Роль оксида азота и свободнорадикального окисления в патогенезе посттравматической субатрофии глаза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Газдалиева, Луиза Мавлетовна

• Газдалиева, Луиза Мавлетовна
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Газдалиева, Луиза Мавлетовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ Стр.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Биологическая роль оксида азота в организме.

1.2. Оксид азота в физиологии и патологии глаза.

1.3. Биохимические изменения в тканях глаза при раневых повреждениях.

1.4. Современные представления о развитии посттравматической субатрофии глазного яблока.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика больных.:.

2.2 Методы клинического исследования больных.

2.3 Экспериментальные исследования.

2.4 Метод определения оксида азота в слезной жидкости, влаге передней камеры и плазме крови.

2.5 Исследование хемилюминесценции: а) слезной жидкости больных. б) плазмы крови больных. в) гомогената тканей глазного яблока экспериментальных животных.

2.6 Определение продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой.

2.7 Определение содержания цитокинов в плазме крови больных.

2.8 Методы статистической обработки.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Результаты экспериментальных исследований.

3.1.1. Динамика изменений конечных стабильных метаболитов оксида азота в разные сроки после травмы.

3.1.2. Показатели свободнорадикального окисления гомогената тканей глазного яблока экспериментальных животных.

3.2. Анализ клинических групп больных.

3.3. Уровень конечных стабильных метаболитов N0 у больных с благоприятным и неблагоприятным исходом после проникающего ранения глаза.

3.4. Показатели оксидантно - антиоксидантной системы у больных с субатрофией глазного яблока и после хирургического лечения с применением биоматериалов «Аллоплант» и реваскуляризации цилпарного тела.

3.4.1. Содержание ТБК-продуктов в плазме крови.

3.4.2. Хемилюминесценция слезной жидкости.

3.4.3. Хемилюминесценция плазмы крови.

3.5.Цитокиновый профиль плазмы крови больных с субатрофией глазного яблока.

3.6. Динамика внутриглазного.давления у больных с субатрофией глазного яблока до и после хирургического лечения.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль оксида азота и свободнорадикального окисления в патогенезе посттравматической субатрофии глаза»

Актуальность, проблемы. Травматизм органа зрения остается актуальной проблемой офтальмологии. Первое место в структуре причин первичной инвалидности по зрению в России, занимают последствия травм органа зрения 22,8 % [Н.М. Эфендиев, 1998].

Данные литературы свидетельствуют об' увеличении и утяжелении травматизма органа зрения за последние годы в результате ухудшения военно-политической, криминальной и социально-бытовой ситуации в стране [Р.А. Гундорова, А.В. Степанов, 1999; Н.М. Марачева, 1999; И.Б. Максимов, 2000]. Несмотря на достижения современной офтальмотравматологии в области реконструктивной микрохирургии и фармакотерапии, позволившие значительно улучшить анатомические и функциональные исходы, после травмы, раневой процесс в 14-28 % случаев осложняется вялотекущим воспалительным процессом, а в 12-18 % - развитием; внутриглазной инфекции [Р.А. Гундорова с соавт., 1996]. Поскольку травмы глаза, чаще отмечаются у людей молодого (до 40 лет - 78-92,56 %), наиболее трудоспособного возраста и приводят к. резкому снижению зрения и как правило к инвалидности, социальная значимость глазного травматизма чрезвычайно высока. [И.Б. Алексеева, 1985; Р.А. Гундорова, 1986; Л.Ф. Галимова, 1998].

Посттравматический увеит: (ПТУ) является наиболее частым [JT.K. Ях-ницкая, 1992] и серьезным осложнением прободных ранений глаза, одним из факторов риска развития^ субатрофии глазного яблока .[E.Hl Вериго, 1985; Н.С. Зайцева и др., 1991]. В России отмечается постепенный- рост удельного веса субатрофии в структуре тяжелых посттравматических осложнений с 722 % [Е.Н. Вериго, 1986] до 29,6-36,9 % [Р.А. Гундорова с соавт., 1994; П.В. Макаров, 1994]. Субатрофия глаза после травмы является наиболее частой причиной удаления органа зрения в связи с опасностью симпатического воспаления [Вериго Е.Н., 1986; Мошетова JT.K., 1993]. Травматический увеит и субатрофия глазного яблока представляют собой взаимосвязанный процесс, 6

1 поэтому решение проблемы, развития: субатрофии невозможно без рассмотрения ключевых вопросов патогенеза травматического увеита. ' В литературе сравнительно полно описаны морфологические изменения раневого процесса, охарактеризована роль иммунных и других медиато-.) ров воспаления, обоснована аутоиммунная теория- развития заболевания [Л.Т.

Архипова, 1985, 1999; Е.И. Волик, 2000; О.G. Олепова, 1998; М.В. Черешне-5 ва, 1996], показана значимость нарушений регионарной'гемодинамики, системного и местного метаболизма и иммунитета [Г.А. Винькова, 2000; Т.Н. Киселева, 1995]. В'то же время-многие стороны этой проблемы остаются, не-| достаточно выясненными. Раскрытие молекулярных механизмов, развития тяжелых осложнений проникающих ранений' глаза может явиться, основой для поиска новых путей патогенетического, лечения, поскольку высокий уровень энуклеации,, случаев затяжных форм течения посттравматического ; увеита (ПТУ) указывает на недостаточную эффективность имеющихся методов терапии. Своевременная диагностика осложнений прободных'травмчглаза, расширение арсенала объективных методов прогнозирования характера течения и исходов ПТУ остается актуальным.

Особое внимание исследователей привлекает оксид азота . (NO), яв-L ляющийся одним из ведущих факторов в области клеточной сигнализации и межклеточного взаимодействия в биологических системах. Так, NO регулирует сосудистый тонус, ингибирует агрегацию тромбоцитов и их адгезию к I клеточной стенке, стимулирует ангиогенез, функционирует как сигнальная молекула в центральной и вегетативной нервной системе, обладает цитоток-сическим действием, участвуя,, таким образом в противомикробном, проти-f вовирусном и противоопухолевом;иммунитете [А.Ф. Ванин, 1998, 2000; В.П.

Г Реутов, 2003; S. Moncada, 1991].

На сегодняшний день не вызывает сомнения участие молекулы NO в ; патогенезе целого ряда глазных заболеваний [М.М. Архипова, 2000; О.А.

Горбачева, 2002; С.М. Косакян, 2002; Н.И. Курышева с соавт., 2001]. i • '!•■1 ■

7 '

Установлена патогенетическая>роль NO в развитии различных заболеваний глаз, например диабетическая ретинопатия, тромбоз вен: сетчатки, увеиты, глаукома и др. [I.F. Haefliger, J. Flamer, 1998; Y. Kozak, 1998; G. Donati, G. Pournaras, 1998, 1999 с соавт.].

С этих позиций представляют интерес данные, характеризующие роль N0 в патогенезе тяжелых осложнений после проникающих ранений глазного яблока.

Цель исследования.

Определить роль оксида азота в патогенетических механизмах развития посттравматической субатрофии глазного яблока на основе определения уровня конечных метаболитов N0, показателей интенсивности свободнора-дикальных процессов и уровня, цитокинов у больных с проникающими ранениями глаза. Задачи исследования.

1. Определить уровень конечных стабильных метаболитов оксида азота (N0X) — нитрит/нитратов в слезе к плазме крови у экспериментальных животных с проникающими ранениями глаз в разные сроки после травмы. '

2. Изучить изменения содержание стабильных метаболитов оксида? азота, показателей оксидантно-антиоксидантной системы слезной жидкости и плазмы крови больных в разные сроки после травмы, при субатрофии глазного; яблока и у пациентов, перенесших операцию реваскуляризацию цилиарного тела и бандажа глазного яблока с применением биоматериала "Аллоплант". на субатрофичном глазу в ближайшие и отдаленные сроки.

3. Определить состояние цитокинового профиля провоспалительного (ИЛ-ip, ИЛ-б, ФНОа) и противовоспалительного (ИЛ-4) действия в раннем периоде после проникающего ранения, посттравматической субатрофии глазного яблока и после комплекса хирургического лечения с использованием биоматериалов "Аллоплант" для бандажа глазного яблока и реваскуляризации цили-арного тела в ближайшие и отдаленные сроки.

4. Изучить гидродинамические изменения в субатрофичных глазах до и после хирургического лечения и провести корреляционный' анализ с уровнем конечных стабильных метаболитов оксида азота и показателями свободнора-дикальных процессов.

Научная новизна. Впервые представлены материалы, характеризующие' изменения содержания конечных стабильных метаболитов оксида азота в слезной жидкости и плазме крови в зависимости от периода и тяжести проникающей травмы глаза и ее исходов. Установлено, значительное снижение их содержаниям слезе в первые трое суток поел е. проникающего ранения-глаза при неблагоприятном исходе, некоторое падение уровня: метаболитов > при благоприятном исходе травмы, с последующим повышением, к периоду заживления раны. На этой основе предложен способ прогнозирования течения травматического увеита (патент на. изобретение № 2236007 (2003118152) от 10.09.2004г.)

Показано, что травма, глаза и развитие ПТУ сопровождается; интенсификацией свободнорадикального окисления: с. повышением в плазме, крови' продуктов липопероксидации, уровень которых зависит от тяжести травмы. Начальные фазы раневого' процесса (первые трое суток; после- проникающих ранений глаза) характеризуются снижением содержания цитокинов в периферической крови (ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНОа и ИЛ-4), выраженность которого имеет значение для прогноза исходов заболевания.

Впервые выявлен характер изменений уровня продукции NOx, интенсивности свободнорадикальных процессов и состояния антиокислительной защиты при субатрофии и после оперативного лечения с бандажем глазного яблока с применением биоматериалов "Аллоплант" и реваскуляризации ци-лиарного тела. Установлено, что: развитие: субатрофии глаза характеризуется увеличением в слезе уровня: конечных стабильных продуктов оксида азота, усилением свободнорадикального окисления и снижением антиоксидантной активности. Цитокиновый профиль плазмы крови при субатрофии глаза: существенно не отличается от такового у здоровых лиц. В'поздние сроки после оперативного лечения, (2-3 года) уровень цитокинов ."провоспалительного" профиля (ФНОа, ШТ6) остается несколько повышенным, нормализуется баланс оксидантно-антиоксидантной системы с интенсификацией продукции оксида азота в слезной жидкости и восстановлением гидродинамических показателей поврежденного глаза.

Теоретическое и практическое значение работы. Определены закономерности изменений уровня-конечных стабильных метаболитов оксида азота, позволяющих оценить патогенетическое значение NO! в развитии-посттравматической субатрофии глаза, и эффективности хирургического лечения заболевания с применением- биоматериалов "Аллоплант".

Выяснение патогенетической роли N0 в развитии неблагоприятных осложнений ПТУ является основанием для предложения определения' уровня конечных стабильных метаболитов оксида азота с целью прогнозирования исхода ПТУ.

Адаптирован способ Емченко Н:Л.(1994) определения нитратов и> нитритов в биологических средах к малым объемам. Предложен и внедрен: в клиническую офтальмологическую практику удобный неинвазивный способ определения уровня конечных стабильных метаболитов' оксида азота при глазных заболеваниях. Подана заявка № 2006118092 на изобретение,"Способ определения нитратов и, нитритов в; биологических средах малых: объемов" с приоритетом от 25.05.06г.

Установлены некоторые молекулярные механизмы эффективности операции бандажа глазного яблока с применением дермального аллотранс-плантата, проводимой в,комплексе с реваскуляризацией цилиарного тела при субатрофии глазного яблока.

Положения, выносимые на защиту. 1. Оксид азота участвует в патогенетических механизмах развития посттравматической субатрофии глазного яблока. Понижение NOx < 1,0 мкмоль /л в слезной'жидкости в первые трое суток после травмы являются^ пусковым ме

I 10 ханизмом развития затяжных вялотекущих посттравматических увеитов с ' последующим развитием субатрофии глазного яблока.

I 2. Повышение уровня конечных стабильных метаболитов оксида азота в слезной жидкости с 4 - 20 сутки после травмы коррелирует с активацией

I ПОЛ, АОА. Развитие субатрофии глазного яблока сопровождается изменением взаимодействия этих показателей. ' i 3. Усиление выработки NOx при посттравматической субатрофии глаза указывает на активацию неспецифической защиты организма, что подтверждается обнаружением: прямой корреляционной взаимосвязи между уровнями { конечных стабильных метаболитов оксида азота и провоспалительными (ИЛ

1(3, ИЛ-6, ФНОа)^ противовоспалительным: (ИЛ-4) цитокинами, интенсивно

I1, ■ .■■.'' стью хемилюминесценции слезной жидкости.

I 4. Применение'комплекса хирургического лечения с использованием биомаi ■ ' ' ■ 3 териалов "Аллоплант" для реваскуляризации цилиарного тела и> бандажа

I глазного яблока приводит к повышению уровня NOx, который участвует в молекулярных механизмах стимуляции трофики глаза; и повышения внутри

1} , глазного давления.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на | XI научно-практической конференции Екатеринбургского; центра МНТК

Микрохирургия глаза» (Екатеринбург, 2003), на Межрегиональной конференции офтальмологов, посвященная 40-летию детской глазной Краснояр-| ского края . (Красноярск, 2003), на межрегиональной конференции «Актуальные вопросы патологии», посвященной 70-летию кафедры патологической анатомии и физиологии БГМУ (Уфа, 2004), на V научной конференции мо-| лодых ученых «Аспирантские чтения-2004», посвященной 85-летию Сам

I ГМУ (Самара, 2004), на: юбилейной XV Российской научно-практической конференции, посвященной 15-летию Оренбургского филиала ГУ МНТК

I «Микрохирургия глаза» именш академика С.Н.Федорова, «Новые технологии j; микрохирургии глаза» (Оренбург, 2004), на межрегиональной научнопрактической конференции «Новая:идеология в единстве фундаментальной и клинической медицины» (Самара, 2005), на 4-ой национальной научно-практической конференции с международным участием «Активные формы кислорода, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека» (Смоленск, 2005), на совместном заседании кафедры биологической и биоорганической химии и кафедры глазной и пластической хирургии института последипломного образования ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет Росздрава».

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты диссертационной работы внедрены в учебный процесс кафедры биологической и биоорганической химии ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет Росздрава». Практические рекомендации, разработанные при выполнении диссертации, используются в практике Всероссийского центра глазной и пластической хирургии. Материалы диссертации включены в учебную программу для курсантов и слушателей кафедры глазной и пластической хирургии института последипломного образования ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет Росздрава».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 работ, из них 3 в центральной печати. Получен патент на изобретение № 2236007 (2003118152) от 10.09.2004г. "Способ прогнозирования течения' травматического увеита ".

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Газдалиева, Луиза Мавлетовна

ВЫВОДЫ

1. Травмы органа зрения сопровождаются на 1-3 сутки снижением уровня конечных продуктов оксида азота, в слезной жидкости травмированного глаза; Выраженность падения продукции NOx зависит от тяжести травмы. Содержание стабильных метаболитов оксида азота: в. слезной жидкости менее 1,0 мкмоль/л в первые трое суток после травмы является неблагоприятным прогностическим признаком развития, хронической формы посттравматического увеита, способным быть причиной субатрофии глазного яблока.

2. Травма глаза и развитие посттравматического увеита сопровождается интенсификацией, перекисного окисления липидов с повышением содержания в плазме крови ТБК-активных продуктов, выраженность которого зависит от тяжести ранения.

3. Субатрофия глазного яблока характеризуется увеличением-в слезношжид-кости уровня стабильных продуктов N0, усилением перекисного окисления липидов, снижением антиоксидантной. активности. В плазме крови у больных выявляется повышение содержания NOx и ТБК-активных продуктов на. фоне ингибирования интенсивности радикалообразования с активацией антиокислительной системы.

4. У больных с проникающими, ранениями глаза в первые трое: суток при благоприятном течении процесса уровень цитокинов крови (ФНОа, ИЛ-1р, И J1-6 и ИЛ-4) имеет тенденцию к снижению, при неблагоприятном развитии посттравматического увеита наблюдается статистически значимое снижение их содержания. При субатрофии глаза цитокиновый профиль плазмы крови пациентов и здоровых лиц не имеет существенных различий.

5. После операции реваскуляризации цилиарного тела с бандажом глазного яблока с использованием биоматериалов "Аллоплант " в первые 10 суток в слезной жидкости и плазме крови больных повышается содержание NOx, резко усиливаются процессы свободнорадикального окисления на фоне снижения антиокислительной активности биологических жидкостей и возрастания "про- и противовоспалительных" цитокинов в плазме крови: В поздние сроки после оперативного лечения (2-3 года) уровень, цитокинов "провоспалительного" действия (ФНОа и ИЛ-6) остается несколько повышенным, нормализуется баланс про- и антиоксидантной- системы с, интенсификацией продукции N0 в слезной жидкости и восстановлением; гидродинамических показателей поврежденного глаза.

6. Изменения содержания стабильных продуктов NO в слезной жидкости имеет корреляционную связь средней силы с тяжестью травмы глаза, с показателями процессов свободнорадикального окисления (светосумма, максимальная светимость), уровнем ТБК-реагирующих продуктов и цитокинов (ФНОа, ИЛ-ip, ИЛ-6 и ИЛ-4) в плазме крови, обратную - с показателями антиокислительной защиты. При субатрофии глаза корреляционные связи N0X с цитокиновым профилем; снижаются и усиливаются с показателями перекисного окисления липидов и антирадикальных процессов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Рекомендуется определять уровень конечных стабильных метаболитов оксида азота в слезной жидкости в первые 3 суток после травмы глаза, это поможет офтальмологам определить исход посттравматического увеита и своевременно начать адекватную комплексную терапию. Содержание N0X менее 1,0 мкмоль/л является прогностическим неблагоприятным фактором.

2. Модифицированный метод определения уровня конечных стабильных метаболитов оксида азота по Емченко Н.Л. (1994) для слезной жидкости ре. комендуется использовать в лечебных учреждениях, имеющих биохимическую лабораторию как дополнительный'диагностический тест при глазных заболеваниях.

3. В комплексной терапии посттравматической субатрофии глазного яблока рекомендуется хирургическое лечение с применением биоматериала «Аллоплант» и реваскуляризации цилиарного тела, способствующее восстановлению формы и объема глазного яблока, сохранения его как анатомического органа, приводящего к усилению продукции водянистой влаги, повышению внутриглазного давления.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Газдалиева, Луиза Мавлетовна, 0 год

1. L-аргинин в слезной жидкости больных с диабетической ретинопатией и возможная роль оксида азота в патогенезе ишемии сетчатки / В.В. Нероев, М.М. Архипова, Л.А. Баратова, B.C. Лысенко // Вестн. офтальмологии. 2000. - № 2. - С. 23-25.

2. Абакумов, М.М. Оксид азота и свертывающая система крови в клинике / М.М. Абакумов, П.П. Голиков // Вестн. РАМН. 2005. - № 10. - С. 5356.

3. Акопова, О.В. Влияние L-аргинина на активность Na+ , К+ -АТРазы эндотелия аорты крысы / О.В. Акопова, О.Н. Харламова, Г.Л. Вавилова // Биохимия. -2002;- Т. 67, № 9. С. 1277-1281.

4. Алексеева, И.Б. Хирургическое лечение посттравматической субатрофии глазного яблока: автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1985. - 23 с.

5. Антиоксидантная активность ингибиторов свободнорадикальных реакций, используемых в перевязочном материале для лечения ран / Г.И. Клебанов, О.Б. Любицкий, С.Е. Ильина и др. // Биомедицинская химия. 2006. - Т. 52, № 1. - С. 69-82.

6. Антиоксидантная защита сетчатки при экспериментальном гемофтальме у кроликов / Х.П. Тахчиди, С.А. Метаев, P.P. Кагиров, П.Ю. Чеглаков // Офтальмохирургия. 2003. - № 2. - С. 14-16.

7. Архипова, Л.Т. Оценка иммунного статуса в ранние сроки травматического увеита / Л.Т. Архипова, И.Г. Долгова // Региональная научно-практическая конференция Урала: тез. докл. Челябинск, 1999. - С. 3638.

8. Архипова, Л.Т. Прогностическая значимость местных и системных показателей ПОЛ и АОС при проникающем ранении глаз и их динамика на фоне местного применения антиоксидантов У Л.Т. Архипова, И.Г. Долгова // Вестн. офтальмологии. 2001. - № 5. - С. 37-40.

9. Архипова, Л.Т., Симпатическая офтальмия через 21 год после проникающей травмы глаза / Л.Т. Архипова; Г.П: Захарова//Вестн. офтальмологии. 1997. - № 5. - С. 41-42.

10. Башкатова, В.Г. Оксид азота в механизмах повреждения мозга, обусловленных нейротоксическим действием глутамата:/ В.Г'. Башкатова, К.С.

11. Раевский //Биохимия. 1998. - Г. 63, выи. 7. - С. 1020-1028.

12. Биохимические основы патологических процессов 7 под ред. Е.С. Северина.-М., 2000. 304 с.

13. Биохимические исследования слезы при посттравматической; субатрофии глаза// F.A. Винькова / Актуальные проблемы клинической офтальмологии: тез. докл. научн.- практ. конф. Челябинск, 1999.- С. 5052.

14. Борисова, С.А. Апоптоз: патогенетические и биорегуляторные механизмы гибели клетки в.норме и при глазной патологии / С.А. Борисова, Е.М. Коломойцева // Вестн. офтальмологии. 2003. - № 2. - С. 50-53.

15. Брюне, Б. Апоптическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации ш антагонистические сигнальные пути / Б. Брюне, К. Сандау, А., Кнетен // Биохимия. 1998. - Т. 63, вып. 7. - С. 966-975.

16. Валеева, Р.Г. Клинико-иммунологические аспекты травматических увеи-тов, причины энуклеации / Р.Г. Валеева, B.C. Гришина,.СJL Илуридзе // Вестн. офтальмологии. 1997. - № 5. - С. 38-41.

17. Ванин, А.Ф. Динитрозольные комплексы железа и S-нитрозотиолы две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах / А.Ф. Ванин // Биохимия. - 1998. - Т. 63, вып. 7. - С. 924-938.

18. Ванин, А.Ф: Новые доноры и ингибиторы оксида азота в лечении экспериментального тромбоза вен конъюнктивы / А.Ф. Ванин, М.М. Архипова //VII съезд офтальмологов России: тез. докл. М., 2000. - Ч. 2. - С. 339340.

19. Ванин, А.Ф. Оксид азота универсальный регулятор биологических процессов / А.Ф. Ванин //NO-терапия теоретические аспекты; клинический опыт и проблемы применения экзогенного оксида азота в медицине: матер, науч.-практич. конф. - М., 2001. - С. 22-27.

20. Вериго, Е.Н. Патогенез, клиника, профилактика и лечение посттравматической субатрофии глаза: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1986. -36 с.

21. Владимиров; Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах/Ю:А. Владимиров, A.M. Арчаков. -М.: Наука, 1972. 252 с.

22. Возможность прогнозирования инфекционных осложнений проникающих ранений глаза по концентрации R-белка в слезной жидкости / И.А. Захарова, В.Ю. Махмутов, С.Я. Дьячкова; Т.И. Махмутова // Вёстн. офтальмологии. 1999. - № 2. - С. 25-26.

23. Вознесенская, Т.Ю. Влияние блокатора NO-синтаз, донора NO и экзогенных простагландинов Ег и F2a на ооциты у мышей / Т.Ю: Вознесенская, Т.В. Блашкив//Эксперим; и клинич. фармакология: 2005. - Т. 68; № 5:-С. 32-35.

24. Возрастные особенности свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защиты в эритроцитах здоровых людей' / Т.Д. Журавлева, С.Н. Суплотов, Н.С. Киянюк, О.А. Абубакирова // Клинич. лаб: диагностика. 2003. - № 8. - С. 17-18:

25. Волик, Е.И: Иммунные нарушения и иммунокоррекция при проникающих ранениях и операционной травме глаза: автореф. дис. . д-ра мед. наук. Краснодар, 2000. - 32 с.

26. Галимова, Л.Ф. Хирургическое лечение посттравматической субатрофии глазного яблока с применением биоматериалов «Аллоплант»: автореф. дис. канд. мед. наук. Красноярск, 1998: - 23 с.

27. Генерация оксида азота лейкоцитами и тромбоцитами периферической; крови при ранениях груди и живота / Г1.Г1. Голиков, Н.Ю. Николаева, Е.В. Клычникова и др. // Вестн. РАМН: 2003. - № 4. - С. 23-28.

28. Гервазиев, Ю.В.Механизмы регуляции кальмодулином активности син-тазы окиси азота / Ю;В. Гервазиев; Н.Н. Соколов // Вопросы медицинской химии. — 1999. Т. 45, вып. 3. - С. 187-199.

29. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов / Ж.-К. Стокле, Б. Мюле, Р. Андрианцитохайна, А. Клещев // Биохимия. -1998. Т. 63, вып. 7. -С. 976-983.

30. Гипоксия и оксид азота / И.Ю. Малышев, Е.А. Монастырская, Б.В; Сми-рин, Е.Б. Манухина // Вестн. РАМН. 2000. - № 9. - С. 44-48.

31. Голиков, П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П.П. Голиков. -М.: Медпрактика, 2004. 180 с.

32. Горбачева, О.А. Влияние оксида азота в газовом потоке на состояние тканей и структур глазного яблока и экспериментальное обоснование использования его для лечения ожоговой травмы глаз: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2002. - 23 с.

33. Горрен, А.К.Ф. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота / А.К.Ф. Горрен, Б. Майер // Биохимия. 1998. - Т. 63, вып. 7.- С. 870-880.

34. Граник, В.Г. Метаболизм L — аргинина (обзор) / В.Г. Граник // Химико-фармац. журн. 2003. - Т. 37, № 3. - С. 3-20.

35. Гундорова, Р.А. Клинические аспекты посттравматической субатрофии глазного яблока / Р.А. Гундорова, В.Н. Беглярбекян // Офтальмол. журн.- 1982. -№2. -С. 88-91.

36. Гундорова, Р.А. Повреждения глаз в чрезвычайных ситуациях / Р.А. Гундорова, В.В. Кашников. Новосибирск: GO РАМН, 2002. - 240 с.

37. Гундорова, Р.А. Современные методы лечения субатрофии глазного яблока: пособие для врачей / Р.А. Гундорова, Е.Н. Вериго, И.Б. Алексеева. -М., 1996. 16 с.

38. Долгова, И.Г. Клинико-иммунологические и биохимические показатели в прогнозе травматических увеитов: автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 1999.-24 с.

39. Дудник, Н.С. Посттравматический увеит при проникающем повреждении склеры и цилиарного тела (клиника, диагностика, прогноз течения): автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 2004. - 24 с.

40. Емельянова, В.П. Роль вторичных медиаторов фосфоинозитидной природы в депонировании ионов Са2+ микросомами палочки сетчатки / В.П. Емельянова, JI.A. Баранова, И.Д. Волотовский // Биофизика. — 2000. Т. 45, вып. 6.-С. 1080-1085.

41. Емченко, H.J1. Универсальный метод определения нитратов в биосредах организма / H.JI. Емченко, О.И. Цыганенко, Т.В. Ковалевская // Клинич. лаб. диагностика. 1994. - № 6. - С. 19-20.

42. Жабоедов, Г.Д. Значение оксидного звена метаболизма в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / Г.Д. Жабоедов, Е.И. Курилина, О.В. Петренко // Офтальмол. журнал. 2003. - № 4. - С. 34-38.

43. Жабоедов, Г.Д. Иммунопатологические процессы в сетчатке при развитии диабетической ретинопатии / Г.Д. Жабоедов, Р.Л. Скрипник, М.В. Сидорова // Вестн. офтальмологии. 2000. - № 6. - С. 36-39.

44. Зайцев, В.Г. Методологические аспекты исследований свободноради-кального окисления и антиоксидантной системы организма / В.Г. Зайцев, В.И. Закревский // Вестн. Волгоградской медицинской академии. — 1998. -№ 4. С. 49-53.

45. Зборовская, И.А. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты / И.А. Зборовская, М.В. Банникова // Вестн. РАМН. 1995.-№ 6. - С. 53-60.

46. Зенков, Н.К. NO синтазы в норме и при патологии различного генеза / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньшикова, В.П. Реутов // Вестн. РАМН. - 20001 - № 4.-С. 30-34.

47. Зиангирова, Г.Г. Перекисное окисление липидов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / Г.Г. Зиангирова, О.В. Антонова // Вестн. офтальмологии. 2003. - № 4. - С. 54-55.

48. Значение показателей перекисного окисления липидов и антирадикальной защиты слезной жидкости для прогнозирования и лечения осложненной близорукости / М.И. Винецкая, Е.Н. Иодмина, Е.П. Тарутта и др. // Вестн. офтальмологии. 2000. - № 5. - С. 54-56.

49. Иммунологические нарушения у больных с проникающими ранениями; глаза / И:М. Логай, А.М: Петруня, С.В: Воротников, F.B. Пантелеев // Офтальмол. журнал. 1999; - № 4. - С. 240-243.

50. Иммунологические реакции в патогенезе посттравматического увеита и субатрофии глазного яблока / B.C. Гришина, Р.Г. Валеева; СЛ. Илурид-зе, Р.Т. Исаева // Вестн. офтальмологии: 1997. - № 5. - С. 30-34.

51. Каламкаров, Г.Р. Роль оксида азота в патологиях сетчатки глаза / F.P. Каламкаров, Т.Ф. Шевченко, О.Г. Лунгина // Активные формы кислорода; оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека: сб. науч; тр. Смоленск, 2005. - С. 342-344.

52. Камилов, Ф.Х., Значение биохимических показателей для диагностики и прогнозирования посттравматического увеита / Ф.Х. Камилов, Г.А. Винькова, Л.Н. Тарасова // Здравоохр; Башкортостана. — 2000. № 3. - С. 61-65.

53. Канцнельсон, Л.А. Увеиты. (Клиника, лечение) / Л.А. Канцнельсон; В.Э. Танковский. М.: 4-й филиал Воениздата, 1998. -208 с.

54. Карабанова, И.В. Ультрафиолетовое облучение аутокрови-; в лечении травматических увеитов и эндофтальмитов: автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 2002. - 24 с.

55. Катаргина, Л.А. Увеиты: патогенетическая иммуносупрессивная терапия / Л.А. Катаргина, Л.Т. Архипова. Тверь: Триада, 2004. - 100 с.

56. Клинические особенности контузии глазного яблока с гипотоническим синдромом / Р.А. Гундорова, А.В. Степанов, Н.В. Астафьева и др. // Офтальмохирургия. 2003. - № 2. - С. 17-20.

57. Ковальчук, JI.B. Роль оксида азота в иммунопатогенезе стафилококковых инфекций / Л;В. Ковальчук, З.Ф. Хараева // Иммунология. — 2003. -№3:-С. 186-189.

58. Косакян, С.М. Влияние оксида азота в газовом потоке на заживление эрозий и проникающих ран роговицы: автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 2002.-24 с.

59. Ланкин, В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 2000. - № 7. - С. 48-57.

60. Лебехов, П.И. Прободные ранения глаз. Л.: Медицина, 1974. - 207 с.

61. Макаров, П.В. Метод локальной иммунокоррекции аутолимфокиноте-рапия в комплексном лечении проникающих ранений глаз: автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 1994. - 24 с.

62. Максимов, И.Б. Диагностика и лечебная тактика при современных боевых огнестрельных повреждениях глаз / И.Б. Максимов // Тезисы докладов УП съезда офтальмологов России. -Mv 2000. Т.2. — С. 87.

63. Малышев, И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И.Ю. Малышев, Е.Б. Манухина // Биохимия: 1998. - Т. 63, вып. 7. - С 992-1006.

64. Манухина, Е.Б. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите / Е.Б. Манухина, И.Ю: Малышев, Ю.В. Архипенко // Вестн. РАМН. -2000. № 4. - С. 16-21. '

65. Марачева, Н.М. Посттравматический увеит при проникающем ранении корнеосклеральной области (клинико-иммунологическое исследование): автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 2002. - 22 с.

66. Меньщикова, Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в,организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Е.Б. Меньщикова, Н.К. Зенков, В.П. Реутов // Биохимия. 2000. - Т. 65, вып. 4. - С. 485503.

67. Механизмы передачи сигнала оксидант оксид азота в сосудистой тканш / М.С. Волин, К.А. Дэвидсон, П:М. Камински и др. // Биохимия. - 1998: -Т. 63, вып. 7. - С. 958-965.

68. Монооксид азота в механизмах устойчивости сердечно-сосудистых функций при эмоциональном стрессе / С.И. Каштанов, М.А. Звягинцева, И;Л. Кошарская и др;. // Вестн. РАМН: 2000. - № 4. - С. 21-24.

69. Новые данные о патологии раневого процесса в глазу / И.П. Хорошило-ва-Маслова, B.C. Гришина, В.Н. Беглярбекян, Е.Н. Вериго // Пятый Всесоюзный съезд офтальмологов. М., 1979: - Т. 5. - С. 20-21.

70. О Са мобилизирующем действии^ инозит 1,4,5-трифосфата в палочках сетчатки / В.П. Емельянова; Л.А. Баранова, В.И. Ховратович, И.Д. Воло-товский // Биофизика: 1999: - Т. 44, вып. 4. - С. 682-687.

71. Обоснование и подходы, к применению иммунокорригирующих средств при контузионных травмах глаза / О.С. Слепова, Л.Ф. Садрисламова, Р.А. Гундорова и др. // Вестн. офтальмологии. 2000. - № 2. - С. 27-31.

72. Образцова, Е.Н. Анализ состава цитокинов слезной жидкости и; сыворотки крови в норме и-при некоторых видах офтальмопатологии: авто-реф. дис. .канд. мед. наук. М., 1996.-24 с.

73. Одыванова, Л.Р. Окись азота (NO) в нервной системе / Л.Р. Одыванова, А.А. Сосунов, Я. Гатчев // Успехи современной биологии- 1997. - Т. 117, вып. 3. - С. 374-386.

74. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций / С.Я; Проскуряков, С.И. Бикетов, А.И. Иванников, В.Г. Скворцов // Иммунология. 2000: - №4. - С. 9-18.

75. Оксид азота в патогенезе глаукомы и катаракты / Н.И: Курышева, И.К. Томилова, Е.Л. Кадыкова и др. // Вестн. офтальмологии. 2001. - № 5. -С. 34-37.

76. Оксид азота, гемоглобин и лазерное облучение / А.Н. Осипов, Г.Г. Бори-сенко, К.Д.Казаринов, Ю:А. Владимиров // Вестн. РАМН. 2000. - № 4. -С. 48-51.

77. Определение оксида азота в сыворотке и плазме крови человека. Метод высокоэффективной жидкостной хроматографии / А.Г. Кобылянский^

78. Т.В. Кузнецова, Г.Н. Соболева и др. // Биомедицинская химия. 2003. — Т. 49, № 6. - G. 597-603;

79. Пири, А. Биохимиягглаза / А. Пири, Р. Гейнинген; М., 1968. - 400 с.

80. Юб.Ройт, А. Иммунология: пер. с англ. / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000. 592 с.

81. Сайдашева, Э:И. Ретинопатия недоношенных детей / Э.И. Сайдашева, М.Т. Азнабаев, Э.Н. Ахмадеева; — Уфа: Здравоохранение Башкортостана, 2000.- 180 с.

82. Семесько, С.Г. Значение оксида азота и пероксинитрита в патогенезе увеита / СТ. Семесько // Вестн. офтальмологии. 2005. - № 6. - С. 49-53.

83. Семесько, С.Г. Клинические исследования антиоксидантного статуса в офтальмологии / С.Г. Семесько // Вёстн. офтальмологии: 2005. - № 3. -С. 44-47.

84. Семесько, С.Г. Суммарная; антиокислительная активность слезной жидкости / С.Г. Семесько, P.P. Фархутдинов // Клинич. лаб. диагностика. -2002. № 5. - С. 24-34.

85. Слободин, К.Э. Современный способ оценки степени выраженности-посттравматической субатрофии глаза с помощью ультразвукового сканирования / К.Э. Слободин // Рос. мед. вести. 2004. -№3.-G. 42-45.

86. Современная офтальмология: руководство для врачей / под ред. В.Ф. Даниличева. СПб.: Питер, 2000. - 672 с.

87. Сравнительное исследование роли цитокинов при разных формах глазных заболеваний: Сообщение 1. Фактор некроза опухоли / О.С. Слепова,

88. В.А. Герасименко, В.П. Макаров и др. // Вестн. офтальмологии. — 1998. -№3.-С. 28-32.

89. Тарасова, Л.Н. Значение биохимических показателей слезной: жидкости-для ранней диагностики и прогноза течения; травматического увеита / Л.Н. Тарасова, Т.Н. Киселева, Н.С. Орлова // Вестн. офтальмологии. -1999. № 2. - С. 11-13.

90. Тэйлор, Б.С. Индуцибельная синтаза; оксида азота в печени: регуляция и функции / Б.С. Тэйлор, Л.Х. Аларсон, Т.Р. Биллиар // Биохимия. — 1998; -Т. 63, вып. 7.-С. 905-923.

91. Фархутдинов, P.P. Хемилюминесцентные методы исследования свобод-норадикального окисления в биологии и медицине / P.P. Фархутдинов, В.А. Лиховских. Уфа, 1995. - 87 с.

92. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих / В.П; Реутов, Е.Г. Сорокина, В.Е. Охотин, Н.С. Косицын. М.: Наука, 1997.- 159 с.

93. Ченцова, 0;Б. Исследование местного- иммунитета при проникающих травмах глаза / О.Б. Чёнцова, 'ГЛ. Прокофьева, В.П. Можеренков // Оф-тальмохирургия. 1995. - № 2. - С. 47-50.

94. Ченцова, О.Б. Клинико-иммунологические критерии прогноза течения увеитов / О.Б.Ченцова//Вестн. офтальмологии. 1999. - № 2. - С. 23-25.

95. Черешнева, М.В. Иммунологические и медиаторные сдвиги у больных с травмой глаза / М.В. Черешнева, Т.Л. Юшкова, Т.В. Гаврилова // Int. J. Immunorehabil. 1996. - № 2. - С. 181.

96. Черноокова, В;А. Клинико-функциональные закономерности окуло-окулярных реакций при односторонней1 механической травме: автореф. дис.канд. мед. наук. М., 2006. - 26 с.

97. Шехтер, А.Б. Воспаление, адаптивная-регенерация и дисрегенерация (анализ межклеточных взаимодействий) / А.Б. Шехтер, В.В. Серов // Арх. патологии. 1991. - Т. 53, № 7. - С. 7-14.

98. Шульгина, Г.И. Влияние нитрита натрия донора NO на активность нейронов зрительной и сенсомоторной областей коры при облучении / Г.И. Шульгина//Вестн. РАМН. - 2000:- № 7. - С. 3-8.

99. Экзогенные доноры оксида азота и ингибиторы NO-синтаз (химический аспект) / А.П. Арзамасцев, И.С. Северина, Н;Б. Григорьев, В.Г. Граник // Вестн. РАМН: 2003; -№ 12. - С. 88-94.

100. Экспериментальное обоснование применения оксида азота в газовом потоке для лечения травм глаза / И.Б. Чеснокова, Р.А. Гундорова, О.И. Кваша и др.7/ Вестн. РАМН. 2003. - № 5. - С. 40-43.

101. Экспериментально-клиническое обоснование плазмодинамической : терапии ран оксидом азота / А.Б. Шехтер, Р:К. Кабисов, А.В. Иекшев и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998: - Т 126, № 8. - С. 210215.

102. Эфендиев, Н.М. Морфогистохимические и биофизические исследования экспериментального гемофтальма / Н.М. Эфендиев // Вестн. офтальмологии: 1998. - №1.-С. 16-17.

103. Юлдашева, И.А. Роль оксида азота и процессов липопероксидации в формировании обструкции бронхов при бронхиальной астме / И.А. Юлдашева, М.И. Арипова // Клинич. лаб. диагностика. 2003. - № 5. - С. 34.

104. Agueous and serum interferon gamma, interleukin (IL2, IL4 and IL10) in patients with1 uveitis / M:S. Lacomba, C.M. Martin, R.R. Chamond et al. // Arch. Ophthalmol. 2000. - Vol. 118, № 6. - P. 768-782.

105. Agueous humor and: serum tumor necrosisfactor-alpha in clinical uveitis / M.S. Lacomba, G.M. Martin, G. Galera et al. // Ophthalmic Res. 2001. -Vol. 33, №5.-P. 251-255.

106. Agueous: humor nitric oxide levels.in patients with Behcet disease / G. Yil-maz, S. Sizmaz, E.D; Yilmaz et al. // Retina. 2002. - Vol. 22, № 3. - P: 330-335.

107. Вiphasic effect of exogenous nitric oxide on proliferation and differentiation in skin derived keratinocytes but not; fibroblasts / V. Krishel, I). Brush-Gerhard, G. Suschek et al. // J: Invest. Dermatol. 1998. - Vol. 111. - P. 286-291.

108. Cai, J. Oxidative damage and protection of the RPE / J. Cai, K.C. Nelson, M. Wu // Prog. Retin. Eye Res. 2000. - Vol. 19, № 2. - P. 205-221.

109. Chan, C.C. Immunopathology of uveitis / C.C. Chan, Q. Li // Arch. Ophtalmol. 1998: - Vol. 116. - P. 115-119.

110. Chan, С.С. Sympathetic ophtalmia: an autoimmune ocular inflammatory disease. Springer Semin / C.C. Chan, M. Mochiziki // Immunopathol. 1999. -Vol. 21.-P. 125-134.

111. Changes of superoxide dismutase, catalase and glutation peroxidase in the corneal epithelium after UVB rays. Histochemical and biochemical study / J. Ceikova, S. Stipek, J. Crkovska, T. Ardan // Histol. Histopatol. 2000. - Vol. 15, № 4.-P. 1043-1050.

112. Chiou, G.C. Review: effects of nitric oxide on eye diseases and their treatment / G.C. Chiou // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2001. - Vol. 17, № 2. - P. 189 -198.

113. Dawson, T.M. Gases as biological messengers: nitric oxide and carbon monoxide in: the brain / T.M. Dawson, S.H. Snyder // J. Neurosci. 1994. - Vol. 14, № 9;-P. 5147-5159.

114. De Kozak, V. Antibodies response in uveitis / V. De Kozak // Eye. — 1997. -Vol. 11.-P. 194-199.

115. Decreased nitric oxide production accounts for secondary arteriolar constriction after retinal branch vein occlusion / G. Donati, C.J. Pournaras, G.P. Piz-zolato, M. Tsacopoulos // Invest. Ophthalmol. 1997. - Vol. 38, № 7. - P. 1450-1457.

116. Decreased nitric oxide production in primary open-angle glaucoma / S. Doga-nay, C. Evereklioglu, Y. Turcoz, H. Er // Eur. J. OphthalmoL 2002. — Vol. 12, № I. — P. 44-48.

117. Deussen, A. L-arginine-derived nitric oxide: a major determinant of uveal blood flow / A. Deussen, M. Sonntag, R. Vogel // Exp: Eye Res. 1993. -Vol. 57, №2.-P. 129-134.

118. Dick, A.D. Immune mechanisms of uveitis: insights into disease pathogenesis and treatment / A.D. Dick // Int. Ophtalmol. Clin. 2000. - Vol. 40. - P. 1-18.

119. Dual action of nitric oxide in NMDA receptor-mediated neurotoxicity in cultured retinal neurons / S. Kashii, M. Mandai, M. Kikuchi et al. // Brain Res. 1996.-Vol.711.-P. 93-101.

120. Dzoljic, M.R. Sleep and nitric oxide: effects of 7-nitro indazole, inhibitor of brain nitric oxide synthase / M.R. Dzoljic, R. de Vries, R. van Leeuwen // Brain Res. 1996. - Vol. 718, № 1-2. - P. 145-150.

121. Early alterations in release of nitrogen monoxide by the retinal after experimental venous occlusion / G. Donati, C.J. Pournaras, C. Kalogeropoulos et al. //Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1996. - Bd. 298, № 5. - S. 373-374.

122. Effect of nitric oxide synthase inhibition on blood flow after retinal ischemia in cats / P. Ostwald,!. Goldstein, A. Pachnanda, S. Roth // Invest. Ophthalmol. 1995. - Vol. 36, № 12.-P. 2396-2403.

123. Effects of peroxynitrite on rabbit cornea / N. Yanagiya, J. Akiba, M. Kado et ah. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2000. - Vol. 238, № 7. - P. 584588.

124. Endothelin expression in ocular tissues of diabetic and insulin-treated rats / U. Chakravarthy, R. Hayes, A. Stitt et al..// Invest. Ophthalmol. Vis., Sci. -1997.-Vol. 38.-P: 2144-2151.

125. Endotoxin-induced uveitis in the rat is attenuated;by ingibition of.nitric oxide production / R.G. Tilton, K. Chang, J.A. Corbett et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1994. - Vol. 35, № 8. - P. 3278-3288.

126. Goldstein, I.M. Nitric oxide: a review of its role in retinal function and disease / I.M. Goldstein, P. Ostwald, S. Roth //Vision. Res. 1996. - Vol: 36, № 18. -P: 2979-2994.• j

127. Guanylate-cyclase-inhibitory protein is a frog retinal: Ca" binding protein related to mammalian guanylate-cyclase-activating proteins / N. Li, R.N. Fa-riss, K. Zhang et al. //Eur. J. Biochem; - 1998. - Vol. 252. - P. 591-599.

128. Haefliger, I. Nitric oxide and endothelin'in the pathogenesis of glaucoma / I. Haefliger, J. Flammer. Lippincott-Ravel Publ., 1998. - 255 p.

129. Hu, Z. Pressure influence on mRNA and protein expression of inducible nitric oxide synthase in purified retinal ganglion cells of rats / Z. Hu, S. Du // Chung

130. Hua Yen Ко Tsa Chih. 2002. - Vol. 38, № 8. - p. 495-498.

131. Increased nitric oxide production in endotoxin-enduced uveitis. Reduction of uveitis by an inhibitor of nitric oxide synthase / O. Goureau, J. Bellot, B. Thil-laye et al. // J. Immunol. 1995. - Vol. 154, № 12. - P. 6518-6523.

132. Increased nitric oxide production in patients with В ehcets disease: is it a new activity marker? / 0. Evereklioglu, Y. Turkoz, H. Er et al. II J. Am. Acad. Dermatol. 2002. - Vol. 46, № 1. - P. 50-4.

133. Kawashima Higetoshi Monoclanal antibody therapy for uveitis / Kawashima Higetoshi // Nippon Rinsho. 2002. - Vol: 60, № 3. - P. 556-562.

134. Kondo, M. The role of nitric oxide in hyperaemic response to flicker, in the retina and optic nerve in cats / M. Kondo, L. Wang, A. Bill // Acta Ophthalmol. Scand. 1997. - Vol. 75. - P. 232-235.

135. Kulkarni, P. Uveitis and immunosuppressive drugs / P. Kulkarni // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2001. - Vol. 17, № 2,-P: 181-187.

136. Kupffer cell: hepatocyte cocultures release nitric oxide in response to bacterial endotoxin / T.R. Billiar, R.D. Curran, F.K. Ferrari et al. // J. Surg. Res. -1990. Vol. 48, № 4. - P. 349-353.

137. L-arginine increases UVA cytotoxity in irradiated human keratinocyte cell line: potential role of nitric oxide / C. Didier, N. Emonet-Piccardi, J.G. Beani fet al. // FASKB J. 1999. - Vol. 13.-P. 1817-1824.

138. Lipid peroxidation and peroxynitrite in retinal ischemia-reperfusion injury / I I. Shibuki, N. Katai, J. Yodoi et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 20001 - Vol. 41, № П.-P. 3607-3614.

139. Liversidge, J. Nitric oxide mediates apoptosis through formation peroxynitrite and,Fas/Fas-ligand interectins in experimental'autoimmune uveitis / J. Liversidge, A. Dick, S. Gordon // Am. J. Pathol. 2002. - Vol. 160; № 3. - P. 905906.

140. Marak, G.E. Phacoanaphylactic endophthalmitis / G.E. Marak // Survey of Opthalmol. 1992. - Vol. 38, № 5. - P. 325-339.

141. Mitochondria of retinal Muller (glial) cells: the effects of aging and. of application of free radical scavengers / G. Paasche, U.Gartner, A. Germer et al. // Ophthalmic Res. 2000 - Vol. 32, № 5; - P. 229-236;

142. Modulation of lensinducau uveitis by superoxide dismutase / N.A. Rao, A J. Calandra, A. Sevauiau et al. // Ophthalmic Res. 1986.-Vol. 18, № l .-P. 44-46.

143. Modulation of tendon healing by nitric oxide / G.A.C. Mun'ell, C. Szabo, J. A. Hannafin et al. // Inflamm. Reas. 1997. - Vol. 46. - P: 19-27.

144. Moncada, S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R. Palmar, E. Higgs // Pharmacol. Reviews. 1991. - Vol. 43, № 2. -P. 109-143.

145. Nathanson, J.A. Identification of an extensive system of nitric oxide-producing cells in the cilliary muscule and autflow pathway / J.A. Nathanson, M. McKee//Invest. Ophthalmol. 1995. - Vol. 36. - P. 1765-1773.

146. Nathanson, J.A. Nitric oxide and nitrovasodilators in the eye: implications for ocular physiology and glaucoma / J.A. Nathanson // J. Glaucoma. 1993. - № 2.-P. 206-210;

147. Nitric oxide and1 nitric oxide-generating compounds inhibit hepatocyte protein synthesis / R.D. Curran, F.K. Ferrari, P.I I. Kispert et al. // FASEB J. 1991. - Vol. 5, № 7. - P. 2085-2092.

148. Nitric oxide donors:: effects of S-nitrosoglutatthione and 4-phenyl-3-furoxancarbonitrile on; ocular blood flow and retinal function recovery / S. Liu, B. Xuan, Z. Chen et al.J // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 1997. - Vol. 13, №2. -P. 105-114.

149. Nitric oxide induced vascular permeability changes in the guinea pig conjunctiva / F. Meijer, J. Ruijter, J. Van Delft, N. Van I Iaeringen // Eur. J;. Pharmacol. 1995. - Vol; 284, №1-2.-P. 61-67.

150. Nitric oxide synthase inhibitors exert differential time-dependent effects on EPS-induced uveitis / J.B. Allen, M.C. McGahan, J.B. Ferrell et all.; // Exp. Eye Res. 1996.-Vol. 62, № l.-P. 21-28:

151. Palexas, G.N. Ocular and>systemic deterioration of IL-l and TNF in a hatient with; inflammation / G.N. Palexas, G. Sussman, N.H. Welsh // Scand. J. Immunology. 1992. - Vol. 11, suppl 36. - P. 173-175.

152. Pathophysiology of cyclosporine-induced nerhrotoxicity in humans: a role of nitric oxide / J. Gosmann, A. Radouniki et al.; // Kidney Blood Press. Res. -2001.-Vol. 24, №2.-P. 111-5.

153. Pepe, I.M; Rhodopsin and' phototransduction / I.M. Pepe // J. Photochem. Photobiol. 1999. - Vol. 48. - P. 1-10.

154. Possible role for nitric oxide releasing nerves in the regulation of ocular blood flow in the rat / A. Kelly, C. Buckley, I: Ritchie, C. O'Brien // Br. J. Ophthalmol. 1998. - Vol. 82, №10.-P. 1199-1202.

155. Protective role of nitric oxide in ocular toxoplasmosis / S. Hayashi, G. Chan, R. Gazzinelli et al.7/ Br. J. Ophthalmol. 1996: - Vol. 80, № 7. - P. 644648.

156. Pugh, E.N. Jr. Phototransduction in Vertebrate rods and: Cones: molecular mechanisms of Amplification, Recovery and Light Adaptation / E.N. Pugh Jr., T.D. Lamb // Handbook of Biological Physics. S. li.: Elsevier Science, 2000, P. 183-255.

157. Rao, N.A. Free radical mediated photoreceptor damage in uveitis /N.A. Rao, G.S. Wu// Prog. Retin. Eye Res. 2000. - Vol. 19, № l.-P. 41-68.

158. Retinitis pigmentosa: rod photoreceptorrescue by a calcium-channel bloker in the rd mouse / M. Frassori, J.A. Sahel, M-.Fabre et al., // Nature medicine. -1999. Vol; 5, № 10: - P. 1183-1187.

159. Role of nitric oxide in Sjogren's syndrome7 Y. Konttinen, L. Platts, S. Tuo-minen et al. // Arthritis Rheum. 1997. - Vol. 40, № 5. - P. 875-883.

160. Rose, R.C. Ocular oxidants and antioxidants protection / R.C. Rose, S.P. Richer, A.M. Bode // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1998. - Vol. 73, №4. - P. 397-407.

161. Schmidt, H.H.W. NO at work / H.H;W. Schmidt, U. Walter // Cell. 1994. -Vol. 78.-P. 919-925.

162. Singh, V.K. Cytokines in posterior uveitis: an: update / V.K. Singh,, G. Rai // Immunol. Res. 2001. - Vol. 23, № 1. - P. 59- 74.

163. Sparrow, J: Cytokine regulation of nitric; oxide synthase in mouse retinal;pigment epithelial-cells in culture / J. Sparrow, C. Nathan, Y. Vodovotz// Exp. Eye Res.-1994.-Vol. 59. P. 129-139.

164. Stimulation of macrophages by retinal proteins: production of reactive:nitrogen and oxygen metabolites / K. Shimizu, G.S. Wu, C. Sultana et al.; // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999. - Vol. 40. - P. 3215-3223.

165. The role of nitric oxide in uveitis / D.J. Parks, M.K. Cheung, C.C. Chan, F.G. Roberge // Arch. Ophthalmol. 1994. - Vol. 112, № 4. - P. 544-546.

166. The role of T-cells in autoimmune uveitis7 M.D. Becker,. G. Adamus, M;D. Davey, J.T. Roserman // Ocul. Immunol. Inflam. 2000. - Vol. 8, № 2. - P. 93-100.

167. Tumor necrosis factor and nitric oxide production by retinal Muller glial cells from rats exhibiting inherited retinal dystrophy / A. Cotinet, O. Goureau, D. Hicks et al.// Glia. 1997. - Vol. 20, № 1. - P. 59-69.

168. Whitcup, S.M. Immunologic mechanisms of uveitis. New targets for immu-nomodulation / S.M. Whitcup, R.B. Nussenblatt // Arch: Ophthalmol. 1997. -Vol. 115, № 4. - P. 520-525.fj I

169. Wolbring, G. Activation by PKG of the Ca" sensitive guanylyl cyclase in bovine retinal rod outer segments measured with optical assays / G. Wolbring, Р.Р.М. Schnetkamp // Biochemistry. - 1995. - Vol. 34. -P. 4689-4695.

170. Zeevalk, G. Nitric oxide in retina: relation to excitatiory amino acids and excitotoxicity / G. Zeevalk, W. Nicklas // Exp. Eye Res. 1994. - Vol: 58, №>3. 1.•. P. 343-350.