Рецидивирующая фибрилляция предсердий при артериальной гипертонии: центральное аортальное давление и качество жизни при лечении метопрололом и дилтиаземом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Балабаненко, Ирина Михайловна

• Балабаненко, Ирина Михайловна
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Балабаненко, Ирина Михайловна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология фибрилляции предсердий, артериальной гипертонии и их взаимосвязь

1.2. Клинико-прогностическое значение центрального давления и артериальной ригидности у пациентов с артериальной гипертонией и фибрилляцией предсердий

1.3. Особенности морфофункционального ремоделирования левого предсердия у пациентов с артериальной гипертонией и фибрилляцией предсердий

1.4. Роль частоты сердечных сокращений при артериальной гипертонии и фибрилляции предсердий

1.4.1. Влияние терапии бета-блокаторами на центральное давление, артериальную жесткость

1.4.2. Влияние терапии блокаторами кальциевых каналов на центральное давление, артериальную жесткость и частоту сердечных сокращений

1.4.3. Значение бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов при фибрилляции предсердий и артериальной гипертонии

1.5. Качество жизни при артериальной гипертонии и фибрилляции предсердий

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Критерии отбора и характеристика пациентов

2.2. Методы исследования

2.3. Статистическая обработка результатов исследования

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Особенности центрального давления, артериальной жесткости и морфофункциональных изменений левого предсердия у пациентов артериальной гипертонией с рецидивирующей фибрилляцией предсердий и без данной аритмии

3.2. Взаимосвязь структурно-функционального ремоделирования левого предсердия, центрального аортального давления и артериальной жесткости с характером течения фибрилляции предсердий у больных с артериальной гипертонией и рецидивирующей фибрилляцией предсердий

3.2.1 Связь морфофункциональных изменений левого предсердия с основными клинико-демографическими показателями пациентов с фибрилляцией предсердий

3.2.2 Связь клинического варианта течения фибрилляции предсердий с основными клинико-демограифескими и лабораторными показателями, центральным давлением, артериальной жесткостью и структурно-функциональными особенностями миокарда

3.3. Влияние метопролола и дилтиазема на периферическое и центральное давление, структурно-функциональные особенности сердца и качество жизни у больных с артериальной гипертонией и рецидивирующей фибрилляцией предсердий

3.3.1. Оценка эффектов метопролола и дилтиазема на суточный профиль артериального давления, частоту сердечных сокращений и показатели аппланационной тонометрии

3.3.2. Динамика изменений эхокардиографических параметров на фоне ритмурежающей терапии метопрололом и дилтиаземом

3.3.3. Влияние метопролола и дилтиазема на качество жизни пациентов с рецидивирующей фибрилляцией предсердий и артериальной гипертонией

3.4. Влияние клинических показателей, центрального давления и артериальной жесткости, структурно-функциональных характеристик миокарда на течение аритмического синдрома с оценкой качества жизни у больных артериальной гипертонией с рецидивирующей ФП на фоне терапии дилтиаземом и метопрололом

3.4.1. Анализ антиаритмического эффекта метопролола и дилтиазема и его взаимосвязь с клинико-демографическими и лабораторными показателями

3.4.2. Влияние центрального давления в аорте, артериальной жесткости, эхокардиографических показателей на рецидивы фибрилляции предсердий

3.4.3. Оценка предсказательной ценности клинических праметров, центрального давления, артериальной жесткости, эхокардиографии в отношении рецидивов фибрилляции предсердий

3.4.4. Влияние рецидивов фибрилляции предсердий и артериальной жесткости на динамику качества жизни пациентов с артериальной гипертонией на фоне ритмурежающей терапии

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Рецидивирующая фибрилляция предсердий при артериальной гипертонии: центральное аортальное давление и качество жизни при лечении метопрололом и дилтиаземом»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Фибрилляция предсердий (ФП) является самой распространенной аритмией в клинической практике на сегодняшний день и охватывает 1-2% населения [42]. Увеличенные размеры левого предсердия (ЛП), ожирение, возраст, ишемическая болезнь сердца (ИБС), патология клапанов сердца, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и артериальная гипертония (АГ) ассоциированы с повышенным риском развития ФП. В связи с широкой распространенностью в общей популяции АГ вносит наиболее существенный вклад, увеличивая заболеваемость ФП в два раза [76]. Вопрос изучения взаимного влияния АГ и ФП представляется важным, так как такое сочетание значимо повышает риск сердечно-сосудистых событий [188]. Хороший контроль артериального давления (АД) препятствует прогрессированию и возникновению новых случаев аритмии у этой категории пациентов [188]. В то же время, наличие ФП связано с более трудным подбором антигипертензивной терапии и неудовлетворительным контролем АД [34].

Известно, что выраженность структурного и

электрофизиологического ремоделирования ЛП - важного морфофункционального субстрата аритмии - зависит от длительности и тяжести АГ, а также от длительности и формы ФП [25, 55]. С прогрессией структурно-функциональной перестройки ЛП связано и возрастание риска тромбоэмболических осложнений (ТЭО). При этом имеются основания полагать, что риск развития ТЭО у больных с ФП в большей степени ассоциируется с дисфункцией ЛП, чем с его структурной перестройкой и строгой зависимости в развитии этих проявлений ремоделирования может и не быть [55]. Поэтому дальнейшее совершенствование методов всесторонней оценки состояния ЛП и факторов, влияющих на него, в аспекте прогнозирования течения ФП и эффективности терапевтических подходов представляется актуальным.

В этой связи важной стороной обозначенной проблемы является понимание эффектов гипотензивных препаратов, обладающих пульсурежающим действием, назначение которых обосновано при ФП необходимостью контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС), в т.ч. у пациентов с рецидивирующей формой как в межприступный период, так и во время пароксизма аритмии [42]. У пациентов же с АГ, несмотря на то, что повышенная частота сердечных сокращений является независимым предиктором раннего развития микроальбуминурии [40, 52], повышения жесткости артерий [29, 61, 87, 173] и независимым фактором риска смерти от любых причин [160], бета-блокаторы (ББ) не относятся к препаратам первой линии [116]. Это связано с тем, что они уступают блокаторам ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и дигидропиридиновым блокаторам кальциевых каналов (БКК) по эффективности в профилактике мозговых инсультов [24, 105, 116], что объясняется менее выраженной способностью снижать центральное АД и пульсовое давление (ПД), как полагают, связанной с увеличением продолжительности сердечного цикла и/или периферической вазоконстрикцией [24, 114]. Поэтому в качестве альтернативы ББ при сочетании АГ и ФП могут рассматриваться недигидропиридиновые БКК (верапамил и дилтиазем), способные расслаблять гладкомышечные клетки артерий и, возможно, оказывать более благоприятное влияние на параметры центрального АД и артериальной жесткости [104].

Несмотря на бессимптомное течение аритмии в некоторых случаях,

большинство пациентов с ФП нуждается в терапии, уменьшающей

выраженность клинических симптомов и улучшающей качество жизни (КЖ),

которое снижено в сравнении с общей популяцией [143]. Результаты ряда

исследований показали улучшение КЖ после радиочастотной абляции ФП

вне зависимости от эффективности процедуры [72, 143, 147]. Повышение

артериальной жесткости увеличивает скорость распространения пульсовой

волны (СРПВ), систолическое артериальное давление и постнагрузку левого

6

желудочка. Это приводит к нарушению микроциркуляции в тканях, которое в свою очередь может отрицательно влиять на функцию органов и, в конечном счете, снижать КЖ пациентов.

Цель

Изучить влияние пульсурежающей терапии препаратами с различными сосудистыми эффектами (метопролол, дилтиазем) на центральное давление в аорте и артериальную жесткость, структурно-функциональные характеристики левого предсердия и качество жизни у пациентов с артериальной гипертонией и рецидивирующей фибрилляцией предсердий.

Задачи

1. Сравнить центральное давление и артериальную жесткость, морфофункциональные особенности левого предсердия у больных артериальной гипертонией с рецидивирующей ФП и без данной аритмии.

2. Оценить связь клинического варианта течения фибрилляции предсердий с морфофункциональными особенностями левого предсердия, центральным давлением и артериальной жесткостью.

3. Изучить динамику центрального давления в аорте и артериальной жесткости, структурно-функциональных параметров левого предсердия, качества жизни у больных АГ с рецидивирующей формой ФП в зависимости от ритмурежающего режима терапии дилтиаземом и метопрололом.

4. Проанализировать влияние центрального давления, артериальной жесткости и морфофункционального состояния миокарда на течение аритмического синдрома с оценкой качества жизни у больных артериальной гипертонией с рецидивирующей ФП на фоне терапии дилтиаземом и метопрололом.

Научная новизна

Показано, что у пациентов с АГ и непродолжительным анамнезом ФП периферическое и центральное пульсовое давление достоверно выше, чем у лиц без ФП даже при условии удовлетворительного и сопоставимого контроля АД по данным СМАД, и сопряжено с более распространенными функциональными расстройствами (на 59%) и структурными изменениями (на 25%) левого предсердия.

Продемонстрировано, что у больных с рецидивирующей ФП на фоне АГ наличие атриомегалии в большей степени сопровождается снижением резервуарной, а не сократительной функции ЛП. При этом сочетание структурной и функциональной перестройки ЛП ассоциируется с более высоким центральным индексом аугментации, чем изолированная дисфункция ЛП.

Доказано, что при сопоставимом снижении периферического АД дилтиазем так же, как и меторполол уменьшает центральное систолическое и диастолическое АД и, как следствие, СРПВ, однако в меньшей степени вызывает снижение индекса амплификации, чем бета-блокатор. При сопоставимом снижении ЧСС изучаемые препараты оказывают противоположные эффекты на центральный индекс аугментации (дилтиазем его уменьшает, а метопролол - увеличивает), что может быть обусловлено менее выраженным увеличением давления аугментации и продолжительности сердечного выброса на фоне приема дилтиазема.

Выявлена независимая отрицательная взаимосвязь между СРПВ и интегральным физическим компонентом здоровья по опроснику 8Б-36.

Практическая значимость

Пациенты с АГ в дебюте становления рецидивирующей формы

фибрилляции предсердий характеризуются доминированием

функциональных нарушений ЛП над структурными, однако показатели

функционального ремоделирования ЛП не ассоциированы с повторными

8

эпизодами ФП. У данной категории пациентов для прогнозирования рецидивов ФП целесообразно определение СРПВ.

Дилтиазем при сопоставимых антиаритмическом эффекте, снижении ЧСС и СРПВ обладает более благоприятным влиянием на центральный индекс аугментации и продолжительность сердечного выброса, чем метопролол, в связи с чем его применение у больных с АГ и непродолжительным анамнезом рецидивирующей ФП при сохранной фракции выброса левого желудочка может рассматриваться как предпочтительное.

Продемонстрировано, что уменьшение СРПВ у больных с АГ может использоваться в качестве независимого от рецидива ФП предиктора улучшения интегрального компонента качества жизни.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Развитие рецидивирующей ФП у пациентов с АГ сопровождается достоверным повышением периферического и центрального пульсового давления, увеличением индексированного объема ЛП в 24% и снижением индекса растяжимости ЛП в 69% случаев.

2. Увеличение ИОЛП у пациентов с рецидивирующей ФП на фоне АГ чаще сопряжено со снижением резервуарной функции, а не сократительной функции ЛП. Сочетание структурых и функциональных нарушений ЛП у таких пациентов ассоциировано с достоверным повышением центрального индекса аугментации.

3. Клинически более тяжелый персистирующий вариант ФП в большей мере связан с выраженностью артериальной жесткости, гипертрофии ЛЖ и атриомегалии при сопоставимых с пароксизмальной формой ФП функциональных нарушениях ЛП.

4. У пациентов с АГ и рецидивирующей ФП трехмесячная терапия дилтиаземом также, как и метопрололом, снижала центральное систолическое и диастолическое АД и СРПВ, при этом дилтиазем в меньшей степени уменьшал индекс амплификации. В противоположность метопрололу дилтиазем уменьшал центральный индекс аугментации (+11 против -5% соответственно, р=0,003), что может быть обусловлено менее выраженным увеличением давления аугментации и продолжительности сердечного выброса.

5. Возраст, терапия тиазидными диуретиками и СРПВ являются независимыми предикторами рецидива ФП у пациентов с АГ. Снижение СРПВ ассоциировано с улучшением качества жизни пациентов с АГ вне зависимости от рецидива ФП.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология фибрилляции предсердий, артериальной гипертонии и их взаимосвязь

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее устойчивой, клинически значимой и самой распространенной аритмией на сегодняшний день, охватывая 1-2% общей популяции [42, 114]. Более 6 миллионов европейцев страдают ФП, и ее распространенность увеличится как минимум вдвое в течение последующих 50 лет в связи со старением населения [114]. Заболеваемость артериальной гипертонией (АГ) по разным данным варьирует от 37 до 50% среди населения развитых стран [2, 10, 14]. В связи с широкой распространенностью в общей популяции АГ вносит наиболее существенный вклад, увеличивая заболеваемость ФП в два раза [33, 76]. Распространенность сочетания этих болезней резко увеличивается с возрастом [114], так риск развития ФП достигает примерно 25% в популяции людей после 40 лет [110], а распространенность АГ у людей старше 50 лет превышает 50% [14]. В исследовании Val-FAAP из 11 952 пациентов, обратившихся за первичной медицинской помощью с различными заболеваниями (средний возраст 52,9 ± 15,2 лет, 40,9 % мужчин), 7 260 пациентов страдали ФП (6,1%), причем аритмия чаще наблюдалась у пациентов с АГ, чем без нее (14% против 1,9%, р<0,001), и риск ФП также значимо возрастал при наличии других заболеваний [32]. В другом поперечном исследовании у 32 051 амбулаторных пациентов АГ была выявлена у 25% пациентов с ФП [66]. Вопрос изучения взаимного влияния АГ и ФП представляется важным, так как такое сочетание значимо повышает риск сердечно-сосудистых событий [33, 42]. В исследовании Women'sHealthStudy, включавшем 34 211 женщин, за 12,4 лет наблюдения было зарегистрировано 644 случая ФП de novo. Было выявлено, что систолическое артериальное давление (САД) было лучшим предиктором возникновения аритмии, чем диастолическое артериальное давление (ДАД),

коэффициенты риска со всеми поправками составили для САД 1,0, 1,00 (95% доверительный интервал (ДИ) 0,78-1,28), 1,28 (95% ДИ 1,00-1,63), 1,56 (95% ДИ 1,22-2,01), и 2,74 (95% ДИ 1,77-4,22) в категориях АД соответственно <120, от 120 до 129, от 130 до 139, от 140 до 159, >160 мм рт.ст. (р<0,0001). Причем среди пациентов без АГ уровень САД имел независимую связь с ФП [50]. Исследование Watanabe Т. и соавт. изучало влияние гипотензивной терапии на возможность снижения частоты возникновения ФП у пациентов с АГ [188]. Было включено 234 пациента старше 65 лет, которых распределили в 4 группы в зависимости от достигнутого уровня офисного АД: пациенты с нормальным АД (п=71), с хорошим контролем АД (п=72), неудовлетворительным (п=41) и удовлетворительным контролем АД (п=50). Частота возникновения новых случаев ФП в течение 2 лет была достоверно выше в группе с плохо-контролируемым АД [ОР 7,015; 95% ДИ 2,43-20,22, р<0,001]. Кроме того, по данным других исследований независимыми предикторами развития ФП являются также возраст и такое наиболее значимое субклиническое поражение органов-мишеней у пациентов с АГ как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) [33]. В исследовании, включавшем 2 482 пациентов с АГ и продолжавшемся 16 лет, был зарегистрирован 61 случай впервые возникшей ФП на каждую единицу стандартного отклонения увеличения массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), риск ФП увеличивался в 1,2 раза (95% ДИ 1,07-1,34). В 33% случаях аритмия становилась хронической и независимыми предикторами этого были возраст, ММЛЖ и диаметр левого предсердия (ЛП) (р<0,01) [182].

Вопрос изучения взаимного влияния АГ и ФП представляется важным, так как такое сочетание значимо повышает риск сердечнососудистых событий [21, 188]. Хороший контроль артериального давления препятствует прогрессированию и возникновению новых случаев аритмии у этой категории пациентов [33, 188]. В то же время, наличие ФП связано с более трудным подбором антигипертензивной терапии и неудовлетворительным контролем АД [33, 34].

1.2. Клинико-прогностическое значение центрального давления и артериальной ригидности у пациентов с артериальной гипертонией и фибрилляцией предсердий

В последние годы особое внимание уделяют роли центрального давления (цАД) и артериальной жесткости в развитии сердечно-сосудистых событий [1, 3, 10, 11, 17, 103]. Действительно большое количество опубликованных патофизиологических, эпидемиологических и фармакологических исследований демонстрируют значимость этих параметров. Совокупность доказательств привела к тому, что Европейское Общество Кардиологов и Европейское Общество по Гипертонии отдельно подчеркнули важность центрального давления и артериальной ригидности в своих рекомендациях по ведению больных АГ 2007 и 2013 года [113, 115, 116]. Измерение цАД и артериальной ригидности стало широко использоваться в клинической практике для оценки различных категорий пациентов. Было доказано, что скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) как показатель артериальной ригидности и центральный индекс аугментации являются независимыми предикторами кардиоваскулярных событий [1, 4, 27, 28, 38, 88, 103, 151]. На изменения сосудистой жесткости влияет множество факторов, самыми важными из них являются возраст и АД, кроме того негативное влияние оказывает избыточная масса тела, гиперактивация симпатической нервной системы, повышенная ЧСС, гиперхолестеринемия и гипергликемия [22, 27, 88, 103, 104]. Частота сердечных сокращений является важным модулятором артериальной жесткости и оказывает свое влияние посредствам двух основных механизмов: через симпатическую нервную систему и эластичность сосудистой стенки, которая изменяет свою жесткость в ответ на увеличение ЧСС [68]. Некоторые исследования отчетливо демонстрировали положительную корреляцию ЧСС с артериальной ригидностью [49, 99, 139, 165].

Исследований, изучающих взаимосвязь артериальной жесткости и фибрилляции предсердий, не так много. Пациенты с ФП часто имеют временно или постоянно повышенную ЧСС. Chu C.Y. и соавт. предполагали оценить, насколько значима взаимосвязь ФП с артериальной жесткостью и существенно ли влияние ЧСС на отношения между ФП и артериальной жесткостью [49]. Было включено 166 больных ФП и 1336 без ФП, артериальная жесткость определялась плече-лодыжечной СРПВ и была выше в группе больных с ФП, но при поправке на ЧСС эта зависимость становилась незначимой. Авторами был сделан вывод, что ЧСС может существенно влиять на отношения между ФП и плече-лодыжечной СРПВ, а также ЧСС положительно коррелирует с артериальной жесткостью у пациентов с ФП [49].

В Корейском исследовании Park B.J. и соавт. было показано, что повышенная ЧСС в покое независимо коррелирует с артериальной жесткостью, и ее коррекция важна для сохранения артериальной функции и уменьшения сердечно-сосудистого риска у больных с ФП [139]. Имеются немногочисленные данные о взаимосвязи артериальной жесткости с ФП [49, 102, 144]. Так, у больных после радиочастотной абляции по поводу изолированной ФП повышение артериальной жесткости способствует негативному ремоделированию ЛП и ассоциируется с большей частотой рецидивов аритмии [144].

Исследование Raiffel J.A. и соавт., включившее 53 пациентов с АГ (29 с ФП, 24 без ФП) и 17 пациентов без АГ с ФП, которым были определены индексы артериальной жесткости, показало, что развитие ФП у пациентов с АГ является более сложным процессом, чем просто немедленное действие повышенного давления в ЛЖ на повышение давления в предсердии и его перерастяжение. Скорее, ФП связана с хроническими изменениями, которые являются следствием перегрузки предсердий [84, 144].

Хотя жесткость артерий увеличивается с возрастом и другими сосудистыми факторами риска, влияние сердечного ритма на артериальную

14

жесткость остается неопределенным [2, 5]. Исследование Lee S.H. и соавт., включившее 68 пациентов с АГ (35 с синусовым ритмом, 33 с ФП), показало, что лица с ФП имели более высокую СРПВ, чем имеющие синусовый ритм (1028 ± 222 против 923 ± 110 см/с, р=0,03). Была установлена достоверная связь возраста, наличия ФП, уровня систолического давления и пульсового давления с СРПВ на участке от сердца к бедренной артерии [107]. Наличие ФП достоверно ассоциировано с повышенной артериальной жесткостью после поправки на возраст, пол, статус курения, потребления алкоголя, физическую активность, индекс массы тела, прием сахороснижающих, гипотензивных препаратов и статинов, а также уровень некоторых биохимических маркеров (глюкоза, липидный спектр, АЛТ, АСТ, гамма-ГТ) [139].

Таким образом, представляется актуальным вопрос дальнейшего изучения взаимосвязи изменений сосудистой жесткости при различных формах ФП с точки зрения ее влияния на прогрессирование аритмии и эффективности различных стратегий лечения.

1.3. Особенности морфофункционального ремоделирования левого предсердия у пациентов с артериальной гипертонией и фибрилляцией предсердий

Ремоделирование левого предсердия отражает время-зависимый процесс адаптации кардиомиоцитов к внешним факторам стресса -триггерам [124], таковыми являются фиброз, воспаление и оксидативный стресс в кардиомиоцитах [33], а также тахикардия с высокой степенью клеточной деполяризации, перегрузка давлением или объемом, как при сердечной недостаточности (СН) [44]. Характер и степень ремоделирования зависит от силы и длительности воздействия раздражителя.

Основой структурного ремоделирования ЛП является его дилятация, что часто сопровождается изменением функции ЛП с прогрессированием интерстициального фиброза [25, 195]. В отношении категории больных с АГ

15

немаловажным является гипертрофия левого желудочка, которая в ассоциации с ФП независимо влияет на увеличение ЛП [33, 159, 182]. Исследования, сравнивающие ремоделирование ЛП, вызванное СН и связанное с длительной тахикардией, выявили значимые отличия в электрофизиологических свойствах: при тахикардии укорачивается эффективный рефрактерный период и уменьшается продолжительность потенциала действия, чего не происходит при СН [156]. ФП способствует образованию множества электрических низкоамплитудных волн, поддерживаемых механизмом re-entry. Предполагается, что механизм поддержания ФП в этой ситуации основан на триггерной активности и задержки постдеполяризации [44].

Различия электрофизиологических свойств между ремоделированием ЛП при СН и при тахикардии связаны также с изменениями в ионных каналах. Основным механизмом укорочения эффективного рефрактерного периода (увеличенной рефрактерности) при тахикардии является перегрузка внутриклеточным кальцием с неэффективной его переработкой, что вызвано значимым сокращением кальциевых каналов L-типа в процессе ремоделирования, подобных изменений не наблюдается при СН [109].

От выраженности структурных и электрофизиологических изменений

ЛП зависят тяжесть течения аритмии и риск развития сердечно-сосудистых

осложнений (инсульт, СН) [13, 30, 182]. В процессе ремоделирования ЛП

приобретает сферическую форму, поэтому измерение переднее-заднего

размера и/или площади ЛП не всегда точно отражают истинные размеры и

степень дилятации ЛП, кроме того, они достоверно увеличиваются с

возрастом [181]. Более актуальными в оценке структуры ЛП являются его

объемные характеристики: максимальный объем ЛП (макс ОЛП) - объем ЛП,

измеренный при стандартной двухмерной ЭХОКГ в конце систолы левого

желудочка (ЛЖ), сразу перед открытием митрального клапана; объем ЛП,

перед систолой предсердий (ОЛП preA), измеренный перед P-волной на ЭКГ,

записываемой при ЭХОКГ; и минимальный ОЛП (мин ОЛП) - объем ЛП,

16

измеренный в конце диастолы ЛЖ, непосредственно перед закрытием створок митрального клапана. Все объемы индексируются к площади поверхности тела [56, 99, 107, 141, 175, 176].

Помимо оценки структурных изменений ЛП не меньшее значение играет определение его функциональных характеристик, поскольку функция ЛП находится в тесной взаимосвязи с функцией ЛЖ и играет ключевую роль в обеспечении оптимальной работы сердца [150, 169, 175]. В последнее время появилось много работ, посвященных изучению влияния и взаимосвязи различных заболеваний и функциональных параметров ЛП [55, 81, 121, 195].

Функция ЛП делится на три фазы: первая фаза - накопления в течение систолы ЛЖ, когда ЛП представляет собой «резервуар» для крови, поступающей из легочных вен. Вторая фаза - протекания, во время ранней диастолы ЛЖ, ЛП осуществляет функцию «трубопровода» (кондуита), когда после открытия створок митрального клапана кровь пассивно стекает в ЛЖ по градиенту давления между полостями. Третья фаза - сокращения (насоса), когда происходит активное сокращение ЛП [163]. Исходя из составляющих фаз механической функции ЛП, выделяют индекс растяжимости (ИР) ЛП, определяющий функцию резервуара, пассивную (проводящую или кондуитную) ФО ЛП, активную (насосную) фракцию опорожнения (ФО) ЛП, и общую ФО ЛП [55, 150, 169]. Резервуарная функция определяется сокращением ЛЖ, систолическим давлением правого желудочка и свойствами ЛП (способностью к релаксации и жесткостью). Кондуитная функция, в основном, модулируется свойствами ЛЖ (расслаблением ЛЖ и ранним диастолическим давлением). Посредствам насосной функции ЛП добавляется 20-30% к объему крови, выбрасываемому в аорту при сокращении ЛЖ у здоровых лиц, и значительно больше в случае нарушения релаксации ЛЖ. Активная (насосная) ФО ЛП определяется конечно-диастолическим давлением ЛЖ и сократимостью ЛП [150].

В ряде работ было продемонстрировано, что механизм Франка-Старлинга также применим и к ЛП, выброс ЛП возрастает при увеличении

17

его размеров, что способствует поддержанию нормального ударного объема. Но при чрезмерной дилятации ЛП сократительная функция его снижается. Клинической значимости и потенциальному прогностическому значению оценки функции ЛП в литературе уделено меньшее внимание, чем увеличению его размеров, однако существует ряд исследований, доказывающих важность определения функциональных особенностей ЛП при различных заболеваниях [54, 55, 137, 138, 172, 194].

Так, у пациентов с АГ без ГЛЖ или дилятации ЛП было отмечено снижение кондуитной функции ЛП. Авторы предположили, что это может быть ранним маркером нарушения диастолической функции ЛЖ, а также фактором риска развития ФП и симптомов сердечной недостаточности у пациентов с АГ [60]. В другом исследовании было показано, что в виду более выраженного фиброза миокарда ЛП у пациентов с персистирующей ФП в сравнении с пароксизмальной формой, удлиненное время протекания крови через ЛП (кондуит) может быть предиктором развития новых случаев ФП в общей популяции [54]. В приведенных исследованиях использовалось определение параметров функции ЛП тканевым допплером или эхокардиографическим методом speckle-tracking, однако, есть работы, где для оценки ЛП применялась стандартная двухмерная ЭХОКГ, и функциональные параметры рассчитывались на основании объемных характеристик ЛП [13, 27, 55, 56, 79, 81, 82, 121, 169].

Прогностически значимым в отношении риска сердечно-сосудистых событий, в том числе тромбоэмболических осложнений, считается ИОЛП>34

л

мл/м [79, 99]. Нормальными значениями общей ФО ЛП может считаться

значение 63±7% [98, 174, 177]. С возрастом увеличивается пассивная и

снижается активная ФО ЛП [177]. Нормальная активная ФО ЛП определена в

рамках от 30 до 51%, а пассивная ФО ЛП - 33-43% [98, 171, 174]. Снижение

ФО ЛП<45% свидетельствует о функциональных нарушениях ЛП. В работе

Abhayaratna W.P. показано, что снижение резервуарной функции ЛП в

дополнение к ИОЛП, диастолической дисфункции ЛЖ и клиническим

18

факторам риска имеет прогностическое значение в развитии новых случаев ФП у пациентов старше 65 лет [26]. О нарушении функции свидетельствует ИР ЛП<90% [55, 79, 81, 82, 121, 169].

С прогрессией структурно-функциональной перестройки ЛП связано и возрастание риска тромбоэмболических осложнений (ТЭО), связанных с ФП [25, 55, 99]. При этом имеются основания полагать, что риск развития ТЭО у больных с ФП в большей степени ассоциируется с дисфункцией ЛП, чем с его структурной перестройкой, и строгой зависимости в развитии этих проявлений ремоделирования может и не быть [55, 56].

В исследовании Tenekecioglu E. и соавт. сравнивались структура и функция ЛП у пациентов с/без АГ (средний возраст 53±4 года с ФВ>60%). Тридцать пациентов не имели АГ и составили группу контроля. Пятьдесят семь человек с АГ были разделены на 2 группы в зависимости от наличия (n=30) или отсутствия (n=27) в анамнезе эпизодов ФП. Было выявлено, что в группе пациентов с АГ и ФП был достоверно более продолжительный анамнез АГ и большие размеры ЛП в сравнении с группой АГ без ФП. Индекс объема ЛП в группе АГ с ФП был достоверно выше, чем в группе АГ без ФП (24,3 ± 3,6 против 19,4 ± 4,0 мл/м2, p=0,01), а ФО ЛП - достоверно ниже (37,9 ± 12,6 против 46,4 ± 13,5%, р=0,02) [168]. ROC-анализ показал, что ИОЛП имеет 80% специфичность и 51% чувствительность для прогнозирования как новых, так и повторных пароксизмов ФП у пациентов с АГ, в то время как ФОЛП имеет в этом отношении специфичность 55% и чувствительность 74% [168].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Балабаненко, Ирина Михайловна, 2016 год

Список литературы.

1. Агеев, Ф.Т. Скорость пульсовой волны - предиктор развития сердечнососудистых осложнений у мужчин с ИБС / Ф.Т. Агеев, Я.А. Орлова, Э.Ю. Нуралиев и соавт. // Кардиологический вестник. - 2007. - № 2(1). - С.17-22.

2. Арутюнов, Г.П. Сложные вопросы лечения артериальной гипертензии: влияние повышенной частоты сердечных сокращений и сопутствующих заболеваний на выбор антигипертензивной терапии в практике кардиолога и терапевта. Заключение совета экспертов / Г.П Арутюнов., С.В. Недогода, С.Р. Гиляревский и соавт. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2015. - № 11(1). - С.63-67.

3. Афанасьева, Н.Л. Значение факторов риска в возникновении цереброваскулярных осложнений у больных гипертонической болезнью по данным пятилетнего наблюдения / Н.Л. Афанасьева, В.Ф. Мордовин, Г.В. Семке // Рос. кардиол. журн. - 2006. - № 6. - С.77-81.

4. Гончаров, И.С. Современные представления о роли артериальной ригидности в патогенезе сердечной недостаточности / И.С. Гончаров, Р.Е. Ахметов, Л.Г. Александрия, С.В. Виллевальде., Ю.В Котовская // Клиническая фармакология и терапия. - 2013. - № 22(3). - С.53-60.

5. Гуревич, М. А. Артериальная гипертензия у пожилых: Рук-во для врачей / М.А. Гуревич. - М.: Медицина. - 2005. С.144.

6. Дзизинский, А.А. Артериальная же сткость как новый фактор оценки прогноза артериальной гипертонии / А.А. Дзизинский, К.В. Протасов // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2006. - № 6. С.209-215.

7. Дзизинский, А.А. Среднесуточное пульсовое артериальное давление как маркер ремоделирования сосудов и миокарда у больных гипертонической болезнью / А.А. Дзизинский, К.В. Протасов, Д.А. Синкевич, С.Г. Куклин // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2006. - № 5. - С. 69-72.

8. Егоркина, Н.В. Влияние различных групп антигипертензивных

препаратов на показатели артериальной ригидности у пациентов с

артериальной гипертонией / Н.В. Егоркина, В.М. Горбунов, Э.С. Абирова //

106

РФК. - 2009. - № 5. - С.67-72.

9. Кисляк, О.А. Значение определения артериальной жесткости и центрального давления для оценки сердечно-сосудистого риска и результатов лечения пациентов с артериальной гипертензией / О.А. Кисляк, А.В. Стародубова // ConsiliumMedicum. - 2009. - № 11(10). - С.42-47.

10. Кобалава, Ж.Д Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению / Ж.Д.Кобалава, Ю.В. Котовская // М. - 2007. - С. 432.

11. Кобалава, Ж.Д Артериальная жесткость и хроническая болезнь почек: причины и последствия / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, С.В. Виллевальде, А.Е. Соловьева, И.М. Амирбегишвили // Клин.фармакол. тер. - 2014. - № 10(1). - С. 83-91.

12. Кобалава, Ж.Д. Клинико-прогностическое значение повышенной частоты сердечных сокращений и ее коррекции при артериальной гипертонии / Ж.Д.Кобалава, Г.К. Киякбаев, А.А. Шаваров // Кардиология. - 2013. - № 53(10). - С.60-70.

13. Лунева, Е. Б. Анатомические и функциональные изменения левого предсердия у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и развившейся фибрилляцией предсердий / Е.Б. Лунева, Н.П. Никитин, Б. А. Татарский и соавт. // Вестник аритмологии. - 2006. - № 46. - С.25-29

14. Моисеев, В. С. Артериальная Гипертония у лиц старших возрастных групп / В.С. Моисеев, Ж. Д. Кобалава // АРГУС. М. МИА. - 2002. - С.32-35.

15. Недогода, С.В. Влияние фиксированной комбинации амлодипина и бисопролола на сосудистую эластичность у пациентов с артериальной гипертензией / С.В.Недогода, А.С.Саласюк, В.В.Цома, Е.В.Чумачек // Consilium Medicum. - 2015. - № 17(10). - С. 19-22.

16. Олейников, В.Э. Влияние длительной терапии нифедипином (в лекарственной форме с контролируемым высвобождением) на свойства артерий у пациентов с артериальной гипертонией старше 60 лет / В.Э. Олейников, И.Б. Матросова, Е.Е. Гришаева и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 200. - № (8), - С.27-32.

17. Орлова, Я.А. Жесткость артерий как предиктор сердечно-сосудистых осложнений при ИБС / Я.А. Орлова, Ф.Т. Агеев // Тер.архив. - 2010. - № 1. С. 71-79.

18. Орлова, Я.А. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции / Я.А. Орлова, Ф.Т. Агеев // Сердце. -2006. - № 5(2). -С. 65-70.

19. Остроумова, О.Д. Применение бета-блокаторов для лечения сердечнососудистых заболеваний: фокус на метопролол / О.Д.Остроумова, В.М. Фомина // Медицинский совет. - 2015. - № 12. - С.72-77.

20. Прокофьева, Е.Б. Жесткость артериальной стенки и показатели центральной гемодинамики на фоне длительной комбинированной антигипертензивной терапии / Е.Б. Прокофьева, М.Г. Глезер // Кардиология. -2015. - № 4. - С.19-25.

21. Сулимов, В.А. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий / В.А. Сулимов и соавт. // Рекомендации РКО, ВНОА и АССХ.- 2012.

22. Таняшина, А.В. Влияние индекса массы тела на течение артериальной гипертонии у пациентов с фибрилляцией предсердий. Артериальная гипертония: от теории к практике / А.В. Теняшина, Е.Н.Исаева, А.А. Галеев, А.С. Галявич // Сборник тезисов XI Всероссийского конгресса. - 2015. - № 15.

23. Троицкая, Е.А., Модулирующий эффект достижения целевого артериального давления в отношении скорости пульсовой волны у пациентов с неосложненной артериальной гипертонией / Е.А. Троицкая, Ю.В. Котовская, Ж.Д. Кобалава // Артериальная гипертензия. - 2014. - № 20 (6). -С.578-590.

24. Шаваров, А.А. Влияние ивабрадина и атенолола на центральную и периферическую гемодинамику у больных с сердечной недостаточностью и сохранной систолической функцией левого желудочка / А.А. Шаваров, Г.К. Киякбаев, Ж.Д. Кобалава // Клин.фармакол. тер. - 2014. - № 23(3). - С.49-54.

25. Юсупов, А.А. Влияние амиодарона и соталола на

108

морфофункциональные параметры левого предсердия у больных ишемической болезнью сердца с рецидивирующей фибрилляцией предсердий / А.А. Юсупов, А.А. Шаваров, Г.К. Киякбаев, В.С. Моисеев // Клин. фармакол. тер. - 2015. - № 24 (1). - С.38-43.

26. Abhayaratna, W.P. Left atrial reservoir function as a potent marker for first atrial fibrillation or flutter in persons >65 years of age / W.P. Abhayaratna, K. Fatema, M.E. Barnes et al. // Am J Cardiol. - 2008. - № 101(11). Р. 1626-1629.

27. Agoston-Coldea, N. Arterial stiffness and left ventricular diastolic function in the patients with hypertension / N.Agoston-Coldea, T. Mocan, C. Bobar // Rom J Intern Med. - 2008. - № 46(4). - Р.313-321.

28. Anwar, A.M. Assessment of left atrial volume and function by real-time three-dimensional echocardiography / A.M. Anwar, O.I. Soliman, M.L Geleijnse et al. // Int J Cardiol. - 2008. - № 123. Р. 155-161.

29. Asmar, R. Pulse wave velocity as endpoint in large-scale intervention trial. The COMPLIOR study / R. Asmar, J. Topouchian, B. Pannier et al. // J Hypertens. - 2001. - № 19. Р.813-818.

30. Asmar, R.G. Improvement in blood pressure, arterial stiffness and wave reflection with a very-low-dose perindopril/indapamide combination in hypertensive patients / R.G. Asmar, G.M.London, M.E. O'Rourke et al.. // J Hypertens. - 2001. - № 38(4). - Р.922-926.

31. Atrial fibrillation investigators. Echocardiographic predictors of stroke in patients with atrial fibrillation: a prospective study of 1066 patients from tree clinical trials. Arch Intern Med. - 1998. - № 158. - Р. 1316-1320.

32. Bansal, N. Incident Atrial Fibrillation and Risk of End-Stage Renal Disease in Adults with Chronic Kidney Disease / N. Bansal, D. Fan, CY Hsu et al. // Circulation. -2013 - № 127(5). - Р.569-574.

33. Barrios, V. Patients with atrial fibrillation attended in Primary Care. The Val-FAAP study / V. Barrios, A. Calderon, C. Escobar // Rev Esp Cardiol (Engl Ed). - 2012; - № 65(1).- Р. 47-53

34. Barrios, V. Risk of alteration for atrial fibrillation with different

109

antihypertensive drugs / V. Barrios , C. Escobar. // J of Atrial Fib. - 2012. - № 4(4). - P. 23-34.

35. Barrios, V. Atrial fibrillation and coronary heart disease: fatal attraction / V. Barrios, C. Escobar, R. Echarri // J of Atrial Fib. - 2009. - № 1(5). - P.262-269

36. Baulmann, J. Arterielle Gefäßsteifigkeit und Pulswellenanalyse. Positionspapier zu Grundlagen, Methodik, Beeinflussbarkeit und Ergebnisinterpretation / J. Baulmann, J. Nürnberger, R. Slany, A.Schmieder et al. // Deutsche Medizinische Wochenschrift. - 2010. - № 135. - P.4-14.

37. Baulmann, J. Messmethoden der Arteriellen Gefäßsteifigkeit / / J. Baulmann, T. Weber, K. Mortensen // Journal für Hypertonie. - 2010. - № 14(2). - P. 18-24.

38. Benetos, A. Determinants of accelerated progression of arterial stiffness in normotensive and treated hypertensive subjects over a 6-year period / A. Benetos, C. Adamopoulos, J.M. Bureau, M. Temmar, C.Labat et al.. // Circulation. - 2002. -№ 105. - P.1202-1207.

39. Benjamin, E.J. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort. The Framingham Heart Study / E.J. Benjamin, D. Levy, S.M. Vaziri, R.B. D'Agostino, A.J. Belanger, P.A. Wolf // JAMA. - 1994. - № 271. -P.840-844.

40. Bjerkelund, C. An evaluation of DC shock treatment of atrial arrhythmias / C. Bjerkelund, O.Orning. // Acta Med Scand. - 1968. - № 184. . P.481-491.

41. Bohm, M. Association of heart rate with microalbuminuria in cardiovascular risk patients: data from I-SEARCH./ M. Bohm, J.C. Reil, N. Danchin et al.// J Hypertens. - 2008. - №26. - P. 18 -25.

42. Boutouyrie, P. Amlodipine-Valsartan Combination Decreases Central Systolic Blood Pressure More Effectively Than the Amlodipine-Atenolol Combination The EXPLOR Study./ P. Boutouyrie, A. Achouba, P. Trunet, S. Laurent.// J Hypertens. - 2010. - №55. - P. 1314-1322.

43. Camm, A.J. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the task

force for the management of atrial fibrillation of the European Society of

Cardiology (ESC)./ A.J. Camm, P. Kirchhof, G.Y Lip et al.// Eur Heart J. - 2010. -

110

№31(19). - P. 2369-2429.

44. Carnethon, M.R. Resting heart rate in middle age and diabetes development in older age./ M.R. Carnethon, L. Yan, P. Greenland et al.// Diabetes Care. - 2008. - №31. - P. 335-9.

45. Casaclang-Verzosa, G., Structural and Functional Remodeling of the Left Atrium. / G. Casaclang-Verzosa, B.J. Gersh, T.S. Tsang. // JACC. - 2008. №51. -P. 1-11.

46. Chao, T.F. Relationship between the CHADS(2) score and risk of very late recurrences after catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation. / T.F. Chao, K. Ambrose, H.M. Tsao et al.// Heart Rhythm. - 2012. - №9. - P. 1185-1191.

47. Chen, C.H. Verapamil acutely reduces ventricular-vascular stiffening and improves aerobic exercise performance in elderly individuals. /Chen C.H., Nakayama M., Talbot M., Nevo E. et al // JACC. - 1999. - №33(6). - P. 1602-1609.

48. Chen, S.A. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary veins: electrophysiological characteristics, pharmacological responses, and effects of radiofrequency ablation. / S.A. Chen, M.H. Hsieh, C.T. Tai.// Circulation. - 1999. - №100(18). - P. 1879-1886.

49. Cholley, B.P. Smooth muscle relaxation and local hydraulic impedance properties of the aorta./ Cholley B.P., Lang R.M., Korcarz C.E., Shroff S.G.// J Appl Physiol. - 2001. - №90(6). - P. 2427-2438.

50. Chu, C.Y Heart Rate Significantly Influences the Relationship between Atrial Fibrillation and Arterial Stiffness. / Chu C.Y, Lin T.H., Hsu P.C., Lee W.H. et al.// Int J Med Sci. - 2013. - №10(10). - P. 1295-1300.

51. Conen, D. Influence of systolic and diastolic blood pressure on the risk of incident atrial fibrillation in women. / D. Conen, U.B. Tedrow., B.A. Koplan et al. // Circulation. - 2009. - №119. - P. 2146-2152.

52. Cook, S. High heart rate: a cardiovascular risk factor? /Cook S., Togni M., Schaub M.C., Wenaweser P., Hess O.M.// Eur Heart J. - 2006. - №27. - P. 23872393.

53. Custodis, F. Vascular pathophysiology in response to increased heart rate./

111

Custodis F., Shirmer S.H., Baumhakel M. et al.// JACC. - 2010. - №56. - P. 19731983.

54. De Vos C.B. Atrial tissue Doppler imaging for prediction of new-onset atrial fibrillation. /De Vos C.B., Weijs B., Crijns H.J. et al. //Heart. - 2009. - №95. - P. 835-840.

55. Deepak K.G. Left atrial structure and function in atrial fibrillation: ENGAGE AF-TIMI 48. /Deepak K.G., Amil M.S., Giugliano P.R. et al.// EurHeartJ. - 2014. - №35. - P. 1457-1465.

56. Ding F.H., Impact of heart rate on central hemodynamics and stroke: a meta-analysis of ß-blocker trials./ Ding F.H., Li Y, Li L.H., Wang J.G.//Am J Hypertens. - 2013. - №26(1). - P. 118-125.

57. Dittrich H.C. Left atrial diameter in nonvalvular atrial fibrillation en echocardiographic study. Stroke prevention in atrial fibrillation investigations./ Dittrich H.C., Pearce L.A., Asinger R.W. et al. //Am Heart J. - 1999. - №137. - P. 494-499.

58. Dorian P. The impairment of health-related quality of life in patients with intermittent atrial fibrillation: implications for the assessment of investigational therapy./ Dorian P., Jung W., Newman D. et al.// JACC. - 2000. - №36. - P. 1303— 1309.

59. Emara M.K. Transient atrial fibrillation in hypertensive patients with thiazide induced hypokalaemia. / Emara M.K., Saadet A.M. //Postgrad Med J. -1986. - №62. - P. 1125-1127.

60. Eshoo S. Strain rate evaluation of phasic atrial function in hypertension. /Eshoo S., Boyd A.C., Ross D.L. et al. //Heart. - 2009. - №95. - P. 1184-1191.

61. Facila L. Twenty-four-hour ambulatory heart rate and organ damage in primary hypertension. /Facila L., Pallares V., Peset A., Perez M., Gil V., Montagud V. et al.// Blood Press. - 2010. - №19. - P. 104-109.

62. Farinaro E. Heart rate as a risk factor in hypertensive individuals: the Italian TensioPulse Study. / Farinaro E., Stranges S., Guglielmucci G., Iermano P., Celentano E. et al. // Nutr Metab Cardiovasc Dis. - 1999. - №9. P. 196 -202.

63. Fogari R. Losartan and prevention of atrial fibrillation recurrence in hypertensive patients. / Fogari R., Mugellini A., Destro M. et al. //J Cardiovasc Pharmacol. - 2006. - №47(1). - P. 46-50.

64. Fornengo C. Prediction of atrial fibrillation recurrence after cardioversion in patients with left-atrial dilation. /Fornengo C., Antolini M., Frea S. et al. //Eur Heart J Cardiovasc Imaging. - 2015. - №16. - P. 335-341.

65. Fox K. The Heart Rate Working Group. Resting heart rate in cardiovascular disease. / Fox K., Borer J.S., Camm J., Danchin N., Ferrari R. et al. //JACC. -2007. - №50. - P. 823-830.

66. Furberg C.D. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). /Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A., Gardin J.M., Smith V.E., Rautaharju P.M.// Am J Cardiol. - 1994. - №74. - P. 236-241.

67. Garsia-Acuna J.M. Permanent atrial fibrillation in heart disease in Spain. The CARDIOTENS study 1999. /Garsia-Acuna J.M., Gonsalez-Juanatey J.R., Ezquerra A. et al. //Rev Esp Cardiol. - 2002. - № 55(9). - P. 943-952

68. Giannattasio C. Effects of Heart Rate Changes on Arterial Distensibility in Humans. /Giannattasio C., Vincenti A., Failla M. et al. // J Hypertens. - 2003. -№42. - P. 253-256.

69. Gillman M.W. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: the Framingham Study. /Gillman M.W., Kannel W.B., Belanger A., D'Agostino R.B.// Am Heart J. - 1993. - №125. - P. 1148 -1154.

70. Gottdiener J.S. Clinical trials of single-drug therapy for the cardiac effects of hypertension. Am J Hypertens. - 1999. - №12. - P. 12-18.

71. Govindan M. Prognostic value of left atrial expansion index and exercise-induced change in atrial natriuretic peptide as long-term predictors of atrial fibrillation recurrence. /Govindan M., Borgulya G., Kiotsekoglou A. et al. //Europace. - 2012. - №14. - P. 1302-1310.

72. Grönefeld G.C. Quality of life in atrial fibrillation: an increasingly important issue. /Grönefeld G.C., Hohnloser S.H.// Eur Heart J. - 2003. - №5 (Suppl H). - P. 25-33.

73. Grundvold I. Low heart rates predict incident atrial fibrillation in healthy middle-aged men. /Grundvold I., Skretteberg P.T., Liest0l K. at al. //Circ Arrhythm Electrophysiol. - 2013. - № 6(4). - P. 726-731.

74. Gupta S. Left atrial structure andfunction and clinical outcomes in the general population. /Gupta S., Matulevicius S.A., Ayers C.R., et al. //Eur Heart J. -2013. - №34. - P. 278-85.

75. Ha J.W. Therapeutic Strategies for Diastolic Dysfunction: A Clinical Perspective. /Ha J.W., Oh J.K.// J Cardiovasc Ultrasound. - 2009. - № 17(3). - P. 86-95.

76. Hayes C. Control of hypertension improves the outcome of therapies for paroxysmal and persistent atrial fibrillation. J of Atrial Fib. - 2014. - №7 (2). - P. 55-58.

77. Heckbert S.R. Antihypertensive treatment with ACE inhibitors or beta-blockers and risk of incident atrial fibrillation in a general hypertensive population. / Heckbert S.R., Wiggins K.L., Glazer N.L. et al.// Am J Hypertens. - 2009. -№22. - P. 538-544.

78. Hohnloser S.H. Rhythm or rate control in atrial fibrillation— Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomised trial. /Hohnloser S.H., Kuck K.H., Lilienthal J. //Lancet. - 2000. - №356. - P. 1789— 1794.

79. Hoit B.D. Left atrial size and function. Role in prognosis. JACC - 2014. -№63 (6). - P. 493-505.

80. Horio T. Chronic kidney disease as an independent risk factor for new-onset atrial fibrillation in hypertensive patients. /Horio T., Iwashima Y, Kamide K. et al.// J Hypertens. - 2010. - №28. - P. 1738-1744.

81. Hsiao S.H. and Chiou K.R. Left atrial expansion index predicts all-cause mortality and heart failure admissions in dyspnoea. Eur J of Heart Failure. 2013; 1: 1245-1252.

82. Hsiao S.H. Left atrial expansion index predicts atrial fibrillation in dyspnea. /Hsiao S.H., Chiou KR.// Circulation. - 2013. - №77(11). - P. 2712-2721.

83. http : //history. amedd.army. mil/biographies. html

84. Ichihara A. Long-term effects of intensive blood pressure lowering on arterial wall stiffness in hypertensive patients. /Ichihara A., Hayashi M., Koura Y et al.// Am J Hypertens. - 2003. - № 16(11). - P. 959-965.

85. Iguchi Y Relation of atrial fibrillation to glomerular filtration rate. / Iguchi Y, Kimura K., Kobayashi K., Aoki J., Terasawa Y, Sakai K. et al. //Am J Cardiol. - 2008. - №102. - P. 1056-1059.

86. Iliceto S. Left ventricular dysfunction: which role for calcium antagonists? Eur Heart J. 1997;18: 87-91.

87. Inoue T. Higher heart rate predicts the risk of developing hypertension in a normotensive screened cohort./ Inoue T., Iseki K., Iseki C. et al. //Circulation. -2007. - №71. P. 1755-1760.

88. Inoue T. Heart rate as a risk factor for developing chronic kidney disease: longitudinal analysis of a screened cohort. /Inoue T., Iseki K., Iseki Cet al. //Clin Exp Nephrol. - 2009. - №13. - P. 487- 493.

89. Julius S., Palatini P., Kjeldsen S. et al. Tachycardia predicts cardiovascular events in the VALUE trial. American Society of Hypertension 2010, Scientific Meeting; May 1-4, 2010; New York, NY. Abstract LB-0R-01.

90. Jurkevicius R. Effects of beta blockers on left ventricular diastolic function: the importance of optimal heart rate reduction. /Jurkevicius R., Sakalyte G., Kavoliuniene A. //Acta Cardiol. - 2007. - №62(3). - P. 269-274.

91. Kaji Y. Augmentation index is associated with B-type natriuretic peptide in patients with paroxysmal atrial fibrillation. /Kaji Y., Miyoshi T., Doi M. et al. //Hypertension Research. - 2009. - №32. - P. 611-616.

92. Kampus P. Differential effects of nebivolol and metoprolol on central aortic pressure and left ventricular wall thickness. /Kampus P., Serg M., Kals J., Zagura M. et al.// J Hypertens. - 2011. - №57(6). - P. 1122-1128.

93. Kidher E. High aortic pulse wave velocity is associated with poor quality of life in surgical aortic valve stenosis patients./Kidher E., Harling L., Nihoyannopoulos P. et al. //Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. -

115

2014. P. 1-9.

94. King D.E. Long-term prognostic value of resting heart rate in subjects with prehypertension. /King D.E., Everett C.J., Mainous A.G., Liszka H.A.// Am J Hypertens. - 2006. - №19. - P. 796-800.

95. Klocek M. Quality of life in patients with essential arterial hypertension. Part I: The effect o socio-demographic factors. /Klocek M., Kawecka-Jaszcz K.// Przegl Lek. - 2003. - №60(2). - P. 92-100.

96. Kolloch R. Impact of resting heart rate on outcomes in hypertensive patients with coronary artery disease: findings from the INternational VErapamil-SR/trandolapril STudy (INVEST). / Kolloch R., Legler U.F., Champion A. et al.// Eur Heart J. - 2008. - № 29. - P. 1327-1334.

97. Kühlkamp V. Use of metoprolol CR/XL to maintain sinus rhythm after conversion from persistent atrial fibrillation: a randomized double blind placebo controlled study. /Kühlkamp V., Schirdewan A., Stangl K. et al. //J Am Coll Cardiol. - 2000. - №36. - P. 139-146.

98. Kurt M. Left atrial function in diastolic heart failure. /Kurt M., Wang J., Torre-Amione G., Nagueh S.F. // Circ Cardiovasc Imaging. - 2009. - №2(1). - P. 10-15.

99. Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V., Afilano J et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Assosiation of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovascular Imaging. 2015; 16: 233-271.

100. Lantelme P., Laurent S., Besnard C. et al. Artelial stiffness is accotiated with left atrial sixe in hypertensive patients. Arch of Cardiovascular Diseases. 2008; 101: 35-40

101. Lantelme P. Heart rate: an important confounder of pulse wave velocity assessment. /Lantelme P., Mestre C., Lievre M., Gressard A., Milon H.// J Hypertens. - 2002. - №39. - P. 1083-1087.

102. Larstorp A.K. Association of Pulse Pressure With New-Onset Atrial

Fibrillation in Patients With Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy The

116

Losartan Intervention For Endpoint (LIFE) Reduction in Hypertension Study. / Larstorp A.K., Ariansen I., Gjesdal K., Michael H., Olsen M.H. et al. // J Hypertens. - 2012. - №60. - P. 347-353.

103. Lau D.H., Middeldorp M.E., Brooks A.G. et al. Aortic Stiffness in Lone Atrial Fibrillation: A Novel Risk Factor for Arrhythmia Recurrence. 2013; 8(10): e76776.

104. Laurent S., Cockcroft J. Central aortic blood pressure. 2nd edition. ESH, 2015. - P. 34-40.

105. Laurent S. on behalf of the European Network for Noninvasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications./ Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. // Eur Heart J. - 2006. - № 27. _P. 2588-2605.

106. Law M.R., Morris J.K., Wald N.J. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomized trials in context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ. 2009; 338: 1665-1683.

107. Lee S.H.. Effects of Atrial Fibrillation on Arterial Stiffness in Patients With Hypertension. /Lee S.H., Choi S., JungJ.H., Lee N. //Angiology. - 2008. - №59(4). - p. 459-463.

108. Letsas K.P., Efremidis M., Giannopoulos G. et al. CHADS2 and CHA2DS2-VASc scores as predictors of left atrial ablation outcomes for paroxysmal atrial fibrillation.Europace 2014; 16:202-207

109. Levy R.L. Transient tachycardia: prognostic significance alone and in association with transient hypertension. /Levy R.L., White P.D., Stroud W.D., Hillman C.C.// JAMA. - 1945. - №129. - P. 585-588.

110. Li D., Melnyk P., Feng J. et al. Effects of experimental heart failure on atrial cellular and ionic electrophysiology. Circulation 2000;101: 2631-2638.

111. Lloyd-Jones D.M. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study. /Lloyd-Jones D.M., Wang T.J., Leip E.P. et al.//. Circulation. - 2004. - №110. - P. 1042-1046.

112. Lönnerholm S., Blomstrom P., Nilsson L.,et al. Effects of the maze operation on health-related quality of life in patients with atrial fibrillation. Circulation, 2000;101:2607-2611.

113. Mahmud A. Beta-blockers reduce aortic stiffness in hypertension but nebivolol, not atenolol, reduces wave reflection. /Mahmud A., Feely J. //Am J Hypertens. - 2008. - №21(6). - P. 663-667.

114. Mancia G. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). / Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al.// J Hypertens. - 2013. - №34. - P. 2159-2219.

115. Mancia G., Fagard R. et al. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. - 2013. - №34. - P. 2159-2219.

116. Mancia G. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. /Mancia G., Laurent S., Agabiti-Rosei E. et al.//J Hypertens. - 2009. - №27. - P. 2121-2125.

117. Manolis J. Hypertension and atrial fibrillation: diagnostic approach, prevention and treatment. Position paper of the Working Group "Hypertension Arrhythmias and Thrombosis" of the European Society of Hypertension. /Manolis J., Rosei EA, Coca A. //J Hypertens. - 2012. - №30. - P.239-252.

118. Marott S.C.W. Antihypertensive Treatment and Risk of Atrial Fibrillation. A Nationwide Study. /Marott S.C.W., Nielsen S.F., BennM., Nordestgaard B.G. //Eur Heart J. - 2014. - №35(18). - P. 1205-1214.

119. Mitchell G.F. Pulse pressure and risk of new-onset atrial fibrillation. /Mitchell G.F., Vasan R.S., Keyes M.J., Parise H., Wang T.J. at al.// JAMA. - 2007. - №297. - P. 709-715.

120. Mitu O. Association of health-related quality of life with cardiovascular risk factors and subclinical atherosclerosis in non-diabetic asymptomatic adults. /Mitu O., Roca M., Leon M.M. et al. // Biomedical Research. - 2016. - №27 (3). - P. 687-694

121. Miyoshi H. Association of left atrial reservoir function with left atrial structural remodeling related to left ventricular dysfunction in asymptomatic patients with hypertension: evaluation by two-dimensional speckle-tracking echocardiography./Miyoshi H., Oishi Y., Mizuguchi Y. et al.// Clin Exp Hypertens. - 2014 - №1. - P. 11.

122. Morcet J. Associations between heart rate and other risk factors in a large French population. / Morcet J., Safar M., Thomas F., Guize L., Benetos A. //J Hypertens. - 1999. - №17. - P. 1671-1676

123. Munakata M. Effect of Valsartan ahd Nifedipine Coat-Core on systemic arterial stiffness in hypertensive patients. /Munakata M., Nagasaki A., Nunokawa T. et al. //Am J Hypertens - 2004. - №17(11). - P. 1050-1055.

124. Nattel S. Electrophysiologic remodeling: are ion channels static players or dynamic movers? J Cardiovasc Electrophysiol. - 1999. - №10. - P. 1553-1556.

125. Nelson M., Noninvasive Measurement of Central Vascular Pressures With Arterial Tonometry: Clinical Revival of the Pulse Pressure Waveform? /Nelson M., Stepanek J., Cevette M. et al. //Mayo Clin Proc. - 2010. - № 85(5). - P. 460-472.

126. Nelson S.E. Impact of Chronic Kidney Disease on Risk of Incident Atrial Fibrillation and Subsequent Survival in Medicare Patients. / Nelson S.E., Shroff G.R., Shuling Li et al.// J Am Heart Assoc. - 2012. - № 1(4). - P. e002097

127. Nikitin N.P. Effect of Age and Sex on Left Atrial Morphology and Function. /Nikitin N.P., Witte K.K.A., Thackray S.D.R. et al. //Eur J Echocardiography. -2003. - №4. - P. 36-42.

128. Nishimura R.A. Failure of calcium channel blockers to improve ventricular relaxation in humans. /Nishimura R.A., Schwartz R.S., Holmes D.R., Tajik A.J. //JACC. - 1993. - №21. - P. 182-188.

129. O'Neal W.T. Resting Heart Rate and Incident Atrial Fibrillation in the Elderly./ O'Neal W.T., Almahmoud M.F., Soliman E.Z. //Pacing and Clinical Electrophysiology. - 2015. - №38 (5). - P. 591-597

130. Okin P.M. All-cause and cardiovascular mortality in relation to changing heart rate during treatment of hypertensive patients with electrocardiographic left

119

ventricular hypertrophy. /Okin P.M., Kjeldsen S.E., Julius S., Hille D.A., Dahlof B., Edelman J.M., Devereux R.B. //Eur Heart J. - 2010. - №31. - P.2271-2279.

131. Palatini P. Heart rate as a cardiovascular risk factor: do women differ from men? Ann Med. - 2001. - № 33. - P. 213-221.

132. Palatini P. Role of Elevated Heart Rate in the Development of Cardiovascular Disease in Hypertension. J Hypertens. 2011. - №58. - P. 745-750.

133. Palatini P. Identification and management of the hypertensive patient with elevated heart rate: statement of a European Society of Hypertension Consensus Meeting. /Palatini P., Benetos A., Grassi G., Julius S., Kjeldsen S.E., Mancia G. et al. // J Hypertens. 2006. - №24. - P.603- 610.

134. Palatini P. Resting heart rate as a predictor of body weight gain in the early stage of hypertension./ Palatini P., Mos L., Santonastaso M. et al. //Obesity. - 2011.

- № 19. - P. 618-623.

135. Palatini P. Predictive value of clinic and ambulatory heart rate for mortality in elderly subjects with systolic hypertension. / Palatini P., Thijs L., Staessen J.A., Fagard R.H., Bulpitt C.J., Clement D.L. et al. //Arch Intern Med. - 2002. - №162.

- P. 2313-2321.

136. Paquette M. Role of gender and personality on quality-of-life impairment in intermittent atrial fibrillation. /Paquette M., Roy D., Talajic M. et al.// Am J Cardiol. - 2000. - №86. - P. 764—768.

137. Paraskevaidis I.A. Left atrial functional reserve in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy: an echocardiographic dobutamine study. /Paraskevaidis I.A., Dodouras T., Adamopoulos S. et al.// Chest. 2002. - № 122. - P. 1340-1347.

138. Paraskevaidis I.A. Evaluation of left atrial longitudinal function in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a tissue Doppler imaging and two-dimensional strain study. /Paraskevaidis I.A., Panou F., Papadopoulos C. et al. // Heart. - 2009.

- № 95. - P. 483-489.

139. Park B.J. Association between resting heart rate and arterial stiffness in Korean adults. /Park B.J., Lee H.R., Shim J.Y, Lee J.H., Jung D.H., Lee YJ. //Arch Cardiovasc Dis. - 2010. - №103. - P. 246-252.

140. Paul L. Resting heart rate pattern during follow-up and mortality in hypertensive patients. /Paul L., Hastie C.E., Li W.S., Harrow C., Muir S. et al.// J Hypertens. - 2010. - №55. - P. 567-574.

141. Poulter N.R. ASCOT Investigators. Baseline heart rate, antihypertensive treatment, and prevention of cardiovascular outcomes in ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial). /Poulter N.R., Dobson J.E., Sever P.S., Dahlof B., Wedel H., Campbell N.R. //JACC. - 2009. - №54. - P. 1154-1161.

142. Pritchett A.M. Diastolic dysfunction and left atrial volume: a population-based study. /Pritchett A.M., Mahoney D.W., Jacobsen S.J., Rodeheffer R.J., Karon B.L., Redfield M.M. //JACC. - 2005. - №45. - P. 87-92.

143. Raine D. Effect of catheter ablation on quality of life in patients with atrial fibrillation and its correlation with arrhythmia outcome. /Raine D., Langley P., Shepherd E. at al. // Open Heart. - 2015. - №2. - P. e000302.

144. Rambihar S. Heart rate is associated with increased risk of major cardiovascular events, cardiovascular and all-cause death in patients with stable chronic cardiovascular disease: an analysis of ONTARGET/TRANSCEND./ Rambihar S., Gao P., Teo K., Bohm M., Yusuf S., Lonn E. //Circulation. - 2010. -№122. - A12667.

145. ReiffelJ.A.Is arterial stiffness a contributing factor to atrial fibrillation in pati ents with hypertension? A preliminary investigation. Am J Hypertens. - 2004. -№17(3). - P. 213-216.

146. Rekovets O. Influence of combination different dose lercanedipine with diltiazem in patients with mild to moderate arterial hypertension on central blood pressure and pulse wave velocity. /Rekovets O., Sirenko Y. , Dobrokhod A. et al. //JASH. - 2015. - №9(4). - P. e26

147. Reynolds M.R . Quality of Life in Atrial Fibrillation: Measurement Tools and Impact of Interventions. / Reynolds M.R., Ellis E., Zimetbaum P. // J Cardiovasc Electrophysiol. - 2008. - №19(7). - P. 762-768.

148. Robertson J.I. Diuretics, potassium depletion and the risk of arrhythmias. Eur Heart J. - 1984. - № 5 (Suppl A). - P. 25-28.

149. Roman M.J. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study. /Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R.et al. // J Hypertens. - 2007. - № 50. - Р. 197-203.

150. Rosea M. Left atrial function: pathophysiology, echocardiography assessment, and clinical applications. /Rosca M., Lancellotti P., Popescu B.A., Pierard L.A. //Heart. - 2011. - № 97. - Р.1982-1989.

151. Sa Cunha R. Association between high heart rate and high arterial rigidity in normotensive and hypertensive subjects. /Sa Cunha R., Pannier B., Benetos A. et al.// J Hypertens. - 1997. - №15. - Р. 1423-30.

152. Saksena S. Cardiovascular outcomes in the AFFIRM Trial (Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management). An assessment of individual antiarrhythmic drug therapies compared with rate control with propensity score-matched analyses. /Saksena S., Slee A., Waldo A.L. et al.// JACC.

- 2011. - № 58 (19). - Р. 1975-1985.

153. Santos B.S. Impaired left atrial function in heart failure with preserved ejection fraction. /Santos B.S., Kraigher-Krainer E., Gupta D.K. et al. //European J of Heart Failure. - 2014. - №16. - Р.1096-1103.

154. Savelieva I.Quality of life in patients with silent atrial fibrillation. /Savelieva I., Paquette M., Dorian P. et al. //Heart. - 2001. - №85. - Р. 216-217.

155. Schaer B.A. Risk for incident atrial fibrillation in patients who receive antihypertensive drugs: a nested case-control study. /Schaer B.A., Schneider C., Jick S.S. at al. //Ann Intern Med. - 2010. - №152(2). - Р. 78-84.

156. Schoonderwoerd B.A. Electrical and structural remodeling: role in the genesis and maintenance of atrial fibrillation. /Schoonderwoerd B.A., Van Gelder I.C., Van Veldhuisen D.J., Van den Berg M.P., Crijns H.J. // Prog Cardiovasc Dis.

- 2005. - №48. Р. - 153- 168.

157. Schotten U. The role of atrial dilatation in the domestication of atrial fibrillation. / Schotten U., Neuberger H.R., Allessie M.A. //Prog Biophys Mol Biol. - 2003. - №82(1-3). - Р. 151-162.

158. Schron E.B. Quality of Life in Older Patients With Atrial Fibrillation.

122

/Schron E.B., Jenkins L.S.//Am J Geriatr Cardiol. - 2005. - №14(2). - P. 87-90.

159. Shigetoh Y.. Higher heart rate may predispose to obesity and diabetes mellitus: 20-year prospective study in a general population. /Shigetoh Y, Adachi H., Yamagishi S. et al. //Am J Hypertens. - 2009. - №22. - P. 151-155.

160. Shlomai G. Assessment of Target Organ Damage in the Evaluation and Follow-Up of Hypertensive Patients: Where Do We Stand? /Shlomai G., Grassi G., Grossman E., Mancia G. //The Journal of Clinical Hypertension. - 2013. - № 15(10). - P. 742-747.

161. Singh B.N. Morbidity and mortality in cardiovascular disorders: impack of reduced heart rate. JCardiovascPharmacolTher.- 2001. - № 6. - P. 313-331.

162. Soanker, R. Effect of beta-1-blocker, nebivolol, on central aortic pressure and arterial stiffness in patients with essential hypertension./R. Soanker, Naidu M.U., Raju S.B., Prasad A.K., Rao T.R.//Indian J Pharmacol. - 2012. - №44(3). -P. 407-411.

163. Spach, M.S. Mechanism of origin of conduction disturbances in aging human atrial bundles: experimental and model study. / M.S. Spach, J.F. Heidlage, P.C. Dolber, R.C. Barr. // Heart Rhythm. - 2007. - №4. - P. 175-185.

164. Spencer, K.T Effects of aging on left atrial reservoir, conduit, and booster pump function: a multi-institution acoustic quantification study. / K.T. Spencer, V. Mor-Avi, J. Gorcsan et al.// Heart. - 2001. - №85. - P. 272-277.

165. Stefanadis, C. Aortic function in arterial hypertension determined by pressure-diameter relation: effects of diltiazem./ C. Stefanadis, J. Dernellis, C. Vlachopoulos, C. Tsioufis et al.// Circulation. - 1997. - №96. - P. 1853-1858.

166. Su, H.M. Effects of heart rate on brachial-ankle pulse wave velocity and ankle-brachial pressure index in patients without significant organic heart disease./ H.M. Su, K.T. Lee, C.S. Chu et al. // Angiology. - 2007. - №58. - P. 67-74.

167. Sutton-Tyrrell, K. Elevated aortic pulse wave velocity, a marker of arterial stiffness, predicts cardiovascular events in well-functioning older adults./ K. Sutton-Tyrrell, S.S. Najjar, R.M. Boudreau et al.// Circulation. - 2005. - №111. P. 3384-3390.

168. Tenekecioglu, E. Disturbed Left Atrial Function is Associated with Paroxysmal Atrial Fibrillation in Hypertension. / E. Tenekecioglu, F. Vatansever Agc, O.A. Ozluk et al.//Arq Bras Cardiol. - 2013.

169. Tenekecioglu, E. Disturbed Left Atrial Function is Associated with Paroxysmal Atrial Fibrillation in Hypertension. / E. Tenekecioglu, F. Vatansever, O.A. Ozluk et al. // Arq Bras Cardiol. - 2014. - №102(3). - Р. 253-262.

170. Testa, M.A. Assessment of quality-of-life outcomes./ M.A. Testa, D.C. Simonson.// N Engl J Med. - 1996. - №334. - Р. 835—840.

171. Thomas, L. Compensatory changes in atrial volumes with normal aging: is atrial enlargement inevitable? / L. Thomas, K. Levett, A. Boyd, et al.// J Am Coll Cardiol. - 2002. - №40(9). - Р. 1630-1635.

172. Thomas, L. Abnormalities of left atrial function after cardioversion: an atrial strain rate study. / L. Thomas, T. McKay, K. Byth et al.// Heart. - 2007. - №93. -Р. 89-95.

173. Tomiyama, H. baPWV/cfPWV Collaboration Group. Synergistic relationship between changes in the pulse wave velocity and changes in the heart rate in middle-aged Japanese adults: a prospective study. / H. Tomiyama, H. Hashimoto, H. Tanaka et al.// J Hypertens. - 2010. - №28. - Р. 687-694.

174. Triposkiadis, F., Left atrial mechanical function in the healthy elderly: new insights from a combined assessment of changes in atrial volume and transmitral flow velocity./F. Triposkiadis, K. Tentolouris, A. Androulakis et al.// J Am Soc Echocardiogr. - 1995. - №8(6). - Р. 801-809.

175. Tsang, T. Prediction of cardiovascular outcomes with left atrial size: is volume superior to area or diameter?/ T. Tsang, W. Abhayaratna, M. Barnes et al.// JACC. - 2006. - №47. - Р. 1018-1023.

176. Tsang, T.S. Left atrial volume as a morphophysiologic expression of left ventricular diastolic dysfunction and relation to cardiovascular risk burden. / T.S. Tsang, M.E. Barned, B.J. Gersh, K.R. Bailey, J.B. Seward// Am J Cardiol. - 2002. - №90. - Р. 1284-1289.

177. Tucay E.S. Left Atrial Volume and Left Atrial Function as Predictor of

124

Postoperative Atrial Fibrillation. /E.S. Tucay.//Phil Heart Center J. - 2012. - P. 1-6.

178. Van der Hooft, C.S. Drug-induced atrial fibrillation./ C.S. Van der Hooft, J. Heeringa, G. Van Herpen et al.//J Am Coll Cardiol. - 2004. -№44(11). P. 21172124.

179. Van Gelder, I.C. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistant atrial fibrillation. / I.C. Van Gelder, V.E. Hagens, H.A. Bosker et al.// N Engl J Med. - 2002. - №347(23). - P. 1834-1840.

180. Vasan, R.S. Doppler transmitral flow indexes and risk of atrialfibrillation (the Framingham Heart Study)./ R.S. Vasan, M.G. Larson, D. Levy et al.// Am J Cardiol. - 2003. - №91. P. 1079-1083.

181. Vaziri, S.M. Echocardiographic predictors of non-rheumatic atrial fibrillation. The Framingham Heart Study. / S.M. Vaziri, M.G. Larson, E.J. Benjamin et al.// Circulation. - 1994. - №89. - P. 724-730.

182. Verdecchia P. Atrial fibrillation in hypertension: predictors and outcome./ P. Verdecchia, G. Reboldi, R. Gattobigio et al. // J Hypertens. - 2003. - №41(2). P. -218-223.

183. Vlachopoulos, C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodinamics: a systematic review and meta-analysis./ C. Vlachopoulos, K. Aznaoridis, M.F. O'rourke et al. //Eur Heart J. - 2010. -№31. -P. 1865-1871.

184. Wachtell, K. Atrial Fibrillation, Maybe it Is Not So Lone?/ K. Wachtell// JACC. - 2009. - № 53(1). - P. 30-31

185. Wachtell, K. Angiotensin II receptor blockade reduces new-onset atrial fibrillation and subsequent stroke compared to atenolol: the LIFE study. / K. Wachtell, M.Lehto, E. Gerdts et al. // J Am Coll Cardiol. - 2005. -№45. P. 712-9

186. Ware, J.E. SF-36 Physical and Mental Health Summary Scales: A User's Manual./ J.E. Ware, M. Kosinski, S.D. Keller // The Health Institute, New England Medical Center. - Boston, Mass. - 1994

187. Ware, J.E. SF-36 Health Survey. Manual and interpretation guide. / J.E. Ware, K.K. Snow, M. Kosinski, B. Gandek //The Health Institute, New England

125

Medical Center. - Boston, Mass. -1993.

188. Watanabe, T. Association among blood pressure control in elderly patients with hypertension, left atrial structure and function and new-onset atrial fibrillation: a prospective 2-year study in 234 patients. / T. Watanabe, M. Kawasaki, R. Tanaka et al. // Hypertension Research. - 2013. - №36. -P. 799-806.

189. Weber, T. Arterial stiffness and arterial wave reflections are associated with systolic and diastolic function in patients with normal ejection fraction. / T. Weber , M.F. O'Rourke, M. Ammer et al.// Am J Hypertens. - 2008. - № 21. P. 1194-1202.

190. Whelton, P.K. Diuretics and arrhythmias in the Medical Research Council trial./ P.K. Whelton.// Drugs. - 1984. - №28 (Suppl 1). - P.54-65.

191. Williams, B. For the CAFE and the ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) Investigators CAFE-Heart Rate Analysis From the CAFE (Conduit Artery Function Evaluation) Study: Impact of Heart Rate on Central Aortic Pressures and Hemodynamics. / B. Williams, P.S. Lacy.// JACC. - 2009. №54. - P. 705-713.

192. Wokhlu, A. Long-term Quality of Life after Ablation of Atrial Fibrillation: The Impact of Recurrence, Symptom Relief, and Placebo Effect./ A. Wokhlu, K. Monahan, D. Hodge et al.// J Am Coll Cardiol. - 2010. - №55(21). - P. 2308-2316

193. Wyse, D.G. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. /D.G. Wyse, A.L. Waldo, J.P. DiMarco et al.//N Engl J Med. -2002. - №347. - P. 1825-1833.

194. Yamamoto, T. Prognostic value of the atrial systolic mitral annular motion velocity in patients with left ventricular systolic dysfunction. T. Yamamoto, T. Oki, H. Yamada et al. // J Am Soc Echocardiogr. - 2003. №16. - P. 333.

195. Yilmaz, M. Left atrial mechanical functions in patients with the metabolic syndrome./ M. Yilmaz, A.O. Ozlem, A. Akgumus et al.// Acta Cardiol. - 2013.-№68(2). - P. 133-137.

196. Zito, C. Interplay between arterial stiffness and diastolic function: a marker of ventricular-vascular coupling./ C. Zito, M. Mohammed, M.C. Todaro et al.// J Cardiovasc Med. - 2014. - №15(11). - P. 788-796.