiac morphology and function in young and middle-aged patients. J Clin Endocrinol Metabol 2000; 85: 4701-5.

50. Bonaduce D, Petretta M, lanniciello A, Apicella C, Cavallaro V Marciano F. Comparison of verapamil versus felodipine on heart rate variability after acute myocardial infarction. American Journal of Cardiology 1997 79 p 564569.

51. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross Jr J 1992 Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 4. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 351392

52. Cacciatori V, Bellavere F, Pezzarossa A, Dellera A, Gemma ML, Thomaseth K, Castello R, Moghetti P, Muggeo M 1996 Power spectral analysis of heart rate in hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab 81:28282835

53. Cacciatori V, Bellavere F, Pezzarossa A, Dellera A, Gemma ML, Thomaset K et al. Power spectral analysis of heart rate in hyperthyroidism. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1996 81 p2828-2835.

54. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, Ridgway EC. The Colorado thyroid disease prevalence study. Arch Int Med 2000; 160: 526-32.

55. Cohen MV, Schulman IC, Spenillo A, Surks MI 1981 Effects of thyroid hormone on left ventricular function in patients treated for thyrotoxicosis.AmJCardiol 48:33-38

56. Colan SD, Borow KM & Neumann A. The left ventricular endsystolic wall stress-velocity of ®ber shortening relation: a loadindependent index of myocardial contractility. Journal of the American College of Cardiology 1984 №4 p715-724.

57. Cooper DS. Subclinical thyroid disease: consensus or conundrum? Clin Endocrinol 2004; 60: 410-2.

58. Crowley Jr WF, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GFI, Kourides IA, Myers GS, Maloof F 1977 Noninvasive evaluation of cardiac function in hypothyroidism. Response to gradual thyroxine replacement. N Engl J Med 296:1-6

59. Eur Heart J 2006, 27(Abstract Suppl), 492

60. Dan G.-A., A. Dan, I. Daha, A. Buzea. Management of elderly with stroke and atrial fibrillation: the gap between guidelines and practice European Heart Journal 2004;Vol.25(Abstract Supplement):529

61. Dangas G., Iakovou I., Nikolsky E., et al. Contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary interventions in relation to chronic kidney disease and hemodynamic variables // Am J Cardiol 2005;95:13-19.

62. DeGroot LJ 1972 Thyroid and the heart. Mayo Clin Proc 47:864-871

63. DeGroot WJ, Leonard JJ 1970 Plyperthyroidism as a high cardiac output state.Am Heart J 79:265-275

64. Detrenis S., Meschi M., Musini S. et al. Lights and shadows on the pathogenesis of contrast-induced nephropathy: state of the art // Nephrol Dial Transplant 2005;20:1542-1550.

65. Devereux RB & Reicheck N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in men. Circulation 1987 55 613±618.

66. Dillmann WFI. Biochemical basis of thyroid hormone action in the heart. Am J Med 1990; 88: 626-30.

67. DiPierro FV, Bavaria JE, Lankford EB, Polidori DJ, Acker MA, Streicher JT,Gardner TJ 1996 Triiodothyronine optimizes sheep ventriculoarterial coupling for work efficiency. Ann Thorac Surg 62:662-669

68. Erbel R, Schweizer P, Krebs W, Langen HJ, Meyer J, Effert S 1984 Effects of heart rate changes on left ventricular volume and ejection fraction: a 2-dimensional echocardiographic study. Am J Cardiol 53:590-597

69. Erley C.M. Does hydration prevent radiocontrast-induced acute renal failure? //Nephrol Dial Transplant 1999;14:1064-1066.

70. Fadel BM, Ellahham S, Ringel MD, Lindsay J, Wartofsky L, BurmanKD Hyperthyroid heart disease. Clin Cardiol 2000 №23:402-408

71. Feldman T, Borow KM, Same DH, Neumann A, Lang RM 1986 Myocardial mechanics in hyperthyroidism: importance of left ventricular loading conditions,heart rate and contractile state. J Am Coll Cardiol 7:967-974

72. Fishbane S., Durham J.H., Marzo K. et al. N-acetylcysteine in the prevention of radiocontrast-induced nephropathy // J Am Soc Nephrol 2004; 15:251260.

73. Folland ED, Parisi AF, Moghihan BS, Joney DR, Feldman CL Tow DE. Assessment of left ventricular ejection fraction and volumes by real-time, two-dimensional echocardiography. Circulation 1979 60 p760-771.

74. Forfar JC, Matthews DM, Toft AD 1984 Delayed recovery of left ventricular function after antithyroid treatment. Further evidence for reversible abnormalities of contractility in hyperthyroidism. Br Heart J 52:215-222

75. Forfar JC, Muir AL, Sawers SA, Toft AD 1982 Abnormal left ventricular function in hyperthyroidism: evidence for a possible reversible cardiomyopathy. N Engl J Med 307:1165-1170

76. Friedman MJ, Okada RD, Ewy GA, Hellman DJ 1982 Left ventricular systolic and diastolic function in hyperthyroidism. Am Heart J 104:13031308

77. G. Gheorghe, T. Nanea. Latent thyroid dysfunction in the elderly with persistent atrial fibrillation European Heart Journal 2005;Vol.26(Abstract Supplement): 73 6

78. Galderisi M.JIaria Pietropaolo Aldo Celentano. Tissue Doppler identifies the degree of myocardial-diastolic dysfunction in chronic hypothyroidism. Italy European Fleart Journal 2001 volume 22 p 102.

79. Gibson JG, Harris AW 1939 Clinical studies on the blood volume: V. Hyperthyroidism and myxedema. J Clin Invest 18:59-65

80. Ginsberg AM 1931 The historical development of the present conception of cardiac conditions in exopthalmic goitre. Ann Intern Med 5:505-517

81. Gleeson T.G., Bulugahapitiya S. Contrast-induced nephropathy // Am J Roentgenol 2004; 183:1673-1689.

82. Goldenberg I., Matetzky S. Nephropathy induced by contrast media: pathogenesis, risk factors and preventive strategies // CMAJ 2005;172:1461-1471. .

83. Gomberg-Maitland M & Frishman WH. Thyroid hormone and cardiovascular disease. American Fleart Journal 1998 135 187-196.

84. Graettinger JS, Muenster JJ, Selverstone LA, Campbell JA 1959 A correlation of clinical and hemodynamic studies in patients with hyperthyroidism with and without congestive heart failure. J Clin Invest 39:1316-1327

85. Graves RJ 1835 Newly observed affectation of the thyroid gland in females.Lond Med Surg J 7:516-517

86. Grossman W, Robin N1, Johnson LW, Brooks HL, Selenkow HA, Dexter L The enhanced myocardial contractility of thyrotoxicosis. Role of the adrenergic receptor. Ann Intern Med №74, 1971:869-874

87. Guray Y., U. Guray, H. Altay, M.B. Yilmaz, S. Cay, H. Kisacik, B. Mecit, S. Korkmaz. P wave duration and P wave dispersion in hyperthyroidism and risk of paroxysmal atrial fibrillation: efficacy of antithyroid treatment

88. European Heart Journal 2004;Vol.25(Abstract Supplement):63

89. Halapas A., P. Lembessis, C. Pantos, D.V. Cokkinos, M. Koutsilieris. Parathyroid hormone related protein mRNA expression after ischaemia and reperfusion in rat ventricular myocardium. European Heart Journal2005;'Vol,26(Abstract Supplement) :607

90. Hammond HK, White FC, Buxton ILO, Saltzstein P, Brunton LL Longhurst JC. Increased myocardial b-receptors and adrenergic responses in hyperthyroid pigs. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 1987 252 283.

91. Heyman S.N., Brezis M., Epstein F.H. et al. Early renal medullary hypoxic injury from radiocontrast and indomethacin // Kidney Int 1991;40:632-642.

92. Heyman S.N., Goldfarb M., Shina A. et al. N-acetylcysteine ameliorates renal microcirculation: studies in rats // Kidney Int 2003;63:634-641.

93. Heyman S.N., Rosenberger C., Rosen S. Regional alterations in renal haemodynamics and oxygenation: a role in contrast medium-induced nephropathy // Nephrol Dial Transplant Suppl 2005;20:6-11.

94. Hillis WS, Bremner WF, Lawrie TD, Thomson JA 1975 Systolic time intervals in thyroid disease. Clin Endocrinol (Oxf) 4:617-624

95. Floit BD, Khoury SF, Shao Y, Gabel M, Liggett SB, Walsh RA 1997 Effects of thyroid hormone on cardiac -adrenergic responsiveness in conscious baboons. Circulation 96:592-598

96. ITollowel JG, Staehling NW, Hannon WFI et al. Serum thyrotropin, thyroxine and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): national health and nutrition examination survey (NITANES III). J Clin Endocrinol Metabol, in press.

97. Flori M, Yeliin EL, Sonnenblick EH 1982 Left ventricular diastolic suction as a mechanism of ventricular filling. Jpn Circ J 46:124-129

98. Ikram FI 1985 The nature and prognosis of thyrotoxic heart disease. Q J Med 54:19-28

99. Islcandrian AS, Rose L, Hakki AFI, Segal BL, Kane SA 1983 Cardiac performance in thyrotoxicosis: analysis of 10 untreated patients. Am J Cardiol 51:349-352

100. Jiang M, Xu A, Tokmakejian S & Narayanan N. Thyroid hormone-induced overexpression of functional ryanodine receptors in the rabbit heart. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 2000 278 p429-438.

101. Kahaly G, Hellermann J, Mohr-Kahaly S, Trcese N. Impaired cardiopulmonary exercise capacity in patients with hyperthyroidism. Chest 1996; 109 (1): 57-61.

102. Kahaly GJ, Wagner S, Nieswandt J, Mohr-Kahaly S, Ryan TJ 1999 Stress echocardiography in hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab 84:2308-2313

103. Kammoun I., T. Ben Chedly, I. Ghorbel, A. Ben Iialima, S. Ksadri, X. Belhadj, A. Lefi, S. Kachboura P-wave dispersion is a predictor of paroxysmal atrial fibrillation in hypertensive population

104. European Heart Journal 2005;Vol.26(Abstract Supplement):733

105. Kapitola J, Schullerova M, Vilimovska D 1979 Haemodynamic effects of propranolol in intact rats and in animals with artificial hyperthyroidism. Physiol Bohemoslov 28:347-355

106. Kapitola J, Vilimovska D 1981 Inhibition of the early circulatory effects of triiodothyronine in rats by propranolol. Physiol Bohemoslov 30:347-351

107. Katzberg R.W., Morris T.W., Burgener F.A. et al. Renal rennin and haemodynamic responses to selective renal artery catheterization and angiography // Invest Radiol 1977;12:381-388.

108. ICimura Y, Otsu K, Nishida K, Kuzuya T & Tada M. Thyroid hormone enhances Ca2+ ATPase and decreasing phospholamban expression. Journal of Molecular and Cellular Cardiology 1994 26 pi 1451154.

109. Kiss E, Jakab G, Kranias EG & Edes I. Thyroid hormone-induced alterations in phosholamban protein expression: regulatory effects on sarcoplasmic reticulum Ca2+ transport and myocardial relaxation. Circulation Research 1994 75 p245-251.

110. Klein I & Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. New England Journal of Medicine 2001 344 501 ±509.

111. Klein I 1990 Thyroid hormone and the cardiovascular system. Am J Med 88:631-637

112. Klein I, Levey GS 1984 Unusual manifestations of hypothyroidism. Arch Intern Med 144:123-128

113. Klein I, Ojamaa K 1998 Thyrotoxicosis and the heart. Endocrinol Metab Clin North Am 27:51-62,

114. Klein I, Ojamaa K 2001 Thyroid hormone and the cardiovascular system.N Engl J Med 344:501-509

115. Klemperer JD, Klein I, Gomez M, Helm RE, Ojamaa K, Thomas SJ, IsomOW, Krieger K 1995 Thyroid hormone treatment after coronary-artery bypass surgery.N Engl J Med 333:1562-1563

116. Komiya N., S. Seto, R. Sibata, Y. Doi, S. Fukae, K. Nakao, S. Isomoto, K. Yano. Prolonged effective refractory period and maximal conduction delay in idiopathic atrial fibrillation with low T3 syndrome: a new entity in idiopathic atrial fibrillation?

117. Koutras DA. Subclinical hyperthyroidism. Thyroid 1999; 9: 311-5.

118. L.E.Braverman, O.Eber, W.Langsteger (eds.). Wien: 1994; 203. Polikar R, Feld GK, Dittrich HC et al. Effect of thyroid replacement therapy on the frequency of benigh atrial and ventricular arrythmias. J Am Coil Cardiol 1989; 14: 999-1002.

119. Ladenson PW 1990 Recognition and management of cardiovascular disease related to thyroid dysfunction. Am J Med 88:638-641

120. Lautin E.M., Freeman N.J., Schoenfeld A.Ii. et al. Radiocontrast-associated renal dysfunction: incidence and risk factors // Am J Roentgenol 1991;157:49-58.

121. Leak D, Lew M 1962 Effect of treatment of hypothyroidism on circulatory response to adrenaline catecholamine. Br Med J 25:30-34

122. Leese GP, Jung RT, Guthrie C et al. Morbidity in patients on L-thyroxine: a comparison of those with a normal TSH to those supressed TSFI. Clin Endocrinol (Oxf) 1992; 37: 500-3.

123. LEO C. KUM , JWH. Fung , WY. So , WL. Chan, KAM S. Woo , CM. Yu, JE. Sanderson Prediction of amiodarone-induced thyroid dysfunction in those with normal baseline thyroid function: a retrospective analysis of 288 patients

124. European Heart Journal 2003;Vol.24(Abstract Supplemental6

125. Levey GS & Klein I. Catecholamine thyroid hormone interactions and the cardiovascular manifestation of hyperthyroidism. American Journal of Medicine 1990 88 642-646.

126. Levey GS, Klein I 1990 Catecholamine-thyroid hormone interactions and the cardiovascular manifestations of hyperthyroidism. Am J Med 88:642-646

127. Levine SA, Sturgis CC 1924 Hyperthyroidism masked as heart disease. Boston Med Surg J 190:233-237

128. Lewis BS, Ehrenfeld EN, Lewis N, Gotsman MS 1979 Echocardiographic LV function in thyrotoxicosis. Am Heart J 97:460-468

129. Liang YL, Gatzka CD, Du XJ, Cameron JD, Kingwell BA, Dart AM 1999 Effects of heart rate on arterial compliance in men. Clin Exp Pharmacol Physiol 26:342-346

130. Liggett SB, Shah SD, Cryer PE 1989 Increased fat and skeletal muscle adrenergic receptors but unaltered metabolic and hemodynamic sensitivity to epinephrine in vivo in experimental human thyrotoxicosis. J Clin Invest 83:803-309

131. Maciel CB, Gallo L Jr, Marin Neto JA, Maciel LMZ, Alves MLD, Paccola GMF et al. The role of the autonomic nervous system in the resting tachycardia of human hyperthyroidism. Clinical Science 1987 72 p239-244.

132. Machill K, Scholz GH. Dependence of haemodynamic changes in hypothyroidism on age of patients and etiology hyperthyroidism. Heart and thyroid.

133. Maeder M., Klein M., Fehr T., Rickli H. Contrast nephropathy; review focusing on prevention // J Am Coll Cardiol 2004;44; 1763-1771.

134. Manske C.L., Sprafka J.M., Strony J.T., Wang Y. Contrast nephropathy in azotemic diabetic patients undergoing coronary angiography //Am J Med 1990;89:615-620.

135. Marenzi G., Lauri G., Assanelli E., et al. Contrast-induced nephropathy in patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction // J Am Coll Cardiol 2004;44:1780-1785.

136. Martin III WH, Spina RJ, Korte E 1992 Effect of hyperthyroidism of short duration on cardiac sensitivity to -adrenergic stimulation. J Am Coll Cardiol 19:1185-1191

137. Matsukawa T, Mano T, Gotoh E, Minamisawa K & Ishii M. Altered muscle sympathetic nerve activity in hyperthyroidism and hypothyroidism. Journal of the Autonomic Nervous System 1993 23. 207-211.

138. McCullough P.A., Wolyn R., Rocher L.L., et al. Acute renal failure after coronary intervention: incidence, risk factors, and relationship to mortality // Am J Med 1997;103:368-375.

139. McDevitt DG, Riddell JG, Hadden DR, Montgomery DA 1978 Catecholamine sensitivity in hyperthyroidism and hypothyroidism. Br J Clin Pharmacol :297-3 01

140. Mehran R., Aymong E.D., Nikolsky E., et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation // J Am Coll Cardiol 2004;44:1393-1399.

141. Merillon JP, Passa P, Chastre J, Wolf A, Gourgon R 1981 Left ventricular function and hyperthyroidism. Br Heart J 46:137-143

142. Minczykowslci A., K. Ziemnicka, J. Sowinski, H. Wysocki. Effect of thyroid hormones on cardiac performance estimated by tissue Doppler echocardiographyPoland2006 Eur Heart J 2006, 27(Abstract Suppl), 979

143. Mintz G, Pizzarello R & Klein I. Enhanced left ventricular diastolic function in hyperthyroidism: noninvasive assessment and response totreatment. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1991 73 pi 46150.

144. Morlcin E. Regulation of myosin heavy chain genes in the heart. Circulation 1993 87 p 1451-1460.

145. Nakatani S, Beppu S, Nagata S, Ishikura F, Tamai J, Yamagishi M, Ohmori F, Kimura K, Takamiya M, Miyatake K 1994 Diastolic suction in the human ventricle: observation during balloon mitral valvuloplasty with a single balloon. Am Pleart J 127:143-147

146. Nash K., ITafeez A., Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency // Am J Kidney Dis 2002;39:930-936.

147. Nikolslcy E., Mehran R., lasic Z. et al. Low hematocrit predicts contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary interventions // Kidney Int 2005;67:706-713.

148. Nixon JV, Anderson RJ, Cohen ML 1979 Alterations in left ventricular mass and performance in patients treated effectively for thyrotoxicosis. A comparative echocardiographic study. Am J Med 67:268276

149. Nordyke RA, Gilbert Jr FI, Harada AS 1988 Graves' disease. Influence of age on clinical findings. Arch Intern Med 148:626-631

150. Norusis, MJ. SPSS for Windows. Base System User's Guide. Release

151. Ojamaa K, Klein I, Sabet A, Steinberg SF 2000 Changes in adenylyl cyclase isoforms as a mechanism for thyroid hormone modulation of cardiac adrenergic receptor responsiveness. Metabolism 49:275-279

152. Ojamaa K, Klemperer JD, Klein I 1996 Acute effects of thyroid hormone on vascular smooth muscle. Thyroid 6:505-512

153. Ojamaa K, Klemperer JD, MacGilvray SS, Klein I. Samarel A. Thyroid hormone and hemodynamic regulation of beta-myosin heavy chain promoter in the heart. Endocrinology 1996 137 p802-808.

154. Osman F., J. Daykin, S. Chowdhary, M. Sheppard, JA. Franklyn. The cardiac autonomic function in hyperthyroidism before and after effective anti-thyroid therapy. European Heart Journal 2003;Vol.24(Abstract Supplement): 157

155. Osman F., J.A. Franklyn , M.C. Sheppard , M.D. Gammage Cardiac dysrhythmias in hyperthyroidism before, during and after effective antithyroid therapy. European Heart Journal 2005;Vol.26(Abstract Supplement) :3 75

156. Osman F., J.A. Franklyn , M.C. Sheppard, M.D. Gammage Cardiovascular consequences of hyperthyroidism before, during and after antithyroid treatment European Heart Journal 2005;Vol.26(Abstract Supplement) :611

157. Pannu N., Wiebe N., Tonelli M. Prophylaxis strategies for contrast-induced nephropathy // JAMA 2006;295:2765-2779.

158. Pantos C., I. Mourouzis, I. Paizis, S. Tzeis, P. Moraitis, K.

159. Sfakianoudis, D. Varonos, D.V. Cokkinos. Blockade of thyroid hormone nuclear receptor alpha 1 by dronedarone increases the tolerance of the isolated rat heart to ischaemia-reperfusion injury European Heart Journal 2004;Vol.25(Abstract Supplement):339

160. Parisi AF, Hamilton BP, Thomas CN, Mazzaferri EL 1974 The short cardiac pre-ejection period: an index to thyrotoxicosis. Circulation 49:900904

161. Parisi AF, Flamilton BP, Thomas CN. Mazzaferri EL. The short cardiac pre-ejection period. An index of thyrotoxicosis. Circulation 1974W 49 p 900-904.

162. Parle JV, Maisonneuve P, Sheppard MS et al. Prediction of all-cause and cardiovascular mortality in elderly people from one low serum thyrotropin result: a 10-year cohort study. Lancet 2001; 358: 861-5.

163. Parry CH 1825 Collections from the unpublished papers in the Caleb Hilled Parry. Dis Heart 2:111-165

164. Paul W, Ladenson MD. Editorial: Thyrotoxicosis and the Heart: Something Old and Something New. Devision of Endocrinology and Metabolism 1993.

165. Perlstein T.S., Gumieniak O., Hopkins P.N. et al. uric acid and the state of the intrarenal renin-angiotensin system in humans // Kidney Int 2004;66:1465-1470.

166. Pfluger A., Larson T.S., Nath K.A. et al. Role of adenosine in contrast media-induced acute renal failure in diabetes mellitus // Mayo Clin Proc 2000;75:1275-1283.

167. Polikar R, Burger AG, Scherrer U, Nicod P 1993 The thyroid and the heart. Circulation 87:1435-1441

168. Pomeranz B, MacAulay RJB, Caudill MA, Kutz I, Adam D, Gordon D et al. Assesment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 1985 248 p 151-153.

169. Resnick LM, Laragh JH 1982 Plasma renin activity in syndromes of thyroid hormone excess and deficiency. Life Sci 30:585-586

170. Rothfeld JM, LeWinter MM, TishlerMD 1998 Left ventricular systolic torsion and early diastolic filling by echocardiography in normal humans. Am J Cardiol 81:1465-1469

171. Rowe GG, Huston JH, Weinstein AB, Tuchman H, Brown JF, Crumpton CW 1956 The hemodynamics of thyrotoxicosis in man withspecial reference tocoronary blood flow and myocardial oxygen metabolism. J Clin Invest 35:272-276

172. Rudnick M.R., Berns J.S., Cohen R.M. et al. Contrast media-associated nephrotoxicity // Semin Nephrol 1997;17:15-26.

173. Rudnick M.R., Goldfarb S., Wexler L., et al. Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized trail // The Iohexol Cooperative Study. 1995;47:254-261.

174. Sa Cunha R, Pannier B, Benetos A, Siehe JP, London GM, Mallion JM, Safar ME 1997 Association between high heart rate and high arterial rigidity in normotensive and hypertensive subjects. J Hypertens 15:14231430

175. Safa-Tisseront V, Ponchon P, Laude D & Elghozi JL. Autonomic contribution to the blood pressure and heart rate variability changes in early experimental hyperthyroidism. Journal of Hypertension 1998 16 pi 9891992.

176. Samuels MN. Subclinical thyroid disease in the elderly. Thyroid 1998; 8: 803-13.

177. Sandler G, Wilson GM 1959 The nature and prognosis of heart disease in thyrotoxicosis. Q J Med 28:247-269

178. Sawin CT, Geller A, Wolf PA et al. Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons. New Engl J Med 1994; 331: 1249-52.

179. Sawin CT, Geller A, Wolf PA, Baker E, Bacharach P, Wilson P W et al. Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrialiibrillation in older persons. New England Journal of Medicine 1994 331 1249-1252.

180. Schaefer S, Taylor AL, Lee ITR, Niggemann EH, Levine BD, Popma JJ, Mitchell JIT, ITillis LD 1988 Effect of increasing heart rate on left ventricular performance in patients with normal cardiac function. Am J Cardiol 61:617-620

181. Sgarbi JA, Villaca F, Scandiuzzi S et al. Improvement of cardiac effects of endogenous subclinical hyperthyroidism with methimazol treatment (Abstract). 12th International Thyroid Congress. Kyoto 2000. Endocr J 2000; 47 (Suppl.): 179.

182. Shafer RB, Bianco JA 1980 Assessment of cardiac reserve in patients with hyperthyroidism. Chest 78:269-273

183. Shapiro LE, Sievert R, Ong L et al. Minimal cardiac effects in asymptomatic athyreotic patients chronically treated with thyrotropin -suppressive doses of L-thyroxine. J Clin Endocrinol Metabol 1997; 82: 2592-5.

184. Singh PI, Sood S, Sood AK 1986 Left ventricular diastolic function in hyperthyroid and hypothyroid states. J Assoc Physicians India 34:845-847

185. Smallridge RC, Goldman MH, Raines K, Jones S, Van Nostrand D 1987 Rest and exercise left ventricular ejection fraction before and after therapy in young adults with hyperthyroidism and hypothyroidism. Am J Cardiol 60:929-931

186. Solomon R. The role of osmolality in incidence of contrast-induced nephropathy: a systematic review of angiographic contrast media in high risk patients // Kidney Int 2005;68:2256-2263.

187. Spirilo B, Maron BJ Bonow R. Noninvasive assessment of left ventricular diastolic function: comparative analysis of Doppler echocardiographic and radionuclide angiographic techniques. Journal of the American College of Cardiology 1986 7 p 518-526.

188. Sterner G., Frennby B., Kurlcus K. et al. Does post-angiographic hemodialysis reduce the risk of contrast medium nephropathy? // Scand J Urol Nephrol 2000;34:323-326.

189. Streeten DH, Anderson Jr GFI, Flowland T, Chiang R, Smulyan H Effects of thyroid function on blood pressure. Recognition of hypothyroid hypertension. Hypertension 1988 №1 l:p78-83

190. Sultan K. R., B. Plenkel, H.-J. Seitz. Thyroid hormone receptors in the heart: chamber specific patterns and T3 responsive cardiac fibroblasts European Heart Journal 2003;Vol.24(Abstract Supplement):343.

191. Summers VK, Surtees SJ 1961 Thyrotoxicosis and heart disease Acta Med Scand 169:661-671

192. Sun ZQ, Ojamaa K, Nakamura TY, Artman M, Klein I, Coetzee WA 2001

193. Surks MI, Ortiz E, Daniels G et al. Subclinical Thyroid Disease. JAMA 2004; 291: 228-38.

194. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Circulation 1996 93 pi043-1065.

195. Tenerz A, Forberg R, Jansson R. Is a more active attitude warranted in patients with subclinical thyrotoxicosis? J Intern Med 1990; 228: 229-33.

196. Theilen EO, Wilson WR 1967 Hemodynamic effects of peripheral vasoconstriction in normal and thyrotoxic subjects. J Appl Physiol 22:207210

197. Thomsen H.S., Morcos S.K. ESUR Contrast Media Safety Committee. Contrast media and metformin: guidelines to diminish the risk of lactic acidosis in non-insulin-dependent diabetics after administration of contrast media // Eur Radiol 1999;9:738-740.

198. Thyroid hormone increases pacemaker activity in rat neonatal atrial myocytes. J Mol Cell Cardiol 33:811-824

199. Toft AD, Boon NA 2000 Thyroid disease and the heart. Heart 84:45 5460

200. Toft AD. Subclinical hyperthyroidism. New Engl J Med 2001; 345: 512-6.

201. Toft AD. Thyroxine therapy. New Engl J Med 1994; 331: 174-80.

202. Toprak O., Cirit M. Risk factors contrast-induced nephropathy // Kidney Blood Press Res 2006;29:84-93.

203. Toprak O., Cirit M., Yesil M. et al. Metabolic syndrome as a risk factor for contrast-induced nephropathy in non-diabetic elderly patients with renal impairment // Kidney Blood Press Res 2006;29:2-9.

204. Tribulova N., H. Hailin, I. Imanaga Diabetes and thyroid hormones affect intercellular gap junction coupling in the rat heart ventricles Eur Heart J 2006, 27(Abstract Suppl), 198

205. Tribulova N., H. Lin, I. Imanaga Diabetes as well as thyroid hormones affect intercellular gap junction coupling in the atria European Heart Journal 2004;Vol.25(Abstract Supplement):478

206. Tunbrige WMG, Evered DC, Hall R et al. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey. Clin Endocrinol 1977; 7:481.93.

207. Udelson JE, Bacharach SL, Cannon III RO, Bonow RO 1990 Minimum left ventricular pressure during -adrenergic stimulation in human subjects. Evidence for elastic recoil and diastolic "suction" in the normal heart. Circulation 82:1174-1182

208. Utiger RD. Subclinical hyperthyroidism just a low serum thyrotrophin concentration, or something more? New Engl J Med 1994; 331: 1302-3.

209. Uzan L., L. Guignat, S. Weber, X. Bertagna, P. Thomopoulos, D. Duboc. Continuation of treatment despite the development of type-II amiodarone-induced thyrotoxicosis: a therapeutic challenge European Heart Journal 2004;Vol.25(Abstract Supplement):491

210. Weber KT, Janicki JS, Hunter WC, Shroff S, Pearlman ES, Fishman AP 1982 The contractile behavior of the heart and its functional coupling to the circulation.Prog Cardiovasc Dis 24:375-400

211. Weinrauch L.A., Healy R.W., Leland O.S. et al. Coronary angiography and acute renal failure in diabetic azotemic nephropathy // Ann Intern Med 1977;86:56-59.

212. Wilkinson IB, MacCallum H, Flint L, Cockcroft JR, Newby DE, Webb DJ 2000 The influence of heart rate on augmentation index and central arterial pressure in humans. J Physiol 525:263-270

213. Woeber KA Thyrotoxicosis and the heart. N Engl J Med 1992, 327:94-98