Роль протеолитических ферментов в клиническом течении контузии глаза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Волков, Олег Александрович
- Специальность ВАК РФ14.00.08
- Количество страниц 119
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Волков, Олег Александрович
ВВЕДЕНИЕ.
Глава |. ПАТОГЕНЕЗ КОНТУЗИИ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА обзор литературы).,.,,„
1.1. История исследования н клинико-функционал ьные изменения при контузии глазного яблока.
1.2. Роль протсолнза в патогенезе заболевании и повреждении органа зрения.,.
13. Роль лейкоцитарной эластааы а патогенезе различных патологических состояний органа зрения.—.,.
1.4. Роль каплнкренн-киинновой системы в патогенезе заболеваний и повреждений органа зрения.,,„.,,„,
5, Слезная жидкость как- материал для диагностики и изучения патофизиологи ческих процессов глаза.„.
1.6. Биологическая роль карнозина н его использование в офтальмологии,,.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика наблюдаемых пациентов с контузией глазного яблока.
2.2. Клннико-функцнональныс методы исследования.,.,.,.„,.,—,
2.3. Биохимические методы исследования.—
Глава 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛ ЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПАЦИЕНТОВ С КОНТУЗИЕЙ ГЛАЗА
3.1 Клиническая характеристика пациентов с контузией глаза.,,.
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
У ПАЦИЕНТОВ С КОНТУЗИЕЙ ГЛАЗА
4.1, Результаты исследования эластазоподобной активности еслезной жидкости пациентов с контузией глазного яблока.
4.2. Результаты исследования каллнкреик-ккниновой снетсмы у пациентов с контузией глазного яблока.
4.3, Действие 5% карнозина на каталитическую активность лейкоцнтарой эластазы
Глава 5. КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ КОНТУЗИИ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА.
5Л, Проведенное лечение исследуемых пациентов.
5.2- Клиническая эффективность 5% карнотина в комплексной терапии коитушн глазного яблока.S
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Глазные болезни», 14.00.08 шифр ВАК
Контузия глазного яблока, постконтузионные осложнения у детей (клинико-инструментальное исследование)2005 год, Авад, Халед Саид
Разработка комплексной системы мероприятий по оказанию офтальмотравматологической помощи на основе современных методов диагностики и лечения2004 год, доктор медицинских наук Курбанова, Нигяр Фазиль кызы
Гидролитические ферменты и ингибиторы протеиназ в комплексном лечении проникающих ранений глаза (клинико-экспериментальные, биохимические исследования)2006 год, кандидат медицинских наук Литвинцева, Надежда Егоровна
Имплантация ИОЛ при первичной хирургической обработке проникающего ранения глазного яблока2006 год, кандидат медицинских наук Шургая, Арсен Теймуразович
Посттравматические пролиферативные процессы в глазу: их патогенетические аспекты и хирургическое лечение (экспериментально-клиническое исследование)2011 год, доктор медицинских наук Кочмала, Олег Борисович
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль протеолитических ферментов в клиническом течении контузии глаза»
Актуальность проблемы
Повреждения органа зрения относятся к числу актуальных к социально значимых проблем офтальмологии. В офтальмотрзвматологни контузиям глазного яблока уделено особое внимание. По тяжести повреждения они занимают второе место после проникающих ранений глаза [29,32,89,161}. По данным различных авторов около 33% тяжелых травм глаза, приводящих к слепоте и инвалидности, составляют тупые травмы [56,114].
При контузии глазного яблока в момент травмы происходит прямое повреждение тканей, резкая деформация глазного яблока и смещение его в орбите. В результате чего повышается внутриглазное давление. Эти изменения влекут за собой повреждение тканей глаза различной степени тяжести. Как правило, в этих случаях повреждаются все оболочки глаза, но более всего страдает сосудистая оболочка [323]. Происходящее нарушение гидродинамики вызвано травмой тех структур глаза, которые обеспечивают образование и отток внутриглазной жидкости. При этом развиваются реактивные, воспалительные и дегенеративные изменения, вследствие которых рефлекторно расширяются интраокулярные сосуды и повышается проницаемость их стенок [40,107,120,121,159,188,191,199,203,212,217,220, 225,226.^27,232,237,290,296,3 14,3 24 J. Гемодннамическне нарушения выражаются в длительном снижении реографических показателей, пульсового объема сосудов поврежденного глаза [24,73,105,211 ].
Протеолитическне ферменты (протеиназы) занимают особое место в жизнедеятельности организма. Протеи назы контролируют процессы метаболизма, деления и трансформации клеток, участвуют в рецепторно-медиаторной передаче, запуске н осуществлении защитных реакций организма, таких, как свертывание крови, фибрннолиз, К КС. активация системы комплемента, РАС, Они выполняют одну из ведущих ролей в воспалении. Таким образом, протеолитнческие факторы играют значительную роль как в поддержании гомеостаза, так к в развитии патологических состояний,
Калликренн-кини новая система ответственна за образование и распад нейровазоактивных пептидов-киников, которые вызывают расширение аргеркол, сужение сфинктсров вен, повышение проницаемости сосудистой стенки, боль, снижение АД,
Среди протеолити чески х клеточных ферментов особый интерес представляет лейкоцитарная эластаза, относящаяся к серн новым протеиназам, Лейкоцитарная эластаза локализована в азурофильных гранулах нейтрофильных лейкоцитов человека и действует как внутрнклеточно в ф&госомах, так и вне клетки. Внеклеточная дегранулдцмд азурофильных гранул рассматривается в настоящее время как основной момент в генезе многих заболеваний, связанных с воспалением: эмфизема легких, сепсис, артриты, панкреатиты и др.
Установлено участие протеолитическнх систем при воспалительных заболеваниях глаз, катаракте, глаукоме, гемоцнркуляторных нарушениях в сосудах сетчатки [2! ,45,90,И(М S3,155,156J.
В офтальмологии исследование ККС проводилось при ожогах роговицы, увеитэх, катаракте, глаукоме, проникающих ранениях глаза, близорукости, дегенерации сетчатки, вторичной посттравматической глаукоме, острой внутриглазной гнпертензин. герпетических кератитах [2.3»153,154,177» 208,315],
В связи с тем, что имеются доказательства о наличии корреляции между нарушением биохимических показателен слезной жидкости и течением патологического процесса в органах зрения, и все чаще предметом биохимических исследований становится слезная жидкость. Слеза является доступной биологической жидкостью. Не сбор относительно легко выполним, нсинвазнвен и возможен практически при любой глазной патологии [15,18, 58,61,65,125,128Л 29],
В настоящее время установлены важные биологические функции карнознна, в частности способность проявлять антиоксидантиые свойства, направленные на подавление свободнорадикальных реакций и взаимодействие с активными формами кислорода. Кариозин может служить ловушкой пероксильных и гид роке ильных радикалов, синглстного и су перокенд-аннона кислорода» а также может нейтрализовать анион гнпохлорита. чем и объясняют карноэнновую защиту белка от индуцированного гипохлоршом образования карбонильных групп и поперечных связей [16,240). Применение карнознна в эксперименте н в клинике дало основание считать его эффективным иммуномодулятором и противовоспалительным агентом [130,86}. В связи с этим представляется целесообразным дальнейшее исследование карнознна в качестве дополнительного терапевтического средства при различной глазной патологии.
Исследование состояния названных защитных систем при контузии глазного яблока помогает изучить локальные патофизиологические процессы, позволяющие расширить представление о патогенезе этого заболевания и выработать патогенетически обоснованное лечение. Это обусловливает научную и практическую значимость исследований, определяет цель и основные задачи настоящей работы.
Цель научного исследования
Изучение некоторых аспектов патогенеза контузии глазного яблока и оценка возможности использования карнознна в ее комплексном лечении.
Задачи исследования
1. Определить эластазоподобную активность в слезной жидкости в различные сроки после контузии глаза.
2. Изучить состояние калл икреин-кнн и новой системы в различные сроки после контузии глаза.
3. Изучить влияние кариозина на активность лейкоцитарной зластаэы in vitro,
4. Определить уровень активности протеолита и состояние кядлнкреин-кнниновой системы у пациентов, получавших карнозин,
5. Обосновать применение кариоз и на в комплексе лечебных мероприятий.
Научнан ноши на и практическая ценность нсслслонання
Изучена степень вовлеченности защитных биохимических систем, в частности состояние калликренн-кининовой системы и эластазоподобной активности в патогенезе контузии глазного яблока.
Впервые выявлено дозозавнсимос подавляющее действие карнозина на активность лейкоцитарной эластазы в эксперименте.
Впервые обоснована целесообразность использования отечественного препарата кариознн в лечении контузий глазного яблока.
Практическая значимость исследования
Результаты проведенных клиннко-бнохимических исследований позволяют расширить представления о латобиохимическнх процессах» протекающих при контузии глазного яблока, а также наметить новые подходы к лечению данного заболевания. Предложенный препарат - 5% кариознн, дополняющий традиционное лечение, является патогенетически направленным и обоснованным.
Внедрение результатов исследования и практику
Материалы исследовании включены а программу лекций и используются при проведении практических занятий кафедр офтальмологии с курсом детской офтальмологии и биохимии РМАПО. Практические рекомендации используются й клинической практике Офтальмологической Ордена Трудового Красного Знамени клинической больницы г. Москвы,
Основные положен ни, вы носнмые на защиту:
1. V пациентов с контузией глазного яблока процессы воспаления при травме глаза длятся не менее 3-4 недель, о чем свидетельствует динамика уровнен компонентов ККС и эластазоподобной активности в СЖ.
2. Кар ночи н in vitro оказывает лозозавнсимос ннактивнруюшее действие на лейкоцитарную зластазу.
3. При контузии глаза обосновано введение в комплекс лечебных мероприятий патогенетически ориентированного отечественного препарата карнозин.
Апробации работы.
Основные положения диссертационной работы были доложены и обсуждены на заседании кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии и курсом офтальмоонкологин и орбитальной патологии совместно с кафедрой биохимии ГОУ ДПО РМЛПО (2006 г.).
Публикации.
По теме диссертации опубликованы 3 печатные работы.
Структура н объем диссертации.
Диссертация изложена на 119 страницах и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы содержит 165 работ отечественных и 16! иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 16 таблицами, 19 рисунками.
Похожие диссертационные работы по специальности «Глазные болезни», 14.00.08 шифр ВАК
Роль оксида азота и свободнорадикального окисления в патогенезе посттравматической субатрофии глаза0 год, кандидат медицинских наук Газдалиева, Луиза Мавлетовна
Терапия оксидом азота в газовом потоке в офтальмотравматологии (экспериментально-клиническое исследование)2007 год, доктор медицинских наук Кваша, Ольга Ивановна
Обоснование имплантации ИОЛ в ранней хирургии травматической катаракты (клинико-экспериментальное исследование)2004 год, кандидат медицинских наук Абдуллин, Рустем Рифович
Патофизиологическое обоснование применения препарата тромбовазим в комплексной терпаии воспалительных осоложнений в хирургии катаракты2011 год, кандидат медицинских наук Белоусова, Наталья Юрьевна
Экспериментально-клиническое обоснование применения препарата "Пиявит" при геморрагическо-фибриноидном синдроме в офтальмологии2006 год, доктор медицинских наук Самойлов, Александр Николаевич
Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Волков, Олег Александрович
выводы
1. Опредеяйн характер активации ККС при коктузнн глазного яблока. В первые дни в ответ на травму возникает реактивная фаза, которая участвует в развитии постхонтузнонного реактивного синдрома н, по-виднмому, является результатом активации контактной фазы протеоднза. Вторая фаза проявляется на 16-14 день и обусловлена контузнониыми осложнениями.
2. Установлено, что у 80% пациентов с контузией глазного яблока, получавших глазные капли 5% карнознна, наблюдается достоверная нормализация ЭПА. активности каллнкреина и содержания прекаллнкренна, что обосновывает необходимость местного применения этого препарата.
3. Установлено, что комплексное лечение с применением 5% карнознна в 65,2% случаев способствует значимому повышению осгроты зрения (0.8— 1.0). К мамон выписки число пациентов с низкими зрительными функциями (прав, пр. св.-0,04) снизилось с 36,5 до 13%, а число больных с остротой зрения (0,6-1,0) увеличилось с 21,7 до 73,9%,
4. Показано, что у 96,4% пациентов, получавших карнознн, уменьшалась частота постконтузионных осложнений. В группе сравнения этот показатель составлял лишь 65,9%.
5. Выявлено дозозависнмое подавляющее действие карнознна на активность лейкоцитарной эластазы in vitro.
П РАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
I. К.1 инн ко-б иочнм ические исследован ни позволили выявить информативную ценность используемых биохимических тестов в опенке выраженности воспалительного процесса при контузни глазного яблока и прогноза развития осложнений н рекомендовать нх в качестве дополнительных методов: а) использовать определение содержания прскалликренна, активности каллнкреина в СЖ как тест-крнтернй оценки состояния и степени нарушения гематоофтальмического барьера, выраженности и динамики посттравматнчсских воспалительных процессов; б) использовать определение эластазоподобноЙ активности в СЖ травмированного глаза как объективный метод оценки выраженности н динамики воспалительных процессов в постконтузнонном периоде.
2- Для лечения осложнений пациентов с контузией глазного яблока тяжелой степени рекомендуется использовать карнознн, обладающий актн воспалительным, антнпротеолитнческим. антнокендантным н рН-стабилизирующим эффектами. 5% раствор карнознна следует назначать в травмированный глаз в виде ннстнлляний по 1-2 кап. 4-5 раз в день а течение 3-4 недель в зависимости от тяжести контузии глазного яблока.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Волков, Олег Александрович, 2007 год
1. Авербах МЛ Повреждения глаз " окружающих их частей, М„ 1945.
2. Акт лиева ЕЛ Значение калл икре ин-кнннновой системы и патогенезе н лечение эндогенных увситов. // Автореф. дисс. . к.м.н., М.,1993, с. 26.
3. Акташева ЕЛ Каллнкренн-кининовая система при экспериментальном увейте. Н Вести, офтальыол., 1990. №2, с. 50-53.
4. Алабовскнй В В. н др. it Бюлл. эксперим. бнол, мед,, 1999, 127, с, 290-294,
5. Алексеева И.Б. Хирургическое лечение посггравматической субатрофин глазного яблока. И Аатореф. дисс. к.м.н., М„ 1985,
6. Алексеева И.Б., Верш о Е.Н. Отслойка цилнарного тела и ее хирургическое лечение. И Вести, офтальм,, 1985, Jfel. с. 57-60.
7. Антонюк Т.Н, Клинические тссты состояния цилпарного тела при контузии органа зрения. И Матер. 4 Респ. конф офтальм. БССР, Минск, 1975, с. 105-107.
8. Архипова Л.Т. Значение иммунологических факторов в патогенезе симпатической офтальмии. I/ V Всерос. съезд офтальмологов: Тез. докл. М., 1987, с. 155-157,
9. Бабаева А.А. Клиническая оценка роли метаболических и иммунологических процессов в патогенезе вторичной noci-травм bi и ческой глаукомы. П Дисс. .к.м.н., М., 2004, t3tc.
10. Багдаш К.С, Патогенетическое обоснование применения протенназ в лечении термических ожогов глаз. И Автореф, дисс, , .к.м.н., М.,1985,22с.
11. Байтсрякова Л.С., Усова Л. А, Исследование сахара слезы при диспансеризации больных сахарным диабетом и нредиабстом. // Офтальмол. журн., 1987, т, с. 112-113.
12. Балясникова И В, О диагностике и клинике ЦХО после ннтракапсудярной экстракции катаракты, it Вести, офтальм. 1980, №4, с. 24-26.
13. Бенделнк Е.К. Контузии глаза клннико-биохим. исследование) // Днсс. .,д.м.н„ М, 1998, с. 307.
14. Болдырев А,А. 13 кн. Карнозин. Биологическое значение и возможности применения в медицине. 1998, МГУ, Москва, с. 252-269,
15. Бородай А.В. Танакан в комплексном лечении диабетической ретинопатии, //Днсс. ,.,к.м.н.,М, 2000,
16. Бржескнй В.В. Слезная жидкость в диагностике некоторых повреждений и заболеваний глаз // Автореф. днсс, .к.м.н. Л., 1990» с, 23,
17. Бржескнй В.В.» Сомов Е.Е, Слезная жидкость ■ биологический материал для диагностических исследований. // Актуальные проблемы детской офтальмологии: Науч. материалы. СПб., !995, с. 28-31.
18. Бутюкова В. А.» Пятышнна О. В., Бадогина С. П. Кляли крен н-кнни новая активность сыворотки крови после интракапсулярной экстракции катаракты н имплантации ИОЛ. // Офтальмол. жури., . 989» >&7, с. 416-419,
19. Бутюкова В,А., Смолякова Г-Н, Киииновая система стекловидного тела глаза в процессе развития экспериментальной дистрофии сетчатки. Н Офтальмол. журнал. 1984, № I, с. 40-46.
20. Важснина Т.Н. Изменение перекнсиого окисления лнпидов в слезе и сыворотке крови при гравме роговицы. // Тез. докл. науч. конфер. молодых ученых России, посвяшен. 50-летню АМН. М,, 1994, с. 59-60,
21. Валькова И В. Данные электроокулографнческнх исследований как показатель функционального состояния наружных слоев сетчатки при тупой травме глаза. // Офтальм. жури., 1982, Ssl, с. 36-37,
22. Валькова И-В. Тупая травма глаза, Рига, 1988.96 с,
23. Вапькова ИВ. Далмане Л.Р. Морфофункциональные критерии нарушений метаболизма роговины человека при вторичной постконтузионной глаукоме. // Вести, офтальм-. 1985, №5, с. 54-55.
24. Ванг А., и др. // Биохимия, 2000,65, с. 1022-1024.
25. Версмсснко К.Н Кининовая система. Киев, Здоровье, 1977.
26. Веремеенко К.Н., Годобородько О.П., Кнзим А.И. Протеолиз в норме и при патологии. Киев, 1988.
27. Верил» Е.Н., Алексеева И.Б. Мал юта Г. Д. Хирургическое лечение отслойки нилиариого тела при некоторых посгтравматнческих состояниях глаза. // Вести, офтальм., 1984, №2, с. 22-26.
28. Вернго Е.Н., Гришина B.C., Еськова Н.К., Беглярбекян В Н. Хирургическое лечение гипотанического синдрома с застойным диском зрительного нерва. И Офтальм жури., 1983, *?7, с, 413-416.
29. Волков В.В. Глазной вакуум-синдром // Вести, офтальм.,1978,№5,с.45-4В.
30. Волков В,В., Сомов Е.Е. О патогенезе н лечении стойкой поеттравматнческой гипотонии глаза. И Вести, офтальм. 1980, №2, с. 24-26.
31. Воронцова Т.Н. Способ определения концентрации антибиотиков в слезе и жидких средах травмированных глаз. // Повреждения органа зрения у детей, СПб., 1991, с. 15-18
32. Вургафт М Б. Вторичная глаукома. Казань, 1990,62с.
33. Григорьева О.Г. Нарушения офтальмотонуса при контузиях глаз. // Всстн. офтальм сл., 1978, №2, с. 8-10.
34. Гундорова Р-А. Мал ас в А,А., Юмков A.M. Травмы гпаза, М,, Мед., 19&6.
35. Гундорова Р.А., Петропавловская Г.А. Проникающие ранения и контузии глаза. М„ Медицина. 1975, 311 с
36. Гундорова Р.А., Фридман Ф.Н., Вериго Е.Н., Беглярбекян В.Н. Пагопснсз, клиника, диагностика и лечение посттравматнчсской субатрофни глаза. Показания к энуклеации при последствиях тяжелых травм органа зрения, И Метод, ре ком.* М., 1984,20 с.
37. Гундорова Р.А., Хаджи мухамедов Б.Х. Система хирургического лечения иостконтуэнонных осложнений органа зрения. //Травмы глаз. Сб. научи, труд. МНИИГЬ нм. Гсльм гольца, М. 1994. с.44-48.
38. Данилнчев В.Ф. Патология глаз.Ферменгы и ннгибнторы.СПб.,199б.с.240.
39. Дегтяренко Т.В. Адаптационное значение иммунологического гомеостаэа при глазных заболеваниях. //Офтальмол. журн., №1, с. 1 -4.
40. Доценко В.Л., Нахикян Р.И„ Соловьева Н.И, и лр. Протеолитнческие ферменты слезной жидкости как факторы патогенеза хронических язв роговицы. И Вопр. мед. химии, 1990, т. 36, ХгЗ, с, 73-76,
41. Доценко ВЛ, Регуляция ККС плазмы крови человека лейкоцитарными протеиназамн при патологических состояниях, связанных с воспалением. // Автореф. днссд.б.н,, М, 1994т 57 с,
42. Доценко В.Л. Воспаление Новые аспекты старой проблемы- Учебное пособие РМАПО. М, 1998,59 с.
43. Егорова Э.В., Полин И.Э„ Толчннская А.И. и др. Иммунологические методы прогноза в хирургии осложненных катаракт. // Офтальмохирургня, 1997, №3, с. 25-32,
44. Елесеева Е.Г., Шмырева В.Ф., Переверзнна O.K. Астафьева Н.В. Кровоизлияния в область макулы при тупых травмах глаза- // Повреждения органа зрения. М., 1992. с, 127-129.
45. Елисеева Ю.Е., Ореховнч В.Н., Павлнхнна Л.В. Свойства и специфичность действия карбокснкзтелснна ночек быка, // Вопр. мед, хнини, 1976. .№. ,с,81-89
46. Ерюхнн И,А,. Белый В.Я,, Вагнер В.К. Воспаление как общебнологнческая реакция Наука, Ленинград, 1989.
47. Заводская И.С., Морена Е.В. Фармакологический анализ механизмов стресса и его последствий. Л.+1981,213с.
48. Завьялова Н.А., Насырова Н.В. и др. Перес пектины исследования некоторых показателей ККС в офтальмологии. Н Тез. докл. 5 Съезда офтальмолога, Куйбышев, 1982, с. 199.
49. Иофан К.Л. Эпидемиология инвалидности при последствиях травм органа зрения. Н Актуальные вопросы социальной офтальмологии. М., ! 988, с. 33-35.
50. Исламов 3,С. Контузия глаза, осложненная субконъюктнвальным разрывом склеры. // Автореф. дисс. к,м.н., М., 1990,22 с.
51. Касавина B.C., Кузнецова Т П, О диагностической ценности исследования слезы в офтальмологии. И Вести, офтальмол., 1978, №5,с-79-82.
52. Каспаров А.П., Войиеховская А.П., Фадеева Л.П н др. Нсспецнфнческая терапия офтальмогерпеса. // Вестн, офтальмол.» 1986, т. 102, №93. с, 44-47.
53. Катаргнна Л А. Муравьева Т,В„ Зайцева Н.С, О роли иммуноглобулинов в клинике и патогенезе герпетических кератитов у детей, tt Вестн. офтальмол., 1975. №2, е. 60-63.
54. Кацнсльсон Л-А-, Марченко И,Н. Фибрннолитнческая активность слезной жидкости у больных артериальной гипертешней при церсброваскулярных нарушениях- // Здравоохранение, 1996. №11, с. 45-47.
55. Каш н и кон В.В. Комплексная диагностика о разработке показаний к лечению посттравматической патологии зрительно-нервного аппарата глаза, И Автореф. дисск.м.н. Красноярск. 1991.
56. Кашннкон В В. Форофонава Т.Н., Балншанская Т.Н. Флюоресцентная ангиография в диагностике травматических повреждений внутренних оболочек глаза. Я Вести, офтальмол., 1990, №2, с. 28-34.
57. Киселева З.М. Зубарева Т.В. О содержании катехоламинов в слезе здоровых и больных глаукомой. И Офтальмол. жури., 1974. №5, с, 356-359.
58. Киселева Т.Н. Значение биохимических показателей слезной жидкости для ранней диагностики н прогноза течения травматического увей та // Автореф,дисс.к.м.н., М., 1995
59. Кншмерсшкнна А.И, применение нейтральной протеиназы нроголизина в офтальмологической практике. // Автореф. дисс . к.м.н., М., 1983,16 с.
60. Коробов В.Н., Долиба Н.М, и др, // Биохимия, 1993, 58, с, 740-744.
61. Короленко ТА., Свечникова И. Г. Регуляция цнетенновых протеиназ лизосом клеток печени при стимуляции и депрессии макрофагов. И Вестник Рос. Акад. мед. наук, 1998, №!0t с. 26*29.
62. Краснов MJL Многотомное руководство по глазным болезням. М,,!962, т.З.
63. Кроль А.Г. Повреждение зрительного нерва при тупых травмах глазного яблока. // Матер. 28 Научн. сесс, НИИ им, Гельмгольца, М.1968,в,15,с. 152-155,
64. Куглсев А,А, Травматические кровоизлияния в стекловидное тело. Н Автореф. диссд.м.н,, Л, 1985.
65. Кузнецова Т.П. Чеснокова Н.Б. и др. Активность каллнкреина в слезе нрн экспериментальном щелочном ожоге глаз. // Новое в лечении ожогов глаз. Тез. докл. симноз. с учасг. иностр. спец, "Дагомыс4 27.11-02.12 1989. М„ I989.C.7-8.
66. Лазаренко В.И., Алексеева Г-Ф„, Ильенков С С н др. Лечение постконтузноиных интраокулярных нарушений с учетом функционального состояния сосудов глаза. Методич. пособие, Красноярск, 1998. 12 с.
67. Лешснко И,А, Особенности течения посттравматической глаукомы. И Авторсф. дисск.м.н.* М. (997,
68. Литвинова Л.А. Застойный сосок при контузнонной гипотонии глазного яблока- И Материалы 3 Мсжобл, Науч.-практич. конференции офтальмологов. Орел, 1976, с. 69-72.
69. Локшика Л.А,, Соловьева Н.И., Ореховнч В.Н. Роль лизосомных лротенназ в деструкции ткани. И Вопрос мел. химии, 1987, №5, с. 38-42.
70. Луненко Н.С- Клнннко-экспернмснтальные аспекты воздействия стресса на состояние энергетического обмена в зрительном анализаторе и вопросы коррекции выявленных нарушений.^Автореф. дисс, . к.м.н. Одесса. 199\,с.16.
71. Людоговская Л.А„ Хватова А.В„ Аносова Н.В. и др. Исследование lg в сыворотке крови и слезе у детей с ретннобластомамн. // Вести, офтальмол,, 1977. МЗ, е. 73-74.
72. МаЙчук Ю.Ф. и др. П Вестн. офтальмол., 1997, №6, с. 27-31.
73. Майчук Ю.Ф, и др. // Офтальмол. журнал. 2000, J62, с. 21-24.
74. Мальцева В., Сеславнна Л. и др. // Биол. науки, 1990, Хеб, с, 148-153.
75. Мая некий А.Н. Механизмы рекогносцировочных реакций нейтрофида. Н Успехи современ. биологии. 1986. т. 102. с. 360-376.
76. Мзянскин А.Н., Цырендорншев ДД. Лнзосомальные ферменты фагоцитирующих клеток в патогенезе воспаления. И Вопр. мед. химии, 1987, Х*5. с. 48-52.
77. Маянскнй А.Н. Мая не кий Д.Н. Очерки о нентрофнле и макрофаге. Наука, Новосибирск, 1989, с. 341.
78. Метели цн на И.П., Пегрсцкая О.С„ Родин С.С., Адрианов С. И, Тромболитнчсское действие плазм и на. мнниплазмина и фибринолизнна вусловиях моделирования внутриглазного кровоизлияния. И Украйи. биохям. жури., 1993. №1, с, 93-97.
79. Мжельская Т.Н., Болдырев Л.Л, Н Журн. эвол. биохнм. и физнод., 1997. 33, с. 688-698.
80. S7. Мишустни ВВ. Состояние гемодинамики. гидродинамики и зрительных функций после контузим глаза у детей рал и много возраста, U Лвтореф. днсс. . K.M-H-, М., 1970,30 с.
81. Мошетова Л.К. Механические травмы глаза. И Днсс. . д.м.н. в форме научи, доклада. М-. 1993, 50 с.
82. Мошетова Л.К., Яровая Г.А. и др. Роль калликрснн-кининовой системы в патогенезе контузий глаза. // Вестн. офтадьмол,, 1999. №1. с. II-15.
83. Муравьева ТВ- Уровень иммуноглобулинов в слезе и сыворотке тест прогноза и диагностики воспалительных заболеваний глаз. // IV Всерос. съезд офтальмологов: Тез. докл. М., 1982. с, 245-246.
84. Муснл Я. Основы биохимии патологических процессов, М.+ Мед., 1985.
85. Муха А.И., Маркова О.А. О клиническом значении определения некоторых гемостатнческих показателей в слезе больных с сосудистыми заболеваниями сетчатки.//Вести, офтальмол., 1994, №1, с, 19-20.
86. Мазыров Ф.Н Вторичная глаукома после механической травмы глаз (посттравматннеская глаукома). И Автореф. дисс, ,,. к.м.н., М,, 1972,20 с.
87. Нартикова В.Ф., Пасхнна Т.С, Унифицированный метод определения активности а-1 антитрипсина и а-2 макроглобулина в сыворотке крови человека. // Вопр. мел. химии, 1979, т. 25, jVs4, с. 499-502.
88. Наумова О.В„ Гончаренко Е.Н. и др. // Биохимия, 1992, 57, с. 1373-1377,
89. Нестеров A.IL Глаукома, М., Медицина, 1995.
90. Нефедова З.Ю, К вопросу о количественном содержании ацетнлхолнна в слезной жидкости, // Казан, мед. журн. 1963. Jftl, е.72
91. Нешкова Е.А., Доценко B.JL. Яровая Г.А. Эффективный однозтапный метод получения эластазы н катепсина О in лейкоцитов человека, U Внохкмня, 1993. т. 58. №12, с. 20-25.
92. Нешкова Е.А. Гракулоиитариыс ссриновые протениазы и их действие иа капликреин-кининовую систему плазмы крови человека. // Автореф. днсс, ,,, к.б.н., М, 1994
93. Никольская В.В- Патогенез, клиника и лечение гипертонических тромбозов вен сетчатки U Днсс. ,. д.м.н., 1986, с. 378.
94. Пепишкевич ЯП Посттравматическая гипотония глаза (особенности клиники, лечение и профилактика атрофии глаза). И Автореф. днсс. . к.м.н., Одесса, 1992,16 с.
95. Петрович. Ю.А., Гольдфельд Н.П, Терехина Н.А. Дегндрогсназы эпителия и стромы роговицы человека при тяжелом герпетическом кератите. И Офтальмол. журн., 1996, №1, с, 52-55.
96. Петрович Ю.А., Терехина Н А. Биохимия слезы и ее изменения при патологии U Вопр. мед. химии, 1990. tJ6, вып. 3, с. 13-19.
97. Петропавловская Г.А. Постконтузионный синдром глаза при тупой травме мирного времени (патогенез, клиника и лечение), Н Автореф. днсс. д.м.н., М., 1970,30с.
98. Полунин Г-С, Показания и способы ферментотсрапии в офтальмологической практике, И Автореф. днсс. д.м.н., М. 1990, 28с.
99. Поляк Б.Л, Повреждения органа зрения. Л., 1972.
100. Прнпсчек Ф.В. Тупые травмы глаз. Киев. «Здоров 4я», 1968, 150 с
101. П. Пучконекая Н.А., Шульпина Н,С. и др. Иммунология глазной патологии, М., Мед., 1983, с, 208.
102. Пятышина О.В. Состояние каллнкренн-кн ни новой системы при проникающих ранениях глаза.// Автореф, дисс. .к,м.н., М., 1989,с. 16,
103. Разумовский М,И. Содержание медиаторов и активность холннэстеразы в слезной жидкости, во влаге передней камеры и в крови у здоровых людей, у больных первичной глаукомой и некоторыми другими заболеваниями. // Автореф. днсск,м.н., Л., 1969, с, 16.
104. Разумовский М.И., Шорохов Л,Д. Критерии врачебно-трудовой экспертизы и показания к рациональному трудовому устройству лнц с последствиями производственных (промышленных) травм органа зрения. // Метод, рскомеид,, Лч 1990, 35 с.
105. Родзевич Г.В„ Панкина О.М, и др. Аргонлазериая коагуляция супранилнарной щели при отслойке цилнарного тела, // Тез. докл. научн,-практнч. конфер , посвящ. 110-лет. со дня рожд. Очадовского. Краснодар, 1988.
106. Ромащенко А,Д. Гсмокоагулнрующне н фибрннолнтические факторы глаза и их роль в патогенезе рассасывания травматического гемофтальма. // Автореф, дисс, к.м.н., М. 1978. IS с,
107. Ромащенко А,Д. Дна^остнка и патогенетически ориентированное лечение травматического гемофтальма. И Автореф. днсс.,.д.м.н-, М.,1988.
108. Рябцева А.А. Реактивная гнпертенэия после экстракции катаракты, // Автореф. днсск.м.н., Мч 1988, 16 с,
109. Савина Л.В,, Федотов В,Г, Слезная жидкость как индикатор обменных расстройств при сахарном диабете. // Отальмол. жури., 199., с, 89-90,
110. Самойлов А.Я. Реактивная гипертония глаза, изд. МГУЛ926,78 с.
111. Самойлов А.Я. Ретинальнын отек при заболеваниях глаза. М,, изд. АМН СССР, 1950.
112. Семенов И В, Биохимические компоненты и константы жидких сред и тканей человека. // Справочник. М-, 1971, с. 152.
113. Сидоренко Е,И., Зудина О.А. О химической природе реактивного тензнонного синдрома. Н Вестн. офтальмол,, 1978, Кг 2, с. 10-12,
114. Слепова О.С., Выреикова Т.Е., Сенрюков В,И, Иммунодиагностика туберкулезных увентов. // V Веерос. съезд офтальм.Тез.докл.М.,1987,сЛ90-192.
115. Сомов Е.Е., Бржескнй В В. Слеза. СПб,, Наука, 1994, с, 156.
116. Сомов Е.Е., Бржеский В.В. Способ определения концентрации глюкозы в сверхмалом (0,005 мл.) обьеме биологической жидкости. Л. 1985, с. 146.
117. Сомов Е.Е., Бржескнй В.В. и др. Защитные факторы слезной жидкости здоровых и больных людей. // Офтальм. жури., 1991, №2, с. 113-117.
118. Сомов Е,Е,, Воронцова Т.Н. Содержание антибиотиков в слезе и жидких средах глаза при различных способах их введения. Н Вестн. офтальмол. 1991, т. 107, №4, с. 56-59.
119. Сомов Е.Е,, Бржескнй В.В. Содержание глюкозы в слезе больных сахарным диабетом. Н Офтальмол, журн. 1986, №7, с. 433-435130. Стволине кий С. Котлобай А. и др. // Экспернм. клин, фзрмокол., 1995, №2, с. 66-74.
120. Степанов А,В. Лазернная реконструктивнная офтальмохнрургия. // Автореф, дисс. д м-н., М,, (991,40 с.
121. Степанов А-В„ Зеленцов С.Н. Контузня глаза: некоторые патафизнологнческие механизмы и методы лечения. И Повреждения глаз при экстремальных ситуациях. Матер, научн.-практич. конфер , 1995, М.
122. Степанов А,В., Зеленцов С.Н. Участие вегетативной нервной системы в механизмах постконтузнонного реактивного синдрома глаза- И Травмы глаз. Сб. научи. Труд МНИИГБ им. Гельмгольца, М., 1994, с. 39-41,
123. Терехнна Н.А., Петрович Ю.А, н др. Активность глнкозндаз слезы больных офтальмогерпесом. //Офтальмол. журн., 1989, jYs3. с. 184-187,
124. Терюханова О.В, Изучение некоторых компонентов калл икре инки ннновой системы при проникающих ранениях глаза. // Всетн, офтальмол., 1985, №5, с, 51'S3.
125. Толокольников А.В. Стародубцев С.Г. и др. Влияние контактных линз на белковый состав слезы. И Офтальмол. журн., 1983, jY°4, с, 201-203.
126. Туманова О.В. Сосудистая система глаза в оценке диагноза н прогноза при тупой травме. // Автореф, днсс. . к.м.н. М. 1996, 22 с.
127. Урашева С М-, Кайнарбаевэ К.А. и др. Определение суммарной перокендазиой активности слезы в терапии герпетического кератита. // Офтальмол. журн., 1991, №4, с,213-215,
128. Фалк И.И. Клиника и отдаленные результаты контузнонньгх травм глаза мирного времени. Н Автореф. днсс к.м.н., I (овосибирск, 1967, 15 с.
129. Филимонов А.Р. некоторый опыт использования циклоспорина для лечения субатрофнн глаза. // Травмы глаз. Сб, научи, труд. МНИИГБ им. Гельмгольца, М„ 1994, с. 88-91
130. Хаджи му хамело» Б.Х. Хирургическая реабилитация больных с постконтузионной патологией глаза. // Автореф. днсс. . к.м.н., М., 1993. 24 с.
131. Хасанова Н.Х.+ Амирова Ф.С. Новый метод хирургического лечения стойкой постконтузионной гипотонии. И Казан.мед.журн. 1995, Леб, с, 450-452.
132. Черкунов Б.Ф., Мироненко Л.В. К вопросу патогенеза поздних послеоперационных цилнохориондальних отслоек, Н Актуальные вопросы офтальмологии. Сб. трудов научн.-практнч. конфер,, посвященной 170-летню МОКБ, 1996, М., 4.2, с. 55-57.
133. Чеснокова Н Б,, Казаченко М.А. Антнпротеазы в слезной жидкости человека при офтальмогерпесе: значение в диагностике, Я IV Все рос. съезд офтальмол. Тез. докл. М, 1982, с, 280-281.
134. Чеснокова Н.Б., Касавнна Б.С. и др. Биохемическое обоснование к применению ингибиторов протеолиза при воспалительных процессах в роговице. // Вести, офтальм,, 1983, №3, с. 48-50.
135. Чеснокова ПБ. Клиническое значение биохимического исследования слезной жидкости, // МРЖ, Р. УШ„ 1986, №3, с. 7-11.
136. Чеснокова Н.Б. Сосулнна Н.Б. Ферменты слезы при лечении экспериментального щелочного ожога роговицы гордоксом, // Офтальмол. журн„ 1990. №6, с. 351-354.
137. Чеснокова Н Б,. Кузнецова Т.П. и др. Исследование прогсолитнческнх ферментов и их ингибиторов в слезной жидкости при воспалительных заболеваниях роговицы ожогового генеэа. // Вестн. офтальм., 1994,№2, с.20-22.
138. Чунстова И П. О нарушениях офтальмотонуса при контузии глаза. // Офтальмол. жури. 1965, №3, с. 167-171.
139. Шаповалова Т.В, Метод диспансеризации в изучении последствий проникающей и тупой травмы глаза. // Авторсф. дисс, , к.м.н,, М.„ 1976, 24 с.
140. Штырова Л-И. Применение фнбрннолизнна при травматических кровоизлияниях в стекловидное тело. // Автореф. дисс. к.м.н., Саратов, 1971,
141. Эфрендиев ИМ. Морфогистохимические и биофизические исследования экспериментального гемофтальма. //Вести, офтальм., 1983,№1,с. 43-48.
142. Якуб А.И. Контузия глазного яблока, осложненная дислокацией хрусталика, // Автореф, дисс. к.м.и., М„ 1995, 14 е.
143. Яровая Г.А. Прскалликрениовая-казликреиновая система плазмы крови человека, И Дисс., .д.б.н., М„ 1982,520 с.
144. Aasen A.O. Smith-Erichscn N-, Gallimore M., Amudsen E. Studies on components of the plasma kallikrein-kinin system in plasma samples from normal individuals and patients with septic shock. // Adv. Shock Res., 1980, v.4. p. 1-10.
145. Allemann N., Silverman R.H., Reinstein D.2„ Coleman D.J High frequency ultrasound imaging spectral analisis in iramatic hyphema. // Ophthalmology, 1993, v, 100,№9,p, 1351-1357.
146. Aruoma О.1. Laughion M.J. et al. // Biochem. J., 1989,264. p. 863-869.
147. Asano M„ (namura N, et al, Discovery of active nonpeptide bradyktnin B2 receptor antagonist. It Immunopharmacology, 1999, 43(2-3), p. 163-168.
148. Aylward G.W., Cooling R.J., Leaver P.K. Trauma-induscd retinal detachment associated with giant retinal tears, // Retina, 1993,v. 13 JVs2.p. 136-141,
149. Berman E,R. Biochemistry of the eye. New York, London, PL Press, 1991.
150. Вела A. Tear proteinases and protenase-inhibiiofs in herpetic keratitis. // Lacrimal System. Amsterdam, Milan, New York, 1995, p. 59-63.
151. Best W., Hartwig H. Die traumatischc Zyklodialyse und ihre Behandlung. // Klin-Mbl Augenheilk,, 1977, v. 170, p. 917-922.
152. SO. Bhoola K.D., Figucroa C-D. el al. // Pharmacol. Rev., 1992, №44, p. 1 -60.
153. Biflo S-, Grille M. et al. // Neuroscience, 1990, 35, p. 637-651,
154. Boersma H„ Van Biterveld O.P. The lactofcrrin test for ihe diagnosis of keratoconjunctivitis sicca in clinical practice fl Ann, Ophthalmol., 1987, v. 19, N4, p. 152-154.
155. Boldyrev A.A„ Sevcrin S.E, // Adv. Enzyme Regul, 1990,30, p, 175-194,
156. Boldyrev A.A., Song R. ei aJ. Я NeunwcL, 1999.94. p. 571-577,
157. Bond J.S., Butler P,E. Intracellar proteases, Ann. Rev. Biochent, 1984, v.56, p. 333-364.
158. Borst M-. Joe hum M. Development of a spcsific test system for miniplasminogen. I/ In: Proteinases and their inhibitor?, Abstr, 1993, p. 9.
159. Botelho S.Y., Goldstein A.M., Rosenlaiid M.L. Tear sodium, potassium, chtoride and calcium at various Row rates: Children with cystic fibrosis andunaffected siblings with and without corneal staining. I/ J. Pediatr. 1973, v. 83. N4, p, 601-606,
160. Brandt H P., Reinhardt M. Ubcr den okulovaskularen Reflex, tl Klin, МЫ. Augenheilk., 1966, v,149,№3, p. 328-334.
161. Brockhayse R. Lactofcrrin and the protective function of ilie lacrimal fluid. U Ophthalmologies, 1976, v. 173. N34, p. 268-270.
162. Buckley R.J. Vernal keratoconjunctivitis. U Intern. Ophthalmol. Clin., 1988, v. 28, N4, p. 303-308.
163. Buschmann W., Linncrt D., Kricglstein G. Zum Nachweis von Spatfolgen einer Contusion bulbi (et orbitae). // Klin. Mbl, Augenheilk, 1978, v. 172, p. 842-847.
164. Canavan Y.M., O'Flaherty MX, Archer D.B., Elwood J,H- A 10-ycar survey of eye injuries in Northern Ireland. U Brit. J. Ophthalmol., 1980, v. 64, p. 618-625.
165. Cho С.Н. И Drug Devetopm, Res. 1992, 27, p, 61-65,1%. Cibis G„ Weingcisi Т., Krach J- Traumatic Conical Endothelial Rings. // Arch. Ophthalmol., 1978. v, 96, p. 485-488.
166. Cochrane C,G., Revak S.D. Dissemination of contact activation in plasma by plasma kaltikrein. // J, Exp, Med , 1980, v, 152, p, 608-620.
167. Cote D,, linger W. Action of bradvkinin on intraocular pressure and pupillary1 diameter. //Ophthalmol. Res. 1974, v.6. №5-6. p. 308-314.
168. Colcnbrandcr M.C. The mechanics of ocular contusion. It Ophthalmologica, 1965, v.149, №2. p. 142-145.
169. Colman R.W. Patho-physiology ofkallikrein system. // Ann. Clin. Lab. Sci„ 1980, v.10, p. 220-226.
170. Colman R.W. //Adv. Exp. Med. Biol. 1990, №281,p. 195-220,
171. Colman RW. //Agent. Action. Suppl, 1993.№42.p, 125-143.
172. Dayal Y-, Agarwal R, Prakash P. Ocular Vasculature in Ocular Hypertension (Fluorescein Angiography in Monkeys). // East, Arfh Ophthalmol, 1974, v.2, №3, p. 152-158.
173. Decker E.A., Crum A.D, ct al. // J. Agric. Food. Chem. 1992,40, p. 756-759.
174. Dogeman C.H-, Fiend J., Calvert V. etal. The glycoprotein content of tears from normals and dry eye patients. // Exp. Eye Res., 1976, v. 22, N4, p. 359-365.
175. Donnelly S.L., Stricter R.M. et at. lnterleukin-8 and development of adult respiratory distress syndrom in at-risk patient groups. // Lancet. 1993,341,p,643-647.
176. Dotsenko V„ Ncshkova E„ Namazova I. et alLHageman factor and kallikrein in pathogenesis of senile cataracts and the pseudoex foliation syn-dromc. // Immunopharmacology. 1996,32. p. 141-145.
177. Dotsenko V.L., Neshkova E.A„ Yarovaya G,A. The regulating interrelationship of some serine proteinases from leukocyte with the human plasma kalhkretn-kimn system. H Agents and Actions, 1992, sup. 38, p.144-156.
178. Dou I LL., Song C- An experimental study of ocular contusion and its hemodynamic changcsV/Chung-Hua Yen Ко Tsa Chih,1992. v.28, №4, p. 243-245.
179. Dracger J., Dupuis H, Mechanischc Faktorcn bei der Auslosung der Amotioretinae. I! Klin МЫ. Augenheitk. 1975. v.166. №4, p. 431-435, 2 П. Duke-Elder W.S. Text-Book of Ophthalmology, London, (956.
180. Eagling E.M. Ocular damage after blunt trauma to the eye- Its relationship to the nature of the injury, it Brit, j. Ophthalmol., t974, v. 58, №2, p. 126-140,
181. Eakins K-T. Prostaglandin and nonprostaglandin mediated brcakdoun of the blood-aqueous barrier, // Exp. Eye res,, 1977, v. 25, p. 483-498.
182. Ellis E.F. Ncs-Trends in Lipid Mediators Research., Basel. Karger, 1990, p. 129-145.
183. Flutehe T,+ Bylpitt C., Kohner E. el alt. Effect of Changes in Intraocular Pressure on the Retinal Microcirculation, H Brit. J. Ophthalmol. 1974, v, 58, Ш, p. 514-522,
184. Fox P.O., Khaw P.T., McBride BAV. et al. Tear and serum antibody levels in ocular herpetic infection: Diagnostic precision of secretory IgA, tt Bril. J. Ophthalmol., 1986, v. 70, N8. p, 584-588,
185. Fritz H„ Jochum M„ Duswald K.H, ct al. Granulocyte proteinases as mediators of unspecific proteolysis in inflamation, It Selected topics in clinical eiuymology, Washington, 1984, v. 2, p, 305-328.
186. Frucch B. Transient blindness following blunt trauma to the eye. //Amcr. J, Ophthalmol., 1971, v.?l, №5, p. 1034-1036.
187. Fultard R.J., Camey L.G. Human tear enzyme changes as indicators of the corneal response to anterior hypoxia. // Acta ophthalm., 1985, v. 63, N6. p. 678-683.
188. Gadek J„ Frlls G.A. et al. Human neutrophil elastase functions as a type 3 collagen "collagenase" //Biochem. Biophys. Res. Comm., 1980,95. p. 1815-1822.
189. GHem H, Dcr prognostishe Wen von ERG and EOG bei stumpfen Traumen des Auges. // Ophthalmologica, 1971, v, 163, №6, p. 411-417,
190. Gottsch J.D. Hyphema: diagnosis and management. // Retina, 1990, suppl.l, p. 65-71.
191. Gregor Z., Ryan S. Blood-retinal barrier after blunt trauma to the eye. H Graef, Arch Ophthalmol., 1982, v.219, №5, p 205-208.
192. Gregor 2,, Ryan S. Combined posterior contusion and penetrating injury in the pig eye I A natural history stud). // Brit. J. Ophthalmol,, 1982, v. 66, №12, p. 739-798.
193. Gregor Z„ Ryan S. Combined posterior contusion and penetrating injury in the pig eye. 11.Histological features. // Brit. J- Ophthatm.,1982, v.66, Хг12,р.799-804.
194. Griffin J.H. Role of surface dependent activation of liageman factor, // Proc. Natl. Acad. Sci. US, 1978. v.75, p. 1998-2002.
195. Gross J.G., Freeman W.R. Posttraumatic yellow maculopatby, it Retina, 1990, v. 10, №1, p. 37-41.
196. Gulewitsch W.S., Amiradzibi S. // Ber. Deutsch. Cltcm. Ges.T 1900, 33, p. 1902-1903.
197. Gupta A.K., Sarin S.S. Immunoassay of serum alpha 1 antitrypsin level in uveitis. // Brit. J. Ophthalmol., 1984, v.68, p. 242-244.
198. Gupta A.K., Sarrin G.S., Mathur M.D., Ghosh В. A I-Antitrypsin and serum albumin in tear fluids in acute adenovirus conjunctivitis, it Brit. J. Ophthalmol,. 1988, v.72t №5, p.390-393.
199. Gustafson E.r Lubsiewic* H. et al. // J. Cell. Biol., 1989. 109, p. 377-387.
200. Han D.R., Mieler W.F., Schwartz D M. Abrams G.W. Menagement of traumatic hemorrhagic retinal detachment with pars plana vitrectomy, it Arch. Ophthalm. 1990. v. 108, №9, p. 1281-1286,
201. Hart C.D., Cooper R., Papakostopoulos D. Causes of initial visual loss following blunt ocular injuries; an experimental study. // Can. J. Ophthalmol,, 1976, v.ll,№3. p. 241-248.
202. Hashimoto K., Nomura K,, Suzuki K. et al. Mechanisms of organ failure following cardiopulmonary bypass: preventive effect of calcium bloker {nicartipinc). // J. Jpn. Assoc ThoTBC. Surg., 1993, v. 41, p. 181-186.
203. Hipkiss A R. Pnwton J.E. el al, //Ann. N, Y, Acad. ScL 1998,854, p. 37-53.
204. Hipriss A.R., Worthington V.C. et al. // Bioehim. Biophys. Acta, 1997, 1380, p, 46-54.
205. Ноет N. Studies on levels and nilci actions of contact activation factors in plasma. II Oslo, Universitas Osloensis, 1992.
206. Horlick R.A-. Qhlmeycr M H el al H Small molecule antagonists of the bradykinin B. receptor- // Immunophaimacology. 1999, 43, p, 169-177.
207. Hui Y.N„ Wu Y.Q., Xiao Q.S, et al Repair of outer blood retinal barrier after severe ocular blunt trauma in rabbits. // Graef. Arch. Clinic & Exper. Ophthalmol., 1993, v. 231, №6, p, 365-369
208. Huth S.W., Htrano P. Leopold vlty and species of plasminogen activator in human tears. // Exp. Eye Res. 1988, v. 46. N1.
209. Ikeda D„ Wada S. et al. //Cell Struct. Function, 1999, 24. p. 79-87.
210. Jackson J, Hyphema, //Optometry Clinics, 1993. v. 3.J&2, p. 27-40.
211. JanofTA. Elastase in tissue injury //Ann Rev Med., 1985, v.36, p. 207-216.
212. Johnson M W, Olsen K.R. Hernandez E, Tissue plasminogen activator treatment of experimental subretinal hemorrhage, // Retina, 1991, v. 11. №2, p.250-258.
213. Kawiak J,, Kawalec M. ct al, II Purification human serum prekallikrein, some properties of the purified proenzyme and its stability. // Clin, Chem. Acta, 1984, v. 141, p. 287-292.
214. Kciser H„ Greenwald R.A. et al, Degradation of cartilage proteoglycan by human leukocyte granule proteases, // J. Clin. Invest,, 1976,57, p. 625-632.
215. Koraszcwaka-Matuszewska B. Samochowiec-Donocik Б. Pathological conditions of the vitreous body in children after eye injuries. If Klin. Oczna., 1991, v.93, >fe7-&. p, 199-201.
216. Kuchlc M,. Naumann G.O, Direct cyclopcxy for tmmatic cyclodialysis with persisting hypotony. // Ophthalmol. 1995. v.l 02, Л?2.
217. Kuchynka P. Smutkova J., Koltn J. Recessus komorovcho uhlu po kontuzieh oka. // Cs. Oftalmol., 1979, v. 35t№3, p. 189-192.
218. Kudo F.r Yabc H., Miyazawa Y., Ando M. Surgical treatment of hypotony maculopaihy caused by traumatic cyclodialysis, // Theses of Xth congr, curop. society ofophthalm,, Milan, Jun. 25-29, 1995,364, p. 274
219. Kylstra J.A. Management of suspected ocular laceration or rupture, // Canad. J. Ophthalmol., 1991, v. 26, X?4, p. 224-228.
220. Kylstra J.A., I.atnkin J.C., Runyan D.K. Clinical predictors of scleral rupture aftet blunt ocular trauma. // Amer. J. Ophthalmol., 1993, v.l 15, №4, p. 530-535.
221. Lai H, Ahluvalia B.K., Khurana A.K. Tear lysosyme levels in bacterial, fungal and corneal ulcers. // Acta Ophthalmol., 1991, v. 69, N4, p. 530-532,
222. Lamont C., Miller DJ, /I J. Physiol., 1992,454, p. 421-434
223. Lewis H,, Resnick S.C., Flannery LG., Straatsma B.R, Tissue plasminogen activator treatment of experimental subretinal hemorrhage. H Amer, J. Ophthalmol,1991, v, 111. №2, p. 197-204.
224. Liotet S„ Wamel V.N., Arrata M. Lacrimal immunoglobulin E and allergic conjunctivitis. //Ophthalmologica, 1982, v. 186, N1. p. 31-34.
225. Logai I.M., Petrels kaya O.S., Metelitsma I P. Therapeutic effect of plasminogen-streptokinase complex in treatment of intraocular hemorrhages. // Theses of Xth congr. europ. society of ophthalm,, Milan, Jim. 25-29,1995,365, p-274.
226. Lukasik-Czerek A.M. Nizankowska H., Siewinski M. Cysteine endopeptidases activity in blood serum and tear fluid of patients with insulin dependent diabetes melltius. // Theses of Xth congr. europ, society of ophthalm,, Milan, Jun. 25-29.1995, p, 182.
227. Ma J.X., Song Q. et at. Expressions and cellular localization of the kallikrein-kinin system in human ocular tissues. П Exp. Eye Res., 1996, v. 63. p. 19-26.
228. Marccau F. ft Imrnunopharmacology, 1999.43, p. 1-26.
229. Marchis S.D. Melcangi R.C, et al. // Ncurosci. Lett, 1997,23, p. 737-740.
230. Matsuda Т., Nagasawa S., Koide Т., Koyama J. Limited proteolysis of a chemically modified third component, C3, by cathepsin G of human leukocytes. tt J. Biochem., 1985, v.984 p. 229-236,
231. McConnell D„ Mason B. The isolation of human plasma prekallikrcm. tt Br, J. Pharmac-, 1970,38, p. 490-502.
232. McFarland G.A., Holliday R.(1999} In Vitro Cell Devel.Biol.Animal,35,l 5-16.
233. Meberley A.L-, Carvounis E,P. The visual Fields in indirect traumatic Rupture of the Choroid, it Canad. J, Ophthal „ 1977,12,2, p. 147-152.
234. Meycr-Schwickerath E.J., Slcfani F.H. Resorbtion of post-traumatic ciliochoroid (supra-choroid, sub-sclcral) hematoma. A histopathologic study, tt Ophthalmologe, 1993, v. 90t№5, p. 490-495.
235. Migltor M„ Troino P. Lacrimal film pathologies: classification and rationale of the therapy, H Lacrimal system, Amsterdam, MilanO, New Уотк, 1995, p. 204,
236. Min W.K., Kim Y.B. Lee L.M. Treatment of experimental vitreous hemorrhage with tissue plasminogen activator. U Kor. J. Ophthalmol., 1990, v.4, №1, p. 12-15.
237. Motoji К. The glucose content of the tear fluid in normal and diabetic subjects. // Jap. J. Clin. Ophthalmol., 1971, v. 25, N9, p. . 945-1950
238. Movat l-I.Z. The plasma kallikrein-kinin system and its interrelationship with other components of blood. H Handbook of experimental pharmacology. Heidelberg, New York. Springer Verlag. 1979. v. 225, p. 2-89.
239. Movat H.Z., Poon M.C,, Takeuchi Y. The kinin-system of human plasma. И Arch- Allergy and AppI, Immunol., 1971, v. 40, p. 89-112.
240. Nakajima K. Powers J.C. et al. Mapping the extended substrate bitding site of cathepsin G and human leukocyte elastase, //1. Biol. Chem., I979r 254, p. 4027-4032.
241. Ng C.S., Sparrow J.M., Strong N.P., Rosenthal A,R, Factors related to the final visual outcome of 425 patients with traumatic hyphema. It Eye, 1992, v.6, pt,3, p. 305-307.
242. Ng C.S., Strong N.P-, Sparrow J.M., Rosenthal A.R, Factors related to the incidence of secondary haemorrhage in 462 patients with traumatic hyphema. И Eye, 1992, v. 6, pt. 3, p. 308-312,
243. Nom M.S. Tear fluid pH in normalcy, contact lens wearers, and pathological cases. /I Acta Ophthalmol,, 1988, v, 66. p. 485-489,
244. Noro M,, Ishikawa A-r Nakanome Y., Tamai M- A case of evulsion of the optic nerve. H Nippon. Ganka. Gakkui. Zasshi., 1990., v. 94, №12. p. M77-I180.
245. Otmerod L.D, Baerveldt G„ Sirnalp M.A., Riekhof F.T. Management of the hypotonous cyclodialysis cleft. // Ophthalmol., 1991, v.98, №9, p. 13 84-1393.
246. Pahlttzch T„ Sinlia P. The alkali burned cornea: Elektron microscopical enzyme histochemical, and biochemical observations. // Graef. Arch, Clin. Exp. Ophthalmol,, 1985,223, №5, p. 278-286.
247. Pedersen B„ Andersen S.M., Klauber A. et al. Secretory IgA specific for herpes simplex virus in lacrimal fluid from patients with herpes keratitis a possible diagnostic parameter, // Brit- J- Ophthalmol-, 1982, v. 66, N10, p. 648-653.
248. Pi poly D., Crouch E. Degradation of basement membrane collagen by human leukocyte elastase and hydrogen peroxide. // Am, Rev. Resp. Dis,, 1986, v. 133, A258.
249. Praise J.LI Immunoclccirophoretic determination of tear fluid proteins collccted by the Schirmer test. П Acta ophthalmologica, 1979, v. 7, N6, p. 959-967.
250. Pranse J.U. Serum albumin, serum antiproteases and polimorphonu-clear leucocyte, neutral collagcnolytic protease in the tear fluid of normal healthy persons. it Acta ophthalmol, 1983, v. 61, N2. p. 261-271.
251. Read J.E., Crouch E.R, Trauma: Ruptures and Bleeding, // Clinical ophthalmolgy, // Ed. TT>. Duane, Ass. Ed, E.A. Jaeger, Philadelphia, Harper & Row, Publishers, 1986, v. 4, ch. 61.
252. L Reissmann S., GreinerG. et al. // Immunopharmacology. 1996,33, p. 73-80. 292- Revak S.D., Bouma B.N. et al. Hi. Exp, Med, 1978,147, p. 719-729.
253. Sacca S., Grosso S., Lai S. et al. Partial traumatic avulsion of the optic nerve; a case report, Milan, Jun, 25-29.1995, p. 273.
254. Sand B„ Jensen O.L., Eriksen J.S., Vinding T. Changes in the concentration of secretory immunoglobulin A in tears during post operative inflammation of the eye, U Acta ophthalmol,, 1986, v. 64, N2, p. 212-215.
255. Sassoc-Pognetto M„ Cantino D, et al. // Neuroreport, 1993, 5, p. 7-10.
256. Schlaegel T.F., Giles C.L. Trauma: Inflammation, tt Clinical ophthatm. Ed.T, D. Duane, Ass. Ed. E. A Jaeger, Philadelphia, Harper&Row, Publishers, 1986, v,4, ch, 62,
257. Sen D.K„ Sarrin G.S. Immunoglobulin concentration in human tears in oculardiseases. // Brit. J. Ophthalmol., 1979, v. 63, N5, p. 297*300.
258. Shimotori M. Fluorographic findings of experimental commotio retinae. // Acta Soc. Ophthalmol. Jap., 1974. v, 78, №9. p. 962-966.
259. Smolin G., O'Connor G.R. Immunologic des Auges. К Ubers.Von Diethard Baron. Stuttgart: Enke, 1984, p. 287.
260. Spoor T.C., Kwitko G.M., O'Grady J M. Raniocki J. M. Traumatic hyphema in urban population, // Amer. J. Ophthalmol., 1990, v. 109, №1. p. 23-27.
261. Stadtman E.R. // Science, 1992,257, p. 1220-1224,
262. Steraberg P.J., Aguilar H E., Drews C-, Aaberg T.M, The effect: of tissue plasminogen aciivator on retinal bleeding. // Arch. OphtlialmoL, 1990, v. 108,p. 720-722.
263. Steu-an J-M It Mediators orthe Inflammatoiy Processes, Amsterdam, 1989. p. 189-2 . 7.
264. Stucchi C.A., Vignancllt M. Early vitrectomy in the treatment of severe eye injuries, tf Klin. Monatsbl, Augenheilk., 1990. v. 196, X?5, p. 346-350.
265. Suguro K., Toris C-. Pederson J.E. Uveosclcral outflow Following cyclodialysis in the monkey eye using a fluorescent trascr. // Invest. Ophtltalmol. Vis. Sci., 1985, v, 26, p. 810.
266. Sun W.B., Han B.L. et al. U World i. Gastroentorol., 1998,4, p. 70-77.
267. Sundsmo J.S., Fair D.S. Relationships among the complement, kinin, coagulation and fibrinolytic systems in the inflammatory reaction. // Clin. Physiol. Biochcm., 1983, v.I, p. 225-284.
268. Takada Y., Maruta H. et al. // Activation of human prorenin by neutrophil elastase. //J, Clin. Endocrinol. Metab. 1987, 65, p. 1225-1230,
269. Tapicro B„ Riss L., Dominguez M., Le Rebcller M.J. A case of organized hematoma of the upper right muscle caused by contusion. )t Bull. Soc. Ophtalmol. Fr., 1989, v. 89, №10, p. II85-1188.
270. Taylor J„ Growford I, et al. // Biochcm., 1977, 16, p. 3390-3396,
271. Tervo Т., Tervo K., Van Setten G-B. et al. Plasminogen activator and its inhibitor in the experimental conical wound. // Exp. Eye Res.T 1989. v.48, №3, p. 445-449.
272. Toczolowski J., Jankowska I. Retinal detachment after a direct nonpenetrating injur of the eye. // Klin Осгпа, 1988, v. 90. №6. p. 211 -213.
273. Travis J., Salvesen G. It Human plasma proteinase inhibitors. // Ann. Rev. Biochcm,. 1983, 52, p. 655-709
274. Unger VV.G. Review; mediation of the ocular response to injury, и J. Ocular Pharmacol., 1990, v.6, Ла4, p. 337-353,
275. Van Haeringer N.J. Clinical biochemistry of tears, U Surv ophthalmol., 1981, v, 26, №2, p. 84-96.
276. Van Haeringen N.J., Van Agielal E.J. Fibrinolytic activity in human tears. И Ечр. Eye Res. 1989, v. 48, N3, p, 461-462.
277. Viola R.E., Hartzel C,R. el al. US. Inorg. Biochem., 1979, 10. p. 293-307.
278. Volpe N.J., Larrison W.I.» Hersh P,S, et al. Secondary hemorrhage in traumatic hyphema, // Amer. J. Ophthalmol,. 1991, v. 112, №5, p, 507-513.
279. Wachtfogel Y.T,, Kucich IX, James H,J et al. Human plasma kallikrcin releases neutrophil elastase during blood coagulation. ft J. Clm. Invest., 1983, v. 72, p. 1672-1677.
280. Wachtfogel Y.T., Pixley R.A. et al. U Purified plasma factor 12a aggregates human neutrophils and causes degranulation. tt Blood, 1986,67, p. 1731-1737.
281. Wachtfogel Y.T., Cadena R.A, et al. К J. Biol. Chem.t 1994, 269, p. 1937-1942.
282. Wang S.G, Surgical treatment of contustve dislocation of the lens, N Chung-Hua Yen KoTsa ChihT 1989. v. 25, №1. p. 12-14.
283. Wang Y.S Retinohoroidal changes in experimental severe ocular contusion. H Hua Yen Ко Tsa Chin., 1990, v. 26. №6, p. 368-370.
284. Weidenthal D., Schiperts C. Peripheral fundus changes associated with acular contusion, // Amer. J. Ophthalmol., 1966, v,62, J%3. p. 465-477.
285. Yamaguchi M„ Kishi S. // Biol. Pharm. Bull,, 1994, 17, p. 522-526.
286. Yoshikawa Т. Naito Y. et al. H Biochim. Biophys. Acta, 1991, 115, p. 15*20,
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.