Роль коррекции ряда параметров гемостаза у детей с обструктивными уропатиями тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.35, кандидат медицинских наук Синицына, Ольга Анатольевна

  • Синицына, Ольга Анатольевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2006, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.35
  • Количество страниц 137
Синицына, Ольга Анатольевна. Роль коррекции ряда параметров гемостаза у детей с обструктивными уропатиями: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.35 - Детская хирургия. Москва. 2006. 137 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Синицына, Ольга Анатольевна

Введение 5

Глава I. Литературный обзор. 11

Глава И. Методы исследования и собственные клинические наблюдения.

2.1. Характеристикабственных клинических наблюдений,38

2.2. Методы исследования.47

Глава III. Результаты исследованиястояния ряда параметров гемостаза у детейобструктивными уропатиями. 3.1 .Гемостаз у детейобструктивнымиуропатиями.53

3.2. Гемостаз у детейобструктивными уропатиями, осложненными инфекцией мочевойстемы.64

Глава IV. Анализ результатов исследования и лечения детей с обструктивными уропатиями и сопутствующим гиперкоагуляционным синдромом.

4.1. Анализ изменений гемостаза у детейобструктивными уропатиями.73

4.2. Анализ изменений гемостаза у детей с обструктивными уропатиями, осложненными пиелонефритом. 81

4.3.Анализ изменений гемостаза у детей с обструктивными уропатиями без лечения и на фоне противотромботической терапии.86

4.4. Алгоритм обследования и принципы профилактики и терапии гиперкоагуляционногондрома у детейобструктивными уропатиями.93

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Детская хирургия», 14.00.35 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль коррекции ряда параметров гемостаза у детей с обструктивными уропатиями»

Актуальность работы. Проблема лечения пороков развития мочевыводящих путей до настоящего времени является одной из наиболее актуальных в детской хирургии. Известно, что обструктивные уропатии (гидронефроз, мегауретер, пузырно-мочеточниковые реф люксы) сопровождаются функциональной неполноценностью почечной паренхимы в связи с явлениями дисплазии. В условиях нарушенной уродинамики и бактериальной диссеминации это приводит к субклиническим изменениям ряда параметров гемостаза, что в послеоперационном периоде проявляется различной степени тромбогеморрагическими осложнениями (5, 17, 53, 162, 171,202).

В современной медицине важнейшей задачей до- и послеоперационного периода является своевременная диагностика и коррекция нарушений агрегатного состояния крови (АСК). Биологическая система, обеспечивающая с одной стороны, сохранение жидкого состояния циркулирующей крови, а с другой стороны - предупреждение и купирование геморрагий, определяется как система гемостаза. От качества функционирования этой системы в значительной степени зависят эффективность кровоснабжения тканей, остановка кровотечения в сосудах малого калибра, защита от диссеминации бактерий и их токсинов (7, 16, 25, 59, 102, 135).

Функционально-морфологическими компонентами гемостаза являются сосудистая стенка, тромбоциты и система свертывания крови (свертывающая и противосвертывающая). Противосвертывающая состоит из естественных антикоагулянтов (первичных и вторичных) и фибринолитических (плазминовых) компонентов. К важнейшим из антикоагулянтов относятся антитромбин-Ш и гепарин, действующие сопряженно. Патологическое повышение фибринолиза приводит к кровотечениям, а снижение - к тромбозам. Взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем обусловливает образование тромба (8, 60, 95, 110).

Следует помнить, что у детей с обструктивными уропатиями всегда отмечается повышенная урокиназная активность мочи. Урокиназа секретируется в юкста-гломерулярном аппарате и уротелии почек и 75% ее выделяются с мочой. Недостаток секреции урокиназы в сосудистое русло блокирует плазминовую активность плазмы и вызывает угнетение фибринолиза, что проявляется нарастанием гиперкоагуляции (1, 26, 182).

Кроме этого, поступление в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образование тромбина, активация и истощение плазменных ферментных систем (свертывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической и др.), образование в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокируют микроциркуляцию в оперированных сегментах мочевой системы. В условиях нарушенного синтеза эндогенного гепарина не функционирует основной физиологический антикоагулянт -антитромбин-IIL К тому же он постоянно расходуется на инактивацию ферментативных факторов свертывания (10, 28, 40, 47, 56, 75, 79, 117, 159).

Несмотря на значительную частоту подобных нарушений гемостаза у детей с обструктивными уропатиями, на сегодняшний день отсутствуют конкретные рекомендации, позволяющие своевременно диагностировать и устранить дисбаланс в деятельности коагуляционно-литической системы и его последствий в виде послеоперационных кровотечений. Соответственно, не определена тактика дооперационной подготовки и послеоперационного лечения больных с данной патологией, что, несомненно, является актуальным.

Таким образом, учитывая все вышесказанное целью настоящего исследования являлось — оценить характер изменений системы гемостаза у детей с обструктивными уропатиями в до- и послеоперационном периоде и обосновать необходимость коррекции выявленных отклонений.

Определены следующие задачи:

1. Провести анализ и определить наиболее характерные нарушения системы гемостаза у детей с обструктивными уропатиями в зависимости от выраженности патологического процесса.

2. Оценить состояние гемостаза у детей с обструктивными уропатиями на фоне пиелонефрита.

3. Изучить динамику показателей состояния гемостаза после проведения реконструктивных операций у детей с обструктивными уропатиями.

4. Оценить эффективность применения антитромботической терапии в комплексе профилактики внутрисосудистого тромбообразования у детей с обструктивными уропатиями на различных этапах лечения.

5. Определить показания к назначению антитромботической терапии у детей с обструктивными уропатиями на различных этапах лечения.

Научная новизна. Впервые у детей с врожденной урологической патологией показано наличие персистирующего синдрома гиперкоагуляции, который в ряде случаев, может приводить к срывам компенсаторных механизмов организма и развитию значительных послеоперационных кровотечений.

Было выявлено, что у детей с обструктивными уропатиями присоединение пиелонефрита вызывает клинически значимое усиление процессов гиперкоагуляции с развитием каскада нарушений гемостаза и удлинением сроков реабилитации.

В работе дана оценка положительного воздействия заместительной и реокорригирующей терапии на течение раннего послеоперационного периода у детей с пороками развития мочевыделительной системы.

Была выявлена и доказана клиническая эффективность профилактического использования препаратов, участвующих в коррекции нарушений агрегатного состояния крови для повышения общесоматической и органной резистентности при хронической инфекции мочевой системы.

Практическая ценность. Применение метода экспрессисследования маркеров активации фибринолиза у детей с обструктивными уропатиями, позволило значительно сократить сроки выявления исходных нарушений агрегатного состояния крови и улучшить качество лечения больных.

В результате проведенных исследований была доказана целесообразность назначения дезагрегантной терапии в комплексе до- и послеоперационного лечения и амбулаторной реабилитационной терапии у детей с обструктивными уропатиями.

Показано, что применение препаратов, улучшающих гемореологические показатели крови у исследуемых групп пациентов, существенно повышает активность систем адаптации, что приводит к увеличению продолжительности ремиссий пиелонефрита и купированию синдрома полиорганной дисфункции.

Внедрение результатов в практику. Впервые с 2003 г. в клинике ДГКБ № 13 им. Н.Ф.Филатова применяется метод комплексной терапии детей с урологической патологией с назначением препаратов реокорректоров, как в ближайшем послеоперационном периоде, так и на этапах реабилитации. Проведен анализ результатов комплексных обследований больных, что позволило разработать и дать рекомендации по ведению уронефрологических больных на этапах реабилитации.

Предложенные схемы комплексного воздействия на систему агрегатного состояния крови у детей с заболеваниями мочеполовой системы внедрены в практику отделения отделении урологии ДГКБ № 13 им. Н.Ф.Филатова, кафедры хирургических болезней детского возраста РГМУ; Центра патологии мочеиспускания ДКБ № 9 им. Сперанского; отделения урологии Научного Центра Здоровья Детей РАМН.

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции сотрудников кафедры хирургических болезней детского возраста РГМУ (2004 г.).

По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 2 - в центральной печати, 8 - в материалах научных конференций и тезисах научных докладов.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 137 страницах, 110 машинописи (текстовая часть страниц) и состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 228 отечественных и зарубежных источников. Диссертация содержит 5 рисунков, 18 таблиц, 5 схем и 5 диаграммы.

Похожие диссертационные работы по специальности «Детская хирургия», 14.00.35 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Детская хирургия», Синицына, Ольга Анатольевна

Выводы

1. У детей с обструктивными уропатиями определены наиболее значимые изменения параметров гемостаза — показатели внутрисосудистой активации тромбоцитов, уровень фибриногена и антитромбина П1, Хагеман-зависимый фибринолиз, РФМК.

2. Нарушения в системе гемостаза зависят от функциональной способности почечной паренхимы и активности воспалительного процесса в почках. Течение пиелонефрита увеличивает степень изменений системы гемостаза.

3. На основании изменений лабораторных показателей АСК в клинической практике следует выделить 3 степени тяжести синдрома гиперкоагуляции. Значимым маркером активации системы гемостаза является Д-димер который был выявлен у 86% больных с обструктивными уропатиями

4. Исходная гиперкоагуляция приводит в послеоперационном периоде к тромбогеморрагическим осложнениям и определяет показания к применению антитромботической терапии у детей с обструктивными уропатиями.

5. Применение дезагрегантов и антикоагулянтов в комплексе лечения детей с обструктивными уропатиями является эффективным и патогенетически обоснованным.

Практические рекомендации

1. Наиболее характерными изменениями параметров для оценки нарушений гемостаза у детей с обструктивными уропатиями являются показатели внутрисосудистой активации тромбоцитов, уровень фибриногена и антитромбина Ш, Хагеман-зависимый фибринолиз, РФМК. Детям с обструктивными уропатиями показано исследование системы гемостаза для своевременного выявления нарушений и их коррекции.

2. При нарушении коагуляционного потенциала должен использоваться Д-димер-тест — как критерий первичной диагностики. При его изменении детям с обструктивными уропатиями показано исследование наиболее значимых параметров гемостаза для определения степени тяжести гиперкоагуляции.

3. Следует выделять 3 степени тяжести синдрома гиперкоагуляции, которые имеют характерные изменения лабораторных показателей — снижение содержания дискоцитов (80 —> 68 %), увеличение числа активированных тромбоцитов в агрегатах (7,5 —> 14%), удлинение Хагеман-зависимого фибринолиза (15 —> 28 сек.), РФМК (4 —► 12 г/л), антитромбин Ш (80 —> 65%), Д-димер от 500 до 3000 нг/мл.

4. На основании выделенных степеней тяжести нарушений коагуляционного потенциала следует проводить адекватную профилактику дооперационных и послеоперационных изменений параметров гемостаза:

1 степень. Применение в дооперационном периоде дезагрегантов перорально в возрастных дозировках — курантил в течение 7 — 10 дней. В ходе операции и в раннем послеоперационном периоде дополнительно к основной инфузионной терапии — гепаринизированная свежезамороженная плазма 1 введение.

2 степень. Применение в дооперационном периоде курантила в течение 14 дней, введенияе гепарина в течение 3- 4 дней в послеоперационном периоде, введение свежезамороженной гепаринизированной плазмы (10000 Ед.гепарина на 200,0 плазмы), 1-2 введения на фоне продленной инфузионной и антибактериальной терапии.

3 степень. Применение в дооперационном курантила в течение 14 дней, введение гепарина до операции в течение 7 дней, в ходе операции продолжение гепаринотерапии, введение свежезамороженной гепаринизированной плазмы на фоне продленной инфузионной и антибактериальной терапии, 1-2 введения. Гепарин следует вводить с помощью перфузионного насоса в течение 2-3 часов 2-3 дня после операции.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Синицына, Ольга Анатольевна, 2006 год

1. Агмазова Р.Г., Заславская P.M. Лечение гепарином и курантилом больных хроническим пиелонефритом в зависимости от суточных ритмов показателей гемокоагуляции. // Нефрология и урология, 1995. — №3 — С.29-30.

2. Арутюнов А.Ю. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у больных раком почки. / Автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб., 2000. 17с.

3. Балуда В.П., Балуда М.В. Эпидимиология тромбозов, их профилактика. III Всероссийская конференция «Тромбозы и геморрагии, ДВС — синдром. Проблемы лечения». / М.,1997. С.21-22.

4. Балуда В.П., Деянов И.И. Тромботические заболевания, их классификация и лабораторная диагностика. / Гематология и трансфузиология, 1989. — №2. — С. 3-6.

5. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. / М.: Медицина, 1988. 528с.

6. Баркаган З.С., Васильева Е.Ю. Фармакотерапия и профилактика тромбозов в терапевтической практике. Методические рекомендации. / М.: Медицина, 1997. 44с.

7. Баркаган З.С., Лычев В.Г. Распознавание синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: Методология и экспертная оценка. // Лабораторное дело, 1989. №7. - С.30-35.

8. Баркаган 3. С., Мамот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. / М.: Медицина, 2001. — 285с.

9. Баркаган 3.C., Елыкомов В.А., Ерин Д.Н. Гемокоагуляционные свойства супернатантной фракции донорской плазмы и первый опыт ее клинического применения. // Проблемы гематологии и переливания крови, 1997. №2. - С.9-11.

10. Башков Г.В. Значение антитромбина-Ш в нарушении физиологической регуляции системы гемостаза. / Автореф. дис. . .канд.биол. наук. — М., 1987, — 24с.

11. Богданович Н.С. Особенности системы гемостаза недоношенных новорожденных в раннем неонатальном периоде в зависимости от гормональных и метаболических влияний. / Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Минск, 1991, - 23с.

12. Бокарев И.Н., Козлова Т.В. Принципы рациональной терапии оральными антикоагулянтами. // Тромбоз, гемостаз и реология, 2001. № 4. — С.16-23.

13. Вишневский E.JL, Сухоруков B.C., Ростовская В.В. Врожденный гидронефроз у детей: всегда ли исход хирургического лечения связан с анатомическими изменениями пиелоуретерального сегмента. // Детская хирургия, 2003. № 4 - С.28-32.

14. Власов Ю.А., Смирнов С.М. От молекулы гемоглобина — к системе микроциркуляции. / Новосибирск: «Наука», 1993. —224с.

15. Гематология детского возраста: Руководство для врачей. / Под ред. Н.А. Алексеева. / СПб.: Гиппократ, 1998. С.294-295.

16. Голощапов Е.Т. Гемостаз и фибринолиз при урологических болезнях почек. / Автореф. дисс. . докт. мед. наук. — СПб, 2000. — 37с.-//J

17. Голощапов E.T. Гемостаз, фибринолиз и микроциркуляция при урологических болзнях почек. / СПб., 1998. — 119с.

18. Голощапов Е.Т. Коррекция нарушений гемостаза при остром гнойном пиелонефрите. В кн.: 7-ой Пленум Всесоюзного научного общества урологов. / Казань, 1986. С.91-92.

19. Гольдберг Е.Д. Справочник по гематологии с атласом микрофотограмм. / Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1989. — 468 с. ил.

20. Дарсалия И.А. Динамика систем гемостаза, фибринолиза и функции внешнего дыхания у больных острыми пневмониями под влиянием немедикаментозного лечения. / Автореф. дис. .канд. мед. наук. Владивосток, 1992, — 20с.

21. Ерохин А.П., Коварский C.JI. О тактике лечения пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей младшего возраста. // Хирургия, 1993. №8. - С.16-18.

22. Жукова Л.Ю. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза при геморрагическом васкулите у детей разного возраста. / Автореф. дис. . канд.мед.наук. — СПб.,1995. — 17с.

23. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология воспаления. В книге: «Основы общей патологии»./ СПБ.: ЭЛБИ, 1999. С.273-354.

24. Зубаиров Д.М. Система свертывания крови и естественные антикоагулянты. / Казанск. мед. журнал. 1993. - С. 136-155.

25. Иванов Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. / Минск, 1983. — 222с,

26. Иванов Е.П. Руководство по гемостазиологии. / Минск, 1991. — 302с.

27. Игнатова M.C., Ананенко А.А. Компонента калликреиновой, свертывающей и фибринолитической систем у детей при гломерулопатиях. // Вопросы охраны мат. и детства, 1985. — №4. — С. 4045.

28. Исследование системы гемостаза. Пособие для врачей. / Под ред.Козлова А.А. / М.: Гематологический научный центр, 2002. — 93с.

29. Казанская И.В., Ростовская В.В. Новые методы диагностики нарушений проходимости пиелоуретерального сегмента. Материалы Всероссийского симпозиума детских-хирургов урологов «Обструктивные уропатии у детей». / Казань, 1998. — С.6-7.

30. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. / М.: медицина, 1997. 480с.

31. Кошкин В.М., Богданец Л.И. Тиклид — клиническая эффективность и место в комплексной терапии хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей. // Тер. Архив, 1998. — Т.70. -№9. С.89-91.

32. Клар С. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Перевод с англ. / М.: Медицина, 1987. — 448с.: ил.

33. Климович Л.Г. Маркеры активации гемостаза при противотромботической терапии у больных ишемической болезнью сердца. / Автореф. дис. . докт. биол. наук. — М., 2000. 39с.

34. Клиническая трансфузиология./ Под редакцией Румянцева А.Г. / М.: Медицина, 19^7. 575с.

35. Красовская T.B., Меновщикова Л.Б. Обструктивные уропатии у детей раннего возраста. Материалы 8 съезда педиатров России «Современные проблемы педиатрии». / Москва, 1998. — С.205.

36. Красовская Т.В., Голоденко Н.В., Меновщикова Л.Б. Оптимизация диагностических программ у новорожденных с урологической патологией. Материалы научно-практической конференции «Детская урология и переспективы ее развития». / Москва, 1999. — С.72-73.

37. Лопаткин Н.А., Люлько А.В. Аномалии мочеполовой системы. / Киев: Здоровье, 1987. -416с.

38. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Руководство по детской урологии. / М.: Медицина, 1984, 469с.

39. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. / М.: Медицина, 1990. -208с.

40. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. / М.: Медицинская книга, 2001. — 192с.

41. Малеев В.В., Полякова A.M. Роль тромбоцитов в коагуляционных нарушениях при инфекционных патологиях. // Вестник АМН СССР, 1991.-№ 10.-С.4-8.

42. Маркова И.В., Неженцев М.В., Папаян А.В. Лечение заболеваний почек у детей. / СПб., 1997. 399с.

43. Матвеев С.А. Современные методы коррекции тромбоцитарного гемостаза. // Вестник хирургии, 1989. № 10. — С. 153-156.

44. Мачабели М.С. Тромбогеморрагическая теория общей патологии. //Успехи физиол. Наук, 1986. Т. 17, №2. - С. 56-82.

45. Меновщикова Л.Б. Оценка состояния верхних мочевых путей при обструктивных уропатиях у детей и способы коррекции выявленных нарушений. / Автореф. дис. . докт. мед. наук. — М., 2004. — 38с.

46. Меновщикова Л.Б., Корзникова И.Н. Эндоскопическая коррекция пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей. Материалы X Российского съезда урологов. / Москва, 2002. — С.741.

47. Меновщикова Л.Б., Николаев С.Н. Нарушения гемостаза у детей с нефроурологической патологией. Материалы I Республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы детской хирургии». / Махачкала,2001. С.118-119.

48. Мовчан Е.А. Клинико-лабораторная характеристика нарушений коагуляционно-тромбоцитарного гемостаза и исходы острого гломерулонефрита. / Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Новосибирск, 1986.-19с.

49. Момот А.П. Мембранная активация свертывния крови, маркеры тромбинемии при ДВС-синдроме (разработка и апробация новых диагностических тестов)./ Автореф. дис. . докт.мед.наук. — Барнаул, 1997. 38с.

50. Морфофункциональное исследование внутрисосудистой активации тромбоцитов. Методические рекомендации. / СПб, 1997.— 26с.

51. Наточина Н.Ю. Тромбоцитарное звено гемостаза и коррекция его нарушений при гломерулонефритах у детей. /Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб, 1999. - 23с.

52. Наточин Ю.В. Почка. Справочник врача. /СПб.: Издательство СПб. Университета, 1997. — 207с.

53. Николаев С.Н., Бурков И.В., Петрова JI.JL, Гунар JT.H. Особенности нарушений гемостаза и их коррекция у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом. Методические рекомендации. / М., 1997.- 16с.

54. Николаев С.Н., Меновщикова Л.Б., Севергина Э.С. Морфогенез дисплазии почек у детей с пороками развития мочевой системы. Материалы II Всероссийского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». / Москва,2003. — С.232.

55. Обструктивные уропатии у детей. Материалы Всероссийского сипозиума детских хирургов-урологов (в 2 ч.) / Под ред. Казанской И.В. / Казань: Казанский Гос. Мед. Университет, 1998г.

56. Осмоловский Е.О. Гомеостаз у больных урологическими заболеваниями на этапах оперативного лечения. /Автореферат дис. . докт. мед. наук. М., 1997. - 38с.

57. Папаян А.В. Гематология детского возраста: учебное пособие. / СПб., 1992.-232с.

58. Папаян А.В. Гемостаз и почки Синдром ДВС (лекция). Ш Международный нефрологический семинар./ СПб, 1993. — С. 104-111.

59. Папаян А.В. Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. / СПб. 1997. 717с.

60. Папаян К.А. Патогенетические механизмы развития артериальных и венозных тромбозов у детей и лиц молодого возраста. / Автореф. дис. . канд.мед.наук. СПб., 2000. — 18с.

61. Папаян Л.П. Гемостаз. / С.-Пб., 2002г. — 153с.

62. Папаян Л.П. Д-димер тест. Методические рекомендации / СПб., 2003. -20с.

63. Папаян Л.П. Современные представления о механизмах регуляции свертывания крови. // Тромбоз, гемостаз и реология, 2003. — №2. — С.7-11.

64. Петрищев Н.Н. Тромборезистентность сосудов. / СПБ., 1994. 130с.

65. Петросян Э.К. Клинические и иммунологические особенности болезни Шенлейна-Геноха. / Автореф. дис. . канд.мед.наук. — СПб., 1999.-17с.

66. Подорольская JI.B., Андреенко Г.В., Фибринолитическая активность мочи при хроническом гломерулонефрите и амилоидозе. // Вопросы мед. химии, 1999. №2 - С.12-16.

67. Притыко А.Г., Бурков И.В., Николаев С.Н. Диагностика и хирургическое лечение каудальных пороков развития позвоночника и спинного мозга у детей. / Ульяновск, 1999. — 95с.

68. Разумов В.В., Гуткин А.В., Смельяновский В.В. Механизмы активации тромбоцитов и возможности их фармакологической регуляции. // Кардиология, 1988. № 5. — С.118-122.

69. Ростовская В.В. Патогенетическое обоснование дифференцированных методов лечения различных форм гидронефроза у детей. / Автореф. дис. . докт. мед. наук. — Москва,2003. — 37с.

70. Рудько И.А. Структурно-функциональные изменения тромбоцитов у больных ХПН в условиях гемодиализа. / Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М.1989.- 22с.

71. Руководство по урологии. / Под ред. Н.А.Лопаткина. / М.: Медицина, 1998. -Т.2. -С. 10-230.

72. Савицкий С.Н. Гордеев А.В. Гемостаз и почки. // Тер. архив, 1992. №6. - С.97-100.

73. Самсонова Н.Н. Взаимообусловленность системы гемостаза и воспалительной реакции. // Тромбоз, гемостаз и реология, 2002. — №1. — С.8-11.

74. Самсонова Н.Н., Козар Е.Ф., Плющ М.Г. Противотромботическая терапия у детей. // Тромбоз, гемостаз и реология, 2003. №4. - С.6-15.1. JO

75. Сейфуллаев Р.В. Коррекция гемореологических нарушений в комплексном лечении острого пиелонефрита. / Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2004, - с. 20.

76. Серебряный В.А. Нарушения гемостаза и методы их коррекции при нефротическом синдроме у детей. / Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М.,1989. — 24с.

77. Серов В.В., Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия. / М.: Медицина, 1993.-256с.: ил.

78. Серов В.В., Пауков B.C. Воспаление. / Руководство для врачей / М.: Медицина, 1995. 640с.

79. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Клиническое применение антитромботических препаратов. / М., 1997. С.58-70.

80. Сидоренко Б. А., Преображенский Д.В. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний у детей. // Кардиология, 1996. — Т.36. — 31. — С. 68-83.

81. Система микроциркуляции и гемокоагуляции в экстремальных условиях. Тезисы докл. П Всесоюзн. конференции / Фрунзе,1990 — 447с.

82. Скипетров В.П., Власов А.П., Голышенков С.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии. / Саранск, 1999. — 232с.

83. Струкова С.М., Струков А.И. Морфологические и молекулярные аспекты взаимодействия тромбоцитов с элементами сосудистой стенки. // Арх. Патологии, 1989. №6. - С.3-12.

84. Сухоруков B.C., Ростовская В.В. Влияние митохондриальных дисфункций лоханки на эффект лечения гидронефроза у детей.1. Set/

85. Материалы конференции детских хирургов, посвященных 70-летию кафедры хир. болезней детского возраста РГМУ: «Настоящее и будущее детской хирургию). / М.,2001. С.223-224.

86. Титова М.И. Формы нарушения системы гемостаза в послеоперационном периоде. // Клин. лаб. диагностика, 1998. — №3. — С.9-13.

87. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения. / М.: Медицина, 1991.-319с.

88. Ферстрате М., Фермилен Ж. Тромбозы. Пер. с франц. / М.: Медицина, 1986. 336с.

89. Чахунашвили К.С. Нарушение тромбоцитарного звена гемостаза и синдром внутрисосудистой коагуляции при диффузных поражениях почек. / Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ереван, 1989. — 23с.

90. Чупрова А.В., Шмаков А.Н., Соловьев О.Н. Интенсивное лечение ДВС-синдрома на основе низкомолекулярных гепаринов. // Анестезиология и реаниматология, 2002. №1. — С.29-31.

91. Шитикова А.С. Изменение формы тромбоцитов как показатель их внутрисосудистой активации. // Клинико-лабораторная диагностика предтромбоза и тромботических состояний. — СПб., 1991. — С. 38-52.

92. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз. / СПб.: Издательство СПб ГМУ, 2000.-227с.

93. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. / М. СПб., 2000.-448с.

94. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. / СПб., 1995. 480с.-/си,

95. Цыпин JI.E., Петрова JI.JL, Гунар JI.H. Особенности обезболивания при операциях у детей с пороками развития челюстно-лицевой области. Методические рекомендации. / М., 1998. — 15с.

96. Allon М., Soffer О., Evant В., Hixon G., Wideman C.S. Protein S and С antigen level in proteinuric patients: dependence on type of glomerular pathology. // Am.J.Hematology, 1989. Vol.31 -N2. - P.96-101.

97. Altrieri D.C. Inflammatory cell parcipation in coagulation. // Semin.Cell.Biol. 1995. -N6. -P.269-274.

98. Andrew M., Brooker L., Paes B. Fibrin clot lysis by thrombolytic agents is impaired in newborns due to a low thrombin regulation during therapy in children compared to adults. // Thromb. Haemost. — 1998. — Vol.80 — N9. — P570-574.

99. Andrew M., Marzinotto V., Blanchette V. Heparin therapy in pediatric patients: a prospective cohort study. // Pediatr.Res. — Vol.35. P.78-83.

100. Andrew M., Paes В., Milner R., Johnson M. Development of the human coagulation in the neonate and young infant. // Am.J.Pediatr.Hemat. — 1990. -Vol.12.-N3.-P.95-l 04.

101. Andrew M., Paes В., Milner R., Johnson M., Mitchell L., Tolllefsen D., Powwers P. Development of the human coagulation in the full term infant. // Blood. 1997. - Vol.70. - P. 165-172.

102. Arisato Т., Hashiguchi Т., Sarker K., Arimura K., Asano M. Highly accumulated platelet vascular endothelial growth factor in coagulant thrombotic region. // Thromb. Haemost. 2003. - N9. - P.2589-2593.

103. Baglia F.A., Walsh P.N. Thrombin-mediated Feedback Activation of Factor XI on the Activated Platelet Surface Is Preferred over Contact1. Sets

104. Activation by Factor ХПа or Factor XIa. // JBC. 2000. - Vol. 275 - N27. -P. 20514-20519.

105. Ballou S., Losansky G. Induction of inflammatory cytokine release from cultured humen monocytes by C-reactive protein. // Cytokine. — 1992. — Vol.4. -N5. — P.361-369.

106. Barnes J.L. Platelets in gomerular diseas. // Nephron. 1997. — Vol.77. -N4.-P. 378-393.

107. Bazan J.F. Structural design and molecular evolution of a cytokine receptor superfamily. // Proc. Natl. Acad. USA. 1990. - Vol. 87. -N9. - P. 344-348.

108. Bauer K.A. Laboratory markers of coagulation activation. // Arch.Pathol.Lab.Med. 1993. - Vol.l 17. - P. 71-77.

109. Bauer C., Wuillemin W. Blood, plasma proteins, coagulation, fibrinolysis and trombocyte function. In: Greger R., Windhorst U.: Comprehensive human physiology: from cellular mechanisms to integration. / Berlin, Springer-Verlag -1996. P.1651-1679.

110. Beverley D.V., Pitts-Tucker T.J., Congdon P.J., Arhur R.J., Tate G. Prevention of intraventricular heamorrhage by fresh frozen plasma. // Arch.Dis.Child. 1989. - Vol.65. - P.383-389.

111. Bladbjerg E.M. Inflammation, trombosis and atherosclerosis: result of the Glostrup study.//Thromb. Haemost. 2003. - N1. -P.950-957.

112. Blann A. D. A reliable marker of endothelial cell dysfunction: does it exist? // BritJ.Haemat. 1995. - Vol.90. - P.561-564.

113. Bouchard B.A., Tracy P.B. The participation of leukocytes in coagulant reaction. // // Thromb. Haemost. 2002. - Vol.79. - N1. - P.464-469.-/elf

114. Cerletti С., Evangelista V., Molina M. Platelet activation by polymorphonuclear leukocytes: role of cathepsin G and P-selectin. // Thromb. Haemost. 1995. - Vol.74. -Nl. -P.218-223.

115. Clemetson К,J. Platelet activation: signal transduction via membrane reseption. // Thromb. Haemost. 1995. - Vol.74. -Nl. -P.l 11-116.

116. Cochrane C.G., Revak S.D., Wuepper K.D. Activation of Hageman factor and kinin forming, instrinsic clotting, and fibrinolytic system // In: Adv. Biosci. 12 Schering Symp. Immunopath. Cavtat. 1973. -P. 237-248.

117. Cockwell P., Tse W.Y., Savage C.O. Activation of endothelial cells in thrombosis and vaculitis. // Scand.J.Rheumatol. 1997. - Vol.26. - P. 145150.

118. Corrigan J., Sluth J., Jeter M. Newborns fibrinolitic mechanism: components and plasmin generation. // Am.J.Hematol. 1989. - Vol.32. — P.273-278.

119. Dal Canton A. Adhesion molecules in renal disease. // Kidney Int. — 1995. Vol. 48. - N6. - P. 1687-1696.

120. Davis C., Fisher J., Ley K. the role of inflammation in vascular injury and repair. // Thromb. Haemost. 2003. - Vol.85. - Nl. - P. 1699-1706.

121. Edgington T.S., Morissey J.H., Fakhai H. Molecular cloning of human tissue factor cDNA. // Thromb. Haemost. 1987. - Vol. 58. - N1. - P. 258260.

122. Fernando 1., Fernando A., Joseph K., Kaplan A. Assessment of the role of heparan sulfate in high molecular weight kininogen binding to human umbilical vein endothelial cells. // Thromb. Haemost. 2002. - Vol. 83. - N1. P. 2444-2449.

123. FitzGerald G.A. Beyond aspirin: EPIC opens the door. // Vessels. 1995. -Vol.1.-Nl.-P.3-13.

124. FitzGerald G.A. Dipyridamole. // N.Engl J.Med. 1987. - Vol.316. -N20. — P.1247-1257.

125. Floege J., Burns M., Alpers C., Yoshimura A., Bowen-Pope D., Couser E., Johnson R. Glomerular cell proliferation and PDGF expression precede glomerulosclerosis in the remnant kidney model. // Kidney Int. — 1992. — Vol.41.-P.297-309.

126. Frojmovic M., Milton J. Human platelet size, shape, and related functions in health and disease. // Physiol. Rev. 1992. - Vol. 62. - N1. - P. 185-261.

127. Gailani D. Activation of factor IX by factor XIa. // Trends. Cardiovasc. Med. 2000. - Vol. 10, № 5. - P. 198-204.

128. Gregory S.A., Morrissey J.H., Eddington T.S. Regulation of tissue factor gene expression in the monocyte procoagulant response to endotoxin. // Mol.Cell.Biol. 1989. - Vol.9. - P.2752- 2755.

129. Griesshammer M., Bangerter M., Sauer Т., Wennauer R., Bergmann L., Heimpel H. Aetiology and cclinical significans of thrombocytosis: analysis of 732 patients with an elevated platelet count. // J.Intern.Med. — 1999. — Vol.245. N3. - P.295-300.

130. Gustafson E., Colman R. Interaction of polymorphonuclear cells with contract activation factors. // Thromb. Haemost. — 1987. — Vol. 13. N1. — P. 95-105.

131. Hadson I.R., Gibson B.E., Browwnlie J., Holland В.,Turner T.L., Webber R.G. Increased concentration of D-dimers in newborn infants. // Arch.Dis.Child. 1985. - Vol.60. - P.710-713.

132. Hartway W.E. Use of antiplatelet agents in pediatric hypercoagulable states. // Am.J.Dis.Child. 1984. - Vol.38. - P.301-304.

133. Henn V., Slupsky J., Grafes M. CD 40 ligand on activated platelets triggers an inflammatory reaction of endothelial cells. // Nature. — 1998. — Vol.391.-N5.- P.591-594.

134. Hillis G., Duthie L., Macleod A. Dipyridamole inhibits human mesangial cell proliferation. // Nephron. -1998. Vol.78. - N2. - P. 172-178.

135. Himmelfarb G., Couper L. Dipyridamole inhibits PDGF- and bFGF-induced vascular smooth muscle cell proliferation. // Kidney Int. — 1997. — Vol.52. N6. - P.1671-1677.

136. Hirsh J. New antiplatelet agents in clinical development. // Vessels. — 1995. Vol.l. - N1. - P. 15-20.

137. Hirsh J., Dalen J., Fuster V., Harker L., Salzman E. Aspirin and other platelet-active drugs. The relationship between dose, effectiveness, and side effects. // Chest. 1992. - Vol.102. - N4. -P.327-336.

138. Hyytianen S., Syijala M., Fellman V., Heikineimo M. Fresh frozen plasma reduced thrombin formation in newborn infants. // Thromb. Haemost. — 1995. -Vol. 86. -Nl.-P.l 189-1194.

139. Izumino K., Iida H., Asaka M., Sasayama S. Effect of antiplatelet agents ticlopidine and dipyridamole on nephrotoxic serum nephritis in rats. // Nephron. 1997. - Vol.45. - N4. - P.306-310.

140. Jamienson G. Platelet membrane receptors. Molecular biology, biochemistry, and pathology. / Proceedings of the XlXth Annual scientific symposium of the American Red Cross Held in Washington, Oct.20-22. — 1997. 725p.

141. Johnson C., Snyder M., Weaver R., Effects of fresh frozen plasma infusion on coagulation screeting tests in neonatal. // Arch.Dis.Child. — 1982. Vol.57. -P.950-952.

142. Johnson R. Role of cytokines and growth factors in glomerulonephritis: a chance for future therapeutic intervention. // Nephron. — 1996. Vol.73. - N.4 -P.506-514.

143. Johnson R. Platelets in inflammatory glomerular injury. // Semin. Nephrol. 1991. - Vol.11. - N5. - P.276-284.

144. Jovisic Z., Bogie M., Rascovic S. The role of thrombocytes in allergic inflammation. // Srp.Arh.Celok.Lek. 1998. - Vol.126. - N1. - P.54-60.

145. Katitssuji H., Nakajima M., Kavahara S., Nishimura T. Localization of intrarenal cross-linked fibrin in children with various renal diseases. // Nephron. 1993. - Vol.35. - N2. - P.94-99.

146. Kitching A.R., Turner A.L., Sullivan K.M., Dewerchin M., Lijnen H.R. Endogenous a 2-antiplasmin does not enhance glomerular fibrin deposition or injury in glomerulonephritis. // Thromb. Haemost. — 2002. — Vol. 81. N3. -P.1992-1999.

147. Klahr S., Schreiner G., Ishicawa I. The progression of renal diseases. // N.EnglJ.Med. 1988. - Vol.318. -N25. -P.1657-1666.

148. Klinger M. H. Platelets and inflammation. // Anat.Embriol.Berl. 1997. -Vol.196. -Nl.-P.l-ll.

149. Kolesnyk M., Prishchepa P. The vasoactive action of kurantil in patients with chronic glomerulonephritis. // Lik.Sprava. 1995. - Vol.3. — N4. — P.162-164.

150. Kuhlman U., Steurer J., Rhyner K., Briner J., Seigentthaler W. Platelet aggregation and b-thromboglobulin levels in nephritic patients with and without thrombosis. // Clin.Nephrol. 1981. - Vol.15. - N5. -P.229-235.

151. Kushiro M., Shikata K., Sugimoto H. Therapeutic effect of prostacyclin analog on crescentic glomerulonephritis of rat. // Kidney Int. 1998. — Vol.53.-N5.-P.1314-1320.

152. Languino L.R., Plescia j., Duperray A., Brian A.A., Plow E.F., Geltosky J.E., Altrieri D.C. Fibrinogen mediates leukocyte adhesion to vascular endothelium through and ICAM -1-dependent pathway. // Cell. 1993. — Vol.73.-P. 1423-1434.fjf

153. Lianos Е.А. Role of cytokines, growth factors in glomerular and vascular injury. / In Massry S.G. (eds.). Textbook of nephrology. / Williams Wilkins. -1995. -P.652-659.

154. Longenecher G.L. The platelets physiology and pharmacology. / Academic. Press, Inc., London. — 1995. 489p.

155. Malyszko J.S., Pawlak D. Haemostasis, platelet function, serotonin and serum lipid during omega-3 fatty acid treatment in patients with glomerulonephritis. // Nephron. 1998. - Vol.80. - P.94-96.

156. Mannaioni P.F., Di-Bello M.G., Masini E.J. Platelets and inflammation: role of platelet- derived growth factor, adgesion molecules and histamin. // Inflamm. Res. 1997. - Vol.46. - N1. - P.4-11.

157. Marcus A.L., Safier L.B., Broekman N.J. Thrombosis and inflammation as multicellular processes: significance of cell-cell interaction. // Thromb. Haemost. 1995. - Vol. 74. - Nl. -P.213-217.

158. Mehls O., Andrasy K., Koderisch S., Herzoy U., Ritz E. Haemostasis and thromboembolism in children with nephritic syndrome: differences from adults. // J.Pediatr. 1987. - Vol.l 10. - N6. - P.862-867.

159. Meroni P.L., Tremoli E. Modulation of adgesion molecule expression on endothelial cells: to be or not to be? // Thromb. Haemost. — 2003. — Vol. 84. — N1. — P.2280-2282.

160. Model for a factor IX activation complex on blood platelets: dimeric conformation of factor XIa is essential / D. Gailani, D. Ho, M.F. Sun et al. // Blood. 2001. - Vol. 97, № 10. - P. 3117-3122.

161. Monagle P., Michelson A.D. Antithrombotic therapy in children. // Chest. 20Q1. - Vol. 119. - P.344-370.

162. Monnens L., Bakker EW. Coagulation and renal diseases. / In: Holliday M., Barrat Т., Avner E. Pediatric Nephrology. / Baltimore, Williams Wilkins. 1994. - P.882-835.

163. Monroe D.M., Roberts H.R., Hoffman M. Platelet procoagulant complex assembly in a tissue factor-initiated system. // Brit.J.Hematol. — 1994. — Vol.88.-P.364-371.

164. Monroe D.M., Roberts H.R., Hoffman M. Transmission of procoagulant signal from tissue factor-bearing cell to platelet. // Blood.Coagul.Fibrinolys. -1996.-Vol.7.-P.459-464.

165. Movat H.Z. The kinin system and its relations to other system. // Curr. Trop. Pathol. 1979. - Vol. 68. - P. 111-134.

166. Newby A.C. An overview of the vascular response to injury atribute to the late Russell Rose. // Toxic.Lett. 2000. - Vol.22. - P. 519-529.

167. Novak-Gottl u., Auberger K., halimeh S., Junker R., Klinge J., Kreuz W., Reis M. Thrombolysis in newborn and infants. // Thromb. Haemost. — 1999. — Vol. 82. -P.112-116.

168. Ono Т., Kanaatsu K., Doi T. Relationship of intraglomerular coagulation and platelet aggregation to glomerular sclerosis. // Nephron. — 1991. — Vol.58. N2. -P.429-436.

169. Osteoid B. The role of platelet in decrypting monocyte tissue factor. // Semin.Hemat. 2001. - Vol.38. - P.2-5.

170. Parent C. Neutrophil and endothelial cell interaction in sepsis. The role of adhesion molecules. // Infect.Dis.Clin.N.Am. 1999. - Vol.13. - N3. - P.427-447.

171. Pedersen A.K., FitzGerald G.A. The human pharmacology of platelet inhibition: pharmacokinetics relevant to drug action. // Circulation. — 1985. -Vol.72. N6. - P. 1164-1176.

172. Petaja J., Peltola k., Sairanen H., Kekomaki R., Vahtera E. Fibrinolysis, antithrombin 111, and protein С in neonates during cardiac operations. // J.Thorac.Cardiol.Surg. 1996. - Vol.112. -P.665-671.

173. Rabelinkn T.J., Zwaginga J J., Koomans H.A., Sixma J.J. Thrombosis and haemostasis in renal disease. // Kidney Int. 1994. - Vol.46. - P287-296.

174. Rajasekhar D., Kestin A., Bednarek F. platelet hyporeactivity in very low birth weight neonates. // Thromb. Haemost. 1997. - Vol. 77. -P.l002-1007.

175. Ramani M., Khechai F., Olliver V. Interleukin-10 and peentoxifilline inhibit C-reactive protein-induced tissue factor egne expression in peripheral human blood monocytes./FEBS Lett. 1994.-Vol.356. -Nl.-P.86-88.

176. Rao L.V., Rapaport S.I., Bajaj S.P. Activation of human Factor VII in the initiation of tissue factor-dependent coagulation. // Blood. — 1986. — Vol.68. — P.685-691.

177. Rauch U., Bonderman D., Borhmann В., Badimon J.J., Himber J., Riederer M.A., Nemerson Y. Circulating tissue factor and thrombosis. // Curr.Opinion. Hemat. 2000. - Vol.7. - P.273-277.

178. Rinder H.M., Bonan J.L., Rinder C.S. Activated and unactivated platelet adhesion to monocytes and neutrophilus. // Blood. 1991. - Vol.78. — N7. -P.1760-1769.

179. Robert A., Olmer M., Sampol J., Gugliotta J.-E., Casanova P. Clinical correlation between hypercoagulability and thromboembolic phenomen. // Kidney Int. 1987. - Vol.31. - N.3. - P.830-835.

180. Robinson R.A., Worfolk L., Tracy P.V. Endotoxin enhances the expression of monocyte prothrombinase activity. // Blood. — 1992. — Vol.92. — P.406-416.

181. Rosenberg R.D. Biochemistry of heparin antitrombin interactions, and the physiologix role of this natural anticoagulant mechanism. // Amer. J. Med. — 1989. Vol.87. - Suppl. N 38. - P.3B-9S.

182. Ross R., Raines E., Bowen-pope D. The biology of platelet-derived growth factor. // Cell. 1986. - Vol.46. -N42. - P.l55-169.

183. Roth G.J., Calverley D.C. Aspirin, platelet, and thrombosis: theory and practice. // Blood. 1994. - Vol.83. - N4. - P.885-898.

184. Sagripanti A., Barsotti G. Hypercoagulability, intraglomerular coagulation, and thromboembolism in nphrotic syndrome. // Nephron. — 1995. Vol.70. - N.6. - P.271-281.

185. Sahni A., Altland O.D., Francis C.W. FGF-2 but not FGF-1 binds fibrin and supports prolonged endothelial cell growth. // Thromb. Haemost. 2003. -Vol. 82. —N1. -P.1304-1310.

186. Saito Н., Goldsmith G., Ranthoff O.D. Fletcer factor activity in plasmas of various species. // Proc. Soc. Exp. Biol. 1974. - Vol. 147. - P. 519-523.

187. Savage C.O. The biology of the glomerulus: endothelial cells. // Kedney Int. 1994. - Vol.45. - N2. - P.314-319.

188. Schafer A.I. Antiplatelet therapy. // AmJ.Med. 1996. - Vol.101. -P.l99-209.

189. Schaper H.W. Balance between matrix synthetsis and degradation: a determinant of glomerulosclerosis/ // Pediatr.Nephrol. — 1995. — Vol.9. — N1. -P.104-111.

190. Schmidt В., Ofusu F., Mitchell L., brooker L., Andrew M. Anticoagulant effects of heparin in neonatal plasma. // Pediatr.Res. — 1989. — Vol.25. -P.405-408.

191. Schwartz B.S., Levy G.A., Eddington T.S. Immune complex-induced human monocyte procoagulant activity. Cellular kinetics and metabolic requirements. // J.Immunol. 1982. - Vol.128. - P.1037-1042.

192. Severin Т., Sutor A. H. Heparin-induced thrombocytopenia in pediatrics. // Semin.Thromb.hemost. 2001. - Vol.25. - P.405-408.

193. Shah J., Mitchell L., Paes B. Thrombin inhibition is impared in plasma of sick neonates. // Pediatr.Res. 1992. - Vol.31. - P.391-395.

194. Sils D., Rongers S.E., Lloyd J.V., Wilson K.M., Siebert D.M., Bochner F.J. Inhibition of platelet aggregation and thromboxane production by low concentration of aspirin in vitro. // Clin.science. 1988. - Vol.74. — N5. - P. 491-497.

195. Slupsky J.R., Kalbas M.G., Willuweit A., Henn V., Kroczek R.A., Muljer-Berghaus G. Activated platelets induce tissue factor expression onhuman umbilical vein endothelial cells by ligation of CD40. // Thromb. Haemost. 1998.-Vol. 80. -N6. -P.1008-1014.

196. Soons H., Janssen-Classen Т., Hemker C. The effect of platelets in the activation of human blood coagulation factor IX by factor XIa // Blood. -1986.-Vol. 68.- Nl.-P. 140-148.

197. Spicer E., Horton R., Bloem L. Isolation of cDNA clones coding for human tissue factor primary structure of the protein and с DNA. // Proc. Nat. Acad. USA. 1987. - Vol. 84. - N15. - P. 5148-5152.

198. Stratta P., Canavese C. Pregnancy-related acute renal failure. // Clin.Nefrol. 1989. - Vol.32, N 1. - P. 14-20.

199. Streif W., Andrew ML, Marzinotto V. Analysis of warfarin therapy in pediatric patients a prospective cohort studies. // Blood. 1999. — Vol.38. — P.1523-1528.

200. Szezeklil A. Thrombin generation in myocardial infarction and hypercholesterolemia: effects of aspirin. // Thromb. Haemost. 1995. — Vol. 74. — N1. — P.77-80.

201. Sun Y., Gailani D. Identification of a Factor IX Binding Site on the Third Apple Domain of Activated Factor XI. // JBC. 1996. - Vol. 271. - N46. - P. 29023-29028.

202. Taira K., Kamitsuji H., Okajima C., Fujimura Y. Enchanced ristocetin-induced von Willebrand factor binding to platelet glycoprotein lb in patients with steroid-responsive nephritic syndrome. // Thromb. Haemost. 1990. -Vol.20. - N4. - P. 219-228.

203. Tait R., Ladusans E., Metaal M. Oral anticoagulation in pediatric patients: dose requirements and complications. // Thromb. Haemost. — 1996. — Vol.74. N4.-P. 228-231.

204. Taubman M.B., Geisen P.L., Schcter A.D., Nemerson Y. Regulation of the procoagulant response to vascular injury. // Thromb. Haemost. — 1999. -Vol.82.-P.801-805.

205. Tischer E., Mitchell R., Hartman Т., Silva M., Gospodarowicz D., Fiddes J., Abraham A. The human gene for vascular endothelial growth factor. // JJBiol.Chem. 1991. - Vol.266. - P.l 1947-11954.

206. Todoroki H., Higure A., okamoto K., Okazaki K., Nagafuchi Y., Takeda S. Possibal role of platelet-activation factor in the vivo expression of tissue factor in neutrophils. // J.Serg.Res. 1998. - Vol.80. - P. 149-155.

207. Ueda N. Effect of dipyridamole treatment on proteinuria in pediatric renal disease. // Nephron. 1986. - Vol.44. - N3. - P.174-179.

208. Ungerstedt J.S., Heimersson K., Soderstrom Т., Hansson M. nicotiamide inhibits endotoxin-induced monocyte tissue factor expression. // Thromb. Haemost. -2003 Nl -P.2554-2560.

209. Valenzuela C.F., Weiner J.L. Roles of platelet-derived growth factor in the devliping and mature nervous systems. // Brain.Res.Rev. — 1997. — Vol.24. — N1. — P.77-89.

210. Vargas R., Pizzuto J., Bosque J.D., Santos D. Hypercoagulability in the nephritic syndrome of children. // Arch.Invest.Med. 1975. - Vol.6. - N1. -P.77-89.

211. Vesteweber D., Blancks J.E. Mechanisms that regulate the function of selectins and their ligands. // Physiol.Rev. 1999. - Vol.79. - N2. - P. 181213.

212. Vigo C. Effect of C-reactive protein on platelet aggregation and membrane stabilization. // Biol.Chem. 1985. - Vol.82. — P.2523-2527.

213. Violi F., Alessandri C., Frattaroli S., Balsano F. Effects of ticlopidine on platelet function and blood coagulation. // Thromb. Haemost. — 1982. — Vol.48. N2.-P. 166-168.

214. Walsh P.N. Roles of platelets and factor XI in the initiation of blood coagulation by thrombin. // Thromb. Haemost. — 2001. — Vol. 86. — N1. — P. 75-82.

215. Wang M., Hays Т., balasa V. Low -dose tissue plasminogen activator thrombolysis in children. // J.Pediatr.Hematol. 2003. - Vol.25. - P.271-274.

216. Ware J.A., Heistad D.D. Platelet-endothelium interactions. // N.Engl J.Med. 1993. - Vol.328. - N9. - P.628-635.

217. Wichester J.F. Therapeutic uses of aspirin in renal disease. // AmJ.Kidney.Dis. 1996. - Vol.28. -Nl. -P.20-23.

218. Wilson S.E., Douketis J.D., Crowther M.A. Treament of warfarin-associated coagulopathy: a physician survey. // Chest. — 2001. Vol.120. — P.1972-1976.

219. Woo K.T., Junor B.J.R., Selem H. Beta-thromboglobulin and platelet aggregation in glomerulonephritis. // Clin. Nephrol. 1980. - Vol.14. - N2. -P.92-95.

220. Wu K.K., Philips M., Souza D., Heliums J.D. Platelet activation and arteria thrombosis. // Lancet. 1995. - Vol.89. - P.991- 993.

221. Yadav R., Labri K., Young R., Nourshargh S. Migration of leukocytes through the vessel wall and beyond. // Thromb. Haemost. 2003. - Vol. 90. — N1.-P. 598-606.

222. Yagi M., Kato S., Kobayashi Y. Beneficial effects of a novel inhibitior of platelet-derived growth factor receptor autophosphorylation in the rat with mesengial proliferative glomerulonephritis. // Gen.Pharmacol. 1998. -Vol.31.-N5.-P.765-773.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.