Реологические свойства крови и свободнорадикальные процессы у больных стенокардией, коррекция их нарушений тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Кодин, Алексей Владимирович

• Кодин, Алексей Владимирович
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кодин, Алексей Владимирович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И СВОБОДНОРАДЖАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ У БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ, ИХ КОРРЕКЦИЯ (обзор литературы)

1.1 Патогенез и факторы риска атеросклероза.

1.2. Перекисное окисление липидов и метаболиты оксида азота: взаимосвязи с клиническими вариантами течения стенокардии и постинфарктным кардиосклерозом.

1.3 Роль нарушений микро- и макрореологических свойств крови в клиническом течении стенокардии.

1.4 Значимость изменений показателей гемокоагуляции и процессов ремоделирования миокарда у больных ИБС.

1.5 Роль антиоксидантов в коррекции гемореологических нарушений при ИБС.

ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика обследованных больных. 43*

2.2 Методы исследования.

ГЛАВА 3. МАКРО- И МИКРОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ, ПРОЦЕССЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И МЕТАБОЛИТЫ ОКСИДА АЗОТА У БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ

3.1 Нарушения макрореологических параметров крови у больных стенокардией.

3.2 Особенности цитоархитектоники и показателей агрегации эритроцитов у больных стенокардией.

3.3 Изменения цитоархитектоники и показателей агрегации эритроцитов у больных стенокардией с учетом наличия постинфарктного кардиосклероза

3.4 Особенности синтеза метаболитов оксида азота, процессов перекисного окисления липидов и липидного спектра у больных стенокардией.

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ НА РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ И ПОКАЗАТЕЛИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ У БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ

4.1 Влияние медикаментозной терапии на реологические свойства крови и клиническое течение стенокардии.

4.2 Влияние медикаментозной терапии на свободнорадикальные процессы у больных стенокардией.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Реологические свойства крови и свободнорадикальные процессы у больных стенокардией, коррекция их нарушений»

Актуальность проблемы. Данные эпидемиологических исследований свидетельствует о том, что основной причиной инвалидизации и смертности населения России являются болезни системы кровообращения, прежде всего ишемическая болезнь сердца и поражения сосудов головного мозга, чаще всего обусловленные атеросклеротическими повреждениями стенки сосудов (Оганов Р.Г., 2002). Несмотря на снижение больничной летальности, связанной с внедрением в практику новых принципов и методов лечения, общая смертность от ИБС остается высокой.

Нарушения гемореологии играют важную роль в патогенезе острых форм ЖС (Durussel J.J. et al., 1998). Гемореологические расстройства определяют тяжесть течения заболевания, прогноз и эффективность лечения больных (Задионченко B.C. и др., 1996;), наряду с такими факторами патогенеза ИБС, как коронарный атеросклероз, изменения гемодинамики, дисбаланс в системе гемокоагуляции (Шабанов В.А., 1998; Kesmarky G. et al., 1998).

Ухудшение гемореологических показателей тесно связано с изменением структурно-функциональных особенностей мембран эритроцитов (Березин М.В. и др., 2006). Дегенеративные формы эритроцитов являются менее полноценными, чем дискоциты, поэтому увеличение их количества неблагоприятно с точки зрения микроциркуляции, кислородтранспортной функции, способности к деформации (Шибаев C.B. и др., 1993; Плотников М.Б. и др., 2005).

От цитоархитектоники эритроцитов зависит их агрегационная способность (Плотников М.Б. и др., 2005; Reinhart W.H., 1989). Гиперагрегация эритроцитов нарушает нормальную структуру кровотока в микрососудах и приводит к повышению вязкости крови, микроциркуляторному блоку, тканевой гипоксии (Шабанов В.А., 1998; Ройтман Е.В., и др., 2000; Мчедлишвили Г.И., 2002).

Нет данных по сравнительной характеристике цитоархитектоники эритроцитов у больных стенокардией напряжения III ФК и прогрессирующей стенокардии; изменений цитоархитектоники эритроцитов у больных стенокардией, перенесших инфаркт миокарда; динамике показателей на фоне стандартной терапии стенокардии и с добавлением в схему лечения антиоксидантов.

Мощность естественных антиоксидантных систем при ишемических повреждениях сердца оказывается недостаточной, поэтому необходима разработка защиты сердца путем дублирования этих систем (Тихазе А.К., 1999). Наибольшей эффективностью, отсутствием токсичности и минимальными побочными эффектами, среди применяемых в кардиологии антиоксидантов, характеризуется производное 3-оксипиридина — мексикор (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат). Результаты исследований позволяют считать целесообразным использование мексикора для улучшения клинического течения стенокардии (Михин В.П. и др., 2003; Голиков А.П. и др., 2004; Сернов Л.Н. и др., 2004).

Цель исследования. Дать характеристику макро — и микрореологическим свойствам крови, свободнорадикальным процессам у больных стенокардией напряжения III функционального класса и прогрессирующей стенокардией с учетом характера проводимой терапии для ч выбора схемы наиболее оптимальной коррекции имеющихся нарушений.

Задачи исследования

1. Дать сравнительную характеристику показателей вязкости крови, цитоархитектоники, агрегации и деформируемости эритроцитов у больных стенокардией напряжения III ФК и прогрессирующей стенокардией в сравнении с больными гипертонической болезнью.

2. Выявить изменения показателей вязкости крови, цитоархитектоники, агрегации, деформируемости эритроцитов, метаболитов оксида азота и перекисного окисления липидов у больных стенокардией напряжения III ФК и прогрессирующей стенокардией в зависимости от наличия постинфарктного кардиосклероза и функциональной способности миокарда.

3. Оценить взаимосвязи показателей гемореологии и свободнорадикальных процессов, а также их сопряженность с параметрами липидного спектра и функциональной способности миокарда у больных стенокардией.

4. Доказать возможность коррекции нарушений реологических свойств крови и свободнорадикальных процессов у больных стенокардией напряжения III ФК и прогрессирующей стенокардией и обосновать дополнение препарата мексикор в схему лечения данного заболевания.

Новизна научного исследования

Доказано, что при прогрессирующем течении стенокардии по сравнению с ее стабильной формой, а также при наличии постинфарктного кардиосклероза ухудшается цитоархитектоника эритроцитов: снижается количество дискоцитов и увеличивается уровень необратимо деформированных эритроцитов, что неблагоприятно сказывается на их кислородотранспортной функции и способствует усугублению гемореологических расстройств.

Показано, что ухудшение показателей цитоархитектоники и агрегации эритроцитов у больных стенокардией, перенесших инфаркт миокарда, по сравнению с пациентами без постинфарктного кардиосклероза, сопряжено со снижением сократительной способности миокарда, что отражает значимость этих изменений в патогенезе формирования хронической сердечной недостаточности.

Установлено, что стандартная терапия стенокардии на 30 сутки лечения только у больных прогрессирующей стенокардией с постинфарктным кардиосклерозом способствует некоторому улучшению показателей цитоархитектоники эритроцитов, заключающемуся в увеличении количества дискоцитов, по сравнению с исходными значениями.

Доказаны преимущества стандартной терапии с добавлением мексикора у всех больных прогрессирующей стенокардией вне зависимости от наличия постинфарктного кардиосклероза, в виде более значимого увеличения количества дискоцитов и снижения необратимо деформированных эритроцитов, что в свою очередь способствует улучшению параметров гемореологии и микроциркуляции, улучшает клиническое течение стенокардии.

Практическая значимость работы

Рекомендовано исследование показателей цитоархитектоники эритроцитов в динамике у больных с прогрессирующей стенокардией, для определения выраженности их нарушений и оценки эффективности проводимой коррекции.

Обосновано добавление мексикора к стандартной терапии больных прогрессирующей стенокардией, способствующее более значимому улучшению показателей цитоархитектоники и агрегации эритроцитов, на фоне стабилизации свободнорадикальных процессов.

Положения, выносимые на защиту

1. Для больных прогрессирующей стенокардией характерно снижение количества дискоцитов и увеличение необратимо деформированных эритроцитов, по сравнению со стабильным течением заболевания.

2. Наличие постинфарктного кардиосклероза усугубляет гемореологические нарушения, что проявляется увеличением уровня необратимо деформированных эритроцитов и снижением процента неагрегированных эритроцитов у больных стенокардией напряжения III функционального класса, а также уменьшением количества дискоцитов, процента неагрегированных эритроцитов, увеличением показателя агрегации, среднего размера эритроцитарного агрегата у больных прогрессирующей стенокардией. Степень выраженности гемореологических нарушений у данных пациентов сопряжена со снижением фракции выброса левого желудочка миокарда.

3. Терапия прогрессирующей стенокардии с включением мексикора на 30 сутки лечения имеет преимущества перед стандартной терапией, в отношении улучшения показателей цитоархитектопики эритроцитов, заключающиеся в более значимом увеличении количества дискоцитов и снижении уровня необратимо деформированных эритроцитов, на фоне улучшения клинического течения заболевания.

Внедрение результатов исследования

В лечебно-диагностическую практику кардиологического отделения МУЗ «Городская клиническая больница №3» г. Иваново внедрено добавление мексикора в дозе 0,1 Зраза в сутки в течение 1 месяца в стандартную терапию больных прогрессирующей стенокардией. Роль цитоархитектоники и агрегации эритроцитов, как информативных показателей нарушений гемореологии и их коррекции внедрены в учебный процесс на кафедре госпитальной терапии ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава. Издано информационное письмо для врачей-кардиологов и терапевтов «Свободнорадикальные процессы у больных ишемической болезнью сердца и их коррекция» (2007).

Апробация работы

Материалы диссертации представлены на 2-ой Международной научно-практической конференции «Дни науки-2006» (Днепропетровск, Украина, 2006); 3-ей Международной научно-практической конференции «Научный потенциал мира-2006» (Днепропетровск, Украина, 2006); 1-ой Международной научно-практической конференции «Становление современной науки-2006» (Днепропетровск, Украина, 2006); 7-ом Конгрессе с международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» (Москва, 2005); 13-ом Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2006); в научно-практическом рецензируемом журнале «Кардиология», №3, 2006г.; на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2005); 12-ом Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2005); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2006); Международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества» (Курск, 2007); 6-ой международной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2007); конференциях молодых ученых «Неделя науки» ИвГМА в 2005-2007 годах; конференции кафедры госпитальной терапии в 2008 году; межкафедральной научной конференции в 2008 году, интернет-сайте «www.mexicor.ru».

Публикации

По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, в том числе 3 работы в изданиях, рекомендуемых ВАК Министерства образования и науки РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, аналитического обзора литературы, главы, включающей описание материалов и методов исследования, 3-х глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа представлена на 150 страницах машинописного текста, содержит 38 таблиц, 1 рисунок, включает 3 клинических примера. Список источников информации включает 131 отечественную и 110 иностранных работ.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Кодин, Алексей Владимирович

ВЫВОДЫ

1. Для больных стенокардией, по сравнению с пациентами с гипертонической болезнью, характерно уменьшение доли дискоцитов, увеличение количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов, показателя агрегации эритроцитов, уменьшение количества неагрегированных эритроцитов, деформирумости и микровязкости эритроцитарных мембран, ухудшение показателей вязкости крови и ее-кислородотранспортной функции. Эти изменения более выражены у пациентов с прогрессирующим течением заболевания, чем со стабильным.

2. Для больных стенокардией с постинфарктным кардиосклерозом, по сравнению с пациентами без инфаркта миокарда в анамнезе на фоне снижения фракции выброса левого желудочка сердца, характерно более выраженное ухудшение показателей цитоархитектоники и агрегации эритроцитов, заключающееся в снижении количества дискоцитов, процента неагрегированных эритроцитов; кроме того, у пациентов со стенокардией напряжения III функционального класса отмечается более высокий уровень необратимо деформированных эритроцитов, а при прогрессирующей стенокардии более значимое увеличение показателя агрегации и среднего размера эритроцитарного агрегата.

3. У больных стенокардией показатели цитоархитектоники и агрегации эритроцитов ■ взаимосвязаны с гиперхолестеринемией, дислипидемией, высоким уровнем малонового диальдегида, метаболитов' оксида азота, причем у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом отмечена сопряженность этих показателей со снижением фракции выброса левого желудочка сердца.

4. Включение препарата мексикор в лечение-больных стенокардией напряжения III функционального класса, по- сравнению- со стандартной терапией, приводило к большему влиянию на снижение микровязкости мембран' и агрегации эритроцитов на фоне стабилизации свободнорадикальных процессов и увеличению общей антиоксидантной активности крови.

5. У пациентов с прогрессирующей стенокардией назначение данного препарата, кроме того, сопровождалось клиническим эффектом снижением количества принимаемых таблеток нитроглицерина), улучшением цитоархитектоники эритроцитов (увеличением количества дискоцитов, снижением необратимо деформированных эритроцитов), снижением вязкости крови при низких скоростях сдвига и увеличением эффективности кислородотранспортной функции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплекс обследования пациентов с прогрессирующей стенокардией, особенно имеющих гиперхолестеринемию, дислипидемию и гиперфибриногенемию целесообразно включить определение показателей цитоархитектоники эритроцитов на 1 сутки наблюдения и 30 сутки лечения.

2. К стандартной терапии больных прогрессирующей стенокардией целесообразно добавлять мексикор в дозе 0,1г. 3 раза в сутки не менее 1 месяца.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кодин, Алексей Владимирович, 2008 год

1. Азизова, O.A. Влияние окисленных ЛПНП на гемолитическую резистентность эритроцитов Текст. / O.A. Азизова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.— 2002. — Т. 134, №8.— С. 160— 162.

2. Алмазов, В.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте Текст. / В.А. Алмазов, O.A. Беркович, М.Ю. Ситникова // Кардиология.— 2001.—№.5.— С.26—29.

3. Аронов, Д.М. Функциональные пробы в кардиологии Текст. / Д.М. Аронов, В.П. Лупанов // М., 2002.—296стр.

4. Арутюнов, Г.П. Витамины С, Е и В—каротин в терапии больных ИБС. Крах иллюзий и формирование нового стандарта Текст. / Г.П. Арутюнов // Сердце — 2002,— №3.—С.135—137.

5. Атаманов, В.М. Функциональные свойства эритроцитов и перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца Текст. / В.М. Атаманов // Перекисное окисление липидов и антиоксидантная терапия при ишемической болезни сердца.— Горький, 1988.— 14 стр.

6. Баев, В.М. Синдром неспецифических гемореологических нарушений (феномены высокой и низкой вязкости цельной крови) Текст. / В.М. Баев // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — №2. - С.39—42.

7. Беленков, Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции Текст. / Ю.Н. Беленков // Русский медицинский журнал. 2000. — № 17.-С.685—693.

8. Белов, Ю.В., Вараксин В.А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка Текст. / Ю.В. Белов, В.А. Вараксин // Кардиология. 2003. — № 1. - С. 19—23.

9. Березин, М.В. Липидный профиль у больных острым инфарктом миокарда и его коррекция Текст. / М.В. Березин и др. // Иваново, 2003. 18 стр.

10. Березин, М.В. Гемореологические нарушения и свободнорадикальные процессы у больных острым инфарктом миокарда и их коррекция Текст. / М.В. Березин: Автореф. на соискание ученой степени канд.мед.наук.— Иваново.—2005.-—27 стр.

11. Березин, М.В. Цитоархитектоника и показатели агрегации эритроцитов у больных острым инфарктом миокарда Текст. / М.В. Березин // Кардиология,— 2006.— №3.— С.25—29.

12. Беркович, O.A. Влияние терапии холетаром на липидный профиль и процессы перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца Текст. / O.A. Беркович, М.З. Алугишвили, Е.В. Волкова // Артериальная гипертензия. 2001. -Т.7, №1. - С. 16—19.

13. Бычков, С.М., Кузьмина С.А. Агрегация эритроцитов в крови при различных состояниях организма животного Текст. / С.М. Бычков, С.А. Кузьмина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.— 1993.— Т.115, №6.— С.604—607.

14. Васильев, А.П. Модификация липидной структуры клеточной мембраны у больных ишемической болезнью сердца с разной степенью поражения коронарного русла Текст. / А.П. Васильев, Ю.Н. Сенаторов, H.H. Стрельцова // Кардиология.—2005.—№2.—С.53—54.

15. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты Текст. / Ю.А. Владимиров // Вестник российской медицинской академии.— 1998. — №7. 43 стр.

16. Внуков, В.В. Влияние унитиола на интенсивность ПОЛ в крови и структурно-функциональные свойства эритроцитов в эксперименте у больных ИБС и атеросклерозом при ГБО-терапии Текст. / В.В. Внуков // Ростов-на-Дону, 1995.— 24 стр.

17. Воскобой, И.В. Активность тромбоцитов и функциональное состояние эндотелия у больных нестабильной стенокардией с благоприятным и неблагоприятным исходом (проспективное исследование) Текст. / И.В. Воскобой // Кардиология. 2002. - № 9. с. 4—10.

18. Вязова, A.B. Фосфолипиды мембран эритроцитов у больных хроническим бронхитом, сочетанным с уролитиазом Текст. / A.B. Вязова // Терапевтический архив.—2005.—№7.—С. 14—17.

19. Ганелина, И.Е. Липиды плазмы крови и реологические свойства эритроцитов у больных со стабильной стенокардией Текст. / И.Е. Ганелина // Кардиология.— 2000 — №8.— С.62—63.

20. Гацура, В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда Текст. / В.В. Гацура // М., 1993.— 252 стр.

21. Голиков, П.П. Механизм активации перекисного окисления липидов и мобилизации эндогенного антиоксиданта альфа-токоферола при стрессе Текст. / П.П. Голиков, С.Б. Матвеев, Б.В. Давыдов // Вопросы медицинской химии.— 1987.— Т.ЗЗ, №1.— С.47.

22. Голиков, А.П. Перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца Текст. / А.П. Голиков // Физиология человека.— 1997.— Т.23, №6.— С49—57.

23. Голиков, А.П. Свободно-радикальное окисление и сердечнососудистая патология: коррекция антиоксидантами Текст. / А.П. Голиков и др. // Лечащий врач.— 2003.— №4.— С.70—74.

24. Голиков, А.П. Мексикор в комплексном лечении и профилактике кризов у больных гипертонической болезнью Текст. / А.П. Голиков и др. // Клинические исследования лекарственных средств в России.—2003.— №3— 4.— С.56—59.

25. Голиков, А.П. Эффективность цитопротектора мексикора в неотложной кардиологии Текст. / А.П. Голиков и др. // Терапевтический-архив.— 2004.— №4,— С.60—65.

26. Голиков, А.П. Антиоксиданты-цитопротекторы в кардиологии' Текст. / А.П. Голиков и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.— 2004.— №6,часть 2— С.66—74.

27. Голиков, А.П. Метаболический цитопротектор мексикор в терапии стабильной стенокардии напряжения Текст. / А.П. Голиков и др. // Агрокурорт.— 2005.— №2.— С.13—20.

28. Голиков, П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний Текст. / П.П. Голиков // М., 2004.—179с.

29. Горошинская, И.А. Изменение микровязкости мембран лимфоцитов и эритроцитов крови у онкологических больных Текст. / И.А. Горошинская и др. // Вопросы медицинской химии. — 1999. — №1. С.8—-15.

30. Грацианский, H.A. Очередное (окончательное?) подтверждение неэффективности антиоксидантных витаминов в профилактике коронарнойболезни сердца и ее осложнений Текст. / H.A. Грацианский // Кардиология.— 2002.— №4.—С.85—86.

31. Давиденкова, Е.Ф. Атеросклероз и процесс перекисного окисления • липидов Текст. / Е.Ф. Давиденкова, М.Г. Шафран // Вестник АМН СССР.—1998.—№3—10 стр.

32. Давыдов, Б.В. Интегральная оценка баланса перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы Текст. /Б.В. Давыдов, В.Ю. Полумисков, П.П. Голиков // Клиническая лабораторная диагностика.— М., 1991.— С48—49.

33. Дадвани, С.А. Окисляемость липидов плазмы у больных ишемической болезнью сердца и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей Текст. / С.А. Дадвани, A.JT. Сыркин, O.A. Азизова // Кардиология.— 2005.— №4.— С.55—60.

34. Доборджгинидзе, J1.M. Дислипидемии: липиды и липопротеины, метаболизм и участие в атерогенезе Текст. / JI.M. Доборджгинидзе, H.A. Грацианский // Русский медицинский журнал. 2000. - Т.8, №8. - С.269— 285.

35. Дриницина, C.B. Взаимосвязь между окислительной устойчивостью и холестерин-акцепторной способностью липопротеинов высокой плотности у больных ишемической болезнью сердца Текст. / C.B. Дриницина и др. // Кардиология.—2004.—№5— С.36—39.

36. Дудченко, М.А. Антиоксидантная терапия при некоторых клинико-биохимических вариантах ишемической болезни сердца Текст. / М.А. Дудченко // Врачебное дело. — 1986. — №4. — 31 стр.

37. Елисеев, О.М. Триметазидин (предуктал). Новый подход в борьбе с ишемией миокарда Текст. / О.М. Елисеев // Терапевтический архив.— 1996.—№8.—С.57—63.

38. Задионченко, B.C. Возможности лечебной коррекции нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и реологии крови у больныхишемической болезнью сердца Текст. / B.C. Задионченко, K.M. Багатырова, Е.И. Кузнецова // Кардиология.— 1996.— №5.— С.22—26.

39. Заец С.Б. Современные представления о нарушениях деформируемости эритроцитов при ишемической болезни сердца Текст. / С.Б. Заец и др. // Тромбоз, гемостаз и реология.—2003.—№2.—С.32—36.

40. Затейщикова, A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение Текст. / A.A. Затейщикова, Д.А. Затейщиков // Кардиология.— 1998 — №9.— С.68—80.

41. Захарова, Н.Б. Микровезикуляция эритроцитов как одна из причин нарушений реологии крови и микрогемоциркуляции при критической ишемии нижних конечностей Текст. / Н.Б. Захарова, Ю.А. Буров // Тромбоз, гемостаз и реология.—2003.—№4.—С.72—78.

42. Зинчук, В.В. Роль кислородсвязующих свойств крови в поддержании прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма Текст. / В.В. Зинчук, М.В.Борисюк // Успехи физиологических наук. — 1999. — т.30, №3. — С.38—48.

43. Зинчук, В.В. Значение деформируемости эритроцитов при окислительном стрессе Текст. / В.В. Зинчук, А.Н. Мальцев // Ярославль: Материалы Международной конференции по гемореологии. — 2001.— С.62—63.

44. Зотова, И:В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза Текст. / И.В. Зотова, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология.— 2002.— №4.—С.58—66.

45. Иванова, Л.И. Влияние полипептидного препарата из сосудов на вязкостные свойства эритроцитов кроликов на фоне гиперхолестеринемии Текст. / Л.И. Иванова, Л.Н. Катюхин, Ю.А. Мацкевич // Физиологический журнал имени Сеченова.—1995.— №5.—С.47—53.

46. Казачкина, С.С. Функция эндотелия при ишемической болезни сердца и атеросклерозе и влияние на нее различных сердечно-сосудистыхпрепаратов Текст. / С.С. Казачкина, В.П. Лупанов, Т.В. Балахонова // Сердечная недостаточность. — 2003. Т.4, №6. - С.315—317.

47. Катюхин, Л.Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования Текст. / Л.Н. Катюхин // Физиологический журнал имени И.М. Сеченова.— 1995.—№6.—С.122—129.

48. Карпов, P.C. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение Текст. / P.C. Карпов, В.А. Дудко // Томск, 1998.-25стр.

49. Киричук, В.Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реология крови у больных нестабильной стенокардией Текст. /

50. B.Ф. Киричук, И.В. Воскобой // Терапевтичесий архив.— 2000.— №12.—1. C.47—50.

51. Ковалев, И.А. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью Текст. / И.А. Ковалев и др. // Кардиология. 2004. — №1. С.39—42.

52. Коган, А.Х. О механизмах усиления свободнорадикальных процессов у больных ИБС стенокардией в зависимости от ее тяжести Текст. / А.Х.Коган, В.И.Ершов, И.Я. Соколов // Терапевтический архив.— 1994.—№4. — С.32—36.

53. Козинец, Г.И. Морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови здоровых людей (сканирующая электронная микроскопия) Текст. / Г.И. Козинец и др. // Проблемы гематологии. — 1977. — Т. 22, №7. —С. 19 — 22.

54. Козинец, Г.И. Поверхностная цитоархитектоника клеток периферической крови в норме и при заболеваниях системы клеток Текст. / Г.И. Козинец, Ю.А. Симоварт // Таллин, 1984. -116 стр.

55. Коков, А.Н. Влияние триметазидина на постинфарктное ремоделирование левого желудочка Текст. / А.Н. Коков, Н.И. Тарасов, Л.С. Барбараш // Терапевтический архив.— 2005.— №8.—С. 10-14.

56. Колычева, C.B. Клинико-инструментальная оценка эффективности предуктала у больных ИБС Текст. / C.B. Колычева, E.H. Ходарева, Е.А. Жарова // Практический врач.— 1999.— №15.— С.37—40.

57. Кратнов, А.Е. Современные представления о развитии внутрисосудистых феноменов при обострении ишемической болезни сердца Текст. / А.Е. Кратнов, O.A. Хрусталев // Российский кардиологический журнал.—1999.—№4.— С.67—68.

58. Куприянов, В.В.Микроциркуляторное русло Текст. / В.В. Куприянов, Я.Л.Караганов, В.И. Козлов // М., 1975.—116 стр.

59. Ланкин, В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Текст. / В.З. Ланкин, А.К. Тихадзе, Ю.Н. Беленков // Кардиология.— 2000.— №7.— С.48-—61.

60. Ланкин, В.З. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата триметазидина Текст. / В.З. Ланкин и др. // Кардиология.— 2001.— №3.— С.21—28.

61. Ланкин, В.З. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra Текст. / В.З. Ланкин, А.К. Тихадзе, Ю.Н. Беленков // Кардиология.— 2004.— №2.— С.72—81.

62. Лебедев, A.B. Биоантиоксиданты Текст. / A.B. Лебедев, C.B. Донецкая, Е.В. Негреску // М., 1992.— С.7—8.

63. Левтов, В.А. Реология крови Текст. / В.А. Левтов, С.А.Регирер, Н.Х. Шадрина // М., 1982.— 272 стр.

64. Липовецкий Б.М. О бессимптомных и манифестных формах гипертригилицеридемии с нормальным и повышенным содержаниемхолестерина крови Текст. / Б.М. Липовецкий // Кардиология.— 2003.— С.58— 59.

65. Лишневская, В.Ю. Мембранный механизм изменения функционального состояния эритроцитов и тромбоцитов у больных ИБС пожилого возраста Текст. / В.Ю. Лишневская и др. // Ярославль: Материалы Международной конференции по гемореологии.—2001.— С.16—17.

66. Лукьянова, Л.Д. Метаболические эффекты 3-оксипиридинасукцината Текст. / Л.Д. Лукьянова // Химико-фармацевтический журнал.—1990.— №8.— С.8—11.

67. Лыткин, М.И. Агрегационные свойства форменных элементов крови и их значение в хирургической клинике Текст. / М.И. Лыткин, А.Н. Тулупов // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 1984. — Т. 132, № 4. — С. 9-14

68. Люсов, В.А. Роль холестерина мембран эритроцитов в нарушении их структурно-функционального состояния у больных ишемической болезнью сердца Текст. / В.А. Люсов, В.Б. Разумов, Е.Г. Редчиц // Кардиология.—1987.— №1.— С.86—88.

69. Люсов, В.А. Современные проблемы терапии нарушений реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца Текст. / В.А. Люсов, М.П. Савенков // Кардиология.— 1988.— Т. 28, № 5.— С. 5—9.

70. Лякишев, A.A. Особенности ишемической болезни сердца у женщин Текст. / Кардиология.—2002.—№2.—С.З—7.

71. Мазур, H.A. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца Текст. / H.A. Мазур // Терапевтический архив.—2003.— №3.— С. 84—86.

72. Маколкин, В.И. Эффективность и переносимость триметазидина при лечении стабильной стенокардии напряжения в течение 8 недель (российское исследование ТРИУМФ) Текст. / В.И. Маколкин, К.К. Осадчий // Кардиология.— 2003.— №6.—С. 18—22.

73. Малинова JI.И. Место гемореологической системы в формировании и прогрессировании хронической сердечной недостаточности Текст. / Л.И. Малинова, П.Я. Довгалевский, Т.П. Денисова // Кардиология.—2007.— №1.— С.65

74. Манухина, Е.Б. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите Текст. / Е.Б.Манухина, И.Ю.Малышев, Ю.В. Архипенко // Вести РАМН. 2000. — №4. - С. 16—21.

75. Марков, Х.М. L-аргинин— оксид азота в терапии болезней сердца и сосудов Текст. / Х.М. Марков // Кардиология.— 2005.— №6.— 87— 93.

76. Менщикова, Е.В. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и актиоксиданты Текст. / Е.В.Менщикова, Т.К.Зенков, С.М. Шергин // Новосибирск, 1994. 203 стр.

77. Мингазетдинова, Л.Н. Роль перекисей липидов и гемореологических расстройств в патогенезе и клиническом течении ишемической болезни сердца Текст. / Л.Н.Мингазетдинова, А.Н.Закирова, В.З. Ланкин // Кардиология.— 1993.—№5.— С. 12—15.

78. Михин, В.П. Эффективность пролонгированных нитратов у больных стабильной стенокардией напряжения на фоне сочетанного применения мексикора Текст. / В.П. Михин и др. // Клинические исследования лекарственных средств в России.— 2003.— №2.— С.23—26.

79. Моисеев, С. И. Роль гемостаза и реологии крови при стабильной стенокардии напряжения Текст. / С. И. Моисеев // Кардиология.— 1988.— Т.28,№ 11.— С. 67—71.

80. Мойбенко, A.A. Роль оксида азота механизмах форимрования рефлекторных вазомоторных реакций Текст. / A.A. Мойбенко и др. // Успехи физиологических наук.—2005.—№4.—С.З—14.

81. Мухарлямов, Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации Текст. / Н.М. Мухарлямов // М., 1978.—35 стр.

82. Мчедлишвили, Г.И. Гемореология в системе микроциркуляции: ее специфика и практическое значение Текст. / Г.И. Мчедлишвили // Тромбоз, гемостаз и реология.—2002.— № 4.— С. 18—24.

83. Назаров, С.Б. Закономерности развития эритрона белых крыс в пренатальном и раннем постнатальном онтогенезе Текст. / С.Б. Назаров: автореферат на звание д-ра мед. наук. М., 1995.—47стр.

84. Неверов, И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС Текст. / И.В. Неверов // РМЖ.— 2001.— Т. 9, №18.

85. Недошивин, А.О. Триметазидин в коррекции хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца Текст. / А.О. Недошивин, А.Э. Кутузова, И.В. Нестерова // Кардиология.— 2002.—№3.—С.12—15.

86. Никитина, Н.М. Реологические свойства крови у больных стабильной стенокардией Текст. / Н.М. Никитина, В.Ф. Киричук, JT.C. Юданова//Микроциркуляция и гемореология.— Ярославль, 1999.— С.219— 220.

87. Никифоров, B.C. Реология крови в процессе терапии больных ишемической болезнью сердца Текст. / B.C. Никифоров // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2001. - Т. 1. - С.60—65.

88. Николаева, A.A. Соотношение сосудистой реактивности с липидным спектром-крови и состоянием перекисного окисления липидов при нестабильной стенокардии Текст. / A.A. Николаева и др. // Терапевтический Архив.— 1998.— № 12.— С. 13—15.

89. Новицкий, В.В. Структурная дезорганизация мембраны эритроцитов как универсальная типовая реакция целостного организма при болезнях дизрегуляции Текст. / В.В. Новицкий, Н.В. Рязанцева // Дизрегуляционная патология. М.3 2002. - С.395—405.

90. Новицкий, В.В. Физиология и патофизиология эритроцита Текст. / В.В. Новицкий, Н.В. Рязанцева, Е.А. Степовая // Томск, 2004. 200 стр.

91. Оганов, Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения Текст. / Р.Г. Оганов // Кардиовасулярная. терапия и профилактика. 2002. — № 1. - С.5—9.

92. Омельяненко, М.Г. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST у лиц в возрасте до 55 лет Текст. / М.Г. Омельяненко и др. // Российский кардиологический журнал. — 2003. — №4. — С.36—40.

93. Остроумова, О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечнососудистых заболеваниях Текст. / О.Д. Остроумова, Р.Э. Дубинская // Кардиология.—№2.—С .59—62.

94. Панкин, В.З. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra II Текст. / В.З.Панкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков // Кардиология.— 2004.— Т.44, №2.— С. 72—81.

95. Панченко, Е.П. Липидтранспортная система крови и фибринолиз у больных с различной протяженностью атеросклеротического поражения Текст. / Е.П. Панченко и др. // Кардиология.— 1995.—№12.— С.72—77.

96. Перова, Н.В. Место диагностики атерогенных дислипопротеидемий в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний Текст. / Н.В. Перова // Сердце. 2002. - Т. 1, №3. - С. 126—127.

97. Плотников, М.Б. Лекарственные препараты на основе диквертина Текст. / М.Б. Плотников, H.A. Тюкавкина, Т.М. Плотникова // Томск, 2005. -228 стр.

98. ЮЗ.Реброва, Т.Ю. Активность перекисного окисления липидов и функциональное состояние миокарда при ремоделировании сердца крыс после экспериментального инфаркта Текст. / Т.Ю. Реброва и др. // Кардиология.— 2007 — №6 — С.41—45.

99. Ройтман, Е.В. Изменения реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов Текст. / Е.В.Ройтман и др. // Тромбоз, гемостаз и реология.—2000.— №1.— С. 15—17.

100. Ройтман Е.В. Клиническая гемореология Текст. /Тромбоз, гемостаз и реология.—2003.—№3.—С. 13—28.

101. Савенков, М.П. Диагностика и формакологическая коррекция реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца Текст. / М.П. Савенков: Автореф. диссертации на* звание д-ра мед. наук. — М., 1988.—33 стр.

102. Сайфутдинов, Р.Г. Исследование свободных радикалов крови и ее компонентов у больных ишемической болезнью сердца Текст. / Р.Г. Сайфутдинов: автореферат диссертации на звание канд-та мед. наук.— М.,1984.—35стр.

103. Самойленко, Е.Ю. Влияние терапии аторвастатином на показатели постпрандиальной липемии и факторы воспаления у больных ишемическойболезнью сердца Текст. / Е.Ю. Самойленко и др. // Кардиология.— 2007.— №2.— С.4—7.

104. Сернов, JI.H. Клинико-экспериментальное исследование противоишемической и гиполипидемической активности мексикора Текст. / JI.H. Сернов и др. // Клинические исследования лекарственных средств в России.— 2004.— №1.— С.24—28.

105. Сидоренко, Б.А. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению Текст. / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология.— 2000.—№9.— С. 106—119.

106. Ш.Соловьева, Т.И. Микрогемореологические нарушения: характеристика и клиническое значение Текст. / Т.И. Соловьева, Е.А. Лукина // Терапевтический архив.—2006.—№2.—С.87—91.

107. Сумин, А.Н. Прогностическое значение показателей диастолической функции левого желудочка и мышечного статуса у пожилых пациентов, перенесших инфаркт миокарда Текст. / А.Н. Сумин, О.В. Кобякова, Д.М. Галимзянов // Кардиология.— 2007.— №6.— С.21— 25.

108. ПЗ.Сыркин, А. Л. Связь между тяжестью стенокардии, ее стабильностью и уровнем окислительной модификации липидов у больных ИБС Текст. / А.Л. Сыркин и др. // Терапевтический архив.— 2001.— №9.— С.38—42.

109. Сыркин, А.Л. Антиишемические препараты метаболического действия Текст. / А.Л. Сыркин, А.В. Добровольский // Consilium Medicum.— 2002.— №11.— С.572— 575.

110. Терехина, Н.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система Текст. / Н.А. Терехина, Ю.А. Петрович // Теория, клиническое применение, методы.— Пермь, 1992. —145 стр.

111. Тихадзе, А.К. Свободнорадикальное окисление липидов при атеросклерозе и антиоксидантная коррекция нарушений метаболизмалипопероксидов Текст. / A.K. Тихадзе // автореферат диссертации на звание д-ра мед. наук. — М., 1999. — 48 стр.

112. Фатенков, В.Н. Нарушения в структуре мембран эритроцитов у больных инфарктом миокарда Текст. / В.Н. Фатенков, Е.Г. Зарубина, М.Н. Милякова // Кардиология.—2002.—№6.—С.54

113. Фирсов, H.H. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы Текст. / H.H. Фирсов // Тромбоз, гемостаз и реология.— 2002.—№ 2.— С. 26—32.

114. Фуркало, Н.К. Диагностика и медикаментозная коррекция нарушений реологических свойств крови и системы гемостаза при ИБС Текст. / Н.К. Фуркало и др.: Методические рекомендации.— Киев, 1990.— 24 стр.

115. Хавинсон, В.Х. Свободнорадикальное окисление и старение Текст. / В.Х. Хавинсон и др. // Спб., 2003.— 327 стр.

116. Чемоданов, В.В. Микрореологические нарушения при инфекционном токсикозе у детей с острыми заболеваниями респиарторной системы Текст. /В.В. Чемоданов: автореферат диссертации на звание д-ра мед.наук.— Иваново, 1996.—46 стр.

117. Черницкий, Е.А. Структура и функция эритроцитарных мембран Текст. / Е.А.Черницкий, A.B. Воробей // Минск, 1981.— 260 стр.

118. Чечеткин, A.B. Динамика иммуновоспалительных и реологических параметров крови у больных ишемической болезнью сердца под влиянием сочетанного плазмолейкоцитафереза Текст. / A.B. Чечеткин и др. // Трансфузиология 2002.— № 3. - С. 49— 61.

119. Шабанов, В.А. Общие и клинические вопросы гемореологии Текст. / В.А. Шабанов // Нижний Новгород, 1998.-33 стр.

120. Швалев, В.Н. Возрастные изменения регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы и значение синтетазы оксида азота в норме и при патологии Текст. / Кардиология.— 2007.— №5.— С.67— 71.

121. Шибаев, C.B. Оценка поверхностной архитектоники клеток крови методами фазово-контрастной и сканирующей микроскопии у детей Текст. / C.B. Шибаев, Р.Р.Шиляев, В.В. Чемоданов // Клиническая лабораторная диагностика.—1993.— №3.— С.27—29.

122. Шибаев, C.B. Реологические свойства крови детей раннего возраста при осложненной пневмонии Текст. / Шибаев C.B. и др. // Гематология и трансфузиология.— 1993.—№9.—С.24—25.

123. Шиляев, P.P. Метод определения деформируемости эритроцитов Текст. / P.P. Шиляев // Лабораторное дело.—1991.—№6.—С.32—33.

124. Шиляев, P.P. Диагностика нарушений реологических свойств крови, центральной и мозговой гемодинамики у детей грудного возраста с осложненной пневмонией Текст. / P.P. Шиляев и др. // Педиатрия.— 1992.— №4—6.—С.24—30.

125. Шлычкова, Т.П. Патоморфологические особенности атеросклеротических бляшек при остром коронарном синдроме Текст. / Т.П. Шлычкова и др. // Кардиология. 2003. — №12. - С.42—46.

126. Austin, M.A., Cobboid J.L., Hennekens C.H. et al. Low—density lipoprotein subclass pattern and risk of myocardial infarction Text. / M.A. Austin et al. // JAMA.— 1988. Vol.260. - P.1917.

127. Banerjee, R. The diagnostic relevance of red cell rigidity Text. / R.Banerjee, K.Nageshwari, R.R. Puniyani // Clin. Hemor. Microcirculation.— 1998.—Vol. 19,№ 1.—P.21—24.

128. Baskurt, O.K. Susceptibility of equine erythrocytes to oxidant— induced rheologic alteration Text. / O.K. Baskurt, H.J. Meiselman // Am. J. Vet. Res. 1999. - Vol.60 — №io. - P.1301—1306.

129. Batista, R.J. Partial left ventriculectomy to improve left ventricular function in end—stage heart disease Text. / R.J. Batista et al. // J. Cardiol. Surg. -1996. Vol.11.-P.96—97.

130. Benzuly, K.H. Functional improvement precedes structural regression of atherosclerosis Text. / K.H. Benzuly et al. // Circulation. 1994. - №.89. -P.1810—1818.

131. Besiss, M. The discocyte—echinocyte equilibrium of the normal and pathologic red cell Text. / M.Besiss, L.S. Lessin // Blood.— 1970.— №.36.— P.399.

132. Bessis, M. Deformability of normal, sharp—altered and pathological red blood cells Text. / M. Bessis, N.Mohandas // 1975 — Vol.1, № 2,— P.315— 329.

133. Bolognese, L. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction Text. / L. Bolognese, G. Cerisano // Am. Heart J. 1999. -V.138 (part 2). — P. 79—83.

134. Bolokadze, N. Lipid peroxidation in the erythrocytes under condition of increased erythrocyte aggregation Text. / N. Bolokadze et al.: 12th Eur. Conf. Clin. Hemorheol. Program and Book of Abstracts.—Sofia, 2003.— 90 p.

135. Champion, H.C. Modulation of in vivo cardiac fonction by myocyte-specific nitric oxide synthase-3 Text. / H.C. Champion. Heart Fail. Rev.— 2004.—№5.-—P.657—663.

136. Channon, KM. Nitric oxide synthase in atherosclerosis and vascular injury. Insights from experimental gene therapy Text. / KM. Channon, U.S. Qian, S.E. George // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol.— 2000.—№20.— P. 1873—1891.

137. Choudhuty, T.D. Effect of oxidative stress and erythropoietin on cytoskeletal proteins and lipid organization in human erythrocytes Text. / T.D. Choudhuty et al. Pol. J. // Pharmacol. 1999. - Vol.51, №4. - P.341—350.

138. Cobbold, C.A. Lipoprotein oxidation and its significance for atherosclerosis: a mathematic models Text. / C.A. Cobbold, J.A. Sherrau, S.R. Maxwell // Bull. Math. Biol.— 2002.—№64 — P.65—95.

139. Cooke, J.P. Nitric oxide and angiogenesis Text. / J.P. Cooke, D. W. Losordo // Circulation.— 2002,— №105.— P.2133—2138.

140. Cooke, J.P. Flow, NO and atherogenesis Text. / J.P. Cooke // PNAS.— 2003.— №3.— 768— 770.

141. Damy, T. Increased neuronal nitric oxide synthase-derived NO production in the failing human heart Text. / T. Damy // Lancet.—2004.— V.363.—P.1365—1367.

142. Danson, E.J. Cardiac neurobology of nitric oxide synthases Text. / E.J. Danson // Ann. N.Y.: Acad. Sei.—2005 .—V. 1047.—P. 183—196.

143. Dart, A.M. Lipids and the endothelium Text. / A.M. Dart, J.P. Chin-Dusting // Cardiovasc. Res. 1999. - Vol.43. - P.308—322.

144. Detamaire, M. Agrégation erythrocytaire et pathologie vasculaire Text. / M. Detamaire, F. Ditrand // J. Mac. Vase. 1990.—№15.— P.344—346.

145. Dintenfass, L. Red cell aggregation in cardiovascular diseases and crucial role of inversion phenomenon Text. / L. Dintenfass // Angiology.— 1985.— Vol.36, №5. — P.315—326.

146. Durussel, J.J. Effects of red blood cell hyperaggregation on the rat microcirculation blood flow Text. / J.J. Durussel et al. // Acta. Physiol. Scand. — 1998. —Vol. 163, № 1. —P. 25—32.

147. Esposito, K. Effect of dietary antioxidants on endothelial dysfunction induced by high-fat meet Text. / K. Esposito et al. // Am.J.Clin.Nutrition.— 2003.—№1.-139— 143.

148. Fernandly, P. Nitric oxide, superoxide and peroxinitrite in miocardial ishemia-reperfusion injury and preconditioning Text. / P. Fernandly, R. Shultz // Br J.Pharmacol.— 2003.— №138.— P.532— 543.

149. Forrester, J.S. Plaque disruption: pathogenesis and prevention Text. / J.S.Forrester, P.K. Shah // J. Thromb. Thrombolysis. 1998. - Vol.5. - P.S89— S97.

150. Fransis, G.A. Oxidative tyrosylation of HDL enhances the depletion of cellular cholesterol esters by mechanism independent of passive sterol desorbtion Text. / G.A. Fransis et al. // Biochemism.—1996.—№35.— P.15188—15197.

151. Furchgott, R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine Text. / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature.— 1980.—№288.— P.373 376.

152. Gavin, J. Microvascular involvement in cardiac pathology Text. / J. Gavin, L. Maxwell, S. Edgar // J. Mol. Cell. Cardiology. 1998. - Vol. 30, № 12. -P. 2531—2540.

153. Gimsa, J. A possible molecular mechanism governing human erythrocyte shape Text. / J. Gimsa // Biophys. J. 1998. - Vol.75, № 1. - P.568— 569.

154. Godecke, A. The Janus fases of NO? Text. / A. Godecke // Circ. Res.—2004.—№6.—P.60—67.

155. Halcox, J.P. Prognostic value of coronary vascular endothelial function Text./ J.P. Halcox et al. // Circulation 2002. - Vol. 106. - P. 653- 658.

156. Hambrecht, R. Correction of endothelial dysfunction in chronic heart failure: additional effects of exercise training and oral L—arginine supplementation Text. / R. Hambrecht et al. // J. Am. Coll. Cardiol.—2000.—Vol.35, №3.—P.706—713.

157. Hanss, M. Thermal transitions of red blood cell deformability correlation with membrane rheological properties Text. / Bochem. Biophys. Acta/ M. Hanss, D.Koutsouris // 1984. — № 769. P.461—470.

158. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20563 high—risk individuals: a randomized placebo—controlled trial Text. / Lancet.— 2002.— №360.—P.23—33.

159. Heinrich, J. Fibrinogen and factor VII in the prediction of coronary risk. Results from the PROC. AM. study in healthy men Text. / J.Heinrich et al. // Artherioscler. Thromb.— 1994.— №14.— P.54— 59.

160. Heitzer, T. Endothelial dysfunction, oxide stress, and risk of • cardiovascular events in patients with coronary heart disease Text. / T. Heitzer et al. // Circulation. 2001. - Vol. 104. - P. 2673—2678.

161. Hochmuth, R. Erythrocyte membrane elasticity and viscosity Text. / R.Hochmuth, R.E. Waugh // Ann. Rev. Physiol.— 1987.— Vol. 49.— № 2.— P .209—219.

162. Hodis, H. Serial coronary angiographic evidence that antioxidant vitamin intake reduce progression of coronary artery atherosclerosis Text. / H. Hodis, W.J. Mack//J.A.M.A.— 1995.—№273,—P. 1849—1854.

163. Hoffmeister, H.M. Correlation between coronary morphology and moleculai nuirkes of fibrinolysis in unstable angina pectoris Text. / H.M. Hoffmeister et al. // Atherosclerosis.— 1999.— P. 144—157.

164. Holvoet, P. Oxidation of low density lipoproteins in the pathogenesis of atherosclerosis Text. / P. Holvoet, D. Xollen // Atherosclerosis.— 1998.— № 137.—P.33—38.

165. Huang, Y. Mechanism of free radicals on the molecular fluidity and chemical structure of the red cell membrane damage Text. / Y. Huang, D.Liu, S.Sun // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2000. - Vol.23, №2. - P.287—290.

166. Ignarro, L.J. Nitric oxide donors and cardiovascular agents modulating the bioactivity of nitric oxide: an overview Text. / L.J. Ignarro, C. Sapoli, J. Loscalzo // Circulât. Res.— 2002.—Vol.90, №1.— P.21—28.

167. Julius, S. Early association of sympathetic overactivity, hypertension, insulin resistance and coronary risk Text. / S. Julius, T. Gudbrandsson // J.Cardiovasc. Pharmacol. — 1992. — Vol.8. — P.40—48.

168. Kanakaraj, P. Influence of hypercholesterolemia on morphological and rheological characteristics of erythrocytes Text. / P. Kanakaraj, M. Singh // Atherosclerosis.— 1989.— Vol.76.,№ 23.—P.209—218.

169. Kannel, W. Coronary heart disease risk factors in the elderly Text. / W. Kannel // Amer. J. Geriatric Cardiology.— 2002. — Vol. 9, № 2. — P. 101108.

170. Kauser, K. Role of endogenous nitric oxide production of atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice Text. / K. Kauser, V. Cunha, R. Fitch//Am. J. Physiol. Heart Circulât. Physiol.—2003.—№278.—P. 1679—1685.

171. Keith, M. Nitric oxide synthase in atherosclerosis and vascular injury Text. / M. Keith, Q. HuSheng, S.E. George // Thromb. Vase. Biol. 2000. -Vol.20.-P. 1873—1881.

172. Kesmarky, G. Hemorheological parameters in coronary artery disease Text. / G. Kesmarky, K. Toth, L.Habon // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. - " Vol. 18, № 4. - P.245—251.

173. Koutsogiannis, О. Association between C-reactive protein, fibrinogen and microalbuminuria in essential hypertension Text. / O. Koutsogiannis et al. // J. Hypertens.—2003.—№4.—P. 159

174. Krzanowski, J.J. Oxidants, antioxidants and cardiovascular disease Text. / J.J. Krzanowski J. // Fla. Med. Ass.— 1991.—№78.— P.435^138.

175. Kuller, L.H. A time to stop prescribing antioxidant vitamins to prevent and treat heart disease? Text. / L.H. Kuller // Arteriocler. Tromb. Vase.— Biol.—2001.—№21.—1253 p.

176. Kullo, I.J. Vulnerable plaque: pathobiology and clinical implications Text. / I.J. Kullo, W.D Edwards, R.S. Schwartz // Ann. Intern. Med. 1998. -Vol.129.-P.1050—1060.

177. Kunz, F. HDL and plasma phospholipids in coronary artery disease Text. / F.Kunz, C.Pechlaner, R.Erhart // Arterioscler. Thromb.—1994.—№14.— P.1146—1150.

178. Kutz, S.D. Imparied acetylcholine mediated vasodilation in patients with congestive heart failure. Role of endothelium—derived vasodilating and vasoconstricting factors Text. / S.D. Kutz et al. // Circulation.— 1993.— №88.— P.55—61.

179. Lee, L. Metabolic manipulation in ishaemic heart disease, a novel approach to treatment Text. / L. Lee, J. Horowitz, M. Frenneaux // Eur. Heart. J.—2004.—№25.—№634—641.

180. Liauder, L. Biology of nitric oxide signaling Text. / L. Liauder, F.G. Soriano, C. Szabo // Clin. Care. Med.— 2000.— №28.— P .37—52.

181. Li, H. Nitric oxide in the pathogenesis of vasculardisease Text. / H. Li, U.Forstermann // J. Pathol.— 2000.— №3.— P.244—254.

182. Liu, K.Z. Oxidative status of lipoproteinsin coronary disease patients Text. / K.Z. Liu, Т.Е. Cuddi, G.N. Pierce // Am. Heart J.— 1992,—№123.— P.285—290.

183. Lopaschuk, G. Trimetazidine inhibits fatty acid oxidations in the heart Text. / G. Lopaschuk, R. Kozak // J.Mol.Cll.Cardiol.— 1998,— №30.-112 p.

184. Loftus, I.M. Matrix metalloproteinases and atherosclerotic plaque instability Text. / I.M. Loftus et al. // Br. J. Surg. 2002. - Vol.89, № 6. -P.680—694.

185. Maresca, GMeasuring plasma fibrinogen to predict stroke and myocardial infarction: an update Text. / G. Maresca et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. - Vol.19, №6. - P. 1368—1377.

186. Marin, J. Role of vascular nitric oxide in physiological and pathological conditions Text. / J. Marin, M.A. Rodriges-Martinex // Pharmacol. Ther.— 1997.—№76.— P. 111—134.

187. Masuda, H. Accumulated endogenous inhibitors, decreased NOS activity and impaired covernosal relaxation with ishemia Text. / H.Masuda et al. // Am. J. Physiol. Reg. Integr. Comp. Physiol.—2002.—№282.—P. 1730—1738.

188. McClellan, K.J. Trimetazidine: a review of its use instable angina pectoris and other coronary conditions Text. / K.J. McClellan, G.L. Plosker // Drugs.—1999.—Vol.58, №1.—P. 143— 157.

189. Meade T.W. Fibrinolytic activity and clotting factors in ischaemic heart disease in women Text. / T.W. Meade // B.M.J.— 1996.— P. 1512—1581.

190. Meyer, F. Lower ischemic heart disease incidence and mortality among vitamin supplement users Text. / F. Meyer, I. Baitrati, G.R. Dagenais // Can. J. Cardiol. 1996.—№12.—P.930—934.

191. Mohandas, N. The influence of membrane skeleton on red cell deformability, membrane material properties, and shape Text. / N. Mohandas, J.A. Chasis, S.B. Shobet // Seminare in Hematology. — 1983. — Vol. 20, № 3. — P.225—242.

192. Moncada, S. Molecular mechanisms and therapeuticstrategies related to nitric oxide Text. / S. Moncada, E.A. Higgs // FASEB J.— 1995.—№9.— P.1319—1330.

193. Moss, A.J. Trombogenic factors and recurrent coronary events Text. / A.J. Moss et al. // Circulation. 1998. - Vol.99, №19. - P.2517—2522.

194. Musanti, R. Interaction of oxidized HDL"s with J774—Al macrophages causes intracellular accumulation of unesterified cholesterol Text. / R. Musanti, G. Ghiselli // Arterioscl. Thromb. —1993.—№13.— P. 1334—1345.

195. Neumann, F.J. Increased plasma viscosity and erythrocyte aggregation: indicators of unfavorable clinical outcome in patients with unstable angina pectoris Text. / F.J. Neumann, H.A. Katus, E. Hoberg // Brit. Heart J. 1991. - Vol.66, №6.-P.425—430.

196. Nigris, F. Beneficial effects of antioxidants and L-arginine on oxidant-sensitive gene expression and endothelial NO synthase activity at sites of disturbed shear stress Text. / F.Nigris et al. // PNAS. — 2003.— №100.— 1420— 1425.

197. Niebauer, J. NOS inhibition accelerates atherogenesis: reversal by exercise Text. / J.Niebauer, A.J. Maxwell, P.S. Lin // Am. J. Phisiol. Heart Circulât. Physiol.— 2003.— №2.— P.535— 540.

198. Price, M J. New strategies in managing and preventing atherosclerosis: focus on HDL Text. / M. J. Price, P.K.Shah // Rev. Cardiovasc. Med.—2002,— №3,—P.129—137.

199. Rader, D.J. High density lipoproteins and atherosclerosis Text. / D.J. Rader // Am. J. Cardiol.—2002.—№90.—P.62—70.

200. Redfield, M.M. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic Text. / M.M. Redfield et al. // JAMA.—2003.—№2.—P. 194—202.

201. Reinhart, W.H. Red cell rheology in stomatocyte—echinocyte transformation: role of cell geometry and cell shape Text. / W.H. Reinhart, S. Chien//Blood. — 1989. —Vol. 67, № 4. — P. 1110 — 1118.

202. Reinhart, W.H. Erythrocyte aggregation: the role of cell deformability and geometry Text. / W.H. Reinhart, A. Singh // Eur. J. Clin. Invest. 1990. -Vol.20, №4. - P.458—462.

203. Rubart, M. Nitric oxide hope for patients with atrial fibrillation Text. / M. Rubart, D.P.Zipes // Circulation.—2002.—№22.—P.2764—2766.

204. Russell, P. Hemostatic and inflammatory markers as risk factors for coronary disease in the elderly / P. Russell // Amer. J. Geriatric Cardiology.— 2002.—Vol. 9, №2.—P. 93-101.

205. Shah, P.K. Pathophysiology of coronary thrombosis: role of plaque rupture and plaque erosion Text. / P.K. Shah // Progr. Cardiovasc. Dis. 2002. -Vol.44, № 5. - P.357—368.

206. Sheperd, J. A review of the safety profile of rosuvastatin in an international phase II / III clinical trial programme Text. / J. Sheperd, D.Hunninghake // NY.— 2001.

207. Sighs, F. Beneficial effect of antioxidants and L—arginine on oxidant—sensitive gene expression and endothelial NO—synthase activity at sitesof disturbed shear stress Text. / F. Sighs et al. // P.N.A.S.— 2003.—№100.— P.1420—1425.

208. Spagnoli, L.G. Multicentric inflammation in epicardial coronary arteries of patients dying of acute myocardial infarction Text. / L.G. Spagnoli et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - Vol.40, № 9. - P. 1579—1588.

209. Stamos, T.D. Low high density lipoprotein levels are associated with an elevated blood viscosity Text. / T.D. Stamos, R.S. Rosenson // Atherosclerosis.— 1999.— Vol. 146, № 1.—P. 161—165.

210. Stefansson, S. Beyond fibrinolisis: the role of plasminogen activator inhibitor and vitronectin in ascular wound healing Text. / S. Stefansson, C.C. Haudenschild, D.A. Lawrence // Trends Cardiovasc. Med.— 1998.— №8.— P.175—180.

211. Steinbrecher, U.P. Role of lipoprotein peroxidation in the patho— genesis of atherosclerosis Text. / U.P. Steinbrecher // Clin. Cardiol.— 1991.— №14.—P.865—867.

212. Stoltz, F.Hemorheology and vascular endothelial cells Text. / J.F. Stoltz et al. // J. Mal. Vase.— 1999.— №24.— P.99—109.

213. Stumpfer, M.J. Vitamin E consumption and the risk of coronary disease in women Text. / M.J. Stumpfer et al. // New Engl. J. Med.— 1993.—№328.—1. P. 1444—1449.

214. Sund, M. Plasma viscosity and the risk of coronary heart disease: results from the MONICA-Augsburg cohort study : 1984 to 1992 Text. / M. Sund et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. - Vol.5. - P.768—772.

215. Sweetman, P.M. Fibrinogen, viscosity and the 10—year incidence of ischemic heart disease Text. / P.M. Sweetman et al. // Eur. Heart J. 1996. -Vol.17, № 12.-P.1814—1820.

216. Tataru, M.C. Plasma fibrinogen in relation to the severity of arteriosclerosis in patients with stable angina pectoris after myocardial infarction

217. Text. / M.C. Tataru, H.Schulte, A. Eckardstein // Coron. Artery Dis. 2001. -Vol.12, №3.- P. 157—165.

218. Tousoulis, D. Effect of L-arginine on flow mediated dilatation induced by atrial pacing in diseased epicardial coronary arteries Text. / D. Tousouls et al. // Heart.—2003 —№5.—531—534.

219. Ulker, S. Vitamins reverse endothelial dysfunction through regulation of eNOS and NAD(P)H oxidase activity Text. / S.Ulker, P.P.McKeown, V.Bayraktutan // Hypertension.— 2003.— №3.— 534— 539.

220. Venema, R.C. Role of the enzyme calmodulin—binding domain in membrane association and phospholipid inhibition of endothelial nitric oxide synthase Text. / R.C. Venema et al. // Biol.Chem— 1995.— №270 — P.14705—14711.

221. Vogel, R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and athero— sclerosis: a review Text. / R.A. Vogel // Clin. Cardiol.— 1997.—№20.— P.426— 432.

222. Von Eckardsen. HDL and atherosclerosis. Role of cholesterol efflux and reverse cholesterol transport Text. / A. Von Eckardsen, I. R.Nofer, G. Assman // Arter. Thromb. Vase. Ther.— 2001 .—№21.— P. 13—27.

223. Wagner, W.D. Extracellular matrix of the velnerable. atherosclerotic plaque. In: The Velnerable Atherosclerotic Plaque. Ed. V. Fuster Text. / W.D. Wagner // Armonk (NY): Futura Publishing Company Inc., 1999. P.287—298.

224. Watanabe, H. Alteration of human erythrocytes membrane fluidity by oxygen derived free radicals and calcium Text. / H. Watanabe et al. // Free Radical Biol. Med. 1990. - Vol.8. - №6. -P.507—514.

225. Weed, R.I., Bessis M. The discocyte—stomatocyte equilibrium of normal and pathologic red cells Text. / R.I. Weed, M. Bessis // Blood. — 1973. — Vol.41. — 471 p.

226. Whitmore, R.L. The influence of erythrocute shape and rigidity of the viscosity of blood Text. / R.L. Whitmore // Biorheology. — 1981.— Vol.18.— № 3—6.—P.557—562.

227. Wolin, M.S. Interactions of oxidants with vascular signaling systems Text. / M.S. Wolin // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.— 2000.—№20.— P. 1430—1442.

228. Wu, K.K. Endothelial prostaglandin and nitric oxide synthesis in atherogenesis and thrombosis Text. / K.K. Wu, J. Formos. // Med. Assoc.— 1996.—Vol.95, №9.—P.661—666.

229. Zaman, A.G. The role of plaque rupture and thrombosis in coronary artery disease Text. / A.G. Zaman et al. // Atherosclerosis. 2000. - Vol.149. -P.251—266.

230. Zhang, H., Nitric oxide differentials regulares induction of type II nitric oxide synthase in rat vascular smooth muscle cells versus macrophages Text. / H. Zhang // Arterioscler. Thromb.Vasc. Biol.— 2001.— №21.— P.529—535.