Состояние артериальной периферической реактивности у пациентов с синдромом вегетативной дистонии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.19, кандидат медицинских наук Каспарова, Элина Артуровна

• Каспарова, Элина Артуровна
• кандидат медицинских наук
• 2002

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Каспарова, Элина Артуровна

Введение

1. Обзор литературы

2. Материалы и методы

2.1. Характеристика групп обследованных пациентов 35 2.1.1. Группа пациентов с синдромом вегетативной дистонии со 35 склонностью к артериальной гипотензии

1.2. Г руппа пациентов с синдромом вегетативной дистонии со склонностью к артериальной гипертензии

2.2. Характеристика методики исследования артерий верхних 39 конечностей

3. Результаты

3.1. Фоновая оценка состояния артерий верхних конечностей, включая количественные показатели кровотока в 1 и 2 группах обследованных, а 1акже ) лиц контрольной группы

1 2 Ультразвуковая оценка изменения параметров кровоюка на миогенный и метаболический функциональный naip\ «очный lecn.i \ пациентов 1. 2 ip\nn обследованных, а шкже > лиц кошро плюй

I р\ П11Ы

1 > Ультразвуковая оценка изменения параметров кровоюка на ^ гемпературные функциональные нагрузочные гесты v мациенюв 1. 2 групп обследованных, а также у лиц контрольной ipymibi 4 Обсуждение результатов

Выводы 12(>

Список ли I ера г \ ры I

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ГАМК гамма-аминомасляная кислота

ГНЦ Государственный научный центр дс дуплексное сканирование мми Московский медицинский институт меч медико-санитарная часть

РМАПО Российская медицинская академия последипломного образования евд синдром вегетативной дистонии

УЗДГ ультразвуковая допплерография

ФНТ функциональный нагрузочный тест

ЭКГ электрокардиография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние артериальной периферической реактивности у пациентов с синдромом вегетативной дистонии»

Актуальность темы определяется неуклонным ростом распространенности сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся одной и* основных причин ранней инвалидизации и смертности пациентов, 20% из общей численности которых составляет патология периферических артерий, а также необходимостью раннею выявления групп риска развития периферической артериальной патологии.

В связи с этим представляется важной оценка периферического артериального кровообращения у людей молодого возраста с периферическими вазоспастическими реакциями, являющимися, как правило, следствием дисфункции вегетативной нервной системы и рассматривающимися клиницистами (терапевтами, неврологами) в рамках синдрома вегетативной дистонии первичного (наследственно-конституционального) или вторичного (посттравматического, дисгормонального и др.) генеза. Проблема вегетативной дистонии уже давно вышла за рамки частного вопроса клинической терапии и психоневрологии и представляет в настоящее время одну из наиболее актуальных проблем современной медицины. Это подтверждают не только статистические данные о распространенности вегетативной дистонии (но данным В.Д. Грошина. Н.П. Семеновой [79] СВД выявляется у 30% пациентов с сердечно-сосудистой патологией), но и патогенез данною состояния как болезни «дисрегуляции», обусловленным бурным развитием цивилизации с ее срессорными факторами, ускоренными темпами жизни, информационными перегрузками, стремительными изменениями внешней среды, социально-жономической напряженностью Несмотря на адаптивный характер наголо! ическо! о процесса. ветативная дистония проявляется многочисленными синдромами п субъективными ощущениями, значительно суживающими диапазон приспособиюльных возможноеIей организма, нередко нарушающими трудоспособность

Сложность оценок у данной катеюрии пациенюв определяемся oicyicuuteM четких i рании между фи шолот ическими адашивными реакциями в oibci на меняющиеся условия внешней и внутренней среды и паюло| ичсскими процессами, сия тайными с изменениями в структуре сосудисюй стенки и нарушением инiei paiивных нервных ответов на привычные стимулы Выявление данной фашщы и определение симпгомокомплекса диагностических признаков с последующим проведением патогенетически направленной терапии пациентам, upoi носшчсски составляющим группу повышенною риска развития органической артериальной иаюлотии. прежде всего, периферической, является важной клинической задачей Кроме юю. учитывая единство адан гационнных сосудистых реакций организма на различные виды воздействий, исследования периферического кровообращения может дать косвенную информацию об общих сосудистых нарушениях и, тем самым, расширить прогностическую значимость полученных данных.

Наиболее информативными для структурной и функциональной оценки периферического сосудистого русла являются допплеровские методики (дуплексное сканирование, ультразвуковая допплерография) с использованием функциональных нагрузочных тестов различной направленности, позволяющих исследовать различные звенья системы регуляции и активации периферических сосудистых реакций. К основным преимуществам этих методов относится их абсолютная неинвазивность и безопасность для пациентов, как при единичных, так и динамических обследованиях, возможность оценки параметров кровотока в режиме реального времени при фоновых наблюдениях и под действием специфических раздражителей физиологической направленности.

Несмотря на то, что нормальная физиология периферических сосудистых реакций на различные раздражители (миогенные, метаболические, температурные, болевые, химические) была изучена ранее (Р. Рашмер (1981) [68], В.А Вальдман (1940) [13], С.Н. Иванов (1998) [32,33], Б.С. Виленский (1978) [17], и др.), существующие в настоящее время данные, в основном, имеют экспериментальный характер, или основаны на результатах методик, утративших диагностическую значимость (плетизмо!рафия, капилляроскопия) и не мот быть полноценно исполыованы н повседневной клинической практике для диа1 нос гики периферических артериальных нарушений, прежде всего, неврогенного генеза.

Целью настоящей работы является комплексная ультразвуковая оценка периферической артериальной реактивности у пациентов с синдромом вегетативной дистонии методом дуплексного сканирования с использованием функциональных нагрузочных гестов миогенной. метаболической. невро1енной направленности

Для достижения означенной цели поставлены следующие шдачи:

1.()цен1пь с применением метода дупдексною сканирования сосюяние периферических арюрий верхних конечностей и показакмсй кровотока в плечевой артерии до и после функциональных шпрузочных 1есюв с i ипоперфу шей и фтической нагрузкой у папиенговс СВД и н'"1 контрольной i руины.

2.Исследовать сосюяние кровотока н артерии большою пальца с рас чем ом его количественныч параметров до и после проведения кчиювой и холодовой функциональных нагрузочных проб (прямая реакция) с одновременной его оценкой на фоне проведения проб и после их окончания в артерии большою пальца контралатералыюй стороны (перекрестная реакция) у пациентов с СВД и лиц контрольной группы.

3.Изучить закономерности изменения фоновых количественных параметров кровотока в исследованных артериях при различных формах синдрома вегетативной дистонии (с преобладанием артериальной гипотензии и с преобладанием артериальной гипертензии) и у лиц контрольной группы.

4.0пределить характер изменений показателей кровотока в исследованных артериях в ответ на выполненные функциональные нагрузочные тесты при различных формах синдрома вегетативной дистонии (с преобладанием артериальной гипотензии и с преобладанием артериальной гипертензии) в сравнении с таковыми у лиц контрольной группы.

5.Изучить взаимосвязь нарушений различных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

6.Определить ультразвуковые критерии формирования группы риска развития органической сосудистой патологии.

Для решения этих задач обследовано 60 пациентов с синдромом вегетативной дистонии первичного и вторичного генеза, из них 30 (50%) пациентов с СВД с преобладанием артериальной гипотензии и 30 (50%) пациентов с СВД с преобладанием артериальной гипертензии. контрольную труппу составили 20 практически шоров. '.х лиц сопоставимых по полу и возрасту с исследуемой группой

Всем больным проведено клинико-анамнестическое обследование, реовазография артерий верхних конечностей, рентгено!рафии шейною оtдела позвоночника, дуплексное сканирование артерий верхних конечностей с проведением функциональных нагрузочных 1естов с физической нагрузкой, i ипоперфузией. температурных проб (чолодовой. тепловой)

Научная новизна. Впервые была проведена комплексная ультразвуковая оценка всех основных механизмов регуляции юнуса периферических артериальных сосудов: миогенного. метаболическою, неврогенною и определена взаимосвян. их нарушений у пациентов с различными формами синдрома ветеииивной днсюнин Выявлено нарушение формирования вторичных сосудистых реакций с рашишсм отрицательных и парадоксальных типов ответов, являющихся адаптационными и определяемых функцией вегетативной нервной системы у пациентов с синдромом hcieuuивной дисюнии. Зарегистрировано нарушение последовательности формирования индуцированного температурным раздражителем сосудистою ответа, как локальною (на с троне стимуляции) так и системного, оцениваемою в артерии большого пальца контрапатералыюй конечности у пациентов с синдромом вегетативной дистонии по сравнению с практически здоровыми лицами. Определен комплекс ультразвуковых признаков, информативных для выделения группы риска развития органической сосудистой патологии, прежде всего, периферической. Предложена ультразвуковая методика оценки состояния неврогенного механизма регуляции тонуса периферических сосудов и объективизации наличия ее нарушений.

Практическая значимость. Полученные данные могут быть использованы для выявления наличия и степени выраженности нарушений неврогенной регуляции сосудистого тонуса при различных видах патологии, (включая синдром вегетативной дистонии), для объективизации наличия синдрома вегетативной дистонии с поражением сердечно-сосудистой системы и оценкой адаптационных вторичных сосудистых реакций организма на различные виды стимуляции, для выявления пациентов, имеющих повышенный риск развития органической артериальной патологии, прежде всего -периферической, с целью проведения своевременных профилактических мероприятий

Теоретическая значимость. Изучена последовательность формирования вторичного неврогенно-опосредованного адаптивного ответа сосудистой системы на температурное воздействие различной направленности. Объективигировано наличие нарушений формирования сосудистою ответа у пациентов с синдромом веютажвной дистонии с рашитием отрицательных и парадоксальных реакций. об\с ювленных. с одной, нарушением неврогенной регуляции сосудистого тонуса вследствие дисфункции вегетативной нервной системы, с другой стороны, изменением фонового состояния тонуса периферического артериального русла в сторону его повышения Выявлено наличие косвенных признаков структурных изменений сосудистой сменки дистального артериальною русла у малочисленной группы пациентов с синдромом веюииивной дистонии

Внедрение в практику Полученные данные исио и.икмся в оиеченияч ультразвуковой диа(нос(ики Клиническою юспиталя ГУВД i Москвы. МСЧ-165. лаборатории клинической фишолснии I llll Hiiciiiiyia биофишкп с uiai нос i ическими и жсперчными целями

Положения, выносимые на защиту

1.У пациентов с синдромом вегетативной дистонии выявляемся фоновое повышение тонуса периферических артериальных сосудов, и большей степени выраженное \ лип склонностью к артериальной гипотензии, приводящее к снижению фоновых скоро* iiihix параметров кровотока и повышению уровня периферическою сопротивления.

2.У практически здоровых лиц существует устойчивая последовательность развития вторичных сосудистых реакций на температурные раздражители, реализующаяся за счст активации иеврогеиного механизма регуляции сосудистого тонуса и характеризующаяся относительно малой вариабельностью характера и степени выраженности ответа на действие температурных стимулов противоположной направленности.

З У пациентов с синдромом вегетативной дистонии отмечается нарушение неврогенной регуляции сосудистого тонуса, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы, заключающееся в формировании патологических (отрицательных, парадоксальных) сосудистых реакций как в области стимуляции, так и в контралатеральной зоне.

4.Сосудистые нарушечия при синдроме вегетативной дистонии в большинстве случаев имеют функциональный характер, что подтверждается характером реакции дистального артериального русла на миогенный и метаболический стимулы

5.Выявляемые при ультразвуковом исследовании нарушения периферической артериальной реактивности у пациентов с синдромом вегетативной дистонии могут использоваться при формировании групп риска развития органической сосудистой патологии

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

В настоящее время во всем мире отмечается рост сердечно-сосудистых заболеваний. По данным Минздрава Российской Федерации [30], в структуре причин смертности населения в стране первое место занимают болезни системы кровообращения - 53%. Окклюзирующие поражения периферических артерий составляют 20% всех сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность их в популяции 2-3% [7,36]. Около 10% населения Земного шара страдает облитерирующими поражениями артерий конечностей, о< новными причинами которых являются атеросклероз и артериосклероз, развившийся вследствие действия различных факторов (хронического спазма, метаболических нарушений, токсических воздействий и т п.) [8]. Хронические облитерирующие заболевания артерий конечностей составляют 3-4% от числа всех хирургических заболеваний [4]. Частота хронической ишемии конечностей зависит от возраста. В возрастной группе от 40 до 49 лет ею страдают 0,3% людей, 50-59 лет - 1%, 60-69 лет - 2-3%, в возрасте старше 70 лет - 5-7% [72]. Отмечено снижение среднего возраста развития с увеличением частотного представительства выявления периферической артериальной патологии в соответствующих возрастных группах у лиц с функциональными поражениями периферических артерий, в частности, неврогенного дисрегуляторного происхождения [11]

На Всероссийском конгрессе Международного общества протезистов и ортопедов в 1980 г было отмечено, что причиной первичной ампугации конечностей в 10% случаев является сосудистая патоло!ия При сохранении имеющейся тенденции к 2020 году эта цифра может достичь 45% [72] Особенностью облитерирующих артериопатий является в большинстве случаев тенденция к неуклонному прогрессированию При естественном течении атеросклерогическог о процесса более 1/3 больных умирают в течение 5-8 лет от начала болезни. 2^-50% из них в ггот же период времени подвергаются ампутации пораженной конечности [47) По данным У А Архипова [72], у 10-40% больных в течение 3-5 лет после появления первых симптомов артериальной недостаточности прогрессирование заболевания приводит к 1ангрене и ампутации конечности Даже при лечении пациентов в условиях специализированного стационара частота ампутаций достиг ает 10-20%, летальность 15% [29.65 [

Учитывая приведенные данные, становится понятой актуальность ранней диагностики облитерирующих заболеваний конечностей, а также выявление групп риска развития периферической артериальной патологии с последующим проведением комплекса профилактических мероприятий в сочетании с регулярным динамическим наблюдением за этой группой пациентов.

Одну из возможных групп риска раннего развития периферической артериальной патологии составляют пациенты с заболеваниями вегетативной нервной системы дисрегуляторного характера, в частности, с синдромом вегетативной дистонии (СВД). Синдром вегетативной дистонии у лиц молодого возраста является одним из наиболее часто встречающихся сосудистых заболеваний [15,38,84]. В основе его развития лежат как первичные наследственно-конституциональные, так и вторичные факторы в виде физиологической (возрастной, связанной с беременностью) и патологической (при патологии желез внутренней секреции) гормональных перестроек организма, последствий черепно-мозговых травм, воспалительных заболеваний нервной системы и т.п. [14,16,28].

Имеющиеся в литературе эпидемиологические данные о распространенности СВД весьма противоречивы. По мнению И.И. Кухтевич [40], это связано с отсутствием форм учета, общепринятых клинических критериев и индивидуального подхода к диагностике СВД. Л.С.Гиткина с соавт. [21] показали, что в структуре неврологической заболеваемости с временной нетрудоспособностью удельный вес СВД составляет 2,9%. В. Ионеску [34] и С.С. Пшонник |67] считают, что СВД встречается у 10-30% терапевтических больных. РА Калюжная [35] выявила СВД у 8,7% подростков, находившихся на лечении в соматических стационарах Г А. Сорокина [74,751 указывает, что больные с СВД составляют 1,2 - 1,4 % стационарных терапевтических и 2,6% стационарных неврологических больных. По данным В.Д. Трошина [78,79] СВД на профосмотрах выявляется у 30% больных с сердечно-сосудистой патологией. На высокий процент (4-10%) вазомоторных (функциональных) артериальных гипертензий указывают многие иностранные авторы [91,94,109.115,127,128,132] Большую группу составляют так называемые «клинически асимитомные» молодые люди с «привычно» низкими или умеренно повышенными цифрами системного артериального давления, постоянно холодными дистальными отделами рук и ног, периодически возникающими приступами сердцебиения, головокружения, не обращающиеся за медицинской помощью вследствие малой интенсивности и влияния на общее самочувствие вышеперечисленных симптомов, что, однако, не уменьшает перспективной клинической шачимости имеющихся нарушений. Правомочность такого заключения подтверждается данными ряда клинических исследований [33,129], продемонстрировавших увеличение риска раннего развития сердечно сосудистых заболеваний у пациентов с СВД.

Проблема СВД уже давно вышла за рамки частного вопроса клинической психоневрологии и терапии и представляет собой в настоящее время одну из актуальных проблем современной медицины. Это подтверждают не только статистические данные о распространенности СВД, но и его патогенез как «болезни дисрегуляции», обусловленной бурным развитием цивилизации с ее срессорными факторами, ускоренными темпами жизни, информационными перегрузками, стремительными изменениями внешней среды, социально-экономической напряженностью. Несмотря на функциональную природу патологического процесса, синдром вегетативной дистонии проявляется многочисленными симптомами и тягостными субъективными ощущениями, значительно суживающими диапазон приспособительных способностей организма, нередко нарушающими трудоспособность.

Синдром вегетативной дистонии по характеру патофизиологических изменений можно отнести к болезням дисрегуляции, которые характеризуются центральной дезинтеграцией физиологических систем (нарушением интегративной деятельности мозга, обусловленной расщепленными несогласованными реакциями различных уровней вегетативного управления [84]), образованием нейрогенных патологических доминант с вторичным поражением эффекторных органов (например, сердечно-сосудистой системы) [9,18,20,37.49,83]. С патофизиологических позиций сегодняшнего дня многие стороны патогенеза СВД можно рассматривать как нарушение адаптивных реакций в крайнем своем выражении. достигающих дезадаптационно! о. ити сгресс-синдрома [58,62.63.64,138].

В норме адаптивные реакции, являющиеся, по существу, ответами, предупреждающими повреждение организма, составляю! основу предупреждения болезней, основу естественной профилактики [191 При определенных условиях стресс-синдром из неспецифического шена адаптации может переходить во многие патологические состояния. Обеспечение адаптации ор1анизма человека к меняющимся условиям внешней среды принадлежит вегетативной нервной системе, адекватность функционирования которой обеспечивается сегментарным и надсегментарными аппаратами Сегментарный аппарат включает спинальные и стволовые вегетативные центры. надсегментарный подкорковые и корковые Мноючисленными исследователями доказана центральная роль i ипоитламическич обраюваний в обеспечении юмеостаза, интеграции вегетативных и сомашческих фчнкций, реализации сложных адаптивных реакций [ 12.50,76|

Деятельность гипоталамуса осуществляется сложным комплексом ядерных образований, в том числе и нейросекреторными ядрами (супраоптическим. паравентрикулярным, возвышением гипоталамической области). Известно, что повышение активности гипоталамических центров под влиянием значительных по интенсивности внешних воздействий приводит к активации симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Важную роль в ограничении чрезмерной гипоталамической активности играют тормозные ГАМК-эргическая и пептидэргическая стресс-лимитирующие системы [96].

Если центральные тормозные системы не обеспечивают процессов ауторегуляции гомеостаза, происходит включение клеточных механизмов адаптации, выражающихся в увеличении синтеза нуклеиновых кислот, клеточных белков. Если оба фактора - стресс-лимитирующие системы и клеточные механизмы адаптации - не противостоят длительности и силе экстремальных воздействий, развивается стадия истощения стресс-синдрома со срывом адаптационных механизмов. Патогенетическая цепь стрессовых повреждений включает длительный спазм артериол, переходящий в контрактильный спазм с нарушением трофики органов, активацию липаз, обусловленную избытком катехоламинов, приводящих к повреждению клеточных мембран, каналов ионной проводимости с последующим нарушением транспорта кальция и на этой основе развитие аутоиммунных процессов. Функциональные и метаболические нарушения обнаруживаются и после того, как стрессорная ситуация миновала, и накапливаются от одного эпизода к другому [50].

Приведенные теоретические заключения объясняют необхо чмость раннего выявления неврогенной дисрегуляции периферического сосудистого русла, являющегося одним из органов-мишеней, подверженных воздействию стресс-факторов, что делает группу пациентов с данными нарушениями возможной группой риска раннего развития органической периферической сосудистой патологии.

Развитие периферических артериальных нарушений у пациентов с СВД является следствием нарушения неврогенной регуляции сосудистого гонуса, как правило, на уровне высших регуляторных центров вегетативной нервной системы: гипоталамической области, ретикулярном формации ствола мозга, продолговатою и, значительно реже, спинного мозга. Развитие стойкого нарушения периферическою кровообращения определяется не только неврогенной, но и миогенной и метаболической регуляцией сосудистого тонуса, которые в отличие от неврогенной регуляции не зависят oi функции нервных центров, а определяются энергетическими и питательными потребностями тканей в каждой из конкретных областей и могут страдать лишь при возникновении патологических изменений стенок периферических сосудов [681

Многовековая эволюция человека отразилась на строении, функции и иннервации сосудов периферического кровообращения. Двигательная иннервация сосудов выполняется центральными и периферическими нервными аппаратами. Центральная иннервация сосудистой активности осуществляется по принципу перекрестной иннервации. В коре головного мозга сосудистые центры сосредоточены главным образом в чувствительной и двигательной зонах, островке, височной доле. В.М.Бехтерев и Н.А.Миславский [11] доказали наличие ™ удодвигательных центров в премоторной зоне. В.И.Медведев при раздражении передней крестовидной извилины отмечал изменение кровотока в сосудах конечностей [П]. Ниже они располагаются в подкорковых отделах -стриопаллидарной системе, гипоталамической области и еще ниже в виде сосудодвигательных центров - варолиева моста, ножек мозга, IV желудочка, продолговатого и спинного мозга [11]. Эти центры связаны между собой пирамидными и экстрапирамидными путями.

Вазомоторные корковые центры находятся в различных областях коры. Кора кинестетического анализатора наряду с регуляцией деятельности поперечнополосатой мускулатуры координирует иннервационные вегетативные аппараты, участвующие в акте движения. Это вазомоторные аппараты мускулатуры и других тканей (кожа, фасции и др.). Некоторое влияние кора указанной области оказывает на сосуды внутренних органов, в частности, сердца. Лимбическая кора, в основном, контролирует функции вазомоторов внутренних органов и, в меньшей степени, вазомоторные аппараты конечностей и туловища. Кора верхней теменной доли контролирует вазомоторный аппарат как конечностей и туловища, так и внутренних органов |24|

Вазомоторные импульсы из коры юловного мозга передаются в гипоталамическую область. Известно, что раздражение в эксперименте различных участков гипоталамуса сопровождается в одних случаях сужением, а в других -расширением сосудов. Наряду с этим, в эксперименте на животных S.EIliasson с соавт. [101] при раздражении одного и того же участка получали вазодилатацию в скелетных мышцах и одновременно вазоконстрикцию в коже и кишечнике. Наконец, существует мнение [131]. что вазоконстрикторные волокна начинаются в латеральной части гипоталамической области

Гипоталамус содержит центры, обеспечивающие ин кчративные реакции, отражающиеся на состоянии сосудистой системы: регуляцию температуры тела, водного баланса, жажду, голод и реакции на физическую нагрузку. Электрическая стимуляция определенных точек гипоталамуса приводит к выраженным изменениям частоты сердечных сокращений, сократимости желудочков сердца и артериального давления, а также расширению кровеносных сосудов в скелетных мышцах. Эти функциональные явления, свидетельствующие о наличие регуляторного влияния центральной нервной системы, подтверждаются возрастающим количеством анатомических данных о наличие нервных путей, спускающихся от промежуточного до нижележащих отделов мозга [140].

К центрам гипоталамуса поступают нервные импульсы от многих частей мозга, в частности, от моторной и премоторной зоны коры, фронтальной и орбитальной коры, височной доли, миндалевидных тел [106]. Если электрическая стимуляция какой-либо зоны мозга вызывает определенные поведенческие реакции, то, как правило, они сопровождаются реакциями со стороны сердечно-сосудистой системы и наоборот, если электрическая стимуляция какой-либо зоны мозга не приводит к изменениям в деятельности сердечно-сосудистой системы, то она редко сопряжена с возникновением поведенческих реакций [68]. Приведенные экспериментальные данные подтверждают тесную взаимосвязь и единство соматогенной и психогенной адаптации организма человека к меняющимся условиям внешней среды и полиморфность нарушений при дисфункции центральных вегетативных аппаратов. Сердечно-сосудистая система является одним из важнейших эффекторов, быстро реагирующих на различные изменения окружающей среды и стремящихся к полноценной адаптации к bhobl вс .никшим условиям. Основными приспособительными реакциями сердечно-сосудистой системы являются изменение частоты сердечных сокращений, уровня системного артериального давления, тонуса центрального и периферического сосудистого русла. Дисфункция вегетативной нервной системы может привести к парадоксальным сосудодвигательным реакциям в ответ на различные внешние раздражители: психогенные, температурные, физические и т.п.

Нервные пути, регулирующие вазогенную активность, начинающиеся в гипоталамусе, перекрещиваются на уровне оральных отделов моста и, по мнению ряда авторов [90,148], достигают вазомоторных центров продолговатого мозга. Сосудодвигательные центры представлены двумя отделами: прессорным и дёпрессорным [97,141]. Эти центры не имеют четких границ и представляют собой диффузные сети взаимосвязанных групп нейронов. Характер взаимоотношения прессорных и депрессорных зон пока не выяснен, однако известно, что они находятся иод непрерывным воздействием импульсов, поступающих от различных источников, нрессорецепторов. хеморецепторов, соматических афферентов и вышележащих частей центральной нервной системы.

R. Hunt [116] показал, что частота сердечных сокращений регулируется теми же клеточными группами, что и уровень системного давления. При этом прессорный центр усиливает ритм сердечных сокращений, а депрессорный - урежает их. первый посылает импульсы через симпатическую нервную систему, второй - через ядра блуждающего нерва.

В спинном мозге вазомоторные волокна расположены в боковых и, быть может, передних столбах [24]. Часть этих волокон, вызывающая сужение сосудов, заканчивается у клеток симпатического ядра бокового рога на уровне от 1 грудного до 2 поясничного сегмента. Возникающие в них волокна вступают через белые соединительные ветви в узлы пограничного ствола, где и прерываются. В узлах начинаются волокна периферического нейрона вазоконстрикторного симпатического аппарата, которые и заканчиваются в стенках сосудов.

Волокна, посылающие от головного мозга сосудорасширяющие импульсы, заканчиваются около клеток заднего рога на всех уровнях спинного мозга. Возникающие здесь волокна выходят из спинного мозга через задние корешки и, по-видимому, прерываются в эффекторных клетках спинальных узлов, а аксоны последних уже и образуют периферический отрезок сосудорасширяющего пути. Однако, по последним данным [11,24] вазодилататорные волокна проходят через узлы симпатической цепочки.

Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно симпатическими нервами, было впервые обнаружено Вальтером (1842) [82] в опытах на ля! ушках, а позже Бернаром (1852) [82] в экспериментах на ухе кролика. Классический опыт Бернара демонстрирует сочетанную реакцию сосудистого русла уха кролика в виде расширения сосудов на стороне перерезки симпатического нерва. Вели раздражать симпатический нерв на шее, го ухо на стороне раздражаемого нерва бледнеет вследствие сужения его артерий и артериол. а (емпература понижается.

Нервная регутяция просвета периферических сосудов осуществляется преимущественно симпатической частью вегетативной нервной системы 111.24,82] Действие сосудосуживающих нервных волокон симпатического происхождения реализуется через «-адренорецепторы. на которые действуй и 1-адреналин и норадреналин. Сосуды скелетных мышц снабжены как адрен эргическими сосудосуживающими, так и холннэр[ическими сосудорасширяющими волокнами Катехоламины оказываю1 на сосуды скелетных мышц либо сосудосуживающее, либо сосудорасширяющее влияние, а 1-адреналин в зависимости от условий может оказывать как сосудосуживающее, гак и сосудорасширяющее действие, что является следствием существования в сосудистой стенке двух типов адренорецепторов - а-адренорецепторов и Р-адренорецепторов, активация которых оказывает противоположное по направленности действие на сосудистую стенку, вазоконстрикторное или вазодилататорное [111,147]. Сосудосуживающие волокна кожи участвуют в сохранении тепла и артериовенозные анастомозы кожи, играющие основную роль в депонировании крови и обеспечении терморегуляции [11], подчинены прямому контролю со стороны гипоталамического центра теплоотдачи. Артериовеноэные анастомозы полностью подчинены сосудосуживающим волокнам и после перерезки последних бывают предельно расширены. В других участках гладкие мышцы кровеносных сосудов сохраняют выраженный тонус и после перерезки сосудосуживающих волокон.

У собак и кошек стимуляция симпатической цепочки в поясничной ее части может вызвать начальное расширение сосудов скелетных мышц, за которым следует их сужение. Введение адреноблокирующих веществ предотвращает сужение сосудов, вследствие чего возникает только их расширение [106]. Такое расширение наблюдается только в скелетных мышцах, оно потенциируется эзерином и снимается атропином [102]. В перфузате таких мышц было найдено вещество, подобное ацетилхолину [102]. На этих наблюдениях основано представление о существовании сосудорасширяющей системы симпатического происхождения. Р. Рашмер [68] полагает, что эта система берет начало в моторной зоне коры головного мозга, имульсы из которой поступают в гипоталамус и далее через центры продолговатого мозга в спинной мозг и симпатические нервы, иннервирующие кровеносные сосуды скелетных мышц, где и оказывают сосудорасширяющее действие. После блокады или инактивации симпатических сосудосуживающих волокон сосуды скелетных мышц несколько расширяются, но сохраняют значительный базальный тонус.

До настоящего времени факт существования базального тонуса не вполне объясним. Считается (54|, что базальный тонус артериол может быть отражением того факта, что клетки гладкой мускулатуры в соответствии с врожденным механизмом активно сопротивляются растяжению, которое постоянно происходит под действием давления в артериолах. Базальный тонус устанавливает определенный уровень частичного сужения артериол, от которого внешние воздействия на артериолы «отсчитывают» свои спазмирующие или дилятирующие эффекты )ти воздействия можно разделить на три категории: локальные, нервные и гуморальные Дисфункция вегетативной нервной системы может приводив как к атипизму восприятия (афференгации). так и агипитму (парадоксальности) ответа со стороны периферических сосудов на различные внешние стимулы. Учитывая, что субстратом для осуществления локальных воздействий является сосудистая стенка (прежде всего - интима и медиа), длительные изменения неврогенного тонуса могут приводить к патологическим изменениям в ней с последующим нарушением локальных реакций. Граница между наличием только неврогенных нарушений и возникновением локальных расстройств и служит предметом научного интереса, поскольку она и является той чертой, которая отделяет функциональные нарушения от органических и, следовательно, переход за нее и есть трансформация группы риска в группу патологии.

Локальные воздействия на артериолы осуществляются по нескольким механизмам: метаболическому, миогенному, «эндотелиальному» (связанному с выделением эндотелиального фактора релаксации) и гуморальному (реализующемуся через действие простагландинов, гистамина, брадикинина, каллидина, калликреина и др.). Деятельность локальных механизмов регуляции не зависит от нервной системы. Еще в 1879 году C.S. Roy, J.G.Brown [135] писали: «.вероятно, существует местный механизм, независимый от центров продолговатого и спинного мозга, который меняет степень расширения кровеносных сосудов в зависимости от потребностей тканей».

Артериолы, регулирующие кровоток через органы и ткани, сами находятся в их толще. Таким образом, артериолы и гладкая мускулатура в их стенках подвергаются действию химического состава интерстициальной жидкости органа, который они кровоснабжают. Концентрация различных химических веществ в интерстициальной жидкости отражает баланс между метаболической активностью ткани и ее кровоснабжением. Практически во всех сосудистых зонах недостаток кислорода снижает тонус артериол и вызывает расширение сосудов, в го время как высокое содержание кислорода влечет за собой сужение сосудов. Таким образом, существует механизм локальной обратной связи, автоматически действующий на уровне артериол и регулирующий кровоток в тканях в зависимости от их метаболических потребностей. Если кровоток и доставка кислорода опускаются ниже потребностей ткани в кислороде, содержание кислорода в тканях вокруг артериол снижается, артериолы расширяются, органное кровообращение увеличивается.

Многие вещества, помимо кислорода, присутствуют в тканях и могут воздействовать на тонус гладкой мускулатуры сосу/ф. Например, при увеличении скорости метаболизма скелетной мышцы при физический нагрузке не только снижается уровень кислорода в ткани, но также и возрастает содержание ССЬ, Н\ К'. Во время физической нагрузки также возрастает осмолярность мышечной ткани Все >ги изменения химического состава вызывают расширение ^период Кроме тою, при увеличении метаболической активности или снижении содержания кислорода из клеток многих тканей может освобождаться аденозин, который является чрезвычайно активным сосудорасширяющим агентом.

Вторым механизмом локальной регуляции сосудистого тонуса является миогенный. В 1902 году W. Bayliss [93] сообщил об экспериментах, которые показали, что мышечный слой артерий, как и другие гладкие мышцы, отвечает на растяжение сокращением» независимо от нервной системы. Позднее В. Folkow [105] показал наличие сужения сосуда при его денервации в ответ на повышение внутрипросветного давления. В основе прямой миогенной сосудистой реакции лежит эффект Остроумова-Бейлисса. В соответствие с этим эффектом, в ответ на снижение внутрипросветного давления происходит расслабление гладкомышечных клеток сосудистой стенки и дилатация просвета сосуда, повышение давления вызывает вазоконстрикцию.

Длительная ишемия сосудистой стенки, например, при пролонгированном во времени вазоспазме, приводит к структурным изменениям, в частности, гибели мышечных и нервных элементов сосудистых стенок и замещению их на соединительнотканные. Склерозирование сосудистой стенки делает ограниченной или при крайних степенях нарушения невозможной вазодилатацию в ответ на локальные стимулы [107,108].

Причиной длительно существующего периферического вазоспазма может явиться дисфункция вегетативной нервной системы, в частности, при синдроме вегетативной дистонии. По мнению А.В.Бондарчука [11], при функциональных и органических болезнях периферических артерий заболевание обычно начинается с очаговой нейровегетативной реакции - спазма. Он возникает в тех или иных, чаше всего, в дистальных участках сосудов верхних и нижних конечностей. Необычайно высокая реактивность сосудов вначале проявляется в мелких артериях и артериолах конечного кровотока и лишь затем, по прошествии определенного времени, в процесс вовлекаются более крупные магистральные стволы. Причиной развития вазоспазма чаще всего является повышение симпатических сосудосуживающих влияний. Повышение тонуса симпатического нерва создает порочный круг, прежде всего, в зонах конечного кровотока. Последнее препятствует развитию коллагералей. создает ишемизацию тканей и усугубляет нарушение всех сложных механизмов, регулирующих кровоснабжение. Одновременно вследствие патологической интрарецепторной информации изменяются регуляторные и интегративные функции ссчментарных и вышележащих центров кровообращения [11]. Расстройства кровообращения приводят к нарушению трофики сосудистой стенки с последующим развитием дистальных тканевых трофических нарушений.

К проявлениям дисфункции сердечно-сосудистой системы при синдроме вегетативной дистонии относят [68]: изменения ритма сердца (тахи-. брадикардия, аритмия), болевые ощущения в сердце, изменение уровня системного артериального давления (стойкое или периодическое его повышение или понижение), нарушение периферической гемодинамики в виде стойкого или транзиторного вазоспазма (вазодилатации). Причем наличие изменений системного артериального давления и периферических сосудистых нарушений имеют сочетанный характер, поскольку периферическое кровообращение, определяющее общее периферическое сопротивление сосудистого русла, является одним из основных регуляторных факторов уровня системного артериального давления.

Системное артериальное давление определяется, в основном, соотношением между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением [68,82], и, согласно формуле Франка, оно прямо пропорционально минутному объему крови и общему периферическому сосудистому сопротивлению [88]. Минутный объем крови определяется частотой сердечных сокращений и ударным объемом, который тесно связан с объемом циркулирующей крови. Сосудистое сопротивление зависит, в основном, от тонуса резистивных сосудов, а в патологических условиях - и от органических изменений в сосудистой стенке. Поэтому все звенья нейрогуморальной системы, влияющие на объем циркулирующей крови, показатели сердечного выброса, тонус артериол и состояние сосудистой стенки являются регуляторами артериального давления.

Существует множество механизмов регуляции системного артериального давления. Основным механизмом кратковременной (а в ряде случаев и долговременной) регуляции уровня системного артериального давления является барорецепторный рефлекс [22,41,54,60,87]. Афферентным звеном барорецепторного рефлекса являются импульсы с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, которые поступают в сосудодвигательный центр центральной нервной системы. Артериальный барорецепторный рефлекс представляет собой постоянно функционирующую регулирующую систему, которая автоматически осуществляет регуляцию, предотвращающую отклонения в деятельности сердца и сосудов, которые могли бы привести к существенным изменениям среднего артериальжм о давления Механизм артериального барорецепторного рефлекса осуществляет регуляцию артериального давления посредством отрицательной обратной связи пороговое изменение системного артериального давления приводит к изменению активности (юнуса) симшиической и парасимпатической нервной системы, изменению тонуса артериол, величины общего периферического сопротивления и числа сердечных сокращений с последующим изменением минутного объема сердца. Изменения вышеперечисленных параметров продолжаются до тех пор, пока уровень системного артериального давления не возвращается в рамки нормативных параметров [54].

Долговременная регуляция величины системного артериального давления осуществляется через изменение объема циркулирующей крови при непосредственном участии мочевыделительной системы [54].

У здоровых людей уровень артериального давления отличается достаточной устойчивостью несмотря на то, что в жизни каждого человека неоднократно возникают обстоятельства и условия, способствующие гипертензивным реакциям (отрицательные эмоции, нервное перенапряжение, избыточное потребление поваренной соли, возрастная гормональная перестройка и т.д.). Обеспечение постоянства артериального давления определяется адекватностью адаптивных неврогенных вегетативных реакций. При нарушении функции вегетативной нервной системы при СВД вследствие различных причин, возникают колебания артериального давления, выходящие за рамки адаптивного диапазона. Нестабильность артериального давления в виде тенденции к его повышению или понижению является одним из основных сердечно-сосудистых проявлений СВД.

При пороговых изменениях величины системного артериального давления, как указывалось выше, включаются компенсаторные механизмы, направленные на нормализацию изменившегося параметра. В частности, при падении артериального давления, с одной стороны, наблюдается возрастание общего периферического сопротивления (с развитием периферического вазоспазма), с другой стороны, повышение сердечного выброса (за счет роста числа сердечных сокращений) [68] Длительное снижение артериального давления приводит к формированию стойкого периферического вазоспазма, результатом которого может явиться нарушение структуры и функции сосудов кистей и стоп за счет развития артериолосклеротическо! о процесса, как следствия длительной ишемии сосудистой стенки Периферический сосудистый ответ при кратковременном повышении системного артериального давления реализуется в две стадии начального вазоспазма с последующим развитием компенсаторной периферической вазодилатации

Изменение системного артериально!о давления является не единственной причиной вазоспастических и вазодилата горных реакций при СВД Атипичная (парадоксальная) реакция сосудистого русла может возникнуть в ответ на действие привычных раздражителей (тепловых, холодовых, болевых) вследствие нарушения интегративной деятельности мозга из-за нарушения функции вегетативной нервной системы.

Для объективизации наличия периферических артериальных нарушений при СВД, наряду с клиническим осмотром и комплексом проб, направленных на выявление дисфункции вегетативной нервной системы, возможно использование ряда инструментальных методик.

Клиническая оценка вегетативного тонуса проводится в соответствии с разработанной в отделе вегетативной патологии 1-го ММИ оценочной таблицей [16]. Данная таблица позволяет в бальном выражении оценить преобладание тонуса различных отделов вегетативной нервной системы - симпатического или парасимпатического - по отношению к различным параметрам (состоянию кожи, терморегуляции, массы тела, функции сердечно-сосудистой системы), изменяющимся при различных вегетативных нарушениях. На основании анализа показателей деятельности сердца возможен расчет ряда индексов, характеризующих тонус вегетативной нервной системы, в частности, вегетативного индекса Кердо [14]. Для оценки функции сердечно-сосудистой системы используют: определение изменения артериального давления при изменении положения тела, при изометрической нагрузке, температуру тела (локально и системно и др.). В доступной литературе существует ряд работ, посвященных клинической оценке вегетативного обеспечения и его .достаточности у лиц разных возрастных групп [23,25,69,73,85,86,100,149]. В работе У.Р. Рзаева [69] проведено обследование 48 лиц в возрасте от 15 до 18 лет с синдромом вегетативной дистонии. Для оценки физической деятельности проводилась ортоклиностатическая проба, для анализа вегетативной реактивности - синокаротидная, i лазосердечная и солярная пробы Анализ полученных результатов выявил парадоксальный характер реакции на проводимые пробы у пациентов с СВД со склонностью к артериальной гипертензии и сниженные реакции - у пациентов с СВД со склонностью к артериальной гипотензии и при «кардиальном» типе СВД.

К инструментальным методам, которые использовались и в настоящее время используются для исследования периферической сосудистой системы, относятся осциллография, плетизмография, ангиотензиотонография, объемная сфигмография, фоноангиокардиография, реовазография, капилляроскопия, радиоизотопные методы, тепловидение, ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование, лазерная флоуметрия, ангиография. Из перечисленных методик часть (первые 5) уже стала достоянием прошлого ввиду своей малой информативное^, сложности исполнения и косвенного (ориентировочного) характера данных, получаемых в результате исследования. До настоящего времени широкое клиническое применение имеет метод реовазографии, основанный на измерении изменений электрического сопротивления, вызываемых пульсацией артерий [11]. В ряде исследований, посвященных оценке состояния сосудистой системы у пациентов с СВД этот метод используется как базовый [17,23,27,38]. Однако, получаемые при этом параметры кровотока являются расчетными

10], что не позволяет с его помощью получить адекватную информацию о состоянии периферического кровотока. Кроме того, методика обладает низкой чувствительностью к выявлению пограничных изменений кровотока, что делает нецелесообразным ее использование при изучении периферической артериальной гемодинамики у пациентов с СВД ввиду пограничного характера имеющихся у них изменений.

Для исследования нарушений периферической артериальной гемодинамики используется метод термографии, который основан на анализе спектра теплового излучения различных отделов поверхности тела человека. Известно, что в инфракрасной зоне спектра кожа человека излучает, как абсолютно черное тело [55,113]. Законом Стефана-Больцмана постулировано соотношение излучаемой телом энергии и его температуры: нергия пропорциональна абсолютной температуре в четвертой степени. Определяя картину распределения температуры тела человека, получают диагностически ценную информацию [71]. Кожная температура в поверхностном слое кожи поддерживается балансом между теплом, вырабатываемым и выделяемым телом, зависит от уровня макро- и микроциркуляции в данном участке кожи, уровня метаболизма и толщины подкожно-жирового слоя [112]. Жировая ткань, обладая низкой теплопроводностью, как матовое стекло, позволяет видеть предмет, но не дает возможности рассмотреть его подробностей [56.70].

Исследование, проводимое в помещении со стандартизованными параметрами температуры и влажности, предоставляет адекватную информацию о теплоизлучении поверхности тела человека[48].

Нарушение кровообращения в конечности приводит к нарушению микроциркуляции, следствием чего является гипотермия, фиксируемая при тепловизионном исследовании. Оценка состояния периферического кровобращения методом термографии проводилась С.Н. Ивановым 132,33]. Для изучения взаимосвязи нарушений вегетативной регуляции и состояния периферического кровообращения обследовано 312 юношей в возрасте от 15 до 21 юда [33] с СВД, 75% из которых предъявляли жалобы на расстройства кровообращения в конечностях разной степени выраженности (похолодание рук, ног, паресгсзии конечностей, онемение и тябкость) При анализе термограмм верхних конечностей были выявлены три стадии расстройств кровообращения: 1 стадия - изолированная гипотермия пальцев (9,9%), 2 стадия -гипотермия пальцев и кистей (48,1%). 3 стадия гипотермия пальцев, кистей и предплечий (30,1%). Нормальная термограмма зарегистрирована лишь у 11,9% юношей с СВД.

Радиоизотопные и рентгеноконтрастные (ангиографические) методы, в основном, используются для диагностики стеноокклюзирующих поражений магистральных и периферических стволов и не нашли широкого клинического применения у пациентов с пограничными нарушениями периферического артериального кровообращения вследствие инвазивности и малой информативности при данном типе сосудистых нарушений [89,99,110,119,121,126,150].

Наиболее распространенными при исследовании периферической артериальной патологии являются ультразвуковые допплеровские методики (ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование) и метод лазерной допплеровской флоуметрии. Основными преимуществами данных методов является их абсолютная неинвазивность и безопасность для пациента, высокая информативность, чувствительность и специфичность получаемых данных, возможность проведения исследований в динамике с регистрацией как фоновых параметров кровотока в режиме реального времени, так и индуцированных параметров при применении разнообразных функциональных нагрузочных тестов [6,44,52,59,60,61,80,134].

Физическую основу ультразвуковых сосудистых методик составляет эффект Допплера, описанный Кристианом Допплером в 1842 году в его труде « О цветном свете двойных звезд и некоторых других тел на небесах» [80]. Регистрация параметров кровотока при ультразвуковых исследованиях основана на изменении частоты ультразвукового сигнала при отражении его от движущихся частиц крови, основную массу которых составляют эритроциты. Параметры скорости кровотока прямо пропорциональны разности частот излучаемого датчиком и отраженного от частиц крови ультразвуковыми лучами. Данную разность называют допплеровским сдвигом частот. Оцениваемые параметры скорости кровотока определяются не только величиной допплеровского сдвша частот, но и величиной угла между направлением распространения ультразвукового луча и вектором скорости движения частиц крови (а), а также частотой ультразвуковых колебаний, излучаемых датчиком и скоростью распространения ультразвука в тканях [44,52,80,103,104,125,144]. Техническая ошибка оценки допплеровских количественных параметров определяется величиной у)ла (косинуса угла) а, ввиду экспоненциальной зависимости между этими параметрами. При превышении угла а величины 60°, получаемые результаты измерения скорости кровотока не отражают истинных показателей. Для получения допплеровской информации в ультразвуковых приборах используют два основных допплеровских режима, постоянноволновой и импульсный. Основное отличие ультразвуковых датчиков, работающих в этих режимах, состоит в количестве пьезоэлементов в каждом из элементарных каналов датчика, используемых для генерации и восприятия ультразвуковых колебаний. В датчиках, работающих в постоянноволновом режиме процессы генерации и восприятия отраженных ультразвуковых волн осуществляются одновременно благодаря наличию двух пьезоэлементов. В связи с этим для постоянноволнового режима не ограничен предел анализируемой скорости кровотока, отсутствует дифференцировка сигнала по глубине. В связи с этим, данный режим используется для анализа параметров кровотока в крупных поверхностно расположенных сосудах, либо сердце. В ультразвуковых датчиках, работающих в импульсном допплеровском режиме, процессы генерации и восприятия отраженного ультразвукового луча дифференцированы во времени в связи с наличием только одного пьезоэлемента, и определяются глубиной залегания исследуемого сосуда, а также скоростью кровотока в нем. Для данного режима возможна дифференцировка сигнала по глубине с ограничением верхнего предела воспринимаемых и анализируемых скоростных параметров [44,52,80].

Обработанная прибором допплеровская информация может быть отображена на экране дисплея в виде цветовой картограммы потока (цветовой допплеровский режим), либо допплеровского спектра (спектральный допплеровский режим). Цветовой допплеровский режим предоставляет качественную информацию о кровотоке, его наличии, равномерности в различных участках сосуда, направлении, ориентировочной скорости* (*при использовании технологии цветового кодирования скорости). Для получения цветовой картограммы потока используется анализ нескольких параметров. На основе различных видов анализа допплеровского сдвига частот создано несколько допплеровских технологий цветового кодирования. Технология цветового кодирования скорости кровотока основана на анализе средних компонент скорости (частоты) в мгновенном спектре потока с последующим отображением их в виде цветовых эквивалентов (пикселей) на цветовой скоростной шкале, имеющей двунаправленный характер. Использование данной технологии позволяет не юлько оценить наличие кровотока и его равномерность (отсутствие дефектов «аполнения на цветовой картограмме), но и получить информацию о направлении и средней скорости кровотока в разных участках визуализируемого сосуда. Основным ее недостатком является малая чувствительность при восприятии низкоскоростных потоков крови, что мало приемлемо для исследования периферического сосудистого русла при выраженных изменениях кровотока (в частности, значительном снижении, что имеет место при периферическом вазоспазме). Вторая технология цветового кодирования основана на анализе количества движущихся частиц в мгновенном спектре с отображением его в виде элементарных цветовых эквивалентов, обычно монохромной, цветовой шкалы. Из совокупности элементарных цветовых эквивалентов формируется суммарная картограмма потока, дающая информацию о наличии движения. Данная технология не позволяет, даже ориентировочно, оценивать скорость потока и его направление, однако, не имеет ограничений кодирования цветом низкоскоростных потоков, что делает ее наиболее подходящей для изучения периферического кровотока как норме, так и при патологических изменениях различной степени выраженности Третий вид цветового кодирования объединяет в себе для построения цветовой картограммы потока одновременный анализ скоростной и количественной компонент мгновенного спектра В связи с этим, получаемая цветовая картограмма потока позволяет отображать максимально полноценную качественную информацию о кровотоке, включая не только констатацию факта его наличия и однородности, но и оценку направления и скорости, что бывает немаловажным при изучении периферической и органной гемодинамики [44,51,120,122,136,146].

Второй режим отображения допплеровской информации - спектральный. Спектральный допплеровский режим позволяет получать количественную информацию о кровотоке на основании анализа качественных и количественных параметров допплеровского спектра Допплеровский спектр представляет собой графическое отображение пульсовых колебаний кровотока в различные фазы сердечного цикла и формируется блаюдаря распределению допплеровского сдви!а часнм по интенсивности в зависимости or времени, полученное при отражении ультразвукового луча от частиц крови внутри окна опроса Гаким образом, допплеровская информация ограничивается окном опроса, размеры которою определяются оператором Допплеровский спектр ограничен огибающей, пики и инцизуры которой формируются в соответствие с колебаниями кровотока в сердце и восходящей аорте в период систолы и диастолы, а далее распространяются по всему сосудистому дереву При количественном анализе допплеровского спектра возможна оценка скоростных параметров кровотока и расчет ряда индексов, характеризующих состояние периферического сопротивления, степень турбулентное!и потока крови, скорость распространения пульсовой волны кровоюка Различные изменения в магистральных и периферических сосудах приводя i к разнообразным изменениям параметров кровотока, что и лежш в основе объективной диагностики при ряде сосудистых патоло! ических процессов [41 44.98,117,14"))

Для оценки периферическою днетапьного кровоюка используется метод ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования Мегод ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) позволяет получать лишь косвенную информацию о состоянии сосуда и наличии сосудистой патологии из-за невозможности визуализации его просвета.

Для получения диагностической информации методом УЗДГ ультразвуковой датчик устанавливается в анатомической проекции определенного артериального ствола, проводится локация кровотока с последующим отображением на экране дисплея допплеровского спектра потока крови из лоцируемого сосуда [1,2,3,31,57,139,151]. К основным ограничениям метода относят: наличие ошибки оценки скорости кровотока из-за невозможности коррекции положения окна опроса и угла наклона ультразвукового луча к продольной оси исследуемого сосуда; в ряде случаев (при анатомических вариантах строения и расположения) - точной локации требуемого артериального (или венозного) ствола; диагностики начальных стадий сосудистых поражений, не приводящих к локальным (либо локальным и системным) нарушениям гемодинамики; эхографической диагностики различных сосудистых процессов, приводящих к однотипным нарушениям гемодинамики (например, при окклюзии сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом). Информативность метода УЗДГ при диагностике грубой стеноокклюзирующей патологии, например окклюзий крупных магистральных стволов близится к 100%. в частности, по данным Ю.М. Никитина [57], для окклюзии внутренней сонной артерии составляет 99%. Однако, при наличии минимальных сосудистых нарушений информативность метода низка, что делает его диагностически бесполезным для пациентов с такой категорией нарушений.

В доступной литературе существует ряд работ, посвященных ультразвуковой оценке состояния периферического кровотока в артериях верхних конечностей методом УЗДГ [39,77,81,123]. Так, в работе Н У. Усманова с соавт. [81] сообщается о разработке методики измерения кровотока в пальмарной артериальной дуге и пальцевых артериях кисти у здоровых лиц и при различных заболеваниях артерий верхних конечностей. Авторами было обследовано 50 больных с различными заболеваниями артерий верхних конечностей (атеросклероз, неспецифический аортоартерии г, посттравматические окклюзии, облитерирующий ждартериит, болезнь Рейно. жстравазальная компрессия сосудисто-нервного пучка). Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц без признаков периферической артериальной патологии. Всем больным и пациентам контрольной группы выполнена УЗДГ артерий кисги и пальцев с оценкой линейных скоростных показателей кровотока. У здоровых лиц величина линейной скорости кровотока на обеих кистях была относительно симметричной с коэффициентом асимметрии до 20% (оценка проводилась в собственно пальцевых артериях 2 и 3 фаланг пальцев). При различных видах патологии выявлены признаки дефицита кровотока на стороне поражения. Максимальная выраженность периферических артериальных нарушений отмечена у пациентов с поражениями сосудов кисти (болезнью Рейно и облитерирующим эндартериитом), и характеризовалась резким снижением кровотока вплоть до его полного отсутствия в ряде случаев на уровне ладонной артериальной дуги и артерий фаланг пальцев.

Вторым ультразвуковым методом, используемым для исследования сосудистой системы, является метод дуплексного сканирования (ДС). В отличие от метода УЗДГ, метод ДС является визуализирующим, что существенно расширяет его диагностические возможности, поскольку становится доступной не только косвенная (по изменению параметров кровотока) оценка различных сосудистых изменений, но и прямое, на основании анализа характерной эхографической картины, визуальное подтверждение наличия определенного сосудистого процесса.

Метод дуплексного сканирования объединяет в себе визуализацию сосудов и окружающих сосуд тканей в В-режиме (т.е. за счет прямого отражения ультразвукового луча от границы раздела сред с последующим отображением на экране дисплея амплитудных, либо фазово-амплитудных характеристик отраженного сигнала) с одновременным исследованием кровотока в просвете сосуда с использованием эффекта Допплера. При этом, как уже отмечалось выше, результатом компьютерной обработки допплеровского сдвига частот может быть как допплеровский спектр, так и цветовая картограмма потока, полученная с использованием различных технологий цветового кодирования

Метод дуплексного сканирования позволяет визуализировать и оценивать состояние кровотока практически во всех отделах сосудистой системы человека, начиная от крупных магистральных стволов и заканчивая мелкими органными и субкутанными (подкожными) сосудами В сосудах крупного калибра возможна достоверная визуальная оценка всех имеющихся сосудистых поражений, начиная от изменений сосудистой стенки на ранних стадиях сосудистых заболеваний, например, нестенозирующего атеросклероза, диабетической ангиопатии, и оканчивая выраженными стадиями заболеваний, характеризующимися наличием различных внутрипросветных изменений в той или иной степени нарушающих проходимость сосуда, например, а1еросклеротических бляшек, тромбов Для сосудов малого калибра, включая дисгальные 01делы периферических артерий и вен, из-ja низкого качества вигуалишции сосудисюй сменки в свяш с ее малой толщиной, а также особенностями ориентации просветов большинства мелких сосудов -параллельно, либо под «острым» углом по отношению к направлению распространения ультразвукового луча, качественная визуальная оценка наличия изменений сосудистой стенки и просвета сосуда практически невозможна. В связи с этим, ведущую роль при изучении состояния таких сосудов имеют данные допплеровских режимов - цветового и спектрального. Цветовой режим позволяет локализовать сосуд, благодаря визуализации цветовой картограммы потока в просвете сосуда, оценить анатомические особенности расположения сосуда, а также наличие деформаций. При наличии в сосуде внутрипросветных изменений, существенно нарушающих его проходимость и находящихся в плоскости сканирования, возможно прямое визуальное подтверждение их наличия по величине дефекта заполнения на цветовой картограмме потока. Однако, в большинстве случаев данные цветового режима не позволяют достоверно диагностировать внутрипросветную патологию. В связи с этим, решающую диагностическую роль играют данные спектрального допплеровского режима, позволяющие фиксировать все нарушения гемодинамики в зоне поражения по характеру изменений качественных и количественных параметров допплеровского спектра. Основным ограничением метода дуплексного сканирования при изучении состояния мелких сосудов является невозможность прямой (визуальной) оценки процессов, не приводящих к достоверным нарушениям гемодинамики в зоне поражения. Таким образом, нижняя граница диагностического разрешения метода включает степень сужения просвета сосуда по диаметру более 45-50%. При меньших степенях стенозов (в диапазоне от 20 до 40%) гемодинамика меняется незначительно, фиксация таких изменений в допплеровских режимах, прежде всего, спектральном, находится за разрешающей способностью существующих в настоящее время ультразвуковых сканеров

Метод дуплексного сканирования позволяет получать прямые эхографические признаки различных сосудистых процессов: атеросклероза, васкулигов, ангиопатий, аномалий и деформаций, аневризм, артерио-венозных фистул и мальформаций. экстравазальных воздействий, венозных тромбозов, а также оценить наличие и характер вторичных сосудистых изменений при заболеваниях внутренних органов и тканей организма человека.

Чувствительность и специфичность метода ДС при диагностике стенозов более 50% по диаметру, а также окклюзий крупных магистральных стволов составляет от 90 до 100% по данным различных авторов (42,99,152). В этом же диапазоне значений (от 95 до 100%) находятся параметры положительной и отрицательной предсказательной ценности ультразвукового исследования [ 152].

Основными ограничениями и недостатками метода дуплексного сканирования являются, зависимость получаемых данных от опыта оператора в связи с субъективным характером получения и интерпретации ультразвуковой картины, обусловленность качества данных от разрешающей способности ультразвукового сканера, а также снижение информативности из-за анатомо-конституциональных особенностей пациента [44].

К основным преимуществам метода ДС относятся: возможность выявления ранних (доклинических) признаков сосудистых поражений; оценки эхоструктуры сосудистых поражений с описанием эхографических эквивалентов различных сосудистых процессов; оценки изменений гемодинамики в режиме реального времени с выявлением не только органических, но и функциональных нарушений кровотока; изучения функционального состояния сосудистой системы (адекватности ответа сосудов различных уровней на привычные регуляторные стимулы).

В настоящее время детально разработана методика исследования и определены возрастные нормативные параметры кровотока для крупных артериальных периферических стволов, в частности, на верхних конечностях - до дистальных отделов локтевой и лучевой артерии на уровне предплечья [44,114,124,137].

Имеющиеся в доступной литературе работы посвящены изучению периферического дистального артериального кровотока методом дуплексного сканирования при диабетической ангиопатии, болезни и синдроме Рейно, первичных и вторичных васкулитах [5,45,46,92.95.118,130,133,142,145]. Литературных данных, посвященных оценке состояния периферического артериального кровотока в сосудах верхних и нижних конечностей ультразвуковыми методами (УЗДГ, ДС) у пациентов с СВД мы не обнаружили.

Сложности изучения сосудистой системы у пациентов с СВД связаны с отсутствием у этой группы людей визуально идентифицируемых изменений периферического циркуляторного русла, прежде всего, артериальной системы, вызывающих локально (и системно) гемодинамически значимые изменения кровотока, которые могли бы быть зафиксированы при фоновом ультразвуковом исследовании. Имеющиеся сосудистые нарушения имеют функциональный (пограничный между относительной нормой и патологией) характер и связаны с изменением неврогенной регуляции сосудистого гонуса. У ряда больных, при длительно существующих дисрегуляторных неврогенных нарушениях, возможно появление дисрегуляции локального характера, что. по-видимому, и является начальным проявлением органической сосудистой патологии. Для выявления данных нарушений у большинства пациентов ввиду отсутствия г рубой сосудистой патологии недостаточно лишь фонового ультразвукового исследования. Для выявления наличия неврогенной и локальной дисрегуляции требуется использование функциональных нагрузочных стимулов, близких по механизму действия к физиологическим раздражителям с детальным изучением характера ответов периферической сосудистой системы на предъявляемые стимулы. Возникновение положительного ответа, который в большинстве случаев в норме имеет вазодилататорный характер, отображает состояние артериальной сосудистой реактивности. Артериальная сосудистая реактивность характеризует способность артерий различного калибра, прежде всего, артериолярного уровня, к дополнительному изменению своего диаметра в ответ на действие физиологических раздражителей определенной направленности [44]

В качестве неврогенных стимулов, позволяющих оценить сохранность неврогенной регуляции сосудистого тонуса, которая у пациентов с СВД страдает первично, могут быть использованы температурные и болевые раздражители

Афферентный путь температурный (болевой) чувствительности проходит от кожных рецепторов температурной чувствительности (первый нейрон) к задним рогам спинного мозга, далее вторые нейроны, образуя спино-таламический путь, совершают впереди центрального канала спинного мозга в передней спайке переход на противоположную сторону и по боковым столбам, а затем в составе медиальной петли доходят до зрительного бугра Третий нейрон идет через заднее бедро внутренней капсулы к кожному анализатору (задняя центральная извилина) [53] В ответ на активацию специфических корковых представительств температурной (болевой) чувствительности развивается комплекс ответных реакций, охватывающих весь организм человека, в том числе и сосудистых направленных на адаптацию организма к изменившимся температурным условиям внешней среды, при ном, основным эффекторным центральным звеном адаптивного ответа является гипоталамус

По экспериментальным данным, при местном нагревании кожи возникает расширение сосудов, которое, как полагают, является в первую очередь результатом ослабления тонуса сосудов вследствие центральных рефлексов, а не прямою воздействия на кровеносные сосуды ')ти рефлексы, по всей вероятности, осуществляются на уровне гипоталамических центров терморегуляции и реализуются чере? симпатические сосудосуживающие нервы Резкое холодовое раздражение кожи вышвает кратковременное расширение сосудов, которое может не твисегь oi нервных влияний ]68]

Если кисть руки погрузить в ледяную воду ю первоначально возникает практически полное прекращение кровотока в данной зоне, сочетающееся с сильной болью Через несколько минут кровоток в конечности начинает увеличиваться , достигая величин, существенно превосходящих нормальные значения, температура конечности возрастает и боль исчезает [54]. Этот феномен называется холодовой вазодилатацией При продолжающемся воздействии кровоток в кисти руки циклически меняется каждые несколько минут, изменяясь от практически полного отсутствия до выраженной вазодилатации, сопровождающейся резким его повышением. Механизм холодовой вазодилатации до настоящего времени окончательно не определен, но предполагается, что норадреналин утрачивает способность суживать сосуды по мере снижения температуры до 0°С. Независимо от конкретного механизма, холодовая вазодилатация, очевидно, защищает ткани от повреждения.

Опыты Левашева на сосудах задней конечности собаки после предварительной перерезки нервов, опыты Писемского на сосудах изолированного уха, опыты Мейера на артериальных вырезках показали, что изолированная от влияния нервной системы сосудистая стенка при низкой температуре сокращается, а при высокой расширяется. Степень реакции зависит не только от высоты самой температуры, но и от остроты температурных контрастов. После кратковременной первичной сосудистой реакции на температурный раздражитель следует последовательная более спокойная фаза установления сосудистого тонуса [13].

Для оценки сохранности локальной регуляции используются функциональные нагрузочные стимулы, обладающие миогенным и метаболическим действием.

В качестве проб, активирующих метаболический механизм регуляции сосудистого тонуса, используют пробу с физической нагрузкой В качестве тестов с физической нагрузкой наиболее распространенными являются гредмил-тест (дозированная ходьба по бегущей дорожке) и сгибание-разгибание конечности (верхней, нижней). При проведении тредмил-теста угол наклона полотна дорожки составляет 12° по отношению к горизонтальному уровню, скорость движения около 3 км/ч. Продолжительность исследования определяется временем появления симптомов перемежающейся хромоты, а если отсутствует объективная симптоматика, составляет 5 минут. При проведении теста рекомендуется параллельный мониторинг )К1 для предотвращения развития острой коронарной недостаточности [2,44].

При проведении теста сгибания-разгибания нижней конечное in в коленном суставе или верхней конечности в локтевом суставе осуществляется полное аибание-разгибание с частотой 30 в минуту, или максимальное тыльное сгибание-раз| ибание стопы в голеностопном суставе (сжимание-разжимание руки в кулак) с частотой 60 в минуту в течение 1-2 минут раздельно для каждой конечности [44].

Проба с физической нагрузкой основана на стимуляции метаболического механизма регуляции сосудистого тонуса. В ответ на физическую нагрузку происходит усиление метаболических процессов, накопление в крови продуктов метаболизма, обладающих вазодилататорными свойствами.

В качестве функциональных нагрузочных стимулов, активирующих миогенный механизм регуляции сосудистого тонуса, используется гипоперфузионная проба: максимальное сжатие руки в кулак на 0,5 мин, пережатие манжетой плеча (голени) на уровне верхней трети с нагнетанием воздуха в манжету до прекращения кровотока в дистальных отделах артерий конечностей с превышением уровня систолического артериального давления на 20-30 мм рт.ст., продолжительность компрессии - 4 минуты. В основе развития миогенного ответа лежит снижение внутрипросветного давления при компрессионных пробах [2].

В основе оценки артериальной сосудистой реактивности лежит изучение динамики количественных показателей кровотока под действием функциональных нагрузочных тестов различной направленности с расчетом индексов реактивности, отображающих положительный прирост параметра на фоне пробы, а также оценкой времени восстановления исходных параметров кровотока.

Вазодилататорный ответ на миогенные и метаболические стимулы, сопровождающийся усилением кровотока называется реактивной гиперемией, является проявлением локальных регуляторных реакций. Отсутствие реактивной гиперемии может быть связано с нарушением вазодилататорной способности периферического сосудистого русла вследствие склеротических изменений в нем, либо его полной (максимальной) дилатацией при выраженном дефиците дистального кровотока при проксимальных стеноокклюзирующих поражениях. Учитывая существование дистального ангиоспазма различной продолжительности у пациентов с СВД, можно предположить наличие снижения или отсутствия вазодилататорного ответа вследствие поражения сосудистой стенки микрорусла ишемическо! о генеза.

Таким образом, анализ доступной литературы свидетельствует о широкой распространенности СВД. наличии при тгом нарушений периферической циркуляции, а также крайней ограниченности сведений, исключая жсперименгальные данные, касающихся ее изучения Учитывая доказанное учащение у людей с СВД более раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний, обоснованным, с нашей точки зрения, является предположение о возникновении в доклиническую фазу процесса нарушений периферической циркуляции, являющихся предшественниками развития органических васкулярных поражений Расстройства кровообращения, возникающие при ВСД. могут быть детектированы различными методами лишь на стадиях развития, сопровождающихся реальными ишемическими нарушениями. Вопрос о характере более ранних фаз дистонических циркуляторных (дисциркуляторных) расстройств остается открытым, как и сроки и условия трансформации функциональных процессов вследствие дезадаптации в органические. Характер анатомо-физиологической организации сосудистой системы и ее иннервации позволяет ограничиваться при изучении состояния дистальной циркуляции одним участком тела (конечности), распространяя полученные данные на другие, вследствие унифицированности интегративной системы циркуляции и ее реакций в целом. Комплексное ультразвуковое исследование периферического кровообращения с проведением тестов, активирующих избирательно миогенный и неврогенный механизм регуляции сосудистого тонуса, позволяет объективно оценивать состояние периферического сосудистого русла у пациентов с СВД, что делает его пригодным для проведения настоящего исследования, задачей которого является оценка всех регуляторных составляющих сосудистого русла у пациентов с СВД с определением эхографических критериев фоновых и индуцированных периферических ишемических нарушений.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В период с 1.04.2001 по 5.08.2001 было обследовано 60 пациентов с синдромом вегетативной дистонии первичного и вторичного генеза, находившихся на стационарном обследовании и лечении в различных отделениях (неврологических, терапевтических) клинического госпиталя ГУВД г. Москвы, амбулаторном лечении в МСЧ-165 ФУМБЭП при МЗ РФ, а также ряд сотрудников клинического госпиталя ГУВД г. Москвы, лаборатории клинической физиологии Государственного научного центра - Института биофизики, кафедры ультразвуковой диагностики Российской медицинской академии последипломного образования. Средний возраст пациентов составил 31,5±5 лет (18-39), 25 (42%) мужчин в возрасте от 18 до 39 лет (средний возраст 32+5,2 года), 35 (58%) женщин в возрасте от 19 до 39 лет (средний возраст 31,5±4,9 лет).

Все обследованные пациенты были разделены на две группы: Группа 1 - 30 (50%) больных с синдромом вегетативной дистонии со склонностью к артериальной гипотензии;

Группа 2 - 30 (50%) больных с синдромом вегетативной дистонии со склонностью к артериальной гипертензии.

В качестве сопутствующей клинической патологии у исследованных пациентов отмечено наличие мигрени у 5 (18%) пациентов, последствий закрытой черепно-мозговой травмы (сотрясение головного мозга) - у 10 (17%), арахноидита задней черепной ямки - у 1 (0.2%)

Описываемую группу составили лица с предварительно установленным клиническим диагнозом синдрома вегетативной дистонии в различных медицинских учреждениях г Москвы В основу постановки клинического диагноза легло наличие у пациентов клинических признаков дисфункции вегетативной нервной системы в виде изменения состояния кожных покровов, терморегуляции, массы тела, изменений со стороны сосудистой, дыхательной систем, органов желудочно-кишечного тракта, наличия вестибулярных нарушений, расстройств мочеиспускания |11] Средняя продолжительность заболевания у лиц с СВД составила 7,2±6,1 лет (0,2-21)

Всем исследованным пациентам проводилось клинико-анамнесгическое обследование для выявления признаков недостаточности к;эвоснабжения артерий верхних конечностей, а также общих признаков недостаточности функции вегетативной нервной системы, включая, уровень системного артериального давления (диапазон изменчивости), наличие головной боли, сердцебиения, тремора, головокружения, колебаний эмоционально-психического статуса, вегетативных кризов К симптомам недостаточности кровоснабжения дистальных отделов верхних конечностей отнесено наличие похолодания, онемения, парестеэий, дистального гипергидроза, нарушений поверхностной чувствительности. При объективном клиническом осмотре дистальных отделов верхней конечности (кисти) оценивались, цвет кожных покровов, температура кожных покровов, влажность кожных покровов, наличие чувствительных нарушений (болевой, температурной, тактильной).

Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц без клинических признаков недостаточности функции вегетативной нервной системы в возрасте от 18 до 39 лет (средний возраст 28,4±6,5), из них 14 (70%) мужчин в возрасте от 18 до 39 лет (средний возраст 27±7,3), 6 (30%) женщин в возрасте от 23 до 35 лет (средний возраст 27±4,8). Пациентам контрольной группы проведен аналогичный исследуемой группе комплекс клинико-анамнестических исследований.

Всем обследованным проводилось дуплексное сканирование артерий верхних конечностей на ультразвуковых сканерах Acuson-Sequoia-512 (Asuson, США), AU-5 (Esaote Biomedica, Италия), датчиками линейного формата в частотном диапазоне 7,5-13 МГц с исследованием состояния артерий верхних конечностей, включая качественные параметры и количественную характеристику показателей кровотока в плечевой артерии при фоновом исследовании и после проведения функциональной нагрузочной пробы с физической нагрузкой и с гипоперфузией. Проводилась оценка показателей кровотока в артерии, кровоснабжающей большой палец при фоновом исследовании, под действием теплового и ходового раздражителей. При проведении температурных проб выполнялся одновременный мониторинг показателей кровотока в артерии большого пальца контралатеральной стимулируемой конечности.

Кроме того, всем обследованным пациентам проводилась реовазография артерий верхних конечностей и рентгенография шейнот отдела позвоночника.

Заключение диссертации по теме «Лучевая диагностика, лучевая терапия», Каспарова, Элина Артуровна

выводы

1. У пациентов с клиническими проявлениями синдрома вегетативной дистонии выявляются ультразвуковые признаки фонового повышения дистального артериального сосудистого тонуса, преимущественно выраженные у лиц со склонностью к артериальной гипотензии.

2. Тепловой и холодовой функциональные нагрузочные тесты у практически здоровых лиц на стороне стимуляции вызывают развитие вазодилататорного ответа, возникающего после ее прекращения (прямая реакция), который определяется локальными и неврогенными регулирующими механизмами. На контралатеральной стороне развиваются кратковременный вазоспазм с последующей реакцией вазодилатации (перекрестная реакция), имеющие вторичный адаптивный характер.

3. У пациентов с синдромом вегетативной дистонии выявляются нарушения прямого и перекрестного ответов с развитием отрицательных и парадоксальных типов реакций, связанных с изменением локального тонуса дистального сосудистого русла и нарушением его неврогенной регуляции вследствие дисфункции вегетативной нервной системы.

4. У пациентов с синдром вегетативной дистонии дистальные сосудистые нарушения имеют в преимущественном большинстве случаев функциональный характер, не приводя к развитию структурных нарушений стенок артерий, влияющих на уровень дисгальной сосудистой реактивности в ответ на миогенные и метаболические стимулы.

5. Выявление нарушений тонуса дистального артериального русла и изменений его неврогенной регуляции может быть использовано для формирования группы повышенного риска развития органической сосудистой патологии, прежде всего, периферической, среди пациентов с синдромом вегетативной дистонии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Каспарова, Элина Артуровна, 2002 год

1. Агаджанова Л.П. Количественная оценка ультразвуковых допплеровских сигналов скорости кровотока в норме и при заболеваниях периферических сосудов. // Хирургия. 1988. №10. С. 103-111.

2. Агаджанова Л.П. Ультразвуковая диагностика заболеваний артерий нижних конечностей.// Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. М.: Видар, 1998. С. 355-399.

3. Агаджанова Л.П. Ультразвуковая допплерография в диагностике заболеваний сосудов нижних конечностей.// Вест. Акад. Мед. Наук. СССР. 1986. №2. С. 83-89.

4. Алексеев П.П. Методы диагностики заболеваний сосудов конечностей. //Л.: Медицина. 1971. С. 3-120.

5. Барабашкина А.В. Оценка состояния артериального русла у больных сахарным диабетом по данным современных ультразвуковых методов диагностики // Совр. мет УЗ диагн. забол. сердца и сосуд. М.: НИИ хирург. Им. А.В.Вишневского. 1996. С. 22-24.

6. Безопасность ультразвуковых исследований И (Дайджест работ Р.-М. Klews. G. Kossoff и F. Kreamkau). Мед. визуал. 1997. № 2. С. 45-50.

7. Безруков В В., Сергеева Т.Е. Соколов М.1., Спиваков С М. Комплексная диагностика и лечение заболеваний периферических сосудов конечностей в условиях амбулаторно-поликлинической службы // Вестник новых технолог. 1999 Т. 4. № 3-4. С 82-85

8. Белов Ю.В. Шаталин А.Я., Рабкин И Х. Выбор метода хирургического лечения критической ишемии конечностей // Матер, всерос. научн. конф «Хроническая критическая ишемия конечности» М 1994 С 38-39

9. Беляева З.В Системогенез вегетативных компонентов приспособительных реакций > детей: Автореф. дисс. на соиск. уч. степ, док мед. наук. М. 1982

10. Ю. Бобров Л.Л . Обрезан А.Г Некоюрые аспекты измерения периферическогососудистого сопротивления 1/ Физиология. 1985. № 3 С 51-54 11 Бондарчук А В Заболевания периферических сосудов // Л. Медицина. 1969 С9.168.

11. Ватьдман В.А. Артериальные дистонии и дистрофии // М : Медицина. 1961 С 5-275.

12. Вальдман В.А. Тонус сосудов и периферическое кровообращение /' Госуд издат. мед. литерат. Ленингр. отд., 1940. С. 119-205.

13. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение // Под ред. Вейна A.M. М.: Медицинское Информ Агенство. 2000. С. 109-121.

14. Вейн A.M., Колосова О.А., Варакин Ю.А., Табеева Г.Р // Журн. Невропатол. и психиатр. 1991. № II. С. 11-14.

15. Вейн A.M., Соловьева А.Д., Колосова О.А. // Вегетативно-сосудистая дистония. М.: Медицина. 1981. С. 4-79.

16. Виленский Б.С. Диагностика вегетативно-сосудистой дистонии // Метод, рекоменд. Л. 1978.

17. Вогралик В.Г. Клинические лекции по внутренним болезням // Г орький. 1981. 320С.

18. Газенко О.Г. Меерсон Ф.З. Физиология адаптационных процессов /' Руководство по физиологии. М.: Медицина, 1986. С. 235-376.

19. Гехт Б.М. О механизмах вегетативных дисфункций // Физиология и патофизиология лимбико-ретикулярной системы. М.: Медицина, 1977. С. 279-284.

20. Гиткина Л.С., Гуринович ТА., Хомич ММ. Критерии оценки трудоспособности больных нейроциркуляторной дистонией // Метод. Рекомендации. Минск. 1986.

21. Глезер Г.А., Глезер М.Г. Артериальная гипертония // М.: Авиценна, 1996. С 1216.

22. Горелик Ю.В. Смирнов К В. Гаранова В В. Нейрофизиологические находки \ пациентов с нетегососудистой дистонией и астеноцеребральным синдромом 1езисы докл. конф. по вопросам терапии забол. дет. возр. С-Петербург. 1998 С 370-371

23. I ринштейн А М. Попова Н.А. Вегетативные синдромы // М Медицина. 19711. С. 117-132.

24. Данилов А.Б. Алимова Е.Я., Голубев В.Л. Периферическая вегега!ивная недостаточность (обзор).// Журн. невропатол. и психиатр. 1988. Г 88. № 10. С. 123-126

25. Динабурт А.Д., Рубашева А.Г., Рабинович О.А . 1 нанок К.II Заболевания нервной системы при дегенеративных процессах позвоночника !! Киев. Здоровье. 1967 С 152-263.

26. Жмуркин В.II. Ангиодистонии в клинике внутренних болезней: Автореф Дисс насоиск. уч. степ. док. мед. наук. М. 1984.

27. Заболевания вегетативной нервной системы / Пол ред Вейна AM VI Медицина. 1991. С. 3-101.

28. Захарова Г.Н. Современные принципы патогенетического лечения облитерирующих заболеваний периферических сосудов // Акг. пробл. ангиол.: Научн. конф. Кисловодск. 1969. С. 62-63.

29. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 1995 году (Статистические данные Минздрава РФ) // М, 1996.

30. Зубарев А.Р., Григорян Р. А. Ультразвуковое ангиосканирование // М. Медицина. 1991. С 34-67

31. Иванов С.Н. Вегетативная регуляция и сосудистый тонус у подростков с нейроциркуляторной дистонией //Тез. докл. конф. по вопросам терапии забол. дет. возр. СПб. 1998. С. 161-162.

32. Иванов С.Н. О механизме нарушения периферического кровообращения у юношей с нейроциркуляторной дистонией // Тезисы докл. конф. по вопросам терапии забол. дет возр. С-Петербург. 1998 С. 385-386.

33. Ионеску В. Сердечно-сосудистые расстройства на грани между нормой и патологией Пер. с рум. Бухарест, 1973. С. 3-203.

34. Капюжная Р.А. Физиология и патология сердечно-сосудистой системы у детей и подростков // Л. Медицина. 1973. 328 С.

35. Кошкин В.М. Консервативная терапия хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей // Русский мед. журнал 1998. Т. 6. № 8. С 516-522

36. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной систем //

37. М.: Медицина. 1980. С. 360.

38. Куликов A.M. Клинико-вегета,инные варианты нейроциркуляторной дистонии у подростков // Избранные вопросы внутренней патологии подростков С-Петербург. 1993. С 67-72

39. Куперберг Е.Б. Клиническая допплерография окклюшрующих поражений мозга и конечностей. М. Медицина, 1997. С. 61-77

40. Кухтевич ИИ. Церебральная ангиодистония в практике невропаюло!а и терапевта М. Медицина. 1994 С 3-145.

41. Кутаковский М.С. Гипертоническая болезнь ' C-IIeiep6ypi . Coinc. С 21-47.

42. Лелюк В.Г. Изменения сосудистой системы юловного моя а в отдаленном периоде после участия в аварийных радиационных ситуациях: Авюреф дисс на соиск уч степ. канд. мед. наук. М. 1998.

43. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвуковых исследований сосудов Н Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике 1 Под ред Митькова В В. М : Видар, 1997. С. 185-220.

44. Лелюк В.Г. Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время. 1999. С. 71-143

45. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Ультразвуковая оценка изменений периферической сосудистой системы при системных васкулитах. Системная красная волчанка // Эхография. 2000. Т. 1. № 1. С. 7-16.

46. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Ультразвуковая оценка изменений периферической сосудистой системы при системных васкулитах. Неспецифический аортоартериит и облитерирующий тромбангиит // Эхография. 2000. Т. 1. № 1 С. 45-57

47. Лыткин М.И. Перегудов ИГ. Отдаленные результаты реконструктивных операций набрюшной аорте и подвздошных артериях // Кардиология. 1981. №2. С. 55-58.

48. Мазурин В.Я. Медицинская термография. Кишинев: Штиинца. 1984. 150с

49. Маколкин В.Н. Аббакумов С.А. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике // М.: Медицина, 1980. 192 С.

50. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и роль в нем стресс-реакций, основные стадии процесса // Руководство по физиологии. Физиология адаптационных процессов. 1986. С. 77-123.

51. Миролюбов С. Учебные семинары // Acuson Corp. 1994-1997.

52. Митьков ВВ. Физика ультразвука. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике// М. Видар, 1996. Т. 1 С 9-27

53. Михеев В В. Нервные болезни Р М.: Ме;п из, 1958 С 104-106

54. Морман Д. Хеллер Р Физиология сердечно-сосудисюй сисчемы (lib Питер. 2000. С. 120-150

55. Нефедов А.Ю. Диагностическая ценноаь ультразвуковых и геплови зионных методов исследования у пациентов с сочетанным поражением магисчральных артерий головы и артерий нижних конечностей. М., 1996.

56. Никитин В.А Тепловидение в диа!ностике заболеваний нижних конечностей М . 1987.С. 58-60.

57. Никитин Ю.М. Улыразвуковая допплеро! рафия в диагностике поражений артерий дуги аорты и основания мозга // Ультразвуковая допплеровская диа1 нос гика сосудистых заболеваний /Под ред. Никитина Ю.М . I руханова А.И М Видар. 1998 С 64-114

58. Ноздрачев А.Д. Физиология вегета!ивной нервной сисчемы // JI Медицина. 1983.296 С.

59. Осипов Л.В. О безопасности ультразвуковых диагностических исследований // Мед. Визуализ. 1997. № 3. С. 22-31.

60. Осипов Л.В. Физика и техника ультразвуковых /wai ностических систем // Мед. Визуализ. 1997. № 3. С. 38-50.

61. Осипов Jl.В. Физика и техника ультразвуковых систем // Мед. Визуализ 1997. № 1С. 6-14.

62. Панченок Е.Н., Налча И.Ф., Бондаренко Л.В. Неврогенные сосудистые синдромы // Киев. 1982. 152 С.

63. Петренко Б.Е. Переходные характеристики процессов адаптивной саморегуляции в вегетативной нервной системе // М.: Медицина, 1977. С. 106-124.

64. Покалев В.М., Трошин В.Д. Нейроциркуляторные дистонии // Горький. 1977. 320 С.

65. Покровский А.В., Зотиков А.Е. Перспективы и действительность в лечение атеросклеротических поражений аорты // М.: ИПС, 1996.

66. Прохорова ТВ. Вегетативно-гемодинамические отношения у больных с рефлекторными синдромами шейного остеохондроза // Дисс на соиск. уч. степ. канд. мед. наук. Пермь . 1993.

67. Пшонник С С. Нейроциркуляторная дистония // Здравоохр. Белорус. 1985. № 3. С. 62-65.

68. Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы Н М : Медицина, 1981 С. 153-241

69. Рзаев УР Анализ вегетативных параметров у чип 15-18 лег в норме и при векчо-сосудисгой дисюнии Сыктывкар, 1997 С. 80-81

70. Розенфельд Л Г . Колотилов Н.Н. Способы активной термографии в медицине состояние вопроса и перспективы // Ж. Мед. радиол 1987 №5 С 81-85

71. Розенфельд Л I Основы клинической дистанционной ермодиа! носчики Киев Здоровья. 1988 244с

72. Савельев ВС . Кошкин В М. Критическая ишемия нижних конечностей М Медицина. 1997 С 6-127

73. Соловьева А.Д., Вознесенская Т.Г Современные представления о гипоталамическом синдроме//Журн. невропатол. и психиатр 1988 Т. 88 №10 С 12-16

74. Сорокина Г А Нейроциркуляторная дистония // Ржа. 1978 230 С

75. Сорокина I А Нейроциркуляторная дисгония // I'm а. 1979 177 С

76. Судаков К В Системные механизмы эмоциональною стресса / М Медицина. 1981 С 3-228.

77. Султанов Д.Д. Усманов Н.У., Гаибов А Д. Клиника и диагностика хронической ишемии верхних конечностей // Ангиол. и сосуд, хирург 1998 Г 4 № 2 С 29-34

78. Трошин В.Д., Покалев Г.М. О терминологии и систематизации нейроциркуляторных расстройств сосудистой системы // Сов. Мед. 1980. № 11. С. 48-54.

79. Трошин В.Д., Покалев Г.М. О терминологии и систематизации нейроциркуляторных расстройств сосудистой системы // Сов. Мед. 1982. №2. С. 48-54.

80. Труханов Д.И. Физико-технические основы ультразвуковой допплерографии // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. Никитина Ю.М . Труханова А.И. М.: Видар, 1998. С 11-63.

81. Усманов Н.У., Султанов Д.Д. Определение кровотока в ладонной артериальной дуге и артериях пальцев кисти // Хирургия. 1998. № 5.С. 57-59

82. Физиология человека под ред Покровского В.М. Коротько Г.Ф. // М.: Медицина, 1998. С. 378-387.

83. Четвертиков Н.С. Заболевания вегетативной нервной системы // М.: Медицина. 1968. 307 С.

84. Ширеторова Д.Ч. Возрастные особенности адаптивных реакций у детей с синдромом вегетодистоний // Альманах медицины. 2000. Вып. 4. С. 190-192.

85. Ширеторова Д.Ч. Синдром вегетодистонии у детей // М.: РМАПО, 1998. С. 127.

86. Шливко Л.З. О применении некоторых инструментальных методов исследования сердечно-сосудистой системы как критериев оценки при ортостатической пробе. Современные методы исследования в биологии и медицине // Горький, 1969. С 2832.

87. Шулутко Б.И. Перов ЮЛ. Артериальная гилертензия // С -Петербург. 1993 С. 15-67

88. Шустов С Б. Яковлев В А . Баранов В.Л. Карлов В.А Артериальныегипергензии И С -Петербург.: Специальная литература 1997. С 20-26.

89. A global textbook of radiology Hd. Peterson H. Nicer institute И 1995 V 1 P 13142.

90. Bard P Vascular physiology Problems and reality//Americ .1 Physiol 1966 V % P 346

91. Barolin G. Rationelle Kopschmerzerfassung '/ Iherapiewoche. 1981 V 398 P1142-1149.

92. Barriere H., Litoux P., Berger M. Scleroderma, peripheral vascular exploration b> doppler ultrasound // J. Ann. Dermatol. Venerol. 1980. № 1. P. 27-34.

93. Bayliss W.M. On the local reactions of the arterial wall to changes in internal pressure//.!. Physiol.1902. V. 28. P. 200-231.

94. Bille B. Headache in children // In: Handbook of Neurology. Amsterdam 1968 V 5. P. 239-246.

95. Bond J R., Charboneau J.W., Stanson A.W. Takayasu's arteritis. Carotid duplex sonographic appearance, including color doppler imaging // J. Ultrasound med. 1990. № IIP. 25-29.

96. Carmel P.W. Vegetative dysfunction of the hypotalamus // Acta Neurochir. (Wien). 1985. V. 75. P. 113-121.

97. Chen M. Vascular headache // Neurol. 1938. V. 64. P. 554.

98. Clinical applications of Doppler ultrasound, 2nd ed. / Ed. by Taylor J. W., Burns P.N . Wells P.N.T. Raven Press. New York. 1995. P. 35-53.

99. Cossman V.D., Ellison .I.E. Comparison of contrast artteriography to arterial mapping with color-flow duplex imaging of the low extremities // J. Vase. Surg. 1989. V. 10. P. 522-531

100. Cowely D.S. Hyperventilation and panic disoders // Am. J. Med. 1978. Vol. 83. № 5 P. 929-937.

101. Elliasson S., Folkow В., Lindgren P. Physiology of vascular reactions H Acta physiol. Scand. 1951. V. 23. P. 333.

102. Erici I. Folkow В., Uvnas B. Sympathetic vasodilatator nerves to the tongue of the cat // Acta Physiol. Scand. 1952. V. 25. P. 1-9.

103. Evans D. McDicken W. Skidmore R. Doppler ultrasound physics, instrumentation and clinical application // NY: Wiley 1989. P. 87-105.

104. Evans D.H. Doppler Ultrasound: physics, instrumentation and clinical application Colchester: John Wiley & Sons. 1989.

105. Folkow R. Description of the Myogenic Hypothesis // Circ. Res. 1964. Suppl 1 V 14 P. 1279-1287.

106. Folkow B. Nervous control ofblood \essels // Physiol. Rev. 1955. V. 35. P 620-663.

107. Gasser P Vasospasm a generalized vascular event'' //Schweiz. Rundsch. Med Prax. 1994 V. 83 №6 P. 149-153.

108. Gasser P. What is the role of the sympathetic nervous system in digital vasospasm ' " Schweiz. Rundsch. Meci. Prax. 1996. V 42. P 1320-1323.

109. Goldstein M., Chen T.The epidemiology of disabling headache // In headache physiological and clinical concepts. New York. 1982. P 377-390.

110. Gordon R., Garret H. Atheromatosus and aneurismal disease of upper extremity arteries // Vascular Surgery. Ed. By Rutherford. Philadelphia. 1984. P 688-692

111. Greenfied A.D. Survey of evidence for active neurogenic vasodilatation in man // Fed. Proc. 1966. V. 25. P. 1607-1610.

112. Gromwel L., Aditi M. Wibel F.J. Medical intsrumentation for health care. N.I. 1980. P. 231-241.

113. Hardly J. Noninvasion diagnostic. NY, 1973. P. 29-38.

114. Hatsukami T.S., Primozich J., Zierler E. Color doppler characteristics in normal low extremity arteries // Ultrasound in med. And biol. 1992. V. 18. P. 167-171.

115. Heyck H. Der Kopfschmerz. Differentialdiagoostik and Therapie fur die Praxis // G. Trieme Verlag. Stuttgart. 1964.

116. Hunt R. Vascular regulation in vitro // Am. J. Physiol. 1899. V. 2. P 395

117. Introduction to vascular ultrasonography. 2nd ed. / Ed. by W.J.Zwiebel. Crune Stratton. 1986. P. 24-56.

118. Khan F., Coffman J.D. Enhanced colinergic cutaneus vasodilatation in Raynauld's phenomenon // Circulation. 1994. V. 89. № 3. P. 1183-1191.

119. Kohler Т., Andros G. Can duplex scanning replace arteriography for low extremity arterial disease? // Ann. Vase. Surg. 1990. V. 4. P. 280-287.

120. Kollmann C.,Turetschek K., Mostheck G. Amplitude color-coded doppler sonography: basic physics and thechnique // Eur. Radiol. 1998. № 8. P 649-656.

121. Levin D.C. Digital subtraction angiography: myths anreality // Radiol. 1984. V. 151. P. 803.

122. Martinoli С . Derchi L.E., Rizzatto G. Power doppler sonography general principles, clinical applications, and future prospects // Eur Radiol 1998 V 8 №7 P 1224-1235

123. Mills J 1. Upper extremity ischemia caused by small artery disease // Ann Surg 1987 V 206 P 521-528

124. Moneta Gl . Strandness 1)H Peripheral arterial duplex scanning // .1 Clin Ultrasound V 15 P 645-651

125. Nelson T R . Pretonus D H. The doppler signal where does it come from and what does it mean'>//Am J Rad 1988 V 151 P 439-447

126. Nicolau A . Guibert-Trainer F . Boit J L Exploration of supra-aortic vessels by digital subtraction angiography // J Neurorad. 1985. № 12. P 1 79-190.

127. Nikiforow R., Hokkanen E. Epidemiological study of headache in an urban and a rural population in nothern Finland//Headache. 1978 V. 18. № 3 P 137-145

128. Ranson S.W. The anatomy of nervous system: its development and function // Ergebn. Physiol. 1939. V. 41. P. 56.

129. Raskin N.H. Headache // Pphiladelphia. 1980. P. 235-348.

130. Rivers S.P., Porter J.M. Raynaulds syndrome and upper extremity small artery occlusive disease//Vacs. Surg. 1987. V. 123. P. 696-710.

131. Rose J.L. Goldberg B.B. Basic physics in diagnostic ultrasound // NY: Wiley 1979. P. 1-314.

132. Roy C.S., Brown J.G. The blood pressure and its variations in the arterioles, capillaries and small veins // J. Physiol. 1879-1880. V. 2. P. 323 -359.

133. Rubin J.M., Bude R.O., Carson P L. Power doppler US: a potentially useful alternative to mean frequency-based color doppler US. H Radiology. 1994. V. 190. P. 853-856.

134. Sacks D., Robinson M L., Marinelli D.L. Peripheral arterial doppler ultrasonography; Diagnostic criteria // J. Ultrasound med. 1992. V. IIP. 95-103.

135. Selye H. Physiology and pathology of exposure to stress. Montreal // Med. Pabl. 1950. P. 34-67.

136. Skidmore R., Woodcock J.P. Physiological interppretations of Doppler shift waveforms// Ultrasound in med. And. Biol. 1980. V. 6. P. 227-231.

137. Smith O A. Anatomy of central neural pathways mediating cardiovascular functions In: Nervous Control of the Heart // W.C. Randall, ed. Baltimore. Williams and Wilkins. 1968

138. Suh Т.Н. Physiology of vascular reactions of peripheral bed // Physiol. 1936 V 10 P. 61.

139. Sun Y. Yip P.K. Jeng .IS. Hwang B.S. Ultrasonographic study and long-term follow-up of Takayasu's arteritis // Stroke. 1996. № 12. P. 78-82.

140. Talbot R.S. Introduction to vascular sonography By Cirune and Stratton '/ 1986 P .351-383.

141. Taylor K.J.W. Burns P.N Doppler sonography: conntitutions and pulsed, superficial and deep. Categorical course H Radiology. 1984. V. 153(P) P 225-226.

142. Trultzsch M.N. Color doppler study in patients with reumatoid arthritis and scleroderma// Z. Reumatol. 1994. №2. P 2-6.

143. Turetschek K., Kollmann С . Dorffner R. Amplitude-coded color doppler clinical applications//Eur. Radiol. 1999. V. 9. № 1. P. 115-121.

144. Uvnas R. Cholinergic vasodilatator nerves 4 Ked. Proc. 1966. V. 25. P. 1618-1622

145. Van Buren J.M. Headache// Brain. 1958. V. 81. P. 505.

146. Vorobiov K.P. Reactivity to hyperoxia in disoders of autonomic regulation U 1 i/iol. Zh. 1999. V. 45. №3. P. 98-102.

147. Welling R., Cranley J., Krause R. Obliterative arterial disease of upper extremity // Arch. Surg. 1981. V 116. P. 1593-1598.

148. Woodcock J.P. Doppler ultrasound in clinical diagnosis // British. Med. Bull. 1980. V. 36. №3. P. 243-248.

149. Young Y.R. Comparison of magnetic resonance angiography, duplex sonography and digital subtraction angiography in assesment of extracranial internal carotid artery stenosis // J. Neurol. Neurosurg. Pssyhiatr. 1994. V. 4. P. 56-67.